MINISTERUL EDUCATIEI NATIONALE SI CERCETARII

STIINTIFICE
SCOALA POSTLICEALA “HENRI COANDA”
SPECIALIZAREA : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE PROIECT

COORDONATOR:
AS.MED. .................................

ABSOLVENT: ................................

1
 MINISTERUL EDUCATIEI NATIONALE SI CERCETARII
STIINTIFICE
SCOALA POSTLICEALA “HENRI COANDA”
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

IN INGRIJIREA PACIENTILOR
CU ALZHEIMER

COORDONATOR:
AS.MED. ..................................

ABSOLVENT: ........................................

2
CUPRINS
Motivatia lucrarii.........................................................................................................................3
CAPITOLUL I - ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CREIERULUI
1.1 Anatomia creierului...............................................................................................................4
CAPITOLUL II - BOALA ALZHEIMER
2.1 Definitie..............................................................................................................................14
2.2 Etiologie..............................................................................................................................15
2.3 Epidemiologie.....................................................................................................................16
2.4 Fiziopatologie......................................................................................................................16
2.5 Clasificare...........................................................................................................................19
2.6 Anatomie patologica...........................................................................................................26
2.7 Tablou clinic.......................................................................................................................33
2.8 Forme clinice.......................................................................................................................34
2.9 Investigatii...........................................................................................................................34
2.10 Diagnostic.........................................................................................................................35
2.11
Tratament..................................................................................................................................36
2.12 Evolutie.Prognostic.Complicatii.......................................................................................38

CAPITOLUL III- STUDIU DE CAZ

Caz nr. I.....................................................................................................................................39
CONCLUZII.............................................................................................................................55
BIBLIOGRAFIE.......................................................................................................................56

3
MOTIVATIE
Patologia cerebrală degenerativă reprezintă prin importanţa sa o problemă serioasă de sănătate
publică, deci cunoaşterea unor noţiuni legate de această patologie sunt importante pentru ori-
care dintre medici.
De aceea lucrarea de faţă a fost creată pentru a prezenta aspecte legate de demenţa Alzheimer.
Patologia aleasă a fost demenţa deoarece aceasta este una din urgenţele medicale, etiologia sa
este complexă, iar terapia trebuie aplicată imediat ce diagnosticul este suspicionat, deoarece
boala poate duce la agravare şi ulterior deces prin bolile asociate sau complicaţii.
Lucrarea isi propune sa aduca in atentie un fenomen din ce in ce mai des intalnit la nivelul
populatiei nationale, dar la fel de prezent si la dimensiune mondiala.
Diagnosticarea precoce a deficitului cognitiv si initierea imediata a tratamentului medicamen-
tos pot sa mentina la nivel adaptativ independenta si autonomia celor afectati. De asemenea
scad costurile necesare ingrijirilor medicale si sociale, ale spitalizarilor in cazul in care depis-
tarea declinului mental s-ar produce mult mai tarziu, intr-un stadiu sever.
Boala Alzheimer este o forma de dementa, o disfunctie o creierului care afecteaza serios
capacitatea omului de a-si indeplini activitatile zilnice si este cel mai frecventa la oamenii in
varsta. Eaafecteaza acea zona a creierului care controleaza gandirea, memoria si vorbirea.

4
CAPITOLUL I
1.2. ANATOMIA CREIERULUI
CEREBELUL
Cerebelul este aşezat în partea posterioară a cutiei craniene, sub lobii occipitali ai emisferelor
cerebrale . Este constituit din două emisfere cerebeloase, legate prin vermis . El reprezintă
1/10 din volumul encefalului. Este conectat cu trunchiul cerebral prin trei perechi de
pedunculi cerebeloşi: inferiori, mijlocii şi superiori.
Pedunculii cerebeloşi inferiori leagă cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloşi mijlocii leagă
cerebelul de punte, iar pedunculii cerebeloşi superiori leagă cerebelul de mezencefal. Ei sunt

constituiţi din fibre aferente şi eferente .

Structura internă a cerebelului.

Substanţa albă, dispusă la interior, este formată din fibre de asociaţie, comisurale şi de
proiecţie(aferente şi eferente). Substanţa cenuşie formează la exterior cortexul cerebelos şi
pătrunde în interior formând nucleii cerebeloşi.
Funcţiile cerebelului. Din punct de vedere funcţional, cerebelul prezintă trei componente cu
vechime filogenetică diferită: arhicerebelul, paleocerebelul şi neocerebelul.
a) Arhicerebelul sau lobul floculonodular, formaţiunea cea mai veche, îndeplineşte funcţia
de reglare a echilibrului. Primeşte aferente vestibulare şi proprioceptive inconştiente.

5
Lezarea arhicerebelului determină pierderea echilibrului, dar nu afectează precizia mişcărilor
comandate de scoarţă.
b) Paleocerebelul, format din nucleii cerebeloşi, are rol în menţinerea tonusului muscular
(alături de nucleul roşu, substanţa reticulată şi scoarţa cerebrală). El acţionează prin interme-
diul fasciculelor vestibulospinale şi rubrospinale.
Extirparea paleocerebelului determină creşterea tonusului muscular, iar excitarea lui
determină scăderea acestuia.
c) Neocerebelul, formaţiune nouă filogenetic, este constituit din emisferele cerebeloase şi
nucleul dinţat. Este caracterizat prin prezenţa cortexului cerebelos format din trei straturi
celulare: stratul molecular, stratul ganglionar şi stratul granular . Cel mai important este stratul
mijlociu, ganglionar, format din celule piriforme Purkinje.
Neocerebelul asigură coordonarea mişcărilor fine comandate de scoarţa cerebrală, diminuând
sau întărind aceste comenzi şi determinând astfel armonizarea activităţii diferitelor grupe
musculare.Extirparea neocerebelului este urmată de pierderea capacităţii de execuţie a
mişcărilor fine, tulburări în mers şi atonie.
Extirparea totală, experimentată la animale, determină lipsa tonusului muscular (atonie),
incapacitatea de a păstra poziţia verticală (astazie) şi diminuarea capacităţii de efort fizic
(astenie).
Fibrele aferente şi eferente realizează multiple conexiuni cu talamusul, cu cortexul, cu nuclei
ai trunchIului cerebral şi cu măduva spinării .
Fibrele eferente nu ajung direct în coarnele anterioare medulare, ci în nucleii vestibulari, în
substanţa reticulată a trunchiului cerebral sau în cortexul motor.
Extirparea totală a cerebelului este compatibilă cu viaţa, funcţiile sale fiind preluate progresiv
de către cortex.

DIENCEFALUL
Diencefalul este situat în prelungirea trunchiului cerebral, între mezencefal şi emisferele
cerebrale. În alcătuirea diencefalului intră talamusul, metatalamusul, epitalamusul şi
hipotalamusul.
a) Talamusul, prin nucleii care intră în structura sa, constituie o staţie de releu pentru fibrele
ascendente provenite de la măduvă, bulb şi cerebel în drumul lor spre cortex. Fac excepţie
fibrele olfactive, vizuale şi auditive, care nu au releu talamic.
Nucleii talamici prezintă conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii striaţi),
talamocerebeloase, talamo-bulbare şi talamo-hipotalamice.

6
Datorită multiplelor conexiuni, talamusul reprezintă un centru de integrare a impulsurilor
nervoase ascendente în drumul lor spre cortex.
b) Metatalamusul, format din corpii geniculaţi, reprezintă staţie de releu pe calea fibrelor
optice (care fac staţie în corpii geniculaţi laterali) şi pe calea fibrelor auditive (care fac staţie
în corpii geniculaţi mediali).
Din corpii geniculaţi, fibrele nervoase se despart spre cortex şi spre coliculii cvadrigemeni.
c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiză şi nucleul habenular, legat de centrii
olfactivi de la baza emisferelor cerebrale.
Nucleul habenular intervine în orientarea capului în funcţie de sursa odorantă.
d) Hipotalamusul cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori, mijlocii şi posteriori.
Spre deosebire de fibrele căilor sensibilităţilor exteroceptivă şi proprioceptivă conştientă, căile
sensibilităţii viscerale, înainte de a ajunge în talamus, fac sinapsă în nucleii hipotalamici.
Nucleii anteriori, de integrare parasimpatică, produc hormoni: vasopresina şi ocitocina, care
se depozitează în hipofiză posterioară.
Nucleii mijlocii, de integrare parasimpatică, secretă hormoni numiţi factori de eliberare, care
reglează secreţia lobului anterior hipofizar.
Nucleii posteriori, de integrare simpatică, determină reacţii adaptative de termoreglare.
Hipotalamusul, centru de integrare vegetativă, îndeplineşte următoarele funcţii:
— menţinerea constantă a temperaturii corpului prin termogeneză şi termoliză;
— reglarea metabolismului intermediar şi hidric;
— reglarea secreţiei adenohipofizare şi, prin aceasta, a sistemului endocrin ;
— reglarea aportului alimentar şi hidric (a senzaţiilor de foame, sete, saţietate);
— reglarea funcţiilor respiratorii şi cardiovasculare;
— reglarea funcţiilor sexuale;
— intervine în stările emoţionale, de comportament şi de stres;
— coordonarea alternanţei stărilor de veghe şi somn.
Hipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral, talamusul, paleocortexul şi neocortexul.
Hipotalamusul, cea mai importantă regiune a diencefalului, constituie împreună cu sistemul
limbic o unitate funcţională. Rolul său esenţial de control şi integrare a funcţiilor vegetative
îndreptăţeşte numele de „creier vegetativ" care i-a fost dat.
Nucleii bazali (corpii striaţi).
Nucleii bazali sunt mase de substanţă cenuşie situate deasupra şi lateral de talamus.
Sunt situaţi pe traseul căilor extrapiramidale şi conectaţi atât între ei, cât şi cu nucleii

7
mezencefalici, cu nucleii diencefalici şi cu cortexul.Nucleii bazali au rol în reglarea motilităţii
automate comandată de scoarţa cerebrală, în controlul mişcărilor inconştiente şi al mişcărilor
complexe semivoluntare (în mers, fugă, schimbarea direcţiei etc).
O tulburare a funcţiilor acestora este boala Parkinson.

EMISFERELE CEREBRALE
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două emisfere
sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos, trigonul cerebral
şi comisuri.
Emisferele cerebrale prezintă o faţă dorso-laterală, jna medială şi una bazală. Feţele sunt
străbătute de şanţuri adânci (scizuri), care delimitează lobii, şi şanţuri mai puţin adânci, care
delimitează girusurile (circumvoluţiunile).
Şanţurile cele mai importante sunt: şanţul lateral Sylvius, şanţul central Rolando, şanţul
parieto-occipital şi şanţul calcarin.
Lobii delimitaţi de aceste şanţuri pe fiecare emisferă sunt: frontal, parietal, temporal şi
occipital. Pe faţa bazală este situat girusul hipo-campului. Pe faţa mediană se observă girusul
corpului calos şi şanţul calcarin .
Substanţa albă (60% din masa emisferelor) se află la interior şi este constituită din fibre de
asociaţie, fibre comisurale şi fibre de proiecţie ascendente (senzitive) ş descendente (motorii).
Substanţa cenuşie (40% din masa emisferelor) este dispusă la exteriorul emisferelor
cerebrale (33%), unde formează scoarţa cerebrală (cortexul), şi la baza emisferelor (7%),
formând nucleii bazali (corpii striaţi).
În fiecare emisferă se găseşte câte un ventricul lateral (I şi II), cu lichid cefalorahidian, care
comunică cu ventriculii III şi IV din trunchiul cerebral şi cu canalul ependimar medular.
Scoarţa cerebrală. Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senza-
ţiilor, motricităţii, conştiinţei, voinţei, învăţării, memoriei, stărilor emoţionale şi comporta-
mentale. Structural şi funcţional, scoarţa cuprinde două formaţiuni distincte:
a) Sistemul limbic, formaţiune veche filogenetic, este constituit din două straturi de celule
nervoase: stratul granular — senzitiv şi stratul piramidal — motor. Funcţional, deosebim:
— paleocortexul, creierul olfactiv, constituit din bulbii, tracturile şi trigonul olfactiv, care
are funcţii legate de simţul primar al mirosului (zona olfactivă primară);
— arhicortexul, creierul de comportament, care este constituit mai ales din formaţiunile
hipocampice.
Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacţii vegetative. În corelaţie cu hipotalamusul,

