Meningita acuta

Definitie
Meningitele acute – procese inflamatorii acute ale meningelui, det. de agenti infectiosi care strabat bariera
hematomeningeana sau care se propaga de la un focar infectios de vecinatate.
Sd. meningean = totalitatea semnelor si simptomelor clinice.
Meningism = sd. meningean prezent, dar fara modificari LCR.
Reactie meningeana = sd. meningean + LCR usor modificat.
Meningita = sd. meningean + alterarea LCR

Etiologie
1. Cauze infectioase:
 Bacteriene – meningococ, pneumococ, H. influenzae, stafilococ, alte bacterii gram +/-
 Virale – enterovirusuri, adenovirusuri, arbovirusuri, mixovirusuri, v. herpetice; HIV,
Citomegalovirus
 TBC
 Fungi – candida, aspergillus, cryptococcus
 Parazitare – toxoplasma, Ascaris lumbricoides,Taenia sagitatus
 Afectiuni asociate cu meningita:leucemia, LES, sarcoidoza, Boala Kawasaki, Tumori cerebrale
 Bacterii atipice:Mycoplasma, Chlamydia, Ricketzia
II. Cauze neinfectioase:
 seruri imune, vaccinuri - meningite alergice;
 agenti chimici,
 medicamente;
 substante toxice – plumb;
 agenti fizici : caldura, traumatisme

Fiziopatologie
 Bacteriile ajung in spatiul subarahnoidian pe cale hematogenă
 răspunsul inflamator intens al gazdei este declansat de acidul lipoteicoic și alte produse ale
peretelui celular bacterian produse ca rezultat al lizei bacteriene.
 Acest răspuns este mediat de stimularea macrofagelor care produc citokine și alți mediatori
inflamatori. culminând cu leziunile neuronale si apoptoza ( Interleukina (IL) -1, factorul de necroză
tumorală alfa (TNF-a), oxid nitric )
 edem și proliferare a celulelor endoteliale ale arteriolelor si venulelor cauzand trombi murali,
obstrucția debitului, cresterea presiunii intracraniene (ICP).
 Secreție crescută a hormonului antidiuretic (ADH), sindromul de secreție inadecvată a
hormonului antidiuretic (SIADH), apare la majoritatea pacienților cu meningită și provoacă retenția
suplimentară de apă liberă. Acești factori contribuie la
 dezvoltarea edemului cerebral
 edem cerebral sever alterare a conștienței și reflexe posturale, convulsii focale sau
generalizate.
 netratate, aceste modificări conduc la decorticare sau decerebrale și pot progresa rapid la stop
respirator și cardiac.

1
Manifestari clinice
Cele 3 simptome clasice (mai putin probabil la nn si sugar mic): febra ,cefalee, varsaturi in jet, semne
meningeene.
 Simptome la nou-născuți:
-Inapetenta, letargie
-iritabilitatea
-Apatie,somnolenta Febra
-Hipotermie Convulsii
-Icter bombarea fontanelei
-Criza de apnee
-plânge necontrolat
 La 2 luni – 2 ani:
- febra
- plans, iritabilitate/ somnolenta
- apetit diminuat, varsaturi
- FA bombata
- convulsii generalizate dg.dif convulsii febrile!
 la copii > 2 ani :
- febra inalta, redoare de ceafa
- cefalee, varsaturi, inapetenta
- somnolenta, confuzie
- dificultate de concentrare
- sensibilitate la lumina
- rash cutanat (meningococ)
Examenul clinic trebuie sa urmareasca:
-Ex general- nivel de constienta-scor Glasgow, iritabilitate, eruptii
-Semne vitale -temperatura, puls, AV, TA, ritm respirator
(tulburari vegetative: paloare, roseata, transpiratii, tulburari de ritm respirator, cardiac)
-Semne HIC -bombarea fontanelei, cefalee,varsaturi,alterarea starii de constienta, convulsii, devierea
conjugata a globilor oculari, s. trepiedului, s. Laseque, redoarea cefei, Kernig, Brudzinschi
-Ex FO- edem papilar
-Ex neurologic- ex nv facial, oculomotor, auditiv, hemipareza
-contractura in “opistotonus” sau “cocos de pusca”.
Redoare ceafa -rigiditate la flexia pasiva a gatului (rezistanta involuntara)
Semnul Kernig - pacientul in decubit dorsal
I - la flexia coapsei din sold, cu genunchii extinsi→ flexia genunchilor
II - extensia gambei pe coapsa,cu coapsa flectata pe abdomen→durere si rezistenta la mobilizare, indoaie
genunchii.
Semnul Brudzinski - pacientul in decubit dorsal
I-incercarea de flexie a capului pe torace → durere + dubla flexie (gambe pe coapse si coapse pe
abdomen).
II- la flexia unei coapse pe abdomen → flexia gambei si coapsei membrului contralateral.

Paraclinic
-Hemoleucograma
-Reactanti de faza acuta -VSH,PCR, globuline
-Hemocultura
-Punctie lombara (LCR + cultura)
-Ex FO- edem papilar
2
-Electroliti ,gaze sangvine
-Profilul coagularii
-Rx, CT pulmonar,sinus,otic(focar inf)
-CT/RMN cerebral
-EEG
-PCR pt enterovirus, herpes, meningococ
Aspect LCR:
- tulbure: bacteriene, +/- virale
- clar: virale, TBC, bacteriene la debut
- hemoragic: m. carbunoasa, m. cu Listeria

1.Meningita purulenta
 Etiologie mai frecventa:
< 1 an – H. influenzae
1-5 ani – meningococ
> 5 ani – pneumococ
 LCR:
- purulent, tulbure, “ca apa de orez”
- Pandy intens + (albumina mult crescuta)
- ex. citologic: elemente sute – mii/mm3, >90% PMN
- ex. chimic: albumina >1g%0, glucoza <0,60 g%0, Cl<7g/l
- culturi pentru identificarea germenilor
- pH< prin cresterea ac. lactic si ac. piruvic
- LDH, TGO crescute
2.Meningita virala
LCR:
- hipertensiv, clar
- Pandy slab + (albumina usor crescuta)
- ex. citologic: elemente cateva zeci – sute/mm3, initial PMN, apoi >90% mononucleare
- ex. chimic: albumina usor crescuta, glucoza, Cl - VN
- LDH scazut
Evolutie – de obicei benigna
3.Meningita TBC
B. Koch patrunde in organism pe cale respiratorie, determina afectul primar, apoi prin diseminare
hematogena afecteaza meningele si encefalul.
S. clinice:
- Faza prodromala (cateva luni): astenie, inapetenta, subfebrilitati, scadere ponderala;
- Debut – febra mare, cefalee, varsaturi;
- Perioada de stare – semne neurologice: convulsii, paralizii generalizate, coma.
Paraclinic:
- IDR +
- Rgr. Pulmonara: complexul primar
- FO: tuberculi coroidieni, HIC
- LCR
 LCR:
- clar, hipertensiv, depune val de fibrina in 24 – 48 ore
- Pandy + (albumina crescuta)
- ex. citologic: elemente zeci – sute/mm3, >95% limfocite
3
 - ex. chimic: albumina >1g%0, glucoza mult scazuta, cloruri scazute
- examenul direct pe lama evidentiaza prezenta BK
- culturi pe medii Lowenstein.
Evolutie – frecvent lasa sechele neurologice si psihice, mai ales daca dg. este stabilit tardiv.

Tratament
 Monitorizarea semnelor vitale
 Tratamentul antipiretic- Paracetamol, Ibuprofen,
 Tratament anticonvulsivant- diazepam, fenobarbital
 Tratamentul cresterii presiunii intracraniene
 -Manitol 20%- 5ml/kgla 6h
 Furosemid
 Corectarea
- hipoglicemiei
- acidozei metabolice
- tulburarilor electrolitice
 Corticosteroizi
- reducerea edemului cerebral, a inflamatiei
Dexametazona la sugar > 3 luni, doza 0,15 mg/kg/doza, max 10 mg
Tratamentul socului septic (solutii cristaloide, dopamina, corticosteroizi, heparina, plasma, transfuzie
trombocitara)
 Meningita virala
- masuri generale, Dexametazona
- tratament antiviral.
 Meningita bacteriana
- iv antibioterapie imediata → antibiograma
10-14zile
< 3 luni: Cefotaxime 14z (streptoc.grB, Gram -)
Ampicilina21 z+Gentamicina (listeria)
> 3 luni:Ceftriaxon 14z(pneumoc,HI)→antibiog
Ceftriaxon 10z (meningococ)
Cei expusi la atb.in ultimele 3 luni → asoc. Vancomicina.
- Dexametazona
Tratamentul focar otic, sinusal

COMELE
Definitie
Coma nu este o boalã, ci un sindrom care indicã o suferinţã severă a sistemului nervos central, care se
manifestã clinic prin pierderea stării de conştienţã şi a vieţii de relaţie, cu conservarea funcţiilor vitale.
Etiologie
 I. Come de origine cerebrală:
 1. Come neurologice:
- infecţioase: meningita, encefalita, abcesul intracranian;
- traumatice: comoţia/contuzia cerebrală, hematomul subdural, înnec;
- vasculare: hemoragia subarahnoidiană, encefalopatia hipertensivă, malformaţii arterio-venoase;

4
- epilepsia (starea postcritică);
- tumorale.
2. Come psihice: isteria.
 II. Come de origine extracerebrală:
 1. Intoxicaţii exogene:
- cu insecticide (organo-fosforice);
- cu medicamente: sedative, narcotice, anticonvulsivante, antihistaminice, salicilaţi, alcool etilic, monoxid
de carbon, plumb.
 2. Come metabolice:
-acidocetoza diabetică,
-coma hipoglicemică,
-coma uremică,
-coma hepatică,
-sindromul Reye,
-dezechilibre hidroelectrolitice severe,
- anomalii genetice de metabolism.

Diagnosticul şi tratamentul comelor reprezintă una din marile urgenţe ale Pediatriei.
 Asistenţa medicală a copilului cu comă urmăreşte patru obiective principale:
 depistarea elementelor de gravitate imediată;
 aprecierea profunzimii comei;
 precizarea etiologiei comei;
 instituirea de urgenţă a terapiei.
I Depistarea elementelor de gravitate imediată;
Se realizează prin evaluarea funcţiilor vitale şi examen neurologic.
1.Evaluarea funcţiilor vitale presupune evaluarea funcţiei respiratorii şi cardio-circulatorii. Din punct de
vedere clinic se evaluează:
- permeabilitatea căilor respiratorii;
- caracterul respiraţiei;
- eficienţa schimburilor gazoase (prezenţa hipoxiei, hipercapniei);
- frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, pulsul;
- modificările de culoare şi temperatură ale tegumentelor;
- timpul de recolorare capilară (normal sub 3 secunde).
2.Examenul neurologic urmăreşte prezenţa hipertensiunii intracraniene şi a semnelor neurologice de focar.
Hipertensiunea intracraniană :bradicardie, tulburări respiratorii
La sugar: bombarea fontanelei anterioare, dilatarea venelor epicraniene, mai rar suturi dehiscente,
ochi în “apus de soare”.
Semnele neurologice de focar sunt reprezentate de: hemipareză sau hemiplegie, sindrom
piramidal unilateral, asimetria reflexelor, paralizii ale nervilor cranieni.
Paraclinic: dozarea gazelor sanguine, înregistrarea EKG, determinarea parametrilor acidobazici.
La examenul fundului de ochi se poate evidenţia edemul papilar.

II.Aprecierea profunzimei comei

5
CRITERII DE APRECIERE STADIUL I STADIUL II STADIUL III
(COMA VIGILĂ) (COMA CU SUPRIMAREA (COMA CARUS)
FUNCŢIILOR CORTICALE)

Contactul cu mediul +/- Absent Absent

Comportamentul spontan Somnolenţă sau agitaţie Inerţie Inerţie

6
Reactivitatea Conservată Vizuală absentă Abolită
Auditivă redusă (decerebrare)
Nociceptivă conservată
Tonusul Normal Variabil Absent

Reflexe Prezent Absent Absent

- clipit

- cornean Prezent Variabil Absent

- osteo-tendinoase Prezente Variabile Absente

- deglutiţie Prezent Variabil Absent

Controlul sfincterian Slab Absent Absent

Tulburări vegetative Absente Respiratorii Respiratorii severe

Circulatorii

EEG - traseu lent - unde tetha, delta - unde delta

- reactivitate prezentă - reactivitate redusă - reactivitate absentă

III.Precizarea etiologiei comei

Este posibilă pe baza : anamneză, examen clinic, examen neurologic, examinărilor paraclinice şi
consultaţiilor de specialitate.
Anamneza va preciza următoarele elemente:
- antecedentele patologice ale copilului comatos (epileptice, renale , hepatice, diabet);
- ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma (posibilitatea de a veni în contact cu substanţe
toxice, eventuale tratamente efectuate de copil sau alţi membrii ai familiei, cu posibilitatea ca
bolnavul să fi avut acces la ele, modul de încălzire a camerei);
- modul de instalare a comei şi primele simptome (cefalee, febră, delir stare confuzională,
convulsii.).
IV.Masuri terapeutice de urgenta
1.Măsurile terapeutice nespecifice au caracter patogenetic şi simptomatic şi vizează următoarele
obiective:
- asigurarea permeabilităţi căilor respiratorii: poziţionarea bolnavului în decubit lateral, plasarea
unei canule bucale, aspiraţia secreţiilor, împingerea mandibulei în sus dacă există obstrucţia căilor
respiratorii prin deplasarea posterioară limbii, intubaţia traheală;
- oxigenoterapia;
- ventilaţia artificială;

7
 - realizarea abordului venos şi instituirea tratamentului pentru colaps, care este prezent la
majoritatea copiilor cu comă;
- cateterizarea vezicii urinare şi colectarea urinei;
Tratament anticonvulsivant în prezenţa convulsiilor;
Combaterea tulburărilor de termoreglare (hipertermie, hipotermie);
În caz de edem cerebral se indică tratamentul de urgenţă al hipertensiunii intracraniene cu: soluţie manitol
(0,5-2 g/kg, i.v. în perfuzie scurtă de 15-30 minute, ce se poate repeta după 6 ore), furosemid i.v. (1-2
mg/kg), dexametazonă i.v. (0-4 mg/cg).
2 Masuri terapeutice specifice
- tratamentul antiinfecţios în meningită;
- tratament neuro-chirurgical în cazul unor leziuni structurale cerebrale;
- măsuri de eliminare a toxicului din organism şi administrarea antidotului în intoxicaţiile acute;
- corectarea dereglărilor hidro-electrolitice în coma prin diselectrolitemie;
- administrarea rapidă de glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică;
- administrarea de insulină cu acţiune rapidă, reechilibrare hidro-electrolitică şi corectarea acidozei
în acidocetoza diabetică;
- hemodializă în coma uremică.
Prognosticul
Prognosticul comelor la copil depinde:
 de etiologia comei,
 gradul de severitate,
 momentul iniţierii tratamentului şi
-calitatea tratamentului aplicat

CONVULSIILE
A.Definitie
Convulsiile - manifestări clinice paroxistice, determinate de descărcări neuronale (corticale şi subcorticale)
excesive, ritmice şi sincrone, care determină contracturi involuntare, generalizate sau localizate.
Pot reprezenta simptomul unei:
-afectiuni generale
-afectiuni metabolice
-afectiuni locale metabolice
Crizele provocate de o patologie cerebrala acuta sau de cauza extracerebrala care apar la un copil normal
ca urmare a unui factor declansator sunt denumite „ocazionale“ .(ex: convulsii febrile, intoxicatii)
Epilepsia indică acele convulsii recurente, fără o cauză simplă decelabilă şi reversibilă.
Convulsia este un simptom al unui proces patologic de bază şi nu o boală .

B.Etiologie
Ramine neelucidata intr-un mare nr de cazuri
Factorii genetici sunt implicati in 50% din cazuri
 Perioada antenatala
-malf cortexului cerebral (lissencefalie, schizencefalie)
-inf intrauterine(TORCH)
-boli metabolice
-malf vasculare
-anomalii cromozomiale
8
-Sdr neurocutanate
 Perioada perinatală
-Encefalopatie hipoxic-ischemica
-Hemoragii intracraniene
-Disfunctii metabolice tranzitorii (hipoglicemia)
-Neuroinfectiile (encefalita,abces cerebral)
 Perioada postnatala
-infectii cerebro-meningeene
-traumatisme craniene
-tumori cerebrale
-afect endocrino-metabolice
-boli degenerative
-factori toxici
-malformatii arteriovenoase
Convulsiile la nou-născut:
- convulsii metabolice: hipoglicemice, hipocalcemice, hipomagneziemice, hipo/hipernatremice, piridoxin-
sensibile, hiperbilirubinemice, tireotoxicoza neonatală;
- convulsiile din infecţiile grave: meningo-encefalite, septicemii;
- traumatism obstetrical cu sau fără hemorgie intracraniană;
- anomalii congenitale de dezvoltarea a creierului
Convulsiile sugarului şi copilului mic:
1. Convulsiile ocazionale:
- boli ale sistemului nervos central: infecţii (encefalite, meningite, abces cerebral), hemoragii, tumori;
- boli extracerebrale:
- convulsii febrile (cele mai frecvente);
- convulsii metabolice (hipoglicemice, hipocalcemice, hiponatremice,din bolile de metabolism,
carenta de vit. B6);
- intoxicaţii acute;
- hipoxie, anoxie.
2. Convulsiile recurente:
- epilepsia
- convulsiile recurente din unele boli genetice de metabolism
Convulsiile copilului după vârsta de 3 ani:
- Ocazionale (rare): intoxicatii acute, nefropatii glomerulare;
- Recurente, epileptice

