BLOQUE I – INTRODUCCIÓN. HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS.

TEMA 1 - Sistema Endocrino:

Hormonas:
Sustancias químicas producidas por el cuerpo, que controlan numerosas
funciones corporales. La mayoría de las hormonas son proteínas (formadas por cadenas
de Aminoácidos). Cada hormona tiene una célula diana sobre la que va a actuar. Debido
a esto es por lo que se utilizan compuestos hormonales de forma terapéutica.

Funciones de las Hormonas:

- Actividades de órganos complejos. - Crecimiento y desarrollo.

- Uso y almacenamiento de energía. - Caracteres sexuales.
- Control nivel en sangre de líquidos, glucosa… - Reproducción.

Todo esto se regula a nivel del hipotálamo (donde se alojan pre-hormonas que
van a estimular la producción de hormonas que van a regular todo el sistema hormonal).

Eje Hipotálamo – Hipofisiario – Glandular

TRH----------> TSH ------> T3,T4

Si hay déficit de T3 y T4 a nivel del tiroides, ¿qué pasaría a nivel hipotalámico e

hipofisiario? Pues que habría un aumento de TRH, que estimularía a la TSH por lo que
a nivel del tiroides se normalizaría la T3 y T4, porque el tiroides aumenta de tamaño.
Esto provocaría que la TRH también se normalice.

* Si la TRH disminuye, también disminuye la TSH y la T3 y T4  Hipotiroidismo 1º *

S.N.C.

NUCLEOS C.HIPOTALAMICOS
HIPOTALAMO

HORMONAS HIPOTALAMICAS
PARAVENTRICULAR TRH : H.L.TIROTROFINA
SUPRAOPTICO LHRH : H.LH.LUTEIZANTE
GHRH : H.L SOMATOSTATINA
CRH: H.L.CORTICOTROFINA.
Gn RH : H.L.GONADOTROFINAS.
ADH OXITOCINA
PRF: FACTOR L. PROLACTINA

GHIH : H.I.STH SOMATOSTATINA

P.I.F : F.I. PROLACTINA
NEUROFISINAS M.I.F : F.I. MSH

SISTEMA VASCULAR
PORTAL ( POPA Y FIELDING)

ADENOHIPOFISIS
NEUROHIPOFISIS
ACTH-STH-TSH-ACTH-FSH-LH
PRL-MSH-LPH.........................

Regulación Hormonal:
1
 Ciclos de Retoalimentación (Feedback) Negativo: La acción hormonal ocasiona
una respuesta en una célula diana qu en ese momento suspende la secreción de la
hormona. Algunas son reguladas por Feedback positivo. Oxitocina y parto.

Enfermedades de la Hipófisis:

En la glándula hipofisaria pueden asentar diferentes tipos de lesiones:

- Tumores: adenomas, craneofaringiomas...

- Quistes.
- Inflamaciones: hipofisitis, tuberculosis...
- Patología vascular: hemorragias...

Desde el punto de vista de su función puede pasar que exista un exceso de una o
varias hormonas por sobreproducción, por ejemplo por parte de un adenoma, ó que las
células se lesionen y se produzcan cantidades insuficientes de las mismas dando lugar a
diferentes cuadros clínicos.

En el diagnóstico son de gran ayuda los análisis de los niveles hormonales y las
técnicas de imagen como el escáner o la resonancia magnética.

Estudios Funcionales Endocrinos:

- Historia Clínica (fundamental para detectar la patología).

- Exploración física.

- Rx Simple de cráneo (para ver la silla turca).

- TAC y RMN de cráneo.

- Ecografía.

- Analítica sangre-orina.

- Pruebas de estimulación-supresión (para ver donde está el fallo).

- Radioinmunoanálisis.

2
 TEMA 2 - Patología de la Neurohipófisis:

Secreción y acción de la Oxitocina:

Se forma a nivel del hipotálamo (en los núcleos paraventriculares), y se

almacena en el lóbulo posterior de la hipófisis.

La oxitocina estimula a la prolactina para que produzca leche (en el lóbulo

anterior de la hipófisis). Además, contrae las células hemioteliales de la mama cuando
el bebé succiona la mama. También actúa en las contracciones de las paredes del útero
en el parto (por eso se pone oxitocina, para que las contracciones uterinas sean más
eficaces a la hora de expulsar el niño).

Diabetes Insípida:

Deficiencia de la hormona antidiurética-vasopresina o arginina.

Secreción y acción de la ADH:

- También llamada Arginina-Vasopresina.

- Sintetizada en el núcleo Supraóptico-hipotalámico.
- Almacenada en el neurohipófisis.
- Órgano diana: Túbulo distal y colector renal.
- Incrementa la permeabilidad del H2O a través de la membrana luminal de la
célula tubular renal.
- Aumenta la reabsorción de H2O libre. Disminuye la producción de orina.

*Sin secreción de hormonas antidiuréticas  No se reabsorbe H2O  Se elimina

H2O*

En 24h los glomérulos filtran de 70-100ml de líquido del plasma. El 80-85% de

ese H2O filtrada es reabsorbida pasivamente en el túbulo proximal. Debido a la
reabsorción activa de sales, deja unos 15-20 litros al día. La rama distal del asa de Henle
es impermeable al H2O, por lo cual reabsorbe sal, creando una alta osmolaridad de la
médula.

Estímulos en la secreción de ADH:

1- Osmolaridad Plasmática: En situaciones fisiológicas es el estímulo principal

que incidirá en los osmorreceptores hipotalámicos.
* Si la osmolaridad plasmática es inferior a 280 mosmol/kg, la secreción
de ADH se inhibe y se elimina una orina muy diluida.
*Si la osmolaridad plasmática es superior a 280 mosmol/kg, se estimulan
los receptores hipotalámicos, incrementando la liberación de ADH
concentrando la orina al máximo por una reabsorción máxima de H2O.

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 2- Hipovolemia o Hipotensión Importante: Aumenta hasta 20 veces su
secreción, para obtener una orina hiperconcentrada independientemente de la
osmolaridad plasmática. Favorece la constricción de las arteriolas.
3- Sed: Si se priva a un individuo de H2O, no solo aumenta la osmolaridad, si
no que estimula la sed y la secreción de ADH.

4- Otros estímulos que producen secreción: Dolor, estrés, fiebre, drogas (opio,
barbitúricos, nicotina).

En la Diabetes Insípida, el riñón es incapaz de reabsorber H2O por 2 motivos:

- Falta de ADH (Diabetes Insípida Central).

- No responde el túbulo renal a la ADH (Diabetes Insípida
Nefrogénica).

Etiologia:

Diabetes Insípida Central: Diabetes Insípida Nefrogénica:

- Fallo de Baroreceptores. - Fallo respuesta frente ADH.

- Tumor: Craneofaringiomas, cáncer - Nefritis.
metastásico.
- Inflamación: Meningitis, TBC,
Sífilis, Granulomas.
- Traumas: Fractura base cráneo,
hemorragias.

Clínica de ambas:

- Poliuria.
- Polidipsia: Orina 15-20l/día, por lo que siempre tiene mucha sed.
- Nicturia: Orina mucho durante la noche.

Complicaciones de ambas:

Consumir líquido insuficiente puede provocar las siguientes consecuencias:

- Deshidratación:
• Piel seca.
• Membranas mucosas secas.
• Ojos con apariencia hundida.
• Fontanelas hundidas en los bebés.
• Fiebre.
• Ritmo cardíaco acelerado.
• Pérdida de peso.

- Desequilibrio de electrolitos:
• Fatiga, letargo, irritabilidad.
4
 • Dolor de cabeza y musculares.

Diagnóstico de ambas:

- Historia Clínica.

- Datos de Laboratorio: Orina Hipostenúrica (densidad muy baja).

- Rx Cráneo: Ver si en la diabetes insípida central hay tumor en la silla turca.

- Pruebas de estimulación:

• Prueba de la Sed: Diferencia la Diabetes Insípida de la poliuria

primaria.

• Prueba de estimulación de ADH: Diferencia la Diabetes Insípida

Central de la Diabetes Insípida Nefrogénica.

*Al administrar ADH, si no hay respuesta, es que existe una Diabetes Insípida
Nefrogénica, porque el problema de esta diabetes es en el túbulo renal, y no hormonal*

Tratamiento de ambas:

- Poliuria Primaria  Trastorno psíquico, mandarlo al psiquiatra ó psicólogo.

- Si existe causa (tumor, hemorragia…)  Cirugía.

- Diabetes Insípida Central  Administrar ADH (vasopresina), Pitresintanato

via subcutânea o central. Desmopresina (Minurín) via nasal.

- La poliúria de la Diabetes Insípida Nefrogénica y Central puede disminuir a

través de la administración de clorotiazidas (diurético), que actúan
reduciendo la eliminación de agua libre. Administrar ADH.

- Dieta Hiposódica y pobre en líquidos.

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 TEMA 3 – Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SSIADH):

La producción o estimulación anómala de la ADH provoca una retención

excesiva de H2O e hiponatremia.

Etiología:

Secreción tumoral: Cáncer de pulmón, linfomas, tumor pancreático y de próstata.

Signos y Síntomas:

Son propios de la hiponatremia:

- Confusión.
- Irritabilidad.
- Debilidad, letargo.
- Cefaleas.
- Hiporreflexia.
- Náuseas y vómitos.

Además existe sobrecarga circulatoria por la retención de H2O.

Tratamiento:

- Tratamiento Etiológico:

• Agentes Antineoplásicos.
• Antibióticos y antidiuréticos.

- Líquidos IV:

• Suero Salínico Hipertónico: Un volumen muy pequeño, porque lo

que se pretende es administrar sodio para combatir la hiponatremia,
sin administrar mucho líquido, ya que existe una sobrecarga
circulatoria.

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 TEMA 4 - Hormonas Adenohipofisiarias:

STH, Somatotropina u hormona del crecimiento:

Su principal acción biológica es la de favorecer el crecimiento. No actúa

directamente sobre los tejidos del cuerpo, sino que lo hace a través de otra sustancia
fabricada por el hígado, la Somatomedina. En animales de experimentación inmaduros,
hipofisectomizados, la administración de STH restablece el crecimiento normal,
estimulando el crecimiento de esqueleto, tejido conectivo, músculo, vísceras y órganos.

La STH se encuentra en la adenohipófisis, y puede ser inhibida por la

Somatostatina, o estimulada para secretarla o no.

Estímulos Fisiológicos que influyen en la secreción de STH:

- Sueño (liberación más importante de STH).

- Ejercicio Físico.
- Stress.
- Ciertos estados metabólicos (ayuno e ingesta).

* La Hipoglucemia inducida constituye un potente estímulo secretorio de STH *

* La Hiperglucemia suprime la secreción de STH en individuos normales *

Problemas con la STH:

1- Una secreción excesiva de STH en la infancia conduce a “Gigantismo”.

2- Una secreción excesiva de STH en adultos conduce a “Acromegalia”.

3- Una secreción deficiente de STH en la infancia conduce a “Enanismo”.

Hormona del Crecimiento (GH):

- Es un importante regenerador de la piel. Antienvejecimiento.

- Su uso es terapéutico.

- Es un coadyuvante en el tratamiento de alteraciones catabólicas

(quemaduras, mala absorción y cirugías mayores.

- También es usado en Osteoporosis y fracturas.

- Sirve para apresurar el crecimiento en retardo constitucional del desarrollo.

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 - En el adulto, aumenta la masa muscular y disminuye la grasa.

Gigantismo Hipofisiario:

Se debe a una Hiperfunción de la Adenohipófisis:

- Acontecida en edad juvenil, antes de osificarse los cartílagos de

conjunción de diáfasis con la epífisis, (antes de los 20 años).

- En este periodo los huesos crecen en longitud.

- La silla turca se encuentra ensanchada debido a la tumoración.

- El aumento de secreción de STH en la infancia produce un

aumento en la osteogénesis y condrogénesis, observándose un excesivo
crecimiento en extremidades, pero no en tronco.

- Existe infantilismo psíquico.

- Hipogonadismo.

- Debilidad muscular (endeblez de los gigantes). Reflejos lentos,

poca masa muscular, torpeza al andar.

Niños  +40% de talla.

- Gigantes Adultos varones  +2m de talla.
Adultos hembras +1.85m de talla.

Diagnóstico Diferencial:

Con el Gigantismo genotípico (heredado). Armónico. Buen desarrollo.

Tratamiento:

- Radioterapia (si es por un tumor).

- Resección neuroquirúrgica del tumor.

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Acromegalia. Hiperpituitarismo:

Se da en personas que dejan de crecer por la edad, pero su hipófisis sigue

liberando STH, haciéndolos crecer a lo ancho. No todos las acromegalios tienen que ser
gigantes.

Hay un aumento en la osteogénesis y la condrogénesis. Se presenta en adultos de

+30 años, cobrando demasiado desarrollo de huesos y partes blandas más distales del
cuerpo.

Cuadro Clínico:

- Alteraciones de la cara:
• Nariz, mentón, labios y orejas aumentadas de tamaño, a menudo a
lo grotesco.
• Prognatismo: Mandíbula inferior prominente.
• Sobresalen las arcadas superciliar y cigomático.
• Se amplían los senos paranasales.
• Macroglosia (lengua grande) y labios gruesos y abultados.
• Diastemia (separación de dientes por crecimiento de la mandíbula
inferior). Es un signo precoz.
• Al final el aspecto del individuo es completamente diferente,
adquiriendo una cara de aspecto bestial.
• Comprobar fisionomía mediante fotografías de años anteriores.

- Alteraciones en Extremidades:
• Crecimiento anormal de extremidades, en particular manos y pies,
adquiriendo un aspecto tosco, creciendo a lo ancho. Necesitan
zapatos y guantes cada vez de mayor número.
• Síndrome del tunel carpiano.
• Las alteraciones esqueléticas afectan sobretodo a confluencias
osteocartilaginosas (ensanchamiento de cuerpos vertebrales).

- Otros síntomas comunes:

• Voz ronca y grave.
• Mayor crecimiento piloso, mujeres con aspecto viril.
• Engrosamiento dérmico con hiperhidrosis (respiración maloliente).
• Visceromegalia.
• Al aumentar el volumen de la hipófisis, por vecindad inmediata del
quiasma óptico, se origina una atrofia por compresión de nervios
ópticos, consiguiendo una reducción hemilateral del campo visual
externo.
• Cefaleas y vértigos debido a la expansión tumoral.
• Distimia (apatía, indiferencia).

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 • A causa de la acción diabetógena de la STH secretada en exceso,
existe un aumento en el porcentaje de diabéticos.
• Impotencia. Esterilidad, amenorrea.

Etiología:

- El exceso de STH puede proceder de un adenoma hipofisiario.

- Por una enfermedad primitiva del hipotálamo, por falta de somatostatina

GH-IH. Esta deficiencia primitiva permitiría una mayor secreción
adenohipofisiaria, por lo que aumenta la GHRH.

