BOALA CORONARIANA

Boala coronariana cronica stabila. Angina pectorala.

Boala conoraniana cronica este expresia afectarii aterosclerotice a arterelor coronare, cu

reducerea progresiva a lumenului prin dezvoltarea placilor de aterom. Riscul de aparitie al bolii
coronariene dupa varsta de 40 de ani este de 49% la barbati si de 32% la femei. Reprezinta principala
cauza de deces in lume, la ora actuala, din cauza cresterii prevalentei obezitatii si diabetului zaharat tip II,
precum si cresterea factorilor de risc la tineri.

Angina pectorala este una dintre manifestarile clinice predominante ale bolii coronariene cronice,
fiind prezenta la aproximativ 50% dintre pacienti, iar frecventa anginei pectorale atinge un maxim intre
55 si 65 de ani.

Dintre cauzele non-aterosclerotice de afectare coronariana, amintim:

➢ malformatiile congenitale;
➢ punti musculare care blocheaza artera coronara;
➢ afectare post-iradiere;
➢ afectarea prin vasculite sistemice (lupus eritematos, poliarterita).

Ischemia miocardica si angina pectorala pot sa apara si in absenta afectarii coronariene, prin
perturbarile hemodinamice din valvulopatii (stenoza aortica, regurgitarea aortica) sau in cardiomiopatii
(obstructiva, dilatativa).

Fiziopatologic, aparitia anginei pectorale este consecinta dezechilibrului intre necesarul

miocardic crescut de oxigen, in timpul efortului fizic, stresul emotional sau mental (cresterea frecventei
cardiace, tensiunii arteriale si a contractilitatii) si fluxul sangvin redus coronarian, datorita leziunilor
aterosclerotice. Ischemia miocardica produce eliberarea de adenozina si bradikinina (compusi organici
care provoaca vasodilatarea coronarelor), care stimuleaza terminatiile vegetative vagale si simpatice,
transmise spre talamus si cortexul cerebral, pacientul resimtind durere anginoasa.

Clinic, se pastreaza si acum descrierea formulata de Heberden pentru angina pectorala, ca fiind o
senzatie de constrictie toracica anterioara si anxietate. Mai pot sa apara si senzatia de presiune, greutate la
efort, iar durerea se diminua la intreruperea efortului sau administrarea de Nitroglicerina.
Localizarea cea mai tipica a durerii este retrosternal, cu caracter difuz, cu iradiere la baza gatului,
in mandibula, pe marginea ulnara a bratului stang, in ambele brate, in umeri. Angina are un debut
crescendo, la efort sau la frig si se remite progresiv la intreruperea efortului.
De asemenea, apar dispneea, slabiciunea fizica, lipotemia, eructatiile, pulsul periferic poate fi
diminuat sau abolit, sufluri vasculare (la nivelul arterelor femurale sau carotide). Daca pacientul este
examinat in timpul durerii, acesta poate prezenta tahicardie sinusala si usoara crestere a tensiunii arteriale.

Clasificarea functionala a anginei pectorale se bazeaza pe nivelul de efort la care apare aceasta:
➢ CC I: angina apare doar la efort foarte intens si prelungit;
➢ CC II: limitare usoara a activitatii fizice obisnuite, mersul rapid, urcatul scarilor, aerul rece
pricipita angina;
➢ CC III: limitare marcata a activitatii fizice, pacientii neputand face efort fizic;
➢ CC IV: incapacitate de exercitare a efortului uzual (de ingrijire).