C.Clasificare
 A. Convulsii parţiale
1. Convulsii parţiale (convulsii focale)
– Cu simptomatologie elementară (făra afectarea conştienţei);
– Cu simptome motorii (include convulsiile jacksoniene);
– Cu simptome în special sensitive sau somato-senzitive;
– Cu simptome vegetative;
– Forme mixte.
2. Convulsii parţiale cu simptomatologie complexă (în general cu afectarea conştienţei)
- Doar cu afectarea conştienţei;
– Cu simptomatologie cognitivă;
– Cu simptomatologie afectivă;
– Cu simptomatologie psiho-senzorială;
9
 – Cu simptomatologie psihomotorie;
– Forme mixte.
3. Convulsii partiale secundar generalizate
Convulsii generalizate (simetrice bilateral fără debut localizat)
– Absenţe (petit mal);
– Miocloniile epileptice masive bilaterale;
– Spasmele infantile;
– Convulsiile clonice;
– Convulsiile atonice;
- Convulsiile tonico-clonice (grand mal);
– Convulsiile akinetice.

D.Manifestari clinice
Manifestarile sistemice includ tahicardia, hipertensiunea arterialå, hiperglicemia , hipoxemia.
Convulsiile de durată scurtă produc rar efecte tardive asupra creierului.
Convulsiile prelungite pot produce: acidoză lactică, rabdomioliză, hiperkalemie, hipertemie, hipoglicemie,
toate acestea putând fi asociate cu leziuni neurologice permanente.
1.Convulsiile partiale
 Convulsiile rămân localizate, iar starea de conştienţă mentală nu este afectată.
 Mişcările tonice sau clonice unilaterale, adesea limitate la o extremitate, sugerează existenţa unui
focar în cortexul motor
 Devierea capului şi a ochilor indică un focar în lobul frontal.
 Halucinaţiile senzoriale sugerează o descărcare în cortexul sensorial.
 Simptomele vizuale indică un focar în zona occipitală.
 Halucinaţii cu senzaţii olfactive sau gustative sugerează un focar în lobul temporal medial.
 Fenomenele senzoriale, cunoscute ca aură, constitue adesea simptomele iniţiale ale atacului
Pot fi cu:
1. semiologie motorie: focale jacksoniene, posturale, afazice,fonatorii,versive/adversive
2. simptome somato-senzoriale: somato-senzitive jacksoniene,vizuale,olfactive, gustative,vertiginoase
3. simptome vegetative: senzatii epigastrice, paloare,roseată,hiperhidroză,piloerectie, midriaza
4.semne psihice: psihosenzoriale, cognitive, afective
2.Convulsiile parţiale complexe
 sunt convulsii focalizate în care conştienţa şi/sau starea mentală sunt afectate
 Simptomele pot include automatisme, simptome viscerale, halucinaţii, tulburări de memorie,
tulburări de percepţie şi boli afective.
3.Convulsiile generalizate
Convulsiile atone sunt caracterizate de o pierdere bruscă a tonusului postural al capului şi/sau membrelor,
care poate fi asociată cu o pierdere de scurtă durată a conştienţei.
Convulsiile clonice implică mişcări clonice repetitive, asimetrice, cu durata variabila, fără elemente tonice.
Convulsiile tonice sunt o contracţie musculara prelungită, forţată, a corpului însoţită de pierderea
constientei si tulburari vegetative.
Convulsiile mioclonice sunt caracterizate de contracţii musculare scurte, asemănătoare unor şocuri, care
pot fi generalizate sau limitate la una sau mai multe extremităţi.
Absenţele tipice au durată scurtă(sec). Pacienţii îşi pierd brusc conştienţa fără pierderea tonusului
postural, privesc fix , prezinta sialoree, relaxare sfincteriana, mişcări involuntare. Atacurile încetează brusc
şi pacienţii sunt capabili să-şi reia activitatea anterioară, fără simptome postictale.

10
Absenţele atipice se caracterizeaza prin debut si sfirsit progresiv al crizei manifestatată prin suspendarea
starii de constienta sisemne asociate.
Manifestari clinice in convulsiile tonico-clonice generalizate
 debuteaza cu piederea bruscă a conştienţei, urmată de
 Faza tonica initial in flexie,ulterior in extensie , cu durata de 10-20 sec, insotita de blocaj respirator
si tulburari vegetative (midriaza,cianoza,tahicardie, hipersecretie bronsica).
 Faza clonica se caracterizeaza prin secuse clonice care se epuizeaza progresiv concomitent cu
regresia simptomelor vegetative.
 Faza postcritica se caracterizeaza prin coma, hipotonie musculara generalizata, relaxare
sfincteriana, respiratie stertoroasa cu recuperarea progresiva a costientei.
 Faza somnului postcritic este prezenta in unele cazuri

E.Paraclinic
 HLG, glicemia, nivelurile serice de sodium, potasiu, clor, bicarbonat, calciu şi magneziu.
 uree, creatinină, transaminaza glutam-oxalacetică, fosfataza alcalină, bilirubina totală
 Ex sumar urina
 Toxicologie
 Puncţia lombară se face atunci când se suspectează o infecţie a SNC
 EKG
 Rx pulmonar
 EEG
 Ex FO
 Ecografie transfontanelara
 CT, RMN
F.Tratament
 Măsuri terapeutice nespecifice
 Măsuri specifice
 Tratamentul statusului epileptic
 Tratamentul cronic anticonvulsivant
1. Măsuri terapeutice nespecifice
 se asigură pozitionarea pacientului in decubit lateral,
 asigurarea libertătii căilor aeriene (permeabilitatea căilor respiratorii , la nevoie pipă Guedel,
aspirare, intubare, ventilație asistată);
 se administrează oxigen;
 se conectează pacientul la un monitor, pentru monitorizarea saturaţiei în oxigen, frecvenţei
cardiace, tensiunii arteriale, EKG;
 se abordează o venă, se recoltează probe de sânge şi se administrează medicaţia anticonvulsivantă;
 se administrează Diazepam 0,3mg/kg/doză, intravenos lent, fără a depăşi 10mg/doză; doza se
poate repeta după 10 minute.
Dacă nu este abordabilă o cale venoasă, Diazepamul se poate administra şi intrarectal în aceaşi doză,
concentraţia serică eficientă apărând după 5-10 minute.
2.Masuri specifice
depind de forma etiologică de convulsii:
 În convulsiile febrile - antitermice (Paracetamol 20-50mg/kg, Ibuprofen 5-10 mg/kg/doza), mijloace
fizioterapice de scădere a febrei (împachetări hipotermizante).
 În convulsiile hipocalcemice se administrează tratament substitutiv cu calciu gluconic 10%, 1-
2ml/kg, i.v. lent (10-15 minute).
 Pentru convulsiile hipomagneziemice se administrează MgSO4 33%, 3ml/kg, i.v. lent.

11
  În convulsiile hipoglicemice, tratamentul este diferit în funcţie de vârstă. La nou-născut, se
administrează glucoză 10%, 2-4 ml/kg doză. Se va urmări menţinerea unei glicemii de peste 40
mg%, prin monitorizarea frecventă a glicemiei.
În lipsa unui răspuns favorabil, se poate administra corticoterapie (10 mg/kg/zi i.v.) sau glucagon
(0,03 mg/kg, i.m. sau s.c.). La sugar şi copilul mai mare, se administrează glucoză în doză de 0,5 g/kg i.v.
şi glucagon 0,03 mg/kg i.m. sau s.c
 3. Tratamentul statusului epileptic
1.Terapia anticonvulsivantă;
 Diazepam 0,3mg/kg/doză, intravenos lent,
fără a depăşi 10mg/doză; doza se poate repeta după 10 minute.
 Dacă nu este abordabilă o cale venoasă, Diazepamul se poate administra şi intrarectal în aceaşi
doză, concentraţia serică eficientă apărând după 5-10 minute
 Fenobarbital-5-20 mg/kg iv
2. Tratamentul edemului cerebral;
 corticoizi (dexametazonă)
 manitol (1-2 g/kg/zi, fracționat la 6 ore)
3 Menţinerea funcţiilor vitale;
4.Reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică.
 4. Tratamentul cronic anticonvulsivant
 Scop:
 -obtinerea controlului
 -evitarea interactiunii medicamentoase
 -interferente minime in viata cotidiană
 -imbunatatirea calitatii vietii
 Fenitoina-5-6mg/kg/zi
 Carbamazepina-20-30 mg/kg
 Clonazepam-0,01-0,2 mg/kg
 Valproat de Na-20-40 mg/kg
 Levetiracetam-20 mg/kg

Convulsiile febrile

Convulsiile febrile (CF) sunt o urgenta si cele mai frecvente convulsii ocazionale aparute in context febril
(temperatura de 38°C), dar fără dovezi pentru infecție a sistemului nervos, care apar la sugarii sau copiii cu
vârsta intre 3 luni si 5 ani și atinge un vârf între 8 și 24 de luni de viață.
 Caracteristici
 - febra > 38oC
 -copil cu varsta cuprinsa intre 3 luni si 5 ani
 -convulsii tonico-clonice generalizate
 -aparitia in primele 24-48h de la debutul unei afectiuni acute
 -absenta antecedentelor personale de convulsii in afebrilitate
 -absenta manif infectioase sau inflamatorii cerebrale
 -absenta anomaliilor neurologice sau metabolice ce pot determina convulsii
 -durata scurta a statusului postconvulsivant

12
  -absenta modif EEG postcritic
1.Convulsiile febrile simple:
 Sunt cele mai frecvente
 vârsta de elecţie este între 1-3 ani;
 sunt generalizate, bilterale;
 Sunt unice in 24 h
 nu depăşesc durata de 15 minute;
 lipsesc antecedentele familiale şi personale de suferinţă neurologică
 Nu sunt urmate de deficit postcritic
 EEG este normală;
2.Convulsiile febrile complicate:
- Sunt mai rare
- apar sub vârsta de 1 an;
- durata este peste 15 minute;
- convulsiile au caracter recurenţial în primele 24 ore;
- apare la copii cu anomalii de dezvoltare psihomotorie
- EEG prezintă modificări intercritice,
- antecedentele personale sunt pozitive pentru crize convulsive.
- Sunt urmate de deficit postcritic
Diagnostic pozitiv
- Anamneza completa+ examen fizic minutios
- Stabilirea etiologiei febrei
- analizele de laborator sunt in functie de afectiunea subiacenta(ex ionograma in Diaree ac)
- Punctia lombara-cind se suspicioneaza un proces inflamator cerebral
- EEG- nu se recomanda de rutina, poate sa fie indicata in convulsiile complexe
- CT si RMN nu sunt utilizate de rutina
Tratamentul crizei convulsive febrile
 Tratamentul febrei
-antipiretice i.r
-masuri fizice se scadere a temperaturii
 Tratamentul crizei
-in general se opresc pina la prezentarea la medic
-linistirea parintilor
-pozitia de decubit
-administrarea de oxigen
-abord venos
-diazepam- intrarectal sau iv 0,3-0,5 mg/kg
• La domiciliu parintii sunt instruiti sa scada febra (antitermic i.r, împachetări) si să adm i.r Diazepam
Diagnostic diferential
 Epilepsia
 Spasmul hohotului de plans
 Meningite,
 Encefalite,
 Intoxicatii (difenhidramină, antidepresive triciclice,)
 Anomalii electrolitice (deshidratarea)
 Hipoglicemia
 Traumatisme cefalice
 Frisonul
 Tetanie
13
Complicatiile convulsiilor febrile
 Aproximativ 9% din copii vor avea trei sau mai multe episoade de convulsii febrile.
 Riscul de recurență după prima convulsie febrilă este de aproximativ 33%.
 Jumătate din copii vor avea o altă convulsie febrilă în timpul unei boli febrile în anul următor
 Epilepsia: după o convulsie febrilă simplă, riscul pentru epilepsie este scăzut (1,5-2,4%), iar după o
convulsie complexă,
 3-12% dintre copii vor dezvolta epilepsie în adolescenţă.
Prognosticul este bun.

INTOXICATIILE ACUTE

Intoxicaţiile la copil reprezintă o urgenţă pediatrică, atât prin gravitatea lor, cât şi prin problemele
de diagnostic şi de atitudine terapeutică pe care le ridică.
Frecvenţa intoxicaţiilor la copil este în creştere, dar această patologie poate fi controlată prin
mijloace profilactice eficiente.
Majoritatea intoxicaţiilor acute la copil apar sub vârsta de 5 ani, fiind rezultatul ingestiei
accidentale; la adolescenţi predomină intoxicaţiile voluntare, în special medicamentoase, cu scop de suicid.
Elementul cel mai important de prognostic favorabil în intoxicaţiile acute la copil constă în
depistarea precoce şi instituirea imediată a terapiei.
În orice intoxicaţie acută se vor respecta câteva reguli:
- orice suspiciune de intoxicaţie va fi considerată intoxicaţie adevărată şi se va acţiona imediat;

- este important să se câştige timp, deoarece fiecare minut pierdut reprezintă o cantitate în plus de toxic
absorbit;
- gesturile precoce, simple şi eficiente pot salva viaţa, pe când metodele complexe de reanimare pot fi
ineficiente, dacă se acţionează tardiv.
Etiopatogenie
În ceea ce priveşte natura toxicelor mai frecvent întâlnite, acestea variază de la o regiune la alta, în
funcţie de mediul de provenienţă (rural sau urban).
1. Medicamentele se situează pe primul loc în producerea intoxicaţiilor acute la copil.
Cel mai frecvent sunt utilizate medicamentele cu acţiune asupra sistemului nervos central: sedative
şi hipnotice, antipsihotice, anticonvulsivante, antidepresive, antihistaminice, analgezice morfinice sau
nemorfinice şi drogurile euforizante, halucinogene.
Alte medicamente utilizate: salicilaţii, xantinele, digitalice, preparate cu fier, paracetamol, etc.
2. Substanţele de uz casnic ocupă locul al doilea în producerea intoxicaţiilor la copil şi sunt
reprezentate de: detergenţi, substanţe corozive (sodă caustică, hipoclorit de sodiu), solvenţi organici,
hidrocarburi volatile, insecticide, raticide, pesticide, produse cosmetice, etc.
14
 3. Toxice diverse: intoxicaţia cu alcool, cu monoxid de carbon, intoxicaţii alimentare, toxice
vegetale.
Modalitatea de intoxicaţie
La copil, majoritatea intoxicaţiilor sunt accidentale, involuntare, secundare unor acte imprevizibile.
Există şi intoxicaţii medicamentoase accidentale, iatrogene, prin erori medicale.
Altă modalitate de producere a intoxicaţiilor este cea voluntară, prin ingestie de medicamente,
abuz de droguri.
Factorii de risc care intervin în producerea intoxicaţiilor la copil sunt reprezentaţi de:
- nivelul de educaţie al părinţilor în ceea ce priveşte: supravegherea atentă a copilului, depozitarea corectă
a medicamentelor şi substanţelor toxice casnice, promptitudinea asigurării măsurilor eficiente de prim
ajutor în caz de intoxicaţie;
- copiii cu tulburări de comportament sau cu maladii preexistente (epilepsie, retard psihomotor, enurezis),
care pot prezenta intoxicaţii voluntare sau accidentale, cu medicamentele pe care le primesc ca terapie;
- copii neglijaţi sau maltrataţi;

- copii care prezintă tulburări afective sau trec printr-o criză psihologică (doliu, eşec şcolar, sarcină
nedorită).
Căile de pătrundere a toxicului în organism pot fi variate: digestivă, pulmonară, cutanată, mucoasă,
rar parenterală.
Diagnosticul intoxicaţiilor acute
1. Anamneza
Într-o intoxicaţie acută, în 90% din cazuri diagnosticul se bazează pe anamneză.
Informaţiile iniţiale vor cuprinde datele personale (nume, vârstă, greutate, adresă) şi eventuale
afecţiuni preexistente (diabet, insuficienţă renală, etc).
Prin anamneză se va urmări identificarea produsului ingerat, prin interogarea atentă a persoanelor
din anturajul copilului. Se vor cere informaţii despre medicamentele păstrate în casă, locul de păstrare,
dacă lipsesc dintre acestea şi în ce cantitate.
Este necesar să fie lămurite următoarele aspecte:

 care este toxicul;

 calea de pătrundere a toxicului;

 cantitatea de produs absorbit;

 când a avut loc intoxicaţia;

 ora ultimei mese;

 care au fost primele manifestări clinice după ingestia toxicului;

 ce măsuri de prim ajutor s-au acordat, la domiciliu, în timpul transportului sau în alte unităţi sanitare.
În multe cazuri anameza este incertă sau negativă. În aceste situaţii, elementele care pledează
pentru o intoxicaţie sunt următoarele:
15
 debutul brutal la un copil în stare de sănătate;

 absenţa febrei sau a oricărui alt semn de boală în orele precedente;

 apariţia în ordine a semnelor digestive, respiratorii, circulatorii, nervoase;

 unele semne evocatoare, cum ar fi: miros particular al halenei, conţinutul vărsăturilor, mioză, midriază.
2. Examenul clinic
Se va lua în discuţie posibilitatea unei intoxicaţii la toate cazurile cu stare clinică gravă, mai ales
dacă natura afecţiunii cauzale este neclară.
Se va cerceta o intoxicaţie în următoarele situaţii: stare de şoc, insuficienţă cardiacă, aritmie,
insuficienţă respiratorie, pneumonie de inhalaţie, insuficienţă renală, hepatică, după un stop cardiac sau
respirator, vărsături fără o cauză evidentă.
O intoxicaţie va fi luată în discuţie şi dacă pacientul prezintă simptome psihiatrice, în acelaşi timp cu
alterarea unuia sau a mai multor semne vitale (tulburări respiratorii, hipotensiune arterială, oligurie,
comă).

