SIDA

GENERALITĂŢI
SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Dobândite), este o afecţiune a sistemului imunitar,
caracterizată prin infecţii oportuniste, neoplasme, disfuncţii neurologice şi o mare varietate de
alte sindromuri. (Acronimul SIDA provine din limba franceză: Syndrome d'Immuno-
Deficience Acquis. Pe plan mondial se mai foloseşte şi acronimul AIDS, provenit din limba
engleză: Acquired Immune Deficiency Syndrome.)
Virusul HIV atacă anumite tipuri de globule albe (limfocitele T CD4+) care fac parte
din sistemul imunitar. Pe măsură ce sistemul imunitar începe să slăbească, globulele albe
devin incapabile să opună rezistenţă împotriva bolilor şi de a
lupta împotriva germenilor. Germenii care în mod
normal ar fi rapid neutralizaţi, rămân în organism şi se
înmulţesc.

Fig 1.3 virusul HIV

SIDA nu este cauzată de virusul HIV însuşi, ca în cazul unei boli virale obişnuite, ci se
datorează incapacităţii sistemului imunitar de a lupta împotriva infecţiilor. In termeni
medicali, o serie sau un grup de simptome şi afecţiuni ce tind să acţioneze împreună poartă
numele de sindrom. De aici şi denumirea bolii de SIDA.
Infecţia cu HIV este ireversibilă, se poate doar întârzia apariţia bolii prin administrare
de medicamente. HIV reprezintă prescurtarea în limba engleză a Human Immunodeficiency
Virus (Virusul Imunodeficienţei Umane - virusul HI). Boala SIDA, odată declanşată,

1
evoluează continuu, putându-se întârzia doar şi trata medicamentos sau chirurgical o serie de
boli apărute ca urmare a deficitului imun.
SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie
1981. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră numărul deceselor datorate
urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectaţi pe plan
mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial
numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15-45 de
ani. În unele ţări din Africa se consideră numărul celor infectaţi cu acest virus în această grupă
de vârstă ca fiind de până la 20% (şi chiar mai mare în unele regiuni) din populaţie.
SIDA este un sindrom care denumeşte totalitatea bolilor asociate infecţiei cu virusul
(HIV), infecţie care duce la slăbirea, respectiv distrugerea sistemului imun.

Fig 1.4 vaccin experimental anti-SIDA

Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta în cele din urmă
SIDA.
SIDA afectează în special populaţia tânără, activă din punct de vedere sexual, însă se
poate transmite şi de la mamă la copil (făt), în cursul naşterii prin contactul cu sângele matern
sau după naştere prin alăptare. Evoluţia fatală a tuturor pacienţilor atinşi de SIDA, în ciuda
terapiilor celor mai moderne, sofisticate şi costisitoare aplicate, împreună cu extinderea bolii,
cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarmă şi de generare a psihozei de teamă faţă
de acest flagel al secolelor XX-XXI.

TEORIA MODULUI DE FORMARE A VIRUSULUI

Virusul HI este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli asemănătoare
cu SIDA. Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform căreia virusul a trecut la începutul
secolului al XX-lea de la maimuţă la om. Există referiri la cazuri care arată că această mutaţie
de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.

2
 Virusul HI provine probabil de la virusul SI găsit la cimpanzei. Nu există date certe
privind timpul, locul, animalul gazdă, felul şi numărul de transmiteri de la primate la om.
La cimpanzei s-a descoperit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency
virus, simian=maimuţă), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham,
Alabama au elaborat teoria apariţiei virusului HI. Virusul SI de care se îmbolnăvesc
cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie
de maimuţe vânate şi mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că aceşti doi viruşi s-au
unit în corpul cimpanzeilor, dând naştere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc
conform părerii cercetătorilor deja în anii 30 a secolului XX prin consumul cărnii de
cimpanzeu.
Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de vest,
dar nu se ştie dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite.
Cercetările filogenetice a subtipurilor HIV şi între HIV şi SIV dau naşterii bănuielii
transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun şi/sau ţările învecinate.
Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul
Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu
ajutorul unui vaccin antipoliomielită pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul
cimpanzeilor la sfârşitul anilor 50. Cu toate că se ştie că au apărut cazuri mai dese de infectare
în zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că
o mostră de vaccin păstrată la Londra a arătat nu doar absenţa ADN-ului de cimpanzeu ci şi
absenţa virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.

ISTORIA APARIŢIEI LA OM
Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existenţa virusului HI la om datează din
anul 1959 la un adult din Kongo, 1969 de la un pacient din SUA şi un marinar norvegian în
1976. Compararea virusului HI a probei din 1959 cu cel din 1976 arată existenţa unui
precursor comun din anii 40 începutului anilor 50. Se presupune că transmiterea virusului HI-
1 la om s-a făcut cu ani înaintea acestei perioade, iar diferenţa genetică a tipurilor HIV1 şi
HIV2 lasă bănuiala dezvoltării cu mulţi ani înainte.
Michael Gottlieb a descris în jurnalul săptămânal a CDC Morbidity and Mortality
Weekly Report din 5 iunie 1981 o înmulţire de cazuri rare de pneumonie produsă de ciuperca
pneumocistis carinii. Această infecţie micotică a fost depistată anterior exclusiv la pacienţi cu
sistem imun alterat din motive diferite, însă Gottlieb le-a depistat la 5 bărbaţi homosexuali
anterior sănătoşi.