- Por una enfermedad crónica que afecta por igual a ambos sexos y que es
poco frecuente (1caso/15000 enfermos ambulatorios).

Diagnóstico:

El diagnóstico clínico de la acromegalia resulta fácil cuando la enfermedad está

claramente establecida, pero es difícil, sin embargo, en los estadios iniciales. Este hecho
hace que su descubrimiento se retrase una media de 5 a 10 años desde el comienzo de la
sintomatología.

- Determinación de GH e IGF-I en condiciones basales y el estudio de la

inhibición de la GH tras la sobrecarga oral de glucosa.

- En la acromegalia, la GH está elevada en condiciones basales, en general

ampliamente por encima de 5 ng/mL (5 µg/L).

- La sobrecarga oral con 75 g de glucosa reduce, en el sujeto normal, la GH a

valores inferiores a 2 ng/mL e incluso 1 ng/mL.

- Determinación de las concentraciones plasmáticas de IGF-I .

- Determinación de GH en orina podría ser un buen índice diagnóstico de

acromegalia activa y de los resultados terapéuticos.

- La radiología simple de cráneo.

- La RM es hoy la “técnica morfológica” de elección en el estudio de los

tumores hipofisarios que ha superado ampliamente a la TAC .

- La tomografía por computador de emisión de fotones (SPECT).

- La tomografía de emisión de positrones (PET).

10
Pronóstico:

La acromegalia es una enfermedad que acorta la esperanza de vida, aumentando

la mortalidad global al doble o triple de la esperada.

Las muertes se producen a causa de enfermedad cardiovascular en el varón,

cerebrovascular en ambos sexos y, según algunos estudios, también por enfermedad
respiratoria.

La diabetes mellitus, la hipertensión arterial, la artrosis y las artralgias se

presentan con más frecuencia que en la población normal. La miocardiopatía, específica
o no, también es más frecuente.

Tratamiento:

Los objetivos del tratamiento son erradicar el tumor previniendo o revirtiendo, si

existen, los trastornos compresivos locales y normalizar la secreción de GH e IGF-I,
para controlar así la sintomatología clínica y los trastornos metabólicos asociados,
fundamentalmente la diabetes mellitus.

- Tratamiento Quirúrgico: Es considerado por la mayoría de los autores el

tratamiento primario de elección y se suele llevar a cabo por vía
transesfenoidal. La meta ideal del tratamiento es la extirpación del tumor con
preservación de la hipófisis sana.

- Radioterapia: Existen diversos procedimientos para irradiar la hipófisis:

radioterapia convencional, irradiación con partículas pesadas, implante de
elementos radiactivos, radiocirugía y más modernamente con aceleradores
lineales. El descenso de GH es lento, lográndose controlar la enfermedad en
el 70% de los pacientes a los 10 años.

- Tratamiento Médico: Preparado tipo centro del grupo es la Bromocriptina

(inactiva la hormona de crecimiento circulante). Análogos de la
Somatostatina son hoy día los fármacos más empleados en tratamiento
acromegálico.

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Enanismo Hipofisiario. Hipopituitarismo:

Secreción Insuficiente de STH-GH a nivel Hipofisiario.

- Enanos: Reducción de la talla en un 40% menos que el promedio

normal:
• Varones < 145 cm.
• Hembras < 135 cm.

- Pequeños: Reducción de la talla entre un 20-40% del promedio

normal:
• Varones < 165 cm.
• Hembras < 155 cm.

Se utilizan los gráficos de crecimiento para comprobar la altura y el peso del

niño con el rango estándar (percentiles).

Etiología:

- Idiopática:
• De forma Aislada  Déficit Genético.
• De Forma Múltiple  Déficit STH y otros.

- Secundaria a un déficit de producción de STH:

• Traumatismos. • Tumores.
• Cirugía. • Radiaciones

Clínica:

- Al nacer el tamaño y el aspecto es normal.

- A los 3-5 años hay un retardo en el crecimiento evidente.
- Es un individuo bien proporcionado, pero pequeño.
- Tiene piel fina en la juventud. Aspecto figura de porcelana
- Cuando son mayores Gerodermia (piel de anciano).
- Esqueleto:
• Retardo notable en el desarrollo óseo.
• Cierre de fontanelas tardíos.
• Síntesis epifisiarias sin soldar.
• Retraso en la dentición.
- Acromicria (zonas distales del cuerpo pequeñas).
- Esplegnomicria (órganos pequeños).
- Hipogonadismo Retraso sexual y genital, en pubertad y caracteres sexuales 2

Diagnóstico:

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 - Rx: Observando en el centro de osificación de ambas manos.
- Analítica: Niveles de STH.
- Diagnóstico Diferencial: Con otros retrasos del crecimiento.

Tratamiento:

- Terapia Sustitutiva: Administrar STH 2-5mg IM, 2-3veces/semana.

- Terapia Etiológica: Tratar la causa, (si es tumoral  tratamiento quirúrgico).
TEMA 5 – Prolactina:

Hiperprolactinemia:

Proceso más común de la adenohipófisis (13-23% de las mujeres).

Etiología:

- Iatrogénicos  Fármacos con acción Dopaminérgica:

• Fenotiacidas.
• Reserpina – alfa – metildopa.

- Tumores  Adenomas.

Clínica:

- Tumoración  Sintomatología local.

- Hipersecreción Hormonal  Galactorrea, Amenorrea.

Tratamiento:

- Tumor  Tratamiento Quirúrgico.

- Iatrogénico  Suprimir Bormocriptina (bloquea su acción).

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 TEMA 6 – Gonadotrofinas:

Son las precursoras de las hormonas sexuales:

FSH  Folículo-Estimulante.
LH  Luteinizante.

Su acción consiste en:

1- Control de esteroides Sexuales:

• Andrógenos (testosterona).
• Estrógenos (progesterona).

2- Gametogenesis.

Hipogonadismo Gonadotrófico. Hiposecreción de Adenohipófisis:

Esta secreción se puede producir en 2 etapas:

Pubertad Retrasada.
• Prepuberal.
Hipogonadismo Gonadotrófico Típico.

• Postpuberal Sd. Simmonds Sheehand (Panhipopituitarismo).

Pubertad Retrasada:

- Disminución del desarrollo sexual.

- Caracteres sexuales secundarios aparecen tardíos.
- Edad límite  17 años.

Diagnóstico: Ver niveles hormonales

Tratamiento: Sustitutivo, antes de los 17 años.

Hipogonadismo Gonadotrófico Típico:

Causa desconocida. Es una enfermedad hereditaria con carácter dominante.

Clínica:
Disminución del crecimiento. Disminución del crecimiento.
- Niñas Infantilismo Sexual. - Niños Infantilismo Sexual.
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 Amenorrea. Azoospermia.

Exploración Física.
Diagnóstico
Determinación Hormonal (Laboratorio)

Clomifeno: Estimula la Hipófisis.

Tratamiento Péptidos Hipotalámicos.
Si están abolidos  administrar hormonas sexuales.
TEMA 7 – Panhipopituitarismo:

Conjunto de signos y síntomas que se traducen en el fallo en la secreción de las

hormonas adenohipofisiarias.

Orden de afectación:

- Hormonas sexuales: FSH – LH.

- Hormonas de crecimiento: STH.
- Tiroestimulante: TSH.
- Prolactina: PH.
- Aderenocorticotropa: ACTH.

Es un Síndrome fisiopatológico integrado por:

- Adinamia (sin ganas de nada).

- Palidez.
- Anhidroso (escasa sudoración).
- Hipotensión.
- Frialdad corporal (déficit TSH).
- Amenorrea.
- Apatía.

En casos no identificativos y no tratados con la oportuna terapia sustitutiva,

puede abocar al coma letal por el Panhipopitutarismo.

La incidencia es mayor en mujeres ( un 65% con respecto al hombre). La edad

media de presentación es a los 41 años.

Las causas más frecuentes son Lesiones Hipofisiarias Isquémico-necróticas que

acontecen en ellas tras partos con grandes pérdidas de sangre y colapso circulatorio.

Etiología:

- 50-70% Vascular  Hipovolemia Postparto: La hipófisis se hiperplasia

durante el embarazo, necesitando un mayor aporte de sangre; al haber una
hemorragia, se produce isquemia y necrosis en la glándula.

- 10-15% Tumoral  Adenomas Cromofobos, (afectan al adulto) y

Craneofaringiomas Suprasellares (afectan al niño).

15
 - Otras causas  Infecciones: TBC – Sífilis.

- Procesos inflamatorios Granulosos  Sarcoidosis:

• 10% Sd. de la Silla Turca Vacía  Defecto Congénito del

diafragma de la silla turca, atrofiando el tejido hipofisiario.
• 3-5% Agentes Físicos  Radioterapia.
• 3-5% Agentes Externos  TCE, cirugía…

Síndrome de Simmonds Sheehan:

Anamnesis y Síntomas Primordiales:

- Mujer entre 40-60 años. Madre de varios hijos.

- Ingresa porque desde el último parto (con 37 años), ha dejado de sentirse
bien.
- Durante el parto perdió más de 1 litro de sangre, dejándola muy abatida, se
desmayaba al incorporarse.
- No se le practicó transfusión y quedó muy postrada.
- No pudo lactar a su hijo al no existir ni la menor señal de secreción mamaria
(Agalactia)  Diagnóstico importante.
- La primera menstruación después del parto fue a los 6-7 meses, y después de
2-3 menstruaciones quedó amenorreica.
- Caída del vello de axilas. Pérdida de energía. Debilidad con el frío.
- Poco apetito y abatimiento, con indiferencia ante todo lo que le rodea.

Datos Explorativos Clínicos:

- Facies Inexpresivas, somnolencia

- Pobreza afectiva Síndrome de Hipotiroidismo
- Palidez, abotargada

- Pérdida de cejas; axilas y pubis despobladas de pelo.

- En el hombre, pérdida del pelo de la cara.
- Piel blanca que no se pigmenta con el sol ni se ruboriza.
- Anhidrosis (disminución de sudoración).
- Anemia  resistente a vit. B12 (tratamiento hormonoterapia).
- Pulso lento y poco lleno.
- Corazón pequeño a Rx.
- El fallo Hipofisiario, al dejar de elaborarse las hormonas, produce:

• Hipocorticismo 2º  Disminución de ACTH.

• Hipotiroidismo 2º  Disminución de TSH.
• Hipogonadismo 2º  Disminución FSH – LH.

Diagnóstico:

- Historia Clínica.
- Determinación de niveles Hormonales.
- Exploración Física.
- Rx Cráneo  Destrucción apófisis Clinoides de la silla turca.
16
Tratamiento:

- Tumoración  Neurocirugía / Radioterapia.

- Terapéutica Sustitutiva  Administración de hormonas periféricas.
- Glucocorticoides  Cortisol.
- Hormonas Tiroideas  T3 y T4.
- Estrógenos + Progesterona  Mujer.
- Testosterona  Hombre.

BLOQUE II – PARATIROIDES.

TEMA 8 – Glándulas Paratiroides:

Metabolismo del Fósforo y del Calcio:

Las glándulas Paratiroides se sitúan a ambos polos de la glándula Tiroides.

Importancia Biológica del Calcio:

Mineral indispensable en todos los tejidos del organismo. Participa en los

siguientes procesos fisiológicos:

- Mantenimiento del ritmo cardíaco.

- Coagulación sanguínea.

- Excitabilidad neuromuscular.

- Permeabilidad de la membrana celular.

- Producción láctea.

- Formación de huesos y dientes.

Calcio:

Se absorve en los segmentos superiores del intestino delgado, facilitado por el

CLH - Vit D- PTH. Es excretado fundamentalmente por las heces. El riñón filtra gran
cantidad de calcio, pero se reabsorve el 98-99%, el cual se incorpora al esqueleto,
almacenándose en el. Solo una pequeña fracción se encuentra en los tejidos y los
líquidos circulantes:

- Calcio Plasmático  8’5 – 10’5 mg/dl.

- Calcio total del organismo  1’2 – 1’4 kg.

Importancia Biológica del Fósforo:

17
 - Su aporte externo se basa en pescados, mariscos, verduras…

- Interviene en la transferencia de energia en el metabolismo.

- Además ayuda a mantener el PH en los líquidos corporales.

- Es un constituyente importante del hueso y membranas celulares.

- Las cifras de Fósforo plasmático andan entre 2’5 – 5 mg/dl.

Calcitonina:

- Hormona peptídica que se produce en las células parafoliculares

“C” del Tiroides.
- La más parecida a la humana es la del salmón.
- Un importante estímulo de su secreción es el aumento del calcio
sérico.
- Muchas de sus acciones sirven para deprimir el calcio sérico.
- Los agentes que afectan a la secreción de Calcitonina son:
• Glucagón.
• Agentes beta-adrenérgicos.

Acciones de la Calcitonina:

- Inhibe la cantidad y actividad de los osteoclastos, disminuyendo

el calcio plasmático.
- Inhibe la reabsorción ósea.
- Reduce la reabsorción del Ca, Na, K, Mg, fosfatos…
- Interés clínico en la enfermedad de Paget.

Vitamina u Hormona D:

Cuando disminuye la concentración de calcio plasmática, el riñón libera grandes

cantidades de vitamina D, provocando las siguientes acciones:

- Aumenta la reabsorción de Calcio a nivel intestinal y renal.

- Aumenta la reabsorción ósea  Saca el Calcio del hueso para
llevarlo a la sangre, debido a la falta de Calcio en sangre.
- Aumenta sus niveles y necesidades en embarazo, lactancia y
crecimiento.

18
 - CELULA DEL
PARATIROIDES CELULA C
+
+ -
HORMONA CALCITONINA
PARATIROIDEA
INHIBICION
HUESO HUESO
RIÑON RIÑON
INTESTINO
ESTIMULACION

Ca++ Ca++

HIPOCALCEMIA  INHIBE LA CALCITONINA

Hiperparatiroidismo:

Transtorno clínico causado por un aumento de PTH (paratiroideas).

- Hiperparatiroidismo 1º: A causa de adenomas paratiroides.

• Mujer 2/1 Hombre.
• Aumenta PTH  Aumenta Calcio Plasmático.

- Hiperparatiroidismo 2º: Debido a hipocalcemias (déficit de vit

D, IRC…)  Hiperplasia glandular  Hiper PTH.

- Hiperparatiroidismo 3º : Hiperparatiroidismo 2º de larga

evolución (transplante renal, IRC…).

Clínica:

Derivada de acciones de la PTH y la hipercalcemia:

- 50% Litiasis Renal.

- 5% Cálculos Renales.

- Osteopatía: Erosión subperiostio de los huesos.

- Osteoporosis.

- Clínica de hipercalcemia:
• Náuseas, vómitos, fatiga, estreñimiento, hipotonía muscular.
• Insuficiencia Renal Progresiva.
• Calcificaciones en vasos sanguíneos.
19
 • Calcificaciones en partes blandas periarticulares.
• Calcificaciones oculares (queratopatía en córnea).

- Síntomas Gastrointestinales:
• Úlcera Péptida (5-10% por aumento de gastrina).
• Pancreatitis aguda o crónica.
• Calcificaciones Pancreáticas.

- Transtornos mentales y variación de la conducta:

• Variaciones de humor.
• Psicosis orgánica y demencia.

- EKG  Acortamiento de Q-T.

Diagnóstico:
Aumento Ca plasmático
Laboratorio Determinación a nivel de paratohormonas
Aumento PTH
Tratamiento:

Quirúrgico  Paratiroidectomía, (el tratamiento médico no existe).

Hipoparatiroidismo:

Los estados Hipercalcémicos suprimen la acción de PTH. Se habla de

Hipoparatiroidismo o trastornos asociados con hipocalcemia por secreción y acción
defectuosa de la PTH. Se caracteriza por:

- Hipocalcemia  Disminución en la reabsorción tubular de Calcio y mala

reabsorción intestinal, además de falta de extracción de Calcio a nivel óseo

- Hiperfosfatemia.

- Clínica de hipocalcemia.

Etiología:

- Hipoparatiroidismo Idiopático  Enfermedad autoinmune.

- Hipoparatiroidismo Quirúrgico  Resección total del tiroides.

- Pseudohipoparatiroidismo  Déficit de receptores Ca – P

Clínica:

- Hipocalcemia  Irritabilidad muscular, espasmos, tetania.

- Signo de Chevostek (7º par)  Al percutir el nervio facial, el

paciente hace una mueca.

- Signo de Trouseau  Espasmo carpiano.

20
 - Alteraciones Neurológicas  Irritabilidad. Trastornos de
memoria. Convulsiones de tipo Gran Mal.

- EKG  Prolongación de Q-T.

Diagnóstico:

- Clínica.
Disminución de PTH.
- Datos de Laboratorio Disminución de Calcio.
Aumento de Fósforo.

Tratamiento:

- Administrar Calcio y vitamina D.

- Tratamiento Urgente Gluconato cálcico 10%, 10-30ml/500-

1000ml SF.

TEMA 9 – Glándulas Tiróides:

Microscópicamente, el tiróides está formado por numerosas vesículas ó folículos

cerrados, revestidos por células epiteliales cilíndricas. En su interior hay una sustancia
llamada Colóide. Cada 20-30 Folículos  Lobulillo Tiroideo.

Función del Tiróides:

El yodo es necesario para el crecimiento y desarrollo de todas las funciones

intelectuales. Por ello, el tiroides necesita:
- Captar yodo.
- Sintetizarlo.
- Almacenarlo.
- Segregar hormonas tiroideas.

*El yodo exógeno proviene de la ingesta (pescado, sal, verduras…), mientras que el
yodo endógeno proviene de la lisis de las hormonas tiroideas*

Síntesis y liberación de Hormonas Tiroideas:

AGUA
ALIMENTOS YODUROS
PRODUCTOS HORMONALES DEGRADADOS
(1/3 tiroides y 2/3 riñón)
YODO
Concentrado activamente por la glándula Tiroides
Convertido a Yoduro orgánico por

21
 la Peroxidasa Tiroidea

* El Tiroides necesita diariamente 75 gr para la hormonogénesis *

Para la síntesis se necesita Yodo + Tirosina (Aa):

1- Captación y concentración de yodo en el tiroides.

2- Oxidación y organificación del Yodo. Se forman los precursores
de las hormonas tiroideas

MIT  Monoyodotirosina DIT  Diyodotirosina

1 Molécula de Tirosina 1 Molécula de Tirosina

+ +
1 Átomo de Yodo 2 Átomos de Yodo
Actuación de la
Enzima 6 Peroxidasa

MIT + DIT DIT + DIT

T3  Triyodotirosina T4  Tirosina

*Ya formadas, se unen a una tiroglobulina y pasan a sangre, llamándose T3 y T4 libre*

Efectos de las Hormonas Tiroideas:

- Aumenta la producción del calor, y por ello el metabolismo basal.

- Tienen influencia sobre crecimiento, maduración y diferenciación

sexual.

- Moviliza la sustancia mucoproteica depositada en las células de

los mixedemas.

- Disminuye la colesterolemia al acelerar la eliminación biliar,

- Disminuye los depósitos de glucógeno hepático.

- Imprescindible para el desarrollo óseo y el cierre epifisiario.

- Su aumento irrita el SNC y estimula el catabolismo muscular,

produciendo hipercreatinuria.

- Su disminución deprime el SNC y el psíquico.

- A nivel cardiovascular produce taquicardia, vasodilatación

periférica, dando lugar a un aumento del volumen sistólico.

- Su carencia retrasa la curación de heridas.

22
 - Estimula la médula ósea, originando buena eritropoyesis y
producción de plaquetas.

Métodos de Estudio:

- Pruebas Diagnósticas Funcionales:

• Determinación de T3 – T4 por Radioinmunoanálisis.

• Administración de Yodo Radiactivo IV (I 131), y observar si lo
capta el tiroides.
• Determinación de TSH  Se estimula con TRH el eje
hipotalámico- hipofisiario – glandular.

- Estudios Morfológicos:

• Ganmagrafía de contraste.
• Rx.
• Ecografía.
• RMN.
• Punción Aspiración (biopsia).

Bocio Simple.
Patologías Cretinismo.
Del Hipotiroidismo en Niños y RN. Cretinismo No Congénito.
Tiroides Hipotiroidismo en Adultos.
Hipertiroidismo. Tirotoxicosis.
TEMA 10 – Bocio Simple:

Agrandamiento del Tiroides debido a una hipersecreción de TSH como

consecuencia de un descenso de Hormonas Tiroideas. Hay que tener en cuenta que no
toda inflamación es igual a Bocio Simple, y que no esta producido por procesos
inflamatorios, ni neoplásicos, ni asociados a Tirotoxicosis ni mixedema.

Bociogénesis:

Hipertrofia e Hiperplasia tamaño

Déficit T3 y T4  TSH de células epiteliales  de la T3 y T4
Normales
del tiroides glándula

Etiología:

1- Déficit o exceso en el aporte de yodo en la dieta:

• Patología a nivel mundial.
• Bocio endémico: Zona con más del 10% de la población con Bocio.
• Si el consumo de yodo es normal o bajo, al aumentar el aclaración
por el riñón en etapas como pubertad, lactancia, climaterio… puede
aparecer Bocio.
• Por exceso de aporte

23
 2- Ingesta de Bociógenos: Intervienen en alguna fase del
metabolismo de la hormona tiroidea:

A) Sustancias que impiden que el tiroides capte yodo:

• Aniones  Perclorato, nitrato, Ticinato – Litio.
• Alimentos de origen vegetal  Berzas, mandioca.

B) Bociógenos que actúan a través de la producción de un déficit en la

organización intratiroidea del yodo:
• Fármacos  Sulfamidas, Isoniacidas, Salicilatos.
• Vegetales  Nabos.

C) Bociógenos que interfieren en la liberación de hormonas tiroideas:

• Colchicina.

D) Sustancias que ejercen su acción a través del aumento en la excreción

fecal de tirosina:
• Harina de soja.
• Nueces.
• Aceite de soja, girasol, cacahuetes.

3- Defectos congénitos en la formación de hormonas tiroideas:

• Defecto de captación tiroidea del yodo.
• Alteración en la organización tiroidea del yodo.
• Defecto de acoplamiento de yodotirosinas.

Clínica:

- Si cursa con una secreción normal de hormonas tiroideas la unica

sintomatología es local.

- En zonas endémicas  Afecta a ambos sexos. Aparece en la

infancia.

- Más en mujeres que en hombres.

Fases Clínicas:

- Fase Inicial  Bocio difuso de consistencia firme y blanda, con

palpación no dolorosa.

- Fase Avanzada  Aparecen nódulos por transformación fibrosa o

quística de las zonas nodulares e incluso calcificaciones.
• Compresión tráquea y esófago (Signo de Pemberton)  Plétora
facial, mareo, síncope.
• Compresión del nervio recurrente.
• Bocio Intratorácico  Dolor al comprimir sistema nervioso.

24
 - Fase Muy Avanzada  Complicaciones:
• Hemorragias.
• Hipertiroidismo (Bocio tóxico multinodular).
• Compresiones.

Diagnóstico:

- Exploración física e historia clínica.

- En zonas endémicas  Según la procedencia.

- Diagnóstico diferencial con:

• Tiroiditis.
• Neoplasias.
• Morbo-Bassedow.

- Pruebas funcionales  Determinación de:

• T3 y T4 diseminados o normales.
• TSH aumentado.

- Ecografía – Gammagrafía.

Profilaxis:

- Ingestión de yodo en la dieta  Evolución favorable del Bocio

Simple.
Sal Yodada.
- En zonas endémicas
Yodo en pan y agua.
- Tercer Mundo  Inyección de aceite de amapola (750mg de
yodo) S/C, profilaxis durante 5 años.

Tratamiento:

- Supresión TSH mediante la administración de T3 - T4 a dosis

subterapéuticas.

- Tirosina (Levotroid) = 200 mg.

- Tratamiento quirúrgico indicado cuando hay:

• Compresión de estructuras vecinas.
• Tiroides de gran tamaño (retroesternal).
• Tiroidectomía total o subtotal.
• Bocio Multinodular tóxico que indica malignidad.

Abstención Terapéutica:

- Bocio no tributario de tratamiento (no sintomatológico).

- Comprobar normofunción tiroidea (T3 y T4 normales).

25
 - Control médico periódico (2-3 veces/año).

Evolución:

- A la larga puede aparecer hipotiroidismo.

- Bocio Simple  Buen Pronóstico.

- Raro que degenere en neoplasias.

TEMA 11 - Cretinismo. Síndrome Congénito:

Ausencia congénita de hormonas tiroideas. Son diversos síndromes congénitos

que tienen lugar en áreas geográficas con endemia bociosa y que suelen tener unos
denominadores comunes:

- Déficit intelectual y mental.

- Hipotiroidismo.
- Alteraciones importantes en el crecimiento.

Las zonas en las que se da con mayor frecuencia son África Central,
Sudamérica, Alpes italianos, Nueva Guinea, Himalaya…En España está erradicada.

Etiología:

- Carencia en la ingesta de yodo en mujeres fértiles.

- Déficit de yodo durante las 12 primeras semanas del embarazo.

26
Clínica:

Cretinismo Mixedematoso:
- Guinea, Los Andes.
- Africa Central.
- Retraso Intelectual.
- Atrofia tiroidea producida
por el consumo de Mandioca. - Anomalias Neurológicas:
• Estrabismo.
- Hipotiroidismo grave que • Incoordinación
cursa con: neuromotora.
• Deficiencia Mental. • Movilidad
• Retraso en involuntaria disminuida,
maduración ósea. sordomudez.
• Defecto en • Signos
crecimiento. primordiales, Babiuski
• T3 y T4 (+).
disminuida. • Bocioestaturadismi
• TSH aumentada. nuida.
• T3–T4 muy
disminuido.
• TSH aumentada.
Cretinismo Neurológico:
* También existen Formas Mixtas *
Tratamiento:
- Administrar hormonas Tiroideas.

Profilaxis:
- Yodación de la sal de cocina, de mesa y del agua potable.
- Inyección ó aceite yodado (semillas de amapolas cubre el déficit 5 años).
Hipertiroidismo.
Complicación en Profilaxis
Tasmania.
TEMA 12 – Hipotiroidismo en Niños y RN. Cretinismo No Congénito:

Clínica:

Depende del inicio de la enfermedad.

Neonatos: - Llanto Ronco

- Ictericia Fonológica  - Fontanelas más abiertas de lo

Resistente 48h. normal, abombadas las dos.

- Dificultad Respiratoria. - Anorexia.

- Constipación.

27
 - Síntomas Inespecíficos  - Abdomen distendido – 2ª
Realizar Hormonas hernia umbilical.
Tiroideas.
- Macroglosia.

- Nariz ancha, ojos separados.

Niños de Meses:
- Retraso SNC:
- Retraso en crecimiento. • Déficit interno.
• Agitación.
- Disminución en el desarrollo • Menor desarrollo
óseo. mental.
• Trastornos
- Anorexia. neurológicos.

Diagnóstico:

- Diagnóstico Diferencial.

- Analítica y clínica.

Tratamiento:

- Administrar hormonas tiroideas T3 – T4.

TEMA 13 – Hipotiroidismo en Adultos:

Deficiencia de hormona Tiroides.

Clasificación:

- Hipotiroidismo 1º  Alteración de glándula tiroides.

- Hipotiroidismo 2º  Déficit de secreción de TSH por la hipófisis.

- Hipotiroidismo 3º  Déficit de TRH por parte del hipotálamo.

- Hipotiroidismo Subclínico  Estadío superior al Bocio Simple: El

aumento de la TSH compensa la disminución de T3 – T4. Asintomático.
28
*Más frecuentes en Mujeres (14% de la población) que en Hombres (1% de población)*

Clínica:

- Mixedema 1º (tras tiroidectomía ó irradiación con yodo radiactivo o Rx):

1- Alteración de la piel: Tumefacción en cara, cuello, manos-pies

(sin fóvea), infiltración mucoide del tejido intersticial por glucosa,
aminoglucanos (ác. Hialurónico).

• Piel seca, dura, falta de secreción sudoral y sebácea, escamosa y

con color amarillo.
• Rostro con mímica perezosa.
• Lengua gruesa y seca.
• Uñas quebradizas, pelo cerdoso y duro.

2- Falta de adaptación al frío:

• Termogénesis disminuida.
• Temperatura corporal (en recto menor a 35ºC).

3- Anorexia: Peso corporal normal o ligeramente aumentado, puede

haber anemia.

4- Pulso lento y dilatación cardíaca: IC – HTA.

5- Modificación psíquica: Monosilabo, apático, indiferente, gran

tendencia al sueño, movimientos perezosos. Voz ronca y de bajo tono.

6- Aparato Respiratorio:
• Leves derrames pleurales.
• En estados avanzados, infiltración mucoide de los músculos
respiratorios  hiperventilación alveolar.

7- Aparato Sexual: Disminución de la Líbido:

• Varón  Impotencia y oligoespermición, esterilidad.
• Mujer  Disminución ciclos ovulatorios, hemorragias-menorragias
*En situaciones subclínicas de Mixedema 1ºDiagnóstico diferencial con menopausia*

Grave, emergencia mortal.

Coma Mixedematoso: Estadío final de Mixedema 1º Hipertermia. Grave ttno ventilatorio
Hipotensión Arterial.

- Mixedema 2º:

1- Hormonas Tirotróficas deficientes.

2- Infarto hipofisiario en postparto.

