Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Astmul bronsic reprezinta un sindrom caracterizat prin episoade recurente de obstructie bronsica,
care se remit spontan sau prin tratament. Astmaticii au functie pulmonara normala intre crize si presupune
existenta unui bronhospasm exagerat de stimuli, care la nonastmatici are un efect scazut sau inexistent.
Clasificarea astmului bronsic:
a) Clasificarea etiologica:
- astmul alergic (extrinsec): se intalneste la pacientii cu antecedente personale de boli alergice
(rinite, eczeme, urticarie), niveluri crescute de imunoglobulina IgE, teste de provocare pozitive la alergeni
si sunt, de obicei, pacienti cu varste tinere;
- astmul intrinsec (infectios): absenta unui istoric de boli alergice, niveluri normale ale IgE, iar
declansarea unei crize de astm apare post infectia cailor aeriene superioare;
- astmul mixt: acesta include trasaturi comune atat astmului extrinsec, cat si intrinsec.
b) clasificarea severitatii astmului:
- usor: simptome de scurta durata, 1-2 ori/saptamana, simptome nocturne < 2 ori/luna,
asimptomatic intre crize, necesita inhalare cu bronhodilatatoare doar la nevoie;
- moderat: mai mult de 2 crize/saptamana si mai mult de 2 simptome nocturne/luna, simptome
zilnice ce necesita folosirea bronhodilatatoarelor spray;
- sever: simptome permanente, crize nocturne frecvente, activitati fizice/cotidiene limitate de
astm, spitalizari pentru astm in antecedente, necesita inhalare zilnica in doze mari de agenti
antiinflamatori si bronhodilatatori si utilizare frecventa de corticoizi.
Patogeneza astmului
Elementul caracteristic al astmului il reprezinta o hiperreactivitate a arborelui traheobronsic.
Diversi stimuli actioneaza asupra unor elemente imunitare (mastocite, bazofile, macrofage) care
elibereaza mediatori chimici care produc bronhospasm, edem al mucoasei bronsice si hipersecretie
bronsica.
Factorii care declanseaza criza de astm pot fi:
a) alergeni: prima interactiune dintre alergen si organism duce la formarea de IgE, care se fixeaza
pe suprafata mastocitelor (celule care stocheaza histamina si joaca rol important in inflamatie, fiind
implicate in reactiile alergice), iar al doilea contact cu alergenul produce degranularea mastocitului cu
eliberare de mediatori chimici (histamina). Principalii alergeni sunt:
- alergeni prin inhalare: praf de casa, polen, fungi (ciuperci, mucegaiuri), de origine animala (peri,
pene, lana), vegetala (bumbac, ricin), profesionali (faina, detergenti, metale precum platina)
- alergeni ingerati: alimentari (oua, carne, peste), farmacologici prin medicamente precum
aspirina, AINS (indometacin, ibuprofen), agenti sulfitici (contin sulf).
b) poluarea atmosferica: are o influenta asupra intregii populatii, insa cu efect mult mai mare la
astmatici. Agentii poluanti implicati sunt ozonul (O3), dioxidul de azot (NO2) si dioxidul de sulf (SO2).
c) infectia: nu se stie precis rolul infectiilor in declansarea astmului, dar, se presupune ca
modificarile inflamatorii ale mucoasei bronsice altereaza mecanismele de aparare ale pacientului si cresc
reactivitatea la acest nivel. Principalii factori infectiosi sunt virusurile (sincitial, influenza, rinovirus)
d) exercitiul fizic: mecanismul de producere il reprezinta modificarile temperaturii si umiditatii
aerului de la nivelul arborelui traheo-bronsic, in timpul exercitiului fizic. Cu cat aerul inhalat este mai
rece si uscat, cu atat se pierde mai multa caldura la nivel bronsic, prin hiperemia mucoasei.