3
 Acestui articol i-au urmat altele din alte oraşe din SUA, semnalându-se în acelaşi timp
şi alte infecţii oportuniste care apar la pacienţi cu sistem imun alterat.
S-a bănuit destul de devreme un deficit imun autodobândit ca fiind cauza infecţiilor
oportuniste apărute. În iunie 1982 s-a făcut prima legătură între un deficit imun autodobândit
legat atunci de practica homosexuală denumită Gay Related Immune Deficiency GRID.
A urmat legătura făcută pacienţilor cu hemofilie afectaţi în acelaşi fel, a persoanelor
afectate posttransfuzional, a heterosexualilor dependenţi de droguri, ceea ce duce la concluzia
transmiterii parenterale pe lângă transmiterea sexuală.
În luna august a anului 1982 a primit denumirea de AIDS (Acquired immune
deficiency syndrome), iar pentru zona francofonă SIDA (Syndrome d'Immuno-Déficience
Acquise).
Virusul a fost izolat în 1983 de un grup de cercetători conduşi de Luc Montagnier ca
făcând parte din grupul retrovirusurilor, ca virus care produce adenopatie limfatică (LAV). La
scurt timp după aceasta s-a presupus relaţia cauzală dintre LAV şi deficitul imun. În 1984 s-a
denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA într-un institut de oncologie din SUA cu
numele de Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III).
În 1984 un studiu efectuat în Kinshasa (Africa) a arătat faptul că bărbaţii şi femeile
sunt afectaţi în egală măsură, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sânge.
În 1985 în SUA se constată o rată de contaminare de 70% a soţiilor bărbaţilor hemofili
infectaţi cu HIV. În martie 1985 s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV şi HTLV-III că
este vorba de acelaşi virus. Robert Gallo a primit în acelaşi an patentul SUA pentru primul
test ELISA de detectare a virusului, iar în Altlanta (SUA) a avut loc prima conferinţă
internaţională de SIDA.
În 1986 s-a stabilit numele virusului: HIV- Human immunodeficiency virus (virusul
imunodeficienţei umane).Un an mai târziu s-a aprobat primul medicament antiretroviral AZT,
demonstrându-se printr-un studiu o scădere considerabilă a ratei de mortalitate şi prin aceasta
durata de viaţă pentru cei afectaţi.
Ziua de 1 decembrie a fost declarată în 1988 de OMS ca zi internaţională de luptă
antiSIDA.

4
 Fig 1.5 ziua internaţională hiv/sida

Anul 1989 a adus terapia anti-pneumocystis-carinii pneumoniei prin inhalaţia

Pentaminei.
În 1990 s-a ales ca simbol împotriva discriminării persoanelor HIV-pozitive panglica
roşie (Red Ribbon) purtată în jurul braţului. Un an mai târziu a fost transformată într-o buclă
roşie.

Fig 1.6 simbolul HIV

Conferinţa internaţională antiSIDA a fost mutată în 1992 din SUA la Amsterdam din
cauza dispoziţiilor de intrare a străinilor în SUA. Membrii grupului Queen au înfiinţat în
acelaşi an fundaţia „Mercury Phoenix Trust” în memoria colegului şi prietenului lor Freddie
Mercury decedat în urma acestei boli.
Anul 1993 a demonstrat ineficienţa terapiei AZT pentru persoanele HIV infectate fără
simptome de boală.
HIV-PCR a fost stabilit în 1994 ca reper de control a terapiei infecţiei. În 1995 apare
primul inhibitor de protează, Saquinavir, în SUA pe piaţă.
În 1996 apare primul inhibitor al revers-transcriptazei nenucleozidice, Nevirapin.
Rezultatul combinării acestor două medicamente a dus la scăderea mortalităţii cu prelungirea
duratei de viaţă la pacienţii infectaţi în SUA în 1997.
În 2003 a apărut primul inhibitor de fuziune, Enfuvirtid (Fuzeon), în SUA.

5
 În 2004 a fost pornită de OMS iniţiativa 3 by 5 : 3 milioane de infectaţi urmau să fie
trataţi în 2005 cu medicamente.
Începuturile cercetării HIV-SIDA a dus la opinia că boala este o maladie a populaţiei
grupurilor mărginaşe: a homosexualilor şi a narcomanilor. Apariţia testelor HIV a schimbat
însă rapid această opinie, demonstrându-se existenţa anticorpilor şi la persoane
asimptomatice. Aceasta duce la concluzia unei perioade de incubaţie de ani de zile, perioadă
în care nu se poate exclude transmiterea virusului la alte persoane.
Toate aceste studii au dus la concluzia că HIV-SIDA nu este doar o afecţiune a
grupurilor la care a fost descoperită, ci poate afecta orice persoană care a ajuns în contact cu
virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a căilor de transmitere, a perioadei de incubaţie,
calculele efectuate care arătau populaţia deja infectată şi rata de infectare preconizată pentru
următorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârşitul anilor 80 la o isterie în masă.
HIV-SIDA a devenit dintr-o dată un duşman al omenirii.

RĂSPÂNDIREA PE GLOB
Răspândirea HIV-SIDA în populaţia umană de pe glob, este foarte diferită din punct
de vedere epidemiologic. Majoritate virusurilor se răspândesc uniform. HIV sa răspândit însă
altfel. În Statele Unite a început să se răspândească deja cu peste 20 de ani în urmă, alte ţări
nu au semnalat nimic până când a izbucnit şi s-a răspândit cu mare viteză.
Hartă comparativă cu numărul de persoane HIV-pozitive şi numărul bolnavilor de
SIDA pe glob în 2005. Aceasta s-a observat în Europa de est şi Asia centrală la mijlocul
anilor '90. În alte ţări, ca de exemplu Camerun a rămas mult timp constantă, pentru că ulterior
creşte într-un ritm rapid. O problemă pune prevenirea SIDA. Astfel sa constatat că procentul
femeilor gravide HIV pozitive a crescut în oraşele din Botswana după 1997 de la 38,5% la
55.6%.