3- Tumor hipofisiario destructivo.

29
 4- Deficiencia idiomática de TSH.

Etiología:

- Hipotiroidismo 1º  Alteraciones Glandulares:

• Hipotiroidismo Idiopático: Tirotiditis autoinmune atrófica que
conduce a la obstrucción progresiva de la glándula.
• Tiroidectomía.
• Terapia con “yodo 131”.
• Radiación externa en la región cervical.
• Disgenesia Glandular.
• Alteración en biosíntesis normal de hormonas tiroideas (bociógenos).

- Hipotiroidismo 2º  Patología Hipofisiaria.

- Hipotiroidismo 3º  Patología Hipotalámica.

Rasgos Diferenciales:
El Mixedema 2º se distingue del 1º, en que en el 2º:
- El pelo es más fino y sedoso.
- Hay pérdida de pelo axilar.
- Corazón pequeño (Hipotenso).
- Piel menos seca (no escamosa).
- Amenorrea.

Ojo con el Hipotiroidismo Subclínico.

Diagnóstico Diagnóstico Diferencial con el Síndrome Nefrótico.
Determinación de T3 - T4 y TSH.

Pronóstico:
La sintomatología cede al 100% si el cuadro se trata a tiempo. Supervivencia y
calidad de vida normal.

Tiroglobulinas  65-200 mg.

Tratamiento: H. tiroideas de por vida Levotirosina  100-200 mg.
Triyodotirosina (liotirosina sódica)  25-75mg
TEMA 14 – Hipertiroidismo. Tirotoxicosis:

El 99% de los casos de hipertiroidismo obedece a una hiperfunción del tiroides.

Podemos dividirlo en 2 grandes grupos:

- Hiperplasia e hipertrofia Difusa  Enfermedad de Graves Basedow.

- Nódulos Hiperreactivos o tóxicos únicos o múltiples  Enfermedad de

Plummer.

Enfermedad de Graves Basedow:

30
Etiologia:

- Afecta a las mujeres 5-7/1 con respecto al hombre.

- Distribución geográfica incierta.

- Enfermedad Autoinmune  presencia de inmunoglobulinas

tiroestimulantes, las cuales serían anticuerpos dirigidos contra los
receptores de la TSH.

- Predisposición genética.

Comienzo y evolución:

De forma gradual e insidiosa, suele ser de aparición brusca con manifestaciones

floridas en pocos días. Crisis tiroideas.

Cuadro clínico:

Puede afectar a casi todos los sistemas del organismo. Existe un predominio de
aspecto Cardiovascular y Neuropsiquiátrico.

Síntomas Importantes del Hipertiroidismo:

- Enflaquecimiento con buen apetito.

- Cansancio, debilidad, nerviosismo.

- Diaforesis (sudoración) e intolerancia al calor.

- Palpitaciones, disnea.

- Diarrea con deposiciones frecuentes.

- El paciente se queja de que le sobresalen o duelen los ojos, con lagrimeo

o visión doble.

* Hipertiroidismo Enmascarado ó Apático  Solo existen rasgos cardíacos. Debilidad

muscular o apatía y astenia *
Datos Clínicos Objetivos:

1- Se palpa Bocio Difuso  Puede ser asimétrico, con

desplazamiento de arterias coronarias hacia atrás y glándula muy
vascularizada.

2- Alteración en el SNC  Temblor fino, piel caliente y húmeda.

Gran excitabilidad psíquica. Desequilibrio psíquico con cambios bruscos
de humor. Insomnio.

3- Oftalmopatía no Infiltrativa  Exoftalmia Leve. Mirada de

asombro, retracción parpebral com esclerótica visible sobre el íris.

31
 4- Oftalmia Infiltrativa  Considerable exoftalmia, presión
retrorbitaria aumentada, edema de pupila o atrofia óptica y perdida de la
visión (exoftalmia maligna). Empieza con abotagamiento, prurito
parpebral y enrojecimiento. Suele ser bilateral, pero a menudo asimétrico
y unilateral.

5- Mixedema Pretibial  Depósitos de mucopolisacáridos en el

tejido subcutáneo de las piernas (anterior y posterior). Pequeñas placas
de piel engrosada de color rosado o pardo rojizo, con aspecto de piel de
naranja, con bordes bien delimitados.

6- Manifestaciones Cardiovasculares  Pulso rápido debido a

taquicardia sinusal ó fibrilación auricular. Puede aparecer Ángor Pectori
e ICC (síntoma guía para el diagnóstico).

7- Debilidad muscular  Infiltraciones grasas (degeneración de

Zenker). Aumento del catabolismo muscular (creatinuria). Localización
proximal  Atrofia músculos (temporales, músculos de la zona del
hombro y cuádriceps femoral)

8- Manifestaciones Gastrointestinales  Anorexia, vómitos, diarrea.

El apetito suele conservarse, aunque se pierde peso.

9- Manifestaciones menos frecuentes  Dependiendo:

• Mujer: Oligomenorrea o amenorrea.
• Hombre: Ginecomastia, pérdida de la libido.
• Niño: Crecimiento exagerado y trastornos de la conducta.

Tratamiento Médico:

1- Fármacos Antitiroideos:

30-60mg de Carbimazol/día.
• Dosis de Carga
300-600mg de Propiltiouracilo/día.

5-15 mg de Corbimazol/día.
• Dosis de Mantenimiento
50-150 mg de Propiltiouracilo/día.

2- Agentes Bloqueadores de los Receptores beta-Adrenérgicos:

- Propanolol  Cuando se realiza cirugía puede existir riesgo de

secreción importante de hormonas tiroideas al torrente circulatorio,
provocando sintomatología grave a nivel cardíaco, por lo que hay que
hacer antes de la cirugía una profilaxis con propanolol:

• Es muy eficaz para limitar las manifestaciones periféricas

de la Tirotoxicosis (taquicardia, temblor, sudoración, etc). Inhibe
también la conversión periférica de T4 a T3.
32
 • Se emplea para el tratamiento de los síntomas, a la espera
de la cirugía o de las pruebas diagnósticas.

• El tratamiento inicial  10-20 mg VO/6h. Se aumenta

hasta la desaparición de los síntomas. Basta con una dosis diaria
de 80-320 mg una vez controlados los síntomas.

- Dexametasona  2mg VO-VI/6h. Inhibe la secreción de

hormonas tiroideas, reduciendo sus niveles.

3- Yodo Radiactivo:

- Cuando se requiere una rápida mejoría de las crisis tiroideas se

recurre al Yodo Radiactivo (yodo 131). Éste destruye las células
funcionales de las glándulas tiroideas. El 10-15% de los pacientes
pasan al hipotiroidismo antes de los 2 años. A largo plazo, el 50-60%
de los pacientes son hipotiroideos a los 20 años.

Tratamiento Quirúrgico:

- Extirpación de la glándula (Tiroidectomía).

- Control rápido y eficaz, con un riesgo escaso o nulo de

complicaciones.

Otras formas de Hipertiroidismo:

- Bocio Nodular Tóxico  Adenoma tiroidea Hiperfuncional. En la

clínica prevalecen los rasgos cardiovasculares:

• Fibrilación auricular.
• Taquicardia sinusal.
• ICC.

Son raros los signos oculares. El tratamiento de elección es la cirugía.

BLOQUE III – CORTEZA SUPRARRENAL.

TEMA 15 – Glándulas Suprarrenales. Aldosteronismos:

Glándulas Suprarrenales:

Se sitúan en la parte superior de ambos riñones.

33
 1- Corteza:

- Glomerular  Mineralcorticoides:
• Aldosterona: Eje R-A-A (Renina Angiotensina Aldosterona.

- Fascicular  Glucocorticoides
• Cortisol: Regulado por ACTH.

- Reticular  Andrógenos: Regulado por ACTH.

2- Médula:

- SNC  Catecolaminas: Reguladas por SNC. Principales

Catecolaminas:
• Adrenalina.
• Noradrenalina.

Mineralcorticoides. Aldosterona:

La acción de la aldosterona consiste en retener Na y H2O.

- Efecto sobre el transporte iónico en células epiteliales Renales,

Digestivas y Sudoríparas.

- Ritmo Circadiano (a 1ª hora de la mañana se liberan).

- Siempre relacionado con el Na:

• Si Disminuye el Na  Aumenta la Aldosterna.
• Si Aumenta el Na  Disminuye la Aldosterona.

- Actúan sobre las células epiteliales renales (túbulo distal - túbulo

colector).

- Reabsorción de Na (lo intercambian por K e hidrogeniones).

• Si aumenta el K  Aumenta la Aldosterona.
• Si Disminuye el K  Se inhibe la liberación de aldosterona para no
liberar más K.

- Su acción es estimulada por Na – K – ACTH – Angiotensina –

Dopamina.

34
 VOLUMEN EXTRACELULAR O CIRCULANTE
HIPOTENSION

ESTIMULACION DE CELULAS DEL

APARATO YUXTAGLOMERULAR
RENINA

HIGADO
ESTIMULA HIGADO FORMA ACTIVA
PARA LIBERAR ANGIOTENSINA I DEL SISTEMA.
ANGIOTENSINOGENO ACTUA:
HIDROLIZADO -VASOCONSTRICCION
PULMON - PA
ANGIOTENSINA II

SECRECION DE
ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA

REABSORCION
NA
OSMOLALIDAD
PLASMATICA AGUA

ADH
VOLUMEN
PLASMATIC
O
P.A

EXCRECIÓN
DE SODIO
FRENA LA
PERFUSIO SECRECION DE
N RENAL
RENINA

Hiperfunción Córtico – Suprarrenal:

La mayoría de los hipercorticismos son de tipo parcial. Suelen aparecer
secreción excesiva de un solo grupo de hormonas:

- Hiperfunción de Mineralcorticoides  Hiperaldosterismo 1º (Sd. Conn) y 2º.

- Hiperfunción de Glucocorticoides  Hipercortisolismo (Sd. Cushing).
- Hiperfunción Androgénica  Crisis Adrenal. Sd. Andrenogenital en Adulto.
TEMA 16 – Hiperaldosteronismo Primario. Síndrome de Conn:

Tumor
Síndrome de Conn +
Aumento de Aldosterona
35
 - El síndrome de Conn siempre es de origen tumoral.

- Afecta a las mujeres 2/1 con respecto a los hombres.

- Producido por adenomas o glándulas hiperplásicas.

- El efecto de la Aldosterona en el Hiperaldosteronismo 1º es:

• Retención de Na.
• Efecto Hipopotasémico (hiperpotasuria).

Clínica:

- Hipersecreción continuada de aldosterona.

- Intercambio tubulo-renal distal de Na por K e hidrogeniones:

• Hipocaliemia (se pierde Na).
• Alcalosis Metabólica.

- HTA:
• Mayor reabsorción de Na.
• Expansión del volumen IV.
• HTA diastólica no muy intensa.
• Hipertrofia del VI.
• Cefaleas.

- Hipocaliemia:
• Debilidad.
• Fatiga muscular.
• Parestesia.
• Alteración EKG: arritmias, extrasístoles ventriculares…

- Poliuria: Por alteración de la capacidad de concentración, y con

frecuencia polidipsia. Resistente a la acción de la ADH.

- Ausencia de Edemas: Solo si hay hipervolemia e HTA benignas. Sin

embargo, habrá Edema si coexiste con otras patologías como insuficiencia
cardíaca, neuropatías…

- Diabetes: El 50% curva de glucemia diabetoide, ya que la depleción de K

dificulta la liberación de insulina.

- Alcalosis metabólica por la pérdida de hidrogeniones.

Hiperaldosteronuria.
Síndrome de Conn
Supresión actividad de Renina.

36
 VOLUMEN

NA

RENINA

ALDOSTERONA*

*La Aldosterona frena la actividad de la Renina. Por tanto, el factor desencadenante del
Sd. Conn es la Aldosterona, porque provoca la supresión de la actividad de la Renina*

*No todos los hiperaldosteronismos 1º cursan con hipopotasemia*

*Un hiperaldosteronismo 1º monopotásico solo cursa con HTA*

Signos de Hipocaliemia:

- Aumento de Aldosterona.

- Aumento de la circulación sanguínea.

- Alcalosis metabólica.

- Neuropatía Hipocaliémica (falta respuesta ADH).

- Poliuria.

Diagnóstico:

- Clínica y Laboratorio:
• Hipernatremia.
• Hipocalcemia.
• Hiperpotasuria.
• Alcalosis Metabólica.
• Hiperaldosteronismo Autónomo del eje A-R-A.

Tratamiento:

- Quirúrgico  Extirpar Tumor.

- Médico:
• Dieta Hiposódica (porque se está reteniendo mucha sal).
• Suplemento de K (para combatir hipocaliemia).
• Espirolactona 25-100mg/8h (antidiurético antagonista competitivo
de la aldosterona).
TEMA 17 – Hiperaldosteronismo Secundario:

- Indica sobreproducción de Aldosterona, pero en respuesta del eje A-R-A.

37
 VOLUMEN*

NA

RENINA

ALDOSTERONA*

- Es un estado patológico secundario a procesos renales.

- La hipersecreción de aldosterona constituye un mecanismo compensador

destinado a mantener la homeóstasis.

Volumen Intravascular
Quemaduras
Hipotensión
Hemorragias
Retención H2O y Na
Deshidratación
Eje R-A-A

- A veces estos mecanismos se exceden y pierden su finalidad

homeostática.

- El Hiperaldosteronismo 2º se caracteriza por:

• Aumento de Na.
• Alcalosis Hipocaliémica.
• Aumento moderado o intenso de Renina.
• Aumento de Aldosterona.

- No puede haber HTA em el Hiperaldosteronismo 2º.

- Si se llega a dar una hipotensión, pero cuando se normaliza la tensión el

eje R-A-A se desactiva, por lo que no llega a alcanzar una HTA.

TEMA 18 – Hipercortisolismo. Síndrome de Cushing:

Acciones Biológicas del Cortisol:

38
 Glucocorticoides más abundantes  Cortisol y Cortisona, hormonas catabólicas
que producen:

1- Desviación de los aminoácidos, del músculo al hígado

Agotamiento muscular – Debilidad

2- Entrada de aminoácidos al músculo bloqueada

Van al hígado

3- Transformación en H.C. (glucógeno H)

Grasas

Aumento de glucogenolisis
“Diabetes Esteroidea”

Aumento de glucosa en sangre

Mayor producción de insulina
Agotamiento de células B

Exceso de grasas  Distribución de forma característica. Cushing:

- Facies Lunar.

- Giba de búfalo.

- Obesidad tronco.

- Arteriosclerosis.

El aumento de glucocorticoides provoca:

- Aumento de colesterol.

- Aumento de Lípidos.

Mayor acidez gástrica:

- Aumenta la CLH y la Pepsina  Úlceras.

Alteración en el metabolismo del Ca (Hipocalcemia):

- Aumenta la excreción de Ca.

