Diagnosticul EKG al ischemiei miocardice

Dr. Maria Trandafir

Definiție: Ischemia presupune scăderea presiunii parțiale a oxigenului, într-un țesut

sau organ.

Cauze de ischemie:
- Obstrucția variabilă a unei ramuri coronariene (la persoanele mai vârstnice);
- Spasmul coronarian (la persoanele mai tinere).

Apar probleme în producerea ATP, deci cel mai afectat proces cardiac este
repolarizarea (cea care consumă cel mai mult oxigen și ATP).

Clasificarea EKG a ischemiei

Există trei stadii electrocardiografice de ischemie: ischemia simplă, leziunea
miocardică și necroza. Toate acestea pot fi localizate subendocardic (mai puțin grave) sau
subepicardic (procese transmurale, grave).

1) Ischemia simplă
- În acest stadiu, deficitul de oxigen instalat determină întârzieri în repolarizare, dar
celulele miocardice nu ajung la limita de supraviețuire;
- Modificările vizibile apar doar la nivelul undei T:
 În ischemia simplă subendocardică, unda T rămâne pozitivă, dar este ascuțită și
simetrică;
 În ischemia simplă subepicardică, unda T va fi negativă, simetrică și ascuțită.
Fig. 1 – Ischemia simplă subendocardică (ISEN)

Fig. 2 – Ischemia simplă subepicardică (ISEP)

 2) Leziunea miocardică
- Deficitul de oxigen este foarte mare și celulele miocardice sunt la limita viabilității;
- Se înregistrează întârzieri foarte mari ân depolarizare și repolarizare  sunt afectate
și complexul QRS și faza terminală;
- Modificările de depolarizare sunt atât de mari, încât zona afectată nu poate genera
activitate electrică înscrisă pe QRS; întârzierea de depolarizare se va înregistra pe
segmentul ST → denivelări patologice de segment ST;
- Apar și modificări de ischemie simplă, înregistrate pe unda T;
- Leziunea miocardică poate fi subendocardică sau subepicardică.

Fig. 3 – Leziunea miocardică subendocardică (LSEN)

 Fig. 4 – Leziunea miocardică subepicardică (LSEP)

Aspectul de supradenivelare mare de segment ST, din LSEP, se tratează ca infarct

incipient!!
În stadiile de ischemie simplă și leziune miocardică apar modificări primare de faza
terminală.

3) Necroza miocardică
- Necroza este secundară unei anoxii prelungite (celulele nu au mai primit deloc
oxigen o perioadă de timp și au murit);
- Zona de necroză nu emite semnale electrice, nu are niciun fel de activitate electrică;
- Pe EKG, zonei de necroza i se descrie unda Q (de necroză);
- Există și infarcte non-Q (subendocardice); infarctele transmurale vor asocia
întotdeauna o undă Q;
 Fig. 5 – Necroza miocardică

- Pentru a explica apariția undei Q și a alterărilor de fază terminală dintr-un infarct,

de-a lungul timpului, au fost emise diverse teorii:
 Teoria lui Wilson (a ferestrei electrice): zona de necroză, inertă electric, se
comportă ca o fereastră electrică (o lipsă de substanță), prin care un electrod în imagine
directă va înregistra restul activității electrice din miocardul normal;
 Avantaj: explică de ce apare unda Q;
 Dezavantaje: justifică diagnosticul de infarct doar pentru acele zone
miocardice pentru care există electrozi în ID; nu explică și alte modificări ce apar pe traseu
într-un infarct; nu dă niciun fel de informație despre axa QRS.

Fig. 6 – Teoria lui Wilson (a ferestrei electrice)

  Teoria vectorială: zona de necroză generează un dezechilibru de forțe vectoriale în
timpul depolarizării, a căror rezultantă (axa QRS) va fi întotdeauna orientată invers față de
necroză;
 Această teorie explică toate modificările apărute pe EKG într-un infarct,
permite diagnosticarea infarctelor localizate în zone fără ID și ne informează și despre axa
cordului;
 Este teoria utilizată în mod curent.

Fig. 7 – Teoria vectorială

Stadializarea infarctului miocardic

Există patru stadii, notate I  IV. Stadiile I și II sunt stadii acute, iar stadiile III și IV
sunt considerate cronice.
Stadiul I
- Perioada în care este vizibil pe traseu: 3-6 h de la debutul infarctului → 24h post-
infarct;
- Se vizualizează “marea undă monofazică”;
 - Practic, se înregistrează doar aspectul de leziune transmurală, pentru că celulele
miocardice din imediata vecinătate a arterei obstruate nu sunt moarte total și nici
colateralele nu s-au dilatat la acest moment (întreaga zonă se află într-o stare de stupoare);
- În acest stadiu (primele 24 h post-infarct) este singura posibilitate de bloca/anula
infarctul  coronarografie de urgență, cu administrare de trombolitice, vasodilatatoare și
plasarea unui stent pe vasul afectat (pe aceeași sondă de coronarografie).