Fig 1.7 harta comparativă a persoanelor cu HIV

6
 Latura cealaltă, pozitivă, a arătat-o Uganda unde incidenţa cazurilor de femei gravide
HIV-pozitive a scăzut de la 30% în 1992 la 10% în 2000.Acesta este rezultatul introducerii
educaţiei sexuale în toate şcolile din ţară, campania naţională pentru creşterea acceptării
prezervativelor, teste HIV cu rezultat în aceeaşi zi şi kituri speciale pentru prim ajutor în caz
de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea măsuri este necesar un buget de
stat mare, buget pe care nu îl au însă majoritatea ţărilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui
fapt i se adaugă şi dorinţa politică de a combate epidemia.
Cel mai mare număr de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numărul femeilor
gravide seropozitive sub vârsta de 20 de ani a scăzut însa îmbucurător de la 21% în 1998 sub
15,4% ca urmare a programului de educaţie sexuală pentru tineret. La femeile din grupa de
vârstă 24-29 de ani rata este însă în continuare ridicată, de 32 %,media de infecţie a populaţiei
fiind de 20%.
Rata cea mai mare de infecţie cu HIV este însă în ţara vecină, Swasiland (17.363 km²,
un pic mai mică decât Slovenia), cu o rată de infectare de 42% în 2005. Cea mai mare rată a
pandemiei este prin urmare la sud de deşertul Sahara, unde trăiesc circa 26 milioane de
persoane seropozitive. Încă n-a putut fi stabilit cu siguranţă motivul ritmului accelerat de
răspândire, dar un rol mare i se atribuie transmiterii informaţionale a pericolului care pleacă
de la HIV prin massmedia în America de Nord şi Europa. În Africa a rămas timp de încă
aproape 20 de ani o temă tabuizată, timp în care a putut să se răspândească nestingherită.

Fig 1. 8.rata de infecţie cu HIV

7
 MECANISM FIZIOPATOGENIC
Numeroase cercetări au fost întreprinse pentru a se afla cum afectează virusul HIV
sistemul imunitar, însă, până la mijlocul anilor ’90, nu au fost descoperite toate detaliile. Ceea
ce se ştie este că virusul atacă unele tipuri de celule din organism. Printre acestea sunt
globulele albe din sânge, denumite limfocite şi alte celule ale sistemului imunitar care în mod
normal ajută organismul să se apere împotriva viruşilor, bacteriilor şi altor germeni.
De obicei, când un anumit tip de germen pătrunde în organism, sistemul imunitar
creează molecule speciale împotriva acestuia, numiţi anticorpi. Anticorpii plutesc în sânge
şi în lichidele corpului şi se lipesc de germeni sau îi distrug, făcându-i inofensivi.
Intr-o anumită măsură, la fel se întâmplă şi atunci când HIV pătrunde în organism.
Sistemul imunitar produce anticorpi împotriva virusului.
În acest stadiu, o analiză a sângelui sau a unui lichid din corp poate demonstra dacă o
persoană are HIV. Testul nu detectează virusul propriu-zis, ci anticorpii împotriva acestuia.
Dacă anticorpii sunt prezenţi, testul este pozitiv, indicând prezenţa viruşilor. Între timp, viruşii
„adormiţi” se ascund şi se modifică permanent în interiorul celulelor corpului, neatinşi de
anticorpi. După un timp, virusul HIV începe să se multiplice din nou, iar primele simptome
fizice de SIDA încep să apară. Din când în când apar păreri conform cărora virusul HIV nu
provoacă SIDA. Se spune ca virusul este prezent doar la persoanele care au SIDA şi chiar că
unele cauze necunoscute declanşează atât HIV cât şi SIDA. Cu toate acestea, majoritatea
oamenilor de ştiinţă şi medicilor consideră că HIV este cauza SIDA.
Cercetările intensive începute în anii ’80 au făcut din HIV unul din cel mai studiat
virus cunoscut până în prezent. Cercetătorii au descoperit structura detaliată a acestuia şi au
trasat o hartă a genelor sale. Ei au ajuns la concluzia că există mai multe tipuri de virus HIV,
nu doar unul. Aceştia se modifică continuu, făcând dificilă producerea de vaccinuri.
Organismele persoanelor afectate de aceasta boală nu mai pot lupta împotriva germenilor; de
cele mai multe ori boala iese învingătoare din această luptă cruntă.
Virusurile sunt cele mai simple forme de viata. Multe boli, cum ar fi pojarul, oreionul,
răcelile şi gripa sunt provocate de viruşi. Un virus tipic prezintă o porţiune centrală sau miez
construită din ADN–acid dezoxiribonucleic. Acest acid stabileşte genele unui virus–codurile
chimice necesare construirii mai multor viruşi identici cu el. Miezul de ADN este acoperit de
un înveliş asemănător cu un mozaic, format din diverse molecule de proteine.
Cu toate acestea, un virus nu se poate multiplica singur, ci are nevoie de o celulă vie,
cum ar fi o celulă din corp, care să-i fie gazdă. Virusul pătrunde în celula gazdă, adaugă
genele sale celor ale gazdei şi determină mecanismul chimic al celulei să fabrice sute de mii

8
de copii ale sale. Apoi, aceşti viruşi ies din celula-gazdă, o distrug şi sunt pregătiţi să infecteze
şi alte celule. HIV este un virus neobişnuit, aparţinând unui grup de viruşi denumiţi
retroviruşi. Aceştia nu conţin ADN, în schimb prezintă ARN. In interiorul celulei-gazdă,
ARN-ul este mai întâi transformat în ADN, iar apoi acest ADN este folosit drept cod pentru
înmulţirea virusurilor.

SIMPTOME
Virusul HIV este neobişnuit deoarece principalele efecte ale acestuia nu se simt o
perioadă de timp, cuprinsă în general între 5-10 ani după ce a pătruns în organism. Când o
persoană este infectată cu HIV, virusul se multiplică rapid. El poate fi detectat în sânge şi în
lichidul cefalorahidian. Persoana în cauză poate să nu fie afectată în această fază sau poate
avea unele simptome asemănătoare cu cele ale gripei, cum ar fi curgerea nasului şi febra,
erupţie pe piele, adenopatie axilară sau dureri de cap frecvente. Aceste simptome vor fi adesea
atribuite unei răceli.
Aceste simptome şi nivelurile ridicate ale virusului HIV în organism dispar de obicei
după câteva săptămâni, când persoana infectată se simte bine din nou. Virusul este prezent,
dar inactiv. Persoana respectivă poate transmite inconştient virusul şi altora. Până la urmă,
probabil după mulţi ani, HIV se reactivează şi începe să se multiplice din nou. Acum este
momentul când apare SIDA. Afte bucale şi leucoplazia păroasă apar adesea pe limba
bolnavului de SIDA.
Aftele bucale apar sub forma unor pete albe pe limbă; leucoplazia constă în nişte bube
albe de-a lungul limbii. In acest stadiu, sistemul imunitar începe să lupte, iar numărul
globulelor albe din sânge începe să scadă. In unele cazuri treptat sau în altele după doar câteva
săptămâni, încep să se dezvolte diverse boli. Acestea pot fi infecţii ale pielii şi ale mucoaselor.

Fig 1.9 leucoplazia

9
 Corpul poate ceda în faţa unor infecţii, ca pneumonia şi tuberculoza sau meningita sau
encefalita. Astfel de inflamaţii pot cauza confuzie sau probleme mentale (inclusiv demenţa).
Pot apărea de asemenea tulburări de vedere, diaree sau probleme digestive şi răni cu sângerări
excesive. Alte boli ce pot să apară sunt: diferite forme de cancer, ca sarcomul Kaposi, care
provoacă leziuni ale pielii. După câteva săptămâni sau luni, bolnavul intră în ultimele faze ale
bolii, deoarece afecţiunile variate copleşesc organismul.

Fig 1.10 sarcomul Kaposi, leziuni ale

pielii

CONTAMINAREA
In comparaţie cu alte virusuri, HIV se transmite relativ dificil. El nu poate supravietui
în afara organismului, departe de căldură şi lichide şi, prin urmare, nu se găseşte în aer.
Aceasta înseamnă că oamenii nu se pot infecta inspirându-l. In condiţii normale HIV nu poate
fi contactat prin tuse, strănut, insecte, ca muşte şi ţânţari sau prin folosirea colectivă a
prosoapelor, tacâmurilor sau a altor obiecte.
Virusul HI (HIV) se transmite prin sânge, spermă, lichid cefalo-rahidian (LCR) şi
lapte matern. Ca poartă de intrare pot funcţiona răni proaspete, sângerânde din mucoasă
(oculară, bucală, vaginală, anală) sau răni nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare
parte a pielii corpului. Căile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale
datorate nefolosirii prezervativelor şi practicii sexuale orale. La toxicomani folosirea în
comun a seringii poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe
cale intravenoasă. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza
schimbului des de parteneri şi a contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de
concentraţia de viruşi din secreţia vaginală, spermă sau sânge.

10
 Transfuziile de sânge şi produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un
risc de contaminare cu HIV. Controlul de rutină al donatorilor reduce considerabil acest risc,
dar nu îl poate elimina complet, deoarece infecţia nu se poate depista prin teste serologice
decât după un interval liber de minim 25 de zile de la infectare (fereastra serologică).
Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt intrauterin sau la naştere în travaliu este
considerat ca fiind de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2%
prin administrare de medicamente antiretrovirale şi naştere prin operaţie cezariană.
O modalitate de transmitere din păcate des întâlnită prin anii '80 din secolul trecut,
este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenţi
de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest
risc în ţările în care toxicomania este o problemă des întâlnită.
Un grup de risc reprezintă şi personalul sanitar, care poate veni în contact cu secreţiile
şi sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând înţepături, tăieturi sau contactul
direct pe pielea lezată neprotejată corespunzător.
Cercetările ultimilor ani au arătat că se poate exclude transmiterea prin secreţia
oculară (lacrimi), bucală şi prin transpiraţie, pentru că concentraţia viruşilor HI nu este destul
de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des
întâlnită la alte afecţiuni virale.
Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenită cu succes prin
profilaxia postexpunere, care durează 28 de zile şi se poate începe 2 ore după contact. Prima
doză medicamentoasă trebuie administrată în primele 24 de ore, în cazul înţepăturilor, sau 72
de ore, în cazul contactului cu mucoasele genitale.
Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin
statistici retroactive sau în baza unor studii de laborator. Se ştie că riscul este direct dependent
de următorii factori:
- concentraţia de viruşi din produsul contaminat
- contagiozitatea (virulenţa) virusului
- transferul de celule infectate
- starea generală a sistemului imun a celui expus
Valoarea statistică depinde şi de calea de transmitere, riscul prin contact sexual repetat
cu o persoană infectată fiind mai mic decât cel care îi urmează unei înţepături. Mai mare chiar
este riscul de transmitere de la mama netratată la făt (cu cca. 40%) iar cel de contaminare prin
transfuzii este chiar de 95%. De asemenea sunt cazuri în care o singură expunere a dus la
infectare şi sunt cazuri în care această infectare nu a avut loc chiar la expuneri repetate.