39
 - Disminuye la absorción intestinal. La Hipocalcemia
estimula
el aumento de PTH
- Inhibición Vitamina D.

- Aumenta la reabsorción ósea  Osteoporosis.

- Retención de Na a nivel tubular renal

Excreción K y H

Depleción de K + alcalosis metabólica

Mayor excitabilidad neuronal

El cortisol es preciso para la acción vasoconstrictora de la noradrenalina.

Posee un Cuadro Sanguíneo:

- Si Aumenta el Cortisol  Policitemia.

- Si Disminuye el Cortisol  Anemia normocrómica normocítica.

También tiene acción antiinflamatoria y antialérgica (Disminuye la Histamina).

Hipercorticismo Glucocorticoide. Síndrome de Cushing:

Excesica producción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal

Hiperfunción de la corteza suprarenal

- Primario  Afección de la misma glándula (Adenoma-Carcinoma).

- Secundario  Hiperfunción de la Adenohipófisis (Adenoma Basófilo).

Aumento de ACTH  Hiperplasia corteza suprarrenal bilateral

(aparición sobre los 20-30 años, con mayor frecuencia en mujeres)

Formas Etiopatogénicas:

40
 1- Hiperplasia CSH Bilateral ACTH dependiente  La más
frecuente (70%).

2- Tumores Primitivos Suprarrenales productores de cortisol  En

un 10% Adenomas, y en un 10% Carcinomas.

3- Iatrogénicos  Por administración prolongada de dosis excesivas

de glucocorticoides, que a veces es obligada para mantener la vida de
leucémicos, colagenóticos, poliartríticos... La mayoría de casos actuales se
deben a esta causa.

4- Síndrome de Cushing Paraneoplásico  Carcinoma de bronquio

(C. Avena), ovários, pâncreas, timo... Tumores que secretan uma sustância
parecida a ACTH (secreción por un tumor no endócrino).

Cuadro Clínico:

- El proceso comienza por astenia intensa, que contrasta con el aspecto

facial “regordete” (buen color).

- Los dolores óseos y la deformación de la cara son los signos de alarma

(por la osteoporosis, alteración de la musculatura, extremidades inferiores
sin masa muscular).

Manifestaciones Clínicas Principales:

- Obesidad Facial (cara de luna llena).

- Obesidad en nuca, tronco, no en extremidades.

- Típica la pequeña giba de grasa al principio de la C-Dorsal (Giba de

búfalo o morrillo).

- Estrías cutáneas rojo-azuladas por atrofia de la piel en la pared

abdominal, siguiendo las líneas de estiramiento, pudiéndose ver los
capilares debajo.

- La piel se atrofia dejando transparentar las vénulas rojizas en los

extremos (acrocianosis en codos y rodillas).

- Osteoporosis en columna vertebral, costillas. Fracturas espontáneas.

- HTA con hipertrofia cardíaca (normalmente por retención de Na y H2O).

- Poliglobulia.

- Hipercosterolemia.

41
 - Diabetes Esteroidea (glucosuria, poliuria, polidipsia).
- Fragilidad capilar com tendência a hemorragias (piel, fosas nasales,
órganos genitales, pulmón).

- Curación defectuosa de heridas.

- Elevada Suceptibilidad a la infección.

- Atrofia y poca fuerza muscular (miopatía cortisólica).

- Consunción muscular (atrofia). Afecta a músculos proximales (cintura

escapular y pelviana).

- Estado de excitabilidad y a veces psicosis.

- Alcalosis metabólica (por interación de Na, K…).

Tratamiento:

- Cirugía  En la mayoría son casos tumorales.

- Médico  Inactivar el cortisol en sangre (inhibición primaria de la

esteroidogénesis):
• Mitotanato.
• Aminoglutemida.
• Metirapona.

*En casos IatrogénicosNo pueden pasar sin la dosis Intentar reducirla poco a poco*

42
 TEMA 19 – Crisis Adrenal:

Síndrome Multietiológico, caracterizado por un déficit brusco en la secreción de

hormonas de la corteza.

Etiología:

- Crisis Addisonianas: Descompensación aguda en Enfermedad de

Addison (stress operatorio, infecciones), interrupción brusca de
corticoides…

- Suprarrenalectomía Total o Subtotal: tratamiento insuficiente de aporte

exógeno de corticoides.

- Infarto hemorrágico GSR:

• Septicemias (Meningococos, Sd. Waterhouse-Friderichsen).
• Trombosis venas superficiales.
• Tratamiento anticoagulante, hemorragias (raro).

Clínica:

Instauración brusca:

- Aparato Digestivo: Anorexia, vómitos, diarreas, dolos abdominal.

- Aparato Circulatorio: Debilidad, hypotension, pulso filiforme, colapso.

- Neuropsiquiátrico: Indiferencia, postración, coma addisoniano.

- Dérmico: Melanodermia exagerada.

- Séptico: Hipertermia, cianosis generalizada. Manchas púrpuro-

equimóticas.

Pronóstico:

- En crisis Addisonianas bien tratadas, la mortalidad es menor al 10%.

- Sin embargo, en el sd. de Waterhouse-Friderichsen la mortalidad es 80%.

Tratamiento:

- Shock:
• Glucocorticoides.Electrolitos.Sangre – Albumina.

- Hipoglucemias:
• Sueros Glucosados.

43
 - Infecciones:
• Antibiograma.
• Tratamiento Antibiótico.
TEMA 20 – Síndrome Adrenogenital en el Adulto:

Etiología:

- Cortisol insuficiente para inhibir la ACTH.

- Hiperplasia corteza Suprarrenal

- Adenomas – Carcinomas.

Manifestaciones Clínicas:

- Retroceso de la línea del pelo.

- Acne.

- Hirsutismo (vello) facial y generalizado.

- Rubor androgénico.

- Pigmentación variable.

- Mamas pequeñas.

- Pubis masculino.

- Brazos y piernas musculadas.

- Agrandamiento del clítoris.

Tratamiento:

- Básicamente, este debe de ser hecho a base de cortisona en diferentes

regímenes.

- En ocasiones es necesario hacer cirugía cosmética de vagina y resección

del clítoris agrandado en las mujeres.

- Hay casos en que se produce un falso hermafroditismo, que deben ser

diagnosticados a tiempo para un tratamiento quirúrgico temprano.

44
TEMA 21 – Hiperfunción de la Médula Suprarrenal. Feocromocitona:

Se debe a un tumor capaz de producir un aumento de Catecolaminas. Aparece:

- 80% de forma Única.

- 10% de forma Bilateral.

- 10% Extradrenal (SNC).

Clínica:

- El HTA es el síntoma guía.

- Se acompaña de tres síntomas fundamentales:

• Sudoración.
• Palpitaciones.
• Cefaleas.

- Otro síntoma acompañante es la Diabetes:

Aumento de Catecolaminas

Acción en los depósitos de Glucógeno

Neoglucogénesis

Aumento de Glucemia

- Ademas aparece perspiración (transpiración invisible), vómitos,

debilidad, nerviosismo, palidez, disnea, dolor subesternal, dolor abdominal
y vahidos (sensación de desvanecimiento).

Evolución:

- Sin tratamiento es mortal por las complicaciones de la hipertensión.

- Con tratamiento evoluciona favorablemente.

Tratamiento:

- beta-Bloqueantes Propanolol (Sumial). Evita liberación de

Catecolamina
45
 - Crisis HTA  Nitroprusiato (proteger de la luz solar).

- Quirúrgico  Extirpar tumor (90% benigno – 10% maligno).

TEMA 22 – Insuficiencia Córtico-Suprarrenal Primaria.
Enfermedad de Addison:

Se trata de una hipofunción de la corteza suprarrenal 1ª crónica.

Concepto:

También conocida como enfermedad bronceada. Descubierta en 1885 por

Thomas Addison. Afecta a las 3 capas. Posee un comienzo de lenta progresión, la
deficiencia no se manifiesta clínicamente hasta que las 9/10 partes del tejido cortical
han quedado inutilizadas.

Clasificación:

1- Global: Es la más frecuente. Afecta a las 3 capas. Se dividen en:

A. Crónica:
• Primaria Propia de la GRS (Enfermedad de Addison).
• Secundaria Alteración del eje hipotalámico-hipofisiario.

B. Aguda ó global súbita: Insuficiencia súbita por:

• Hemorragias.
• Abandono del tratamiento de corticoides.

2- Parcial: Hipocorticismo selectivo (sólo afecta a un grupo de hormonas de

la corteza).

Etiología:

- El 55% de los casos, por atrofia destructiva de la corteza suprarrenal (Ac

Antiadrenales).

- El 40% de los casos, por TBC (foco pulmonar).

- El 5% de los casos, por hemorragias, traumatismos…

- En ocasiones por carcinomas, metástasis…

Cuadro Clínico:

- 1ª observación  Debilidad muscular y fatigabilidad.

- Debilidad mental junto a la física a lo largo del día.

- Inestabilidad emocional.

46
 - Estado de pigmentación generalizada y acentuada en pezones, zona
perianal, perigonadal, zonas de fricción, palma de las manos.

- Disminución de Cortisol y Aumento de MSH y ACTH.

- Pigmentación de la membrana mucosa (menos frecuente).

- Oscurecimiento del pelo y pecas (léntigos).

- 15% vitigilio (manchas).

- Pérdida de peso y deshidratación.

- Hipotensión postural (volumen plasmático).

- 5% Hipoglucemias.

- Aparato Digestivo  HipoCLH y diarreas (contrario al cushing).

- Anemia – Leucopenia.

- Hombre  Impotencia.

- Mujer  Amenorrea.

Diagnóstico:

- Mediante clínica y analítica:

• Disminución de cortisol.
• Disminución de AldosteronaHiponatremia - HipoK- Retención H
• Disminución de Andrógenos.

Tratamiento:

Su evolución sin tratamiento es mortal.

- Hormonoterapia  Tratar el déficit

- Dieta  Baja en K y Rica en Na.

- Tuberculoestáticos  En caso de existir TBC.

- Tratar de forma inmediata la hipotensión:

• Hidrocortisona 100 IV/8h.
• Suero Salínico 0.9% + Glucosado 5%.
• Hasta corregir Hipotensión.

47
 TEMA 23 – Insuficiencia Córtico – Suprarrenal Secundaria:

Alteración del eje Hipotálamo – Hipófisis

Disminución de ACHT

Hipotrofia de la Corteza Suprarrenal

- Suele aparecer como parte acompañante del Sd. de Simmonds Sheehan

(Panhipopituitarismo).
- Se han descrito casos de hiposecreción aislada de ACTH.

Etiología:
Compromiso del eje Hipotálamo – Hipófisis, por:
- Necrosis Pituitaria Post-Partum (Enfermedad de Sheehan).
- Tumores craneofaringiomas – Adenomas Cromofobos.
- Granulomas.
- Hipofisectomía Total.
- Insuficiencia Corticosuprarrenal Secundaria Iatrogénica.

Clínica:
- Déficit de mineralcorticoides mínimo o nulo.
- Hipomelanosis a causa del déficit asociado a MSH.
- Hiposecreción asociada de hormonas hipofisiarias.
- Por lo demás, mismos rasgos que el Hipocorticismo Primario (Addison).

Tratamiento:
- Hormonoterapia:
• Terapia Sustitutiva del Cortisol.
• Administración de ACTH  Normaliza glándula suprarrenal.

Diagnóstico Diferencial de Insuficiencia Cortical Crónica Primaria y Secundaria:

.
Hiperpigmentación (Exceso de ACTH)

48
 Hiponatremia y depleción de volumen. Déficit de Aldosterona
Addison
Primaria  ACTH (Addison).
Detectar Niveles Plasmáticos de ACTH
Secundaria  ACTH.
BLOQUE IV – DIABETES:

TEMA 24 – Diabetes Mellitus:

Insulina:
Hormona Predominante Anabólica, cuya acción fundamental consiste en
introducir glucosa en la célula. Las acciones periféricas las realiza fundamentalmente
sobre tres órganos diana:

- Hígado  Aumentando la síntesis y acumulación de glucógeno y frenando

la producción de glucosa a partir de las proteínas.

- Tejido Adiposo  Aumentando la síntesis y acumulación de grasa.

- Músculo  Aumentando la acumulación de glucógeno y favoreciendo la

síntesis proteica.
PERMEABILIDAD CELULAR
GLUCONEOGENESIS
SECRECION DE INSULINA
GLUCOGENOLISIS
SINTEISIS PROTEICA
SINTESIS DE TRIGLICERIDOS

GLUCEMIA NORMOGLUCEMIA GLUCEMIA

GLUCOGENOLISIS
LIPOLISIS SECRECION
PROTEOLISIS GLUCAGON
GLUCONEOGENESIS

Condiciones para que la célula reciba el suficiente aporte de glucosa:

- La tasa de glucemia sanguínea depende de:
• La ingesta  Usada de inmediato por la célula.
• Reserva  En forma de glucógeno en el hígado.
- La penetración de la glucosa en la célula se produce mediante la insulina.

Déficit de Insulina:
- Déficit de Síntesis:
• Síntesis de Insulina Anormal  Proinsulina.
• Falta de Respuesta Pancreática  Células B.

49
 - Déficit de Utilización:
• Inactivación de la insulina por Anticuerpos Circulantes.
• Antagonistas de la insulina de tipo hormonal  STH,
Catecolaminas, Glucocorticoides, T3 – T4…
• Resistencia de los tejidos a nivel de la membrana celular  Hay
receptores que bloquean el paso al interior.
Diabetes:

DEFICIT DE INSULINA LA GLUCOSA NO PENETRA

EN LA CÉLULA

HIPERGLUCEMIA

LA CÉLULA SE QUEDA
SIN GLUCOSA

CUERPOS METABOLISMO DE
CETÓNICOS LOS ÁCIDOS GRASOS

Síndrome caracterizado por una Hiperglucemia, que se debe a un deterioro de la

secreción y/ó efectividad de la insulina, y se asoccia a un riesgo de CAD (Cetoacidosis
Diabética) ó un riesgo de CHHNC (Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico), y
a un grupo de complicaciones tardías, entre las que se encuentran la Retinopatía, la
Nefropatía, la Arteriopatía Arterioesclerótica Periférica y Coronaria y las Neuropatías
del sistema autónomo ó periférico.

Etiología:

- Según Ubner  Carácter Hereditario.

- Antecedentes familiares.
- Antecedentes de:
• Obesidad  Ingesta de HC, a los 40-60 años.
• Patologías víricas Coxakie, rubéola, parotiditis, a los 20 años.
• Enfermedades Pancreáticas.

Clasificación:

Diabetes Tipo 1 (DM1):

- Se caracteriza por la destrucción de las células B.

- Conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

- Existen 2 formas:
• Diabetes 1 mediada por procesos inmunes.

50
 • Diabetes 1 idiopática (minoría).