1
e) stressul emotional: factorii psihologici pot agrava sau ameliora simptomatologia, prin mediere
pe nervul vag, care modifica calibrul bronhiilor.
f) factori meteorologici: aerul rece, uscat, modificari bruste ale temperaturii sau umiditatii.
Clinic
Criza de astm bronsic se manifesta prin dispnee, wheezing, tuse si expectoratie mucoasa,
anxietate.
Exista 3 faze ale crizelor de astm:
a) faza prodromala (aura astmatica): poate exista sau nu. Se manifesta prin stranut, rinoree,
cefalee, senzatie de prurit palpebral, accese de tuse, nervozitate.
b) faza dispneica: debut brutal in a doua parte a noptii, pacientul fiind trezit de senzatia de
presiune toracica, survenind in timp scurt dispneea caracteristica, de tip bradipnee expiratorie fortata,
insotita de wheezing;
c) faza catarala: la sfarsitul crizei, apare tusea, cu expectoratie putin abundenta, caracteristica
astmului (mucoasa, semitransparenta, usor spumoasa, cu mici mase opalescente – “sputa perlata”)
Exista, ca o forma particulara, starea de rau astmatic care consta in accese de astm succesive, la
intervale mici unul de altul, dispneea fiind marcanta, ducand la asfixie, cianoza, polipnee si anxietate
marcata. Durata acestei stari poate fi de cateva zile si poate sa apara insuficienta cardiaca dreapta, daca nu
se instituie tratamentul.
Paraclinic
a) examenul radiologic:
- in criza de astm: torace hipertransparent, coaste orizontalizate, diafragm coborat;
- inafara crizei: aspect normal radiologic.
b) examenul sputei: sputa mucoasa, semitransparenta, cu mici mase opalescente si se pun in
evidenta eozinofile in numar mare, celule bronsice, spirale Curshmann (formatiuni sub forma de spirala
din mucoasa bronsica);
c) examenul hematologic: se constata eozinofilie (la aprox 75% din cazuri), factori reumatoizi
(IgG, IgM);
d) probele functionale respiratorii: indica o insuficienta respiratorie de tip obstructiv, cu scaderea
VEMS. Intre accesele de astm, probele pot fi normale;
e) teste cutanate: verifica sensibilitatea la diversi alergeni (praf, polen, germeni) si trebuie
completate cu teste respiratorii de provocare.
2
- imunoterapie specifica: se utilizeaza atunci cand eliminarea alergenului nu este posibila si cand
medicatia antiastmatica nu controleaza bine simptomele. Se injecteaza extracte alergenice cunoscute si
eficiente (polen de iarba, extract de acarieni, de mucegaiuri sau produsi ale animalelor)
b) tratamentul curativ: medicamentele folosite in tratarea si prevenirea crizelor de astm sunt
bronhodilatatoarele si agentii antiinflamatori.
- bronhodilatatoarele folosite sunt:
➢ β-agonisti: stimuleaza receptorii β-adrenergici de la nivelul sistemului nervos central si visceral.
Pot fi neselectivi (Adrenalina), cu actiune scurta (Ventolin, Salbutamol) de electie in criza de
astm, cu actiune lunga (Salmeterol) cand corticosteroizii inhalatori nu mai au efect si nu sunt
recomandati in criza de astm.
➢ metilxantinele: Teofilina recomandata atunci cand β-agonistii si corticosteroizii inhalatori nu au
efect.
➢ anticolinergicele: Bromura de ipratropium se poate folosi ca alternativa la bronhodilatatoarele β-
agoniste la cei cu efecte adverse la acestea.