8
determină comportamentul emoţional şi instinctual, reglarea aportului alimentar şi a unor
mişcări legate de actul alimentaţiei (supt, deglutiţie, masticaţie), reglarea activităţii sexuale şi
menţinerea atenţiei.
Zonele de asociaţie ale neocortexului mai constituie încă un subiect de cercetare pentru
fiziologi şi psihologi, prezentând multe necunoscute care îşi aşteaptă rezolvarea în viitor.
b) Neocortexul, formaţiune nouă filogenetic, este constituit din şase straturi de celule:
molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern şi fusiform.
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor),
motorii (neocortexul efector) şi de asociaţie.
Zonele senzitive sunt arii senzitive* şi senzoriale* în care predomină celulele granulare.
— Ariile senzitive sau somestezice, situate în girusul postcentral din lobul parietal, sunt zone-
le unde se proiectează fibrele sensibilităţilor cutanate şi proprioceptive. Fibrele sensibilităţii
tactile, termice, dureroase şi proprioceptive proiectează amestecat.
— Ariile senzoriale sunt arii speciale unde se proiectează fibrele vizuale (aria vizuală),
auditive (aria auditivă), gustative (aria gustativă) şi olfactive (aria olfactivă)
Zonele motorii cuprind arii ale motricitatii .
— Aria motricităţii voluntare este localizată în girusul precentral al lobului frontal. De aici
iau naştere căile descendente piramidale.
— Aria premotorie reprezintă originea fibrelor nervoase care, după sinapsa din corpii striaţi,
ajung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc căile extrapiramidale.
Zonele de asociaţie sunt situate în lobul frontal (pentru funcţii psihice şi de comportament),
în lobul temporal (pentru reacţii emoţionale, memorie auditivă, activitate sexuală) şi în zona
parietooccipitală (de integrare superioară a activităţii somatice). Funcţiile acestora fac parte
din activitatea nervoasă superioară a neocortexului.
Aferenţele şi eferenţele vegetative proiectează, de asemenea, în ariile somestezice şi în aria
premotorie.Între zonele corticale există numeroase fibre de legătură care asigură unitatea
funcţională a cortexului . Datorită acestora, stimularea zonelor senzitive determină răspunsuri
motorii sau vegetative adecvate, realizând o unitate senzitivo-motorie.
2.2. Fiziologia scoarţei cerebrale
La baza activităţii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu două categorii de reflexe:
reflexe necondiţionate şi reflexe condiţionate.
Reflexele necondiţionate, înnăscute şi comune tuturor indivizilor, sunt constante şi invari-
abile.Arcurile lor reflexe există de la naştere şi se închid la nivele inferioare ale nevraxului.
Unele reflexe necondiţionate sunt simple (clipit, tuse, strănut, secreţie salivară etc), altele sunt

9
complexe (lanţuri de reflexe) şi stau la baza formării instinctelor (alimentar, de reproducere,
de apărare, matern etc).
Reflexele condiţionate, dobândite în cursul vieţii, sunt temporare şi individuale. Arcurile lor
reflexe se închid la nivelul cortexului. Reflexele condiţionate se formează pe baza celor ne-
condiţionate, prin coincidenţa repetată în timp a doi excitanţi, unul necondiţionat (EN) şi unul
condiţionat.
Mecanismul formării unui reflex condiţionat constă în stabilirea unei legături funcţionale
temporare între focarele de excitaţie corticală ale celor doi excitanţi care coincid, EN şi EC.
Excitaţia este procesul cortical activ, care provoacă, menţine sau intensifică activitatea
nervoasă.Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibiţia este, de asemenea, un proces activ care se manifestă prin diminuarea sau încetarea
unor activităţi corticale:
— inhibiţia externă, necondiţionată sau înnăscută, este caracteristică reflexelor
necondiţionate şi apare sub acţiunea unui excitant extern, fără o pregătire prealabilă a scoarţei;
— inhibiţia internă, condiţionată sau dobândită, este caracteristică scoarţei cerebrale şi
apare numai după o pregătire a acesteia. Excitantul care o provoacă este cel care a produs
anterior reflexul condiţionat.
Excitaţia se poate transforma în inhibiţie şi invers, proces de mobilitate denumit dinamică
corticală. În cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea şi inducţia reci-
procă.
Iradierea constă în extinderea excitaţiei sau a inhibiţiei dintr-o zonă corticală în zone vecine
legate funcţional de prima. Mărimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului.
Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El constă în revenirea
excitaţiei sau inhibiţiei la zona iniţială.
Inducţia reciprocă constă în faptul că un focar de excitaţie provoacă inhibiţie în jurul lui, în
timp ce un focar de inhibiţie provoacă în jurul lui o zonă de excitaţie. Ea tinde să limiteze
extinderea excitaţiei sau a inhibiţiei, iar din această interdependenţă rezultă un echilibru
funcţional între cele două procese.
Veghea şi somnul. În reglarea alternanţei dintre veghe şi somn, un rol esenţial îl deţine
sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formaţiunile reticulate ale
trunchiului cerebral. Acestea primesc aferenţe prin colaterale ale căilor ascendente specifice
ale sensibilităţii şi trimit eferenţe ascendente şi descendente. Eferenţele ascendente proiec-
tează difuz şi nespecific în cortex, determinând, prin impulsurile declanşate permanent, creş-
terea tonusului funcţional şi pregătirea lui pentru recepţionarea informaţiilor. Se realizează

10
astfel „reacţia de trezire" caracteristică stării de veghe, stării de conştientă şi procesului de
învăţare. Între cortex şi formaţiunea reticulată există un permanent circuit cortico-reticulo-
cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activităţii corticale.
Veghea reprezintă starea funcţională cerebrală determinată de creşterea tonusului SAA,
concomitent cu orientarea conştienţei spre o anumită activitate. Veghea începe o dată cu
stabiiirea contactului conştient cu mediul înconjurător sau cu gândurile proprii şi se termină
când acest contact încetează.
Somnul se defineşte ca o pierdere naturală, periodică şi reversibilă a relaţiilor senzitivo-moto-
rii cu mediul exterior. Alternanţa somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-zi, constituind
ritmul nictemeral. În somn se produc modificări vegetative (scăderea frecvenţei respiratorii, a
debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activităţilor digestive şi
excretorii), modificări somatice (scăderea tonusului muscular şi încetarea activităţii loco-
motorii) şi modificări bioelectrice (ale EEG).
Somnul se datorează oboselii neuronilor care menţin starea de veghe, prin inhibarea SAA.
Somnul este influenţat de existenţa unor condiţii propice de ambianţă (linişte, întuneric,
poziţia culcat, închiderea ochilor).
În timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronală — somnul paradoxal sau
profund, caracterizat prin mişcări rapide ale globilor oculari şi apariţia viselor, şi somnul lent,
caracterizat prin mişcări oculare lente şi sforăit. Visele atestă faptul că somnul nu este o stare
total lipsită de conştientă, precum narcoza sau coma. Visele reprezintă o trezire corticală spre
lumea interioară, a experienţei proprii, ele putând fi influenţate de evenimentele anterioare,
precum şi de unii stimuli externi sau interni.
Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care întreţin starea de veghe.
Privarea de somn, la om şi la animalele de experienţă, provoacă modificări metabolice şi
tulburări funcţionale la nivelul SNC. Durata somnului variază în funcţie de vârstă şi de starea
fiziologică a organismului.
Activitatea nervoasă superioară
Activităţile cerebrale se grupează în: activităţi de cunoaştere (cognitive) , afective şi
volitive.
A. Activităţile cognitive.
Învăţarea. Reprezintă procesul de acumulare conştientă de informaţii şi dobândire de
experienţă.Acumulările de noi cunoştinţe nu sunt ereditare. Ele se dobândesc în timpul vieţii
prin interacţiunea permanentă cu factorii de mediu natural şi social. Învăţarea se desfăşoară în

11
timpul stării de veghe şi necesită activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic şi a
neocortexului. Cortexul prelucrează datele furnizate de receptori şi le fixează în memorie.
Formarea de reflexe condiţionate reprezintă un mecanism elementar al învăţării numit
condiţionare clasică (pavlovistă). El are la bază asocierea cunoştinţelor şi deprinderilor ce
urmează a fi însuşite, cu stimularea unor centri din sistemul limbic şi diencefal. Stimularea
centrului recompensei, când animalul de experiment execută corect actul învăţat, şi a centrului
pedepsei, când animalul greşeşte sau refuză să înveţe, grăbeşte procesul de însuşire de noi
cunoştinţe. Acest mod de învăţare, bazat pe recompensă şi pedeapsă, poartă numele de
condiţionare operantă. Este valabil şi în cazul învăţării umane. Substratul elementar al
învăţării este reprezentat de conexiunile sinaptice al căror număr creşte odată cu vârsta şi cu
acumularea de noţiuni noi. Învăţarea este influenţată de factorii ambianţi, de prezenţa unor
stimuli suplimentari şi de o motivaţie corespunzătoare. În cazul neîntăririi apare inhibiţia de
stingere. De aici reiese rolul important al repetiţiei.
Memoria. Reprezintă capacitatea sistemului nervos de a reţine activ, de a recunoaşte şi evoca
selectiv informaţii şi experienţe anterioare.
Memoria instantanee este capacitatea sistemului nervos de a înregistra şi reproduce imediat
evenimente, impresii sau imagini care au avut loc cu câteva secunde sau minute înainte.
Memoria de scurtă durată asigură conservarea infor-maţiei pe durată de ore sau zile.
Memoria de lungă durată (permanentă) asigură depozitarea informaţiei pe durată îndelungată
În memorare sunt implicate ariile de asociaţie prefrontale şi parieto-occipitale, sistemul limbic
şi structuri din diencefal şi mezencefal. Cercetările au demonstrat că în timpul proceselor de
memorare se intensifică sinteza de proteine şi ARN în neuroni.
Capacitatea de învăţare depinde de nivelul de inteligenţă. Ea este definită drept capacitatea
intelectuală înnăscută de înţelegere, rezolvare şi adaptare la noi probleme şi condiţii de viaţă
şi implică şi factori de mediu socio-cultural. Stabilirea nivelului de inteligenţă are deosebită
importanţă socială şi se determină prin teste specifice (IQ).
Gândirea umană. Reprezintă forma cea mai înaltă a cunoaşterii, care oferă posibilitatea
reflectării realităţii şi proiectării acţiunilor viitoare. Pe baza informaţiilor acumulate, gândirea
realizează reflectarea lumii materiale sub formă de idei, noţiuni, asocieri logice, judecăţi etc.
Gândirea implică, pe lângă integritatea morfofuncţională a SNC, numeroase procese nervoase,
ca: excitaţia şi inhibiţia, iradierea şi concentrarea, inducţia reciprocă, memorizarea, analiza şi
sinteza, generalizarea şi abstractizarea, formarea legătu-rilor temporare etc. Trăsăturile
gândirii sunt corelarea, integrarea şi prelucrarea informaţiilor. Substratul material al gândirii
este reprezentat de ariile de asociaţie frontale, parietale şi temporale.