Examenul fizic va fi efectuat rapid, cu atenţie asupra funcţiilor vitale şi a stării sistemului nervos.

Examenul clinic reprezintă un moment important, deseori esenţial în diagnosticul intoxicaţiilor,

deoarece unele toxice pot produce modificări clinice caracteristice:

 convulsii – în intoxicaţiile cu stimulante ale SNC (amfetamine, antidepresive triciclice, substanţe

organofosforate);

 comă – intoxicaţii cu deprimante SNC (alcool, barbiturice, opiacee, anestezice, etc.);

 midriază - atropină, beladonă, efedrină;

 mioză – opiacee, nicotină, substanţe cu efecte muscarinice;

 cianoză intensă a tegumentelor şi mucoaselor – substanţe methemoglobinizante;

 halenă specifică determinată de unele toxice: halenă de alcool, de usturoi (fosfor, arsenic), de migdale
(cianuri), de petrol lampant;

 hipersalivaţie şi hipersecreţie bronşică – insecticide organofosforate;

 uscăciunea mucoaselor – atropină, substanţe antihistaminice;

 hipoventilaţie – substanţe deprimante SNC;

 hiperventilaţie – salicilaţi, nicotină, oxid de carbon, etc.

3. Investigaţiile paraclinice
Investigaţiile de laborator contribuie alături de anamneză şi examenul clinic la stabilirea
diagnosticului. Se efectuează examene biologice generale şi cercetere toxicologică.

16
 Examenele biologice complementare pot orienta spre un anumit tip de intoxicaţie, fiind necesare şi
pentru evaluarea şi monitorizarea stării pacientului.
Anomalii biologice mai frecvent întâlnite în intoxicaţii:

 hipoglicemie: acid acetilsalicilic, alcool, sulfamide hipo-glicemiante, insulină, beta-blocante;

 hiperglicemie: acid acetilsalicilic, acetilenă, alfa-agonişti, cafeină, teofilină, fier, LSD;

 hipocalcemie: oxalaţi, etilenglicol, fluor;

 acidoză metabolică: acid acetilsalicilic, acetilenă, acid boric, beta-adrenergice, cafeină, colchicină,
cianură, CO, etanol, etilenglicol, formaldehidă, fier, HCl, ibuprofen, izoniazidă, metanol, paraldehidă,
teofilină;

 alcaloză metabolică: acid acetilsalicilic, bicarbonat;

 prelungirea timpului de coagulare: antivitamine K;

 transaminaze crescute: paracetamol, ciuperci;

 hiperpotasemie: alfa-agonişti, aldosteron, amfetamine, beta-blocante, captopril, digoxină, heparină,

spironolactonă;

 hipopotasemie: adrenalină, bariu, beta-adrenergice, cafeină, teofilină.

Cercetarea toxicologică trebuie să includă analiza unui eşantion de lichid gastric, urină şi sânge.
Acest tip de probe se utilizează pentru a verifica dacă există o intoxicaţie şi care este cauza. Orice
medicment sau substanţă aduse de persoanele din anturajul copilului, suspectate a fi cauză de intoxicaţie,
vor fi trimise la laboratorul de toxicologie.

Determinarea concentraţiei sanguine a unui produs permite confirmarea diagnosticului de

intoxicaţie. Dar, diagnosticul nu se poate stabili numai pe baza examenelor toxicologice, ci doar în
coroborare cu anamneza şi examenul clinic al bolnavului.

Tratamentul
Tratamentul în intoxicaţiile acute la copil reprezintă întotdeauna o urgenţă. Cuprinde următoarele
obiective:
 prevenirea absorbţiei toxicului;

 eliminarea toxicelor din organism;

 neutralizarea toxicelor prin antidoturi specifice;

 tepia de susţinere.

I. Prevenirea absorbţiei toxicului

Scopul principal al tratamentului este îndepărtarea toxicului care nu a fost încă absorbit, înainte de
apariţia simptomatologiei clinice.

Intoxicaţia prin ingestie

Eliminarea şi neutralizarea toxicelor ingerate se face prin:

17
 provocarea de vărsături;

 spălătura gastrică;

 administrarea de antidoturi nespecifice.

Provocarea de vărsături
Dacă vărsăturile nu apar spontan după ingestia toxicului, acestea pot fi provocate încă de la
domiciliu, înainte de sosirea medicului. Declanşarea vărsăturilor se poate face prin stimularea mecanică a
faringelui posterior, cu grijă, pentru a nu provoca leziuni ale mucoasei.
În timpul vărsăturii copilul va fi supravegheat şi va fi aşezat în poziţie declivă, cu capul mai jos,
sprijinit, pentru a se evita riscul aspirării lichidului de vărsătură.
Provocarea de vărsături este contraindicată la:
- bolnavii obnubilaţi, în comă sau convulsii (există risc crescut de aspirare)
- ingestie de substanţe caustice
- ingestie de hidrocarburi volatile
- intoxicaţia cu substanţe antiemetizante.

Spălătura gastrică
Spălătura gastrică urmăreşte evacuarea toxicelor ingerate, aflate încă la nivelul stomacului şi este
eficientă dacă se efectuează în primele patru ore după ingestie.
Efectuarea mai tardivă a spălăturii gastrice este eficientă în următoarele situaţii:
- dacă în momentul ingestiei toxicului stomacul era plin;
- ingestie de droguri care se absorb lent (antidepresoare triciclice, barbiturice, digitalice);
- ingestie de medicamente anticolinergice care încetinesc motilitatea gastrică.

În timpul spălăturii gastrice, pacientul va fi aşezat în decubit lateral stâng, cu extremitatea cefalică
în poziţie declivă, pentru reducerea riscului de aspiraţie.

Se foloseşte sonda de tip Faucher, care se introduce pe cale orală, pe o lungime egală cu distanţa
dintre baza piramidei nazale şi vârful apendicelui xifoid.
Pentru spălătura gastrică se foloseşte soluţie salină izotonă, diluată ½ cu apă; se administrează în
cantitate de maximum 150-200 ml lichid o dată, care apoi se aspiră. Această manevră se repetă de 10-12
ori sau până când lichidul eliminat este limpede. Cantitatea totală de lichid va fi de 200 ml/kgcorp.

Înainte de retragerea din stomac a sondei, aceasta va fi obliterată cu o pensă, pentru a evita
aspirarea conţinutului gastric.
Contraindicaţiile spălăturii gastrice:
- ingestia de substanţe caustice;
- ingestia de hidrocarburi volatile;
- intoxicaţia cu stricnină;
- starea de comă; în acestă situaţie spălătura gastrică se poate efectua numai după intubarea bolnavului;
- vârsta sub 6 luni.
Administrarea de antidoturi nespecifice
18
 Antidoturile nespecifice, locale, inactivează substanţele toxice, sau previn absorbţia lor prin
modificarea stării fizice a cestora.
Cărbunele activat diminuă absorbţia toxicului ingerat, prin adsorbţie pe suprafaţa sa şi formarea de
complexe stabile. Se administrează sub formă de soluţie, în amestec cu 100-200 ml apă şi glucoză, în doză
de 1g/kgcorp/doză, doză totală de aproximativ 15-30 g, de 5-10 ori mai mare decât cantitatea de toxic
ingerată. Cărbunele se administrează imediat după spălătura gastrică.
Aproape toate toxicele sunt adsorbite pe cărbune, fiind util în toate intoxicaţiile, cu excepţia
următoarelor intoxicaţii: alcool, litiu, acid boric, metale grele, acizi sau baze puternice şi hidrocarburi
alifatice.
Intoxicaţia prin inhalare
În intoxicaţiile cu substanţe în stare gazoasă (CO, gaz metan, gaze de eşapament, vapori de metale
grele, etc.), pacientul va fi îndepărtat imediat din mediul toxic, iar la nevoie va fi resuscitat. Apoi va fi
transportat de urgenţă la spital, se administrează oxigen încă din timpul transportului, iar în cazurile grave
se va aplica ventilaţia mecanică.
Intoxicaţia prin contaminarea tegumentelor
Substanţele toxice care se absorb pe cale cutanată (insecticide, hidrocarburi, substanţe caustice şi
corozive, etc.), vor fi îndepărtate prin spălare cu săpun şi cantităţi mari de apă, de preferat sub formă de jet
continuu. Pentru toxicele uleioase se pot folosi solvenţi organici (alcool, acetonă), care apoi vor fi
îndepărtaţi prin spălare cu apă şi săpun.
Intoxicaţi cu toxice de la nivelul mucoasei conjunctivale
Se recomandă spălătură abundentă cu ser fiziologic călduţ sau apă simplă, în cantitate de 200-300
ml, în jet continuu, cu presiune mică, timp de 15-20 de minute.
II. Eliminarea toxicelor din organism
Eliminarea toxicelor absorbite din organism se poate face:

 pe cale respiratorie, prin intubaţie orotraheală şi ventilaţie asistată, pentru toxicele volatile: CO, benzen,
cloroform, eter, etc;

 pe cale renală pentru toxicele care se elimină renal, prin forţarea diurezei şi prin dializă extrarenală.
Forţarea diurezei favorizeză excreţia substanţelor toxice cu volum mic de distribuţie şi eliminare pe
cale renală, cum ar fi: fenobarbital, salicilaţi, alcool etilic şi metilic, etilenglicol, fluor, litiu, amfetamine,
chinidină, lidocaină.
Scopul forţării diurezei este de a creşte rata excreţiei urinare. Diureza poate fi indusă prin aport
crescut de lichide sau diuretice. Cantitatea de lichide administrată intravenos va fi de 100-150 ml/kg/zi sau
4 l/m2/zi.
Pentru forţarea diurezei se mai pot folosi diuretice, cel mai utilizat este furosemidul, în doză de 1-2
mg/kg/doză, i.v.
Dializa extrarenală este rezervată doar cazurilor grave, în caz de eşec al tratamentului conservator
sau când apar simptome ameninţătoare de viaţă (insuficienţă cardiacă, depresie respiratorie, insuficienţă
renală).
Indicaţiile dializei sunt în funcţie de proprietăţile toxicului:

19
 substanţa toxică să fie distribuită în faza apoasă, să nu se acumuleze în ţesuturi şi să fie accesibilă
dializării;

 toxicul să nu fie legat de proteinele plasmatice (este nedializabil);

 toxicitatea să fie corelată cu concentraţia sa în sânge;

 toxicul să fie dializabil prin membrane.

III. Neutralizarea toxicelor prin antidoturi specifice
Antidoturile specifice neutralizează anumite toxice ingerate; valoarea lor este limitată, deoarece
numărul toxicelor pentru care există antidoturi specifice este redus (sub 10% din intoxicaţii), iar pe de altă
parte, unele antidoturi au toxicitate proprie.
Administrarea antidotului se face după aplicarea măsurilor generale de tratament şi stabilizarea
pacientului.
IV. Terapia de susţinere

Tratamentul general de susţinere este un tratament de urgenţă şi urrmăreşte menţinerea funcţiilor

vitale.

Se urmăreşte corectarea homeostaziei prin instalarea unei perfuzii endovenoase şi administrarea

unor cantităţi adecvate de lichide şi electroliţi, pentru restabilirea compoziţiei fluidelor din
compartimentele intra- şi extracelular.

Tratamentul de susţinere a funcţiei respiratorii constă în:

- permeabilizarea căilor respiratorii prin aspirarea secreţiilor;
- oxigenoterpie în intoxicaţiile care evoluează cu depresie respiratorie;
- intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică în formele grave.
În afectarea cardiovasculară se recomandă: tratamentul şocului, tratamentul insuficienţei cardiace,
tratamentul tulburărilor de ritm.
Bolnavul va fi monitorizat clinic (respirator, cardiovascular, renal) şi paraclinic (diureză, densitate
urinară, ionogramă, uree, creatinină).

Antidoturi specifice în intoxicaţii (adaptat după Ciofu E. – 2001)

TOXICE ANTIDOT DOZA

Alcool metilic, izopropilic, Alcool etilic 100% 1ml/gk în soluţie glucozată, în 15 min, apoi
etilenglicol 0,16 ml (125 mg/kg/doză), i.v.

Anticolinergice Fiziostigmină 0,5 mg i.v. lent, în 3 min.; se repetă după 10

min. (max. 2 mg)

Antidepresive triciclice Bicarbonat de 1-2 mEq/kg, i.v.

20
 sodiu

Analgezice morfinice Naloxon Fiole 0,4 mg = 1 ml; 0,01 mg/kg/doză, i.v., max.
0,1 mg/kg

Arsenic, cupru, mercur, Penicilamină 25-50 mg/kg/zi, p.o., în doze divizate (max. 1
plumb g/zi)

Benzodiazepine Flumazenil Fiole 0,5 mg/5 ml

(Anexate)
Doza iniţială 0,2 mg (3 ml) i.v.

Beta-blocante Glucagon Fiole 1 mg/2 ml

Iniţial 5-10 mg i.v., apoi doza de întreţinere 2-
10 mg/oră sau 0,05-0,1 mg/kg/oră, în PEV

Colinergice, Fiziostigmină, Atropină sulfat Fiole 1 ml, sol 1% o;

pesticide
0,05 mg/kg/doză (0,01-0,1 mg/kg) sau 1,5 mg
i.v. la 4 ore sau mai frecvent

Digitală Anticorpi 80 mg pentru 1 mg Digoxină

monoclonali

Fenotiazine Difenhidramină Cpr. = 2 mg

(Clorpromazin) (Benadryl)
1-2 mg/kg/doză (max. 50 mg/doză), i.v. la 6
Trihexyiphenidyl ore; 2-6 mg/zi
(Romparkin)

Fier Desferioxamină Flacoane = 500 mg

(Desferal)
În şoc, comă: 15 mg/kg/oră i.v.
Fără şoc: 90 mg/kg/doză, i.m. la 8h

Insecticide Atropină sulfat 0,05 mg/kg/doză (0,01-0,1 mg/kg) sau 1,5 mg

organofosforate i.v. la 4 ore sau mai frecvent

Izoniazidă (HIN) Piridoxină Vitamina B6 i.v. sau i.m., 1g pentru 1g de HIN

sau se începe cu 5 g i.v.

Methemoglobinizante Vitamina C 0,5-1g sau 30 mg/kg i.v.

Albastru de 1-2 mg (1-2 ml)/kg/doză, i.v., repetat la 4 ore la
metilen 1% nevoie

Monoxid de carbon Oxigen 100% în camera hiperbară, timp de 30 min - 6

ore

Metothrexat Acid folic 3-6 mg/zi

Paracetamol N-acetilcisteină 1ml soluţie buvabilă = 1 mg

21
 Iniţial 150 mg/kg p.o., apoi 70 mg/kg/doză, la 4
ore

Warfarină Vitamina K 2-5 mg i.m. sau i.v.

Intoxicaţia acuta cu barbiturice

Manifestări clinice:
- depresia SNC: mers ebrios, cefalee, vertij, disartrie, uneori lipotimie, greţuri, vărsături;
- coma barbiturică, care este o “comă liniştită”, cu hipotonie generalizată, areflexie osteo-tendinoasă,
pupile miotice, fără semne neurologice de localizare;
- manifestări respiratorii: tulburări de ventilaţie, hipersecreţie bronşică, insuficienţă respiratorie acută,
apnee:
- tulburări circulatorii: tahicardie, hipotensiune arterială, colaps

- hipotermie de cauză centrală.

Tratament:
- evacuarea conţinutului gastric, chiar şi după 4-6 ore de la ingestie, deoarece peristaltismul
gastrointestinal este încetinit;
- administrarea de cărbune activat, 1g/kgcorp/doză, din 4 în 4 ore;
- diureză osmotică alcalină cu ser fiziologic (dublul nevoilor de întreţinere) şi bicarbonat de sodiu (1-2
mEq/kgcorp/doză) pentru menţinerea unui pH urinar de 7-8;
- forţarea diurezei cu furosemid 1-2 mg/kgcorp/la 6 ore;

- terapie de susţinere respiratorie: oxigenoterapie, intubaţie;

- tratamentul şocului: refacerea echilibrului hidroelectrolitic, HHC;
- hemoperfuzie în formele grave.

Intoxicaţia cu fenotiazine
Preparate comerciale: Levomepromazină (Nozinan), Clorpromazina (Clordelazin, Plegomazin),
Tioridazină (Melleril), Prometazină (Romergan), Proclorperazină (Emetiral), Trietilperazină (Torecan),
Tioproperazină.