- antiinflamatoare:
➢ corticosteroizii: reprezinta cel mai activ tratament antiinflamator in astm. Pot fi inhalatori
(Beclomet, Beclorit, Becloforte) recomandati in tratamentul cronic de astm pe termen lung si
doze mici, administrati peros (Prednison) trebuie utilizati numai cand celelalte forme de tratament
nu au dat rezultate, administrati parenteral/intravenos sau perfuzabil (Hemisuccinat de
hidrocortizon) cu indicatie in starile de rau astmatic;
➢ Cromoglicatul disodic: este un antiinflamator care se administreaza profilactic, peros, in orice
forma de astm.
c) alte medicamente utilizate in tratamentul astmului bronsic:
➢ antibiotice: la pacientii cu astm infecto-alergic, care prezinta febra si sputa purulenta;
➢ mucosecretolitice: cu beneficii in astmul infecto-alergic;
➢ antihistaminicele: recomandate in profilaxia de durata a crizelor de astm bronsic (Ketotifen,
Aerius).
3
Supravegherea pacientilor cu astm bronsic, necesita controale periodice la un medic care
cunoaste istoricul pacientului, iar controlul bolii este urmarit prin diferiti parametri:
➢ simptome cronice minime
➢ exacerbari rare
➢ necesar minim de β-agonisti
➢ activitate zilnica normala
➢ VEMS normal
➢ efecte adverse minime ale tratamentului
Prognosticul este bun pentru pacientii cu astm extrinsec (alergic) si mai rezervat la cei cu astm
intrinsec (mai ales la pacientii de peste 50 de ani). In formele severe de astm, fara un tratament de urgenta
se poate ajunge la insuficienta respiratorie sau cardiaca dreapta, care pot duce catre exitus. Exacerbarile
repetate, persistente favorizeaza aparitia complicatiilor, care pot pune in pericol viata pacientului.
TUBERCULOZA PULMONARA
Tuberculoza este o boala infectioasa, contagioasa, cu evolutie cronica, alternand episoade cand
boala evolueaza cu cele de remisiune spontana si este rezultatul actiunii patogene a bacilului Koch
(Mycobacterium tuberculosis).
Agentul patogen implicat este Mycobacterium tuberculosis Hominis (mai rar, bovis sau
Africanum), bacilul Koch (BK) fiind evidentiat pe coloratie Ziehl-Nielsen in rosu, bacilii avand aspectul
de bastonase cu capul rotunjit, izolati sau in gramezi, mediul de cultura folosit pentru BK fiind cel solid
Lowenstein-Jensen. Dezvoltarea este lenta, primele colonii apar dupa 2 saptamani si se maturizeaza dupa
4 saptamani, la o temperatura de 37,50 C si pH 7-7,5, aceste colonii dispunandu-se in “corzi” sau
“serpentine”.
Sursele de infectie sunt reprezentate de bolnavul de tuberculoza, care elimina bacilii in timpul
acceselor de tuse sau stranut prin intermediul picaturilor Pflugge, particulele avand dimensiuni de 5-10
µm fiind aspirate din aerul contaminat realizand infectia contactilor, prin multiplicarea bacililor la nivelul
alevolei pulmonare.
Deoarece transmiterea aeriana este principala cale de contaminare, cele mai eficiente metode de
combatare a infectiei sunt aerisirea spatiilor contaminate cu volume mare de aer si expunerea la radiatii
ultraviolete, care reduc viabilitatea bacililor. Pacientii cu tuberculoza supusi tratamentului devin repede
necontagiosi, dupa 2-3 saptamani de tratament, chiar daca sputa contine bacili, puterea lor de contaminare
este extrem de scazuta.
Rezistenta bacililor Koch la agentii fizici si chimici este mare, sunt insensibili la frig si
deshidratare, agentii folositi la sterilizarea obiectelor contaminate fiind razele ultraviolete, lumina solara,
caldura umeda (abur), formolul si cloramina 5-10%.