12
B. Activităţile afective.
Emoţiile. Sunt procese afective de durată scurtă, precum bucuria, mânia, frica, plăcerea şi
neplăcerea. Se exprimă somatic şi vegetativ. Modificările somatice se exprimă prin: mimică,
plâns, râs, gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fugă.
Emoţiile se exprimă şi prin activităţi viscerale: tahicardie sau bradicardie, modificări de
tensiune arterială, secreţie sudorală şi endocrină, modificări în motilitatea tubului digestiv.
Expresiile emoţionale au la om o semnificaţie socială, ele reflectând starea afectivă a persoa-
nei, prin gesturi, mimică şi tonul vorbirii.
Substratul fiziologic al emoţiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic şi hipotalamusul.
Motivaţia. Reprezintă un proces nervos complex care stă la baza tuturor actelor de compor-
tament. Motivaţia activează şi direcţionează un anumit tip de comportament. Motivaţiile de
ordin biologic determină comportamentul alimentar, conservarea individului, comportamentul
sexual şi de îngrijire a urmaşilor.
La om există şi motivaţii de ordin psihic şi social. Motivarea idealului de comportament în
dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectată asupra tatălui, mamei, educatorului sau
asupra unor membri din grupul social în care copilul se dezvoltă.
C. Activităţile volitive.
Voinţa. Reprezintă o formă de activitate nervoasă conştientă. La originea oricărui act voluntar
se află un impuls, o motivaţie, mai veche sau mai recentă. În elaborarea unor activităţi volun-
tare un rol deosebit îl are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioară a personalităţii şi
comportamentului social ale individului. Voinţa reprezintă pentru individ puterea de a lua
decizii, dar şi perseverenţa de a le duce la îndeplinire.
Funcţiile de analiză şi sinteză ale scoarţei cerebrale.
Aceste funcţii constau în capacitatea scoarţei de a supune unei analize fine şi de a diferenţia
excitanţii din aceeaşi categorie, care provin de la receptori.
Datorită funcţiei de analiză, reflexele condiţionate apar ca răspuns numai la excitanţii con-
diţionaţi faţă de care s-au format şi nu faţă de excitanţi asemănători. Prin aceasta, scoarţa este
capabilă să separe numai acei excitanţi care sunt importanţi pentru viaţă, realizând o adaptare
fină a organismului la variaţiile mediului.
Funcţia de sinteză constă în capacitatea scoarţei cerebrale de a grupa şi de a sistematiza exci-
tanţii care acţionează simultan sau succesiv asupra sa. Zonele de asociaţie permit scoarţei gru-
parea şi sinteza excitanţilor într-un singur complex. Cele două funcţii ale scoarţei se condiţio-
nează reciproc şi asigură scoarţei o funcţionare unitară, prin care se realizează integrarea orga-
nismului în mediu.

13
CAPITOLUL II
Boala Alzheizmer

2.1 DEFINITIE
Boala Alzheimer este o afecţiune degenerativă progresivă a creierului ,care apare
mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o deteriorare d i n ce în ce
mai accentuată a funcţiilor de cunoaştere ale creierului, cu
p i e r d e r e a capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii sale,
asociată c u t u l b u r ă r i d e c o m p o r t a m e n t , c e e a c e r e a l i z e a z ă s t a r e a
c u n o s c u t ă s u b n u m e l e de dementa. Această boală reprezintă forma cea mai comună
de declin mintal la persoanele în vârstă şia devenit tot mai frecventă o dată cu creşterea longe-
vităţii .Boala Alzheimer a devenit o problemă socială, centrală de sănătate publică, în special
în ţările industrializate, unde durata medie de viaţă a crescut în mod considerabil.Aceasta este
cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în vârstă şi reprezintă jumătate din
totalitatea cazurilor de demenţă.
Clinic, cel mai adesea se prezinta cu debut subtil de pierdere a memoriei, urmat de dementa
lent progresiva, cu evolutie de cativa ani. Morfopatologic, apare o atrofie difuza, masiva a
cortexului cerebral, cu hipertrofie ventriculara secundara .
2 .1. 1. DEFINITIE
Dementa este un declin în functia cognitiva sau capacitatea mentală - gândire, amintindu-şi
de raţionament. Persoanele cu demenţă au dificultati independent îndeplinirea sarcinilor de zi
cu zi le-au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieţii lor. Cele mai frecvente forme de
demenţă la persoanele în vârstă sunt boala Alzheimer si dementa vasculara, o întărire a
arterelor din creier care provoaca blocaje in fluxul de sange. Aceste două considerau condi-

14
ţiile pentru marea majoritate a cazurilor, şi, deşi simptomele lor pot fi uneori gestionate, ele
sunt ireversibile. Demenţă asociată cu boala Alzheimer se agravează progresiv.
Dementa poate fi, de asemenea, cauzată de infectie; interacţiuni medicamentoase, tulburări
metabolice ale tiroidei, ficatului, pancreasului sau rinichilor; deficiente nutritionale, în special
lipsa de vitamina B-12, lovitura la cap, tumori cerebrale, depresie sau alte boli progresive,cum
ar fi Parkinson , corpi Lewy, Huntington sau al lui Pick. Dacă un declin în funcţie mentală
face o impresie pe prieteni şi familie, şi începe să interfereze cu activitatile de zi cu zi, sarci-
nile de muncă, interacţiunile sociale, şi de treburile de familie, stabiliti o intalnire cu un medic
pentru a stabili cu exactitate cauza principala a simptomelor.
Din punct de vedere evolutiv dementele pot fi ireversibile, predominant degenerative
sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat
ca definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca, in unele cazuri s-au produs stopari
evolutive sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. Asa, de exemplu au fost obtinute
ameliorari in paralizia generala, in tumori cerebrale, in anemie pernicioasa. Sunt semnalate
chiar si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv
ramane insa un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei.

2.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC

Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzheimer, dar este
posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii.
Factorii de risc care pot declansa boala sunt:
- Varsta - un individ cu cat inainteaza in varsta,cu atat ii scade capaciatatea organismului
sau de a se adapta la variatiile mediului inconjurator si de a raspunde eficient la actiunea unor
factori stresanti.in fata acestor schimbarii, organismul are capacitatea de a-si mentine constan-
tele biologice prin homeostazie. dar homeostazia se afla sub dependenta si controlul SNC si
endocrin. Dezorganizarea la varstnici a sistemelor reglatoare care integreaza activitatea
neuroendocrina duce inevitabil la modificari biologice cu rasunet in plan psihic.
Complexul hipotalamo-hipofizar, care actioneaza ca un pace-maker, intervine la diferite
nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine si neurochimice dar activitatea acestui
complex este modificata sub incidenta cresteri in varsta.
Studiile de populatii au aratat ca mai putin de 1% din persoanele cu varste intre 60-64 de
ani sunt afectate, iar frecventa bolii Alzheimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a

15
ajunge la 20-40% din populatie cu varsta de peste 80 de ani.Vârsta înaintată este factorul de
risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul
biologic de îmbătrânire.
- Istoricul familial de dementa - o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o cauza
genetica pentri boala Alzheimer.
Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer se află în
risc teoretic absolut de 26% până la 45%.
Majoritatea studiilor care au urmarit evaluarea agregarii familiale a dementei a utilizat
diagnosticul retrospectiv. Unii autori nu au evidentiat diferente in cazul existentei agregarii
familiale a dementei, in timp ce altii au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea
familiala, iar altii au descoperit ca pacientii cu parinti dementi au prezentat o rata mai rapida a
imbolnaviri spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boala.
- Trisomia 21 - sindromul Down cuprinde o serie de tulburari genetice, din care trisolmia
21 este cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala. Desi exista o
diferenta esentiala intre maladiile Down si Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare
(nedezvoltarea in primul rind a structurilor inteligentei), iar cealalta o tulburare de deteriorare
a acelorasi structuri, dupa ce, acestea s-au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai
mare parte a vietii, până la virsta a III-a, exista si o dovada clara de relationare intre sindromul
Down si boala Alzheimer.
- Traumatisme craniene (si contuziile) au fost raportate ca un potential factor de risc,
pornindu-se de la unele similitudini intre aceasta si ”dementa boxerilor” cu referire la
existenta depozitelor amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. Exista
posibilitatea unei interconditionari triple intre traumatismul cranian, factorii de mediu si
suportul genetic.
- sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea crescuta e
a femeilor. Studii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de post-
menopauza ar fii asociata cu o scadere a frecventei BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arteriala,
- Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă bolii
Alzheimer s-a dovedit nefondată, nicotina este una din cauzele aparitiei bolii)
- Expunerea la metale uşoare: aluminiul, mercurul au fost incriminati ca factori de risc
dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci
senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.

16
- studii preliminare sugereaza de asemenea ca reactiile inflamatorii ar putea juca un rol
insemnat in patogeneza BA deoarece medicatia antiinflamatorie non-steroidiana este asociata
cu un risc scazut pentru boala Alzheimer.
- abuzul de alcool
- ocupatii profesionala care implica manualitatea

2.3.FIZIOPATOLOGIE
Cercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu
Alzheimer. Aceste includ :
-nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale
- placi senile, ce sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce inconjoara
depozite de amiloid (proteine anormale) si noduri neurofibrilare, gramezi de material ce
intrerup structura normala a celulei nervoase.
Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie.
Aceste modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte
simptome ale bolii Alzheimer.
Nu se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele nu
apar.
Boala Alzheimer progreseaza in timp, dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de la o
persoana la alta. Unele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale bolii.
Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitatile zilnice precoce in timpul bolii.
Simptomele se accentueaza progresiv. La inceput boala se manifesta prin pierderi minore
ale memoriei si progreseaza pana la probleme mentale si functionale severe si chiar moarte.
Simptomele sunt impartite de obicei ca cele care apar in faza initiala, de mijloc sau tardiva.
Este dificil de precizat cat dureaza fiecare faza. O persoana traieste in medie 8-10 ani dupa
aparitia simptomelor.

Arofie corticala predominat frontala a creierului intr-un caz de boala ALZHEIMER

17
Faza initiala
De obicei in faza initiala pesoana cu Alzheimer:
- devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta
- pierde abilitatea de a initia anumite activitati
- evita situatiile noi si nefamiliare
- are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita
- vorbeste mai rar decat in trecut
- are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor
- are tulburari de judecata si ia decizii gresite
- poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat, iritabil sau nelinistit.
Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana respectiva se
afla intr-un loc sau o situatie noua, nefamiliara.
Faza intermediara
In faza intermediara a bolii Alzheimer bolnavul manifesta:
- probleme in recunoasterea familiei si prietenilor
- neliniste in special dupa-amiaza si seara
- probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor
- probleme de gandire si de logica

18
- imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui ceea ce a
uitat
- greutati in a se imbraca singur
- tulburari de dispozitie, se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare
- credinte false (deziluzii), suspiciuni (paranoia) si agitatie
- necesita ingrijire permanenta
- pierde orientarea temporala
Faza tardiva
In faza tardiva, avansata a bolii Alzheimer, pacientii:
- nu-si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance fara
ajutor.
- aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca uita sa
mearga
- pierd abilitatea de a mesteca sau inghitii
- au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad frecvent
- devin extrem de confuze seara si au insomnii
- nu pot comunica prin cuvinte
- pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinenta).
In timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispusi la alte afectiuni.
In anumite cazuri pot aparea crize. Moartea apare ca o complicatie a pneumoniei datorita
imobilizarii la pat.

2.4. CLASIFICAREA DEMENTELOR

Sunt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau
etiologic. Criteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. Aceste afectiuni
sunt grupate in functie de substratul anatomic si sindroamele clinice.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA
1.grupa dementelor de tip alzheimer:
-boala Alzheimer;
-dementa senila de tip Alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
2.grupa dementelor arteriopatice(vasculare)
3.grupa dementelor de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeld

19
-boala Pick
4.grupa dementelor din alte boli neurodegenerative:
-boala Parkinson;
-coreea Huntington;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica;
-epilepsia;
-boala neuronului motor;
-atrofiile cerebeloase;
5.grupa dementelor secundare:
-posttraumatica;
-hidrocefalia interna normotensiva Adams;
-infectios-virala;
-endocrina;
-carentiale-toxice;
-iatrogene
CLASIFICAREA NOSOLOGICA

I.demente ireversibile:
1.demente de tip degenerativ:
a) grupa dementelor de tip Alzheimer:
-boala alzheimer;
-dementa senila de tip alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
b) grupa dementelor din bolile neurologice degenerative:
-boala Parkinson;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica
-epilepsia;
- atrofiile cerebeloase;
-boala de neuron motor(scleroza laterala amiotrofica);
2.demente pe fond vascular:
-dementa multifocala;
-boala Binswanger;

20
-dementa lacunara;
3.demente ireversibile prin agenti infectanti:
a) encefalopatii de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeldt;
-boala Pick
b) encefalopatii din SIDA, herpes simplex, herpes zoster
4.demente posttraumatice:
a) post macrotraumatisme
b) post microtraumatisme repetate
5.demente anoxice:
a) de origine cardiaca;
b) prin intoxicatie cu oxid de carbon
II. demente tratabile:
1.demente reversibile prin agenti infectanti
- meningite si encefalite fungice;
- meningite si encefalite bacteriene;
- sifilisul nervos;
- encefalite virale;
- encefalite prin paraziti
- abces cerebral
2.demente prin leziuni ocupatoare de spatiu:
-hematoame;
-tumori;
-granuloame;
3. hidrocefalia normotensiva Adams
4.demente toxice:
-alcolica;
-otravuri metalice sau organice;
-iatrogene
5.demente carentiale:
-anemii megaloblastice(vit.B12 sau ac.folic)
-pelagra (vit.PP)
6. demente dismetabolice:
-insuficienta renala

21
-insuficienta hepatica
-hiper si hipotiroidism
-boala Addison
-boala cushing
-hipercalcemie
-hiper si hiponatremie
-hipoglicemie
-stari paraneoplazice
-lupusul eritematos diseminat
-vasculit
Tulburarile deteriorativ cognitive cu o evolutie lent progresiva, pe o perioada de luni sau
ani, presupun existenta de :
-atrofie corticala (exprimarea ei clinica fiind boala alzheimer)
-demente vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale benigne
-bolile metabolice
-intoxicatiile cronice (alcoolosm de ex.)
Tulburarile psihoorganice care evolueaza cu dementa fara o cauza initiala si evolueaza o
perioada sugereaza:
-tumori cerebrale maligne sau metastaze
-encefalopatii
-hematoame cronice subdurale
-hidrocefalie normotensiva
-tulburari metabolice cu evolutie progresiva
-vasculopatii evolutive
Aparitia unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii,
apraxie-incapacitatea de a executa miscari coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei
persoane de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele puse in mana, palpate, anozognozie-
nerecunoastere de catre un bolnav a propriei sale boli) impun investigatii pentru precizarea
etiologiei.
In marea lor majoritate dementele au un caracter ireversibil, iar, dintre ele, cea mai frecventa
este boala Alzheimer.
Toate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii

22
considerate grav invalidante medico-social.

