Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat. Infarctul
miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu polimorfonucleare. Dacă intervalul de
timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau
absentă.
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore
În zona fisurată apar diverşi agonişti
(colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care
activează trombocitele.Trombocitele activate
eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie
locală şi modifică conformaţia receptorilor
glicoproteinei IIb/IIIa.
Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate
crescută pentru proteinele adezive (integrine),
factor von Willebrand şi fibrinogen.
Se produce adeziune şi agregare plachetară
cu generare de trombină, care converteşte
fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care
Infarct de miocard recent (12 - 48 ore) întrerupe fluxul de sânge.
Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA
Afectarea pulmonara
- datorita stazei de origine hemodinamica;
- scaderea compliantei pulmonare - hipoxemie - alcaloza
respiratorie;
- obstructie alveolara prin edem.
Afectarea neuro-endocrina
- dominata de eliberarea de catecolamine;
- activarea axului hipotalamo – hipofizo –suprarenalian.
Afectare hematologica: hipercoagulabilitate.
Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în repaus sau
după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze, anxietate, dispnee,
eventual greaţă, vărsături.
În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în cadrul IMA
(aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem pulmonar acut,
decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat
terapeutic, fără o altă cauză evidenta.
Detectarea creşterii si/sau scăderii acestor măsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct
miocardic acut. Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu control
calitativ corespunzător.
Troponina I sau T
Apar la valori patologice din
primele 6 ore ale IMA, ating
valoarea maximă la 12-24 ore şi
persistă crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian
acut.
Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la
debutul durerii toracice, însoţite
de electrocardiogramă normală
reduc riscul nediagnosticării
corecte a unui IMA la 0,3%!
Creatinkinaza totală (CK)
Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile maxime
la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică numai
creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.
Creatinkinaza MB (CK-MB)
Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa reprezintă
în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA creşterile CK-MB
depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.
Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele
1. Criterii clinice 4 categorii de criterii diagnostice.
Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică;
Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.
2. Criterii electrocardiografice
Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu
supradenivelare a segmentului ST;
Modificări ECG sugestive pentru IMA fără
supradenivelare a segmentului ST.
3. Criterii enzimatice/biochimice
Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri depăşind de
cel puţin 2 ori valorile normale);
Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I.
4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA.