Hipertrofiile ventriculare

Dr. Maria Trandafir

Definiție
Hipertrofia ventriculară este un mecanism compensator de lungă durată al unui
ventricul supus, pe termen lung, unei anumite forme de suprasolicitare.

Mecanismele fiziopatologice de apariție a hipertrofiei

Suprasolicitările la care poate fi supus cordul se împart în două categorii:
a) Suprasolicitări de volum:
- La sfârșitul fiecărei sistole, în ventricul există o cantitate mai mare de sânge decât
normal (crește volumul telediastolic, crește presarcina);
- Substratul hipertrofiei este creșterea în volum a celulelor miocardice, prin sinteză de
noi proteine contractile; aceste proteine noi se dispun cap la cap (în serie) în interiorul
celulei  crește lungimea fibrei miocardice și se dilată ventriculul  se mărește raza
cavității ventriculare și, implicit, forța de contracție ventriculară;
- Acest tip de hipertrofie afectează doar pereții liberi ventriculari și se numește
hipertrofie excentrică/parietală.
b) Suprasolicitări de presiune/rezistență:
- La fiecare sistolă, ventriculul trebuie să depășească o rezistență mai mare decât cea
normală (crește postsarcina);
- Ventriculul reacționează tot prin creșterea volumului miocardocitelor, dar, de
această dată, proteinele contractile nou sintetizate se vor dispune în paralel (una peste
cealaltă)  crește grosimea miocardocitelor și, implicit, cea a peretelui ventricular 
crește forța de contracție a ventriculului;
- Acest tip de hipertrofie înglobează pereții liberi ventriculari, dar și septul
interventricular, deci se numește hipertrofie concentrică.

Cauze de hipertrofie ventriculară

a) Hipertrofia excentrică (prin suprasolicitare de volum):
- Pentru VD: insuficiența valvulară pulmonară, insuficiența tricuspidiană, defecte
septale ventriculare (DSV) cu șunt dreapta-stânga;
- Pentru VS: insuficiența aortică, insuficiența mitrală, persistența canalului arterial
(leagă aorta de ventricul).
 b) Hipertrofia concentrică (prin suprasolicitare de presiune):
- Există un “obstacol” în calea evacuării ventriculului, fie imediat lângă ventricul, fie
la periferie;
- Pentru VD: stenoza pulmonară, HTA pulmonară;
- Pentru VS: stenoza aortică, HTA sistemică.

Hipertrofia ventriculară este, pe termen lung, un mecanism compensator. La un

moment dat, este însă depășită: deși cordul are dimensiuni mari, nu mai ajută la creșterea
forței de contracție. Astfel, cordul e mare în insuficiența cardiacă. Fibrele cardiace mărite
cer mai mult oxigen și cordul hipertrofiat „fură” sânge (furt coronarian). Atunci când
nevoile de oxigen ale cordului hipertrofiat nu mai pot fi satisfăcute (chiar și cu furtul
coronarian), hipertrofia e depășită ca mecanism compensator și se instalează ischemia.
Hipertrofia este răspunsul fibrelor miocardice la suprasolicitare. Fibroblaștii din cord
reacționează și ei la suprasolicitare, prin sinteză de colagen. În acest mod, este asigurată
consistența peretelui, dar apare și fibroză (cu rigidizarea peretelui).

Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)

În HVS nu se modifică direcția vectorilor de depolarizare, ci doar amplitudinea lor.
Fenomenele electrice sunt aceleași pentru două tipuri de hipertrofie stângă.
 Fig. 1- Fenomenele electrice din HVS
Trebuie introduse două noi noțiuni:
Imaginea directă (ID): imaginea EKG a revoluției cardiace obținută în derivațiile care
au electrozii pozitivi situați cel mai aproape de modificarea patologică.
Imaginea indirectă (IID): imaginea EKG a revoluției cardiace obținută în derivațiile
care au electrozii pozitivi plasați invers/opus față de modificarea patologică.

Fig. 2 – Modificările EKG în HVS (imaginea directă și indirectă)