11
 Statistica de mai jos a fost efectuată cu ajutorul studiilor epidemilogice şi studiilor la
care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi însă de câteva ori mai mare.
O altă afecţiune venerică măreşte riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentraţie
mare de viruşi de 10-30 de ori. Cei nou infectaţi au o concentraţie mai mare de viruşi în sânge
pentru că corpul nu are în această perioadă anticorpi specifici care reduc concentraţia
virusului din sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru
partener, bărbaţii circumcişi au un risc mai scăzut.
Se poate aprecia astfel că riscul unei contaminări nu depinde de numărul de expuneri.
Printr-o medicaţie adecvată se scade probabil numărul de viruşi din sânge şi secreţii.
Statistica de mai jos se bazează pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de
latenţă a persoanelor infectate, la circa 3 luni după infectare şi înaintea izbucnirii bolii.
Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv, comportă un risc de 0,05-
0,15 % la femei şi 0,03-5,6% (un studiu) la bărbaţi.
În timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgârieturi) pe
mucoasa anală. Pentru această practică riscul este de 0,82% la partenerul pasiv şi 0,3% la
partenerul activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali). Alte practici sexuale, fără contact
direct cu secreţii sau sânge infectat au un risc extrem de scăzut de infectare.
Infecţia prin înţepăturile de ac depinde de situaţie. Riscul general este de 0,3% şi
creşte în leziuni adânci (de 16 ori), urme vizibile de sânge pe ac sau acul a fost anterior într-o
arteră sau venă (de 5 ori), concentraţia crescută de viruşi în sânge (de 6 ori). Riscul în cazul
canulelor este mai ridicat decât la ace compacte (ac de seringă-canulă , ac de cusut-compact).
Riscul de contaminare prin folosirea în comun a acelor de seringă (practică întâlnită la
toxicomani dependenţi de heroină) scade o dată cu trecerea timpului dintre utilizările aceleiaşi
seringi, ac de seringă, dar viruşi din interiorul canulei pot rămâne mult timp virulenţi, uneori
chiar zile întregi. Fierberea acelor poate distruge viruşii dacă se respectă timpul de sterilizare
însă nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului, care este din plastic. O
dezinfecţie prin alcool sau substanţe dezinfectante nu este suficientă, pentru că nu se poate
pleacă de la presupunerea că substanţa dezinfectantă a ajuns şi în lumenul (canula) acului.

DIAGNOSTIC
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare şi metode de
confirmare. Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a
depista în această primă fază şi falşi seropozitivi.

12
 Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30 de minute
sau teste ELISA. Din cauza posibilităţii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea
seropozitivităţii, testare care se supune unei stricte confidenţialităţi medicale pentru protejarea
sferei de intimitate a celui posibil seropozitiv. Depistarea şi confirmarea infectării cu HIV se
face în laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind
variabilă:
- de la ore (în cazul testului rapid)
- la săptămâni (în cazul testelor ELISA Enzyme-Linked-Immuno-Sorbent-Assay de
prezumţie)
- Western-Blot (de confirmare a infecţiei).

Fig 1. 11 testul ELISA

CLASIFICAREA ŞI STADIALIZAREA
Sistemul de stadializare al Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii pentru infecţia HIV:
In 1990 OMS a grupat infecţiile şi condiţiile determinate de HIV prin introducerea
unui sistem de stadializare pentru pacienţii infectaţi cu HIV-1:
- stadiul I - infecţia HIV este asimptomatică şi nu reprezintă SIDA
- stadiul II - include manifestările mucocutanate minore şi infecţii recurente ale
tractului respirator
- stadiul III - include diaree cronică, inexplicabilă pentru mai mult de o lună, infecţii
bacteriene severe şi tuberculoză pulmonară
- stadiul IV - cuprinde toxoplasmoza cerebrală, candidoză esofagiană, traheală,
bronşică sau plumonară şi sarcom Kaposi, aceste boli indică SIDA.
Superinfecţia HIV: Este o condiţie în care o persoană cu infecţie HIV deja stabilită
dobândeşte o a doua tulpină virală HIV. A doua tulpină determină progresia rapidă a bolii sau
rezistenţa la medicamente. Până în 2005 au fost detectate 16 astfel de cazuri în toată lumea.

13
Persoanele cu HIV prezintă risc de superinfecţie dacă continuă să împartă acele sau nu
folosesc prezervative cu alţi parteneri sexuali HIV.
Infecţia cu HIV se clasifică conform criteriilor elaborate de CDC Centers for Disease
Control and Prevention revizuite ultima dată în 1993. Clasificarea se bazează pe trei categorii
rezultate din tabloul clinic şi prezenţa moleculei CD4 de pe suprafaţa anumitor leucocite.
Categoria A reprezintă infecţia simptomatică cu HIV.
Categoria B cuprinde afecţiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un
deficit imun:
- angiomatoză bacilară
- inflamaţii de bazin, mai ales anexite repetate
- herpes zoster repetate sau larg răspândite
- purpură trombocitopenică
- temperatură ( hipertermie ) şi diaree de lungă durată, peste o lună
- candidoză bucală, cea vaginală cronică sau greu de tratat
- displazie de col uterin
- carcinoame in situ
- neuropatii periferice.
Categoria C cuprinde acele afecţiuni care definesc SIDA. Sunt de regulă afecţiuni
oportuniste sau maligne care nu apar la organisme cu un sistem imun intact sau nu apar cu o
asemenea prezentare şi evoluţie:
 Infecţii micotice
- pneumonie cu Pneumocistis carinii
-candidoze a căilor respiratorii şi esofagului
- histoplasmoză cronică
- coccidoidomicoză
extrapulmonară sau diseminată
- criptococoză extrapulmonară

14
 Fig 1.12 infecţii micotice

 Infecţii virale

Fig 1.13 infecţii virale

- Sarcom Kaposi cutanant la un bolnav de SIDA

- infecţie cu virus citomegalic (cu excepţia afectării ficatui, splinei şi ganglionilor limfatici)
- retinită citomegalovirală
- encefalopatie determinată de HIV.
- herpes simplex cu ulceraţii cronice depăşind 1 lună, bronşite produse de virusul Herpes
simplex
- encefalopatie multifocală progresivă virală

 Infecţii bacteriene, protozoare

- esofagită
- criptosporidiază cronică intestinală
- pneumonie , pneumonii bacteriene recidivante (peste 1 an)
- salmoneloză septicemică recidivantă
- tuberculoză
- toxoplasmoza cerebrală

 Tumori maligne
- limfoame blastice (imune), primar-cerebrale, limfom Burkitt
- carcinom invaziv de col uterin
- sindromul Wasting (scădere de greutate bruscă fără factor etiologic)