1
 Paraclinic, angina pectorala se investigheaza prin:
- parametrii biologici: dislipidemie cu hipercolesterolemie (LDL crescut, HDL scazut), anomaliile
metabolismului glucidic, alterarea functiei renale, prezenta proteinei C reactive;
- EKG de repaus: prezenta undelor Q patologice, inversarilor complexului ST-T, blocului de
ramura stanga (BRS), blocurilor atrio-ventriculare (BAV), aritmiilor ventriculare. Toate sugereaza un
prognostic sever. EKG poate fi normal daca este efectuat inafara crizei anginoase;
- testul EKG de efort: este un prim test de screening pentru pacientii care prezinta factori de risc
pentru angina pectorala si care au un EKG de repaus normal, sensibilitatea acestui test avand o
sensibilitate de 70-80%;
- ecocardiografie transtoracica: permite evaluarea structurala si functionala a cordului;
- RMN cardiac: permite cuantificarea ariilor de fibroza miocardica, cat si evaluarea miocardului
ramas valabil;
- radiografia toracica: evaluarea altor cauze de durere toracica sau releva prezenta insuficientei
cardiace.

Tratamentul anginei pectorale

Obiectivele majore ale tratamentului sunt:
➢ reducerea numarului de decese premature;
➢ prevenirea complicatiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficienta cardiaca);
➢ mentinerea nivelului de activitate si a capacitatii functionale;
➢ eliminarea si reducerea simptomelor ischemiei miocardice;
➢ reducerea costurilor de ingrijire, reducand terapia, spitalizarea sau investigatiile suplimentare.

Astfel, tratamentul consta in:

a) controlul factorilor de risc:
- renuntarea la fumat;
- tratamentul HTA, dislipidemiei, diabetului zaharat sau a obezitatii;
- antrenament fizic;
- evaluarea simptomelor de depresie si evaluarea psihologica.
b) terapia de preventie a rsicului de infarct si deces:
- Aspirina 75-150 mg/zi;
- Clopidogrel 75 mg/zi (la cei cu intoleranta la Aspirina);
- β-blocante la pacientii care au suferit un infarct miocardic (Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol,
Nebivolol),
- inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei (IECA) pentru cei care sufera de HTA sau
diabet zaharat (Enalapril, Captopril, Ramipril).
c) terapia medicamentoasa antianginoasa:
- Nitroglicerina sublingual este recomandata pentru ameliorarea prompta a anginei pectorale;
- β-blocante: folosite de prima linie pentru ameliorarea simptomelor;
- calciu-blocantele (dihidropiridine: Nifedipina, Amlodipina sau non-dihidropiridine: Verapamil,
Diltiazem): folosite la cei cu intoleranta la β-blocante sau in combinatie cu acestea, pentru potentarea
efectelor terapeutice;
d) terapia de revascularizare: pentru ameliorarea supravietuirii si controlul simptomelor, cu
vizarea leziunilor vasculare, prin angioplastie coronariana sau by-pass aorto-coronarian. Se recomanda
pacientilor cu multe stenoze coronariene si continua sa prezinte angina.

2
Sindroame coronariene acute cu supradenivelare segment ST (STEMI)

STEMI= ST elevator myocardial infarction

Necroza miocardica in STEMI este consecinta ocluziei (inchiderii) unei artere coronare mari prin
tromboza sau embolie (mai rar). Tromboza este de cele mai multe ori o complicatie a unei leziuni
aterosclerotice preexistente (o placa de aterom complexa, neregulata, instabila, cu rupturi sau fisuri).
De asemenea, ocluzia coronariana poate sa apara si secundar unor embolii coronariene, precum
cele din endocardita infectioasa, tromboza venoasa profunda etc.

Morfopatologic, sunt descrise 3 stadii de evolutie a STEMI:

➢ faza acuta: necroza miocardica;
➢ faza de evolutie: dezvoltarea tesutului de granulatie;
➢ faza de infarct miocardic vechi: cicatrizarea zonei necrozate.
Examenul morfopatologic arata ocluzia totala a arterei coronare, cu trombi mari, aderenti la
endoteliu si care contin trombocite, fibrina, eritrocite si leucocite. Tromboza intervine la nivelul unei placi
de aterom instabile, artera coronara sufera un proces de inflamatie, cu cresterea markerilor specifici
inflamatorii (proteina C reactiva, interleukina-6).