Manifestările clinice:
22
- tulburările neurologice: crize oculogire, ticuri, grimase ale feţei, rigiditate, torticolis, trismus, protruzia
limbii, opistotonus, chiar delir, comă;
- manifestări cardiovasculare: hipotensiune arterială, tulburări de ritm cardiac, hipotermie, rar hipertermie
(după ingestie de Romergan);
- manifestări respiratorii secundare bronhoplegiei: cianoză, dispnee, tuse, respiraţie barbotată, raluri
bronşice;
- alte manifestări: granulocitopenie, hipoglicemie.
Tratament:

- spălătură gastrică, chiar după 6 ore de la ingestie, deoarece fenotiazinele întârzie motilitatea şi evacuarea
gastrică, urmată de administrarea de cărbune activat;

- pentru reacţiile distonice se administrează Difenhidramină (Benadryl) iniţial 2 mg/kg i.v., apoi doza de
întreţinere de 5 mg/kg/zi, în 4 prize; se mai poate administra Romparkin 2-6 mg/zi, p.o., Diazepam 0,1-0,3
mg/kg/zi;

Diureza forţată, dializa, hemoperfuzia, nu sunt eficiente.

Intoxicaţia cu antidepresive triciclice

Preparate comerciale: Amitriptilină (Laroxyl), Clomipramină (Anafranil), Imipramină (Antideprin,
Tofranil), Doxepin.
Manifestări clinice:
- sindrom anticolinergic cu sindrom atropinic: tegumente uscate, eritematoase, mucoase uscate, midriază,
tahicardie, aritmii, hiperpirexie, HTA;
- SNC: dezorientare, agitaţie, halucinaţii, mişcări dezordonate, comă;

- CV: tulburări de conducere (blocuri atrio-ventriculare, aritmii, bradicardie), prelungirea intervalului QRS
pe EKG (semn caracteristic), iniţial tahicardie, apoi bradicardie severă, hipotensiune ortostatică,
insuficienţă cardiacă congestivă.

Tratament:
- spălătură gastrică efectuată cât mai precoce, urmată de administrarea de cărbune activat;
- antidotul specific, Fiziostigmina, se recomandă numai la cazurile cu sindrom anticolinergic marcat, în doză
de 0,5 mg i.v. lent; doza se poate repeta la interval de 10 min, până la doza totală de 2 mg;
- pentru convulsii - Diazepam;
- hipotensiunea arterială va fi corctată prin reechilibrare hidroelectrolitică.

Este obligatorie monitorizarea EKG pe parcursul tratamentului.

Forţarea diurezei şi hemodializa sunt ineficiente, toxicele fiind fixate pe proteinele plasmatice şi în
ţesuturi.

23
 Intoxicaţia cu substanţe corozive
Acizii corozivi: acidul acetic (esenţa de oţet), acidul clorhidric, acidul azotic, acidul fosforic, acidul
sulfuric (din compoziţia unor detergenţi şi detartranţi), acidul oxalic, hidroxidul de amoniu şi alţi acizi.
La nivelul tegumentelor, acizii concentraţi produc arsuri chimice de diferite grade. În urma ingestiei
apar leziuni ulceronecrotice severe ale tractului digestiv superior, în special la nivelul mucoasei gastrice.
Inhalarea vaporilor produce iritarea mucoasei căilor respiratorii, cu edem glotic, edem pulmonar acut.
Bazele corozive întâlnite mai frecvent în intoxicaţiile accidentale prin ingestie, în special la copilul
mic, sunt reprezentate de: hidroxidul de sodiu şi potasiu sau “soda caustică”, carbonatul de sodiu şi de
potasiu sau “soda de rufe”, hidroxidul de amoniu, hipocloriţii, unii detergenţi, detartranţi.
În urma ingestiei acestor substanţe extrem de alcaline, se produc rapid leziuni corozive profunde la
poarta de intrare, cu risc de perforare şi infectare.
Manifestările clinice cuprind 4 faze:

- faza supraacută (prima oră): stare generală alterată, dureri violente, disfagie, sialoree abundentă,
vărsături, stare de şoc toxic, agitaţie; la examenul cavităţii bucale se evidenţiază hiperemie, edem
inflamator, leziuni ulcerative sângerânde;
- faza acută (primele 3 săptămâni) - leziunile de bucoesofagită postcaustică, care se vindecă fără
sechele; în primele zile pot să apară complicaţii severe: hematemeză, melenă, laringită chimică,
perforaţii esofagiene sau gastrice, cu mediastinită sau peritonită;
- faza subacută (până la 6 săptămâni) - complicaţii tardive reprezentate de stenozele esofagiene
după ingestia de baze sau stenoza pilorică după ingestia de acizi, infecţii sistemice;
- faza cronică (după 6 săptămâni) - dominată de prezenţa stenozelor, care pot fi prezente la aprox.
75% din cazuri şi care duc la apariţia denutriţiei.
- Tranzitul baritat eso-gastric se va efectua după 21 de zile de la ingestie, iar esogastroscopia poate fi
efectuată după minim 3 zile de la ingestie şi va fi repetată după 21 zile, pentru aprecierea gravităţii
leziunilor.
Tratament:
- spălarea abundentă cu apă a tegumentelor şi mucoaselor, iar în cazul ingestiei, administrarea unor
cantităţi mari de apă; nu se recomandă pentru tamponare acizi slabi, respectiv baze slabe, deoarece
se formează reacţii chimice exoterme, cu degajare de căldură, care poate agrava leziunile
ulceronecrotice,
- provocarea de vărsături şi spălătura gastrică sunt contraindicate, pentru a evita riscul de provocare
a perforaţiilor;
- corticoterapia este controversată, dacă se preferă, se va institui precoce; în primele zile se
administrează hidrocortizon hemisuccinat sau dexametazonă i.v., în doză de 1 mg/kg/zi;
- terapie antisecretorie ci Omeprazol sau Ranitidina 1mg/kg/zi, iv;
- antibioterapia este necesară în prezenţa complicaţiilor;
- tratament topic local, antialgice;
- tratamentul şocului prin reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică; repaus digestiv timp de 24-
72 ore, după care se reia alimentaţia enterală cu alimente lichide, apoi pasate.

Intoxicaţia acută cu substanţe methemoglobinizante

24
 Producerea unei methemoglobinemii peste valorile fiziologice (valorile maxime normale la nou-
născut nu depăşesc 2%), se poate realiza în următoarele situaţii:
- intoxicaţii cu substanţe oxidante, când producţia de methemoglobină depăşeşte capacitatea
funcţională a sistemelor reducătoare fiziologice;
- deficit congenital enzimatic al mecanismelor reducătoare;
- anomalii ale moleculei de hemoglobină

Methemoglobinemia de origine toxică este mai frecventă în primele 3 luni de viaţă, în special la
prematur, datorită imaturităţii enzimatice a diaforazelor NADH2 dependente şi sensibilităţii crescute a
hemoglobinei fetale la substanţele oxidante. Methemoglobinemia neonatală mai poate fi determinată şi
de infecţii, anemie, hipoglicemie.
Intoxicaţia se produce cel mai frecvent pe cale digestivă, prin ingestia de alimente preparate cu apă
de fântână, cu conţinut mare de nitriţi sau vegetale (morcov, spanac) cultivate pe terenuri fertilizate cu
îngrăşăminte azotoase. Mai rar, toxicul poate să pătrundă pe cale cutanată (pigmenţi pe bază de anilină -
tuşuri), inhalatorie (bioxid de azot) sau intravenoasă (xilina).
Manifestări clinice:
- cianoza este semnul principal, care apare când concentraţia methemoglobinei în sânge ajunge la 10
– 20% din hemoglobina totală; intensitatea cianozei este variabilă, în funcţie de severitatea
intoxicaţiei şi nu dispare la administrarea oxigenului;
- semne secundare hipoxiei: confuzie, somnolenţă, vărsături, iar în formele cu hipoxie severă apare
insuficienţa cardiacă, colaps, insuficienţă renală şi encefalopatie hipoxică;
- hemoliză acută datorită fragilităţii eritrocitare crescute;
- sângele venos are culoare brun-şocolatie caracteristică şi nu se modifică în contact cu oxigenul.
Tratament:
- spălătură gastrică, urmată de administrarea de suspensie de cărbune activat în intoxicaţia prin
ingestie; decontaminarea cutanată sau scoaterea din mediu în funcţie de calea de pătrundere a
toxicului;
- oxigenoterapie izo- sau hiperbară;
- vitamina C administrată i.v., în doză de 30 mg/kg;
- soluţie sterilă de albastru de metil 1%0, i.v. lent, în doză de 1 ml/kg;
- in formele severe terapie alcalinizantă, exsanguinotransfuzie, dializă peritoneală.
Profilactic, se va recomanda evitarea apei de fântână, evitarea conservării improprii şi îndelungate a
legumelor, excluderea substanţelor methemoglobinizante.