15
 Clasificarea CDC - Atlanta ia în considerare numărul de limfocite cu molecula CD4
pe suprafaţa lor.
- Categoria 1 cuprinde cazurile cu peste 500 celule CD4/pl,
- Categoria 2 200-400 ,
- Categoria 3 sub 200 celule CD4/pl.
Pentru determinarea stadiului de evoluţie se iau în considerare ambele clasificări. Un
pacient cu candidoză oro-faringiană şi 300 de celule CD4/pl este încadrat în stadiul B2. Nu se
revine la un stadiu anterior în cazul în care apare o îmbunătăţire a stării de sănătate.
În Germania se vorbeşte de izbucnirea bolii SIDA în baza tabloului clinic general,
SUA vorbeşte de SIDA când numărul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar şi în absenţa
simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.
Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuală şi probabil cea mai bună dar are
unele deficienţe. A fost revizuită ultima oară în 1993. Prin urmare nu sunt luate în considerare
medicamentele apărute pe piaţă de atunci până în prezent şi nici modificările clinice datorate
acestora. Este dominată de locul în care a fost stabilită, SUA, şi nu ia în considerare afecţiuni
oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.

EVOLUŢIA - Infecţia HIV decurge în 4 etape.

 Faza (etapa) acută (4-6 săptămâni)
După 2-6 săptămâni de la infecţie, pot apărea simptome asemănătoare cu gripa:
temperatură, transpiraţie nocturnă, greaţă, limfangită.
Simptomele cel mai des întâlnite sunt :
- 80% temperatură ( hipertermie ) - 46% combinaţia temperatură + erupţii
- 75% oboseală cutanate
- 68% stare generală alterată cu impresie - 44% faringită - dureri de gât
de boală, - 37% ulceraţii - afte bucale
- 54% cefalee - dureri de cap - 34% ceafă înţepenită (probabil din cauza
- 54% inapentenţă nodulilor limfatici umflaţi din zonă
- 54% artralgii - dureri articulare datorate limfangitei)
- 51% erupţii cutanate - 32% scădere în greutate mai mare de 2,5
- 51% transpiraţii nocturne kg
- 49% mialgii - dureri musculare - 24% sensibilitate luminoasă
- 49% greaţă
- 46% diaree

16
 Sunt pacienţi care nu observă simptomele de mai sus, sau acestea lipsesc.
Pentru diagnosticarea unei infecţii acute cu HIV este necesar (pe lângă simptomele de mai
sus) şi un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN respectiv PCR şi un test de confirmare negativ
sau la limita negativităţii - Western Blot.
 Faza (etapa) latentă de boală(durează de regulă câţiva ani)
În această perioadă se înmulţesc viruşii HI (HIV). Persoanele afectate care ştiu de
infecţie nu au simptome fizice, clinice, ci doar psihice.
 Faza (etapa) a treia (A)ids (R)elated (C)omplex
Simptomele sunt identice cu infecţia acută, dar nu mai dispar.
 Faza (etapa) de boală SIDA
SIDA ca boală este definită când apar bolile care descriu boala la un pacient HIV
seropozitiv. Acestea se numesc boli, infecţii oportuniste. Acestea sunt inofensive pentru un
pacient cu sistemul imun sănătos. Sistemul imun slăbit sau distrus al unui pacient HIV
seropozitiv nu se mai poate apăra de aceşti agenţi patogeni inofensivi pentru un pacient cu
sistem imun intact şi apar bolile sus enumerate. Limfocitele T sunt reperul care arată gradul
afectării sistemului imun. Indicaţia de terapie este dată de scăderea lor sub limita de 200-400
de celule/pl.
S-a elaborat teoria conform căreia nu toţi infectaţii HIV trec la faza de boală, dar
teoria nu a putut fi încă confirmată.

MANAGEMENTUL TERAPEUTIC
Pe măsură ce medicii şi pacienţii au câştigat experienţă legată de boală, s-au înregistrat
îmbunătăţiri în îngrijirea pacienţilor şi tratarea bolilor şi afecţiunilor provocate de SIDA. De
exemplu, unele tipuri de pneumonii declanşate de SIDA pot fi tratate cu medicamente,
antibiotice şi antivirale. Inflamaţiile pielii, cauzate de sarcomul Kaposi sunt remediate prin
radioterapie (radiaţii sau tratament cu raze X).
Dar în prezent nu se cunoaşte un tratament curativ împotriva SIDA şi nici un tratament
eficient pe termen lung

17
 Fig 1.14 tratament HIV SIDA

În ciuda eforturilor continue de căutare de medicamente şi vaccinuri anti-SIDA şi a

succeselor ocazionale, progresele s-au dovedit a fi lente şi dificile.
Deoarece virusurile trăiesc şi se înmulţesc în interiorul celulelor-gazdă, aceştia sunt
„ţinte” greu de atins. Există puţine medicamente antivirale eficiente, în comparaţie cu multele
antibiotice care omoară bacteriile. Medicamentul zidovudina (AZT) încetineşte evoluţia SIDA
la unele persoane. Insă poate avea efecte secundare neplăcute sau grave: greţuri, vărsături,
stări de slăbiciune, iar în unele cazuri poate deteriora măduva osoasă. Unii pacienţi nu pot sau
preferă să nu ia acest medicament.
O altă metodă ştiinţifică este împiedicarea virusului HIV de a se fixa pe suprafaţa
celulei-gazdă. Punctele de ataşare dintre virus şi celulele corpului sunt bine percepute.
Oamenii de ştiinţă încearcă să creeze un medicament care să intervină în procesul de legare
dintre virus şi celula sau să-l blocheze şi speră totodată că acesta va omorî şi virusul în acelaşi
timp.
O vindecare a bolii nu este posibilă la această dată. Izbucnirea fazei 3 şi 4 precum şi
evoluţia bolii poate fi încetinită prin medicamente antiretrovirale, pot fi tratate infecţiile
oportuniste, bolile care o caracterizează atâta timp cât sistemul imun mai este încă activ,
distrugerea lui completă duce inevitabil la moarte. Terapia corect aplicată poate prelungi viaţa
celui afectat timp îndelungat.
Terapia HIV trebuie începută imediat după contactul cu virusul (HIV), în primele ore
de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie întrerupt pentru a evita
producerea de rezistenţe medicamentoase, virusul putând deveni foarte repede rezistent la ele,
motiv pentru care trebuie respectat cu stricteţe orarul de terapie (un lucru care poate produce
un stres suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea apariţiei de reacţii secundare produse
la această terapie, toate la un loc producând un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.