Fiziopatologic, in STEMI, la nivelul zonei de miocard vascularizata de artera coronara

ocluzionata, miocitele isi pierd capacitatea de a se contracta, alterarea functiei lor crescand cu severitatea
ischemiei. Cu cat fluxul sangvin prin care artera deserveste teritoriul afectat este mai slab, cu atat
ischemia este mai severa si consecintele asupra functiei contractile vor fi mai mari. Studiile arata ca in
primele 30 de minute de la debutul unei ischemii, modificarile pot fi reversibile. Dupa 30 de minute, insa,
incepe sa apara necroza miocardica, care progreseaza dinspre endocard (cea mai vulnerabila zona la
ischemie) spre epicard.

In cadrul procesului de remodelare ventriculara stanga post infarct miocardic, exista modificari
de morfologie si geometrie ventriculara, care implica atat zona miocardului, cat si zonele adiacente.
Astfel, functia ventriculului stang este afectata, creste rigiditatea peretelui ventricular in diastola
(relaxare), iar functia de pompa (sistola) scade, in conditiile in care miocardul este afectat de ischemie si
apar semnele si simptomele insuficientei cardiace.
In evolutia unui STEMI, in zona irigata de artera ocluzionata, exista atat zone de miocard
necrozat, dar si zone cu ischemie care poate fi reversibila. Dupa o ischemie acuta, urmata de restabilirea
fluxului coronarian, o parte a miocardului reperfuzat poate continua sa prezinta disfunctie contractila, o

3
disfunctie care este reversibila dupa cateva zile sau saptamani, situatie care poarta numele de miocard
siderat.

Clinic, anamneza si examenul clinic sunt foarte importante. Existenta unei angine pectorale cu
durata peste 30 de minute, care nu cedeaza la Nitroglicerina, orienteaza catre diagnosticul de STEMI.
Ca simptome pot fi prezente: transpiratiile, palpitatiile, confuzia, greata, varsaturile. La peste 50%
dintre pacienti se poate identifica un factor precipitant (efort fizic intens, stress emotional, interventie
chirurgicala, hipoxie) sau prezenta anginei in istoricul recent (angina agravata, angina de novo).
Pacientii cu STEMI au tegumentele palide, transpirate, ritmul cardiac este tahicardic, cu variatii
ale valorilor HTA (normala, crescuta sau scazuta).
La auscultatia cordului, zgomotele cardiace pot fi diminuate ca intensitate (deseori, zgomotul 1),
poate sa apara zgomotul 3 in contextul disfuntiei ventriculului stang, prezenta unui suflu sistolic intens
indica aparitia unei complicatii (regurgitare mitrala, ruperea septului interventricular), iar la auscultatia
pulmonara pot fi prezente ralurile de staza, raluri umede (subcrepitante, crepitante).

In functie de tabloul clinic la internare, Killip a clasificat pacientii cu STEMI in 4 clase,

clasificarea acestuia fiind utila in stratificarea riscului la prezentare pacientului si a mortalitatii la 30 de
zile a acestuia. Astfel:
- clasa Killip I: fara raluri pulmonare de staza sau zgomot 3. Mortalitate la 30 de zile – 5%;
- clasa Killip II: congestie pulmonara cu raluri de staza <50% din campurile pulmonare, jugulare
turgescente sau zgomot 3 prezent. Mortalitate la 30 de zile – aproximativ 15%;
- clasa Killip III: edem pulmonar acut cu raluri de staza >50% din campurile pulmonare.
Mortalitate la 30 de zile – aproximativ 30%;
- clasa Killip IV: soc cardiogen. Mortalitate la 30 de zile – aproximativ 60%.

Paraclinic
a) Electrocardiograma in STEMI este importanta pentru stabilirea diagnosticului, stratificarea
riscului si aplicarea rapida a terapiei optime. Modificarile EKG implica segmentul ST si unda T, cu
cresterea amplitudinii undelor T, care devin inalte si aparitia supradenivelarii de segment ST.
Aceasta supradenivelare nou aparuta, daca persista mai mult de 20 de minute, reflecta ocluzia
coronariana acuta si se asociaza cu necroza miocardica. Daca EKG-ul nu este relevant, dar, pacientul este
simptomatic, este necesara monitorizarea continua EKG sau repetarea acestuia la 15-30 de minute.
In functie de zona miocardica afectata, supradenivelarea segmentului ST poate sa apara:
➢ in derivatiile v1-v6: afectare miocard anterior;
➢ in derivatiile D II, D III, aVF: afectare miocard inferior;
➢ in derivatiile D I, aVL: afectare miocard lateral.
Astfel, cu cat modificarile segmentului ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul de extensie
al ischemiei este mai mare.

b) markerii de necroza miocardica: in cursul necrozei miocardice, ruperea membranei miocitelor

duce la eliberarea unor macromolecule intracelulare specifice, care pot fi detectate in sange, la un anumit
interval de timp de la debutul necrozei.
Acesti markeri sunt troponinele cardiace T si I, iar detectarea cresterii sau scaderii nivelului
acestora, in prezenta unui context clinic sugestiv, reprezinta unul dintre cei mai importanti algoritmi de
diagnostic in STEMI. Masurarea nivelului seric al troponinelor la pacientul cu suspiciune de STEMI se
repeta la 3-6 ore si la 12 ore de la determinarea initiala (au limita de detectie normala la 0,01 µgr/ml, iar
in infact ajung la 0,10 µgr/ml),.

4
 Cea mai buna alternativa, daca nu putem masura troponinele, este folosirea izoenzimei MB a
creatinkinazei (CK-MB), in dozari repetate, pentru a inregistra dinamica acesteia. Dozarea se face initial,
apoi la 6-9 ore mai tarziu, cu repetarea la 12-24 ore. Comparativ cu troponinele cardiace, CK-MB are
sensibilitate mai mica la detectarea necrozei miocardice, iar nivelul seric scade mai repede ca cel al
troponinelor.
Dinamica acestor markeri este urmatoarea in STEMI:
➢ troponina I: la 3-12 ore apare in sange, atinge maximul la 24 ore, cu normalizare dupa 5-10 zile;
➢ troponina T: la 3-12 ore apare in sange, atinge maximul la 12-48 ore, cu normalizare dupa 5-14
zile;
➢ CK-MB: la 3-12 ore apare in sange, atinge maximul la 12 ore, cu normalizare dupa 2-3 zile.

c) explorarile imagistice:
- radiografia toracica: aduce informatii privind dimensiunea cordului, prezenta stazei pulmonare
sau ajuta in diagnosticul diferential cu alte afectiuni (pericardita, dilatare/disectie de aorta, trombo-
embolism pulmonar;
- ecocardiografia: permite evaluarea functiei contractile a ventriculului stang (prin demonstrarea
tulburarilor regionale de kinetica) si pentru aprecierea remodelarii ventriculului stang si a functiei
sistolice a acestuia.
- rezonanta magnetica: utila pentru evaluarea functiei miocardice locale si globale, cu evaluarea
perfuziei miocardului cu sange, identificarea edemului sau a fibrozei si evaluarea kineticii cordului.

Tratament
Principalul obiectiv al tratamentului in STEMI este deschiderea arterei coronare responsabila de
infarct, cat mai devreme dupa instalarea simptomelor, cu scopul salvarii a cat mai mult miocard aflat in
ischemie si restabilirea precoce a fluxului coronarian, cu reperfuzarea tisulara miocardica.
In conditiile in care exista o mortalitate mare in primele ore ale STEMI, ingrijirea pacientului in
faza initiala are un rol important. In faza prespital, recomandarile ghid includ:
➢ controlul durerii, prin administrare intravenoasa de opioizi (Morfina);
➢ controlul dispneei, prin administrare de O2, pe masca, la pacientii cu hipoxie (SaO2< 95%);
➢ controlul anxietatii, prin administrare de tranchilizante (la nevoie).