2.5.TABLOU CLINIC
Boala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa la persoanele în vârsta si reprezinta
jumatate din totalitatea cazurilor de dementa.
ETIOPATOGENIE
Boala Alzhiemer este o tulburare neurodegenerativa progresiva care, etiopatogenic, implica
participarea a numerosi factori de risc, dar si elemente neurobiologice care o diferentiaza
de alte forme de dementa. Imbatranirea normala si aceasta maladie degenerativa a sistemului
nervos au la baza un numitor comun exprimat prin alterarea anumitor cai de neurotransmisie.
Abilitatea sistemelor de protectie depinde de factori neurotrofici, factori etiologici
diferiti(toxici,virotici,imunologici) care actioneaza fie asupra determinantilor neurotrofici
specifici, fie asupra receptorilor lor. Procesul de imbatranire este legat de depletia factorului
neurotrofic specific, depopulare neuronala si alterarea morfologiei neuronale, cat si de
perturbarea neurotransmitatorilor. In Boala Alzheimer aceste procese ar capata o dezvoltare
accentuata datorita unui factor patogenic specific de tipul atacului imun.
Observate initial la nivelul neocortexului,modificarile patologice din Boala Alzheimer apar
si in alte arii ale creierului. Atrofia corticala grosiera se insotesete de pierderea neuronilor si a
sinapselor. Hipocampul este in mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare a
explica probleme majore de memorie din Boala Alzheimer.
Degenerarea progresiva a nucleilor bazali, ale caror proiectii se extind asupra sistemului
limbic si cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea generalizata a cognitiei si
comportamentului, a sensibilitatii si senzorialitatii, transformand bolnavul intr-un dependent
fata de persoanele din jur, care vor fi obligate sa-l asiste la toate actele vietii curente.
IPOTEZA IMUNITARA
Exista suficiente date experimentale care demonstreaza ca declinul functionarii sistemului
imun legat de imbatranire duce la formarea anticorpilor capabili de a interactiona cu diferite
componenete ale SNC. Nivel anticorpilor cerebrali la pacienti dementi este semnificativ mai
mare decat la subiectii sanatosi de aceeasi varsta. Nivel crescut de imunoglobulina serica se
asociaza cu incidenta dementei si coreleaza adesea cu gradul afectarii cognitive si cu
densitatea placilor senile ale pacientilor.Ipoteza autoimuna vizeaza cresterea frecventei
autoanticorpilor cerebrali.
IPOTEZA MEMBRANARA
Deteriorarea membranei este leziunea celulara cel mai des intilnita la imbatranirea

23
cerebrala. Orice patologie care accelereaza peroxidarea lipidica poate avea consecinte
dramatice la subiectul in varsta, producand modificari semnificative ale citoarhitecturii
neuronale.Pierderea partiala a sensibilitatii si afinitatii receptorilor muscarinici, implicati in
procesul de memorare ar fi si ea dependenta de modificarile fluiditatii membranei.
Fluiditatea membranara este implicata in calitatea raspunsului celular, iar rigidizarea
reduce oxigenarea, eficacitatea neuromediatorilor pe receptori si plasticitatea neuronala.
Fluiditatea membranei depinde de fosfolipide, de bogatia acestora in acizi grasi nesaturati,
dar si de innoirea factorilor de comunicare inter si intracelulari. In afara de factori nutritivi,
calitatea fluiditatii membranei poate fi imbunatatita prin incorporarea moleculelor cu
proprietati lubrifiante sau prin administrarea de substante ce actioneaza pe energia celulara si
activeaza proteinele G cu greutate moleculara mica (small G proteins). Aceste substante au
actiune similara factorilor de crestere neuronala.
Toate bolile degenerative ale SNC, procesul de supravietuire neuronala esueaza.Vinovata
de acest esec este, cel putin partial, insuficienta activitate a factorilor neurotrofic.
IPOTEZA VASCULARA
Cel mai frecvent, dementa vasculara e o comorbiditate a BA in contextul dementei mixte.
Factorii de risc HTA, diabetul, tulburari de ritm cardiac si ateroscleroza vaselor mari.Mai
recenta a fost inclusa intre angiopatia amiloida a carei prevalenta creste cu varsta si care se
intalneste si in studiiile avansata ale BA.
Infarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste 100ml sau
se pot localiza strategic, in anumite zone cerebrale. Leziunile afecteaza in egala masura
substanta alba si substanta cenusie.
Sindromul demential poate fi atribuit direct patologiei vasculare in accidente vasculare
grave,tulburarile cognitive apar ca o consecinta a pierderii de masa cerebrala si se insotesc de
handicapat fizic. Problema dementei apare si in infarcte mici, multiple si profun-
de(lacunare).Favorizate de HTA infarctele lacunare se datoreaza lipohialinozei arterelor
perforante. Prezenta lor joaca un rol evident in debutul dementei;leziunile hipocampului si ale
tractelor de asociatie pot favoriza BA.
Anomaliile substantei albe, asociate cu AVC cerebral si cu tulburaile cognitive si
emotionale si comportamentale contribuie intr-o anumita masura la dementa posta AVC.
Leucoaraioza cauzeaza mai frecvent dementa si reprezinta un risc crescut de recurenta pentru
AVC.
IPOTEZA NEUROBIOCHIMICA

24
O trasatura constanta a BA este reprezentata de pierderile celulare din structurile coliner-
gice;nucleul bazal Meynert, nucleul bandeletei longitudinale si septul median sunt afectate
si locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice), nucleii rafeului (afectand
transmiterea serotoninergica) si structurile dopaminergice bazale (striatumul, nucleul caudat,
putamen).
La nivel biochimic, aceste modificari patologice se asociaza cu perturbarea sistemelor de
neurotransmisie, in principal concentratia de acetilcolina(Ach) si dezechilibrul monoamine si
aminoacizi excitatori. Scade si numar receptorilor nicotinici si muscarinici, ca si nivelul
colinacetiltransferazei, responsabila de biosinteza Ach.
Reducerea activitatiii colinergice in regiunile limbice si paralimbice perturba proiectiiile
corticale si sta la baza dezvoltarii simptomelor comportamentale. Scaderea proiectiiilor
colinergice poate genera halucinatii. Scaderea Ach dereglarea dopaminei si sau serotoninei
poate genera deliriuri si agresivitate.
Halucinatiile vizuale se leaga de deficitele colinergice neurocorticale si de modificarea
activitatii dopaminice avand o frecventa mai mare in dementa cu corpusculii Lewy fata de
BA.Reducerea activitatii corticale obiectivata prin reducerea semnificativa a ChAT la
pacientii cu dementa ar putea explica si hiperactivitatea motorie sau comporamentul agresiv.
Implicarea Ach in dementa Alzheimer se realizeaza prin doua modalitati:
-forma precoce familiala a dementei Alzheimer determinismul genetic determina primar
fenomenele de degenerescenta neurofibrilara neuritica si,prin placile beta-amiloide,o
hipocolinergie secundara.
-forma tardiva a BA,se realizeaza initial o hipercolinergie.Apoi se declanseaza mecanismele
neurodegenerative ale structurilor colinergice si dopamnergice serotoninergice sau
noradrenergice,cu deficit global,mai accentuat colinergic.
Stadializarea neurobilologica al dementei Alzheimer este dupa clasificarea a lui Braak:
-std I / II-leziune entorinala si sau cingulata anterioara-cazuri aparent silentioase clinic;
-std III / IV-cu aparitia leziunilor limbice,a caror regresie clinica permite recunoasterea std de
inceput al BA.Implica pe langa si hipocampul si parahipocampul,amigdala cerebrala si
talamusul anterior;
-V / VI cu perturbarea lezionala a structurilor neurocorticale in care fenomenologia clinica a
bolii Alzheimer este completa.
Anxietatea este un sindrom frecvent intalnit in demente,dar tratarea sa cu benzodiazepine are
inconvenientul agravari deficitului cognitiv.
Procesul deteriorativ cognitiv se instaleaza un deficit primar al eficacitatii de utilizarea a

25
dopaminei.
Sindrom prodromal apare la persoane cu deficit cognitiv usor/mediu si discrete fenomene
extrapiramidale,adesea subclinice simptomatologia fiind o consecinta directa a hiperactivitatii
compensatorii a celorlalte linii de neurotransmisie. Se caracterizeaza prin polimorfism
simptomatologic,instalare brusca si independenta de factori psihologici sau de mediu
ambientali.Cele mai frecvente simptome intalnite in cadrul acestui sindrom sunt:
-agitatie psihomotorie si confuzia mintala (hiperactivitatea Ach)
-anxietate si tendinte comportamentale distructiv-violente (hiperactivitate NA)
-insomnie rebela,anxietate marcata,fenomene mioclonice (hiperactivitate 5-HT)
-episoade psihotice halucinatorii (suprastimularea rezervelor DA).
Aceste simptome duc de obicei pacientul cu deteriorare cognitiva incipienta in fata
psihiatrului, transformand deteriorarea cognitiva „cuminte, de domiciliu” intr-o problema
psihiatrica majora de urgenta.
Se recomanda in asemenea situatii utilizarea substantelor antipsihotice din noua generatie
lipsite de efect D2 blocant (Olanzapina,Quetiapina,Clozapina),asociere cu substante
anticolinergice de ultima generatie,recomandate pentru o perioada de timp scurta si limitata.
Se pot distinge doua sindroame prodromale de origine dopaminegica:

-sindromul minor al deficitului dopaminergic de fenomene extrapiramidale subclinice si

episoade de tip acatisie-disforie;
-sindromul prodromal major cu simptomatologia si elementele clinice descrise anterior

SIMPTOMATOLOGIA
Simptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii:
-simptome cognitive si neurologice;
-simptome functionale sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzuale;
-simptome comportamentale sau psihiatrice;
-accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi.
Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au
nevoie. Integrarea sociala,capacitatea de judecata si rationament,memoria sau capacitatea de
concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta.
Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii
capacitatii de adaptare la mediu. Indivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau
sa conduca masina,dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta.

26
Totodata,neavand constiinta deficitelor lor,pot opune rezistenta la ajutor,protestand in fata
ingrijitorilor sau acuzandu-i de abuz.

2.6. FORME CLINICE

FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER
Studiul debutuli bolii are cea mai mare importanta. In unele cazuri debutul bolii se poate
situa cu circa 20 de ani inainte de primele semne manifeste,iar faza precoce,care nu permite
inca un diagnostic clinic,dureaza 2-4 ani. Este o perioada in care o tulburare mnezica izolata si
diminuarea performantelor,asociate cu tulburari comportamentale si ale dispozitiei
observabile de catre anturaj,pot anticipa o dementa. Dificultatea unui diagnostic precoce este
determinata de debutul insidios al simptomelor,toleranta anturajului si profilul activitatii
subiectului.
DEBUTUL PRIN TULBURARI AMNEZICE
Este cel mai frevcent si corespunde neuropatologic cu instalarea leziuniilor pe hipo-
camp.Dificultatile cele mai frecvent raportate privesc evenimente vietii cotidiene de data
recenta,ceea ce face ca pacientul sa puna mereu intrebari anturajului.
In aceste stadii este necesara diferentierea tulburarilor de memorie de cele datorate varstei
,disfunctiei neuro-biologice de dupa 50 de ani („uitare benigna”),in care dificultatea mnezica
se limiteaza la evocarea detaliilor,care insa pot fi amintite intr-un alt moment fara o
deteriorare testabila.
In „uitarea maligna”,cu aspect de organicitate,pacientul poate sa nu fie constient de declinul
mnezic si chiar sa confabuleze;sunt sterse din memorie fragmente intregi,incepand cu trecutul
recent cu dezorientare mai ales in timp si raspunsuri false. La testele neuropsihlogice apare o
deteriorare mnezica.
DEBUTUL PRIN TULBURARI PSIHICE SI DE COMPORTAMENT
La 10% din cazuri,tabloul clinic dominat de modificari ale personalitatii premorbide,tulburari
depresive sau manifestaripsihotice care preced instalarea tulburarilor mnezice sau uneori
deriva din aceasta.Tulburarile de personalitate cuprinde trei tipuri de comportamente;
-pasivitate,reducerea activitatii si interesului,reducerea relatiilor interpersonale si stegerea
activa,de multe ori interpretate in legatura cu retragerea din activitate sau alte probleme
existentiale;
-agitatie,cu hiperactivitate si iritabilitate;
-comportamente egocentrice grosiere,cu pierderea controlului emotional,simtul etic si a
responsabilitatilor familiale si profesionale.

27
Depresiile la varsta inaintata se insotesc de un deficit cognitiv semnificativ,simptomatologia
este reprezentate de depresia majora,dominata de lentoare psihomotorie si pierderea
interesului si energiei.Depresia in BA este intepretata ca fiind de origine endogena in raport cu
deficitele neurobiochimice special cele noradrenergice si serotoninergice intalnite in BA.
Manifestarile psihotice apar in asociere cu tulburarile de memorie si se manifesta prin idei
delirante cu tematica de furt sau prejudiciu sau prin iluzii sau halucinatii.

DEBUTUL PRIN SEMNE NEUROLOGICE

Cel mai frecvent sunt intalnite cazurile de afazie progresiva,a degenerescentei in emisfera
stanga.Aceasta „lipsa de cuvant” poate fi usor confundata cu o tulburare mnezica. Tulburarile
de tip apraxic(diminuarea abilitatii manuale,dificultati de scris si de autoservire cu diverse
obiecte si vizuo-spatial cu dezorientare in saptiu si vagabondaj) sunt intalnite in formele de
BA cu predominenta leziunilor in emisferul drept.
Uneori debutul poate fi marcat de o stare confuzionala precipitate de o prescripie
medicamentoasa(ex.medicamente anticolinergica),de o afetiune intercurenta sau de un soc
afectiv,de disparitia(decesul)partenerului de viata si sau intrarea intr-o conditie de izolare,fara
asigurarea menajului si a ingrijirii zilnice.
PERIOADA DE STARE A BOLII ALZHEIMER
SIMPTOMATOLOGIA COGNTIVA
Se refera la memorie,atentie,orientare temporo-spatiala,limbaj,calcul si praxiei.Cu cat boala
evolueaza ,cu atat se constata mai frecvent aparitia confablatiilor mnestice a ecmeziei si
anecforiei,favorizandu-se instalarea dezorientarii temporo-spatiala .Toate aceste tulburari
devin pregnante la schimbarea mdiului sau prezenta unor factori solicitanti
Tulburarile de limbaj o componenta importanta a declinului cognitiv. Gradul de afectare a
limbajului se coreleaza cu durata bolii iar scrisul si cititul sunt mai sever afectate decat lim –
abajul oral.Deteriorarea limbajului parcurge mai multe tepate;anomie,afazie senzoriala
transcorticala,afazie Wernicke si afazie globala. Dispraxiile preced tulburarile de limbaj,si se
manifesta sub diferite forme:constructiva,ieativa,motorie,a imbracatului si a mersului
Reizberg-1992-a sistematizat evolutia BA:
-absenta obiectiva sau subiectiva a diminuarii abilitatilor functionale;
-diminuarea subiectiva a functionalitatii fara o scadere obiectiva a performantelor
-inactivitatea socio-profesionala;acuzele reprezentate de tulburarile mnezice si vizeaza uitarea
locului unde au fost plasate diferite obiecte

28
-diminuarea functionala obiectiva suficient de severa pentru a afecta activitatile socio-
profesionale.
In acest stadiu,individul incepe sa uite lucruri importante si se afla imposibilitatea de a fina-
liza activitatea profesionala sau de a realiza sarcini complete.
-diminuare functionala suficient de severa pentru a afecta capacitatea de a rezolva sarcini
cotidiene,cu conservarea deprinderilor de autoservire si autoingrijire. Acest stadiu corespunde
unui scor MMSE cuprins intre 19-15;
-deficit in alegerea/purtarea adecvata a tinutei vestimentare; necesita ajutor in alegerea tinutei
vestimentare in conformitate cu anotimpul/momentul zilei. Scor MMSE intre 14-16;
-pierderea deprinderilor de autoingrijire si autoservire:apraxie de imbracamin-
te,igiena,capacitatea de utilizare a grupului sanitar ,incontinenta sfincteriana:
-piedera limbajului si acapacitati de a se deplasa
-incapacitatea de a comunica in propozitii complete,reducere drastica a vocabularului
-vocabularul inteligibil,limitat la un singur cuvant
-mers cu pasi mici ,tarsaiti,laterodeviati si tendinta la retropulsiune
-capacitatea ortostatismului si de a zambi, grimase
-incapacitatea de a-si sustine independent capul
In ultimele doua stadii diagnosticul este de Ba severa iar scorul MMSE e cuprins intre 5 si
0.
SIMPTOMATOLOGIA NON-COGNITIVA
Componenta constanta a manifestarilor clinice in BA, in afara celor cognitive, consta in
modificarile in sfera afectiva, motivationala, a activismului si mobilizarii, in relationare,
comunicare si, evident, in sfera comportamentala. Sunt trasaturi importante in definirea
elementelor degenerative primare.
IDEATIA DELIRANTA
Ideile delirante au fost asociate atat cu stadiile timpurii si medii,cat si cu cele tardive ale
bolii.Cummings-1990,a sugerat ca exista patru tipuri de tematica deliranta;simpla
persecutorie,de grandoare,si asociate deficitelor neuropsihologice.
Burns si colab.-1990,au semnalat prezenta suspiciozitatii si a ideilor delirante de prejudiciu
material.
HALUCINATIILE
Mai putin frecvente decat deliriul si nu se face o distinctie fundamentala intre forma lor
auditiva si cea vizuala .Pacientii cu aceste tulburari senzoriale se deterioreaza mai
repede.Prezenta halucinatiilor olfactive(cacosmie)se coreleaza cu pirederea neuronilor

29
olfactivi centrali.Deficitele senzoriale sunt cunoscute ca deterinant al halucinatiilor la varstele
inaintate iar prezenta acestora a fost corelata cu patologia oculara.
SIMPTOMATOLOGIA DEPRESIVA
Tulburarile depresive apar mai devreme in evolutia bolii, par a fi legate atat de
constientizarea asesteia cat si de refuzul ideii de a fi bolnav.Ele pot fi considerate un factor de
risc semnificativ pentru dementa.
In clinica sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociind depresiile si dementa:
Tip I: depresia se prezinta ca o dementa(pseudodementa depresiva):
-modul de prezentare pacinetului evoca dementa
-exemenele neuropsihologice nu evidentiaza un deficit intelectual
-examenul clinic efectuat in dinamica,blantul neuropsihologic si testul la dexametazoa sunt in
favoarea unei tulburari afective
-tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu antidepresiv
Tip II: depresie cu un sindrom demential secundar:
-prezentarea generala a pacientului corespunde depresiei
Examenul clinic si neuro psihologic evidentiaza deficitul intelectual
-tulburarea afectiva e demonstrabila
-tulburarile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv
Tip III: dementa se prezinta ca o depresie(pseudodepresia dementiala):
-pacientul se prezinta ca un depresiv
-examenul clinic si evaluariile obiectiveaza o tulburarea a functiilor intelectuale;bilantul
paraclinic e in favoarea unui substrat organic(Eeg,CT)
-examinarile clinice si scalele de evaluare nu evidentiaza o tulburare afectiva
-sindromul poate fi sau nu reversibil,in functie de etiologia dementei
Tip IV: dementa cu depresia secundara(sindromul depresiv a dementei):
-pacientul se prezinta ca un demenet
-istoricul clinic,examenele clinice si neuropsiholocice,testul de dexametazona sunt in favoarea
unei tulburari afective
-bilantul clininc general confirma un proces demential
-sindromul poate fi sau nu reversibil in funtie de etiologia dementei
Tulburarile depresive cu debut tardiv- Prefigureaza adesea o deteriorare reversibila spre
dementa.
PARTICULARITATI CLINICO TERAPEUTICE
Acestea sunt conferite de depresiiile iatrogene,drogurile antihipertensive (rezerpina,alfa

30
metil dopa,clonidina,guametidina) sunt cele mai incriminate ,iar in prezent se aprecieaza ca
sunt peste 250 de produse medicamentoase care pot precipita un episod depresiv cu mentiune
speciala pentru neurolepotice si tranchilizante.
ALTE TULBURARI ALE DISPOZITIEI
Tulburarile de dispozitie de tip expansiv nu par sa se coreleze cu deteriorarea functiei cog-
nitive.Tulburarile anxios-fobice apar ca si teama bolnavilor de a fi lasati singuri.Anxietatea
poate fi fundalul pe care evolueaza celelalte tulburari psihopatologice.
MODIFICARI DE COMPORTAMENT
Cele mai timpurii si mai frecvente in BA:dezinhibitie ,egocentrism, limbaj vulgar, parasirea
domicilului, vagabondajul, dormomania; tentativele de control ale acestor manifestari
determina fenomenele coleros-infractionale.Ele sunt relativ independente de procesul bilogic
al bolii.
Agitatia psihomotorie e prezentata in unele cazuri de BA corelata cu ideatia paranoida, la
barbati si cu depresia, tulburarile delirant-halucinatorii si insomnia, la femei. Labilitatea
emotionala este de doua ori mai frecventa in formele accentuate ale boii.
Agresivitatea verbala si fizica si pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei
accentuate. S-a remarcat prezenta bulimiei su dezinhibitii sexuala la 10% din bolnavi.
Aparitia tulburarilor de comporament si somn in cursul primului an de evolutie alaturi de
ideatia paranoida si de semnele neurologice este un factor predicitiv al unei rapide deteriorari
cognitive in timp ce halucinatiile survin independent de gravitatea alterarilor cognitive.
TULBURARILE DE SOMN
Problema cea mai frecventa este multipla fragmentare a somnului nocturn si sonmolenta
diurna, reprezentand una din cauze institutionalizarii pacientilor.
SIMPTOME NEUROLOGICE
Au la baza substratul organic si sunt dificil de corelat atat cu stadialitatatea bolii,cat si cu o
anumita forma de afectiune degenerativa .din acest motiv biopsia cerebrala are o indicatie
stricta in diferentierea BA de boala Pick si Creutzfeldt-jacob.
In primele stadii sunt depistate semne minore pramidale si extrapiramidale,la care se asociaza
progresiv tulburari ale limbajului ,apraxii, agnozii,tulburari ale echilibrului si mersului, crize
comitiale fara modificari tipice . Aparitia semnelor extrapiramidae in evolutia bolii este o
eventualitate recunoscuta (facies imobil,hipertonie,akinezie) dar tremorul de repaus este foarte
rar intalnit la aceste cazuri. In BA cu sindrom extrapiramidal au fost evidentiate leziuni in
substanga neagra specifice boli Parkinson.
Exista posibilitatea prezentei reflexelor patologice:reflex de prehensiune si urmarire fortata,