În HVS, imaginea directă se obține în derivațiile stângi (V5, V6, D1 și avL). Modelul
epicardic nu se modifică (este tot modelul epicardic stâng normal, qRs), dar apare
hipervoltajul undei R (corespunzătoare vectorului V2) și, eventual, al undei q (dacă este
vorba despre o HVS formă concentrică). Se observă, de asemenea, modificările secundare
de fază terminală: segmentul ST este subdenivelat, convex, iar unda T este negativă,
asimetrică și rotunjită.
Imaginea indirectă este obținută în derivațiile drepte (V1, V2, D3 și avR). Modelul
epicardic nu se modifică (este tot rS), dar se evidențiază hipervoltajul undei S
(corespunzătoare vectorului V2). Poate apărea o ușoară supradenivelare de segment ST.
 Criterii de diagnostic pentru HVS
a) Criterii rezultate din imaginea directă:
1) Modelul epicardic rămâne normal – qRs;
2) Apare hipervoltajul undei R: în V5, V6 unda R trebuie să aibă minim 25
mm, în D1 minim 15 mm și în avL minim 13 mm;
3) Apar modificările secundare de fază terminală: segmentul ST este
subdenivelat, convex, iar unda T este negativă, asimetrică și rotunjită; aceste alterări nu
reprezintă o problemă a procesului de repolarizare în sine, ci semnifică doar întârzierea
repolarizării prin VS hipertrofiat; o lungă perioadă de timp, vor exista doar aceste
modificări de repolarizare, atât timp cât HVS este mecanism compensator (ulterior, când
HVS e depășită ca și mecanism de compensație, apare ischemia și putem identifica și
alterări primare de fază terminală).
b) Criterii rezultate din imaginea indirectă:
1) Modelul epicardic rămâne neschimbat – rS;
2) Apare hipervoltajul undei S: aceasta trebuie să aibă minim 20 mm.
c) Criterii globale:
1) Durata complexului qRs este crescută: poate ajunge până la 0.12, maxim
0.13 sec;
2) TADI (timpul de apariție al deflexiunii intrinsecoide) este crescut; TADI =
intervalul de timp necesar undei de depolarizare să străbată traseul, de la intrarea în
ventricul, până la zona de epicard situată cel mai aproape de electrodul explorator =
intervalul de timp de la începutul qRs și până la vârful ultimei unde pozitive din complex;
- TADI se calculează doar în imaginea directă, deci fie în V1, V2 (drept), fie în V5,
V6 (stâng);
- TADI drept normal = 0.02 sec; TADI stâng normal = 0.04 secunde;
- TADI stâng se calculează în HVS și va înregistra valori crescute 0.05-0.06 sec.
3) Indicele Sokolov/Sokolow-Lyon = R din V5, V6 + S din V1, V2 = minim 35
mm;
!! Nu trebuie calculate toate cele patru amplitudini. Este suficient să alegem o pereche
de derivații (o precordială dreaptă și una stângă).
4) Axa complexului qRs: vom avea o axă orizontalizată (în jur de 0⁰) sau ușor
deviată la stânga (de obicei, nu mai mult de -30⁰); maximul va fi întâlnit în D1 sau avL.

!La copii, toate criteriile de hipervoltaj cresc cu 10 mm!

Există și pacienți cu HVS care fac infarct miocardic. La acești indivizi, se anulează
toate criteriile de hipervoltaj.
 Formularea diagnosticului de HVS
1) HVS certă – toate criteriile sunt respectate;
2) HVS posibilă – sunt respectate mai mult de două criterii, măcar unul fiind de
imagine directă și avem și indici imagistici de hipertrofie;
3) Elemente de HVS – sunt prezente doar 1-2 criterii, fără certitudine
imagistică.

Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

În HVD se modifică și amplitudinile și direcțiile vectorilor de depolarizare. Există
diferențe între aspectul EKG al HVD parietale și al celei concentrice.

A. HVD parietală/excentrică

Fig. 3 – Fenomenele electrice și modificările EKG în HVD parietală

 Pentru HVD, imaginea directă se obține în derivațiile drepte (V1, V2, D3 și avR).
Modelul epicardic se schimbă: rS  Rr (se înregistrează vectorii V1 și V2 ca două unde
pozitive). Sunt prezente și modificările secundare de fază terminală.
Imaginea indirectă se va obține în derivațiile stângi (V5, V6, D1 și avL). Și aici se
poate schimba modelul epicardic: qRs  qs, QS, RS sau chiar qRs. Modelul qs este foarte
rar. Deci, aspectul din imaginea indirectă este foarte variabil, în funcție de componentele
vectoriale ce se înregistrează și nu poate să ne furnizeze criterii de diagnostic.
Criterii de diagnostic în HVD
a) Criterii rezultate din imaginea directă:
1) Se schimbă modelul epicardic: rS  rR;
2) R din V1, V2 trebuie să aibă minim 7 mm amplitudine;
3) Apar modificările secundare de fază terminală: segmentul ST este
subdenivelat, convex, iar unda T este negativă, asimetrică și rotunjită;
b) Criterii rezultate din imaginea indirectă – nu există!
c) Criterii globale:
1) Durata qRs este normală sau foarte discret crescută (maxim 0.11 sec);
2) TADI drept (V1, V2) este crescut: 0.045 sec față de 0.02 sec (normal);
3) Axa qRs este deviată, în funcție de stadiul HVD:
 HVD incipientă: axa qRs = +70⁰ - +110⁰;
 HVD clinic manifestă, propriu-zisă: axa qRs = +110⁰ - +150⁰;
 HVD severă/CPC (cord pulmonar cronic) = HVD în insuficiența cardiacă dreaptă:
axa qRs = > 150⁰.

B. HVD concentrică
Singura diferență dintre HVD forma parietală și HVD forma concentrică este
afectarea septului interventricular (SIV). HVD concentrică înglobează și septul, deci va
determina și alterarea vectorului V1. Astfel, mai mult de jumătate din SIV va aparține VD.

Criterii de diagnostic pentru HVD concentrică

- Apare inversarea modelelor epicardice; in ID, este prezent modelul epicardic stâng
(qRs); apare unda q, care semnifică inversarea direcției de depolarizare septală și nu
ischemie!
- În IID, poate apărea modelul epicardic drept, dar pot fi prezente și toate variantele
descrise în IID la HVD parietală;
- Toate celelalte criterii sunt identice cu cele din HVD forma parietală.