Fig. 8 – Stadiul I al infarctului miocardic

Stadiul II
- Perioada în care este vizibil pe traseu: 24-48/72 h post-infarct → 5-7 zile după
debut;
- Aspectul EKG din acest stadiu poartă numele de „complex Pardee”;
- Apare o unda q sau Q;
- Supradenivelarea segmentului ST mai scade, deși este încă semnificativă, pentru că
porțiunea centrală a leziunii a devenit necroză, iar porțiunea periferică este în ischemie
simplă;
- Unda T este negativă, simetrică și ascuțită;
- Acest aspect trebuie să dispară în 5-7 zile; dacă persistă, însemnă că pe zona de
infarct s-a instalat un anevrism ventricular/pungă de anevrism (zonă flască, ce se dilată la
fiecare sistolă); la fiecare bătaie, punga de anevrism „fură„ sânge  peretele anevrismului,
fiind flasc și subțire poate dilacera ușor și sângele trece în cavitatea pericardică,
determinând hemopericard sau chiar tamponadă cardiacă (= cordul este comprimat din
exterior, de sângele acumulat în pericard și devin imposibile sistola și diastola);
- Atunci când stadiul II persistă mai mult de o săptămână și se suspectează un
anevrism, se recomandă efectuarea cât mai rapidă a unui eco-Doppler cardiac, pentru a
localiza precis punga de anevrism și, ulterior, exereza chirurgicală a acesteia.
 Fig. 9 – Stadiul II al infarctului miocardic

Stadiul III
- Perioada în care este vizibil pe traseu: 1 săpt. după debut → 3 săpt. post-infarct;
- A dispărut zona de leziune; în centru se află zona de necroză, iar în jurul ei, o zonă
întinsă de ischemie simplă;
- Este vizibilă unda Q de necroză, segmentul ST revine la normal și unda T este
simetrică, ascuțită și, de obicei, negativă (unda T de infarct), dar poate fi uneori pozitivă.

Fig. 10 – Stadiul III al infarctului miocardic

Stadiul IV
- Perioada în care este vizibil pe traseu: de la 3 săpt. post-infarct încolo (poate
persista ani, chiar și toată viața pacientului);
- Rămâne vizibilă unda Q (undă Q înghețată), unda T va fi simetrică și ascuțită, restul
traseului fiind normal.
 Fig. 11 – Stadiul IV al infarctului miocardic

Riscul maxim de moarte este prezent în stadiile I și II (în primele 48 h, în special).

Apar insuficiența de pompă, datorită necrozei și tulburări de ritm serioase și blocuri,
datorită zonei de leziune.

Diagnosticul topografic al infarctelor miocardice

1) Infarctele anterioare
a) Infarctul anteroseptal
- Zona de necroză cuprinde jumătatea anterioară a SIV;
- Sursa vasculară afectată: ramuri penetrante septale din artera interventriculară
anterioară;
- ID: V1, V2, V3;
- IID: fără.
b) Infarctul anterolateral întins
- Zona de necroză interesează o parte din peretel anterior al VD și peretele
anterolateral al VS;
- Sursa vasculară afectată: artera interventriculară anterioară, aproape de/la locul ei de
emergență;
- ID: V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL;
- IID: restul derivațiilor;
- Acest tip de infarct are o mortalitate de peste 90% (prin șoc cardiogen).
2) Infarctele laterale (stângi)
a) Infarctele laterale inferioare/apicale
- Zona de necroză privește apexul și primii câțiva centimetri ai peretelui lateral al
VS;
- Sursa vasculară afectată: ramuri din artera circumflexă stângă/ramuri terminale din
artera interventriculară anterioară;
 - ID: V5, V6;
- IID: V1, V2, D3, aVF, D1, aVL;
- Acest tip de infarct are o gravitate mică.
b) Infarctele laterale medii (stângi)
- Afectează porțiunea medie a peretelui liber al VS;
- Sursa vasculară afectată: aceleași surse coronariene ca infarctele laterale apicale;
- ID: V5, V6, D1, aVL;
- IID: V1, V2, D3, aVF.
c) Infarctele laterale înalte (stângi)
- Acest tip de infarct se combină frecvent cu infarctul posterobazal;
- Sursa vasculară afectată: artera circumflexă stângă;
- ID: D1, aVL;
- IID: V1, V2, V5, V6, D2, D3, aVF, aVR.

3) Infarctele posterioare
a) Infarctul posteroinferior/posterobazal
- Este un tip de infarct frecvent în practică și este o formă mai ușoară;
- Este localizat pe porțiunea VS culcată direct pe diafragmă;
- Sursa vasculară afectată: artera descendentă inferioară;
- ID: D2, D3, aVF;
- IID: fără;
- Are o simptomatologie asemănătoare cu abdomenul acut superior (durere în
epigastru).
b) Infarctele posterioare înalte
- După cum sugerează și numele, aceste infarcte afectează porțiunea superioară a
peretelui posterior al VS;
- Sursa vasculară afectată: artera descendentă inferioară;
- ID: fără;
- IID: V1, V2, V3, V4.

4) Infarctele septale
a) Infarctul anteroseptal – vezi punctul 1). a);
b) Infarctul posteroseptal
- Zona de necroză se află în jumătatea posterioară a SIV;
- ID: D2, D3, aVF;
- IID: V1, V2, V3.
 c) Infarctul transeptal
- Formă foarte gravă de infarct (mortalitate peste 90%), cu ruperea SIV și apariția
comunicării dreapta-stânga;
- ID: V1, V2, V3, V4, D2, D3, aVF;
- IID: restul derivațiilor.