31
reflex de masticatie, miscari stereotipe, orolinguale, iar in stadiile finale prezinta reflexul de
suctiune mutism, amimie si gatism.
EVALUAREA NEUROPSIHOLOGICA IN BOALA ALZHEIMER
Senescentei normale ii este specifica diferenta progresiva, dintre performantele la
probele verbale (care nu dininueaza cu varsta) si cele non verbale (care diminuaeaza cu
varsta).
Depasirea cu mult peste limitele admise de vartsta cronologica a diferentei dintre rezultatele la
celel doua serii de aptitudinii e specifica pentru imbatranirea patologica. In BA,deficitul
memoriei recente se situeaza printre primele manifestarui clinice si se evidentiaza cu ajutorul
unui test de memorie care implica invatarea unui material (verbal, vizual, spatial) nou.
Evaluarea optima a memoriei in vedereea stabilirii unui diagnostic precoce de BA
cuprinde urmatoarele faze:
-faza de sudiu, in care subiectului i se cere sa se angajeze in elaborarea unui proces de
encodare
-un interval de timp liber;
-test care implica evocarea libera a informatiei.
Testul delayed Word recall (DWR) este alcatuit din 2 serii de cate 10 cuvinte fiecare.In
prima faza subiectului ii se prezinta pe rand cuvintele din prima serie si i se cere sa
construiasca cu fiecare cuvant cate o propozitie. Apoi se prezinte o a doua serie de cuvinte.
Daca si aceasta serie exista cuvinte similare cu cele din prima, atunci subiectul trebuie sa
formuleze aceeasi propozitie. Pacientii cu BA in stadiul incipient rezolva cu usurinta. In
schimb ei au performante cu mult mai scazute decat subiectii cu imbatranirea normala atunci
cand li se cere, dupa un interval de timp liber de 5 minute, sa reproduca cuvintele prezentate.
Acest deficit al memoriei de scurta durata permite diagnosticarea BA.
Capacitatea de a pastra simultan in minte un maxim de informatii si de a le reproduce
imediat este evaluata, in general, cu ajutorul Scalei de memorie Wechsler. Se propun serii de
cifre din cele mai lungi, care trebuie repetate, intai in ordine directa, apoi in ordine inversa .
Memoria imediata e afectata in BA.
Evidentierea deteriorarii memoriei de scurta si lunga durata se realizeaza cu ajutorul testlui
Rey-Osterrieth. Sarcina de a memora o figura geometrica complexa pe care trebuie s-o
reproduca dupa un interval de timp liber cu durata, mai intai de 5 min, si apoi de 45.
Deteriorarea cognitiva poate fi stabilita cu ajutorul mai multor probe care pot fi impartite in
2 mari categorii:
-teste de inteligenta bazate pe intrebari;

32
-scale de evaluarea comportamentului realizate pe baza observatiei
Cand evaluarea se face cu ajutorul chestionarului, atunci functia intelectuala este testata in
principal prin intermediul limbajului.
Wechsler Adult Inteligence Scale(WAIS) evalueaza abilitati cognitive. Proba e alcatuita din
11 subteste structurate de principiui verbal –nonverbal. Cele mei sensibile la deteriorare sunt
rationamentul aritmetic memoria cifrelor, similitudinile, codul si cuburile Kohs.
Pe baza rezultatelor obtinute se calculeaza valoarea indicelui de deteriorare cognitiva. Lipsa
deteriorarii cognitive-0-10%, deteriorarea cognitiva posibila-11-20%, deteriorare
cognitiva,peste 21% Mattis Dementia Rating Scale (MDRS) e alcatuita din 144 itemi
structurati in 5 subscale care investigeaza atentia, memoria, gandirea conceptuala, abilitatile
constructive si fluenta verbala.
Examinarea la intervale la 6 luni, permite predicitia ritmului de agravare a deteriorarii la
pacientii cu BA. Un scor sub 100 nu e compatibil cu o spravietuiere peste 20 luni si lipsa unei
ingrijiri si supravegheri adecvate. Valorile scorurilor eprima :
-lipsa dementei: 221-250
-dementa usoara: 189-220
-dementa medie: 70-88
-dementa severea: 21-69
-dementta profunda: 0-20.
Mini Mental State examination (MMSE) este instrumentul cel mai larg folosit in evaluarea
statuslui cognitiv al pacientilor varstnici. Sunt apreciate orientarea temporala si spatiala
,memoria imediata si de durata, calculul aritmetic, limbajul si abilitatile constructive. Fiecare
dintre cei 30 de itemi e cotat separat, valorile lor se insumeaza si se obtine scorul total care
defineste:
-absenta demetei 24-30
-dementa usoara 16-23
-dementa moderata 10-15
-dementa moderat severa 6-10
-dementa severa 0-5
Din categoria probelor care evalueaza deteriorarea pe baza observatiei cea mai cunoscuta
este Global Deterioration Scale (GDS) scala evalueaza performantele cognitive, abilitatile
necesare desfasurarii activitatilor cotidiene, mofdificarile de personalitate si de dispozitie
Interview for Deterioration in Dailyliving activities (IDDA) apreciaza 33 de activitati, de la

33
cele mai simple pana la cele complexe. Scorul obtinut ilustreaza gradul de deteriorare a
functiei sociale.
Dementia Scael of Blessed, Tomlinson and Roth; aceasta scala include itemi care permit
evaluarea atat a abilitatilor necesare desfasurarii ctivitatilor cotidiene, cat si modificarile
deprinderilor de auto-ingrijire. Proba evidentiaza, de asemenea, modificarile de pesonalitate si
de disizitie. Modificarile de personalitate apar timpuriu in BA, afectand relationarea
pacientului cu apartinatorii. Ele sunt evaluate cu proba General Inventor of personality (GIP),
alcatuit din 31 itemi, structurati pe 6 subscale corespunzand unui anumit tip de comportament
(apatic, izolat, refractar, dependent, dezorientat, nelinistit). Testul e benefic pentru stabilirea
managementului terapeutic al simptomatologiei non-cognitive din BA
Instrumentele psihometrice cu aplicabilitate specifica in aprecierea deteriorari din BA: scalele
ADAS-Cog, Blessed si scala Zarit pentru evaluarea poverii a partinatorilor.

2.7 INVESTIGATII
Diagnosticul de boala Alzheimer se pune dupa eliminarea altor posibile boli. Medicul
specialist va cauta alte cauze de dementa, inainte de a pune diagnosticul de boala Alzheimer.
Este important sa se elimine diagnosticul de delirium atunci cand simptomele se instaleaza
brusc, deoarece delirium tremens este o afectiune ce necesita terapie de urgenta.
Simptomele de genul confuziei si pierderilor de memorie pot sa apara si in sindroamele
depresive.
Depresia este relativ frecventa printre persoanele in varsta, dar este destul de greu de
recunoscut. Aceasta poate fi tratata cu succes medicamentos si prin terapie psihologica.
Boala Alzheimer este diagnosticata in urma istoricului medical si examenului fizic.
Aditional se fac examinari ale statusului mental si evaluarea starii de sanatate mentala.
Aceste examinari presupun actiuni simple pentru verificarea orientarii.
De obicei este indicat ca in timpul examinarii sa fie prezent si un membru al familiei sau o
persoana apropiata pacientului. Membrul familiei poate da detalii asupra vietii de zi cu zi a
pacientului, memoria acestuia si modificarile de personalitate. Investigatii, ca tomografia
computerizata (CT) sau rezonanta magnetica nucleara (RMN) sunt folosite pentru
vizualizarea modificarilor de la nivelul creierului, ce pot fi legate de memorie si de instalarea
bolii Alzheimer.
Alte doua investigatii imagistice, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) si tomografia
cu emisie de foton (SPECT) sunt utile in anumite cazuri, dar nu sunt efectuate de rutina.

34
2.8. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient de
sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv.
Studiul unei demente presupune:
a) Existenta unor criterii de definire. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in general se
refera la:
-implicarea unor factori etiologici, organici;
-declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective;
-perturbarea atentiei;
-modificarea afectivitatii;
-accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii;
-evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei;
-evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste 6 luni;
-pierderea autonomiei sociale.
b) Cercetarea markerilor biologici si de genetica moleculara;
c) Evaluari neuropsihologice;
d) Investigatii paraclinice (EEG ,CT, RMN, PET-tomografia cu emisiuni de pozitron, SPECT
tomografia computerizata cu emisiuni de fotoni);
e) Evaluarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc;
f) Strategii terapeutice noi (inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza/induc
dementa).

Diferente intre creierul unei persoane sanatoase si a unui pacient cuAlzheimer in masa cerebrala.

35
2.8.1 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL BOLII ALZHEIMER
Diagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere:
-boli sistemice;
-afectiuni psihiatrice;
-afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi hidocefalia, tumorile cerebrale,
hematoame subdurale si afectiunile vasculare;
-dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind BA
Este util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul: o dementa cu
localizare corticala va fi caracterizata prin deteriorarea memoriei, praxei, gnoziei (asa-numitul
sindrom afazo-apraxo-agnozic); dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva
marcata frecvent asociata cu modificari ale personalitatii si si tulburari de comportament,
afectarea vorbirii si deficite motorii cuma fi bradikinezie si tulburarile de mers.
Diagnosticul diferential al dementei cu retardul mintal se bazeaza pe faptul ca persoanele
cu retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pierdere de abilitatii existente
anterior si faptul ca aceste abilitati nu s-au dezvoltat la nivel normal.
Schizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare chiar si la
varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect.
In dementa vasculara sunt prezentate semne neurologice de focar, probele praclinice putand
fi argumente pentru maladia vasculara .
-faza de debut, cu durata medie 2-4 ani , caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu
tulburari de rationament si judecata cu afacerea limbajului si a capacitatilor cognitive si de
orientare spatiala si cu modificari de comportaent si caracter
-faza de stare sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sindromului demential cu
grave tulburari mnezice si de tip afazo-apraxo-agnozic,asociate cu tulburari intelectuale
globale si psihocomportamentale,precum si cu pierderea autonomiei.durata acestei faze e
cuprinsa intre 3-6 ani
-faza terminala cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la 7-10 ani de la apariria
primelor simptome in care starea demetiala este profunda si se asociaza cu casexie,hipertonia
extrapiramidala crize convulsive generalizate si stupoarea.
2.9 TRATAMENTUL
Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor
din clasa carbamazepinelor in doze de 100mg/zi sau al acidului valproic in doze 250 mg/zi.

36
Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila dar limitata cu precadere la formele
usoare, in debutul bolii.
Antidepresivele fara efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi, paroxetina 10-20-mg/zi,
mirtazapina 15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome
tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia, hiperactivitatea.
Resperidona 2-4 mg/zi, olanzapina 10 mg/zi, Quetiapina 200-300mg/zi. Doza initiala trebuie
sa fie minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile,pentru a gasi doza minima eficace.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8sapt) in tulburarile anxioase si
tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuzie prin efect de acumulare.
Hidroxizina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei.
Hipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna: zopiclon sau zolpidem.