18
 Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) este denumirea folosită pentru
complexul mai multor medicamente antiretrovirale folosite concomitent. Scopul terapiei este
reducerea numărului de viruşi sub limita detectabilităţii şi redresarea sistemului imun pentru a
preveni astfel apariţia acelor boli care definesc declanşarea SIDA.
Terapia HAART constă de regulă din două medicamenete asemănătoare inhibitorilor
de reverse transcriptază nucleozidică NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) şi un
inhibitor de reverse transcriptază nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse
Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de protează PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea
analog nucleozidic. Ambele combinaţii medicamentoase au avantaje şi dezavantaje şi nu se
poate spune care din ele este de recomandat, decizia luându-se pentru fiecare caz în parte.
Combinaţia 2 NRTI + 1 PI a fost studiată în timp îndelungat, concluziile efectelor
clinice trase din acest studiu reflectând un spectru larg. Dezavantajul este numărul mare de
tablete necesare pentru terapia zilnică care duce o acceptanţă redusă din partea pacientului. În
plus mai există pericolul toxicităţii prin administrare de lungă durată.
Combinaţia 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de frânare a înmulţirii virale
asemănătoare dar nu există încă rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator.
Acceptanţa din partea pacientului este mai bună pentru că NNRTI este administrat oral doar o
dată, iar NRTI de două ori pe zi.
Combinaţia din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrată cel mai uşor,
presupune cele mai puţine tablete. Substanţele active se găsesc toate trei într-o singură tabletă
care se administrează de două ori pe zi. Alte combinaţii de NRTI nu pot fi incluse într-o
singură tabletă din cauza drepturilor de patent asupra lor. În India, Africa de Sud, Brazilia şi
Kenia se produc şi generice care conţin 2NRTI+NNRTI. Se pare că există puţine interacţiuni
cu alte medicamente, iar în caz de rezistenţă medicamentoasă mai stau încă două clase
terapeutice la dispoziţie. Nu există însă studii de lungă durată cu punct final pentru această
terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltării virale pare a fi mai mic.
Nu există un consens privind momentul cel mai potrivit de pornire a terapiei. Trebuie
analizat pericolul izbucnirii SIDA în raport cu riscul toxicităţii medicaţiei de lungă durată
şi/sau dezvoltarea de rezistenţă antimedicamentoasă. Descoperirea toxicităţii mitocodriale a
dus la reevaluarea tacticii „Hit hard and early!“ (loveşte tare şi timpuriu) care a fost aplicată
pe la mijlocul aniilor '90. Terapia HAART începe azi abia în momentul în care a apărut deja o
slăbire vizibilă a sistemului imunitar.
Recomandările austro-germane iau trei factori în considerare: tabloul clinic al
pacientului, valoarea CD4 şi încărcarea virală.

19
 O terapie HAART se recomandă străduitor pacienţilor care suferă deja de afecţiuni
definitoare SIDA ca şi în cazul afecţiunilor rezultate din slăbirea sistemului imunitar, dar care
nu sunt incluse în lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face şi pacienţilor fără
simptome, dar care au titru CD4 cuprins între 200-350 şi celor cu un titru CD4 între 350-500,
dar cu o încărcare virală mare (peste 100.000).
Decizia momentului de începere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient,
luând în considerare consecinţele psihice rezultate din începerea terapiei, a necesităţii
acceptanţei ei.

PROFILAXIE
În ciuda recentelor descoperiri privind remisia şi posibila vindecare a infecţiei HIV,
aceasta a rămas una din bolile care se asociază cu lipsa de speranţă. Bolnavii cu infecţie HIV
au temeri comune : drum spre moarte, dependenţă de familie, soţ/soţie, doctor, personal de
îngrijire, schimbare în imaginea corporală şi în imaginea de sine, deprecierea capacităţii de a
avea succes în muncă, şcoală sau activităţi libere, întreruperea relaţiilor personale, disconfort
sau durere în stadiile terminale ale bolii.
Prevenirea este metoda cea mai eficientă de oprire a răspândirii virusului HIV. Acesta
presupune folosirea prezervativelor, seringilor şi acelor de seringă sterile, a sângelui
transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testaţi.

Fig 1.15 prevenirea HIV

Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a

consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici făcându-se cel mai eficient prin renunţarea
la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. Este importantă cunoaşterea
detaliată a trecutului sexual al partenerului, deoarece de la infecţia cu HIV pot trece ani de zile
până la declanşarea bolii SIDA. In acest interval de timp, persoana infectată cu HIV poate