Terapia de reperfuzie, cu restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate se poate

realiza mecanic prin metode interventionale (angioplastia coronariana) sau farmacologic, prin
administrarea de substante fibrinolitice (cu dizolvarea trombului).
Astfel, la pacientii cu tablou clinic de STEMI in primele 12 ore de la aparitia simptomelor, cu
supradenivelare persistenta de segment ST, cu BRS nou aparut, terapia de reperfuzie trebuie instituita cat
mai rapid.
a) angioplastia coronariana primara: este preferata si se efectueaza de urgenta in STEMI, durata
de efectuare a acesteia de la primul contact medical, trebuind sa fie cat mai mica (maxim 2 ore).
Angioplastia, cu sau fara stent cardiac, scade semnificativ mortalitatea, reinfarctizarea sau
accidentele vasculare cerebrale. Se urmareste evaluarea extinderii leziunilor, identificarea leziunii
incriminate in producerea infarctului si montarea unui stent la nivelul leziunii, cu aspirarea materialului
trombotic. Prin aceasta metoda, peste 90% din pacieenti obtin un flux coronarian bun, fata de 65% la
reperfuzia prin tratament fibrinolitic;
b) tratamentul fibrinolitic: trebuie luat in considerare in situatiile in care nu se poate efectua
angioplastia in primele 2 ore si se poate initia la primul contact cu pacientul (in ambulanta). Cu cat
pacientul se prezinta la spital mai tarziu (peste 6 ore), cu atat beneficiul trombolizei este mai mic.

5
 Cele mai importante complicatii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile intracraniene
sau extracraniene, cu potential major letal.
Agentii fibrinolitici se administreaza intravenos si sunt:
➢ fibrin specifici: Alteplaza, Reteplaza, Tenecteplaza;
➢ non-fibrin specifici: Streptokinaza care determina liza plasminogenului de la nivelul trombului,
dar si a celui circulant.
In cazul in care angina persista, supradenivelarea ST nu se remite sau persista instabilitatea
hemodinamica, inseamna ca fibrinoliza a esuat si trebuie efectuata coronarografia, cu angioplastia de
urgenta.
c) tratament antitrombotic: la pacientii care efectueaza angioplastie primara, trebuie sa primeasca
precoce terapie antiagreganta cu:
➢ Aspirina, care induce inhibitie plachetara (trombocitara) permanenta si se administreaza in doze
de 150-300 mg/zi;
➢ inhibitorii receptorilor P2Y12 (Clopidogrelul), blocheaza activarea plachetelor, intra in actiune in
2-4 ore si are efect 3-10 zile. Doza recomandata este 300-600 mg la incarcare si de 75 mg/zi, de
intretinere.
Tratamentul antiplachetar dual (Aspirina+Clopidogrel) trebuie mentinut pe o perioada de 12 luni,
daca nu exista risc excesiv de sangerare si trebuie sustinut de administrarea unui protector gastric, altul
decat Omeprazolul care interactioneaza cu Clopidogrelul (Pantoprazol, Esomeprazol).
d) terapia medicala:
- β-blocantele (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol): reduc consumul miocardic de O2 si mentin
frecventa cardiaca intre 50-60 batai/minut, astfel ca, nu se recomanda decat la tahicardici, cu HTA, stabili
hemodinamic;
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei IECA (Captopril, Ramipril, Perindopril): au
efect favorabil asupra remodelarii ventriculului stang, cu reducerea fenomenelor de insuficienta cardiaca
si imbunatatirea statusului hemodinamic. Se recomanda administrarea IECA in primele 24 ore, la toti
pacientii cu STEMI, indiferent de riscul acestuia.
- hipolipemiantele - statine (Simvastatina, Atorvastatina): reduc evenimentele ischemice, scad
mortalitatea si sunt indicate tuturor pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului (valoarea
tinta a LDL-colesterol este de <70 mg/dl).

