Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2002-03
Catedra CHIRURGIE Nr.1
Şef, Acad. AŞ RM
Gh. Ghidirim
chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici
(lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.).
Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei
şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este asigurată de către
insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa – glucagonul, alte
celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.
METODE DE INVESTIGAŢIE
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor
fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă
presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul
duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia
glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia,
scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale
pancreasului îl aduc: tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi
pancreatocolangiografia retrogradă.
ANOMALIILE CONGENITALE
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării
embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul
duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau
incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de
3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele
unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul,
pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de
iodolipol) pune accentele pe “i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză”
după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului
pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau
subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului
Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există
observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii
intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul
poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUTĂ
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care
iniţiază începutul afecţiunii.
Majoritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale, deşi nu
întotdeauna datele obţinute în experienţă pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile
sale, fiecare teoriile invocată conţine un grăunte de adevăr.
1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care
datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei
infectate în Wirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia
pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi propagată de
către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală
demonstrată de către Claude Bernard în a.1950 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung,
după suturarea lui prealabilă.
2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
3) Teoria infecţioasă presupune că factorul bacterian constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă,
focare de infecţie (genitale, apendiculare, a căilor biliare, tromboflebite ş.a.). Propagarea
agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă, limfogenă,
canaliculară, sau direct – prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.
4) Teoria anafilactică (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente,
care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică
problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care
bolnavul este sensibilizat, determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele
neurovasculare, reflexe care, în ultimă instanţă, duc la eliberarea din celula acinoasă a
enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoasă: acordă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se
dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile enteroceptive declanşează, prin intermediul
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită, determinate de vasodilataţie,
edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ,
prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea
4
inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de
focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord,
plămâni, creier).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi, evadând din celulele pancreatice (pancreociţi), alterează parenchimul,
stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza
edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se
observă 2 tipuri de necroză: parenchimatoasă şi grăsoasă. Primul tip este consecinţa acţiunii
fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active
(kalicrein, kinine, histamină, serotonină, plasmină) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile
devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează,
prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora
intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos,
înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de
infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării
de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu
sunt pronunţate.
In practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei
forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea
totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale
ale organului, străbătând doar rare ori totală grosimea lui.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic);
2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor;
3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde
fazei de edem; 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care
corespunde fazei de necroză; 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care
corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să
numească afecţiunea “marea dramă pancreatică”, iar H. Mondor, referindu-se în special la
pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent
sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe
cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”,
după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu
durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca
indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită
edematoasă.
6
Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au
fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină
tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgicele obişnuite. Este
durere de necroză ischemică, descrisă veritabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”,
“torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovski).
Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de durere “în bară” sau durere în semicentură. Alteori
durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască
apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de
infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo -
Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile
de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase şi ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei,
prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor nervoase, explică
localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută poziţie antalgică, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de
36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn
clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate
fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă,
sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
sau generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei
strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;
b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperchinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu
scaune lichide, apoase. Şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor
proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre
intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare, care în dependenţă de
forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunţate şi localizate în diferite părţi ale
corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-
Langherlof), regiunea ombilicală (semnul Cullen), părţile laterale ale abdomenului (semnul
Grey-Turner) ş.a. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte subicterul.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului,
abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul
Bonde). Respiraţia este puţin accelerată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia
fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea
intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă
spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi
esenţială a tensiunii arteriale. În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe
fondul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai
târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică. Ea se datorează
7
proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest fel o “hiperproteinemie
toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, în hipocondrul drept şi stâng, este slab pozitiv
“semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică este păstrată. Adeseori percuţia relevă o
zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate
este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare
extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele
declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml.
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în
proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul
Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară
generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep
zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică
“silenţiul abdominal”.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom
confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv ş.a. Instalarea
acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,
hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu
caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi
fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (15-20.000/mm3) cu neutrofilie, eozinofilie,
limfopenie şi monocitopenie, anemie, care poate fi mascată de hemoconcentraţie, şi accelerare a
VSH.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge.
Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, revărsatele
peritoneale şi pleurale, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate
arăta: pneumatizarea primei anse jejunale (“ansa santinelă”), a bulbului duodenal sau a colonului
transvers. În caz de litiază a CBP, evidenţiază calculi radioopaci. La nivelul plămânului,
evidenţiază imobilitatea hemidiafragmului stâng, lichid la baza pleurei şi atelectazii ale lobului
inferior stâng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o
lărgire a cadrului duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori ulceraţii
multiple cu elemente hemoragice.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon, peritoneul parietal şi
visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului,
hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. şi indirecte: pareza gastrică şi al colonului transvers, stază
în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice
în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
8
Printre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat
după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi:
termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradieri infraroşii majore.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita
distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente,
contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din
pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a
localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Se face cu ulcerul gastric şi duodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia
intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă. Mai rar cu
infarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală.
TRATAMENTUL
În toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea remediilor
medicamentoase. Bolnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, la necesitate în saloane de
terapie intensivă, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz
de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei.
Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
1) calmarea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
3) oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea şi combaterea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală
în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 2% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie. Sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu
Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cu mult succes
substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml.) + Heparină 5000un x 6
ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei
(până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor
glucozate (30-40%).
În cazurile prezenţei unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de sânge sau de substituenţi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin
vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de
9
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică,
cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului,
stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este
dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie
computerizată.
Tratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea
prudentă a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în
paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi
finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut
lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din
vecinătate şi dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic
sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în
cap, în regiunea corpului şi cozii pancreasului.
Despre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia
durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria
şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu
elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată,
iar în timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul
intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile
următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogaastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză, chistocolecistoanastomoză), extirparea
chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenţie
chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.
Fistula pancreatică externă
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antrenează în proces ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau
coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se
efectuează fistulografia, colangiopancreatofrafia retrogradă. Tratamentul poate fi la început
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste
2 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă
permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion,
dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată ). Dacă acest tratament este
ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei
fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material
special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabil).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere.
Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice a
enzimelor şi a puroiului , precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot
fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu
13
Complicaţiile trombo-hemoragice
Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia
pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru
14
apariţia hemoragiei. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când
concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele
determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza deseminată
a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea
microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate
acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei
acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea
proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine
microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză)
cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un
caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului,
plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică
evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea
anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea
vasului, tamponade ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este
foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.
PANCREATITA CRONICĂ
Termenul “pancreatită cronică” uneşte mai multe afecţiuni caracterizate prin trecerea
pancreatitei acute în fibroza şi calcinoza pancreasului.
Din punct de vedere a modificărilor patomorfologice şi tacticii medicale destingem
următoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronică; 2) pancreatita cronică indurativă; 3)
pancreatita cronică chisto-fibroasă; 4) hidropancreatoza; 5) pancreatita cronică parenchimo-
fibroasă.
Colecistocolangiopancreatita cronică se datorează proceselor inflamatorii din căile
biliare, care, pe cale limfogenă, hematogenă şi prin continuitate trec în pancreas (mai ales în
capul pancreasului).
Pancreatita cronică indurativă se manifestă prin induraţia şi fibrozarea parenchimului
pancreatic cu dereglarea permeabilităţii ductelor pancreatice, atrofia aţinusiurilor şi aparatului
insular. Peste mult timp în pancreas apar calcinate.
Pancreatita cronică chisto-fibroasă este determinată de dereglarea integrităţii ţesutului şi
canalelor cu formarea chisturilor şi fibroza parţială a ţesutului ce îngreunează tranzitul sucului
pancreatic.
În hidropancreatoză staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe la
nivelul Wirsungului şi apare generalizată în toate canalele colaterale. Wirsungul poate fi dilatat
în totalitate sau parţial. Cu cât obstacolul este mai aproape de papila Wirsungiană, cu atât punga
de hidropancreatoză este mai mare. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante, papilo-
wirsungite scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung, calculi, tumori benigne
etc.
Pancreatita parenchimatoso-fibroasă se caracterizează prin fibrozarea parenchimului şi
formaţiunilor neurotice din vecinătate, însă fără stoparea permeabilităţii ductului pancreatic
principal.
SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
15