- Es frecuente la aparición de cetosis.

- El tratamiento es  Insulina + Dieta + Ejercicio.

Diabetes Tipo 2 (DM2):

- Se caracteriza por resistencia a la insulina asociada usualmente a un déficit
relativo de insulina.
- Representa el 90-95% de los casos de Diabetes.
- Puede ocurrir a cualquier edad, pero es habitual a partir de los 40 años.
- Obesidad presente en el 80% de los pacientes.
- Comienzo insidioso, en etapas precoces cursa de forma asintomática
(vaginitis frecuentes, prurito vulvar, que en mujeres diabéticas significa
descompensación).
- En estas primeras fases tienen elevado riesgo de desarrollar complicaciones
micro y macrovasculares.
- Resistentes a la Cetosis (se presenta en casos de stress e infecciones).
- No precisan insulina para mantener la vida, aunque pueden requerirla para
conseguir el control glucémico.
- El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, el peso y
la falta de actividad física.
- Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional y en
individuos hipertensos y dislipémicos.
- Frecuentemente asociada a una fuerte predisposición genética (no muy claro)

Metabolismo Alterado de la Glucosa (MAG):

- Alteración metabólica intermedia entre la normalidad y la diabetes.
- Constituye un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes y de ECV.
- Dos Formas:
• Glucemia Basal Alterada (GBA)  Glucemia plasmática mayor de
lo normal (110 mg/dl), y menor que la cifra considerada en el
diagnóstico de la diabetes (126 mg/dl).
• Tolerancia Alterada de Glucosa (TAG) La glucemia plasmática a
las 2 horas de una SOG de 75gr es mayor de lo normal (140 mg/dl)
y menor de la considerada en diagnóstico de diabetes (200 mg/dl).

Diabetes Gestacional:
- Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por
primera vez durante la gestación.

51
 - Es importante la reclasificación en el postparto y el seguimiento, pues existe
alto riesgo de diabetes o MAG al finalizar la gestación o a lo largo de su vida

Otros tipos: Diabetes ocasionada por causas identificables  Defecto congénito

de la célula B, defecto genético de la acción de la insulina, enfermedades del
páncreas exocrino, endocrinopatías, fármacos, infecciones formas raras de
diabetes por procesos inmunes y otros síndromes genéticos.
Criterios Diagnósticos:

- Actualmente la Diabetes se puede diagnosticar por 3 métodos distintos, y

cada uno de ellos debe confirmarse en los días subsiguientes por cualquiera
de los 3 métodos:

• Glucemia Basal en Plasma Venoso (GPB) >= 126 mg/dl  Es la

prueba más recomendada. Glucemia en ayunas (sin ingesta calórica
en las 8h previas).

• Glucemia al Azar en Plasma Venoso (GAP) >= 200 mg/dl 

Ante la presencia de Síndrome Diabético (poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso…).

• Glucemia a las 2h de una (SOG) en Plasma Venoso (GP2h)

>= 200 mg/dl  Tras sobrecarga oral de 75gr de glucosa (SOG).
Requiere dieta nosmocalórica con aporte superior a 150gr de HC
las 48-72h previas. Realizar a primera hora de la mañana, tras unas
10-12h de ayuno. El paciente debe permanecer en reposo y sin
fumar las 2h que dura la prueba.
- La punción capilar en dedos no se puede considerar un procedimiento
diagnóstico, si no que es de control.
- La sobrecarga oral en la dieta debe abandonarse, excepto en circunstancias
especiales, como el embarazo.

Criterios Diagnósticos de la Diabetes Gestacional:

- No se realiza cribaje universal, sino mediante un cribaje selectivo.

- No se realizan en grupos de mujeres de bajo riesgo:
• Mujeres menores de 25 años.
• No obesas.
• Sin antecedentes familiares.
• No pertenecen a grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes.
- Se aconseja llevar a cabo el estudio mediante dos pasos:
• Test de Cribado  Con SOG 50gr, y si en 1h es positivo se hace el
segundo paso. (Positivo  GP1h >= 140 mg/dl).
• SOG con 100 gr  se realizan 4 extracciones.
- Se diagnóstica como Diabtes Gestacional si dos o más valores de las
extracciones son iguales o superiores a los indicados como Positivos:

TIEMPO TEST DE CRIBADO TEST DIAGNÓSTICO

52
 (SOG 50g) (SOG 100g)
BASAL ----------------- >= 105 mg/dl

1H >= 140 mg/dl >= 190 mg/dl

2H ------------------ >= 165 mg/dl
3H ------------------ >= 145 mg/dl
Nueva Categoria Clínica:
- El comité de expertos define el valor de 110 mg/dl como el límite superior de
la glucemia normal.
- Se reconocen así pues dos categorías de M. A. G., que se consideran factores
de riesgo para una futura Diabetes ó Enfermedad Cardiovascular.
.
M. A. G

.
T. A. G  Se diagnóstica con G. A. B.  Se diagnostica con
75gr (S.O.G), GP2h con valores Glucemia Basal, con valores
>= 140 y <200 mg/dl <126 mg/dl pero >= 110 mg/dl
.
GPB GAP G2hSOG

NORMAL <110 mg/dl ------------ <140 mg/dl

TAG -------------- ------------ 140-199 mg/dl

GAB <126mg/dl y >= 110mg/dl ------------ -------------------

DIABETES >= 126 mg/dl 200 mg/dl >=200 mg/dl

Indicaciones de Cribado en personas Asintomáticas:

- Se indican nuevos criterios de Cribado de Diabetes Mellitus.
- Se debe realizar a todos los adultos >=45años; si es normal, repetir cada 3años
- Se realizará el cribado antes de los 45 años y con mayor frecuencia cuando
existan factores de riesgo elevado de diabetes:
• Obesidad  +20% sobre el peso ideal.
• IMC  27 kg/m .
• Antecedentes Familiares Primarios.
• Hipertensión Arterial.
• Diagnóstico Previo de Diabetes Gestacional.
• Dislipemias.

Fisiopatologia:
DÉFICIT DE INSULINA
53
 UTILIZACIÓN DE GLUCOSA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA LIPÓFISIS
.
HIPERGLUCEMIA ÁCIDOS GRASOS LIBRES

DIURESIS OSMÓTICA ELECTROLITOS CETOGÉNESIS

.
PÉRDIDA HIPOTÓNICA DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS
TEMA 25 – Complicaciones de la Diabetes Mellitus:

Cetoacidosis Diabética.

Complicaciones Agudas Coma Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico.

Hipoglucemia (Shock Insulínico).

Cetoacidosis Diabética:

Factores Predisponentes:

- Insuficiencia Insulina Endógena:

• Diabético no Diagnósticado.
• Infecciones víricas del páncreas.

- Insuficiencia Insulina Exógena:

• Cambios en la dieta – ejercicio.
• Dosis inadecuada de insulina.
• Error en la inyección.

- Antagonismo Hormonal de la Insulina:

• Glucagon, STH, Cortisol, Catecolaminas, Stress.

Diagnóstico:

Clínico:

- Deshidratación  Aumento PA, disminución de pulso, turgencia de la piel,

oliguria, piel caliente.

- Catabolismo de proteínas y grasas  Debilidad progresiva, pérdida de peso.

- Cetosis  Trastornos mentales, respiración de Kussmaul, vómitos, aliento

cetósico.

Laboratorio:

54
 - Sangre Fórmula y recuento de ambas series, electrolitos (Na, K, Cl, Ca,
P), urea, creatinina, glucosa.

- Orina  Anormales y sedimento. Electrolitos, cuerpos cetónicos (+++),

albúmina.

- Gases Arteriales  Gasometría.

Actitud ante pacientes con Cetoacidósis:

- Ingreso en UCI. Canalizar vía central ó drum.
- Determinar: glucemia, cetonuria (con tira reactiva).
- Hemograma, iones, creatinina, glucosa, PH, bicarbonato, perfil cardiaco,
orina con sedimento.
- Monitorización Clínica. TA, FC, FR, Tª, Escala de Glasgow.
- Balance hídrico con diuresis horaria (sonda vesical).
- SNG (si conciencia baja).
- Gasometría, Glucemia, pH, bicarbonato, K, Cetonuria cada hora.
- Hemocultivos, urocultivos.
- RX de Tórax, Abdomen, ECG.

Tratamiento:

- Reposición Hidroelectrolítica  4-6 litros, S - S. 0’9%, S - S 0’45% NaCl,

75 ml/kg/8-12h.

- Reposición Electrolítica  Control K. Si está disminuido se debe reponer a

20-30 mEq/h (a menor ritmo si existe oliguria).
- Comprobar PA, Pulso, PVC Diuresis, Alerta de Sobrecarga, SV y balance/2h

- Terapéutica Alcalina  CO3HNa. Control gasométrico. Tratar si:

• PH < 7 (tratar hasta alcanzar un PH de 7’2).
• Arritmias cardiacas asociadas a acidosis.
• Compromiso respiratorio.

- Terapéutica Insulínica  Perfusión continua con insulina regular (rápida)

4-8h. No precisa tratamiento de choque.
• 6-10U de Insulina + 500cc de SSF cada hora, hasta que la
Glucemia alcance los 259 mg/dl. OJO  1 ml = 0.1U Insulina.

Patogenia de la Cetoacidosis Diabética:

Disminución de Insulina Poliuria – Polidipsia
.
Hiperglucemia Pérdida de Agua, Na, K,
Cl, P, Mg
Diuresis Osmótica

55
 Deshidratación Acetonas
Disminución Volumen Vascular Acetoacetatos
Disminución Perfusión Hística HHidroxibutirico
Disminución de Insulina
Disminución Ph
Lipólisis excesiva de triglicéridos
CO3HA
Liberación ácidos grasos libres y glicerol Acidosis Metabólica

Cetoacidosis Diabética
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico:

- Posee mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética (50%).

- Complicación frecuente de los diabéticos Tipo 2.
- Es un síndrome caracterizado por:
• Hiperglucemia, Glucosuria.
• Hiperosmolaridad  370-380 mosm/l.
• Deshidratación intensa.
• No existe cetoacidosis.

Tratamiento:
- Hidratación. Balance Hídrico
- Corregir Alteraciones Electrolíticas. Control de K.
- Insulinoterapia. Sello de heparina.

Hipoglucemia (Shock Insulínico):

- Sus causas más frecuentes son:

• Excesiva dosis de insulina ó hipoglucemiantes orales.
• Omisión de alguna comida ó suplemento.
• No suplementos durante un ejercicio inusual.
• Error en la carga ó inyección de insulina.
- Otras causas posibles son:
• Tumores productores de insulina.
• Insuficiencia Hepática.
• Cambio de lugar de inyección.
• Enfermedades endocrinas (Addison, hipotiroidismo).
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Interacción de fármacos: Aspirina, bloqueantes, sulfamidas…
Clínica:
- Hambre, sudoración, temblor, ansiedad.
- Visión borrosa, palpitaciones, mareo, confusión.
- Comportamiento anormal, falta de concentración, dificultad al hablar.
- Convulsiones. Coma.
56
Diagnóstico  Glucemia < 60 mg/dl.

Tratamiento:

- Paciente Consciente  Administración de carbohidratos líquidos (naranja,

leche, agua azucarada). Equivalentes a 10g de HC.

- Paciente Insconciente  Administración de 1 ampolla de 1mg de glucagón

(SC/IM). 20-30ml SG al 50% (Glucosmon), IV lento. Derivación al hospital.
Microangiopatía Diabética.
Nefropatía Diabética: Proceso Progresivo.
Complicaciones Retinopatía Diabética.
Tardías Macroangiopatías.
Neuropatías Diabéticas.
Pie Diabético.

Microangiopatía Diabética:
- Cifras elevadas de Glucosa en sangre durante largo tiempo, provocan placas
de ateroma y microaneurismas, comprometiendo la circulación.

Nefropatía Diabética: Proceso Progresivo:

- Signo Precoz  Proteinuria (engrosamiento de membrana basal glomerular).

- Microalbuminuria  20-200 ml/dl.

- Macroalbuminuria  300 mg/dl  Neuropatía Establecida.

- Deterioro Renal Avanzado  Aumento de Creatinina.

- Aparece en Glomerulo esclerosis diabética, Pielonefritis, IR.

Retinopatía Diabética.
- Fase No Proliferativa:
• Microaneurismas.
• Microhemorragias.
• Exudados.
• Edema Macular.
- Fase Pre-Proliferativa:
• Exudados Algodonosos.
• Anormalidad en vasos.
- Fase Proliferativa:
• Neovascularización.
• Desprendimiento de Retina.
• Glaucoma Trombótico.

57
Macroangiopatías: Aparece en Cardiopatía Isquémica, Vasculopatía Periférica (sd.
Leriche) y AVC.

Neuropatías Diabéticas: Polineuropatías S. N. tanto Periférico como Autônomo.

Presenta parestesias, paresias, anestesias, atrofias y debilidad

Pie Diabético: Es una complicación mixta. Sus factores de riesgo son la edad avanzada,
evolución de la enfermedad de 10 años, tabaquismo, neuropatías, vasculopatías,
lesiones previas y falta de higiene.
TEMA 26 – Tratamiento Oral de la Diabetes Mellitus:

Antidiabéticos Orales:

- Retrasan la necesidad de utilizar insulina en algunos pacientes.

- Pacientes con DM2 tratados con insulina pueden volver a ser tratados con
Antidiabéticos.

- Actualmente la necesidad de modificar el tratamiento se acepta cuando el

valor de la HbA1c excede del 8%.

Sulfonilureas:

- Glibenclamida (Daonil- Euglucon – Glucolon).

- Glicacida (diamicron).

- Tolbutamida (rastinon ).

- Glucosa en sangre de los pacientes que conservan capacidad de síntesis de

insulina endógena.

- Estimulan la secreción de insulina y reducen la resistencia insulinica.

- Contraindicado en el embarazo.

Repaglinida (NovoNorm):

- Nueva clase de a.d.o denominados meglitinidas, estimulan la liberación de

insulina.

- Rápido inicio de acción y vida media inferior a 1 hora.

- Se administra 15-30 m antes de las comidas.

- Si no se realiza dicha comida  no administrar.

58
 - Favorece el primer pico de insulina posprandial.

- Regulador prandial de la glucemia.

- Dosis: 0.5mg en pacientes con hba1c por debajo 8%.

- Dosis de 1-2mg con cifras superiores.

- Efecto adverso: hipoglucemias.

Biguanidas:

- Metformina ( Diamben).

- No es un hipoglucemiante.

- Son agentes anti-hiperglucémicos.

- Actúan incrementando la captación de glucosa por los tejidos periféricos y

disminuyendo la producción hepática de glucosa.

- Retrasa la absorción intestinal de glucosa.

- Mejora la resistencia a la insulina.

- Consigue reducir la glucemia en ayunas del orden de 60-70 mg/dl = reducir

la hba1c de 1.5 a 2%.