Ca preventie secundara, pentru evitarea reinfarctizarilor si aparitia insuficientei cardiace, pacienti

cu STEMI trebuie sa ia in considerare:
➢ schimbarea stilului de viata: incetarea fumatului (fumatul are actiune pro-trombotica), dieta si
controlul ponderal (evitarea greutatii excesive), exercitiul fizic, controlul valorilor tensionale, a
diabetului zaharat si al lipidelor serice;
➢ medicatia: β-blocante, IECA, hipolipemiante, precum si terapia antiagreganta plachetara.

6
 Sindroamele coronariene acute fara supradenivelare de segment ST (non-ST).
Infarctul miocardic acut

Ca si STEMI, infarctul miocardic acut (IMA) fara supradenivelare de segment ST (non-STEMI),

reprezinta necroza miocardica datorata unei ischemii miocardice acute prelungite, care apare prin ruptura
sau fisura unei placi de aterom coronariene, la care se adauga diverse grade de tromboza coronariana,
embolizare distala si vasoconstrictie.
Dintre pacientii cu sindroame coronariene acute, 75% prezinta non-STEMI si 25%, STEMI.

Diagnosticul de IMA se pune in functie de niste criterii bine stabilite, astfel:

- detectarea cresterii si/sau scaderii markerilor de necroza miocardica (troponinele, CK-MB);
- simptome de ischemie miocardica;
- modificari sugestive pe EKG ale segmentului ST si aparitia BRS nou;
- aparitia de unde Q patologice (dublarea undei Q);
- dovada imagistica a pierderii recente de miocard, cu aparitia unei modificari in kinetica
ventriculului stang.

Clinic, pacientul se prezinta cu durere coronariana tipica, dar, exista cateva forme particulare de
angina care pot evolua catre IMA non-ST si anume:
➢ angina de novo, cu debut recent (< 30 de zile), la o persoana fara istoric de boala coronariana;
➢ angina agravata sau crescendo, cu accese dureroase mai intense si mai numeroase;
➢ angina de repaus, cu o durata de peste 15 minute;
➢ angina post infarct, in primele 30 de zile de la un infact, reprezinta un risc foarte inalt pentru alt
IMA.

7
 Paraclinic
a) electrocardiograma are valoare diagnostica de prima linie, cu repetarea ei la 3 ore, 6-9 ore si
24 ore. Modificarile EKG caracteristice in IMA non-ST sunt:
➢ subdenivelari de segment ST;
➢ modificari de unda T;
➢ supradenivelari tranzitorii de segment ST, sub 30 de minute;
➢ blocuri de ramura tranzitorii in timpul accesului anginos.
b) markerii cardiaci, troponinele T si I, au rol central in diagnosticul si stratificarea riscului,
facand distinctia intre angina instabila si IMA non-ST si sunt mai specifici decat CK-MB si mioglobina.
Cresterea troponinelor reflecta leziunea miocardica secundara embolizarii distal de artera coronara
afectata.
c) ecocardiografia;
d) coronarografia: reprezinta standardul de aur pentru identificarea prezentei si severitatii bolii
coronariene si trebuie efectuata de urgenta la pacientii cu:
➢ IMA non-ST cu risc inalt;
➢ angina recurenta si modificari de segment ST pe EKG sau troponine crescute;
➢ diagnostic diferential neclar (nu se poate stabili cauza cu certitudine).