Intoxicaţia cu ciuperci necomestibile

Intoxicaţiile cu ciuperci se pot clasifica după perioada de incubaţie, în două categorii:

- intoxicaţii cu perioadă scurtă de incubaţie, sub 6 ore, de obicei benigne;

- intoxicaţii cu perioadă lungă de incubaţie, între 6-12 ore, de obicei cu evoluţie gravă.
1.Intoxicaţii cu perioadă scurtă de incubaţie:

25
 - Sunt provocate de diverse specii de ciuperci: Amanita muscaria, Amanita Pantherina, Inocybe,
Clitocybe, Psillocybes, Agaricus, Phaliota, Stropharia, Clavaria, ş.a.
- Debutul semnelor clinice apare după 1-2 ore de la ingestie şi se încadrează în următoarele
sindroame: colinergic (muscarinic), atropinic, resinoidian şi halucinator.
Sindromul colinergic este produs de muscarină, o toxină cu efecte parasimpatico-mimetice.
Incubaţia este scurtă (câteva minute până la 3 ore), după care apar semnele clinice:
- digestive: greţuri, vărsături, dureri epigastrice, diaree;
- semne muscarinice: catar oculo-nazal, mioză, sialoree, transpiraţii, hipersecreţie bronşică,
bradicardie, hipotensiune, tremurături.
Tratament:

- spălătură gastrică, urmată de administrarea de cărbune activat;

- Atropină (antidot specific) i.v., în doză de 0,01-0,05 mg/kg/doză, se repeta la interval de 5 – 10
minute, până la atropinizare completa (midriaza, tahicardie, piele calda, rosie, uscarea secretiilor bronsice);
- reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică.
Sindromul atropinic
Incubaţia este de 1-4 ore, după care apar semne atropinice: midriază, uscăciunea mucoaselor,
dureri abdominale, parestezii, agitaţie psihomotorie, stare confuzională, delir, halucinaţii, convulsii, comă.
Tratament:

- spălătură gastrică, urmată de administrarea de cărbune activat;

- reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
- tratament sedativ, anticonvulsivant;
- Fiziostigmina (antidot specific pentru intoxicaţia cu atropină) va fi folosită numai în cazurile grave, în
situaţii ameninţătoare de viaţă.
Sindromul resinoidian este realizat de substanţe cu acţiune puternic iritantă pentru tractul
gastrointestinal. Se manifestă prin: greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree, sindrom de deshidratare
acută, şoc hipovolemic.
Tratament:
- spălătură gastrică, cărbune activat;

- reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;

- tratament cu antispastice, antiemetice, antidiareice.
Sindromul halucinator se manifestă prin:
- tulburări psihice şi intelectuale: tulburări de atenţie, euforie, dezorientare, halucinaţii, hiperacuzie,
hiperosmie;
- midriază, bradicardie, hipotensiune arterială, facies vultuos;
26
- somnolenţă, mers ebrios.
Tratament:
- spălătură gastrică, cărbune activat;

- neuroleptice: Clorpromazină 1-3 mg/kg/zi, Haloperidol 0,01 mg/kg p.o.

2. Intoxicaţii cu perioadă lungă de incubaţie - evolutie gravă şi se manifestă clasic prin trei tipuri
de sindroame: phalloidan, gyromitrian şi orellanian.
Sindromul phalloidian - Amanita phalloides, evoluează în trei etape:
- faza de latenţă, asimptomatică, care durează 6-10 ore;
- faza de agresiune, caracterizată prin manifestări gastrointestinale severe: greţuri, vărsături, diaree
apoasă sau hemoragică, dureri abdominale colicative, sindrom de deshidratare acută;
- faza hepato-renală, apare după 2-5 zile, după o falsă ameliorare, cu hepatită acută toxică (icter,
hepatomegalie, sindrom hemoragic), insuficienţă renală acută (nefrită tubulo-interstiţială acută),
convulsii.
Tratament:
- spălătură gastrică, urmată de administrarea de cărbune activat; ;
- pentru neutralizarea toxinelor, perfuzie cu Penicilina G în doză de 400 000 – 1 000 000U/kg/zi, asociată cu
Silimarină 10-20 mg/kg p.o., la 8 ore;
- reechilibrare hidroelectrolitică;
- hemodializă, hemoperfuzie cu cărbune activat, în formele severe;
- reducerea amoniemiei prin administrare de: Acid glutamic, Acid aspartic, Arginină-Sorbitol în perfuzie
endovenoasă;
- tratamentul tulburărilor de coagulare: Fitomenadion, sânge, plasmă;
- protectoare hepatice: acid ascorbic, tiamină, acid tioctic;
- corectarea hipoglicemiei;
- profilaxia hemoragiei digestive: antiacide, blocanţi H2;
- tratamentul edemului cerebral: Manitol, Furosemid, Dexametazonă, limitarea aportului de lichide;
- transplant hepatic, ca măsură terapeutică extremă.

Intoxicația cu monoxid de carbon

Principalele surse de expunere la monoxid de carbon sunt: sistemele de încălzire din locuinţe
(aragaze, boilere, şeminee, etc.) care nu sunt bine întreţinute, sistemul de eşapament al autovehiculelor,
utilaje cu motoare cu combustie utilizate în încăperi închise si altele.
Anumite grupe de populaţie sunt mai vulnerabile la efectele toxice ale monoxidului de carbon: nou
născuţii şi fatul, sugarii, bătrânii, persoanele cu tulburări de ventilaţie, boli cardiovasculare sau anemii.
Monoxidul de carbon se leagă reversibil de hemoglobină, rezultând un compus stabil,
carboxihemoglobina. Aceasta perturbă capacitatea de transport a oxigenului de către hemoglobină, având
27
ca urmare hipoxia tisulară. Cel mai profund impact îl are asupra creierului, organul cu cele mai mari
necesităţi de oxigen.
Semnele clinice:
- cefalee, vertij;
- stare de oboseală, somnolenţă;
- dureri abdominale, greaţă, vărsături;
- incontinenţă sfincteriană;
- tulburări vizuale;
- tulburări de comportament: agitaţie, confuzie, halucinaţii;
- tulburări de mers;
- convulsii, comă.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza nivelului seric al carboxihemoglobinei şi a istoricului
pozitiv de expunere la monoxidul de carbon !!

Tratament:
- scoaterea bolnavului din mediu;
- administrare de oxigen pe mască 5 – 10litri/min, timp de cel putin 12 ore; acesta fiind antidotul
intoxicaţiei cu monoxidului de carbon;
- intubare oro – traheală şi ventilatie asistata cu FiO2 100% la cei cu coma;
- reechilibrare volemica, tratamentul convulsiilor;
- evaluarea semnelor vitale: puls, respiraţii, status neurologic;
- monitorizare cardiacă, pulsoximetrie;
- determinarea nivelului seric al carboxihemoglobinei;
- se continuă administrarea de oxigen normobaric 100% pe mască până când pacientul este
asimptomatic sau nivelul de COHb a scăzut sub 10%;
- hidratare parenterală, combaterea acidozei şi a edemului cerebral, a convulsiilor, tratamentul
şocului, antibioterapie, etc.
- terapia cu oxigen hiperbaric este controversată.

Intoxicatia acuta cu etanol

Intoxicația etanolică poate apărea atât la copii, cât și la adolescenți. În cazul copiilor, decesul
survine la concentrații sangvine mai mari de 86,8 mmol/l sau o concentrație a alcoolului în aerul expirat
mai mare de 0,4.

Principalele semne și simptome sunt reprezentate de:

- greață, vărsături, dureri abdominale;
- hipoglicemie;
- tulburări de echilibru;
- letargie, comă, convulsii;
- depresie respiratorie;
- hipotermie.
La adolescenți, triada amețeală, hipotermie și hipoglicemie inexplicabilă pot fi semne ale
intoxicației cu alcool. Trebuie avut în vedere faptul că, în cazul lor, consumul de alcool se poate asocia cu
consumul altor droguri.
Tratament:

28
 - observarea clinică pe parcursul a 2 ore; in acest interval se poate face spalatura dastrica cu
bicarbonat de sodiu 5%;
- administrarea de băuturi care conțin glucoză sau carbohidrați;
- testarea periodică a nivelului de alcool în aerul expirat;
- se verifica nivelul alcoolemiei și nivelul de glucoză;
- administrarea de perfuzii cu solutie de glucoza 10%; in caz de convulsii hipoglicemice se
administreaza glucoza 33% iv, 2 ml/kg;
- hemodializa, daca este afectata functia hepatica.
La adolescenti, o metodă complementară de tratament în cazul consumului de alcool
este psihoterapia.

29