REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Definiţie
Boală inflamatorie acută produsă de infecţia faringo-amigdaliană cu streptococ betahemolitic de grup A,
ce poate afecta cordul, articulaţiile, sistemul nervos central, tegumentele, ţesutul subcutanat.

Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de Streptococul beta-hemolitic de grup A (după structura capsulei se
poate realiza o clasificare a streptococilor în grupe de la A la N). Streptococii grupului A sunt caracterizaţi de
posibilitatea de a sintetiza diverşi produşi antigenici care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi S); pot
dizolva acidul hialuronic şi fibrina din ţesutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza); pot denatura proteinele
(dezoxiribonucleaza şi nicotinamidnucleotidaza);
Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care în plus este rezistentă la fagocitoza produsă
de polimorfonucleare.
Anticorpii produşi faţă de antigenele mai sus menţionate pot fi utili în diagnosticarea bolii.
Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina atât înfecţii cutanate, cât şi faringo-amigdaliene, dar
doar acestea din urmă pot genera reumatismul articular acut.
Un important argument în susţinerea diagnosticului de reumatism articular acut este titrul crescut de
anticorpi faţă de antigenele streptococice, pe de o parte, iar pe de altă parte de posibilitatea prevenirii atacului
reumatismal primar şi secundar prin tratamentul antibiotic al infecţiilor streptococice. Generalizarea
tratamentului cu Penicilină a faringitelor şi amigdalitelor acute a dus la diminuarea semnificativă a incidenţei
reumatismului articular acut.
Atenție : Pacienţii ce au în antecedente un episod de reumatism articular acut rămâne cu un risc de
recidivă superior populaţiei corespondente, dar lipsită de antecedente reumatismale, cel mai mare risc cei care
rămân purtători la nivelul faringelui de streptococi beta hemolitici și cei care au în actecedente o cardită
reumatismală.

Patogenie
În ciuda necunoscutelor ce persistă în mecanismul patogenic există teorii şi fapte confirmate.
Teoria conform căreia reumatismul articular acut este o boală autoimună are la bază : similitudinea
constatată între unele componente ale capsulei streptococului şi unele antigene de la nivelul cordului, neuronilor,
capsulei articulare (cea mai bine studiată relaţie, explicând apariţia de reacţii imune „încrucişate", fiind cea între
cord şi componentele capsulei streptococice); existenţa şi durata perioadei de latenţă dintre infecţia streptococică
şi respectiv debutul atacului de reumatism articular acut; faptul că la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost
decelaţi germeni; în faza acută, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelaţi anticorpi anticardiaci.
Există de asemenea un consens referitor la existenţa unei predispoziții genetice, argumentele în
favoarea sa fiind reprezentate printre altele de existenţa şi frecvenţa recidivelor și aglomerarea familială a acestei
afecţiuni.
Frecvenţa celor care fac boala (3%) este mult mai mică decât frecventa celor cu persistenţa infecţiei
streptococice (amigdalo-faringiene).

Localizarea leziunilor inflamatorii

Cardiac
La nivelul endocardului valvular,cu maximă frecvenţă, localizarea este la nivelul orificiului mitral, la
nivelul valvelor aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene şi foarte rar la nivelul valvelor pulmonare. Urmează
cronicizarea leziunilor inflamatorii acute: îngroşarea şi fibrozarea cuspidelor, fuzionarea comisurilor, scurtarea
cordajelor tendinoase. Aceste modificări vor genera stenoze, insuficienţe sau ambele (denumite boală), la nivelul
orificiilor menţionate: mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar.
La nivelul pericardului se pot produce exsudate serofibrinoase - pericardita reumatismală - ce se poate
vindeca cu persistenţa de aderenţe între cele două foiţe pericardice.
În cadrul afectării vasculare difuze, pot fi afectate şi coronarele.
Extracardiac
La nivelul articular artrita reumatismală este dominată de fenomenele exsudative secundare inflamaţiei
sinovialei (cartilajele articulare sunt indemne); vindecarea se face fără leziuni.
La nivelul SNC nu s-au descris leziuni caracteristice (coreea Sydenham se vindecă fără sechele).
În episodul acut în țesutul subcutanat apar noduli subcutanaţi care din punct de vedere anatomopatologic
sunt similari nodulilor Aschoff.