20
părea sănătoasă şi poate să nu ştie că poartă virusul, fiind însă capabilă să-l transmită şi altora.
HIV se poate afla şi în salivă, dar se crede ca nu poate fi transmis prin sărut.
Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eşuat până acum din cauza ratei
mari de mutaţie a virusului. Anticorpii dezvoltaţi pentru virusul (HIV) de care se pot
îmbolnăvi maimuţele au fost eficienţi în condiţii de laborator, dar în natură s-a constat foarte
rapid o mutaţie virală, vaccinul pierzându-şi astfel eficienţa.
Cu siguranţă, SIDA este o ameninţare gravă a sănătăţii oamenilor.
Conform estimărilor, la începutul anilor ’90 peste 10 milioane de persoane aveau HIV.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii arată că acest număr a ajuns la 40 de milioane în 2000. In
SUA, în 1991, o persoana cu SIDA murea la fiecare 12 minute.
În timp ce oamenii de ştiinţă continuă să caute un tratament, singurul mod de apărare
este schimbarea obiceiurilor personale, evitând activităţile cu nivel ridicat de risc. Campanii
pentru încurajarea sexului protejat au fost lansate în lumea întreagă. Este însă bine să se ştie
că prezervativul este o barieră relativ eficientă împotriva virusului HIV. Din cauza unor pori
care există în mod natural în latexul de cea mai buna calitate (şi care au diametrul de până la
50 de ori mai mare decât diametrul unui virus HIV), precum şi datorită unor defecte de
fabricaţie, depozitare, întreţinere sau folosire, există riscul transmiterii infecţiei cu HIV chiar
în condiţiile folosirii prezervativului. Această metodă preventivă relativă este însă promovată
atât de agresiv datorită faptului că se consideră că monogamia şi abstinenţa de la relaţiile
sexuale premaritale sunt concepte perimate, pe care majoritatea nu le mai respecta azi. Si
atunci se alege răul mai mic din două rele.
În cazul unei expuneri accidentale se recomandă trecerea imediată la profilaxia
postexpunere. Aceasta cuprinde măsuri generale: spălarea penisului după contact, stoarcerea
locului înţepat şi spălarea cu dezinfectante şi măsuri specifice de administrare de
medicamente antiretrovirale. În cazul existenţei unei suspiciuni trebuie consultat imediat
medicul pentru a evaluat riscul de contaminare şi pentru a începe profilaxia antiretrovirală.
Această profilaxie constă în principal din medicaţia antiretrovirală administrată pacientului
HIV-pozitiv.
Persoanele care lucrează în domenii medicale pot reduce expunerea la HIV prin
reducerea expunerii la sângele contaminat. Aceste precauţii cuprind bariere cum sunt
mănuşile, măştile, ochelarii de protecţie şi robele care previn expunerea cutanată şi mucoasa.
Spălarea frecventă şi energică a pielii imediat după contaminare poate reduce şansa de
infecţie. Deoarece abuzul şi medicaţia intravenoasă este un factor important în transmiterea
HIV în ţările dezvoltate, programele de unică folosinţă a acelor de seringă sunt importante.

21
 CONFIDENŢIALITATE
Este unanim recunoscut faptul că societatea civilă trebuie să protejeze persoanele
infectate cu HIV şi/sau bolnave de SIDA, motiv pentru care majoritatea ţărilor lumii au
elaborat o serie de legi, acte normative, care reglementează pe de o parte dreptul la intimitate
a celui afectat sau posibil afectat iar pe de altă parte măsurile care trebuie aplicate pentru a
preveni răspândirea în continuare a infecţiei HIV pe lume. Măsurile generale pentru
prevenirea contaminării au fost prezentate în capitolul anterior.
Pentru protecţia confidenţialităţii de care trebuie să beneficieze fiecare infectat, a
măsurilor de protecţie socială, a confidenţialităţii tratamentului adecvat, a fost elaborată şi
aprobată în România Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002. Actele normative apărute în baza
acestei legi reglementează drepturile persoanei HIV pozitiv, dar şi măsurile care trebuie luate
pentru protejarea anturajului, măsuri constând în primul rând în educaţie igienico-sanitară,
informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent
în viaţa de zi cu zi.

TERAPII EXPERIMENTALE
După 30 de ani de cercetări infecţia HIV-1 rămâne o ţintă dificilă pentru descoperirea
unui vaccin. Câteva studii arată că măsurile pentru prevenirea infecţiilor oportuniste sunt
benefice pentru pacienţii cu HIV. Vaccinarea împotriva hepatitei A şi B este indicată pentru
pacienţii care încă nu sunt infectaţi cu aceste virusuri. Pacienţii cu imunosupresie substanţială
trebuie să primească terapie profilactică pentru pneumonia cu Pneumocystis jiroveci,
toxoplasmoza şi meningita cu Cryptococcus.
Cercetătorii au descoperit o abzimă care distruge proteina gp120. Aceasta proteină
este comună toturor variantelor HIV şi este punctul de ataşare pentru limfocitele B şi
compromiterea secundara a sistemului imun.
In Germania, o pacienta cu leucemie infectata cu HIV pentru mai mult de o decadă a
primit experimental transplant de măduvă osoasă cu celule care conţineau o variantă naturală
neobişnuită de receptor de suprafaţă CCR5. Acest receptor dă persoanelor care se nasc cu el
proprietatea de rezistent la infecţia cu anumite tulpini de HIV. La doi ani de la transplant şi
după încetarea terapiei cu antiretrovirale pacienta nu a mai prezentat virusul în sânge.
IAVI (Iniţiativa Internaţională de Vaccinare împotriva SIDA) :

22
 Vaccinul experimental consta din fragmente de AND care poartă genele pentru
proteinele descoperite în HIV. Vaccinul doreşte învăţarea sistemului imun să recunoască şi să
distrugă celulele care au fost infectate cu HIV. Anii de cercetare pe modele animale au arătat
că ADN-ul injectat direct în muşchi nu este preluat eficient de către celulă, dar electroporaţia -
o formă de formare a unor pori mici în membrana celulelor ca răspuns la pulsurile de
electricitate măreşte captarea vaccinului la 1000 de ori.
În acest studiu au fost captaţi 40 de subiecţi pentru a compara tolerabilitatea, siguranţa
şi răspunsul imun la vaccin. Se folosesc doi anticorpi noi împotriva HIV. Până acum patru
anticorpi neutralizanţi au fost izolaţi de la persoane HIV pozitive din America, Europa si
Australia. Cei mai noi sunt izolaţi de la o singură persoană din Africa. Acesta este de 10 ori
mai puternic decât cele deja descoperite. 

23