4
Leziunele morfopatologice in tuberculoza tin de raspunsul imun al organismului la infectie. Prima
reactie este una de tip proliferativ (de inmultire), aparand nodulul epitelioid. La nivelul nodulului au loc
reactii de citoliza imunologica (necroza de cazeificare), luand nastere foliculul tuberculos, cu o zona de
cazeificare centrala, la nivelul careia prin sectionarea capilarelor din cauza necrozei si aparitia vaselor de
neoformatie, se produc transformari de tip macrofagic, epitelioid, ducand la formarea unui tesut de
granulatie tuberculos. Evolutia acestor leziuni poate fi: progresiva, prin lichefierea cazeumului si
eliminarea acestuia (conducand la ulceratii si caverne, cu extensia leziunilor ‘in situ’ sau cu diseminare la
distanta) sau regresiva, cu resorbtie, incapsulare sau calcificare.
5
Pot sa apara simptome respiratorii avand aspectul unor rinofaringite, bronsite repetate sau angine
pectorale. Adenopatiile cervicale, submaxilare sau axilare sunt, de asemenea, un semn al primoinfectiei
TBC.
Majoritatea primoinfectiilor evolueaza spre vindecare, cu calcificarea leziunilor in 3-5 ani, dar, in
aceste sechele lezionale, pot persista bacili latenti, cu posibilitati de reluare a multiplicarii, reactivitatea
tuberculinica se pastreaza, ce atesta starea de infectie a organismului. Infectia nu inseamna si boala
tuberculoasa, la aparitia bolii participand diversi factori, de mediu sau de viata, care strica echilibrul
dintre gazda si agentul patogen. Astfel, obtinem 2 categorii de populatie, cei cu IDR negativ (neinfectati)
si cei cu IDR pozitiv (care pot fi sanatosi, dar, cu infectie latenta si cu riscul de a face boala si cei la care
infectia s-a transformat in boala).
Factori agravanti pentru evolutia infectiei tuberculinice sunt: terenul genetic, varsta mica (1-4
ani), pubertatea, sarcina (in primele luni), lauzia, varsta inaintata sau boli asociate (diabet, ulcer). Factorii
de mediu joaca un rol important, actionand nefavorabil in aparitia si evolutia tuberculozei: epuizarea
fizica, subalimentatia, locuinte insalubre, schimbarea modul de viata, miscarile sociale etc.
b) tuberculoza primara: riscul de evolutie al infectiei TBC catre tuberculoza primara este mai
mare la copil, adolescent sau adultul tanar, iar tuberculoza primara reprezinta ansamblul de modificari
biologice, anatomice, clinice si radiologice care urmeaza primului contact cu bacilul Koch pana la
calcificarea leziunilor primare.
Apare o compresie bronsica datorata adenopatiei si care se traduce prin tuse iritativa si wheezing
localizat. Fistula gangliobronsica apare ca urmare a eroziunii peretului bronsic, cu eliminarea cazeumului
cu bacili tuberculosi in lumenul bronsic, ducand la diseminarea bacililor in teritoriile vecine, cu aparitia
unor noi focare tuberculoase.
In acelasi timp, tuberculoza primara poate fi insotita de o pleurezie, cand afectul primar se afla in
vecinatatea pleurei sau ca urmare a unei diseminari hematogene. Simptomatologia in acest caz este
dominata de junghi toracic si febra. Lichidul pleural este, de obicei, unilateral, serocitrin, clar si contine
limfocite, albumina crescuta, iar la biopsia pleurala se pun in evidenta foliculii tuberculosi. Are tendinta
de resorbtie spontana, dar, lasa sechele prin calcificari pleurale, care pot fi reduse la maxim prin
evacuarea totala a lichidului pleural.
Formele maligne ale tuberculozei primare apar la organismele slab imunizate, copii malnutriti si
imbraca forme de pneumonie, brohopneumonie tuberculoasa, miliare si meningo-encefalite:
➢ pneumonia si bronhopneumonia tuberculoasa apar in urma diseminarilor bronsice, mai ales in
urma fistulei gangliobronsice. Tabloul clinic este grav, cu febra, anorexie, tuse cu expectoratie, in
care se gasesc bacili tuberculosi. Radiologic, pe langa opacitatile pulmonare cu aspect
pneumonic, se observa si opacitatile ganglionare. Evolutia poate fi grava, cu exitus, in lipsa
tratamentului etiologic.