Tablou clinic
După o perioadă de latenţă de 1-3 săptămâni de la infecţia streptococică faringo-amigdaliană apare:
Debutul : brusc - dacă manifestarea de debut e artrita; insidios - dacă manifestarea de debut e cardita.
Artrita
Caracteristicile sale sunt : e mono- sau poliarticulară; e migratoare. În cazurile ce apar la peste 25 de ani
se remarcă fixitatea prinderii articulare - prinde articulaţiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene,
succesiv şi rapid. Fiecare articulaţie este afectată pentru aproximativ 3-5 zile și prezintă elemente inflamatorii
evidente: tumor - tumefiere, inclusiv a ţesuturilor periarticulare / rubor - tegumentele supraiacente sunt roşii /
dolor - mobilizarea articulaţiilor afectate generează durere intensă, ceea ce explică funcţio lesa – incapacitate
funcțională / calor - articulaţiile afectate şi ţesuturile periarticulare sunt calde. Răspunsul la salicilați este prompt
favorabil, astfel că e considerat test terapeutic.
Cardita
Clinic este prezentă la 40-50% dintre pacienţi. Efectuarea de necropsii minuţioase la toţi cei cu RAA în
antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificări ce atestă prezenţa afectării cardiace.
Afectarea reumatismală poate fi prezentă la oricare dintre cele trei structuri cardiace. Endocardita poate fi
suspicionată pe baza următoarelor argumente clinice: modificarea zgomotelor cardiace (în special atenuarea lor);
apariţia unor sufluri cardiace noi; modificarea suflurilor cardiace preexistente în ordinea descrescândă a frecvenţei
apariţiei lor: insuficienţa mitrală – suflu sistolic, suflul diastolic aortic prezent la instalarea insuficienței aortice.
Miocardita se manifestă prin: tulburări de frecvenţă (tahicardie sinusală şi tahicardie paroxistică
supraventriculară), tulburări de ritm (extrasistolie, fibrilaţie atrială), tulburări de conducere (blocuri de ramură),
cardiomegalie.
Pericardita - durere precordială sau laterotoracică. Este prezentă frecătura pericardică ce are mare
labilitate - modificare rapidă a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariţie rapidă. Este rareori prezent, în
cantitate mică revărsat pericardic, rapid resorbabil.
Endocardită + miocardită + pericardită = pancardita reumatică acută
Coreea Sydenham
Afectează în special copiii; este relativ rară, afectează sub 10% dintre bolnavi. Apare frecvent spre
sfârşitul evoluţiei carditei, la aproximativ două luni după infecţia streptococică. Debutul e insidios, marcat de
labilitate emoţională. Este definită de mişcări bruşte, necontrolate (involuntare), ample, lipsite de finalitate, ale
membrelor, ale musculaturii feţei; aceste mişcări pot fi însoţite de emiterea de asemenea necontrolată, de sunete
nearticulate.
Nodulii subcutanaţi (Meynet)
Prezenţi cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie ale membrelor, ca şi în zonele expuse solicitării
mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipitală. Sunt duri, nedureroşi, neaderenţi de planul profund și au
dimensiuni de la câţiva milimetri până la 5 cm. Există, de regulă, concomitent cu manifestările carditei
reumatismale.
Eritemul marginat
Este o erupţie cutanată rară (suv 10% din cazuri), de aspect macular. Este localizată pe trunchi (marea
majoritate), coapse, faţă, gambe, este nedureroasă, nepruriginoasă, fugace, însoţeşte artrita, cardita sau coreea.
Caracterizează pacienţii cu veche cardită reumatismală; este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal.
Criterii minore
Sunt nespecifice şi pot fi prezente în multe condiţii clinice. Ele sunt febra și artralgiile.