2.9.1 TRATAMENT MEDICAMENTOS

Tratamente farmacologice cu adevarat eficiente inca nu exista dar se incearca totusi o

terapie a tulburarilor cognitive din BA. Datorita lipsei de toxixitate hepatica si a inhibitiei
acetilcolinesterazei, cu stimulare consecutiva pe primul plan se studiaza rivastigminul,
donepezilum, galantaminum ca medicatie de prima linie in dementa din BA. Exista pareri ca
aceste medicamente pot incetini formarea placilor de amloid.
Nimodipina 30-60 mg/zi, memantinum, sint indicate in formele moderate si severe de boala
si, de asemenea, Nerve growth factor(nNCF) avindu-se in vedere roulul lui trofic asupra
neuronilor colinergici.
Tratamente non-medicamentoase
Sunt amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales: proceduri de socioterapie,
kinetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale
acestora.
De exemplu, invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea adecvata a
banilor, orientarea in spatiu, schema corporala (dreapta/stanga in fata oglinzii), iesire in oras
pentriu a evita izolarea si excluderea.
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea timpului
(orientearea pe ceas) si a spatiului (invatarea itinerariilor; folosirea reperelor si a panourilor
indicatoare pentru ameliorarea acestei functii)
Tulburarile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza

37
stimularea cunoasterii in ansamblu (verbalizare, operatii mentale, memorare - exercitii de
memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scris-citit).
Kinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare/deplasare sau reinvatarea pasilor
conservarea miscarii.
PSIHOTERAPIA IN BOALA ALZHEIMER
Trebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect si deci poate fi aplicata
persoanelor capabile sa inteleaga sensurile diverse ale limbajului, sensul demersurilor
terapeutice. Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile doar bolnavilor aflati in
prima faza si, mult mai putin celor din faza a doua. Ea poate viza toate manifestarile din BA si
mai ales pierederea abilitatilor cognitive datorate dementei, reactia emotionala imediata a
pacientului la stres, anxietatea, mecanismele de aparare folosite pentru a controla fenomenele
comportamentale asociate (grandomanie si hiperactivitate), depresia, etc.
Din perspectiva neuropsihologica, psihodinamica si psihoterapeutica interventia este
orientata pe trei mari aspecte:
-adaptarea informtiei la capacitatea diminuata a (creierului) cunoasterii pacientului;
-imbunataitea functiiilor (corticale) cognitive-comportamentale, diminuarea anxietatii,
depresiei;
-ameliorarea activitatilor si modelelor de actiune ale pacientului
In scopul de ajuta pacientul sa-si gaseasca echilibrul homeostatic, tratmentul trebuie sa se
axeze pe abordarea functiilor care sunt mai depreciate ajutand la refacerea sau la inlocuirea
lor, mentinand functiile reziduale, ameliorand starile de stres.
Se cunosc 5 mecanisme de control cognitive
-sincronizarea ritmului corpului cu miscarile si construirea imaginii corecte de sine si despre
propriul corp, regularizarea tempoului miscarilor, aspect ce implica senzorialitatea interna-
somatica, kinetica-motorie, formarea deprinderilor, etc.
-alegerea domeniilor de informatie functie de nevoile imediate privind optimizarea adaptarii si
focalizarea atentiei pacientului pe acestea;
-discriminarea informatiei relevante de cea irelevanta (distingerea obiectului perceptiei de
campul perceptiv;
-comparatia perceptiilor bizare cu imaginile care conserva informatia anterioara (obiectelor
respective); (implicarea memoriei);
-conceptualizarea si categorizarea informatiei si formarea sirului logic – rationamentul.

38
2.10. EVOLUTIE . PROGNOSTIC .COMPLICATII
Evolutie
Evolutia bolii Alzheimer este treptata.In faza cea mai avansata , bolnavul a pierdut orice
autonomie si trebuie sa fie asistat in toate actele vietii sale cotidiene ca mersul, sculatul,
mancatul sau efectuarea toalete. Adesea este inevitabila o incontinente totala.
Prognostic
Desi boala Alzheimer nu este cauza directa a decesului, starea de sanatate precara a
bolnavilor cu aceasta afectiune creste semnificativ riscul dezvoltarii unei infectii grave,
precum pneumonia. In plus, alte boli comune pentru varsta inaintata - cancer, atac cerebral,
boala cardiaca- pot conduce la consecinte severe in cazul pacientilor cu boala Alzheimer.
In medie, persoanele cu boala Alzheimer supravietuiesc 8 ani de la stabilirea
diagnosticului, insa aceasta perioada poate varia intre 1 si 20 ani.
Complicatii posibile
· pierderea capacitatii de a avea singur/a grija de el/ea;
· dureri de cap, contractii ale muschilor (pierderea abilitatii de a-si misca incheieturile din
cauza pierderii functiilor muschilor), infectii (mai ales ale tractului urinar sau pneumonie) si
alte complicatii legate de imobilizare in stadiul avansat al bolii;
· caderi si fracturari ale oaselor;
· pierderea abilitatii de a interactiona;
· malnutritie si deshidratare;
· caderi ale sistemelor organismului;
· reducerea duratei vietii;
· comportament violent catre sine si catre altii;
· abuz de catre un ingrijitor supra-stresat;
· efecte secundare ale medicamentatiei.

CAPITOLUL III
STUDIU DE CAZ
CULEGEREA DATELOR
Date privind identitatea pacientului
Date fixe:
Nume şi prenume: B.I.

39
Varsta: 69 ani
Sex: masculin
Religie: ortodoxa
Nationalitate: romana
Stare civila: casatorit
Ocupatie: pensionar
Date variabile:
Domiciliul: Ponorel, judetul Alba
Conditii de viata şi munca: bune, locuieste in casa cu incalzire centrala, cu canalizare şi
grup sanitar; locuieste cu nora, fiul şi nepoata.
Gusturi personale: nu fumeaza, nu consuma alcool

Starea de sanatate anterioara

Date antropometrice:
Greutate: 63 kg
Inaltime: 175 cm
Grup sanguin: A II
Rh: pozitiv
Limite senzoriale:
Alergii: nu prezinta
Proteze: nu are
Acuitate vizuala şi auditiva: poarta ochelari de vedere cu dioptrii (+1) la ambii ochi
Somn: doarme insuficient
Mobilitate: tulburari de mers
Alimentatie: deficitara cu mese neregulate
Eliminari: normale – tranzit intestinal normal, mictiuni fiziologice
Antecedente heredo-colaterale – (AHC) - fara importanta
Antecedente personale – patologice – (APP)
- epilepsie 1972
- cardiopatie ischemica (2010)
- Boala Parkinson (2012)
Informatii legate de boala
Motivele internarii:

40
- deficite prosexice, mnezice accentuate, cu dezorientare temporo-spatiala;
- regres cognitiv;
- afazie, apraxie, agnozie;
- neliniste psihomotorie;
- demodulatie anideica.
Istoricul bolii:
Pacient in varsta de 69 de ani cu antecedente personale patologice de epilepsie şi boala
Alzheimer (2015) este adus la spital pentru: deficite prosexice şi mnezice cu stari
confuzionale accentuate vesperal, afazie, apraxie, agnozie, regres cognitiv, demodulatie
anideica, neliniste psihomotorie; simptomatologia a debutat in urma cu circa 8 ani cu
accentuare progresiva.
Pacientul este in tratament cu: Isodinit (2 mg): 2 capsule/zi, Metoprolol (40 mg): 2 capsule /zi
şi Timonil (600 mg): 2 capsule/zi.
Diagnostic la internare: Dementa Alzheimer
Data internarii: 15.01.2017
Examen pe aparate:
Stare generala: buna;
Stare de nutritie: subnutrit;
Facies: inexpresiv;
Tegumente şi mucoase: normal colorate, tegumente uscate, pliu cutanat persistent (turgor
diminuat);
Tesut celular subcutanat: slab reprezentat;
Sistem ganglionar: ganglioni superficiali nepalpabili;
Stare de constienta: dezorientare temporo-spatiala;
Sistem osteo-articular: integru;
Sistem articular: hiperton, hiperkinetic;
Aparat respirator: - cai aeriene superioare libere;
- torace normal conformat;
- excursii toracice simetrice;
- sonoritate pulmonara in limite normale;
- murmur vezicular prezent bilateral fara raluri supraadaugate;
- frecventa respiratorie: 19 respiratii/minut.
Aparat cardiovascular: - matitate cardiaca in limite normale;
- soc apexian prezent in spatiul (V) intercostal stang pe linia mediana claviculara ;

41
- zgomote cardiace ritmice, artere periferice pulsatile;
- T.A. = 150/80 mmHg;
- A.V. = 70 b/min, regulat;
Aparat digestiv: - cavitate bucala normal conformata;
- dentitie completa;
- limba uscata cu depozite albicioase;
- gingii roz aderente dintilor;
- abdomen suplu, moale, mobil cu respiratia, nedureros spontan sau la palpare;
- tranzit intestinal prezent.
Ficat: marginea inferioara la rebord (diametrul anterior-posterior: 12 cm)
Splina: nepalpabila
T.R.: - prostata prezenta: 2,5/3 cm;
- consistenta ferm elastica, sant median prezent
Aparat uro-genital: - loje renale libere;
- rinichi nepalpabili, Giordano negativ bilateral;
- mictiuni fiziologice.
Sistem nervos: - dezorientare temporo-spatiala; - reflexe osteo-tendinoase prezente bilateral;
- dezechilibrat emotional;
- tremur parkinsonian;
- proba Noica pozitiva;
- LCR clar, limpede;
- Reactia Pandy: negativa
- CT-ul: atrofie cerebrala;
- EEG: modificari ale ritmului bioelectric.

PROBLEME ACTUALE:
- deficite prosexice şi mnezice;
- stari confuzionale accentuate vesperal;
- afazie, apraxie, agnozie;
- regres cognitiv, demodulatie anideica;
- neliniste psihomotorie;
- dezorientare temporo-spatiala;
- insomnie.

42
PROBLEME POTENTIALE:
- risc de complicatii spre exitus.

ANALIZA ŞI INTERPRETAREA DATELOR

Analiza satisfacerii nevoilor fundamentale

Nevoia Manifestari de Manifestari de Surse de dificultate

independenta dependenta
1. Nevoia de a Sistem
respira şi de a avea cardiovascular şi
o circulatie aparat respirator in
sanguina buna limite
normale. -------------------------- -------------------------
T.A. = 150/80 mmHg
A.v. = 70 b/min.
Frecventa respiratorie
=
16-18 resp./min.
2.Nevoia de a bea si a -------------------------- -hidratare -de ordin psihic
manca insuficienta
-subnutrit
3.Nevoia de a elimina ------------------------- - scurgerea - de ordin psihic
involuntara de urina
si fecale
4.Nevoia de a se ------------------------- - pozitie inadecvata - de ordin fizic si
misca si a avea o ,tremuraturi ale psihic
buna postura membrelor
5.Nevoia de a dormi -------------------------- - treziri frecvente - de ordin psihic
si a se odihni - ore insuficiente de
somn
6.Nevoia de a se -------------------------- -dezinteres fata de -de ordin psihic
imbraca si dezbraca tinuta vestimentara
7.Nevoia de a-si - temperatura
mentine temperatura corpului se mentine -------------------------- -------------------------
corpului in limite in limite normale
normale -transpiratie minima

43
8.Nevoia de a avea - nu poate sa-si - de ordin psihic
tegumente si acorde ingrijiri
mucoase integre si -------------------------- igienice ,sa-si
curate protejeze
tegumentele si
mucoasele
9.Nevoia de a - dificultate de a - de ordin psihic
comunica ------------------------- auzi ,de a vorbi si de
a intelege
- necunoasterea
exacta a realitatii
10.Nevoia de a evita -tulburare de - de ordin psihic
pericolele -------------------------- gandire ,de
memorie ,confuzie
,dezorientare
11.Nevoia de a - dificultate de a -de ordin psihic
actiona conform ------------------------- actiona conform
propiilor convingeri propiilor convingeri
si valori si valori
12.Nevoia de a fi - incapacitate de a lua - de ordin psihic
preocupat in vederea -------------------------- decizii
realizarii
13. Nevoia de a se - incapacitate de a se - de ordin psihic
recreea -------------------------- recreea

14.Nevoia de a sti -incapacitate de a - de ordin psihic

cum sa-si pastreze -------------------------- invata
sanatatea

GRAD DE DEPENDENTA:
Grad de dependenta (IV) – pacientul necesita insotitor permanent; nu poate sa-şi satisfaca
nevoile fundamentale.
DIAGNOSTIC NURSING:

44
- slabire intelectuala lacunara cu simptome de leziuni cerebrale din cauza afectiunilor
lezionale ale creierului manifestata prin afazie, apraxie, amnezie, anxietate, iritabilitate;
- tulburari de atentie, de memorie, de limbaj din cauza tulburarilor fondului mintal şi al
capacitatilor operationale;
- deficit de memorie cu uitarea faptelor recente, dezorientare temporo-spatiala din cauza
atrofiei cortico-cerebrala difuza a creierului;
- disfunctie vezicala şi tulburari de mers din cauza pierderii de volum cerebral prin unul sau
mai multe infarcte sau in urma afectarii vaselor mici insotita de distrugeri in substanta alba
manifestata prin incontinenta urinara şi fecala;
- neliniste psihomotorie din cauza incetinirii activitatii psihomotorii manifestata prin episoade
anxioase, bufee de agitatie, halucinatii, demodulatie anideica;
- hipertonie, hipokinezie din cauza modificarii integritatii sistemului nervos manifestata prin
crize paroxistice de tip comiteal.

PLANIFICAREA INGRIJIRILOR

a) Obiectiv global:

Pacientul sa-şi amelioreze starea de sanatate.