➢ miliarele tuberculoase si meningo-encefalita sunt forme de tuberculoza rezultate din diseminarea
limfohematogena a infectiei. Acestea pot afecta pe langa plaman si alte organe (ficat, os, splina,
rinichi, pleura, meninge, peritoneu), izolat sau simultan. Tabloul clinic este grav, dominat de
dispnee, cu cianoza si febra in miliarele tuberculoase si cu sindrom meningean sau manifestari de
encefalita (somnolenta, coma) in cele meningo-encefalitele TBC. Aceste forme de tuberculoza
apar in urma unei profilaxii defectuoase sau lacune in tratamentul tuberculozei primare. Fara un
tratament corespunzator, consecintele se pot agrava, ducand la decesul pacientului
c) tuberculoza secundara (ftizia): este cea mai cunoscuta forma de tuberculoza, este caracteristica
adultului si este cea mai contagioasa.
6
Mecanismele de aparitie ale tuberculozei secundare pot fi:
➢ prin reactivare endogena cand se accepta ideea unei supravieturi bacilare in focarele reziduale ale
tuberculozei primare;
➢ prin suprainfectia exogena, fie prin insamantare directa in parenchimul pulmonar, fie prin
atingerea focarelor latente, cu reactivarea endogena.
Tabloul clinic in tuberculoza secundara este dominat de tusea cronica, cu sau fara expectoratie,
interpretata eronat de multe ori ca urmare a unei viroze sau tabagica. Totusi, persistenta tusei si aparitia
expectoratiei mucopurulente si a hemoptiziei il face pe pacient sa se prezinte la medic.
Debutul ftiziei poate fi subacut, zgomotos, luand forma unor afectari pseudogripale sau
pulmonare (cu simptomatologia de rigoare) sau dramatic, cu aparitia hemoptiziei, aceasta fiind de multe
ori revelatoare. Ca semne generale intalnim astenia, inapetenta, scaderea in greutate, subfebrilitati
nocturne. Examenul clinic este destul de sarac, sindromul cavitar fiind rar intalnit. Putem gasi raluri
crepitante, bronsice sau wheezing.
De aceea, diagnosticul pozitiv si de certitudine al tuberculozei se pune radiologic si bacteriologic:
➢ radiologic, se produc modificari care reproduc evolutia libera a tuberculozei, avand un caracter
polimorf in functie de stadiul evolutiv al tuberculozei (infiltrate exsudative, cazeificari, ulceratii,
cavitatie, remanieri fibroase, sechele).
➢ investigatia bacteriologica este esentiala in punerea diagnosticului de TBC, prin evidentierea
bacilului Koch in sputa pacientului.
In paralel, diagnosticul pozitiv de tuberculoza se bazeaza si pe ancheta epidemiologica, care
aduce informatii legate de contactele TBC, apartenenta la un focar tuberculinic sau existenta unor factori
favorizanti ai evolutiei bolii.
7
Tratamentul tuberculozei
Cand exista un caz de tuberculoza, tratamentul trebuie instituit de urgenta, atat pentru vindecarea
pacientului, cat si pentru evitarea raspandarii acesteia in societate. Tratamentul este unul de lunga durata,
fiind una din cauzele pentru care pacientii il abandoneaza.
In leziunile tuberculoase, exista germeni care au o rata de multiplicare rapida, alta proportie se
multiplica lent, iar altii sunt in stare latenta. Astfel, tratamentul cuprinde 2 faze:
➢ initiala (de atac), care urmareste efectul bactericid asupra populatiilor de bacili cu multiplicare
rapida
➢ de consolidare, urmarind sterilizarea populatiilor bacteriene cu multiplicare lenta si a celor cu
stare latenta.