- Disminuye los ácidos grasos libres circulantes.

- Disminuye la lipemia postprandial.

- Contraindicada en embarazo, insuficiencia hepática, creatinina elevada.

Inhibidores de la Alfa-Glicosidasa:

- Acarbosa (Glucobay – Glumida).

- Miglitol (Diastabol).

- Actúa en las células del intestino delgado, retrasando la hidrólisis de los

carbohidratos complejos y disacáridos a glucosa y otros monosacáridos.

- Retrasa la absorción de glucosa.

- Control de glucemia posprandial.

- Utilizada en monoterapia reduce la hba1c en 0.5-1%.

- Inconvenientes:
59
 • Varias dosis diarias.
• Flatulencia.
• Diarreas.

- Mejora con el empleo continuado.

- Control transaminasas, got-gpt cada 3 meses el primer año.

TEMA 27 – Tratamiento Insulínico de la Diabetes Mellitus:

- La insulina exógena reduce la glucosa en todos los tipos de Diabetes Mellitus
- Para que el tratamiento insulínico resulte óptimo, debe ajustarse a la
secreción fisiológica de insulina.
- Existen formulaciones de insulina que permiten acoplar la liberación de
insulina inyectada por vía SC a las necesidades basales estimadas entre
comidas y durante el sueño, así como las demandas de dieta y ejercicio físico
- Las formulaciones de insulina difieren dependiendo de:
• La naturaleza de la que depende la velocidad de absorción tras I SC
• Su composición.
- Su concentración es de 100 UI/ml.

Insulinas de Acción Rápida:

- Dos tipos:
• Regular  (IV-SC).
• SemiLente  (SC).
- La regular es la única para uso IV, ya sea en bolo o en infusión continua.

Comienzo  30 minutos.
- En bolo la acción es Picos Máximos  1-3 horas.
Efecto Final  8 horas.
- En infusión:
• Hay que añadir 5ml de albúmina.
• 100 UI en 500ml SS al 0’45% - 1U / 5ml.

Insulinas de Acción Intermedia:

- Dos tipos:
• Insulina Neutra Protamina de Hagedorm (NPH).
• Lente.
- Liberan la insulina del depósito subcutáneo durante la mayor parte del día
tras su aplicación matutina.

Comienzo  1-1.30 horas.

- Acción Pico Máximo  4-12 horas.
60
 Efecto Final  24 horas.

Insulinas de Acción Prolongada:

- Dos tipos:
• Insulina Protamina de Zinc (PZI).
• Insulina Ultralente.
- Absorción más lenta, siendo necesarias 1 ó 2 inyecciones al día.

Comienzo  4 horas.
- Acción Pico Máximo  8-24 horas.
Efecto Final  28 horas.
Tipos de Insulinas:

Insulina Tipos Comienzo Pico Máximo Final Efecto

Regular
Regular 30 minutos 1 – 3 horas 8 horas
Semilente
NHP
Intermedia 1 – 1.30 horas 4 – 12 horas 24 horas
Lente
Prolongada PZI 4 horas 8 – 24 horas 28 horas

Lugares de Inyección:

- Tejido Subcutáneo de la pared abdominal anterior.

- Cara anterior del muslo.

- Nalgas.

- Parte posterior de los brazos.

* Importante llevar a cabo una alternancia en lo que al lugar de inyección se refiere *

Complicaciones del tratamiento insulínico:

- Hipoglucemia  Error en el cálculo de la dosis o al inyectar.

- Alergias a la insulina  Reacciones Locales.

- Lipodistrofia  En los lugares de Inyección:

• Lipodistrofia  Preparados poco purificados. Se trata mediante la

administración de dosis bajas de insulina purificada de forma
repetida en los márgenes de la lesión.

61
 • Lipohipertrofia  Ocurre cuando se inyecta de manera frecuente
en el mismo sitio.

* Es importante llevar conjuntamente un control de la Dieta y realizar Ejercicio Físico *

Preguntas de Examen:

Neurohipófisis:

Secreción y acción de la Hormona Antidiurética (ADH):

- También llamada Arginina-Vasopresina.

- Sintetizada en el núcleo Supraóptico-hipotalámico.
- Almacenada en el neurohipófisis.
- Órgano diana: Túbulo distal y colector renal.
- Incrementa la permeabilidad del H2O a través de la membrana luminal de la
célula tubular renal.
- Aumenta la reabsorción de H2O libre. Disminuye la producción de orina.

Estímulos de la secreción de la Hormona Antidiurética:

1- Osmolaridad Plasmática: En situaciones fisiológicas es el estímulo principal

que incidirá en los osmorreceptores hipotalámicos.

* Si la osmolaridad plasmática es inferior a 280 mosmol/kg, la secreción

de ADH se inhibe y se elimina una orina muy diluida.
*Si la osmolaridad plasmática es superior a 280 mosmol/kg, se estimulan
los receptores hipotalámicos, incrementando la liberación de ADH
concentrando la orina al máximo por una reabsorción máxima de H2O.

2- Hipovolemia o Hipotensión Importante: Aumenta hasta 20 veces su

secreción, para obtener una orina hiperconcentrada independientemente de la
osmolaridad plasmática. Favorece la constricción de las arteriolas.
3- Sed: Si se priva a un individuo de H2O, no solo aumenta la osmolaridad, si
no que estimula la sed y la secreción de ADH.
4- Otros estímulos que producen secreción: Dolor, estrés, fiebre, drogas (opio,
barbitúricos, nicotina).

62
Tratamiento de la Diabetes Insípida:

- Poliuria Primaria  Transtorno psíquico, mandarlo al psiquiatra ó psicólogo.

- Si existe causa (tumor, hemorragia…)  Cirugía.

- Diabetes Insípida Central  Administrar ADH (vasopresina), Pitresintanato

via subcutânea o central. Desmopresina (Minurín) via nasal.
- La poliuria de la Diabetes Insípida Nefrogénica y Central puede disminuir a
través de la administración de clorotiazidas (diurético), que actúan
reduciendo la eliminación de agua libre + ADH.
- Dieta hiposódica y pobre en líquidos.
Adenohipófisis:

Clínica del Síndrome de Simmonds Sheehan:

1- Anamnesis y Síntomas Primordiales:

- Mujer entre 40-60 años. Madre de varios hijos.

- Ingresa porque desde el último parto (con 37 años), ha dejado de sentirse

bien.

- Durante el parto perdió más de 1 litro de sangre, dejándola muy abatida, se

desmayaba al incorporarse.

- No se le practicó transfusión y quedó muy postrada.

- No pudo lactar a su hijo al no existir ni la menor señal de secreción mamaria

(Agalactia)  Diagnóstico importante.

- La primera menstruación después del parto fue a los 6-7 meses, y después de
2-3 menstruaciones quedó amenorreica.

- Caída del vello de axilas. Pérdida de energía. Debilidad con el frío.

- Poco apetito y abatimiento, con indiferencia ante todo lo que le rodea.

2- Datos Explorativos Clínicos:

- Facies Inexpresivas, somnolencia

- Pobreza afectiva Síndrome de Hipotiroidismo
- Palidez, abotargada

- Pérdida de cejas; axilas y pubis despobladas de pelo.

- En el hombre, pérdida del pelo de la cara.

- Piel blanca que no se pigmenta con el sol ni se ruboriza.

63
 - Anhidrosis (disminución de sudoración).

- Anemia  resistente a vit. B12 (tratamiento hormonoterapia).

- Pulso lento y poco lleno.

- Corazón pequeño a Rx.

- El fallo Hipofisiario, al dejar de elaborarse las hormonas, produce:

• Hipocorticismo 2º  Disminución de ACTH.

• Hipotiroidismo 2º  Disminución de TSH.
• Hipogonadismo 2º  Disminución FSH – LH.
Paratiroides:

Clínica del Hiperparatiroidismo (Aumento PTH):

Derivada de acciones de la PTH y la hipercalcemia:

- 50% Litiasis Renal.
- 5% Cálculos Renales.
- Osteopatía: Erosión subperiostio de los huesos.
- Osteoporosis.
- Clínica de hipercalcemia:
• Náuseas, vómitos, fatiga, estreñimiento, hipotonía muscular.
• Insuficiencia Renal Progresiva.
• Calcificaciones en vasos sanguíneos.
• Calcificaciones en partes blandas periarticulares.
• Calcificaciones oculares (queratopatía en córnea).
- Síntomas Gastrointestinales:
• Úlcera Péptida (5-10% por aumento de gastrina).
• Pancreatitis aguda o crónica.
• Calcificaciones Pancreáticas.
- Transtornos mentales y variación de la conducta:
• Variaciones de humor.
• Psicosis orgánica y demencia.

- EKG  Acortamiento de Q-T.

Características del Hipoparatiroidismo:

Se caracteriza por:

- Hipocalcemia  Disminución en la reabsorción tubular de Calcio y mala

reabsorción intestinal, además de falta de extracción de Calcio a nivel óseo

64
 - Hiperfosfatemia.
- Clínica de hipocalcemia.

Clínica del Hipoparatiroidismo:

- Hipocalcemia  Irritabilidad muscular, espasmos, tetania.

- Signo de Chevostek (7º par)  Al percutir el nervio facial, el

paciente hace una mueca.

- Signo de Trouseau  Espasmo carpiano.

- Alteraciones Neurológicas  Irritabilidad. Trastornos de

memoria. Convulsiones de tipo Gran Mal.

- EKG  Prolongación de Q-T.

Tiroides:

Concepto de Bociogénesis:

Hipertrofia e Hiperplasia tamaño

Déficit T3 y T4  TSH de células epiteliales  de la  T3 y T4
Normales
del tiroides glándula

Clínica de Bocio Simple:

Clínica:

- Si cursa con una secreción normal de hormonas tiroideas la unica

sintomatología es local.

- En zonas endémicas  Afecta a ambos sexos. Aparece en la

infancia.

- Más en mujeres que en hombres.

Fases Clínicas:

- Fase Inicial  Bocio difuso de consistencia firme y blanda, con

palpación no dolorosa.

- Fase Avanzada  Aparecen nódulos por transformación fibrosa o

quística de las zonas nodulares e incluso calcificaciones:

• Compresión tráquea y esófago (Signo de Pemberton)  Plétora

facial, mareo, síncope.

• Compresión del nervio recurrente.

65
 • Bocio Intratorácico  Dolor al comprimir sistema nervioso.

- Fase Muy Avanzada  Complicaciones:

• Hemorragias.

• Hipertiroidismo (Bocio tóxico multinodular).

• Compresiones.

Clínica del hipotiroidismo:

- Mixedema 1º (tras tiroidectomía ó irradiación con yodo radiactivo o Rx):
1- Alteración de la piel: Tumefacción en cara, cuello, manos-pies (sin
fóvea), infiltración mucoide del tejido intersticial por glucosa,
aminoglucanos (ác. Hialurónico).
• Piel seca, dura, falta de secreción sudoral y sebácea, escamosa y
con color amarillo.
• Rostro con mímica perezosa.
• Lengua gruesa y seca.
• Uñas quebradizas, pelo cerdoso y duro.
2- Falta de adaptación al frío:
• Termogénesis disminuida.
• Temperatura corporal (en recto menor a 35ºC).
3- Anorexia: Peso corporal normal o algo aumentado, puede haber anemia.
4- Pulso lento y dilatación cardíaca: IC – HTA.
5- Modificación psíquica: Monosilabo, apático, indiferente, gran tendencia
al sueño, movimientos perezosos. Voz ronca y de bajo tono.
6- Aparato Respiratorio:
• Leves derrames pleurales.
• En estados avanzados, infiltración mucoide de los músculos
respiratorios  hiperventilación alveolar.
7- Aparato Sexual: Disminución de la Líbido:
• Varón  Impotencia y oligoespermición, esterilidad.
• Mujer  Disminución ciclos ovulatorios, hemorragias-menorragias

*En situaciones subclínicas de Mixedema 1ºDiagnóstico diferencial con menopausia*

.
Grave, emergencia mortal.
66
Coma Mixedematoso: Estadío final de Mixedema 1º Hipertermia. Grave ttno ventilatorio
Hipotensión Arterial.
- Mixedema 2º:
1- Hormonas Tirotróficas deficientes.
2- Infarto hipofisiario en postparto.
3- Tumor hipofisiario destructivo.
4- Deficiencia idiomática de TSH.

Diagnóstico Diferencial entre Mixedema 1º y Mixedema 2º:

Los rasgos diferenciales que distinguen el Misedema 1º del 2º, es que en el 2º:
- El pelo es más fino y sedoso.
- Hay pérdida de pelo axilar.
- Corazón pequeño (Hipotenso).
- Piel menos seca (no escamosa).
- Amenorrea.
Datos Clínicos Objetivos:

1- Se palpa Bocio Difuso  Puede ser asimétrico, con desplazamiento de

arterias coronarias hacia atrás y glándula muy vascularizada.

2- Alteración en el SNC  Temblor fino, piel caliente y húmeda. Gran

excitabilidad psíquica. Desequilibrio psíquico con cambios bruscos de
humor. Insomnio.

3- Oftalmopatía no Infiltrativa  Exoftalmia Leve. Mirada de asombro,

retracción parpebral com esclerótica visible sobre el íris.

4- Oftalmia Infiltrativa  Considerable exoftalmia, presión retrorbitaria

aumentada, edema de pupila o atrofia óptica y perdida de la visión
(exoftalmia maligna). Empieza con abotagamiento, prurito parpebral y
enrojecimiento. Suele ser bilateral, pero a menudo asimétrico y unilateral.

5- Mixedema Pretibial  Depósitos de mucopolisacáridos en el tejido

subcutáneo de las piernas (anterior y posterior). Pequeñas placas de piel
engrosada de color rosado o pardo rojizo, con aspecto de piel de naranja, con
bordes bien delimitados.

6- Manifestaciones Cardiovasculares  Pulso rápido debido a taquicardia

sinusal ó fibrilación auricular. Puede aparecer Ángor Pectori e ICC (síntoma
guía para el diagnóstico).

7- Debilidad muscular  Infiltraciones grasas (degeneración de Zenker).

Aumento del catabolismo muscular (creatinuria). Localización proximal 
Atrofia músculos (temporales, músculos de la zona del hombro y cuádriceps
femoral)

67
 8- Manifestaciones Gastrointestinales  Anorexia, vómitos, diarrea. El apetito
suele conservarse, aunque se pierde peso.

9- Manifestaciones menos frecuentes  Dependiendo:

• Mujer: Oligomenorrea o amenorrea.
• Hombre: Ginecomastia, pérdida de la libido.
• Niño: Crecimiento exagerado y trastornos de la conducta.

Tratamiento Médico:

1- Fármacos Antitiroideos:

30-60mg de Carbimazol/día.
• Dosis de Carga
300-600mg de Propiltiouracilo/día.