Explorări paraclinice

Între criteriile esenţiale, obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA, se află dovada unei infecţii
streptococice recente.
Exsudatul faringian este cel care evidenţiază prezenţa streptococilor beta-hemolitici de grup A, dar
situaţia e rareori întâlnită datorită intervalului de latenţă dintre infecţia amigdalo-faringiană şi apariţia primelor
manifestări de RAA. De aceea sunt importante dovezile indirecte. Acestea sunt:
- evidenţierea anticorpilor antistreptolizină O - ASLO; prezintă valori crescute la peste 80% dintre bolnavi, din a
doua săptămână de boală;
- evidențierea de anticorpi antidezoxiribonuclează beta, antihialuronidază, antistreptokinază.
Creşterea valorii reactanţilor de fază acută: VSH - creştere semnificativă, concordantă cu creşterea
fibrinogenului şi cu evolutivitatea afecţiunii (manifestă o oarecare latenţă, în comparaţie cu proteina C reactivă, în
definirea stadiului evolutiv al afecţiunii): de regulă peste 90 mm la 1 oră în timpul episodului acut.
Sunt prezente și leucocitoză: 12.000 - 20.000/mm3 și valori crescute ale alfa-2-globulinei.
Examinarea lichidului articular este efectuată rar în practică, doar în cazurile care nu au o evoluţie tipică.
Numărul polimorfonuclearelor este crescut în lichidul care este steril și are concentraţie normală a mucinei.
EKG
Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secundă (bloc AV gradul I) - reversibilă
Tulburări de ritm (în special extrasistole).
Diagnostic pozitiv

Criteriile stabilite iniţial de Duckett şi Jones, actualmente prelungite şi reactualizate (pentru ultima dată în
1992) de Asociaţia Americană de Cardiologie, au fost împărţite în majore şi minore.
Cele majore, deja menţionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicării cordului), poliartrită
migratorie, coree Sydenham, noduli subcutanaţi, eritem marginat.
Cele minore sunt :
- clinice: febră, artralgii
- paraclinice : valori crescute ale reactanţilor de fază acută: VSH, proteina C reactivă, fibrinogenul, nr.
leucocite și evidenţierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I).
Diagnosticul presupune prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a două minore.
În cazul oricăreia dintre cele două alternative este necesară dovada prezenţei unei infecţii streptococice în
antecedentele recente.

Tratament

Eradicarea infecţiei streptococice

Penicilina G 3.200.000 ui/zi, administrate la 6 ore, timp de 10 zile, sau Moldamin 1.200.000 ui la o
administrare, o dată la 5 zile, timp de două săptămâni.
În caz de alergie la Penicilină se administrează Eritromicină 2 g/zi, timp de 10 zile. După 10 zile se introduce un
program de profilazie a recurenţelor pentru evitarea apariţiei afectării cardiace.
Tratamentul antiinflamator
Acid acetilsalicilic - la cei cu poliartrită acută - la adulţi se administrează 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60
mg/kg/zi, timp de 6 săptămâni.
Corticoterapie - reprezintă terapia antiinflamatorie iniţială la cei cu cardită reumatismală - Prednison 1-
1,5 mg/kg corp/zi (70-100 mg). Dacă nu se obţine în câteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la
o doză de 120-160 mg/zi.
Reducerea dozelor de corticosteroizi se face în trepte: câte 5 mg la 3-4 zile; concomitent cu reducerea
dozelor de corticosteroizi se asociază Acid acetilsalicilic/Aspirină 2-4 g/zi, administrarea sa continuând încă două
săptămâni după întreruperea administrării corticosteroizilor.
Eficienţa terapiei este urmărită prin determinarea săptămânală a VSH-ului şi proteinei C reactive. Se
urmăresc și datele clinice.
Regimul alimentar va fi desodat.
Cei care prezintă insuficienţă cardiacă vor fi menţinuţi în repaus până la retrocedarea fenomenelor.
Coreea Sydenham necesită asocierea unui tratament specific.

Evoluţie şi prognostic
Formele fără cardită se vindecă în 3 luni.
Formele cu cardită - inflamaţia acută se vindecă în 5-6 luni.
Prognosticul depinde de intensitatea primului atac.
În primul an de la primul atac se constată cel mai mare risc de recurenţă.

Profilaxia RAA
Atât a primului atac, cât şi a recăderilor se realizează prin :
Profilaxia primară - tratarea tuturor infecţiilor faringoamigdaliene cu 1.200.000 ui/zi de Benzatinpenicilină
Profilaxia secundară a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile - administrare 5 ani la tineri și 2 ani la cei de
peste 25 ani.
In caz de alergie la Penicilină: Eritromicină 1 gr/zi.
La cei cu valvulopatii, profilaxia secundară se va face toată viaţa.
Asanarea tuturor focarelor infecţioase trebuie să fie o altă componentă obligatorie a tratamentului complex.

Dr. Mariana Irimia