Principiul asocierii mai multor antituberculoase si antibiotice este justificat de plaja larga de
populatii de bacili cat si de evitarea aparitiei mono sau plurirezistentei bacteriene a bacilului Koch la
antibioticele administrate. Aceasta rezistenta este numita initiala la cei care efectueaza prima data
tratamentul sau secundara (dobandita) cand apare in urma unui tratament anterior.
Eficacitatea unui tratament antituberculos este data de corectitudinea schemelor de tratament
aplicate (doze, serii) si de corectitudinea aplicarii acestora (strict supravegheate), toate conditionate de
cooperarea pacientului (complianta terapeutica).
Pentru a castiga timp in tratarea unui pacient de tuberculoza se folosesc tratamente standard, care
simplifica aplicarea terapiei, cu codificarea exacta a fazelor, asociatiilor medicamentoase, dozelor si
durata terapiei. Bineinteles, se pot personaliza tratamentele fiecarui pacient, in functie de antecedentele
patologice ale acestuia, numai cu avizul si indicatia medicului specialist pneumoftiziolog.
Succesul tratamentului TBC este asigurat, in cea mai mare masura, de corectitudinea administrarii
acestuia, fiind efectuata de un cadru medical, care certifica efectuarea tratamentului si inscrierea dozei in
fisa de urmarire a tratamentului. Exista, astfel, o supraveghere stricta care, corelata cu reinsertia familiala
si sociala a pacientului, reprezinta obiectivele principale ale tratamentului antituberculos.
Izoniazida (notat I sau H) actioneaza asupra bacililor cu multiplicare rapida, distrugand peretele
celular al acestora. Este absorbita rapid in intestin, cu maxim de concentratie sangvina la 2 ore si se
distribuie usor in toate fluidele si tesuturile organismului. Se elimina din organism, prin metabolizare
hepatica, mai putin prin urina, avand un timp de injumatatire de aproxximativ 3-5 ore. Interactioneaza cu
cortizolul care ii scade nivelul seric, cu alcoolul care ii creste metabolizarea sau cu antiacidele care ii scad
absorbtia. Dupa administrare indelungata, poate da parestezii (nevrite periferice).
Doza este de 5 mg/kgcorp zilnic (5 zile din 7, 6 din 7 sau 7 din 7) si 15 mg/kgcorp cand se
administreaza intermitent.
Rifampicina (notat R) este un antibiotic cu spectru larg si este fundamentala in tratamentul TBC
pentru actiunea intens bactericida prin inhibitia sintezei ARN a bacililor tuberculosi. Absorbita bine
intestinal, atinge concentratie maxima sangvina in 3-4 ore, iar timpul de injumatatire este de 2-3 ore, se
elimina hepatic si renal, colorand urina intens in rosu. Administrat in antecedente sau in exces, exista
problema hipersensibilizarii la Rifampicina, prin aparitia anticorpilor antirifampicina, astfel ca, fiind un
8
medicament major in tratamentul TBC, se recomanda folosirea cat mai putin a acesteia in alte afectiuni.
Asocierea cu Izoniazida poate duce la hepatite medicamentoase.
Doza este de 10 mg/kgcorp zilnic si 15 mg/kgcorp la administrarea intermintenta.
Regimurile de tratament standard aplicate in tara noastra, sunt acceptate de OMS si sunt:
- regimul 1: 2 luni Rifampicina + Izoniazida + Streptomicina + Pirazinamida (RHSZ) 5 zile din 7
si apoi, 4 luni Rifampicina + Izoniazida (RH) 3 zile din 7. Acest regim se aplica formelor intens
contagioase de tuberculoza, cazurilor cu leziuni evidente, cu risc crescut sau cu diseminari
extrapulmonare.
- regimul 2: 2 luni RHZ 5 zile din 7, urmat de 2-4 luni RH 3 zile din 7. Se aplica formelor
limitate, pulmonare sau extrapulmonare.
Evolutiv, pacientii supusi tratamentului pot fi considerati vindecati, cu spute negative din lunile
4-6 de tratament pana la 1 an de la inceputul tratamentului.