5-15 mg de Corbimazol/día.
• Dosis de Mantenimiento
50-150 mg de Propiltiouracilo/día.

2- Agentes Bloqueadores de los Receptores beta-Adrenérgicos:

- Propanolol  Cuando se realiza cirugía puede existir riesgo de

secreción importante de hormonas tiroideas al torrente circulatorio,
provocando sintomatología grave a nivel cardíaco, por lo que hay que
hacer antes de la cirugía una profilaxis con propanolol:

• Es muy eficaz para limitar las manifestaciones periféricas

de la Tirotoxicosis (taquicardia, temblor, sudoración, etc). Inhibe
también la conversión periférica de T4 a T3.

• Se emplea para el tratamiento de los síntomas, a la espera

de la cirugía o de las pruebas diagnósticas.

• El tratamiento inicial  10-20 mg VO/6h. Se aumenta

hasta la desaparición de los síntomas. Basta con una dosis diaria
de 80-320 mg una vez controlados los síntomas.

- Dexametasona  2mg VO-VI/6h. Inhibe la secreción de

hormonas tiroideas, reduciendo sus niveles.

3- Yodo Radiactivo:

- Cuando se requiere una rápida mejoría de las crisis tiroideas se

recurre al Yodo Radiactivo (yodo 131). Éste destruye las células
funcionales de las glándulas tiroideas. El 10-15% de los pacientes
pasan al hipotiroidismo antes de los 2 años. A largo plazo, el 50-60%
de los pacientes son hipotiroideos a los 20 años.

68
Tratamiento Quirúrgico:

- Extirpación de la glándula (Tiroidectomía).

- Control rápido y eficaz, con un riesgo escaso o nulo de

complicaciones.

Suprarrenales:

Clínica del Síndrome de Conn (Hiperaldosteronismo 1º):

- Hipersecreción continuada de aldosterona.

- Intercambio tubulo-renal distal de Na por K e hidrogeniones:

• Hipocaliemia (se pierde Na).
• Alcalosis Metabólica.

- HTA:
• Mayor reabsorción de Na.
• Expansión del volumen IV.
• HTA diastólica no muy intensa.
• Hipertrofia del VI.
• Cefaleas.

- Hipocaliemia:
• Debilidad.
• Fatiga muscular.
• Parestesia.
• Alteración EKG: arritmias, extrasístoles ventriculares…

- Poliuria: Por alteración de la capacidad de concentración, y con

frecuencia polidipsia. Resistente a la acción de la ADH.

69
 - Ausencia de Edemas: Solo si hay hipervolemia e HTA benignas. Sin
embargo, habrá Edema si coexiste con otras patologías como insuficiencia
cardíaca, neuropatías…

- Diabetes: El 50% curva de glucemia diabetoide, ya que la depleción de K

dificulta la liberación de insulina.

- Alcalosis metabólica por la pérdida de hidrogeniones.

Características del Hiperaldosteronismo 2º:

- El Hiperaldosteronismo 2º se caracteriza por:

• Aumento de Na.
• Alcalosis Hipocaliémica.
• Aumento moderado o intenso de Renina.
• Aumento de Aldosterona.

Clínica del Síndrome de Cushing:

Manifestaciones Clínicas Principales:

- Obesidad Facial (cara de luna llena).

- Obesidad en nuca, tronco, no en extremidades.

- Típica la pequeña giba de grasa al principio de la C-Dorsal (Giba de

búfalo o morrillo).

- Estrías cutáneas rojo-azuladas por atrofia de la piel en la pared

abdominal, siguiendo las líneas de estiramiento, pudiéndose ver los
capilares debajo.

- La piel se atrofia dejando transparentar las vénulas rojizas en los

extremos (acrocianosis en codos y rodillas).

- Osteoporosis en columna vertebral, costillas. Fracturas espontáneas.

- HTA con hipertrofia cardíaca (normalmente por retención de Na y H2O).

- Poliglobulia.

- Hipercosterolemia.

- Diabetes Esteroidea (glucosuria, poliuria, polidipsia).

70
 - Fragilidad capilar com tendência a hemorragias (piel, fosas nasales,
órganos genitales, pulmón).

- Curación defectuosa de heridas.

- Elevada Suceptibilidad a la infección.

- Atrofia y poca fuerza muscular (miopatía cortisólica).

- Consunción muscular (atrofia). Afecta a músculos proximales (cintura

escapular y pelviana).

- Estado de excitabilidad y a veces psicosis.

- Alcalosis metabólica (por interación de Na, K…).

Clínica del Feocromocitoma:

- El HTA es el síntoma guía.

- Se acompaña de tres síntomas fundamentales:

• Sudoración.
• Palpitaciones.
• Cefaleas.

- Otro síntoma acompañante es la Diabetes:

Aumento de Catecolaminas

Acción en los depósitos de Glucógeno

Neoglucogénesis

Aumento de Glucemia

71
 - Ademas aparece perspiración (transpiración invisible), vómitos,
debilidad, nerviosismo, palidez, disnea, dolor subesternal, dolor abdominal
y vahidos (sensación de desvanecimiento).

Tratamiento:

- beta-Bloqueantes Propanolol (Sumial). Evita liberación de

Catecolamina

- Crisis HTA  Nitroprusiato (proteger de la luz solar).

- Quirúrgico  Extirpar tumor (90% benigno – 10% maligno).

Clínica de la Enfermedad de Addison (hipofunción córticosuprarrenal 1ª crónica):

- 1ª observación  Debilidad muscular y fatigabilidad.

- Debilidad mental junto a la física a lo largo del día.

- Inestabilidad emocional.

- Estado de pigmentación generalizada y acentuada en pezones, zona

perianal, perigonadal, zonas de fricción, palma de las manos.

- Disminución de Cortisol y Aumento de MSH y ACTH.

- Pigmentación de la membrana mucosa (menos frecuente).

- Oscurecimiento del pelo y pecas (léntigos).

72
 - 15% vitigilio (manchas).

- Pérdida de peso y deshidratación.

- Hipotensión postural (volumen plasmático).

- 5% Hipoglucemias.

- Aparato Digestivo  HipoCLH y diarreas (contrario al cushing).

- Anemia – Leucopenia.

- Hombre  Impotencia.

- Mujer  Amenorrea.

Diabetes Mellitus:

Clasificación de la Diabetes Mellitus:

Diabetes Tipo 1 (DM1):

- Se caracteriza por la destrucción de las células B.

- Conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

- Existen 2 formas:
• Diabetes 1 mediada por procesos inmunes.
• Diabetes 1 idiopática (minoría).

- Es frecuente la aparición de cetosis.

- El tratamiento es  Insulina + Dieta + Ejercicio.

Diabetes Tipo 2 (DM2):

- Se caracteriza por resistencia a la insulina asociada usualmente a un déficit

relativo de insulina.

73
- Representa el 90-95% de los casos de Diabetes.

- Puede ocurrir a cualquier edad, pero es habitual a partir de los 40 años.

- Obesidad presente en el 80% de los pacientes.

- Comienzo insidioso, en etapas precoces cursa de forma asintomática

(vaginitis frecuentes, prurito vulvar, que en mujeres diabéticas significa
descompensación).

- En estas primeras fases tienen elevado riesgo de desarrollar complicaciones

micro y macrovasculares.

- Resistentes a la Cetosis (se presenta en casos de stress e infecciones).

- No precisan insulina para mantener la vida, aunque pueden requerirla para

conseguir el control glucémico.

- El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, el peso y

la falta de actividad física.

- Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional y en

individuos hipertensos y dislipémicos.

- Frecuentemente asociada a una fuerte predisposición genética (no muy claro)

Metabolismo Alterado de la Glucosa (MAG):

- Alteración metabólica intermedia entre la normalidad y la diabetes.

- Constituye un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes y de ECV.

- Dos Formas:

• Glucemia Basal Alterada (GBA)  Glucemia plasmática mayor de

lo normal (110 mg/dl), y menor que la cifra considerada en el
diagnóstico de la diabetes (126 mg/dl).

• Tolerancia Alterada de la Glucosa (TAG)  La glucemia

plasmática a las 2 horas de una SOG de 75gr es mayor de lo normal
(140 mg/dl) y menor de la considerada en el diagnóstico de
diabetes (200 mg/dl).

Diabetes Gestacional:

- Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por

primera vez durante la gestación.

74
 - Es importante la reclasificación en el postparto y el seguimiento, pues existe
alto riesgo de diabetes o MAG al finalizar la gestación o a lo largo de su vida

Otros tipos: Diabetes ocasionada por causas identificables  Defecto congénito

de la célula B, defecto genético de la acción de la insulina, enfermedades del
páncreas exocrino, endocrinopatías, fármacos, infecciones formas raras de
diabetes por procesos inmunes y otros síndromes genéticos.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus:

DÉFICIT DE INSULINA

UTILIZACIÓN DE GLUCOSA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA LIPÓFISIS

.
HIPERGLUCEMIA ÁCIDOS GRASOS LIBRES

DIURESIS OSMÓTICA ELECTROLITOS CETOGÉNESIS

.
PÉRDIDA HIPOTÓNICA DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS

Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus:

- Actualmente la Diabetes se puede diagnosticar por 3 métodos distintos, y

cada uno de ellos debe confirmarse en los días subsiguientes por cualquiera
de los 3 métodos:

• Glucemia Basal en Plasma Venoso (GPB) >= 126 mg/dl  Es la

prueba más recomendada. Glucemia en ayunas (sin ingesta calórica
en las 8h previas).

• Glucemia al Azar en Plasma Venoso (GAP) >= 200 mg/dl 

Ante la presencia de Síndrome Diabético (poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso…).

• Glucemia a las 2h de una (SOG) en Plasma Venoso (GP2h)

>= 200 mg/dl  Tras sobrecarga oral de 75gr de glucosa (SOG).
Requiere dieta nosmocalórica con aporte superior a 150gr de HC
las 48-72h previas. Realizar a primera hora de la mañana, tras unas
10-12h de ayuno. El paciente debe permanecer en reposo y sin
fumar las 2h que dura la prueba.

75
 - La punción capilar en dedos no puede considerarse un procedimiento
diagnóstico, si no que es de control.

- La sobrecarga oral en la dieta debe abandonarse, excepto en circunstancias

especiales, como el embarazo.

Indicaciones de Cribado de Diabetes Mellitus en personas asintomáticas:

- Se indican nuevos criterios de Cribado de Diabetes Mellitus.

- Se debe realizar a todos los adultos >=45años; si es normal, repetir cada 3años

- Se realizará el cribado antes de los 45 años y con mayor frecuencia cuando

existan factores de riesgo elevado de diabetes:

• Obesidad  +20% sobre el peso ideal.

• IMC  27 kg/m .

• Antecedentes Familiares Primarios.

• Hipertensión Arterial.

• Diagnóstico Previo de Diabetes Gestacional.

• Dislipemias.

Patogenia de la Cetoacidosis Diabética:

Disminución de Insulina Disminución de Insulina

.
Hiperglucemia Lipólisis excesiva de triglicéridos
Diuresis Osmótica Liberación ácidos grasos libres y glicerol
Poliuria – Polidipsia Acetonas
Acetoacetatos
Pérdida de Agua, Na, K, HHidroxibutirico
Cl, P, Mg
Disminución Ph
Deshidratación
Disminución Volumen Vascular CO3HA
Disminución Perfusión Hística Acidosis Metabólica
Cetoacidosis Diabética

Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética:

- Reposición Hidroelectrolítica  4-6 litros, S - S. 0’9%, S - S 0’45% NaCl,

75 ml/kg/8-12h.

76
 - Reposición Electrolítica  Control K. Si está disminuido se debe reponer a
20-30 mEq/h (a menor ritmo si existe oliguria).
- Comprobar PA, Pulso, PVC Diuresis, Alerta de Sobrecarga, SV y balance/2h

- Terapéutica Alcalina  CO3HNa. Control gasométrico. Tratar si:

• PH < 7 (tratar hasta alcanzar un PH de 7’2).
• Arritmias cardiacas asociadas a acidosis.
• Compromiso respiratorio.

- Terapéutica Insulínica  Perfusión continua con insulina regular (rápida)

4-8h. No precisa tratamiento de choque.
• 6-10U de Insulina + 500cc de SSF cada hora, hasta que la
Glucemia alcance los 259 mg/dl. OJO  1 ml = 0.1U Insulina.

Características del Coma Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico:

- Posee mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética (50%).
- Complicación frecuente de los diabéticos Tipo 2.
- Es un síndrome caracterizado por:
• Hiperglucemia, Glucosuria.
• Hiperosmolaridad  370-380 mosm/l.
• Deshidratación intensa.
• No existe cetoacidosis.

Tratamiento del Coma Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico:

- Hidratación. Balance Hídrico

- Corregir Alteraciones Electrolíticas. Control de K.
- Insulinoterapia. Sello de heparina.
Causas del Shock Insulínico (Hipoglucemia):
- Sus causas más frecuentes son:
• Excesiva dosis de insulina ó hipoglucemiantes orales.
• Omisión de alguna comida ó suplemento.
• No suplementos durante un ejercicio inusual.
• Error en la carga ó inyección de insulina.

Clínica del Shock Insulínico:

- Hambre, sudoración, temblor, ansiedad.
- Visión borrosa, palpitaciones, mareo, confusión.
- Comportamiento anormal, falta de concentración, dificultad al hablar.
- Convulsiones. Coma.

Tratamiento del Shock Insulínico:

- Paciente Consciente  Administración de carbohidratos líquidos (naranja,

leche, agua azucarada). Equivalentes a 10g de HC.

77
 - Paciente Insconciente  Administración de 1 ampolla de 1mg de glucagón
(SC/IM). 20-30ml SG al 50% (Glucosmon), IV lento. Derivación al hospital.

Complicaciones Tardías de la Diabetes Mellitus:

- Microangiopatía Diabética.
- Nefropatía Diabética: Proceso Progresivo.
- Retinopatía Diabética.
- Macroangiopatías.
- Neuropatías Diabéticas.
- Pie Diabético.

Tipos de Insulinas:
Insulina Tipos Comienzo Pico Máximo Final Efecto
Regular
Regular 30 minutos 1 – 3 horas 8 horas
Semilente
NHP
Intermedia 1 – 1.30 horas 4 – 12 horas 24 horas
Lente
Prolongada PZI 4 horas 8 – 24 horas 28 horas

Complicaciones del tratamiento insulínico:

- Hipoglucemia  Error en el cálculo de la dosis o al inyectar.

- Alergias a la insulina  Reacciones Locales.

- Lipodistrofia  En los lugares de Inyección:

• Lipodistrofia  Preparados poco purificados. Se trata mediante la

administración de dosis bajas de insulina purificada de forma
repetida en los márgenes de la lesión.

• Lipohipertrofia  Debido a inyecciones frecuente en el mismo sitio.

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