Tratamentul IMA non-ST seamana cu cel din STEMI, dar, exista anumite diferente in conduita
terapeutica. Astfel vom avea:
a) masuri initiale, cu administrare de:
➢ O2, pe masca sau sonda nazala, 4-6 l/minut, daca SaO2< 90%;
➢ Nitroglicerina sublingual sau intravenos;
➢ Morfina 3-5 mg intravenos, daca durerea este severa.
b) medicatie antiischemica:
➢ β-blocante (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolil): reduc consumul miocardic de O2 si este
recomandat tuturor pacientilor cu IMA non-ST, in absenta contraindicatiilor majore (bradicardie,
hTA, soc cardiogen);
➢ nitrati (Nitroglicerina): actioneaza prin scaderea consumului miocardic de O2 (prin venodilatatie)
si cresc aportul miocardic de O2 (prin vasodilatatia arterelor coronare). Se recomanda
administrarea de Nitroglicerina i.v. 12-24 ore, cu evitarea hipotensiunii arteriale (hTA).
➢ blocantele de calciu: nu se recomanda dihidropinele (Nifedipina, Amlodipina) in tratamentul IMA
non-ST, datorita efectului vasodilatator brutal;
➢ medicatia antiplachetara, cu Aspirina si Clopidogrel: trebuie initiata cat mai precoce posibil, cu
scopul reducerii complicatiilor ischemice majore.
c) medicatia anticoagulanta: reprezinta, alaturi de medicatia antiplachetara, prima linie de
tratament medicamentos in IMA non -ST, in lipsa accesului la terapia interventionala. Aceasta reduce
riscul trombotic acut si actioneaza prin reducerea generarii si/sau activitatii trombinei.
Durata tratamentului anticoagulant este diferita in functie de strategia de tratament:
➢ la pacientii tratati conservator, anticoagularea se mentine pe toata perioada internarii;
➢ la pacientii tratati invaziv, anticoagularea se opreste imediat dupa angioplastia coronariana.
Terapia anticoagulanta presupune administrarea de inhibitori indirecti ai coagularii, astfel:
- heparina nefractionata: prezinta biodisponibilitate redusa, se administreaza intravenos continuu
si necesita monitorizare de laborator prin aPTT (timp de tromboplastina partial activata), care trebuie
mentinut intre 50-70 de secunde. Se recomanda administrarea a 70-100 UI/kgcorp, urmat de perfuzie
continua cu 12-15 UI/kgcorp/ora, timp de 2-3 zile, cu controlul aPTT-ului.

8
 - heparina cu greutate moleculara mica: are biodisponibilitate mare, se administreaza subcutanat,
nu necesita control de laborator si prezinta risc mai mic de a produce trombocitopenie. Se recomanda
administrarea de Enoxaparina in doza de 1 mg/kgcorp de 2 ori/zi;
- Fondaparina, inhiba factorul X trombotic, are biodisponibilitate inalta (100%), se adminitreaza
subcutanat, are timp de injumatatire de 17 ore (se poate administra in doza unica zilnica de 2,5 mg), nu
necesita control de laborator si nu da trombocitopenie. Este anticoagulantul de prima linie la pacientii care
nu necesita terapie interventionala.
d) revascularizarea coronariana interventionala (chirurgicala): amelioreaza rapid
simptomatologia, reduce durata de spitalizare si imbunatateste prognosticul, mai ales la pacientii cu risc
inalt (in primele 24 ore). Se recomanda coronarografia de urgenta (< 2 ore) la pacientii cu angina
refractara la tratamentul medicamentos, insuficienta ventriculara stanga sau aritmii ventriculare.

Masurile terapeutice pe termen lung ale IMA non-ST cuprind:

➢ continuarea Aspirinei, 75-100 mg/zi, toata viata;
➢ continuarea tratamentului antiplachetar, 12 luni;
➢ administrarea β-blocant la pacientii cu disfunctie de ejectie a ventriculului stang (FE< 40%);
➢ administrarea IECA, din primele 24 ore, la pacientii cu HTA, diabet zaharat sau insuficienta
cardiaca;
➢ administrarea de statine (hipolipemiante), avand ca tinta scaderea LDL-colesterol < 70 mg/dl;
➢ masuri de schimbare a stilului de viata, renuntarea la fumat, dieta etc.