Obiective permanente:
1. Pacientul sa fie echilibrat fizic şi psihic pe toata perioada spitalizarii.
2. Pacientul sa aiba asigurate conditii de confort şi de mediu securizante pe toata perioada
spitalizarii.
3. Pacientul sa fie pregatit corect pentru examinari clinice şi tratat conform diagnosticului şi
zilelor de boala pe perioada spitalizarii.
4. Pacientul sa fie supravegheat atent şi permanent sa i se masoare functiile vitale şi vegeta-
tive pe perioada spitalizarii.

b) Interventii zilnice:
- asigur o atmosfera calda, manifest empatie fata de bolnav şi raspund prompt la chemarile
lui;
- asigur o ambianta in care sa fie respectata intimitatea pacientului;

45
- masor şi supraveghez atent functiile vitale şi vegetative: tensiunea arteriala, pulsul,
respiratia, temperatura, diureza şi tranzitul intestinal;
- urmaresc culoarea tegumentelor pacientului şi comportamentul lui;
- conversez frecvent in legatura cu problema sa;
- ajut pacientul la satisfacerea nevoilor igienice;
- asigur pacientului lenjerie curata de pat şi de corp ori de cate ori este nevoie;
- administrez tratamentul prescris de medic.

Diagnostic de Obiective Interventii Interventii Evaluare

nursing autonome delegate
Dezechilibru Pacientul sa fie - observ semnele - alimentez La o saptamana
hidroelectrolitic echilibrat de deshidratare pacientul de la internare
si nutritional hidroelectrolitic - fac bilantul parenteral pacientul este
lichidelor instituind echilibrat
ingerate şi al perfuzii cu hidroelectrolitic
celor eliminate glucoza 5 %, si nutritional.
- supraveghez 10%, 20%, 33%,
atent: tensiunea 40% hidrolizate
arteriala, pulsul, cu proteine şi
comportamentul amestecuri de
pacientului aminoacizi ,
- calculez vitamine şi
numarul de electroliti dupa
calorii in functie indicatia
de diferite stari medicului
patologice - urmaresc
- explorez efectul
gusturile şi medicamentelor
obiceiurile asupra
alimentare ale pacientului
pacientului
- constientizez
pacientul asupra
importantei regi-

46
 mului alimentar
in mentinerea
sanatatii
-explorez
preferintele
pacientului
asupra alimen-
telor permise si
interzise
- servesc
pacientul cu
alimente la o
temperatura
moderata, la ore
regulate şi
prezentate
atragator
- invat pacientul
categoriile de
alimente din
ghidul alimentar
şi
echivalentele
cantitative şi
calitative ale
principiilor
alimentare in
vederea
inlocuirii unui
aliment cu altul

Disconfort fizic Pacientul sa fie - linistesc Dupa 24 de ore

si psihic echilibrat fizic si bolnavul cu de la internare
psihic in privire la natura pacientul are o

47
 urmatoarele 48 interventiilor stare de confort
ore de la - pregatesc fizic fizic si psihic
internare şi psihic
pacientul in
vederea
oricarei tehnici
la care va
fi supus
- asigur o
atmosfera calda,
manifest
empatie fata de
bolnav şi
raspund prompt
la chemarile lui
- asigur o
ambianta in care
sa fie respectata
intimitatea
pacientului
- arat toleranta şi
multa
rabdare
Incontinenta Pacientul sa-si - schimb lenjeria Instalez sonda La 7 zile de la
urinara si recapete de pat dupa vezicala la internare
fecala . controlul fiecare eliminare indicatia pacientul nu si-a
sfincterelor ,sa - asigur igiena medicului . recapatat
prezinte locala riguroasa controlul
tegumente si dupa fiecare sfincterelor dar
mucoase integre eliminare are tegumentele
- asigur aport si mucoasele
lichidian integre .
adecvat in
functie de

48
bilantul hidric
- stabilesc un
orar al
eliminarilor
- formez
deprinderi de
eliminare la ore
fixe
- trezesc
pacientul din
somn pentru a
urina
- invat pacientul
pozitia
adecvata, care
favorizeaza
golirea completa
a vezicii
- invat pacientul
exercitii de
intarire a
musculaturii
perineale şi
contractia
muschilor
posteriori ai
planseului
pelvin pentru a
impiedica
defecarea cat şi
pentru a oprii
mictiunea
-contractia
muschilor se

49
 face inainte şi
dupa mictiune
timp de 4
secunde apoi
relaxarea lor
se repeta de 10
ori
- oprirea jetului
urinar in
timpul mictiunii
şi reluarea
eliminarii de mai
multe ori
Insomnie Pacientul sa -invat pacientul - administrez In urma aplicarii
beneficieze de sa practice tratamentul ingrijirilor si
un somn tehnici de medicamentos şi administrarii
corespunzator relaxare, observ efectul tratamentului
cantitativ si exercitii acestuia asupra medicamentos
calitativ respiratorii organismului pacientul
cateva minute Stilnox 1 cp x doarme 6-7 ore
inainte de 2/zi pe noapte fara
culcare intrerupere .
- ofer
pacientului o
cana cu lapte
cald inainte de
culcare, o baie
calda
- identific
nivelul şi cauza
anxietatii la
pacientul cu
insomnie
- observ şi notez

50
 calitatea
somnului, gradul
de
satisfacere a
celorlalte
nevoi
- intocmesc un
program de
odihna
corespunzator
organismului
- asigur un salon
curat ,bine
aerisit ,conditii
de liniste

Dificultate de a Pacientul -evaluez gradul In 48 de ore de

se imbraca şi sa recastige de confuzie şi la internare
dezbraca independenta de observ pacientul si-a
- dezinteres a se imbraca şi schimbarile de recapatat
pentru tinuta dezbraca in comportament, independenta ,se
vestimentara termen de 48 de orientandu-l imbraca si se
ore regulat in dezbraca singur .
timp şi spatiu
- solicit
pacientului sa se
imbrace,
vorbindu-i clar,
cu respect şi
rabdare,
respectand
ritmul acestuia
- explic in
limbaj

51
 inteligibil
gesturile pe care
trebuie sa le faca
pentru a
se imbraca
- asez obiectele
in camera in
aceeasi ordine
tot timpul, iar
hainele in
ordinea folosirii
lor şi solicit
pacientului la
dezbracare sa le
puna in ordine
inversa.
- educ pacientul
privind
importanta
vestimentatiei
in identificarea
personalitatii
- notez zilnic
interesul
persoanei pentru
a se imbraca şi
dezbraca
- supraveghez cu
ce se imbraca
- incurajez in
permanenta
pacientul
Comunicare Pacientul sa - linistesc In urma aplicarii
ineficienta la foloseasca bolnavul cu ingrijirilor

52
nivel senzorial, mijloace de privire la starea pacientul este
motor şi afectiv comunicare sa orientat
adecvate starii explicandu-i temporo-
sale , sa fie scopul şi spatial
orientat in timp, natura ,comunica cu
spatiu şi asupra interventiilor familia si cu
propriei - familiarizez membrii echipei
persoane bolnavul cu de ingrijire .
mediul sau
ambiant
- asigur un
mediu de
securitate,
linistite
- cercetez
posibilitatile de
comunicare ale
bolnavului
- furnizez
mijloace de
comunicare
- invat bolnavul
sa foloseasca
mijloace de
comunicare
conform
posibilitatilor
sale
- ajut pacientul
sa se orienteze
in timp, spatiu şi
referitor la
propria
persoana

53
 - ajut pacientul
sa-şi
recunoasca
capacitatile şi
preferintele
- ajut pacientul
sa-şi
recunoasca
anxietatea
- furnizez
mijloace de
comunicare
adecvate starii
pacientului
- furnizez
informatiile de
care are nevoie,
furnizez
explicatii clare şi
deschise
asupra
ingrijirilor
programate

Deficit de Pacientul sa aiba Explorez nivelul Pacientul nu a

cunostinte cunostinte de cunostinte al inteles cele
despre boala, despre pacientului explicate ,nu stie
tratament, boala, tratament privind boala cum trebuie sa-si
externare igieno-dietetic şi sa ,tratamentul administreze
medicamentos şi igieno-dietetic tratamentul la
despre externare şi medicamentos domiciliu.
- pacientul sa se - ii explic
reintegreze importanta
socio-familial respectarii

54
 regimului
igieno-dietetic
- ii explica care
sunt alimentele
interzise şi care
sunt cele
permise
- invat pacientul
importanta
respectarii
administrarii
tratamentului

EVALUARE FINALA
Bilantul autonomiei:
Pacientul in varsta de 69 de ani cu antecedente personale patologice de epilepsie şi Boala
Parkinson este internat pe data de 15.01.2017 in sectia de psihiatrie pentru un tablou
psihopatologic caracterizat prin hipoprosexie, hipomnezie, dezorientare temporo-spatiala,
usoara, neliniste interioara.
In urma consultatiei medicale, a probelor de laborator şi a examenului radiologic se pune
diagnosticul de Dementa Alzheimer.
In urma tratamentului efectuat cu Exelon (3 mg) – 2 capsule zi şi Hidroxizin (250 mg) –
3 drajeuri pe zi , simptomatologia se amelioreaza usor.

Plan de recuperare:
- se continua tratamentul conform retetei;
- respecta regimul igieno-dietetic;
- pacientul va respecta un program de odihna de 8-10 ore zilnic;
- va efectua control odata la 6 luni la policlinica teritoriala

CONCLUZII

Având în vedere originea multifactorială a bolii Alzheimer, nu există o formulă exactă care să
poată preveni apariţia acestei boli, dar se recomandă evitarea anumitor factori de risc,

55
depistarea precoce a unor condiţii medicale care pot favoriza apariţia demenţei precum şi o
alimentaţie şi un stil de viaţă sănătos. Prognosticul persoanelor afectate de demenţa Alzheimer
variază de la individ la individ, dar în medie speranţa deviaţă a acestora este de 8-10 ani de la
apariţia primelor simptome. Această prognoză variază inter individual în funcţie de vârsta la
care a apărut boala şi de celelalte afecţiuni medicale asociate bolii. Din acestă perspectivă este

foarte importantă examinarea medicală de specialitate periodică, pentru ca medicul să

evalueze starea de sănătate a pacientului, evoluţia bolii şi răspunsul bolnavului la terapie. Se

pot identifica din timp anumite probleme care apar pe parcursul bolii şi se poate
ajusta/modifica tratamentul în funcţie de acestea. Afecţiunile des asociate cu demenţa
Alzheimer sunt cele precum boli renale, pneumonie, artrită, afecţiuni tiroidiene, tulburări de
vedere sau auz, afecţiuni gastrice, diverse infecţii etc.. Chiar dacă problemele nu sunt majore,
ele pot contribui lastarea de agitaţie, anxietate sau confuzie a bolnavului, iar tratarea lor
corespunzătoare îmbunătaţeşte calitatea vieţii pacientului, dar şi a familiei acestora.Un
element important este terapia suportivă, atât pentru bolnav, cât şi pentru persoanele în
îngrijirea cărora se afla, precum şi educarea acestora pentru a putea face faţă simptomelor

bolii. Medicul şi asistentul social au datoria de a sprijini persoanele interesate cu infor-

maţii despre modul în care trebuie organizată rutina de zi cu zi a persoanelor cu demenţă,

despre organizarea cât mai eficientă şi simplă a mediului în care aceştia trăiesc şi mai ales
despre strategii de copping cu modificările cognitive,comportamentale şi de personalitate ale
bolnavilor, care adesea sunt greu de înţeles şi acceptat de către persoanele apropiate.

BIBLIOGRAFIE

56
1. TITIRCA L. URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE

PENTRU CADRE MEDICALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.

2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura 'Viata Medicala Romaneasca',

Bucuresti, 2000

3. TITIRCAL. TEHNICI DE EVALUARE Sl INGRIJIRE ABOLNAVILOR,

Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORARI FUNCTIONALE SI

INGRLJIRI SPECIALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

5. MOZESC.C TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medicala, Bucuresti,

2001.
6. Dr. I. Ciofu, Dr. M. Golu ,Dr. C. Voicu - „TRATAT DE PSIHONEUROLOGIE” – 1990
,Revista Medicala Romana vol. XLVII nr. 3-4 – 2000.
7. Tudose Catalina – „DEMENTELE – DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT MODERN” –
1999.
8. Tudose C. ,Tudose F. Voicila C. – „DIAGNOSTICUL PRECOCE AL DEMENTEI
ALZHEIMER” anul V Nr. 3 – 1997.
9. ALZHEIMER DISEASE INTERNATIONAL - Report, Dementia In Developing Countries,
the 10/66 Dementia Research Group, Int.J.Geriat. Psychiatry.

57
58