1

INTRODUCERE

Sistemul oro-facial numit şi aparatul dento-maxilar (Bratu), sistemul stomatognat

(Burlui) cuprinde totalitatea ţesuturilor şi organelor cu o mare varietate structurală şi
funcţii diferenţiate, specifice ce concură în final la realizarea unor procese fiziologice de
importanţă vitală. Morfologic, putem diferenţia sistemul oro-facial în:
1. ansamblul osos care este suportul pasiv de susţinere şi rezistenţă reprezentat
de cele două maxilare, articulaţiile temporomandibulare, dinţii. Acestea realizează atât
funcţiile proprii, individuale, cât şi funcţiile globale ale sistemului;
2 ansamblul muscular fiind suportul activ al generării forţelor în regiunea oro-
facială;
3. părţile moi oro-faciale, limba, glandele salivare, parodonţiu, vasele sanguine,
limfatice, nervii, ce integrează într-un tot unitar ansamblul structurilor dento-maxilare.
Caracteristicile principale ale sistemului oro-facial:
este un sistem biologic complex şi de aceea îl putem considera, de fapt, un
biosistem în care se diferenţiază mai multe subsisteme: mediul bucal, dinţi, parodonţiu,
muşchi, etc;
 este un sistem biologic deschis, care face în permanenţă schimburi cu mediul
înconjurător;
 este un sistem integral: fiecare element al sistemului oro-facial este o componentă
necesară, dar nu suficientă pentru funcţia sistemului;
 este un sistem integrat organismului uman cu care stabileşte corelaţii privind atât
funcţia specifică subsistemului, cât şi funcţiile de ansamblu ale sistemului oro-facial;
 este un sistem intercondiţionat, între componentele sistemului existând circuite
informaţionale care fac posibilă funcţionarea coerentă, logică a întregului sistem;
 este un sistem biologic automat de reglare asigurând atât homeostazia specifică
sistemului, cât şi homeostazia ansamblului organismului. Procesele de autoreglare
specifice sistemelor automate cu circuit deschis sau închis (feed-back) sunt dinamice,
adaptându-se încontinuu nevoilor locale şi generale ale oragnismului
 este un sistem eficient de apărare, care prin mijloacele specifice locale iate cu
cele generale, luptă în permanenţă împotriva agresiunii bacteriene, în cipal. "Fronturile
de luptă" şi apărare sunt localizate la nivelul: gingiei, ului gingival, fosetelor, fisurilor
suprafeţelor ocluzale ale dinţilor, suprafelor bucale ale dinţilor, parodonţiului, mucoasei
bucale, etc.
 2

Sistemul oro-facial îndeplineşte funcţii esenţiale vieţii:

 funcţia digestivă prin secreţia salivară, masticaţie, deglutiţie;
 funcţia respiratorie, asigurând pasajul bidirecţional al aerului, curăţirea, încălzirea,
umectarea aerului;
 funcţia de comunicare interumană şi interspecii prin: fonaţie, vorbire, fizionomie,
etc;
 funcţia de apărare prin integritatea structurilor şi prin componenţii iului bucal (IgA
secretorie, lizozim, leucocite, etc);
 funcţia de autoîntreţinere, adică de menţinere constantă a unor metri structurali,
umorali, chimici, nervoşi indispensabili pentru realizarea funcţiilor proprii ale sistemului
oro-facial.

FIZIOLOGIA MEDIULUI BUCAL

Mediul bucal este un ecosistem fizico-chimic care ocupă şi influenţează structurile

cavităţii bucale. Spre deosebire de mediul intern, mediul bucal este deschis în două
direcţii (buze, faringe). Spre exterior prin cavitatea bucală şi spre interiorul organismului
prin intermediul aparatului digestiv. Mediul bucal cuprinde:
 elemente de tranziţie: alimente, aer;
 elemente proprii, provizorii: saliva şi lichidul crevicular;
 flora microbiană mobilă şi fixă (din placa dentară, tartrul dentar, salivă, etc);
 componentele proprii, fixe: dinţii, gingia, limba, mucoasa bucală.
Toţi factorii mediului bucal sunt în interacţiune unii cu alţii, iar fluctuaţiile
compoziţiei mediului au repercursiuni directe asupra componentelor fixe.
Cavitatea bucală este un sistem natural deschis. Proprietăţile biologice ale
sistemului cavităţii bucale sunt în permanentă modificare datorită factorilor de mediu, în
particular, prin preluarea alimentelor, hranei, ca şi prin contaminarea cu
microorganisme. De asemenea, structurile proprii cavităţii bucale influenţează mediul
bucal prin modificările diurne ale fluxului salivar, componenţilor salivei.
Cavitatea bucală poate fi comparată cu o cameră de fermentaţie, care asigură mai
ales noaptea un mediu de cultură pentru microbi. Constituenţii salivari şi resturile
alimentare restante, în mediul bucal, reprezintă o sursă permanentă de substrat
proaspăt, de care beneficiază microorganismele.
Mediul bucal este un ecosistem cu proprietăţi fizice, chimice şi biologice specifice,
care determină compoziţia comunităţii bacteriene şi condiţionează microorganismele
care domină sistemul şi care luptă pentru supravieţuire.
 3

Cavitatea bucală este o singură entitate, dar didactic poate fi împărţită în alte mici
ecosisteme independente şi totuşi interdependente.
Din punct de vedere fiziologic studiul complet al mediului bucal cuprinde
numeroase aspecte privind: saliva, lichidul crevicular, flora bacteriană bucală, placa
dentară, tartrul dentar, alimentaţia, ca şi interrelaţia acestora cu structurile proprii ale
cavităţii bucale, cu sistemele de apărare locale şi generale.

2.1. FIZIOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

Saliva este produsul de secreţie a trei perechi de glande mari, situate în grosimea
pereţilor cavităţii bucale (glande parotide, submaxilare, sublinguale) şi a numeroase
glande mici, diseminate în mucoasa care tapetează cavitatea bucală. Prin canalele de
excreţie saliva se varsă în cavitatea bucală:
 canalul STENON al glandei parotide (glandă seroasă) se deschide în vestibulul
bucal în dreptul celui de al doilea molar superior;
 canalul WARTHON al glandei submandibulare (glandă mixtă) se deschide în
cavitatea bucală lângă frâul limbii;
 canalul BARTHOLIN din sublinguală (glandă mixtă) se deschide aproape de
canalul WARTHON, lângă frâul limbii;
 canalele accesorii RIVINIUS din sublinguală se deschid în cavitatea bucală sub
limbă în partea anterioară.

2.1.1. Structura morfo-funcţională a glandelor salivare

Glandele salivare au o structură tubulo-acinoasă, fiind alcătuite din lobuli ce
reprezintă unitatea morfo-funcţională. Fiecare lobul este alcătuit din acini şi ducte
intercalate, ducte striate. Din unirea mai multor ducte lobulare se formează ductul
excretor principal.
Acinul este alcătuit din celule poligonale ce delimitează un spaţiu: lumenul
acinului. La exterior, acinul este înconjurat de o membrană bazală. Între membrana
bazală şi celulele acinare se găsesc celule mioepiteliale în citoplasmă cărora există
elemente contractile actomiozinice implicate în: expulzarea produsului de secreţie
glandulară şi în creşterea presiunii intraluminale. Celulele mioepiteliale sunt controlate de
inervaţie simpatică.
Celulele acinare secretoare sunt de două tipuri: seroase şi mucoase. Celulele
seroase conţin numeroase mitocondrii, reticul endoplasmatic rugos bine dezvoltat,
granulaţii mici ce conţin zimogen. Membrana luminală are microvilovilozitati, iar
porţiunea bazo-laterală a membranei este cu numeroase pliuri şi joncţiuni intercelulare
strânse. Permeabilitatea acestor joncţiuni intercelulare creşte mult după stimulare
asigurând trecerea din interstiţiu în lumen a: Na+, K+, apei. Pe membrana luminală se
găseşte adenilat-ciclază (asociată receptorilor beta-adrenergici şi vipergici) iar în
porţiunea bazo-laterală există receptori colinergici, alfa-adrenergici, activităţi enzimatice:
 4

Na+-K+-ATP-ază, anhidrază carbonică, etc. Celulele mucoase conţin granulaţii mari cu

aspect vacuolar, reticul endoplasmatic slab dezvoltat, secretă mucus. Acinul participă la
formarea salivei primare.
Ductul intercalat este alcătuit din celule mici, cuboidale, au ule de secreţie,
membrana bazo-laterală este uşor plicaturată, are activităţi ATP-azice.
Ductul striat are celule înalte, mari, nucleu central şi membrană bazo-laterală
plicaturată (pliurile măresc suprafaţa membranei), numeroase mitocondrii (furnizează
energia necesară proceselor de transport), granule (rol în secreţia de proteine).
Ducte excretorii interlobulare au epiteliul bistratificat, celulele înalte prezintă de
asemenea pliuri ale mucoasei bazo-laterale.
Epiteliul ductal secretă: kalicreină, amilază, are activităţi enzimatice: - anhidrază
carbonică (participă la formarea bicarbonatului), - prostaglandinsintetază (asigură
sinteza de prostaglandine prin care controlează absorbţia ductală a electroliţilor), 5 alfa
reductază (determină reducerea androgenilor în metaboliţi mai activi fiziologici).
Sistemul ductal participă la formarea salivei finale, definitive, prin procese de
reabsorbţie şi secreţie.

2.1.2. Vascularizaţia glandelor salivare

Glandele parotide sunt irigate de ramuri arteriale provenite din artera facială şi
carotida externă. Glandele submandibulare primesc ramuri din artera facială şi linguală,
iar glandele sublinguale din artera sublinguală şi submentală. Vasele se distribuie în
glande mergând paralel cu ductele principale, terminaţiile nervoase. Se realizează un
sistem "contra curent" între sensul de deplasare al sângelui şi salivei. O altă
particularitate este faptul că arteriolele se capilarizează întâi la nivelul ductelor, după
care realizează o a doua capilarizare la nivelul acinilor realizând un sistem port. Irigaţia
duetelor este mai bogată decât a acinilor. Sistemul venos al glandelor salivare se
colectează în vena jugulară.
Debitul salivar este dependent de debitul circulator sanguin, care creşte de cinci
ori în cursul salivaţiei.
Vasomotricitatea în glandele salivare depinde de: inervaţia simpatică,
parasimpatică, factori umorali.
Inervaţia simpatică din glandele salivare produce vasodilataţie prin acţiunea
adrenalinei asupra receptorilor beta-adrenergici. Noradrenalina, ca şi în alte teritorii,
contractă vasele din glandele salivare, dar indirect poate produce vasodilataţie deoarece
stimulează, prin intermediul alfa-receptorilor, activitatea kalicreinogenului şi formarea de
bradikinină.
Inervaţia parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie şi stimulează
secreţia salivară.
Factorii umorali: bradikinina are efect vasodilatator de lungă durată. Kalicreina,
prezentă în celulele acinare şi ductale, acţionează asupra kalicreinogenului formând
kalidină apoi bradikinină. Metaboliţii: CO2, H+, rezultaţi din activitatea glandulară, au
efect vasodilatator local.
 5

Fig.l Stimularea glandei parotide

(după PATTON, 1989, modificat)

Potenţiale membranare în glandele salivare

Cu ajutorul microelectrozilor s-a stabilit că potenţialul de repaus la nivelul delor

acinare, pe membrana bazo-laterală, variază în funcţie de glandă în limite largi de la
-30mV la -73mV, iar la nivelul celulelor ductelor striate este de -80mV până la -90mV.
Potenţialul de membrană este menţinut la aceste valori prin participarea pompei
Na + - K + canalelor de K +, CI- voltaj dependente. Permeabilitatea membranei este
dominată de K+ (116mM intracelular şi 3,3mM extracelular). în repaus, în glandele
salivare conductanţele ionice sunt: G CI > GK >GNa.
Stimularea receptorilor colinergici, alfa-adrenergici produce depolarizarea
membranei prin creşterea conductanţei pentru Na+, care intră în celulă şi concomitent
are loc un eflux de K+, Cl-. Se generează un potenţial de acţiune numit "potenţial
secretor". Depolarizarea favorizează, şi intrarea Ca++, din lichidul extracelular în celula,
care va participa la mecanismul de cuplare excitaţie-secreţie.

2.1.4. Cuplarea excitaţie-secreţie în glandele salivare

Substanţele neuro-umorale agoniste se fixează pe receptorii de la suprafaţa celulei
inducând diferiţi mesageri secunzi intracelular responsabili de secreţia proteică şi
lichidiană. Receptorii de pe glandele salivare sunt: colinergici (de tip muscarinic),
adrenergici (alfa şi beta), dopaminergici, purinergici, peptidergici pentru VIP şi substanţa
P). Stimularea acestor receptori determină fie creşterea AMPc fie a C++ citosolic, ambele
controlând atât secreţia proteică, enzimatică cât si lichidiană din glandele salivare. Deci
răspunsul secretor poate fi AMPc dependent sau/şi Ca++ dependent. (Fig.l)

2.1.4.1. Răspunsul secretor dependent de AMPc

AMPc, ca şi în alte ţesuturi, apare ca mesager secund al răspunsului mediat beta-
adrenergic. Fixarea adrenalinei pe receptorul beta-adrenergic, cuplat cu proteina Gs,
activează adenilatciclaza care scindează ATP în AMPc. AMPc activează proteinkinaza A
care determină fosforilarea de proteine şi sinteza de noi protein-enzime. Creşterea
activităţii proteinkinazei A către AMPc, precede secreţia de amilază. Tolbutamina inhibă
proteinkinaza - AMPc dependentă şi astfel inhibă secreţia de amilază.
Stimularea receptorilor beta-adrenergici, administrarea de toxină holerică
determinaină secreţia de amilază prin creşterea AMPc. Teofilina este un inhibitor al
diesterazei (care inactivează AMPc) şi indirect menţine crescut AMPc intracelular, astfel
este un activator eficient al secreţiei de amilază.

2.1.4.2. Răspunsul secretor Ca++ dependent

Stimularea receptorilor muscarinici (de către acetilcolină) şi alfa adrenergici (de
către noradrenalină) induce în glandele salivare răspunsuri dependente de Ca++, în
particular secreţia de electroliţi, lichide şi protein-enzime. Ca++ intră din lichidul
extracelular în celulele acinare prin canale cationice neselective din membrana bazo-
laterală sau prin intermediul turnoverului inozitol-fosfolipidelor membranare.
Receptorii muscarinici şi alfa-1-adrenergici stimulaţi, activează fosfolipaza C prin
intermediul proteinei Gq. Fosfolipaza C desface fosfo-inozil
difosfat (PIP2) în diacilglicerol (DAG) şi inozitol trifosfat (IP3). DAG activează
proteinkinaza C care induce fosforilarea proteinelor ca şi eliberarea de acid arahionic
care poate creşte rata producţiei de GMPc. IP3 eliberează Ca++ din reticulul
sarcoplasmatic şi favorizează intrarea Ca++ din lichidul extracelular în celula determinând
astfel creşterea Ca++ citosolic. Aceasta are ca rezultat: legarea Ca++ de calmodulină,
fosforilarea proteinelor, creşterea permeabilităţii jonctiunilor intercelulare, interacţiunea
directă a Ca++ cu efectori proteici ai canalelor de Ca++, K+, Cl-, activarea proteinkinazei
C, activarea fosfolipazei A2 cu cresterea eliberării de acid arahidonic (care creşte rata
producţiei de GMPc).Atat creşterea proteinkinazei C cât şi a GMPc este implicată în
stimularea secreţiei de amilază, mucină.
Acetilcolina şi substanţa P acţionează direct pe receptorii celulelor ductale si
mobilizează Ca++ intra, extracelular producând stimularea secreţiei salivare. VIP creşte
indirect secreţia salivară prin creşterea fluxului sanguin, secundară vasodilataţiei pe care
o determină. Se produce astfel o secreţie salivară abundenta ca volum dar cu cantităţi
mici de proteine (enzime, mucină).

2.1.5. Mecanismul elaborării salivei

Saliva se formează în două etape la care participă: acinii care elaborează saliva
primară şi apoi duetele salivare unde au loc procese de secreţie şi reabsorbţie care
modifică compoziţia ionică a salivei.
2.1.5.1. Funcţiile acinului - Saliva primară rezultă dintr-un transfer plasmatic
prin membrana bazo-laterală şi eliminare de salivă prin polul apical al celulelor acinare.
Secreţia primară conţine amilază şi/sau mucină într-o soluţie ionica cu concentraţie
asemănătoare cu a lichidului extracelular. Secreţia substanţelor organice proteice la
nivelul acinilor are mai multe etape ce cuprind:
 preluarea aminoacizilor prin membrana bazo-laterală,
 sinteza de peptide în reticulul endoplasmatic din partea bazală a acinului,
 migrarea şi înglobarea în cisternele Golgi,
 condensarea şi transformarea în granule de zimogen,
 evacuarea prin polul apical printr-un proces de exocitoză. Secreţia proteică este
dependentă de prezenţa Ca++ în lichidul extracelular, iar cantitatea de granule exocitate
depinde de intensitatea stimulării.
Saliva primară este izotonă (290-310 mOsm/l) are o compoziţie similară cu un
ultrafiltrat plasmatic, dar concentraţia K + este mai mare decât în plasma, 1-15 mM/l, CI-
= 100-120 mM/l, Na+ = 125-160 mM/l). In glandele salivare există o bogată activitate
ATP-azică mai ales pe membrana bazo-laterală. Na+-K+-ATPaza scoate 3 Na+ din celulă
în interstiţiu duce 2 K+ în celulă. Na+ din interstiţiu trece în lumenul acinului prin pasaj
paracelular de-a lungul joncţiunilor membranei. (Fig.2)'
In urma activării receptorilor colinergici sau alfa-1-adrenergici, IP3 determinană
eliberarea Ca++ din reticulul sarcoplasmatic, procesul eliberării implicând ambele
mecanisme: deschiderea canalelor de Ca++ IP3-dependente dar şi Ca++ eliberator de
Ca++, în urma cărora Ca++ difuzează în citosol.
 29

Consecutiv creşterii Ca++ intracelular se activează canalele de K+ din

membrana bazo-laterală şi de CI- din membrana luminală rezultând o pierdere netă de
K+, CI-, apă şi micşorarea volumului celular. În urma stimulării, ieşirea K+ din celulele
acinare se face prin maxi canalele de K +, Ca++- dependente localizate pe membrana
bazo-laterală, iar CI- iese prin canalele de Cl-, Ca++- dependente de pe membrana
luminală. Concomitent cu ieşirea CI-, iese şi HCO-3 (prin canale sau prin schimb Cl— -
HCO-3) astfel că raportul dintre ei rămâne nemodificat, intra-extra celular. Scăderea
HCO-3 în celula acinară determină activarea anhidrazei carbonice care catalizează
reacţia:
C02 + H20 <->H2C03 <-> HCO-3 + H+
rezultand o acidifiere acinară cu 0,1 unităţi de pH. Ieşirea CI- în lumen creează o
diferenţă de potenţial, mai negativ în lumen faţă de interstiţiu. Pentru păstrarea
electroneutralităţii extracelulare are loc o migrare a cationilor (5/6 K+ şi 1/6 Na+) spre
lumenul acinului pe cale paracelulară, prin joncţiuni cation selective. Ieşirea K din celula
în interstiţiu, prin maxi canale de K+, asigură creşterea sa în interstiu şi posibilitatea ca
el să migreze paracelular în lumen. Astfel saliva este bogată în CI-, Na+ dar şi în K+.
La câteva secunde după stimulare, Ca++ intracelular scade şi creşte rapid Na
intracelular datorită: activării schimbului (antiport) Na + - H+, activării contrasportului
(simport) Na+ - K+ - 2C1~. Creşterea sodiului în celulă favorizeaza reintrarea apei cu
revenirea celulei la volumul dinainte de stimulare şi activarea pompei Na+ - K+ având ca
rezultat creşterea K+ în celulă şi a Na+ extracelular.
După ieşirea iniţială a K+ şi CI", are loc un reuptake prin simportul Na+ -
Acidifierea acinară cauzată de ieşirea HCO~3 şi creşterea metabolis-elular este
contracarată de scoaterea H+ prin antiportul Na+ - H+. Alcali-cu creşterea HCO_3
intracelular determină din nou o creştere a Cl~ prin antiportul CI- - HCO~3.
Când concentraţia intracelulară a electroliţilor, volumul celular şi activi->mpei Na+
- K+ a revenit la nivelul bazai, celulele acinare sunt din nou fie stimulate şi să elaboreze
o nouă cantitate substanţială de salivă
Pe membrana luminală a acinului funcţionează următoarele:- canalele de Cl~ ,
Ca++ - dependente prin care clorul iese din celula în lumen, crescând aici
electronegativitatea; antiport CI- - HCO~3 care elimină bicarbonatul în lumen; Na+ - K+
- ATPaza care reintroduce o parte din K+ în celulă.
Pe membrana bazo-laterală a acinului au loc următoarele schimburi:
 simportul Na+ - K+- 2C1" care introduce aceşti ioni în celulă;
 pompa Na+ - K+ care introduce 2K+ din interstiţiu şi scoate 3Na+ din celulă, care
vor migra paracelular în lumen;
 maxi canale de K+, Ca++- dependente, prin care potasiul iese masiv în interstiţiu
ca apoi să ajungă în lumen, pe cale paracelulară;
 antiportul Cl~ - HCO~3 care introduce clorul în celulă şi scoate bicarbonatul în
interstiţiu;
 antiportul Na+ - H+ care scoate ionul de H+ în interstiţiu şi preia de aici sodiul.
 Funcţiile duetelor salivare
Componenţii organici ai salivei provin din:
 29

 sinteza şi secreţia celulelor acinare (amilază, mucină);

 transportul transepitelial la nivelul celulelor ductale (steroizii);
 sinteza şi secreţia celulelor ductale.

Celulele ductale sintetizează, stochează şi secretă: factori de creştere (factor de

creştere al nervilor, factori de creştere epidermali), enzime (ribo-nuclează, amilază),
hormoni (glucagon, somatostatină, parotină, sialogastronă), proteaze homeostatice
(renină, kalicreină ce controlează fluxul sanguin local, transportul apei şi electroliţilor).
IgA secretorie este sintetizată şi dimerizată de imunocitele interstiţiale iar celulele
ductale o preiau, îi ataşează componenta secretorie după care o eliberează în salivă.
Piesa secretorie (GM-60000) este produsă de celulele epiteliului ductal, este responsabilă
de păstrarea structurii cuaternare a IgA secretorie şi îi conferă rezistenţă crescută la
acţiunile proteolitice. IgA secretorie asigură apărarea antimicrobiană a cavităţii bucale.
Transportul ductal al apei şi electroliţilor: ionii de Na+ sunt reabsorbiţi activ din
saliva ductală iar K+ este secretat activ. Concentraţia sodiului în salivă depinde de fluxul
salivar, crescând o dată cu creşterea fluxului salivar. Membrana luminală a duetelor are
o conductanţă mare pentru Na+. Sodiul poate intra din lumen în celula ductală prin:
antiportul Na+-H+, canale de Na+. Na+ intrat în celulă iese în interstiţiu prin pompa
Na+-K+ existentă pe membrana bazo-laterală, care asigură astfel scăderea concentraţiei
Na+ în celulă şi creşterea concentraţiei K+ intracelular. Acesta iese în lumen prin
antiport K+-H+ de pe membrana luminală. (Fig.3)
CI- din duet revine în celulă fie prin canale de clor, fie prin antiport Cl"-HCO-3.
Concentraţia bicarbonatului va fi mai mare sau mai mică decât în saliva primară, în
funcţie de secreţia sau reabsorbţia sa în duete, dependentă de echilibrul acido-bazic sau
concentraţia Na+ salivar.
 Fig.3 Secreţia şi resorbţia electroliţilor în celulele ductale
(după JOHNSON, 1987, modificat)

Pe membrana luminală a duetelor există:

 canale de Na+, CI" prin care aceştia revin în celulă;
 antiport Cl"-HCO~3 care introduce clorul şi scoate bicarbonatul din
 antiportul Na+-H+ care economiseşte Na+ readucându-1 în celulă;
 antiportul H+-K+ care scoate K+ în lumen.
 Pe membrana bazo-laterală a celulelor ductale au loc următoarele >uri ionice:
 scoaterea 3Na+ şi introducerea de 2K+ în celulă de către pompa Na+-K+;
 canalele de K+ şi Cl~ prin care aceşti ioni revin în interstiţiu;
 antiportul Na+-H+ care scoate ionul de hidrogen din celulă în interstiţiu.
Duetul salivar este puţin permeabil pentru apă ceea ce asigură hipoosmo-laritatea
salivei finale.
Rezultatele acestor schimburi transmembranare sunt:
 concentraţia Na+ şi Cl~ este de aproximativ 15 mEq/1 pentru fiecare, adică 1/7 -
1/10 din concentraţia plasmatică;
 concentraţia K+ este de aproximativ 30 mEq/1 adică de 6 ori mai mare decât în
plasmă;
 concentraţia HCO3 ~ este de 50-70 mEq/1 deci de 2-3 ori mai mare ca în plasmă.
ACTH şi mineralcorticoizii scad Na+ salivar şi cresc concentraţia de K+.
Aldosteronul creşte activitatea antiportului luminai Na+ - H+ şi a pompei Na+ -K+ bazo-
lateral. VIP şi GIP în concentraţie de 10-11 mol/l inhibă transportul de Na+.
Elaborarea salivei presupune un consum energetic de 6 Kcal pentru 1 litru de
salivă formată. Energia este asigurată atât aerob cât şi anaerob din: glucoza, glicogen,
fosfocreatină. Metabolismul este asigurat de un debit sanguin corespunzător care are o
valoare de 0,6ml/g.min. în glanda nestimulată, iar după stimulare este de 4-5 ml/g.min.
Stimularea secreţiei glandulare determină creşterea debitului sanguin de 4-8 ori,
dublarea consumului de O2 şi creşterea temperaturii tisulare cu 1°C. Cantitatea de salivă
secretată în 24 de ore este 1-1,5 1 (1 ml/ min). In somn secreţia salivară nu depăşeşte
0,25 ml/min.
Evacuarea salivei în cavitatea bucală are loc prin: forţa de împingere vis-â-tergo a
salivei secretate, contracţia celulelor mioepiteliale, presarea glandelor de pereţii osoşi în
timpul masticaţiei.

2.1.6. Proprietăţile salivei

2.1.6.1. Volumul salivei este de aproximativ 1000-1500 ml/zi dar variază în funcţie
de anumite stări, cum ar fi:
 în repaus alimentar: 0,3-0,5 ml/min;
 în somn: 0,08 ml/min;
 prin stimulare alimentară ajunge până la 2-7 ml/min.
Fluxul salivar depinde de stări fiziologice (vârstă, greutate, sarcină, gradul de
hidratare al organismului, momentul zilei, olfacţie) şi alţi factori cum ar fi: fumat,
medicaţie, factori psihici (stress, gândul la alimente, văzul lor, aspectul lor).
La copii, volumul salivar este diferenţial :
la sugari: 50-100 ml/zi;
- la 5 ani: 0,22 ml/min. Modificarea volumului salivar:
hipersalivaţia sau sialoreea (flux salivar peste 0,5 ml/min) se întâlneşte fiziologic la
erupţia dinţilor, reflexul salivar condiţionat la stimul vizual, în sarcină, consum de
condimente.
 35

Sialoreea patologică apare în stomatite, gingivite, intoxicaţii cu Pb, Hg, ulcer

duodenal, cancer gastric, patazitoze intestinale, vomă, epilepsie, nevralgie de trigemen,
consum de medicamente, anestezice. Tutunul produce hiperivaţie.
-hiposalivaţia ( flux salivar cuprins între 0,01-0,06 ml/min). Fiziologic apare la
bătrâni, la menopauză, sau datorită sentimentului de frică. Patologic, hiposalivaţia apare
în hemoragii, stări febrile, deshidratări severe, stomatite severe, la consum de atropină,
antibiotice, opiacee.
-aptialismul (lipsa secreţiei salivare, volum sub 0,01 ml/min) apare în tele atrofice,
degenerescenta glandelor salivare, intoxicaţii cu atropină, opiu.

2.1.6.2. Aspectul salivei este opalescent, filant.

2.1.6.3. Sedimentul salivar cuprinde celule epiteliale descuamate, leucocite( ce
trec prin diapedeză din capilare în şanţul gingivo-dentar), bacterii (streptococ-
lactotobacillus acidophilus). Leucocitele se găsesc în special în saliva copiilor (inainte de
erupţia dinţilor) şi în saliva adulţilor edentaţi. La persoanele cu gingii sanatoase, numărul
de leucocite este relativ mic. Numărul leucocitelor prezintă o variaţie diurnă, crescând
de 4-5 ori, dimineaţa şi în mijlocul zilei. Majoritatea leucocitelor salivare sunt
dezintegrate, ceea ce permite eliberarea enzimelor tare şi îmbogăţirea echipamentului
enzimatic salivar.

2.1.6.4. pH-ul salivar

In repaus pH-ul mediu salivar este de aproximativ 6,7 (5,2-7,6), prezend variaţii în
limite largi (5,6-8). pH-ul este sensibil la variaţiile fluxului salivar . După stimularea
glandelor pH-ul creşte la valoarea de 8 datorită creşterii bicarbonatului. pH-ul este
crescut la copii, în hiperpnee, alcaloză. pH-ul scade în diabet zaharat.
pH-ul salivar depinde de:
 concentraţia de dioxid de carbon sanguin; Dacă presiunea parţială a ului de
carbon din sânge scade, pH-ul salivar este mai alcalin;
 alimentaţie (spanacul asigură pH mai alcalin);
sisteme tampon salivare:
- bicarbonat - acid carbonic (4,5/1), care se opune acidifierii mediului Acidul
carbonic în salivă este în concentraţie apropiată de cea din plasmă i,3 mM), depinzând
de presiunea C02. Bicarconatul (HCO3-) se formează ndele salivare din C02 şi H20
rezultate din catabolismul glucozei. Celulele glandulare au enzima anhidraza carbonică,
ce facilitează formarea formarea H2CC>3 respectiv HC03-.
C02 + H20 ^Ff2C03 o HCO3- + H+.
HCO3- este eliminat în salivă. Stimularea glandelor salivare determină creşterea
fluxului salivar, creşterea producerii şi eliminării HCO3- în salivă (concentraţia HC03^
creşte de la 30 mM la 60mM).

pH = pK + log (HCO3-) / ( H2C03)

Creşterea bicarbonatului în salivă produce creşterea raportului bicarbonat/ acid
carbonic, rezultând creşterea pH-ului spre 7,8.
F- fosfat disodic - fosfat monosodic, se opune alcalinizării;
1 - mucină bazică - mucină acidă. Proteinele datorită caracterului lor amfoter,
 35

tamponează atât acizii cât şi bazele.

d) prezenţa anhidrazei carbonice;
e) fluxul salivar mărit duce la creşterea pH-ului.

Capacitatea tampon a salivei prezintă mari variaţii diurne:

 este mare dimineaţa, imediat după spălarea dinţilor, apoi scade repede;
 după masă, creşte în timp de o oră ca apoi să scadă de asemenea într-un interval
de o oră;
 creşte până seara;
 în somn, pH-ul salivei scade.

Osmolaritatea salivei mixte din cavitatea bucală este de 50-100 mOsm/1

(hipotonă), punctul crioscopic este de - 0,2°C până la - 0,4°C.
Densitatea salivei este de 1002- 1012 g/cm3. Densitatea variază în limite largi, în
funcţie de debitul salivar.
Vâscozitatea salivei mixte este 1,08-1,32 unităţi, şi este dată de gncoproteinele
hidratate.

2.1.7. Compoziţia chimică a salivei

Saliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format din substanţe anorganice
0,2% şi substanţe organice 0,3%.

2.1.7.1. Substanţele anorganice din saliva mixtă bucală (tabelul 1).

Tabelul 1.
Concentraţia principalelor substanţelor anorganice în saliva mixtă, comparativ cu plasma sanguină.

SALIVĂ PLASMĂ
(mEq/1) (mEq/1)
Na+ 8,7-32,9 < 142
K+ 12-16 >5
Ca++ 2,5-5,5 5
Mg++ 0,1-1 3
cr 8,4-17,7 < 103
P04~ 7-21 2,4-4,4
P
HCOj- 10-60 27
LASMA

0 1,0 2,0 3,0 4,0

ml / min
 35

Natriul, clorul sunt în concentraţie mai mică în salivă decât în plasmă,CLORUL

asigură activarea amilazei salivare. Potasiul este mai mare decât în , bicarbonatul creşte
în salivă în urma stimulării, ajungând la 60 mEq/1 şi particila la sistemul tampon salivar
HCO3/H2CO3. (Fig.4)
Calciul are concentraţie asemănătoare cu cea din plasmă. în salivă calciu se
găseşte sub formă de săruri anorganice şi sub formă de compuşi organici, fixat de
macromolecule.
Saliva poate fi considerată o soluţie saturată de fosfat de calciu ce împiedică
disoluţia calciului din smalţ. Cu toată această saturare, saliva nu permite precipitarea
fosfaţilor respectivi datorită asocierilor cu proteinele salivare acide. Saturarea salivei cu
fosfat de calciu asociată cu un pH alcalin salivar determină precipitarea sărurilor,
formând sialoliţi (calculi salivari) sau, la nivelul dinţilor produce tartru dentar.
Scăderea locală a pH-ului, sub 5,2, favorizează disoluţia cristalelor de
hidroxiapatită şi apariţia cariilor. pH-ul critic este pH-ul la care au loc mişcări ale calciului
şi fosfatului în smalţul dentar.
Fluorul (0,01-0,05 ppm) se găseşte în concentraţie aproximativă cu cea din
plasmă, depinde de aportul alimentar de fluor, are rol în formarea Fiuorapatitei care
asigură rezistenţa smalţului.
Tiocianatul se află în concentraţie mai mare decât în plasmă şi are un rol
antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor Gram pozitive şi Gram negative, inhibă
creşterea ciupercilor, virusurilor, micoplasmelor.
în salivă se secretă şi iod cu rol mai puţin cunoscut. Ocazional, se pot găsi în salivă
săruri de plumb, de mercur.
2.1.7.2. Substanţele organice se împart în două categorii: substanţe azotate
(proteice şi neproteice) şi substanţe neazotate (tabelul 2).
Compoziţia detaliată a salivei
(mg/lOOml)
(după Aurora Popescu, 1992)
Constituentul Saliv nestimul Sali stimulată
a ată va
Medi Limite Med Limite
a ia
0 1 2 3 4
Saliva totală

Constituenţi
anorganici
Sodiu 15 0-20 60

Potasiu 80 60-100 80
Tiocianat: fumători 9 6-12 ?
nefumători 2 1-3 ?
Calciu 5,8 2,2-1 1,3 6

Fofat (P) 16,8 6,1-71 12

Tabelul 2. Clor 50 100

Fig. 4. Fluxul şi componenţii

Fluor (ppm) salivari0,002 0,015- 0.01 0,007-
8 0,045 1 0,02!
(după BRAY, 1989, modificat)
Constituienţi organici
Proteine Aminoacizi 220 140-640 280 170-420
4
?
Amilază 38
 1

.1.7.2.1. Substanţele azotate proteice cuprind: proteine serice, proteine ine

glandulară şi hormoni salivari.
Proteinele serice cuprind trei mari categorii: imunoglobuline, lactoferină, ai
coagulării.
Imunoglobulinele IgG, IgM apar în salivă printr-un proces de trecere
dinsange in salivă. IgA secretor este sintetizată în glandele salivare. IgA
secretorie se combină cu bacteriile din mediul bucal împiedecând aderenţa lor la
mucoasă, formează un strat protector antibacterian la suprafaţa mucoasei
bucale. Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană prin: aglutinarea
bacteriilor, neutralicarea-enzimelor, toxine bacteriene şi virale, previn caria şi
parodontopatia. Lactoferina fixează fierul inhibând multiplicarea bacteriilor fero-
ente.
factori ai coagulării sunt: factorii VII,VIII,IX plasmatici, factorul 3
plachetar.
Proteinele de origine glandulară pot fi împărţite la rândul lor în mai multe
categorii şi anume: enzime, mucine, substanţe de grup sanguin, factor de e al
bacteriilor, proteine bogate în prolină.
Enzimele ca de exemplu:
-amilază salivară hidrolizează amidonul fiert sau copt până la maltoză prin
stadii intermediare de dextrine;
-lipaza salivară este importantă la sugar datorită descompunerii lipidelor
din lapte
-lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;
-kalicreină- enzimă proteolitică, acţionează asupra kininogenului, formand
kinine (de exemplu bradikinină cu rol vasodilatator, creşte permeabilitatea
vasculară, activează fagocitoza).
Mucinele sunt glicoproteine ce conţin o componentă proteică (apomucina)
nponentă glucidică (manoza, galactoza), au ca proprietăţi vâscozitate, :ate şi
aderenţă crescută. Au rol de apărare, lubrefiere, de formare a alimentar, asigură
masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele salivare.
Substanţele de grup sanguin. In salivă pot fi secretate antigene H, A, B
sanguin la subiecţii secretori.
Factorul de agregare al bacteriilor are acţiune agregantă pentru
microorganismele din placa dentară, agregare ce necesită prezenţa calciului şi un
Ph cuprins de la 5 până la 7,5.
Proteinele bogate în prolină pot fi cu caracter acid, cu caracter bazic şi ite.
Dintre proteinele bogate în prolină amintim: Proteina A,C care au rol :a calciului
salivar. în medie, 5-52% din calciul total salivar este fixat pe >roteine, ceea ce
determină: menţinerea constantă a calciului salivar, mişcarea ionilor între
suprafaţa smalţului şi lichidele din jurul dinţilor, nenea, din grupul Proteinelor B,
staterina este un polipeptid cu 43 ;izi şi GM-5380. Staterina inhibă precipitarea
spontană a calciului şi
creşterea cristalelor de fosfat de calciu (prin fixarea la suprafaţa fosfatului
de calciu), menţine saliva în condiţii de suprasaturare necesare stabilizării şi
recal-cifierii smalţului la suprafaţă, asigură integritatea smalţului în timpul
 2

atacului acid inhibă formarea calculilor în duetele salivare, inhibă formarea osului.
In categoria hormonilor salivari enumerăm: hormonii steroidici, parotina,
factorul de creştere al nervilor, factorul de creştere epidermal, factorii de creştere
insulin-like.
Corticosteroizii, se găsesc liberi în salivă, în concentraţii mai mici decât în
sânge.
Estrogenii sunt metabolizaţi în glandele salivare, estrona este transformată
în estradiol sub acţiunea unei enzime oxido-reducătoare.
Hormonii sexuali masculini sunt transformaţi, în glandele salivare, în
metaboliţi mai activi fiziologici.
Parotina este un polipeptid ce scade calciul seric, fixându-1 în oase şi
structurile dentare, stimulează calcifierea, vascularizaţia, sistemul reticulo-
endotelial, creşte anabolismul proteic.
Factorul de creştere al nervilor (NGF) este un polipeptid ce activează
creşterea şi dezvoltarea ţesutului nervos în perioada embrio-fetală şi accelerează
erupţia dinţilor.
Factorul de creştere epidermal (EGF) este un polipeptid cu greutate
moleculară de 6 kdaltoni, stimulează erupţia dentară, asigură calcifierea precoce
a incisivilor, asigură keratinizarea (creşterea în grosime a epidermei), diferen-
ţierea precoce a odonto- sau ameloblastelor, facilitează vindecarea mucoasei
bucale după leziuni, ulceraţii.
Factorii de creştere insulin-like (IGFs) au efect mitogen pentru fibroblaşti
(care au rol reparator), activează proliferarea lor.
2.1.7.2.2. Substanţe organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric,
creatinină, amoniac, substanţe ce provin din catabolismul proteic. Ureea
sanguină trece prin difuzie simplă în salivă. Concentraţia ureei din salivă variază
în funcţie de fluxul salivar şi de concentraţia sanguină. Ureea salivară, în
prezenţa ureazei bacteriene se transformă în amoniac. Acidul uric se găseşte în
salivă în concentraţie aproape constantă. Amoniacul salivar se formează prin
dezaminarea aminoacizilor sub acţiunea bacteriilor. Creatinină din salivă depinde
de nivelul sanguin.

2.1.7.2.3. Substanţe organice neazotate sunt: glucidele şi lipidele.

Concentraţia glucidelor în salivă depinde de concentraţia sanguină. La
diabetici creşte cantitatea de glucoza în salivă şi lichidul crevicular, care va
fi metabolizată de bacillus acidophilus ceea ce duce la acidifierea locală a pH-ului,
aceasta favorizând apariţia cariilor şi parodontopatiei. Lactatul salivar creşte de
circa 10 ori după ingerarea hranei, ce conţine zaharuri.
Concentraţia lipidelor în salivă este mică, găsindu-se colesterol şi acizi graşi
nesaturati. Importanti sunt produsii secretati rezultati din catabolismul acidului
arahidonic (prostaglandine, leucotriene cu rol în procesul inflamator local, în
mecanismele de apărare ale cavităţii bucale şi în procesele de absorbţie de la
nivelul tractului gastro-intestinal).
 3

2.1.8. Rolurile salivei

Saliva, pe lângă rolul digestiv pe care îl are, este un element esenţial
menţinerea troficităţii normale a ţesuturilor din cavitatea bucală şi prin aceasta,
în menţinerea structurii şi stabilităţii dinţilor în alveola.
Rolurile salivei sunt multiple: digestiv, protectiv, excretor, endocrin, în
stazia hidro-electrolitică, în termoreglare, în vorbire.
2.1.8.1. Rolul digestiv al salivei cuprinde mai multe etape:
a. preparativă: - de pregătire a alimentelor prin masticare, insalivare şi
lubrefiere (cu participarea mucinelor),
- formarea bolului alimentar cu ajutorul mucinelor ce încorporează
alimentele într-o peliculă,
- pasajul bolului alimentar în timpul bucal al deglutiţiei.
Prin mucinele conţinute, saliva lubrefiază bolul alimentar şi mucoasa,
favorizeaza masticaţia şi deglutiţia.
B. hidrolitică: - în care amilază salivară (ptialina) hidrolizează amidonul u
copt pînă la stadiul de maltoză, trecând prin stadii intermediare de e (amilo-,
eritro-, acrodextrină). Amilază hidrolizează şi alimentele de ^lucidică ce rămân
depuse pe dinţi sau în spaţiile interdentare (resturi de , jeleuri, caramele, etc).
c. gastronomică: - de solubilizare a constituenţilor alimentari şi astfel de
stimulare a receptorilor gustativi inducând senzaţia de gust şi reflexele secretorii
gastrice, pancreatice.

2.1.8.2. Funcţia proiectivă a salivei - de menţinere a troficităţii normale a

tesuturilor bucale, se realizează prin:

2.1.8.2.1. Lubrefierea structurilor moi şi dure din cavitatea bucală,

asigurata de glicoproteinele bogate în prolină, ce formează un film de mucină la
suprafata alimentelor şi structurilor buco-dentare. Acest film lubrefiant de mucină
facilitează: masticaţia, pasajul alimentelor pentru deglutiţie, vorbirea, protejează
mucoasa de evaporarea apei şi uscare, de frecările cu alimentele dure şi corpii
straini;

2.1.8.2.2. Menţinerea integrităţii mucoaselor din cavitatea bucală prin

mucine si fosfoproteine pe bază de cisteină (cistatine).
Mucinele au solubilitate scăzută, au vâscozitate, elasticitate şi adezivitate
crescută, formează un film impermeabil aderent, care controlează
permeabilitatea suprafeţelor mucoase, limitează pătrunderea agenţilor iritanţi,
toxici.
Cistatinele se leagă de hidroxiapatita, inhiba creşterea cristalelor, asigură
apărarea mucoasei bucale, sunt inhibate de cisteinproteinaze şi catepsină.
Reparaţia ţesuturilor moi realizată de:

factorii de creştere din saliva: NGF, EGF, IGF care activează fibroblaştii;
factorii procoagulanţi (VII, VIII, IX, Fp3) şi anticoagulanţi din salivă.
Plasminogenul salivar are rol în hemostază dar şi în procesele reparatorii
 4

din cavitatea bucală.

Menţinerea echilibrului ecologic microbian: prezenţa bacteriilor saprofite
împiedică multiplicarea bacteriilor patogene şi aderenţa lor pe dinţi;
Lavajul cavităţii bucale: - asigură îndepărtarea mecanică a resturilor
alimentare, bacteriilor de pe suprafaţa dinţilor, mucoaselor. Acest lavaj poate fi
considerat echivalent cu alte reflexe de apărare, de tip: tuse, strănut, clipit.
Agregarea bacteriană este asigurată de sistemele directe agregante
reprezentate de IgA salivară, mucine, lianţi, lizozim, amilază, factori de agregare
bacteriană, staterine.
Imunoglobulinele: - neutralizează enzimele, toxinele bacteriene, virale;
aglutinează bacteriile;
opsonizează bacteriile, pregătindu-le pentru fagocitoză, în leucocite.
Mucinele şi lianţii formaţi prin polimerizarea glucozei salivare (dextrani) sau
a fructozei (levani), sub acţiunea enzimelor microbiene, participă la formarea
plăcii dentare prin unirea resturilor alimentare celulare şi prin facilitarea ulterior a
invaziei bacteriene.
Staterinele stimulează ataşarea microbilor de hidroxiapatita şi formarea
plăcii dentare.

2.1.8.2.7. Funcţia antibacteriană, antifungică şi antivirală directă

Funcţia antibacteriană directă se realizează printr-un mecanism complex la
care participă:
a) proteine salivare: - lizozim cu efect bacteriolitic;
lactoferina cu rol de fixare a fierului, inhibă multiplicarea bacteriilor
ferodependente;
Sistemul peroxidazic determină oxidarea tiocianatului salivar şi formarea
hipotiocianatului, agent puternic oxidant (rol antimicrobian).
Sistemul peroxidazic cuprinde: lactoperioxidaza secretată de glandele
salivare şi mieloperoxidaza eliberată de polimorfonuclearele neutrofile.
b).Ig secretate de glandele salivare (IgA secretor, IgM) şi provenite din
lchidul gingival (IgM, IgG).
c).leucocitele neutrofile care trec prin diapedeză din vasele gingivale în
interstiţiu şi cavitatea bucală, au capacitate fagocitară şi secretă substanţe
antibacteriene.
d).fluorul salivar:
- inhibă enolaza,
- împiedică dezvoltarea bacteriilor.
Funcţia antifungică este realizată de histatine, proteine cationice bogate în
histidină.
La apărarea antivirală intervin:lactoferina, lizozim, sistemul peroxidazic,
IgA, mucina, cât şi secreţia de virusuri.
2.1.8.2.8. Menţinerea echilibrului acido-bazic local şi neutralizarea
substanţelor chimice pătrunse accidental în cavitatea bucală (acizi, alcali), este
asigurată de sistemele tampon salivare ale bicarbonaţilor (care neutralizează
acizii), ale fosfaţilor, (care neutralizează bazele), ale mucinei. Ureea, în prezenţa
ureazei salivare de origine bacteriană, se transformă în ion de amoniu cu rol
 5

antiacid.
2.1.8.2.9. Menţinerea integrităţii dinţilor.
In perioada posteruptivă, de maturaţie, a dinţilor saliva devine o soluţie
saturată de săruri de calciu, fosfor, magneziu, care împiedică solubilizarea
hidroxiapatitei din email. Staterinele (proteine salivare bogate în prolină) leagă
calciu, asigurând saturaţia salivei cu săruri de fosfat de calciu.
-fluorul prezent în saliva participă la formarea fluorapatitei, ceea ce creşte
rezistenţa emailului,
-fluxul salivar: - spală reziduurile alimentare împiedică stagnarea,
aderenţa şi descompunerea alimentelor.
2.1.8.3. Funcţia excretorie a salivei constă din eliminarea pe această cale
a:
 metaboliţilor din catabolismul proteic (uree, acid uric, amoniac) şi
substanţelor cu molecula mică (nitriţi, nitraţi, tiocianat);
 substanţelor toxice pătrunse accidental în organism - săruri ale metalelor
grele Pb, Hg, Bi (formează lizereu gingival -semn al intoxicaţiilor profesionale);
 medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice, cofeina,
tetraciclina;
 substanţelor toxice ca alcoolul, cocaina, nicotina;
 - hormonilor circulanţi cum ar fi cortizol, aldosterori, estradiol,
progesteron;
 substanţelor de grup sanguin de exemplu aglutinogenele H, A, B - la
subiecţii secretori;
 virusurilor: - poliomielitei, parotiditei epidemice, (este o cale de răspân-
dire a infecţiei în colectivităţile de copii), rabiei.
2.1.8.4. Funcţia endocrină a glandelor salivare - se realizează prin
secreţia de hormoni proprii: parotină, NGF, EOF, IGFs (insulin-like growth
factors), glucagon-like growth factors, care au fost descrişi la capitolul 2.7.2.
2.1.8.5. Rolul salivei în homeostazia hidro-electrolitică
În deshidratări se reduce lichidul extracelular, scade secreţia salivară,
mucoasa bucală se usucă, ceea ce declansează, prin intermediul hipotalamusului,
fie senzaţie de sete cu creşterea aportului hidric, fie stimularea secreţiei de ADH
(reţine apa în organism, împiedică pierderea de apă).
ALDOSTERONUL - stimulează reabsorbţia Na+ şi secundar a Cl- din saliva
ductală şi eliminarea de potasiu.
2.1.8.6. Rolul salivei in termoreglare
La om acest rol este mai puţin important, însă la câine este primordial.
Câinele îşi realizează termoliza prin hiperventilaţie cu gura deschisă şi limba
scoasă, favorizându-se evaporarea.
2.1.8.7. Rolul salivei în vorbire - se realizează prin umectarea şi lubre-
fierea mucoasei bucale, ceea ce facilitează mişcările limbii, fonaţia şi vorbirea.
Atmosfera caldă şi uscată îngreunează vorbirea prelungită. Emoţiile scad secreţia
salivară, îngreunând vorbirea.
 6

2.1.9. Reglarea secreţiei salivare

Secreţia salivară este declanşată exclusiv pe cale reflexă, influenţele
umorale au doar rol corector. Reglarea secreţiei prin mecanisme reflexe
necondiţionate şi condiţionate au fost precizate în urma cercetării şcolii
pavloviste.
2.1.9.1. Reflexul salivar necondiţionat este cel mai important reflex de
reglare a secreţiei salivare. Arcul reflex cuprinde: zone reflexogene, căi aferente,
centrii nervoşi şi căi eferente simpatice şi parasimpatice.
2.1.9.1.1. Zone reflexogene şi căi aferente - excitaţiile receptorilor celor
trei zone reflexogene sunt transmise prin următoarele căi aferente:
a) Excitaţiile specifice ale mugurilor gustativi din cele 2/3 anterioare ale
limbii, de către alimente, sunt transmise prin nervul timpanico-lingual la
ganglionul geniculat şi de aici la central salivator superior (din punte). Pentru
treimea posterioară a limbii, excitaţiile ajung prin nervul glosofaringian la
ganglionul pietros şi de aici la central salivator inferior (din bulb). Saliva secretată
în urma excitaţiilor mugurilor gustativi provine cu predominantă din glandele
submandibulare şi sublinguală ("saliva de gustaţie").
De la nivelul mucoasei bucale şi a dinţilor, sensibilitatea nespecifică
prin excitaţii determinate de: consistenţa alimentelor în timpul masticaţiei, durere
şi vorbire sunt transmise prin ramuri ale trigemenului la ganglionul Gasser şi de
aici la ambii centrii salivari ce vor secreta "saliva de masticaţie".
De la nivelul mucoaselor laringiană, faringiană, esofagiană, gastrică
excitaţiile determinate de iritaţie, distensie (bol voluminos) sunt transmise prin
fibrele nervului vag la centrul salivar inferior.

Centrii nervoşi sunt localizaţi în substanţa reticulată bulboprotu-

beranţială. Funcţional, există un centru salivar superior în punte (reglează
secreţia glandelor submandibulară, sublinguală). şi un centru salivar inferior în
bulb (reglează secreţia glandei parotide).
Căile eferente, centrifuge sunt reprezentate de fibre ale sistemului
vegetativ ce pleacă de la centrii la glandele salivare.

Fig. 5. Reglarea nervoasă parasimpatică a secreţiei salivare

 7

Pentru glanda parotidă - fibrele parasimpatice cu origine în centrul salivar

din bulb se ataşează nervului glosofaringian, apoi la nivelul găurii jugulare
pătrund în nervul lacobson (cu origine în ganglionul Andersch) apoi în nervul mic
pietros superficial şi ajung în ganglionul optic unde fac sinapsa. Fibrele
postganglionare urmează traiectul nervului auriculo-temporalului şi ajung la
glanda parotidă. (Fig. 5.).

Pentru glanda submandibulară, sublinguală - fibrele parasimpatice au

origine în centrul salivar superior din punte, iau calea nervului intermediar al lui
Wriesberg, trec în ganglionul geniculat al facialului, coboară prin nervul coarda
timpanului, care în apropierea cavităţii bucale se uneşte cu nervul lingual, se
desprind din aceasta şi fac sinapsa în mai mulţi ganglioni mici din glanda
submandibulară sau în ganglionul sublingual de unde fibrele postganglionare se
termină în glandele respective.
Fibrele simpatice, au origine comună pentru toate glandele salivare şi sunt
asigurate prin fibre preganglionare din măduva toracală segmentele T1-T2 ce
provin din coarnele antero-laterale. Excitaţiile părăsesc măduva prin rădăcinile
anterioare, apoi prin ramurile comunicante albe ajung în lanţul ganglionilor
simpatici paravertebrali şi fac sinapsa în ganglionul cervical superior; de aici
fibrele postganglionare ajung pe calea plexurilor perivasculare la glandele
salivare. Glandele mici primesc inervaţia efectoare de la nervul glosofaringian.
Reflexele salivare necondiţionate cu punct de plecare bucal mai pot fi
determinate şi de contactul chemoreceptorilor cu substanţe insipide, acide,
amare, de stimulare a proprioceptorilor si mecanoreceptorilor în cursul
tratamentelor stomatologice, de contactul cu aparate dentare. Această variată
stimulare este culeasă de fibrele nervului facial, trigemen si glosofaringian.
Excitaţiile nociceptive de la orice nivel al organismului determina hipersalivaţie.
2.1.9.2. Reflexul salivar condiţional
Mecanismul reflex condiţionat dovedeşte influenţa corticală asupra centrilor
bulbo-protuberanţiali. Prezintă importanţă, deoarece, când alimentele ajung în
cavitatea bucală, găsesc deja o cantitate de salivă. Excitanţi nespecifici, vederea,
mirosul, zgomotul, lumina, cuvântul (evocarea alimentelor) prin asocierea cu
excitantul necondiţionat, devin excitanţi adecvaţi ai secreţiei salivare.. Reflexul
salivar condiţionat are aceeşi cale eferentă cu cel necondiţionat, cea aferentă
este corespunzătoare regiunii respective, miros, văz, auz. Se elaborează pe baza
legăturii temporare între zonele senzoriale ale scoarţei (olfactivă, vizuală,
auditivă) cu reprezentarea centrului secreţiei salivare.
Fazele salivaţiei sunt:
 faza cefalică (gândul, mirosul, vederea alimentelor);
 faza bucală (contactul alimentelor cu receptorii);
 faza gastrică (când alimentele au ajuns în stomac).
În toate cele trei faze se declanşează stimularea secreţiei salivare. Centrii
superiori hipotalamici şi corticali exercită influenţe asupra reflexului salivar.
 8

Impulsurile salivare hipotalamice pot apare în cadrul reacţiilor: alimentare prin

stimularea centrului foamei, apetitului; de agresivitate, emoţii, prin stimularea
hipotalamusului posterior; de termoreglare, prin stimularea hipotalamusului
anterior. Influenţele corticale asupra fluxului salivar se constată în: condiţionarea
secreţiei salivare, hiposalivaţii, în emoţii, excitarea unor zone corticale în
vecinătatea gustului, mirosului.
Interrelaţiile funcţionale, între respiraţie, vomă, salivaţie se explică prin
situaţia anatomică, de vecinătate a centrilor respectivi.
2.1.9.3. Efectele inervaţiei parasimpatice şi simpatice
Stimularea parasimpaticului prin eliberarea mediatorului chimic acetil-
colina la nivelul sinapselor neuro-glandulare are ca efect formarea unei salive
bogate în volum, NaCl, amilază, săracă în K+, CO3H-, mucină, cu activitate
bactericidă redusă. Acetilcolina acţionează asupra receptorilor colinergici, ce pot
fi blocaţi de atropina, substanţa ce împiedică acţiunea stimulatoare a parasimpa-
ticului. Acest fapt se observă şi în terapeutică, după administrarea
medicamentelor ce conţin atropina, apare uscăciunea mucoasei bucale.
Stimularea simpaticului prin eliberarea catecolaminelor: adrenalina si
noradrenalina, ce acţionează pe receptorii alfa (secreţie de K + şi apă) şi beta
(secreţie de amilază) are ca efect formarea unui volum redus de salivă, săracă în
NaCl, vâscoasă, bogată în mucină, în substanţe organice şi K+, HCO-3, lizozim.
Cele două căi eferente, asupra secreţiei salivare, au efect stimulator,
sinergic cu anumite diferenţe, existând deci o completare funcţională.
Efectele denervării. Secţionarea nervilor simpatici şi parasimpatici este
urmată de hipersecreţie salivară numită paralitică (Claude-Bernard) şi se
datoreşte sensibilizării glandei denervate la acţiunea adrenalinei, noradrenalinei
în cantităţi crescute. Astfel stimularea continuă a glandei atrofiate la început
restabileşte greutatea, iar glanda salivară simetrica celei denervate se
hipertrofiază prin mecanism compensator.

2.1.9.4. Adaptarea secreţiei salivare

Factorii care influenţează compoziţia şi volumul salivar sunt numeroşi
incluzând:
 natura stimulului: introducerea în cavitatea bucală de pulberi determină
secreţia unei salive apoase, pătrunderea accidentală a unor acizi puternici în
cavitatea bucală determină o salivă alcalină, alimentele uscate induc secreţia
unei
salive bogate în mucină;
 creşterea debitului salivar determină creşterea salivară a Na+, HCO-3,
amilazei şi scăderea fosfaţilor;
 regimul alimentar bogat în hidrocarbonate determină creşterea amilazei
salivare, vegetalele (spanac) cresc puterea tampon a salivei, regimul bogat în
pro-
teine determină creşterea ureei în salivă, a puterii tampon şi scăderea amilazei;
 ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescuţi în saliva de dimineaţă, Ca++,
fosfatul cresc în secreţia nocturnă, K+ este mai crescut după amiază, enzimele
 9

salivare sunt crescute în perioadele alimentare;

 constelaţia hormonală: testosteronul, tiroxina, graviditatea cresc secreţia
salivară, menopauza determină scăderea secreţiei salivare, aldosteronul
controleaza eliminările de Na+ si K+ în salivă, parathormonul creşte
semnificativ concentraţia proteinelor, calciului, fosfatului în salivă, bradikinina
are efect sialogog;
 - medicamente: secreţia salivară este stimulată de parasimpaticomimetice
(policarpina), anticolinesterazice (prostigmina, ezerina) şi inhibată de parasim-
paticolitice (atropină, scopolamină) şi simpaticolitice (ergotamină). Anestezicele:
eter, cloroform, ciclopropan induc hipersalivaţia reflexă.

2.1.9.5. Perturbările secreţiei salivare

Secreţia salivară poate fi suprimată temporar în stări emoţionale însoţite
de anxietate, stări febrile şi deshidratare. Suprimarea permanentă a secreţiei
salivare se numeşte xerostomie sau aptialism. Hipersalivaţia (sialoree) se
întalneşte graviditate, carii dentare, iritaţii bucale, ale limbii, esofagiene, ulcer
gastro-duo-denal, pancreatita, tulburări neuro-psihice (Parkinson, schizofrenie).

2.2. LICHIDUL CREVICULAR (SULCULAR)

Lichidul crevicular (al şanţului gingival) este descris în literatură din 1817.
Este un lichid care se observă la coletul dintelui, în şanţul gingival, după uscarea
şi izolarea fluxului salivar. Este un element al mediului bucal. Conţine factori de
origine serică; este un element provizoriu fiind înghitit cu saliva; este în
cantititate inconstantă depinzând de starea inflamatorie la locul de producere.
Locul de formare al lichidului şanţului gingival este delimitat de: epiteliul
gingival necheratinizat, răsfrânt în jos, şi smalţ, cu deschidere printr-un spaţiu
virtual spre cavitatea bucală.
La nivelul epiteliului gingival există o vascularizaţie foarte bogată şi mare
permeabilitate. Această permeabilitate mare vasculară şi epitelială condiţionează
apariţia lichidului crevicular. Prin spaţiile intercelulare are loc ieşirea pasivă a
componentelor lichidului.
2.2.1. Mecanismul formării lichidului cervicular
PASHLEY a propus o modalitate ce explică formarea lichidului crevicular
Formarea depinde de diferenţa de presiune hidrostatică şi coloidosmotică între
capilarele sanguine, vasele limfatice, lichidul interstiţial şi lichidul crevicular:
Debit de fluid (ml/min) = C - (L+G) în care: C = coeficientul de filtrare
capilar; L = coeficientul de filtrare limfatic; G = coeficientul de filtrare lichidului
crevicular.
Vascularizaţia bogată permite filtrarea unui lichid interstiţial, care este apoi
preluat de limfatice. Dacă, filtrarea vasculară depaşeste resorbţia limfatică şi
venoasă, lichidul se acumulează rezultând edemul. Acest lichid, în exces, este în
funcţie de:
 10

 coeficientul de filtrare epitelială,

 diferenţa de presiune oncotică (coloidosmotică) a lichidului interstiţial,
 diferenţa de presiune oncotică din şanţ, care depinde de acumularea de
diferite substanţe şi metaboliţi, produşi în principal de placa bacteriană dentară,
substanţe ce pot fi eliminate prin exocitoză.
Acumularea de substanţe în şanţul gingival duce la creşterea locală a
presiunii coloidosmotice, iar lichidul interstiţial va migra spre şanţul gingival,
antrenând spre cavitatea bucală masa de substanţe acumulate. Dacă există o
agresiune toxică se dezvoltă o reacţie inflamatorie cu formarea exudatului
inflamator mai bogat în proteine.
Aplicarea locală de histamină creşte debitul lichidului crevicular prin
creşterea filtrării capilare.
Punerea în evidenţa a lichidului crevicular se poate face:
 cu benzi de hârtie de filtru aplicate în şanţul gingival;
 cu micropipete;
 prin spălarea şanţului gingival.

2.2.2. Compoziţia lichidului cervicular

2.2.2.1. Componenţii organici

a. Proteine: 70g/l (61-92g/l) sunt de origine plasmatică:
 albumine,
 alfa1-globuline: oromucoid, alfa1-antitripsină,
 alfa2-globuline: ceruloplasmină, alfa2 macroglobulină, alfa2 glico-proteine,
haptoglobină,
 beta-globuline: beta-lipoproteine, transferină,
 gama-globuline: IgG, IgA, IgM care provin din plasmă, fiind sinte-
tizate de plasmocite, au rol în apărarea gingivală (IgA, IgG),
 fibrinogen,
 bradikinină, cu rol vasodilatator,
 factori ai sistemului complement din plasmă şi sintetizaţi local de
gingia inflamată.
b. Lipide: - fosfolipidele plasmatice şi bacteriene,
- PGE2 in concentraţie mai mare decât în sânge fiind
sintetizată local; este un indice al inflamaţiei gingivale.
c. Glucide: - glucoza poate creşte la diabetici în lichidul crevicular.
d. Alte substanţe:
 hidroxiprolina, rezultată din degradarea colagenului,
 H2S din bacterii (indică gradul inflamaţiei), acid lactic,
 endotoxine (lipopolizaharide, LPS),
 uree, în concentraţie mai mare decât în plasmă şi salivă datorită unui
 11

proces de concentrare locală. Este transformată în amoniac de către ureazele

bacteriene, determinând alcalinizarea şanţului şi plăcii dentare.
e. Enzime: de origine tisulară sau bacteriană. De exemplu:
 hialuronidaze din leucocite, streptococ, pneumococ;
 beta-glicuronidaze, beta-galactozidaze, din lizozomii macrofagelor,
fibroblasti, celule epiteliale gingivale, bacterii;
 colagenază tisulară şi bacteriană;
 elastaza ce degradează fibrinogenul, colagenul, hemoglobina,
imunoglobulinele, factorii complementului;
 catepsina - enzimă proteolitic;
- fosfatază acidă, corelată cu inflamaţia; este de origine leucocitară, celule
epiteliale descuamate, macrofage, bacterii (50%);
 fosfatază alcalină leucocitară;
 lacticodehidrogenază;
 sistemul plasminogen-plasmină, cu activitate fibrinolitică asupra cheagului
sanguin de fibrină, determinând liza sa. Liza precoce întârzie cicatrizarea, liza
tardivă determină formarea de ţesut de granulaţie abundent cu cicatrice
hipertrofică.
f. Enzime antibacteriene:
- lizozim; cu rol antibacterian, antimucolitic, accelerează eliberarea
locală a enzimelor din bacterii (colagenază, hialuronidază);
- peroxidaza: antibacteriană, antifungică, antivirală, antimico-
plasmă.

2.2.2.2. Componenţi anorganici: variază în limite foarte largi

Ca++ : 2,70-11.9 mmol/1

Fosfat-: 0,42 - 2,30 mmol/1
Mg++ : 0,20 - 0,60 mmol/1
Na+ : 105-222 mmol/1
K+ : 9,5 - 69 mmol/1, din liza celulară
Fluor ca în plasmă.

2.2.2.3. Elemente celulare:

a. celule epiteliate descuamate,

b. leucocite: 95-97% PMN,
1-2% limfocite,
2-3% monocite, (sunt crescute în gingivite cronice). Capacitatea fagocitară
este mai mică decât în sânge.
c. bacterii: din placa dentară, pot elibera endotoxine, contribuind la
iniţierea şi întreţinerea inflamaţiei gingivale.
Cantitatea de lichid variază cu ciclul menstrual, fiind maximă la ovulaţie.
Tetraciclina trece în lichid, atingând valori maxime după 6 ore de la administrare.
 12

2.2.3. Rolul lichidului cervicular

mecanic, de diluţie şi spălare a substanţelor din şanţul gingival, de
apărare: realizat prin lizozim, imunoglobuline, peroxidază, leucocite.
Acest rol creşte în cazul gingivitelor, lichidul devenind un veritabil exudat
inflamator.

2.3. Halena
Halena reprezintă mirosul cavitaţii bucale şi este dată de:
— stagnarea resturilor alimentare sau a celulelor epiteliale, ca urmare a
reducerii fluxului salivar sau mişcarilor masticatorii. Materialul acumulat este
distrus de bacteriile orale ce metabolizează resturile proteice;
 distrucţii tisulare în bolile parodontale sau carii, asociate cu creşterea
activităţii microbiene;
 eliminarea de substanţe odorifere ce contin mercaptan, hidrogen sulfurat;
 vorbirea prelungită, foamea, situaţii în care saliva însăşi dă mirosul prin
acumularea constituenţilor salivari în gură şi degradarea lor de către bacterii.
Creşterea vâscozităţii salivare este un factor favorizant al acumulării de
constituenţi salivari în cavitatea bucală.
Aportul alimentar reduce parţial halena prin creşterea fluxului salivar, prin
mişcările bucale, iar prin aportul de carbohidrate se asigură substratul pentru
bacteriile producătoare de acizi, bacterii care vor prolifera. Dezvoltarea acestora
vor suprima bacteriile ce metabolizează proteinele şi derivaţii proteici.
Posibilităţi de diminuare a halenei: spălatul periodic al dinţilor,
îndepărtarea resturilor alimentare, clătitul gurii cu soluţii antiseptice, consum
frecvent de lichide, stimularea secreţiei salivare, folosirea de agenţi oxidanţi care
să prevină transferul de hidrogen.

2.4. FIZIOLOGIA PLĂCII DENTARE

Smalţul împreună cu mediul specific în care se află (saliva mixtă, hrană şi

bacterii) permite formarea unei structuri distincte numite placa dentară. În
compoziţia acesteia găsim bacterii specifice, matrice, fluid. Se realizează astfel un
ecosistem specific, independent de restul cavităţii bucale.
Definiţia plăcii dentare: este depozitul care se formează pe dinţii din
mediul lor natural, depozit ce nu poate fi îndepărtat prin simpla spălare ci numai
prin periajul energic al dinţilor. Placa dentară conţine: bacterii specifice, celule
degradate, matrice organice glucido-proteică, mediu lichidian, derivat din salivă.
Localizarea plăcii dentare: pe suprafeţele neocluzive ale dinţilor, la
punctele de contact interdentar, la marginile gingivale, pe feţele alterale, fisurate
ale dinţilor, zone în care se pot aduna resturi alimentare.
 13

2.4.1. Etapele formării plăcii dentare

2.4.1.1. Formarea filmului acelular (pelicula dentară)
Prin spălarea dinţilor cu un material abraziv se îndepărtează materialul
organic de pe suprafaţa dinţilor. Dar, în scurt timp de la contactul suprafeţei
dentare cu salivă se formează un film acelular fin, numit pelicula caştigată (90
minute). Aceasta are o grosime de 10 micrometri, două straturi (stratul de
suprafaţă este gelatinos) şi conţine: proteine provenite din salivă, carbohidraţi şi
glicoproteine cu hexoze, hexozamina, fucoză. Proteinele precipitate în prezenţa
ionilor de calciu şi fosfor au proprietăţi adezive, se leagă atât de cristalele de
hidroxiapatită cât şi de cele de fosfat de calciu de pe suprafaţa smalţului.
Prezenţa complexelor proteine - fosfat de calciu determină creşterea rezistenţei
smalţului la disoluţie.
Rolurile peliculei dentare:
 rol protector: prin complexele proteine - fosfat de calciu se realizează o
barieră care împiedică difuzia ionilor spre mediul bucal. De asemenea,
constitute o barieră în calea acizilor care au tendinţa să difuzeze spre suprafaţa
smalţului.
 rol distructiv: prin faptul că fixează bacteriile orale ce vor forma placa
dentară.
2.4.1.2. Formarea matricei plăcii
Matricea extracelulară a plăcii, formată în absenţa hranei, este subţire,
relativ poroasă şi conţine complexe insolubile de proteine - fosfat de calciu
împreună cu glicoproteine salivare modificate. Dezvoltarea matricei durează circa
24 ore. Structura poroasă permite pătrunderea oxigenului, salivei, lichidului
gingival, produşilor bacterieni.
Matricea formată şn prezenţa hranei (carbohidraţi) este gelatinoasă, poate
fi comparată cu matricea extracelulară a ţesutului conjunctiv. Carbohidraţii
extracelulari sunt polimeri de glucoză (dextrani, glucani, levani, etc.) ce formează
o structură gel-like. Această plasă gel-like favorizează acumularea de material
insolubil, limitează mişcarea liberă a moleculelor între fluidul plăcii şi saliva,
creează condiţii anaerobe, creşte producerea de acid de către bacterii şi
acumularea locală a acizilor. Polizaharidele extracelulare reprezintă rezerva de
carbohidraţi pentru bacterii.
2.4.1.3. Colonizarea bacteriană
Pelicula formată este rapid invadată de bacterii originare din: salivă,
ţesuturi moi adiacente, suprafaţa lezată a smalţului. Colonizarea plăcii se
datoreşte proprietăţilor adezive ale microorganismelor, adică capacitatea celulelor
bacteriene de a se fixa pe suprafeţe solide şi de a adera una de alta. Se
realizează astfel interacţiuni dintre suprafeţele solide si bacteriile din lichidul
supernatant. Aceste interacţiuni se realizează în urmatoarele etape:
 depunerea iniţială reversibilă, a unei singure celule la suprafaţa solidă,
proces dependent de forje fizico-chimice noncovalente, în particular interacţiuni
ionice şi forţe van der Waals. Cristalele de hidroxiapatită la pH 6,5 au
încărcătura net pozitivă, care atrage uşor bacteriile.
 adeziunea ireversibilă a celulei fixate se realizează prin interacţiuni
 14

hidrofobice, legături covalente (la distanţe sub 0,4 nm), punţi de polimeri (la
distanţe peste 10 nm).
 Colonizarea suprafeţei implică creşterea şi multiplicarea bacteriilor care
produc iniţial colonii discrete ce fuzionează apoi formând o masă bacteriană.
Multiplicarea bacteriană este favorizată de factorii de creştere produşi de însăşi
bacteriile colonizatoare care eliberează, de asemenea, extracelular proteine şi
polizaharide.

2.4.2. Componentele principale ale plăcii dentare mature

Placa dentară este formată din:
 apă 80%, din care intracelulară 50% si extracelulară 30%;
 componente organice (18-20%):
1. de origine bacteriană (10%)
2. proteine extracelulare (6%)
3. polizaharide extracelulare (2%);
 componente anorganice, în proporţii variabile.
Proteinele matricei acţionează ca polielectroliţi, ionizarea lor depinde de
pH-ul local. Matricea funcţionează ca un sistem de gel filtrant, ca un schimbător
ionic (mişcarea ionilor depinde de gradientul de densitate locală).
Glucidele şi ureea difuzează uşor în matrice. Acizii organici şi ionii de
amoniu produşi de metabolismul bacterian pot fi reţinuţi în matricea plăcii.
Matricea plăcii mature este o barieră eficace pentru migrarea apei, ceea ce face
ca apa să fie parţial imobilizată în placă, iar bacteriile să fie parţial izolate de
restul cavităţii bucale.
Calciul, fosfatul, potasiul sunt în concentraţie mai mare în placă decât în
salivă, probabil printr-un mecanism local de concentrare.
Fluorul în placă variază în limite largi (6-180 ppm). Fluorul din placă poate
proveni din trei surse: suprafaţa smalţului, lichidele sau alimentele ingerate,
saliva şi lichidul crevicular (reprezintă sursa majoră de fluor).
Rolurile fluorului în placa dentară sunt:
 reduce solubilitatea smalţului la acizi,
 inhibă enzima glicolitică enolaza,
 reduce producerea de acizi de către bacterii (pe această proprietate se
bazează capacitatea anticariogenă a fluorului),
 inhibă sinteza de polizaharide intracelulare efectuată de bacterii,
 inhibă enzimele Mg+2 - dependente formând un complex insolubil de
Mg+2 - fosfat - fluor.
2.4.3. Procesele metabolice din placa dentară
La nivelul plăcii dentare au loc multiple şi variate procese metabolice,
perfect controlate, care au ca rezultat fie constituirea plăcii, fie degradarea ei.
Astfel, din anabolismul glucidic rezultă polizaharide extracelulare, ce intră în
 15

componenţa matricei, cât şi polizaharide intracelulare, ce asigură materialul

nutritiv pentru microorganisme. Microorganismele ce populează placa produc
polizaharide din zaharurile simple aflate în mediul bucal. Dezvoltarea microor-
ganismelor în placa dentară este dependentă de aportul glucidic din mediul
bucal.
Procesele catabolice ale glucidelor şi proteinelor din structura plăcii au ca
rezultat degradarea plăcii dentare. De asemenea, microorganismele
catabolizează însăşi polizaharidele intra-extracelulare, produse de bacterii în
cursul activitaţii anabolice. Prin catabolismul glucidic, pe calea glicolitica până la
acid lactic, se produce acidifierea locală mediului, ceea ce are semnificaţie
etiologică în apariţia cariilor. Acidul lactic rezultat poate fi preluat de alte
microorganisme, care îl degradează. Creşterea nivelului de acid lactic
declanşează mecanismele de feed-back negativ care limitează producerea locală
de noi cantităţi de acid lactic.
Din catabolismul proteic în placa dentară, rezultă uree care este convertită
în amoniac şi astfel mediul plăcii se alcalinizează, pH-ul creşte. În aceste condiţii
se favorizează remineralizarea smalţului şi formarea tartrului dentar. pH-ul local
din placa dentară este dependent de proporţia dintre microorganismele
producătoare de acizi, respectiv, cele ce catabolizează proteinele.
Rolul plăcii dentare în declanşarea unor stări patologice orale

Placa dentară este factorul comun în etiologia cariei şi parodontopatiei.

Capacitatea plăcii dentare de a contribui la producerea cariilor depinde de
conţinutul ei în calciu şi fosfat, de metabolismul bacterian propriu, de limitele
valorilor între care poate varia pH-ul său, de accesibilitatea şi componenţii salivei.
Predominant şi decisiv pentru etiologia cariilor este metabolismul desfăşurat în
placă sub acţiunea enzimelor bacteriene proprii.
Atacul cariogen rezultă din interacţiunea dintre bacteriile orale, hrană şi
smalţ. Bacteriile care pot adera efectiv la suprafaţa dinţilor şi pot produce
cantităţi apreciabile de acid, vor cauza demineralizarea smalţului.
Bacteriile care populează cavitatea bucală constituie o comunitate ce
cuprinde diferite specii, iar studiul interacţiunii lor cu ţesuturile cavităţii orale este
necesar pentru inţelegerea biologiei orale la omul sănatos, cât şi la omul bolnav.
Cavitatea bucală are o temperatură constantă, iar alimentaţia şi fluxul
salivar asigură materia primă, condiţiile ionice şi de pH necesare supravieţuirii şi
multiplicării bacteriene, realizându-se astfel, o cultură mixtă bacteriană. Bac-
teriile, în schimb, modifică compoziţia fizico-chimică a mediului bucal, stabilesc
legături atât cu gazda, cât şi cu celelalte specii bacteriene.
Cavitatea bucală a nou-născutului este lipsită de microorganisme, dar în
scurt timp se produce colonizarea bacteriană, care coincide, de obicei, cu prima
masă.
Bacteriile colonizatoare ale cavitaţii bucale au urmatoarele proprietăţi:
 16

 îşi obţin hrana din salivă şi dietă;

 tolerează variaţiile fizice ale mediului: modificările de pH, modificările
presiunii parţiale a oxigenului şi a concentraţiei ionilor;
 rezistă la mecanismele de apărare: lizozim, transferină, sistemul
peroxidazic, anticorpi;
 rezistă la alte bacterii;
 aderă la suprafeţe.
Principalele microorganisme din placă şi carie sunt steptococii mutans
(70%) care fermentează zahărul şi alte carbohidrate până la acizi organici,
scăzănd pH-ul la 4-5, sunt deci acidogenici, produc polizaharide intra şi
extracelulare,
Lactobacillus acidophilus este acidogenic, produce acid lactic, se găseşte în
cantitate redusă în placa dentară, dar predomină în leziunile de carie active.
Există o relaţie strânsă dintre placa dentară şi bolile parodonţiului. In placa
de 48 ore se produce material toxic în concentraţii suficiente să afecteze
integritatea gingiilor. Substanţele din placă (enzimele proteolitice de origine
bacteriană, amoniacul, hidrogenul sulfurat, etc.) pot difuza în ţesuturile gingivale
fiind iritanţi potenţiali pentru gingie.
De asemenea, endotoxinele bacteriene pătrund în gingie inducând
formarea de anticorpi. Reacţiile locale antigen-anticorp, activează complementul
iniţiind procesul inflamator al gingiei şi parodonţiului.

2.5. TARTRUL DENTAR

La scurt timp după constituirea plăcii dentare începe procesul de
mineralizare (calcifiere) al plăcii, rezultând tartrul dentar. Deci, tartrul dentar este
placa dentară mineralizată.
2.5.1. Principalele componente ale tartrului dentar
Compoziţia tartrului dentar variază cu poziţia, vechimea depozitului, mediul
geografic şi cu individul. Tartrul este format din substanţe anorganice (80%) şi
organice (20%). Componentele anorganice cuprind în principal, fosfat de calciu
cristalizat sub formă de hidroxiapatită, brushită, etc. (tabelul 3).

Tabelul 3.
Varietăţile de fosfat de calciu cristalizat din structura tartrului dentar
(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Varietatea de Incidenţ Cantitat Variaţii cu

fosfat de calciu a e vârsta
cristalizat
Brushită 43,6
% 8,9
% scade
Fosfat 94,8 20 nu se
octocalcic
Witlochita 80,7 24,2 modifică
creşte
Apatită 99,5 55,3 nu se
modifică
 17

Cristalele de apatită apar în special în matricea extracelulară a plăcii, dar

se găsesc şi între celulele bacteriane, împreună cu substanţele organice.
Bastonaşele de brushită sunt răspândite extracelular, fiind separate de
substanţele organice.
Componentele organice sunt reprezentate de proteine, polizaharide
complexe, amino-acizi, acizi graşi, fosfolipide, colesterol. Cristalizarea fosfatului
de calciu din tartrul dentar se face pe o matrice ce are o compoziţie
asemănătoare cu cea a plăcii dentare. Astfel, în matricea tartrului se găsesc
proteine mari ce conţin 12- 20% zaharuri incluzând hexoze, fucoză, hexozamine
şi glicozaminoglicam (aceştia din urmă se presupune că îşi au originea în gingie,
neexistând în placa dentară). Atât matricea plăcii dentare cât şi a tartrului
dentar, sunt constituite din două faze: una solubilă şi alta insolubilă. Se remarcă,
că prin transformarea plăcii în tartru dentar scad componentele organice de
natură glucidică din matrice şi creşte concentraţia proteinelor (tabelul 4).

Tabelul 4.
Repartiţia procentuală a componentelor proteice şi glucidice din matricea
plăcii dentare şi a tartrului dentar
(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Compon Faza solubilă Faza insolubilă

enta Placa Tartrul Placa Tartrul
Proteine dentară
30 dentar30 dentară
35 dentar65
Hexoze 10 13,4 20 6
Fucoză 1,6 3,3 4 2
Hexoza 3,5 0,2 9 2
mine
De asemenea, tartrul dentar poate conţine celule descuamate, leucocite,
microorganisme Gram-pozitive şi Gram-negative.
2.5.2. Formarea tartrului dentar
Tartrul se deosebeşte de placa dentară prin faptul că are, în structura sa,
fosfat de calciu cristalizat.
Depunerea cristalelor de hidroxiapatită se face în jurul şi între bacteriile
filamentoase. Depunerea tartrului începe în primele zile de la constituirea plăcii şi
este bine reprezentat în placa de 12 zile.
Tartrul dentar se realizează prin două mecanisme:
mecanismul enzimatic, la care participă enzimele salivare, în special,
fosfatazele, care perturbă echilibrul soluţiei coloidale a fluidului bucal, cu
precipitarea sărurilor minerale;
mecanismul fizico-chimic, explică formarea tartrului ca un proces datorat
stagnării şi alcalinizării salivei.
Ritmul de depunere al tartrului dentar este de 0,10-0,15 % din masa sa pe
zi.
După poziţia şi sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat
 18

supragingival şi subgingival.
Tartrul supragingival este mai abundent pe dinţii din vecinătatea
carunculelor salivare, mai ales pe faţa linguală a frontalilor inferiori şi pe faţa
vestibulară a molarilor superiori. Ocazional, tatrul dentar se poate depune şi pe
faţa ocluzală a dinţilor fără antagonişti. Tartrul supragingival este denumit
salivar, deoarece saliva reprezintă sursa sărurilor minerale. Tartrul supragingival
se prezintă ca o masă friabilă, care se poate desprinde usor, este de culoare alb-
gălbuie.
Tartrul subgingival se depune pe feţele care delimitează şanţul gingival,
sub marginea gingivală. Tartrul subgingival este mai dur şi mai dens decât cel
supragingival.
Tartrul subgingival este denumit seric, deoarece, sărurile minerale provin
din salivă şi lichidul crevicular. Tartrul subgingival are culoare verzuie, brună sau
chiar neagră. Diferenţele de culoare dintre tartrul supragingival şi subgingival
sunt datorate diferenţelor de compoziţie, direct dependente de variaţiile
compoziţionale ale salivei, lichidului crevicular şi de populaţiile bacteriene.
Depunerea tartrului dentar debutează în copilărie, în jurul vârstei de 10
ani, crescând proporţional cu vârsta. Depozitele de tartru dentar sunt foarte
frecvente la adulţi.
Factorii favorizanţi ai transformării plăcii dentare în tartru sunt:
 ionii de calciu şi fosfat în concentraţie mare din placă;
 pH-ul alcalin local;
 scăderea componentelor organice de natura glucidică din matrice şi
creşterea concentraţiei proteinelor;
 creşterea amoniacului şi ureei în salivă cât şi în placa dentară;
 reducerea în salivă a fosfatazei alcaline, enzimă ce inhibă formarea
fosfatului de calciu cristalizat. Deci, în lipsa inhibitorului calcifierii, tartrul se
formează mai uşor.
 formarea brushitei, prima substanţa minerală, cristalină a tartrului ce
constituie nucleul de cristalizare ulterioară a fosfatului de calciu.
Placa dentară asociată cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii
majore pentru parodonţiu şi gingie

3.1. DEZVOLTAREA DINŢILOR

Dinţii sunt formaţi din ţesuturi calcifiate şi au dublă origine: ectodermală

(ce va forma adamantoblastele şi smalţul) şi mezodermală din care se vor
diferenţia: odontoblastele (formatoare de dentină), pulpa dentară, cementul.
Organul dentar trece în cursul dezvoltării sale prin mai multe etape ce
cuprind:
 19

 creşterea şi diferenţierea celulară adică proliferarea epitelială, diferenţierea

tisulară, organogeneza,
 mineralizarea ţesuturilor dentare (calcifierea),
 erupţia dentară însoţită de creşterea radiculară,
 uzura dentară şi atrofia orizontală a parodonţiului.
3.1.1. Creşterea dinţilor
La embrionul de 6-7 săptămâni, epiteliul bucal gingival se îngroasă prin
diviziuni rapide, se infundă în ţesutul mezenchinal subiacent formând creasta sau
lama dentară primitivă, care va forma dinţii temporari şi din care prin proliferări
succesive se va dezvolta şi lama dentară secundară (dă naştere dinţilor
permanenţi).
Pe lamele dentare se formează câte 10 muguri (noduri) dentari. Din aceşti
muguri, prin procese de histodiferenţiere în epiteliu şi ţesutul conjunctiv, ia
naştere o structură în formă de clopot cu deschiderea spre maxilar. Partea
epitelială va forma organul smalţului (organul adamantin) în care se diferenţiază
două straturi distincte morfo-fimctional:
 zona epitelială exterioară sau stratul epitelial adamantin extern format
din celule rotunjite sau cuboide;
 - zona epitelială interioară a clopotului sau epiteliul adamantin intern
alcătuit din celule alungite, poliedrice numite adamantoblaste (ameloblaste),
dispuse perpendicular pe papila conjunctivă. Fiecare celulă are câte o prelungire
fină, protoplasmatică către papila dentară. Între celule se găseşte substanţa
fundamentală bogată în elemente fibrilare, ce trec de la celulă la celulă. Dincolo
de polul celular ce cuprinde nucleul, se întinde un alt strat de celule cuboide ce
formează stratul intermediar, bogat în fosfataze, cu rol de mineralizare a
smalţului. Între stratul intermediar şi epiteliul adamantin extern se găseşte o
substanţă fundamentală cu caracter mucoid.
Zona de la marginea clopotului, în care se face trecerea de la epiteliul
extern la cel intern, are rolul inductor pentru formarea rădăcinii.
Mezodermul format din ţesut conjunctiv vascular se invaginează în
interiorul clopotului formând papila dentară primitivă (papila conjunctivă) din
care se vor diferenţia: organul formativ al dentinei şi schiţa pulpei dentare
definitive. Papila conjunctiva este bogat vascularizată. Celulele situate la periferia
papilei conjunctive se diferenţiază în celule speciale, alungite, dispuse în palisadă,
celule numite odontoblaste. Acestea apar după diferenţierea ameloblastelor.
Odontoblastele emit prelungiri distale, spre ameloblaste, prelungiri ce formează o
reţea bogată din care derivă fibrele Tomes. Odontoblastele au rol în formarea
dentinei, conţin fosfatază alcalină şi transportă material mineral.
Epiteliul clopotului şi papila dentară sunt învelite de sacul dentar primar
formând mugurele (foliculul) dentar în care începând din luna a V-a intrauterină,
încep să se formeze ţesuturile dure ale dintelui şi aparatului de fixare dinte-
alveolă.

3.1.1.1. Formarea coroanei necesită diferenţierea şi proliferrea celulelor

 20

capabile să sintetizeze matricea proteică dură a smalţului, dentinei şi să o

impregneze cu săruri de calciu.
Formarea dentinei se realizează pe baza reţelei fibrilare (predentina) ce
provine din pulpa dentară primitivă şi conţine precolagen care trece apoi în
colagen. În acestă masă rămân canalicule fine prin care trec prelungirile
odontoblastelor (fibre Tomes). Depunerile sărurilor minerale au loc în jurul
fibrelor Tomes (au rol în schimburile metabolice) iar predentina devine dentină.
Depunerile de dentină se fac în straturi concentrice pornind de la exterior către
pulpă şi pe măsură ce procesul înaintează odontoblastele se retrag rămânând
numai fibrele Tomes inserate în canaliculii dentari. Dentina induce formarea
matricei smalţului.
Formarea smalţului se realizează de către ameloblaste după ce s-a depus
primul strat de dentină. Funcţiile ameloblastelor sunt: formarea tiparului de
coroană, organizarea odontoblastelor, formarea matricei smalţului.
Stadiile formării smalţului sunt:
 stadiul secretor, de producers a matricei când ameloblastele devin
active, îşi dezvoltă reticulul endoplasmatic, sintetizează proteine, membrana
distală se plicaturează, între pliuri existând colagen ce va fi incorporat în stratul
intern al smalţului la joncţiunea amelo-dentinală;
 - stadiul de reorganizare în direcţie longitudinală al organitelor celulare,
care se produce după formarea matricei, când celulele sunt mai mici iar
structurile fibrilare din colagen se detaşează uşor de celulă;
 stadiul de preabsorbţie, caracterizat prin poziţia centrală a nucleului şi
numeroase vezicule cu material mineral la joncţiunea ameloblastelor cu celulele
din stratul intermediar;
 maturarea timpurie, când veziculele de la capătul bazal al amelo
blastelor au migrat spre capătul distal şi depun cristalele de minerale paralel cu
fibrele formate în primul stadiu. In stratul extern al smalţului se găseşte
fosfatază
alcalină care are rol în mineralizarea smalţului;
 maturarea tardivă a matricei smalţului se realizează cu participarea atât
a ameloblastelor cât şi a odontoblastelor, care au proprietatea de a absorbi apa
şi materialul anorganic şi de a secreta mineralele care intră în matrice.

3.1.1.2. Formarea rădăcinii are loc după apariţia coroanei şi se dezvoltă

la locul de unire a stratului extern-intern al organului smalţului, prin creşterea
epiteliului în profunzime, ca o teacă. Creşterea în lungime a rădăcinii se reali-
zează prin prelungirea tecii epiteliale, apariţia odontoblastelor şi formarea
dentinei. Vârful rădăcinii se îngustează prin depunere de dentină, rămânând
orificiul apical ce face legătura cu pulpa dintelui.
Din sacul dentar se diferentiază: - elemente celulare (cementoblaste) ce
formeaza o varietate de tesut osos numită cement, asigurând ancorarea fibrelor
de membrană periodontală şi - elemente fibrilare care vor intra în alcătuirea
parodonţiului fixându-se pe osul alveolar şi pe cement (fibre Sharpey).
Formarea osului alveolar: din osul maxilar format în profunzime,
 21

o porţiune înconjoară regiunea mugurilor dentari, apoi apar septuri interdentare,

iar fibrele Sharpey fac legătura dintre cement şi os realizând ansamblul anatomo-
funcţional osteo-dentar. La început germenii dinţilor de lapte şi ai celor
permanenţi sunt aşezaţi într-o singură cavitate (alveola comună) după care se
separă
alveola dinţilor temporari şi ai celor definitivi.
Dezvoltarea dinţilor permanenţi - se produce din lama dentară
secundară diferenţiată încă în viaţa intrauterină. Pe lama dentară secundară, din
mugurii dentari, se formează încet dinţii permanenţi prin aceleaşi etape ca şi cei
temporari, în primii 6-20 ani de viaţa. Când fiecare dinte permanent s-a format
împinge prin osul alveolar şi determină erodarea rădăcinii dintelui de lapte
(rizaliză) cu căderea lui. La scurt timp după acesta erupe dintele permanent.

Dezvoltarea dentiţiei ideale depinde de:

 formarea completă a dinţilor,
 dezvoltarea structurală normală a ţesuturilor dentare,
 erupţia fiecărui grup de dinţi la timpul corespunzător, în spaţiul adecvat şi
în relaţie corectă cu ceilalţi dinţi.

3.2. MINERALIZAREA DINŢILOR

Calcifierea ţesuturilor dure ale dinţilor se face în general prin aceleaşi
mecanisme ca la os, dar cu unele particularităţi.
Procesul de calcifiere cuprinde mai multe etape:
formarea matricei proteice din monomer de colagen care polimerizează
rapid formând fibrele de colagen, ce au afinitate pentru sărurile de Ca++;
secretarea de substanţe care neutralizează pirofosfatul ce împiedică
cristalizarea hidroxiapatitei pe colagen;
fosfataza alcalină din odontoblaste creşte concentraţia locală a fosfatului
anorganic şi activează fibrele de colagen favorizând depunerea sărurilor de
calciu;
- precipitarea sărurilor de calciu formând o mixtură ce
cuprinde:
CaHPO4.2H2O, Ca3(PO4)2.3H2O şi care prin substituţie, adiţie de atomi, prin
reabsorbţie şi reprecipitare este convertită în cristale de hidroxiapatită.
Particularităţile calcifierii în ţesuturile dentare:
în dentină cristalele de hidroxiapatită sunt mai dense decât în os şi se
depun pe fibre de colagen. Spre deosebire de os, dentina nu conţine osteoblaste,
osteocite, osteoclaste şi nici spaţii pentru vasele sanguine sau nervi. Dentina este
depusă şi hrănită de odontoblaste. Sărurile de calciu din dentină o fac foarte
rezistentă la forţele de compresiune iar fibrele de colagen la forţele de tensiune.
Odontroblastele prin prelungirile lor în canaliculii dentari pot absorbi săruri şi
depune noi substanţe minerale în dentină:
smalţul este format din cristale foarte mari şi dense de hidroxiapatită ce
au adsorbit ioni de carbonat, magneziu, sodiu, potasiu, fluor. Depunerea sărurilor
minerale se face într-o reţea proteică puternică şi aproape complet insolubilă.
 22

Din punct de vedere fizic aceste fibre proteice sunt similare keratinei din păr;
schimburile minerale în dinţi: - se pot depune noi săruri în dentină,
cement dacă cele vechi au fost resorbite. Rata absorbţiei şi depunerii de minerale
în cement este egală cu a osului alveolar iar în dentină rata este de numai 1/3
din
a osului. Cementul are structura aproape identică cu a osului, inclusiv prezenţa
osteoblastelor şi osteoclastelor (participă la resorbţia osului). Schimburile de
minerale la nivelul smalţului se fac foarte încet, practic smalţul îşi păstrează
aceeaşi compoziţie toată viaţa. Smalţul poate prelua unele minerale din salivă
(fluor, calciu).

3.3. ERUPŢIA DINŢILOR

Erupţia dinţilor reprezintă mişcarea dinţilor prin ţesuturile gingivale spre
cavitatea orală. Erupţia este diferită de noţiunea de creştere a dinţilor, care poate
fi un factor cauzal al erupţiei. Suprafaţa masticatorie presând, coroana
perforează gingia, acesta constituind primul moment al începutului erupţiei.
Epiteliul cavităţii bucale şi sacului dentar se unesc. Din resturile sacului dentar se
formează marginea gingivală şi papila interdentară, iar prinderea sacului dentar
în dreptul gâtului dentar va forma ligamentul circular. Deplasarea dintelui spre
cavitatea bucală se consideră terminate, când dintele a luat contact ocluzal cu cel
antagonist. După atingerea acestui plan ascensiunea dintelui continuă, dar este
frânată de ocluzie şi compensate cu uzura suprafeţelor de contact ocluzal.
Erupţia dinţilor se însoţeşte de hipersalivaţie, agitaţie, tumefierea mucoasei
gingivale.
3.3.1. Mecanismele erupţiei dinţilor
Teoriile privind erupţia dinţilor se bazează pe: observaţii clinice pe subiecţi
umani prezentând anomalii de erupţie, studii radiologice şi histologice la subiecţi
normali şi pe observaţii experimetale la animale. Pe baza informaţiilor culese s-au
elaborat urmatoarele mecanisme posibile, implicate în erupţia dinţilor:
 creşterea rădăcinii dintelui care împingând osul alveolar forţează coroana
spre cavitatea bucală;
 construcţia pulpei: s-a sugerat că prin creşterea odontoblastelor şi a
grosimii dentinei se micşorează cavitatea pulpară crescând presiunea în
interiorul cavităţii ceea ce ar determina împingerea dintelui spre cavitatea
bucală. În deficit de vitamina A apare o creştere neobişnuită a dentinei, vasele
dentare sunt puţine la număr, cavitatea pulpară este micşorată, iar rata erupţiei
este redusă;
 creşterea pulpei: Sicher sugerează că creşterea pulpei asociată cu
creşterea rădăcinii participă la realizarea "forţei eruptive" a dintelui. La capătul
apical al pulpei celulele sunt în diviziune rapidă, se formează noi fibre de
colagen ce realizează un adevarat ligament "like-hamac" care este ancorat pe
osul alveolar şi înconjoară vârful rădăcinii, tracţionând astfel dintele spre
cavitatea bucală;
 creşterea osului alveolar împinge dintele printre fibrele periodontale. La
 23

dinţii multiradiculari, osul dintre rădăcini proliferează foarte activ în timpul

erupţiei realizând o presiune ce forţează dintele spre cavitatea bucală;
 vascularizaţia bogată din regiunea apicală determină formarea de lichid
interstiţial într-un spaţiu restrâns ceea ce exercită o presiune contribuind la
erupţia dinţlilor. Creşterea sau scăderea fluxului sanguin apical produce
Modificări corespunzatoare în cantitatea de hormoni, săruri minerale şi factori
nutritivi ce ajung la dinte iar aceştia afectând creşterea tisulară pot altera rata
erupţiei.
Bryer a găsit experimental la rozătoare că scăderea vascularizaţiei reduce rata
erupţiei, iar edemul pulpar creşte rata erupţiei. Hormonii tiroidieni şi
somatotropul cresc vascularizaţia pulpei şi deci grăbesc erupţia dinţilor;
 - ligamenlul periodontal poate participa şi el la forţa eruptivă
În viaţa embrionară la nivelul lamei dentare apare, de asemenea, un organ
formator al dinţilor definitivi (muguri dentari secundari) ce trec prin aceleaşi faze
de dezvoltare ca şi dinţii temporari. Când rădăcina definifivă începe să crească,
are loc resorbţia rădăcinii dinţilor temporari, creind spaţiul necesar. Resorbţia sau
rizaliza fiziologică este un proces autonom, se desfăşoară cu precizie la diferite
vârste determinând în final căderea dintelui temporar. Resorbţia începe la un an
de la creşterea completă a dintelui de lapte. Osteoclastele devin odontoclaste ce
participă la resorbţia rădăcinii dinţilor temporari. Traumatismul cauzat de stressul
ocluzal şi procesele inflamatorii grăbesc resorbţia rădăcinii dinţilor de lapte.
3.3.2. Calendarul erupţiei dinţilor
Erupţia dinţilor temporari se desfăşoară în următoarea ordine: la 6-10 luni
incisivii, la 12-16 luni I-ul molar, la 16-20 luni caninii, la 20-30 luni molarii secunzi
(II-lea molar).
Erupţia definitivă se desfăşoară aproximativ în ordinea urmatoare: la 6-7
ani apar primii molari, între 7-9 ani incisivii, 9-11 ani caninii, 10-12 ani premo-
larii, la 6-12 ani molarii secunzi, la 16-20 ani erup molarii de minte (al III-lea
molar) (tabelul 1).
3.3.3. Principalii factori ce infuenţează erupţia dentară
Dintre factorii ce controlează erupţia amintim câţiva:
mineralizarea şi erupţia dinţilor este mai timpurie la fete decât la băieţi.
Această diferenţă s-a observat înainte de pubertate, deci ar fi controlată de
cromozomii sexuali şi mai puţin de hormonii sexuali. Mineralizarea şi erupţia este
de 3-5% mai repede la fete decât la băieţi;
erupţia tinde să fie mai precoce la grupurile socio-economice mai elevate;
factorii genetici, de rasă influenţează erupţia: la negrii erupăia dinăilor
permanenţi este cu 7 săptămâni mai devreme decât la albi, cu aceeşi stare
economică;
hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop cresc rata erupţiei, etc.
3.3.4. Tulburări de erupţie
Tulburările de erupţie ale dinţilor pot avea cauze variate, şi anume:
 24

 erupţia întârziată a dinţilor asociată cu boli endocrino-metabolice: creti-

nism, rahitisin;
 erupţia dinţilor permanenţi în poziţia lor normală poate fi influenţată de:
lipsa spaţiului, poziţia anormală a criptei, dinţi suplimentari sau supranumerari,
retenţia dinţilor de lapte care pot fi anchilozaţi în os;
 perturbări severe ale nutriţiei şi metabolismului întâlnite în gastroenterita
infantilă, hipotiroidism idiopatic, hipovitaminoza D;
 boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau
palatului în 1 din 200 pacienţi, iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau
 boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau
palatului în 1 din 200 pacienţi, iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau
malformaţi;
 chimioterapia cu citostatice poate determină hipoplazia coroanei şi
smalţului, iar rădăcinile dinţilor sunt scurte.

Tempo

intrauterine; s I-u = săptămâna de viaţă

Perma

Perma

inferio
superi
Dinţii
Fazele de dezvoltare ale dinţilor

a = an; l = luna de

1Există indicii că procesul ar

nenţi

nenţi
RădăcinLogan şi Kronfeld)

rari

ori

naştere; l I-u = luna de viaţa

ri
Încep

4-5 a
4-5 a
6-7 a
4-5 a
4-5 a

începe înainte de naştere

1,5-2 a radiculare
temporari şi permanenţi

resorbţiei
utul

Prescurtări:
13-15 a
12-13 a
12-14 a

14-16 a
18-25 a

12-14 a
12-13 a
13-14 a

a
a
1,5-2 a
2,5-3 a
2-2,5 a

9-10 a

9-10 a
(După

14-15
18-25

intrauterine
10 a
11 a

10 a
Tabelul 5.

a complet

3a

9a
formată
 25

16-

12-
11-
20-
10-

10-

11-
12-

10-
16-

10-

12-

16-
6-8

7-8

8-9

7-8

8-9
6-7

6-7
Eru

8-
paţia

12 a

11 a

12 a

13 a
a

20 a
a

2,5-3 a 12 a

13 a

20 a
10 l

20 l

16 l

30 l

12

11
a

10-12 l a

2,5-3 a a

12-16 a a a

12-16 a a
adamantogen l
Sfârşitul

4-5 a
4-5 a
6-7 a
5-6 a
6-7 a

7-8 a

a
4-5 a
a
5-6 a
6-7 a

7-8 a
4-5

6-7
4l
5l
9l
6l
ezei
mineralizări
putul 7 s i-

7 s i-

9 s i-
5 l i-

5 l i-

6 l i-

i-
4 l i-
i-

l i-

4 l i-
Înce

10 s

naşt

naşt
4-5

4-5
9ll

9l
5

5
9
6

9
II-lea premolar ere

II-lea premolar ere

Incisiv lateral i-u

al

al
u

Incisiv lateral u

u
u
Incisiv central u

u
III-lea molar u
Incisiv central u

III-lea molar u
Incisiv central i

Incisiv lateral
I-ul premolar

I-ul premolar
II-lea molar

II-lea molar

II-lea molar
Denumirea

I-ul molar

I-ul molar

I-ul molar
Canin

Canin

Canin
dinţilor

 boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau

palatului în 1 din 200 pacienţi, iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau
malformaţi;
 chimioterapia cu citostatice poate determină hipoplazia coroanei şi
smalţului, iar rădăcinile dinţilor sunt scurte.
3.4. STRUCTURA MORFO-FUNCŢIONALĂ A DINTELUI
Totalitatea dinţilor fixaţi pe cele două arcade formează dentiţia. În cursul
vieţii la om sunt două dentiţii:
temporară, "de lapte", alcătuită din 20 de dinţi, apar între 6 luni şi 2 ani şi
jumătate de viaţă persistând până la 6-13 ani;
permanentă, definitivă, alcatuită din 28-32 dinţi ce apar între 6-18 ani, al
treilea molar (de minte) poate apare între 17-35 ani.
În practica morfogenetică dentaţia se exprimă prin "formula dentară" ce
reprezintă repartiţia şi numărul dinţilor pe fiecare jumătate de maxilar şi
mandibulă folosindu-se simbolurile: I = incisivi, C = canini, P = premolar, M =
molar, numărătorul fracţiilor indicând dinţii superiori, iar numitorul pe cei
inferiori. Formula dentară este pentru dentiţia de lapte: I = 2/2, C = 1/1, M =
2/2, iar pentru dentiţia permanentă: I = 2/2, C = 1/1, P = 2/2, M = 3/3.
 26

Dinţii ca parte integrantă a sistemului dento-maxilar intervin în

prehensiunea, tăierea, sfărâmarea şi masticarea alimentelor (în vederea realizării
bolului alimentar), cât şi în actul fonaţiei-vorbirii.

Descriptiv dintele prezintă o porţiune vizibilă în cavitatea bucală (coroana)

şi o porţiune fixată în alveola, ce se subţiaza spre profunzime (rădăcina). Între
coroană şi rădăcină există un şanţ limitat, coletul sau gâtul dintelui (fig. 6).
Alimentaţia variată a determinat formarea de patru tipuri de dinţi cu forme
şi funcţii particulare. Incisivii sunt monoradiculari, au coroana. în formă de daltă,
realizează prin întâlnirea suprafeţelor ocluzale fragmentarea prin tăierea
alimentelor. Caninii sunt cei mai putenici dinţi monoradiculari, forma ascuţită a
coroanei realizează perforarea şi sfâşierea hranei la mişcările de lateralitate.
Premolarii şi molarii care au suprafeţe mari de contact ale coroanei asigură
strivirea şi triturarea hranei între cuspizi (proeminenţe ce pătrund în adânciturile
dintelui din partea opusă), prin mişcările de lateralitate şi circumducţie realizând
transformarea mecanică a alimentelor.
Funcţional dintele este format din ţesuturi proprii dentare (odonţiul) ce
cuprinde emailul (smalţul dentar), dentina, cementul, pulpa şi ţesuturile de fixare
în alveolă (parodonţiul).
 27

3.4.1. Smalţul dentar (emailul)

Smalţul dentar este produs de celulele epiteliale specializate numite amelo-
blaste înainte de erupţia dintelui. Este cel mai dur ţesut din organismul uman,
conţine substanţe anorganice 96%, substanţe organice 1,7%, apă 2,3%,. Din
substanţele anorganice 90% reprezintă fosfatul de calciu, 5% carbonatul de
calciu, 2% fosfatul de magneziu, 3% microelemente (fluorul în principal).
Fosfatul de calciu se află cristalizat sub formă de hidroxiapatită fixată într-o reţea
foarte fină de fibre proteice, complet insolubilă, fibre care sunt similare cu
keratina din păr. Fibrele proteice din email sunt rezistente la acizi, enzime, alţi
agenţi corozivi, fibrele de reticulină din smalţ se continuă cu cele din dentină, iar
prelungirile dentinei (fibrele Tomes) se termină în smalţ. Smalţul este lipsit de
vase de sânge şi nervi. Are un metabolism propriu lent, este comparat cu o
membrană semipermeabilă ce opreşte pătrunderea florei microbiene bucale spre
pulpă, dar are o capacitate de preluare din salivă a fluorului, calciului, fosforului
îmbogăţindu-şi astfel conţinutul cu 1% în 250 zile.

3.4.2. Dentina
Dentina delimitează cavitatea pulpară, are duritate mai mică decât smalţul,
conţine 70% substanţe anorganice, 20% substanţe organice, 10% apă. Este
formată din cristale de hidroxiapatită similare celor din os dar mult mai dense ce
îi conferă rezistentă la forţele de compresiune şi din fibre de colagen ce îi conferă
rezistenţa la forţele tensionale care pot rezulta când dinţii zdrobesc obiecte
solide. Dentina este depusă şi hrănită de stratul de celule numite odontoblaste
care au suprafaţa lor internă de-a lungul pereţilor cavitaţii pulpare. Dentina se
depune continuu, are un metabolism
lent, este străbătută de numeroase canalicule radiare în care se găsesc
prelungirile odontoblastelor din pulpa dentară. Între prelungiri şi canalicule
circulă limfa dentară care asigură nutriţia dentinei.
3.4.3. Pulpa dentară
Pulpa dentară este plasată în camera centrală a dintelui, este formată din
ţesut conjuctiv lax aderent la pereţii cavităţii, are o bogată vascularizaţie şi
inervaţie. Ţesutul conjunctiv lax cuprinde:
 fibre de colagen şi reticulină ce asigură: susţinerea componentelor pulpare,
amortizarea forţelor exercitate din direcţia dentino-pulpară, suportul direcţional
al mineralizării dentinei în odontogeneză şi al dentinei secundare;
 elemente celulare reprezentate de: fibroblaşti (au rol activ în procesele
reparatorii pulpare, sintetizează precursorii mucopolizaharidelor şi colagenului),
celule mezenchinale nediferenţiate (reprezintă elementul celular de rezervă şi
asigură apărarea nespecifică prin fagocitoză), odontoblaste (principala funcţie a
lor reprezintă producerea dentinei, îşi trimit prelungiri în canaliculele radiare ale
dentinei asigurând astfel nutriţia şi schimburile de săruri minerale la nivelul
dentinei). Cu vârsta celulele ce delimitează cavitatea pulpară se extind
micşorând astfel cavitatea.
Vascularizaţia extrem de complexă este asigurată de o arteriolă ce străbate
orificiul apical şi formează o dublă reţea de capilare, unele cu rol nutritiv, iar
 28

altele cu rol funcţional (acţionează ca o supapă prin lărgirea lumenului, în caz de

creştere a presiunii sangelui la marginea cavitatii). Presiunea hidrostatica din
capilare, ce reprezintă un factor activ al schimburilor nutritive, este modulată prin
raportul diametrelor vaselor aferent-eferent, de către factorii metabolici locali şi
fibre nervoase vegetative.
Inervaţia pulpei este asigurată de fibre senzitive cu origine în ganglionul
Gasser şi de nervii mandibulari, maxilari ce pătrund odată cu vasele şi se ramifică
formând un plex spre periferia pulpei. Din acest plex fibre amielinice pătrund în
canalele dentinare. Fibrele vegetative simpatice provin din plexul carotidian şi
cele parasimpatice din ganglionul sfenopalatin şi otic.

3.4.4. Cementul
Cementul reprezintă stratul de înveliş al rădăcinii dintelui, este o varietate
de ţesut osos, este secretat de celulele membranei periodontale. Este puternic
calcificat (55% substanţe minerale), conţine geode în care se află cementociţii
este hrănit de vasele periodontale şi pulpare prin intermediul dentinei.
Matricea organică cuprinde colagen tip I şi proteoglicani. Colagenul din
cement are două surse: fibrele intrinseci sunt secretate de cementoblaste, iar
fibrele extrinseci sunt capetele fibrelor ligamentului periodontal inserate în
cement. Cementul celular conţine cementocite (înglobate în structura sa) şi se
găseşte în prima treime inferioară până la jumătatea rădăcinii dintelui, iar
cementul acelular este localizat de la joncţiunea amelocementală până la orificiul
apical (fig. 7).
 29

Cementogeneza: presupune diferenţierea cementoblastelor care secretă

precementul, fibre intrinseci de colagen, proteoglicani pe suprafaţa predentinei
din rădăcina dintelui, iar pe măsură ce predentina este mineralizată, creşterea
cristalelor depăşeşte joncţiunea cementodentinală continuând în precement.
Rata depunerii cementului variază considerabil în funcţie de vârsta dintelui
şj locul de depunere. Când depunerea cementului este lentă, se formează un
strat fin de cement cu puţine fibre intrinseci. În timpul depunerii rapide a
cementului, în regiunea apicală, creşte proporţia de fibre intrinseci, cementul
este mai neregulat şi are o grosime mai mare, iar cementoblastele sunt complet
înconjurate de matricea extracelulara secretată de celelalte cementoblaste,
rezultând cementul celular.
Depunerea excesivă de cement se numeşte hipercementoză şi poate
produce un apex al rădăcinii bulbos, globular. Această neregularitate a apexului
poate produce dificultăţi în extracţia dintelui, când este necesară aceasta.
În unele situaţii depunerea excesivă a cementului celular, poate duce la
fuzionarea rădăcinii cu osul alveolar adiacent, determinând anchiloza. Anchiloza
are următoarele consecinţe: previne căderea dinţilor de lapte, împiedică erupţia
dinţilor permanenţi, cauzează dificultăţi la extracţie.
Hipercementoza se întâlneşte în boala Paget sau în cementom (tumoră
benignă a cementoblastelor).
Funcţiile cementului: asigură inserţia fibrelor ligamentului desmodontal,
protejează rădăcina dintelui la stressurile anormale, menţine un spaţiu periodon-
tal constant prin depunerea permanentă de cement care compensează liza
 30

osoasă. Spaţiul periodontal este spaţiul dintre dinte şi alveolă.

3.4.5. Permeabilitatea ţesuturilor dentare şi modificările cu vârsta a
ţesuturilor dentare
Smalţul şi dentina deşi au un metabolism scăzut sunt încă ţesuturi în
activitate.
Pentru studiul permeabilităţii dentinei s-au efectuat experienţe pe dinţi în
situ, la care s-au plasat în pulpă, dentină, smalţ, coloranţi solubili şi insolubili,
(argirol, albastru tripan), substanţe marcate radioactiv. Rezultatele arată că den-
tina este permeabilă dinspre pulpă şi dinspre joncţiunea amelo-dentinală,
permeabilitatea tinde să scadă cu vârsta, dentina este mai permeabilă chiar
decât emailul tânăr. Calea majoră de difuzie din pulpă spre dentină este prin
intermediul odontoblastelor ce îşi trimit prelungirile în dentină.
Permeabilitatea smalţului este mai redusă decât a dentinei. Pentru studiul
permeabilităţii smalţului s-au folosit substanţe administrate pe mai multe căi:
albastru de metilen plasat în dentină la dinţii umani, în situ, penetrează
rapid în pulpă dar pătrunde puţin în email acumulându-se la joncţiunea
amelodentinală.
P32 administrat intravenos se regăseşte în cantităţi mici în smalţ: căile de
pătrundere ar fi: pulpa prin intermediul dentinei, saliva, aportul sanguin în
membrana periodontală şi cement via joncţiunea cemento-dentinală şi amelo-
dentinală.
Calciu, Zinc, Argint marcate radioactiv pătrund în dinte prin smalţul defect
dar nu şi prin smalţul intact. Smalţul poate prelua din salivă substanţe (fluorul),
crescându-i astfel rezistenţa la carii.
Cu vârsta apare o pigmentare gradată a dinţilor, se reduce volumul pulpei
dentare, scad odontoblastele, fibroblastii fiind înlocuiţi cu ţesut fibros, scade
numărul de vase pulpare iar cele rămase prezintă fenomene de ateroscleroză cu
diminuarea capacităţii de hrănire a dintelui, pot apare mici calcifieri sau
mineralizări difuze a pulpei.
3.5. COMPOZIŢIA CHIMICĂ A DINŢILOR
Studiile privind compoziţia chimică a dinţilor s-au făcut mai ales din
ţesuturi "uscate" încălzite la 105°C şi prin difracţie cu raze X care permite studiul
mărimii, aranjării constituenţilor din cristale.
Tabelul 6.
Compoziţia aproximativă a smalţului şi dentinei
(exprimată ca procente din greutatea uscată)

Substanţe Substanţe H2O

anorganice organice
SMALŢ 96% 1,3-1,7% 2,3%
DENTIN 70% 20% 10%
Ă
3.5.1. Substanţe anorganice:
Cristalele de apatită sunt sarea dublă de fosfat de calciu şi alte săruri de
calciu aranjate astfel 3Ca3(PO4)2Ca X, în care X poate fi: (OH)2, F2, Ch, SO4-2,
C03-2. Exemplu hidroxiapatita: 3Ca3(PO4)2 Ca(OH)2 sau Ca10(OH)2(PO4)6,
 31

care exprimă mai bine radicalii prezenţi şi proporţia lor relativă în hidroxiapatită.
Fluorapatita: 3Ca3(PO4)2 CaF2. Raportul Ca/P în apatită este 2/15 probabil
datorită unui exces de fosfat adsorbit pe cristale. O proprietate importantă a
cristalului de apatită este schimbul ionic:
 schimb heteroionic, un ion Ca+2 poate fi înlocuit cu siliciu, natriu,
mangan, stronţiu, iar OH- (hidroxil) poate fi inlocuit cu Cl-, Fl-;
 schimb izaionic, un Ca+2 poate părăsi cristalul şi să fie înlocuit de
alt Ca+2.
 Viteza de schimb a ionilor din stratul hidratat al cristalului de apatită este
mare, pe când cea a ionilor din mijlocul cristalului este foarte mică.
 Amestec de CaCO3 şi Ca3(PO4)2
 Alţi constituenţi anorganici din email şi dentină, se pot clasifica astfel:
 constituenţi cu concentraţii mai mari pe suprafaţa emailului decât în
interior (fluor, plumb, zinc, fier, stibiu);
 constituenţi cu concentraţii mai mici pe suprafaţa decât înăuntru (Na+,
Mg+2,C03-2)
 constituenţi cu distribuţie aproape uniformă (stronţiu, cupru, aluminiu
potasiu).
Na+, Cl", Se+, se găsesc în concentraţie mai mare în email decât în
dentină. Carbonatul în concentraţii mari creşte solubilitatea emailului şi poate fi
un factor de scădere a rezistenţei la carie. Se pare că fluorul înlocuieşte
carbonatul în cristalele emailului şi creşte rezistenţa la carie. Carbonatul din email
este mai scăzut pe suprafaţa externă şi mai crescut la joncţiunea amelodentinală.
Fluorul din dinţi depinde de fluorul ingerat prin hrană, apă, ceai, mai ales
în timpul calcifierii dinţilor. Fluorul se găseste mai mult în dentină şi pe suprafaţa
smalţului. Fluorul este depus parţial înainte de erupţie şi parţial după erupţie fiind
preluat din salivă şi ceai. Fluorul în dentină creşte odată cu vârsta.
Fierul intră în structura pigmentului galben din incisivii rozătoarelor.
Zincul are distribuţie similară cu fluorul. Solubilitatea hidroxiapatitei este
mai redusă prin administrarea de zinc după erupţia dinţilor, dar nu s-a observat
că ar reduce cariile, la animale.
Compoziţia smalţului şi dentinei este influenţată de: tipul de dinţi (sunt
mici diferenţe între dinţii temporari şi definitivi), vârsta (creşte fluorul cu vârsta,
scade permeabilitatea), prezenţa sau absenţa cariei (fluorul este mai crescut la
dinţii fără carie, iar când se instalează caria, fluorul se acumulează în leziune
datorită smalţului defect şi mai permeabil).
3.5.2. Substanţe organice (Tabelul 7).
Tabel Nr. 7
Repartiţia substanţelor organice în dentină şi smalţ
În dentină = 20,83 % din În smalţ = 1.3 – 1.7 % din
greutatea uscată greutatea uscată
colagen - 18 % colagen - urme
lipide - 0.33 % lipide - 0.6 %
citrat - 0.9 % citrat - 0.1 %
 32

matrice proteine
- 1.6 % - 0.3 %
necolagene insolubile
proteine
- 0.05 %
solubile

Colagenul este o proteină fibrilară, se găseşte în matricea organică a

osului, dentinei, cementului, cartilajului, etc. În compoziţia colagenului intră
aminoacizi: glicina (1/3), alanina, prolina, hidroxiprolina (1/3) şi alţi 14 aminoacizi
(I/ 3). Aminoacizii sunt aşezaţi în triplu helix, în os, dentină, piele, 2 lanţuri
polipeptidice sunt identice, iar al treilea diferă puţin în compoziţia aminoacizilor.
Colagenul nou format se dizolvă în acizi slabi. Colagenul este sintetizat în
fibroblaşti, în osteoblaste, odontoblaste, pe poliribozoini. Asupra precursorilor
solubili ai colagenului, ce conţin la capătul aminoterminal un grup de aminoacizi
atipici, acţionează enzima proteolitică procolagen-peptidază care înlătură aceşti
aminoacizi, rezultând fibrele de colagen insolubil. In fibroblaşti se găseşte
fosfataza alcalină cu rol în sinteza unor proteine fibrilare cum ar fi keratina.
ACTH, glucocorticoizii inhibă formarea colagenului, mineralcorticoizii
stimulează fibroblaştii şi sinteza colagenului. Rata turnoverului colagenului este
scazută în dentină, în schimb în ligamentul periodontal colagenul este reânoit în
câteva săptămâni, datorită presiunilor mecanice ce apar în timpul masticaţiei şi
colagenazei prezentă în gingie şi ţesutul periodontal. Fibroblaştii din ţesutul
periodontal au colagenază preformată şi participă la turnoverul colagenului prin
capacitatea fagocitară. Deficitul de vitamina C scade sinteza colagenului.
3.6. FIZIOLOGIA PARODONŢIULUI Ş1 A GINGIEI
Parodonţiul este unitatea funcţională a ţesuturilor de susţinere a dintelui în
alveola şi care permite transmiterea solicitărilor mecanice la care este supus
dintele spre osul alveolar şi maxilar subiacent.. Structura şi arhitectura
parodonţiului este dirijată de forţele care pornesc de la dinţi începând din timpul
erupţiei şi se continuă apoi în perioada funcţională a aparatului masticator. Prin
restructurarea şi adaptarea continuă a parodonţiului în timpul vieţii se asigură
menţinerea unui echilibru funcţional între ţesuturile parodontale.
Parodonţiul cuprinde:
ţesuturile de fixare şi susţinere reprezentate de cement, os alveolar,
desmodonţiu;
ţesuturile de înveliş reprezentate de mucoasa gingivala.
3.6.1. Cementul
Cementul este considerat o variantă de ţesut osos secretat de celulele
membranei periodontale (cementoblaste). Acoperă rădăcina dintelui de la colet la
apex, este puternic calcificat. Funcţiile cementului: oferă inserţie pentru fibrele
ligamentului desmo-dontal, protejează rădăcina dintelui fată de stressurile
anormale, menţine un spaţiu periodontal constant prin depunerea permanentă
de cement ce compensează liza osoasă (vezi 3.4.4.).

3.6.2. Osul alveolar

Osul alveolar se mai numeşte şi os dentar datorită rapoartelor anatomice
 33

filogenetice şi ontogenetice pe care le are cu dintele. Este format din ţesut

spongios osos delimitat vestibular şi oral de către o corticală. Conţine lojele
alveolare ce adăpostesc şi sprijină rădăcinile dinţilor, lojele sunt separate prin
septuri interdentare. Pe suprafaţa alveolei (lamina dură) se inseră ligamentul
periodontal. Lamina dură este perforată de orificii ce asigură trecerea vaselor
nutritive, limfatice şi a nervilor. Osul alveolar este într-o continuă remaniere:
osteoblastele produc matricea organică a osului alveolar care apoi se calcifică, iar
osteoclastele participă la rezorbţia osului. Între dinte şi osul alveolar se găseşte
fisura periodontală de aproximativ 0,22-0,25 mm, ce asigură mobilitatea
fiziologică a dintelui.
3.6.3. Desmodonţiu
Cuprinde ţesutul conjunctiv din fisura periodontală reprezentat de:
fascicole ligamentare din fibre de colagen ce leagă dintele de os realizând
adevăratele ligamente alveolo-dentare (fibrele Sharpey). Unele fascicule se pierd
în grosimea mucoasei gingivale sau papilare (fibre marginale sau cemento-
papilare); altele trec de la cementul unui dinte la altul, pe deasupra septurilor
alveolare (fibre transseptale sau cementoceinentare); altele trec de la cement la
peretele alveolar (cementoalveolare sau ligamentul alveolodentar).
 formaţiuni vasculare ce formează numeroase plexuri. Vasele au rol nutritiv
dar şi rol funcţional-mecanic.
 fibroblaşti ce participă la neoformarea fibrelor ligamentare şi a substanţei
fundamentale;
 nervi şi lichid intertisular.
 Toate acestea asigură un "hamac" pentru dinte.
 Rolurile desmodonţiului:
 prin fibrele Sharpey asigură fixarea dintelui în alveolă;
 transmite forţele ocluzale la os prin grupul fibrelor oblice şi astfel forţele
de presiune se transformă în forţe de tracţiune asupra cementului şi osului
alveolar (fig. 8);
 acţionează ca o frână hidraulică: o parte din forţele ocluzale sunt anihilate
prin sistemul hidraulic asigurat de lichidul intertisular şi vasele sanguine
din regiune. În apropierea apexului capilarele prezintă dilatări (glomeruli) cu rol
de amortizare a presiunilor dentare. Prin reţeaua nervoasă vegetativă bogată
din
jurul dilatărilor vasculare se asigură reglarea automată şi pe cale nervoasă a
fluxului sanguin local.
 34

3.6.4. Mucoasa gingivală

Mucoasa gingivală acoperă procesul alveolar, aderă intim de periost,

protejează rădăcina dintelui şi ţesuturile de susţinere, este moale, elastică, este
bine vascularizată şi inervată. La copil şi la edentatul total, această mucoasă este
continuă şi aderă intim de periostul subjacent, care îi dă aspectul de fixitate. În
timpul erupţiei dinţilor temporari şi permanenţi, acestă bandeletă fibromucoasă
este perforată circular, luând forma unui stativ în care sunt aşezate coroanele
dentare.
Se descriu trei porţiuni ale mucoasei gingivale:
- gingia aderentă acoperă cementul şi osul alveolar de care se fixează
prin
fascicole fibroase gingivo-periostale şi gingivo-cementare;
- gingia marginală (gingia liberă) reprezintă porţiunea din gingie ce
înconjoară dintele la colet,jealizând un adevarat "guler" elastic datorită sistemului
de fibre de colagen. În fundul de sac gingival se secretă lichidul şanţului
gingival bogat în enzime şi substanţe antimicrobiene (lizozim, IgA secretorie).
Conţinutul şi compoziţia lichidului şanţului gingival variază în funcţie de starea
de sănătate a parodonţiului;
-gingia interdentară cuprinde mucoasa gingivală între doi dinţi vecini. Cu
vârsta apar modificări histologice şi funcţionale ale gingiei: atrofie gingivală,
procese de keratinizare, scade consumul de oxigen şi activitatea metabolică.
Mucoasa gingivală se continuă cu restul mucoasei bucale printr-o
zona de tranziţie, denumită mucoasa alveolară. Epiteliul acestei zone este
subţire, corionul este sărac în papile, iar stratul subinucos este bogat în ţesut
conjunctiv lax şi în vase, ceea ce conferă caracterul mobil al acestei formaţii.
 35

Numai în regiunea palatinală, mucoasa alveolară este fermă, fixă, deoarece la

această zonă aderă intim de periost.
Vascularizaţia parodonţiului este asigurată de arterele gingivale pentru
mandibulă şi pentru maxilar. Arterele gingivale asigură o bogată irigaţie a
desmodonţiului înainte de a pătrunde în canalul radicular. Inervaţia este
asigurată de nervii dentali, ramuri din trigemen.
Funcţiile parodonţiului şi gingiei:
 menţin şi fixează dintele în alveolă (fibrele Sharpey);
 gingia marginală asigură protecţia spaţiului periodontal unde se găseşte
ligamentul desmodontal;
 vasele ce provin din osul alveolar şi gingie hrănesc ligamentul
desmodontal.
 ligamentul asigură stimularea fiziologică a metabolismului osului alveo
lar prin transformarea forţelor de presiune ocluzală în forţe de tracţiune. Dinţii
suportă variate forţe mecanice în timpul masticaţiei, vorbirii, deglutiţiei şi aceste
stressuri se transmit osului alveolar pe calea ligamentului periodontal. Fibrele
principale ale ligamentului au un anumit grad de laxitate, preluând forţele
masticatorii printr-un mecanism vascoelastic. Componentele macromoleculare
din matricea extracelulară a ţesutului conjunctiv sunt hidrofilice şi leagă apa,
realizând o "pernă de apă" prin care presiunile din ligament se transmit la osul
alveolar. Ligamentul este mentinut într-o stare continuă de intindere (tensiune).
 prin inervaţia bogată parodonţiul este punctul de plecare a numeroase
reflexe de reglare a poziţiei mandibulei. Sensibilitatea parodonţiului şi mucoasei
gingivale prin releul (circuitul) reflexelor parodonto-musculare, gingivo-muscu-
lare şi respectiv gingivo-parodonto-musculare descrise de Rubinov, comandă
întreruperea contracţiei musculare în funcţie de densitatea, duritatea alimentului
şi experienţa acumulată de subject, presiunile masticatorii neatingând intensităti
dureroase, în condiţii normale;
 ţesutul periodontal participă la generarea forţei necesară erupţiei dinţilor;
 celulele macrofage, fibroblaştii, cementoblastele şi osteoblastele care
sunt răspândite în întreg parodonţiul asigură acestuia funcţia de apărare şi
refacere.
Ţesutul conjuntiv al parodonţiului este constant reânoit printr-un turnover
Pasiv şi printr-un proces numit remodelare (care apare când se produce alterarea
funcţională a ligamentului). Cele două procese sunt continue şi practic
inseparabile. Rata turnoverului colagenului din ligamentul periodontal este mai
mare decât în alte ţesuturi conjunctive iar fibroblaştii şi matricea extracelulară
sunt în permanenţă reamplasaţi. Folosind aminoacizi marcaţi radioactivi s-a
arătat că sinteza colagenului şi reorganizarea sa are loc în tot cuprinsul
ligamentului, în timpul mişcării dinţilor.
Când presiunile exercitate asupra dintelui determină mişcarea lui, osul este
resorbit de pe suprafaţa unde se exercită presiunea şi este depus pe suprafaţa
unde se exercită tensiunea. Deci, se activează osteoclastele la locul presiunii şi
osteoblastele la locul tensiunii (fig. 8).
 36

Boala parodontală este consecinţa tulburărilor locale a metabolismului

ţesuturilor de susţinere a dintelui în alveola, cauzată de modificări genetice,
endocrine, nutriţionale, metabolice, acido-bazice, etc. Gingia suferă leziuni
mecanice prin contactul cu alimentele iar osul alveolar este continuu stressat în
procesul de masticaţie. Aceste efecte traumatizante necesită o permanentă
anihilare pentru a preveni leziunile parodonţiului. Dar şi masajul insuficient al
ţesuturilor parodonţiului, datorat dietei relativ moale a omului modern, poate
produce parodontopatie.

3.7. VITAMINELE Ş1 SISTEMUL STOMATOGNAT

Ţesuturile sistemului stomatognat sunt foarte sensibile la carenţele
vitaminice, manifestările bucale ale stărilor de carenţă vitaminică apar precoce.
3.7.1. Vitamina A
Rolul major al vitaminei A este în procesul vederii şi în creştere. Vitamina A
stimulează creşterea prin acţiunea sa asupra epiteliilor legată de formarea
celulelor noi. În lipsa acestei vitamine diferenţierea celulară nu mai are loc iar
posibilitatea de regenerare a celulelor dispare. Ţesuturile aparatului dentomaxilar
sunt deosebit de sensibile la carenţele de vitamina A. Vitamina A are rol de
protecţie a epiteliului şi intervine în menţinerea normală a sistemului ectodermal.
Deficitul de vitamina A determină: keratinizarea şi descuamarea pielii şi a
mucoasei bucale, stomatită comisurală, scăderea secreţiei de mucină, procese
degenerative în glandele salivare cu diminuarea secreţiei salivare, mucoasa
bucală se usucă, se îngroasă, se descuamează devenind astfel permeabilă pentru
microorganisme. Apare infecţia şi inflamaţia părţilor moi, iar formarea tartrului
dentar prezintă un punct de plecare spre afecţiuni parodontale. Dezvoltarea şi
implantarea dinţilor, formarea smalţului sunt profund afectate în carenţa de
vitamina A ca urmare a modificarilor atrofice suferite de ameloblaste (celule de
origine epitelială, responsabile cu formarea smalţului). Când carenta de vitamina
A survine la mama in perioada de alaptare, sau la copil, pana la vârsta de 6 ani,
se produce o calcifiere defectuoasă a smalţului, a dentinei şi a cementului. Apar
hipoplazii dentare, atrofii ale organului smalţului, predentină în cantitate mare
tulburări în erupţia dentară, anomalii de poziţie şi întârzieri în dezvoltarea
arcadelor alveolare. Prezenţa vitaminei A este indispensabilă, ea având un rol
maxim în perioada formării dinţilor.
3.7.2. Vitamina D
Vitamina D este implicată în reglarea metabolismului fosfocalcic. Deficitul
de vitamina D scade calcemia, prin diminuarea absorbţiei intestinale şi reducerea
osteolizei, se declansează un hiperparatiroidism, secundar hipocalcemiei. La
nivelul aparatului dentomaxilar modificările cauzate de carenţa de vitamina D
apar mai târziu şi afectează mai ales maxilarul superior care este mai bogat
vascularizat. Forţele care acţionează asupra maxilarului slab calcifiat îi modifică
forma, acesta având o boltă palatină alungită, îngustată în dreptul premolarilor
(bolta ogivală). Prin apropierea rebordurilor alveolare pe linia mediană se produc
modificări în articulare şi în ocluzie, atât în plan orizontal cât şi vertical. În
 37

rahitism, dinţii sunt afectaţi în proprorţie de 70-80%, se constată întârzierea

erupţiei însoţită de malpoziţii, nanismul dinţilor temporari, hipoplazia smalţului
(cauzată de afectarea ameloblastelor), suprafaţa smalţului este rugoasă,
pigmentată şi mai bogată în substanţe organice. Dentina prezintă numeroase
zone slab calcifiate, iar predentina este marită. Datorită slabei calcifieri a dinţilor
hipoplazici, creşte frecvenţa cariilor. La adult carenţa de vitamina D determină
osteomalacia, rezorbţia arcadelor alveolare, iar în caz de fracturi se întarzie
consolidarea calusului osos.
3.7.3. Vitamina C
Principalele funcţii ale vitaminei C sunt: formarea fibrelor de colagen din
structura tesutului conjunctiv, menţine integritatea morfofuncţională a
endoteliului vascular, menţine funcţia specializată a odontoblastelor şi
osteoblastelor.
Deficitul de vitamina C la animale determină atrofia odontoblastelor,
scăderea ratei de formare a dentinei, degenerescenţa celulelor din pulpă,
hemoragii (datorită creşterii permeabilităţii capilare), degenerescenţa
ligamentului periodontal ( se însoţeşte de creşterea mobilităţii dinţilor în alveolă),
degenerescenţa osteoblastelor care se transformă în fibroblaşti, atrofia osului
alveolar. Ameloblastele şi smalţul dentar sunt normale.
Deficitul de vitamina C la om determină: degenerarea odontoblastelor care
produc substanţa de tip osos ce umple canalele pulpare, hipermia pulpei, edemul
pulpei care apoi se atrofiază, calcifierea difuză a ţesutului pulpar, dentina este
poroasa, apare osteoliza osului alveolar. De asemenea, se observă fenomene de
gingivită caracterizate prin congestia gingiei, edemul gingiei, hemoragii gingivale.
Mucoasa bucală devine susceptibilă la infecţii şi la iritanţii mecanici. "periajul
dinţilor produce hemoragii ale mucoasei gingivale. Carenţa cronica de vitamină C
determină boala numită scorbut.

Vitamina B1 sau vitamina antinevritică asigură troficitatea nervilor.

Deficitul de vitamină B1 determină neurite ale nervilor pulpari, o sensibilitate
marcată a mucoasei bucale, edem gingival, dureri nevralgice în regiunea
maxilară şi occipitală. Carenţa de B1 este un factor cauzator al parodontopatiilor.
Vitamina B2 sau riboflavina participă la menţinerea troficităţii
normale a sistemului dento-maxilar. Deficitul de vitamină B2 determină leziuni
ale buzelor (cheilită), stomatită comisurală, ulceraţii în cavitatea bucală, glosită
(inflamaţia limbii), hipersalivaţia reflexă.
Vitamina PP sau acidul nicotinic în caz de carenţa determină
inflamaţii gingivo-linguale, salivaţie excesivă, dureri bucale.
Acidul pantotenic - carenţa severă determină gingivo-stomatita
necrotică, osteoporoza osului alveolar, atrofia crestei alveolare.
Deficitul de vitamină B6 şi B12 se însoţeşte cu cheilită, leziuni dureroase
ale limbii, mucoasei bucale.
3.7.8. Vitamina E - carenţa ei în cursul dezvoltării dinţilor duce la:
degenerescenţa organului adamantin cu hipoplazia smalţului, leziuni ale vaselor
mici cu repercursiuni negative la nivelul parodonţiului.
 38

3.8. EFECTELE HORMONILOR ASUPRA STRUCTURILOR

BUCO-DENTARE

Hormonul somatotrop (STH): stimulează sinteza colagenului din

dentină şi cement, creşte numărul osteoblastelor şi activează funcţia acestora,
îmbunătăţeşte vascularizaţia pulpară, creşte depunerea de dentină, cement şi
rata
erupţiei. Secreţia acestui hormon în exces conduce la macroglosie şi la
hipertrofia mandibulară în care se formează aşa-numita "mandibulă în galoş".
Hormonii tiroidieni: influenţează pozitiv creşterea odontoblastelor
şi formarea dentinei, activează vascularizaţia pulpei şi rata erupţiei, stimulează
creşterea dinţilor. Excesul producerii acestor hormoni determină creşterea elimi-
nării pe cale urinară a calciului şi fosforului, precum şi a eliminării fecale de
calciu prin accentuarea peristaltismului. De asemenea, excesul de hormoni
tiroidieni, prin stimularea activităţii odontoblastelor, condiţionează formarea
dentinei neregulat mineralizată sau poate avea efecte toxice pe odontoblaste.
În cazul deficitului de hormoni tiroidieni se constată diminuarea ratei de
creştere a dentinei, mineralizarea deficitară a dentinei şi smalţului, slăbirea
vascularizaţiei pulpei, scăderea dimensiunii coroanei, a ratei erupţiei şi a
dimensiunii rădăcinii. Se mai observă slaba dezvoltare a mandibulei care duce la
ocluzie deficitară şi creşterea incidenţei cariilor.
Insulina. În cazul prezenţei diabetului zaharat se pot remarca o serie
de modificări, ca: gingii roşii, papile interdentare hemoragice, degenerescenţa
grasă a mucoasei gingivale, scăderea rezistenţei la infecţii. Apare gingivo-
stomatita diabetică, parodontopatia diabetică, creşte formarea tartrului dentar,
se
produc microabcese în gingii. Existenţa pH-ului acid care favorizează şi intensifică
activitatea osteoclastică determină rezorbţia arcadei alveolare, parodontopatie şi
creşterea incidenţei cariilor.
Parathormonul (PTH): În exces, realizează mobilizarea Ca+2 din
oase care duce la decalcifierea maxilarului, acesta devenind maleabil. Prezenţa
crescută de citrat şi de fagocite în pulpă provoacă decalcifierea dentară variabilă.
Ca urmare se constată modificarea poziţiei dinţilor, malocluzia şi rezorbţia
osoasă. Apariţia deficitului de PTH înaintea vârstei de 3-4 ani determină tulburări
în calcifierea smalţului, a dentinei; smalţul apare opac, erodat, cu striuri
transversale. Se produc hipoplazii dentare, cu rădăcini scurte, neuniforme,
incomplet dezvoltate şi cu anomalii de poziţie. Creşte, de asemenea, rata formării
cariilor.
3.8.5 Hormonii sexuali feminini produc intensificarea vascularizaţiei şi
creşterea permeabilităţii pulpare, dezvoltarea ligamentului periodontal,
stimularea formării osului, a exudatului gingival la ovulaţie şi sarcină,
 39

condiţionează
apariţia gingivitei de sarcină sensibilizând gingia la efectul iritanţilor. Creşte
mobilitatea dinţilor datorită acţiunii hormonului relaxina şi datorită scăderii
incorporării de prolina în ligamentul periodontal. De asemenea, sarcina determină
creşterea frecvenţei cariilor.

4. FIZIOLOGIA METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC

4.1. REPARTIŢIA CALCIULUI ÎN ORGANISM

Calciul este elementul mineral cel mai abundent din organismul uman. Un
adult are aproximativ 1000-1500 g de calciu (27,5 moli) ceea ce reprezintă 1,5%
din greutatea corporală. Repartitia calciului este inegală, astfel:
4.1.1. Calciul depozitat. 99% din calciu este depozitat în oase, dinti.
Calciul din depozitele osoase este de două tipuri:
- componenta fixată 1200 g (25000 moli) reprezentată de calciu din crista-
lele de hidroxiapatită, care poate fi mobilizată prin procese de remodelare
osoasă, controlată hormonal. Zilnic, prin resorbţie si depunere osoasă se schimbă
7,5 moli;
- componenta de schimb (100 moli) reprezentată de calciu de la suprafaţa
cristalelor de hidroxiapatită care participă la schimburile dintre os si lichidul
extracelular.
4.1.2. Calciu intracelular (10 g) se gaseşte in reticolul endoplasmatic si
mitocondrii, care îl stocheaza si îl stochează si îl eliberează cand scade calciul
liber citosolic. Sub influenţa hormonilor, neuro-transmiţătorilor are loc creşterea
calciului citosolic fie prin eliberarea lui din depozitele intracelulare, fie prin
intrarea calciului din lichidul extracelular. Creşterea calciului citosolic determină
răspunsuri specifice: contracţia musculară, secreţia glandulară, răspunsuri
corelate cu existenţa în celule a unor proteine fixatoare de calciu: troponina,
calmodulina, calbindina. Calciul citosolic este mesager secund intracelular de
importanţă vitală.
4.1.3. Calciul plasmatic reprezintă 4,5 - 5,5 mEq/1 sau 9 — 11 mg/dl
sau 2,25 — 2,75 moli/l repartizat astfel:
- calciul nedifuzibil (1,16 moli/l) reprezintă 40-45% din calciul plasmatic,
este legat de albumine si globuline reprezentand rezerva circulanta de calciu.
Fixarea calciului pe albumine depinde de pH: alcaloza favorizând aceasta fixare;
- calciul difuzibil (0,16 moli/l) reprezintă 5-10% din calciul plasmatic şi
cuprinde calciul fixat pe anionii organici: fosfat, citrat, bicarbonat;
- calciul ionizat (1,18 moli/l) reprezintă 50% din calciul plasmatic.
Rolurile calciului: intervine în excitabilitatea neuro-mosculară (scăderea
calciului determină creşterea excitabiliţătii neuromusculare), asigură transmiterea
influxului nervos, participă la contracţia, relaxarea muschilor striaţi şi netezi,
stabilizează membranele celulare, activează sistemul coagularii şi al kininelor,
 40

este simpaticomimetic asupra inimii, stimulează eliberarea de gastrina, modu-

lează efectele unor hormoni, este mesagerul secund intracelular.
Calcemia este riguros controlată printr-un mecanism neuro-umoral com-
plex. Scaderea calcemiei determină tetanie caracterizată prin: parestezii, hiperex-
citabilitate neuro-musculară, spasm carpo-pedal, dublete, triplete pe EMG. Cres-
terea calcemiei determină tulburari cardiovasculare, calculoza, constipatie.

4.2. REPARTIŢIA FOSFORULUI ÎN ORGANISM

La un adult cantitatea de fosfor este de aproximativ 600-900 g repartizată

astfel:
- fosforul depozitat în oase şi dinţi sub formă de fosfat tricalcic (85%);
- fosforul intracelular ce intră în structura compuşilor macroergici (ATP, CP)
şi a acizilor nucleici (14%)
- fosforul plasmatic (1 - 1,45 moli/l) reprezintă 0,03% din totalul de fosfor
din organism.
Fosforul sub formă ionizată are numeroase roluri: participă la mineralizarea
osului, reprezintă acumulator energetic celular (ATP, CP), intrand în structura
membranelor celulare, a acizilor nucleici, activează vitaminele B1, B6, participă la
contracţia musculară, intră in structura sistemelor tampon plasmatice si celulare,
etc.

4.3. APORTUL DE CALCIU ŞI FOSFOR

Necesarul zilnic de calciu şi fosfor la adult este de aproximativ 800 mg.

Acest necesar zilnic este crescut in efortul fizic, la batrâni (datorită deficitului de
digestie si absorbtie secundar modificarilor atrofice ale tractului digestiv), la copii
in perioadele de crestere, la gravide si in timpul lactatiei (necesarul de calciu si
fosfor ajunge la 1200 mg/zi). Aportul de calciu şi fosfor este asigurat de
următoarele alimente: lapte (125 mg Ca+2 la 100 g aliment), caşcaval (500 mg
Ca+2 la 100 g aliment), nuci (140 mg Ca+2 la 100 g aliment), peşte, roşii, ceapă
verde, varză, etc.

4.4. ECHILIBRUL FOSFO-CALCIC

În organism există un control neuro-umoral complex care se referă la

aportul, stocarea şi eliminarile de calciu şi fosfor (fig. 9). Între aceste trei aspecte
există un echilibru ce asigură homeostazia fosfo-calcică. Prin dietă se aduc zilnic
 41

1000 mg Ca+2 din care în tubul digestiv se absorb aproximativ 350 mg. La nivel
intestinal se produce o secreţie de 150 mg calciu şi astfel prin fecale se elimină
zilnic 650-800 mg calciu. Calciul absorbit la nivel intestinal este trecut în plasmă
şi participă la procesele de remodelare osoasă, zilnic fixându-se în os aproximativ
500 mg calciu, aceeaşi cantitate fiind şi mobilizată zilnic din os. Prin urină se
elimină zilnic aproximativ 200 mg calciu.

Fig. 9. Echilibrul fosto-calcic

(după PATTON, 1989, modificat)

4.5. ABSORBŢIA INTESTINALĂ A CALCIULU1

SI FOSFORULUI

4.5.1. Calciul este absorbit în segmentul proximal al intestinului subţire,

în duoden, prin mecanism activ cu participarea proteinelor calcipexice (proteine
Fixatoare de calciu) şi a ATP-azei calciu dependentă, prezente în marginea îi
perie a eritrocitelor. Acestea se sintetizează în enterocite în prezenţa vitaminei D.
În restul intestinului şi colonului absorbţia calciului se realizează prin difuziune
lirnitată. Transportul poate fi bidirectional: calciul trecând din lumenul intestinal
în mucoasă şi invers (se poate astfel spolia organismul de calciu).
Factorii ce infuentează absorbţia intestinală a calciului
- în perioada de crestere rapidă, la gravide, în timpul lactaţiei este
favorizată absorbţia de calciu;
- la bătrâni scade absorbţia calciului datorită modificarilor morfo-funcţio-
nale ale tractului digestiv;
– prezenţa glucidelor ca: lactoza, manitol, sorbitol, arabinoza, în intestin
favorizează absorbţia calciului;
– arginina, lizina, triptofanul, prezentă în lumenul intestinal cresc absorbţia
calciului;
– sarurile biliare favorizează absorbţia calciului prin formarea de complexe
solubile de calciu şi prin creşterea permeabilităţii straturilor lipidice ale
 42

membranei eritrocitului pentru calciu;

– pH-ul mai acid favorizează dizolvarea sărurilor de calciu ceea ce face ca
absorbţia calciului să fie facilitată. Administrarea de lapte acidulat la sugar
asigură o buna absorbţie a calciului. În caz de rezecţie gastrică, aclorhidrie,
scade absorbţia intestinală a calciului;
– cresterea cantitaţii de lipide în intestin determină scaderea absorbţiei de
calciu deoarece lipidele formează sapunuri cu calciu. În caz de steatoree creşte
eliminarea prin fecale a lipidelor, calciului şi fosforului;
prezenţa sodiului în cantitate mare în intestin diminuează absorbţia
calciului;
– acidul fitic din cereale leagă calciul formând săruri insolubile ceea ce
duce la scăderea absorbţiei de calciu;
celuloza, oxalaţii scad absorbţia de calciu;
-- forma de ingerare a calciului: sărurile solubile (clorul, gluconat, lactat,
carbonat) se absorb uşor iar sărurile insolubile (fosfaţi, sulfaţi, oxalaţi de calciu)
se absorb numai dupa transformarea lor în săruri solubile în prezenţa acidului
clorhidric;
raportul Ca/P în conţinutul intestinal influentează absorbţia calciului
deoarece excesul de fosfat determină precipitarea intraluminală a calciului şi
scăderea absorbţiei;
– factorii horrnonali şi vitarninici: PTH, STH vitamina D cresc absorbţia
calciului. Glucocorticoizii, ACTH, stresul scad absorbţia calciului;
factorii sezonieri: în lunile iulie, august este favorizată absorbţia calciului,
iar în lunile februarie, martie este defavorizată absorbţia calciului.
4.5.2. Fosforul este absorbit sub forma de fosfat în jejun şi colon.
Absorbţia fosfaţilor este facilitată de pH-ul uşor acid, excesul de lipide din
intestin, prezenţa sodiului în intestin, a lactozei, de PTH şi vitamină D. Absorbţia
fosfatului este diminuată prin prezenţa sărurilor alcaline, prezenţa cantiţatilor
crescute de calciu în intestin.

4.6. ELIMINAREA DE CALCIU ŞI FOSFOR

4.6.1. Calciul se elimină prin: urină, fecale, transpiraţie.

Prin fecale se elimină sub formă de fosfat tricalcic aproximativ 2/3 din
calciu de aport. Eliminarea calciului în fecale este scazută în perioadele de
crestere, la gravide, în prezenţa vitaminei D. Creşte eliminarea calciului în fecale
la bătrâni, în malabsorbţie, diaree, steatoree, hipovitaminoza D, hipertiroidism
insuficienţă de PTH.
Prin urină se elimină aproximativ 200 mg calciu pe zi. Calciul filtrează la
nivelul glomerulului renal şi este resorbit prin mecanism activ în tubul proximal şi
 43

distal. Excreţia urinară a calciului depide de:

— nivelul calcemiei: creşterea calcemiei determină creşterea eliminarilor
renale de calciu (hipervitaminoza D, exces de PTH, metastaze osoase, boli
osteolitice);
—aportul alimentar crescut de proteine, glucoză, lactoză creşte excreţia
urinară a calciului;
— creşterea lichidului extracelular determină diureza crescută cu calciurie
— agenţii natriuretici, acidoza metabolică determină creşterea calciuriei.
4.6.2. FOSFORUL se elimină prin fecale (300 mg/zi) şi prin urină sub
forma de fosfaţi (600 mg/zi). Creşte eliminarea de fosfat în urină în urmatoarele
situaţii: perfuzii rapide, vasodilataţie renală, administrarea de diuretice
(Furosemid, Acetazilamina), exces de PTH, deficit de vitamina D.

4.7. REGLAREA METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC

Metabolismul fosfo-calcic este controlat de factorii vitaminici şi hormonali
care reglează absorbţia, stocarea şi eliminarea calciului şi fosforului menţinând
astfel calcemia şi fosfatemia normală.
4.7.1. Receptorul calcic este un receptor proteic cu structură şi funcţie
asemanatoare altor receptori cuplaţi cu proteina G, cu deosebirea că ligandul nu
este o moleculă organică ci un ion anorganic. La om receptorul calcic conţine
1078 aminoacizi, având 93% identitate de secvenţă cu receptorul calcic bovin.
Structura receptorului calcic include un domeniu extracelular mare, 7 domenii
transmembranare şi un domeniu intracitoplasmatic. Se remarcă în porţiunea
extracelulară expresia a patru regiuni cu reziduuri aminoacidice caracteristice
proteinelor de mică afinitate fixatoare de calciu ca şi calsequestrina (fig. 10).
Aceste regiuni pot fi implicate în legarea calciului extracelular, detectând
modificările fiziologice ale calciului şi astfel reglează funcţiile osteoclastelor,
celulelor paratiroidiene, parafoliculare C.

Fig. 10. Schema receptorului calcic

(după NEMETH, 1995, modificat)
Gi = Proteina G inhibitoare; AC = Adenilat ciclaza; ATP = Acid adenozintrifosforic; AMc
= Acid adenozinmonofosforic ciclic; PLC = Fosfolipaza C; PIP2 = Fosfatidilinozitol 4,5 bifosfat:
DG = Diacilglicerol; IP3 =inozito1,4,5 trifosfat: PKC = Proteinkinaza C.
 44

Celulele paratiroidiene, parafoliculare, nefrocitele, celulele G secretoare de

gastrină conţin de asemenea receptor calcic pe membrana celulară . Creşterea
locală a calciului extracelular la 5-15 mM, determând fixarea lui pe receptorul
calcic al osteoclastelor, receptor cuplat cu proteina Gq ce activează fosfolipaza C
(PLC). PLC desface fosfatidilinozitol difosfatul (PIP2) în inozitol trifosfat (IP3) şi
diacilglicerol. Rezultatul creşterii nivelului IP3 este mobilizarea calciului din stocul
nonmitocondrial, probabil din reticulul endoplasmic. De asemenea se semnalează
un influx de calciu prin canale operate de receptor.
Deci, creşterea calciului extracelular, prin intermediul receptorului calcic de
pe osteoclaste, induce creşterea calciului intracelular ceea ce determină, printr-
un mecanism de feed-back negativ, inhibiţia resorbţiei osului dependentă de
osteoclaste. Creşterea calciului intracelular dezorganizează podosomii inducând
detaşarea osteoclastului de matricea osoasă şi oprirea resorbţiei osului pană
când concentraţia calciului extracelular este identică cu cea prezentă în
microcompartimentul acid situat între marginea în perie a osteoclastului şi os.
Această reglare negativă a activitatii osteoclastice prin calciul extracelular este un
mecanism autolimitant al resorbţiei osoase.
Creşterea calciului extracelular urmată de fixarea lui pe receptorul calcic al
celulelor paratiroide determină inhibiţia adenilat-ciclazei prin proteina Gi şi
activarea PLC prin proteina Gq. Aceste fenomene induc creşterea calciului
intracelular prin eliberarea calciului din depozitele celulare şi prin influx de calciu
operat pe receptor.
Această creştere a calciului intracelular produce inhibiţia secreţiei de
parathormon (PTH). Secreţia de PTH este reglată şi de PKC prin:
—feed-back negativ arnortizează semnalizarea pe calea receptor-calcic
proteină Gq — PLC;
— fosforilarea directă care PKC a receptorului calcic ceea ce induce
scăderea sensibilitaţii receptorului la activare prin calciu extracelular ca scăderea
capacitaţii receptorului calcic de a se cupla cu proteina Gq.
Cresterea calciului extracelular determină activarea receptorului calcic al
celulelor parafoliculare C urmată de cresterea secretiei de calcitriol
Stimularea receptorului calcic de pe nefrocite este implicată în cresterea
sintezei de calcitriol.
Semnificaţia terapeutică a existenţei receptorului calcic este multiplă.
Compuşi numiţi "calcimimetici" care mimează sau potenţează acţiunile calciului
extracelular ca agonişti ai receptorului, acţionează selectiv deprimând funcţiile
celulelor paratiroide sau a osteoclastelor. Preparatele "calcimimetice" ce se adre-
sează receptorului de pe osteoclaste ar putea reprezenta o noua terapie
antire-sorbtiva pentru tratamentul osteoporozei. Compusul, NPS R-568 este un
calcimimetic paratiroidian folosit curent în experimentele clinice ca tratarnent
pentru hiperparatiroidism.

4.7.2. Vitamina D
Vitaminele D cuprind mai mulţi compuşi sterolici, dar din punct de vedere
 45

fiziologic numai doi prezintă importanţa pentru om : vitamina D2 (ergocalciferol)

din regnul vegetal şi vitamina D3 (colecalciferol) de origine animală exogenă dar
şi de origine endogenă.
Sursele exogene de vitamina D sunt: untura de peşte, sardelele, untul.
ficatul, frişca, lapte, ouă, etc. Sursa endogenă de vitamina D provine din 7-dehi-
drocolesterol, care în piele sub acţiunea razelor ultraviolete se transformă în
vitamina D3 (colecalciferol). Aceasta este transportată la ficat legată de o
globulină specifică fixatoare de vitamina D (DBP). La ficat este activată prin
hidroxilare rezultând 25-hidroxicolecalciferol, iar la rinichi sub acţiunea 1-alfa
hidroxilazei se formează 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) (fig. 11).
Formarea 25-hidroxicolecalciferolului în ficat, prin mecanism feed-back,
inhibă hidroxilaza hepatică ceea ce are drept consecinţe: prevenirea efectelor
excesului de vitamină D care s-ar forma în cantitate prea mare şi limitarea
conversiei vitaminei D3 în metabolitul activ, conservând această vitamină pentru
consumul ulterior. Vitamina D3 poate fi stocată în ficat luni de zile pe când 25-
hidroxicolecalciferolul se păstrează numai câteva săptărnâni. Calcitriolul, cel mai
activ metabolit al vitaminei D3 se mai poate forma în placenta, keratinocite şi
macrofage.

ACTIVAREA ŞI ROLUL VITAMINEI D

Fig. 11. Activarea şi rolul vitaminei D
(după PATTON, 1989, modificat)

4.7.2.1. Efectele calcitriolului

Calcitriolul determină creşterea calcemiei prin acţiune la trei nivele:

—la nivelul epiteliului intestinal activează proteinele calcipexice, fosfataza
 46

ATP-aza calciu dependentă, determinând astfel creşterea absorbţiei

intestinale a calciului. Proteinele calcipexice se găsesec pe marginea în perie a
epiteliului intestinal determinând transportul calciului din lumen în enterocit iar
apoi prin membrana bazo-laterală calciu trece în sânge printr-un mecanism de
difuziune facilitat. Rata absorbţiei calciului este proportională cu cantitatea de
proteine calcipexice. Dintre proteinele calcipexice intestinale amintim: calbindina
–D9k care leagă 2 ioni de calciu şi calbindina D28k cu greutate moleculară de
28000 şi care leagă 4 ioni de calciu. Efectele proteinelor calcipexice durează
câteva saptămâni după ce s-a sintetizat calcitriolul;
– la nivel renal determină reabsorbţia calciului şi fosforului în tubul
proximal;
– la nivel osos stimulează creşterea numărului şi funcţiei osteoclastelor,
mobilizează calciu şi fosforul din os, favorizează transportul activ al calciului din
osteocite în lichidul extracelular.

4.7.2.2. Mecanismul intracelular de acţiune al calcitriolului

Calcitriolul se leagă de receptori specifici intracitoplasmatici formând

complexul calcitriol-receptor. Acest complex pătrunde în nucleu, activează ADN-ul
celular inducând formarea unui ARNm specific, care migrează în citoplasmă,
declanşând sinteza de proteine specifice calcipexice şi pentru pompa de calciu.

4.7.2.3. Reglarea sintezei de calcitriol

Scăderea calcemiei induce stimularea secreţiei de parathormon ce acti-

vează 1-alfa hidroxilază renală şi deci sinteza de calcitriol. Scăderea fosfatemiei
stimulează activitatea renală a 1-alfa hidroxilazei. De asemenea estrogenii,
prolactina activează enzima 1-alfa hidroxilază şi sinteza renală de calcitriol.
Sarcina, lactaţia, hormonul somatotrop, hormonii corticosuprarenali, calcitonina,
hipertiroidismul activează sinteza de calcitriol.
Creşterea fosfatului sanguin, acidoza, hipoinsulinemia inhibă sinteza de
calcitriol.
Carenta de vitamină D determină la copil, rahitismul.

4.7.3. Parathormonul (PTH)

PTH este un polipeptid ce conţine 84 aminoacizi, are greutate moleculară

9500, este produs de glandele paratiroide. Sinteza de PTH se realizează în
ribozomi sub forma de prehormon (110 aminoacizi) care prin clivare proteolitică
devine prohormon cu 90 de aminoacizi. Aceasta se transformă în PTH în reticolul
endoplasmatic şi aparatul Golgi, fiind apoi înglobat în granulele secretorii ale
celulelor paratiroide. Secreţia PTH în celulele paratiroide este AMP ciclic
dependentă.
 47

4.7.3.1. Efectele PTH

Parathormonul are efect hipercalcemiant prin acţiune la nivel renal,

intestinal şi osos.
La nivel renal efectele PTH sunt rapide şi constau din:
– stimularea 1-alfa hidroxilazei deci sinteza de calcitriol;
– creşterea reabsorbţiei calciului în ramura ascendentă a ansei Henle, tub
distal, tub colector;
– creşte absorbţia tubulară a magneziului;
inhibarea reabsorbtiei fosfatului în tubul proximal determinând fosfaturie;
inhibarea activitaţii anhidrazei carbonice din nefrocit rezultând eliminarea
crescută de bicarbonat de sodiu în urină, cu alcalinizarea urinii;
scăderea eliminării de H+ şi NH4+, creând astfel mediu optim pentru
menţinerea calciului în formă ionică.
La nivel intestinal efectele PTH se realizează prin intermediul calcitriolului,
crescând absorbţia intestinală de calciu şi fosfat.
La nivel osos efectele PTH se realizează în două faze. În prima fază PTH
mobilizează calciu şi fosfatul din os prin efecte rapide (activează pompa de calciu
din osteocite şi astfel calciul trece din osteocit în lichidul extracelular) şi tardive
(activează sinteza de not enzime lizozomale, colagenaze şi formare de acizi în
osteoclaste determinând resorbţia osului). În faza a doua inhibând osteoblastele,
sinteza de colagen, scade activitatea fosfatazei alcaline şi diminuând
osteogeneza. PTH induce sinteza de IL-1 în osteoblaste.
Acţiunile PTH-ului se realizează prin fixarea sa pe receptorii specifici cuplaţi
cu proteine G, şi cu adenilat ciclaza, creşterea AMPc în nefrocite, osteoclaste.
AMPc induce: sinteza de enzime lizozomale în osteoclaste, sinteza 1-alfa
hidroxilazei în nefrocite.

4.7.3.2. Reglarea secretiei de PTH

Reglarea secreţiei de PTH se face prin mecanismul de feed-back depen-

dent de nivelul calcemiei. Scăderea calcemiei stimulează secreţia de PTH, iar
creşterea calcemiei inhibă secreţia de PTH. Rahitismul, sarcina, lactaţia stimu-
lează secreţia de PTH. Catecolaminele, dopamina, histamina, vitamina A, corti-
zonul activează sinteza în celulele paratiroide de PTH.
Ablatia chirurgicală a paratiroidelor determină hipocalcemie, tetanie, spasm
laringo-traheal, moarte.
Deficitul de PTH (hipoparatiroidism) determină hipocalcemie cu parestezii,
palpitaţii, tulburari neuropsihice, hiperexcitabilitate neuromusculară manifestată
clinic prin crize tetanice iar pe EMG prin dublete, triplete, etc.
Excesul de PTH (hiperparatiroidism) determină: demineralizarea osoasă,
hipercalcemie, calciurie, calculoză renală, etc.
Efectele excesului de PTH asupra structurilor buco-dentare sunt: decalci-
fierea maxilarului, care devine maleabil, se deformează, malpoziţii dentare,
malocluzie, resorbţia osului alveolar. Insuficienţa de PTH sub 3-4 ani determină
hipoplazii dentare, tulburarea calcifierii smalţului şi a dentinei, radacină scurtă,
 48

neuniformă, incomplet dezvoltate, anomalii de poziţie a dinţilor, carii.

4.7.4. Calcitonina

Calcitonina este un polipeptid cu greutate molecuiară de 3400, conţine 32

aminoacizi, este sintetizat de celulele parafoliculare din tiroidă, timus, paratiroide.
În celulele parafoliculare se sintetizează ca preprocalcitonină din care apoi se
clivează calcitonina şi katacalcină (potenţează acţiunile calcitoninei). Timpul de
înjumataţire al calcitoninei este de mai putin de 10 minute, de aceea ea intervine
în reglarea de scurta durata a calcemiei.

4.7.4.1. Efectele calcitoninei

Efectul calcitoninei este hipocalcemiant. Receptori pentru calcitonină s-au

evidenţiat în os, pe osteoclaste şi în rinichi. Efectele intracelulare ale calcitoninei
sunt mediate de AMPc.
Calcitonina inhibă activitatea osteoclastelor, inhibă degradarea colagenului
din os, suprimă eliberarea enzimelor proteolitice, inhibă mobilizarea calciului din
os, deci, determină reducerea resorbţiei osoase. De asemenea, stimulează
formarea osului, scade permeabilitatea membranei osteocitare pentru calciu,
împiedicând ieşirea calciului din os. Calcitonina creşte excreţia urinară de sodiu,
calciu, fosfat, magneziu.

4.7.4.2. Reglarea secreţiei de calcitonina

Reglarea secreţiei de calcitonina este dependentă de nivelul plasmatic al

calciului: creşterea calcemiei stimulează secreţia de calcitonina care induce scă-
derea calcemiei. Alţi factori stimulatori ai calcitoninei sunt: dopamina, agonişti
beta-adrenergici, estrogeni, gastrina, secretina, colecistokinina, glucagon,
calcitriol, etc.
4.7.5. Hormonii glucocorticoizi

Glucocorticoizii intervin în rnetabolismul fosfo-calcic prin efecte antivi-

tamina D, stimulează eliberarea de PTH şi inhiba secreţia de calcitonina. Gluco-
corticoizii în exces produc osteoporoza prin scăderea osteogenezei, creşterea
reabsorbţiei osoase, scăderea reabsorbţiei intestinale de calciu şi fosfat prin efect
antivitamina D, creşte eliminarea renală de calciu şi fosfat. Scăderea osteoge-
nezei de către glucocorticoizi se realizează prin: mobilizarea aminoacizilor din
matricea organică a osului, inhibarea proteino-sintezei, inhibarea diviziunilor
celulare, reducerea funcţiilor osteoblastelor şi a sintezei de colagen. Excesul de
glucocorticoizi determină scaderea calcemiei ceea ce duce la stimularea secreţiei
de parathormon care facilitează resorbţia osoasă prin activarea osteoclastelor.
 49

4.7.6. Hormonii tiroidieni

Tiroxina are efect condrogenic, măreşte viteza de reînnoire a structurilor

osoase prin stimularea directă a osteoclastelor şi resorbţia osoasă.

4.7.7. Hormonul somatotrop (STH)

STH creşte eliminarea renală a calciului dar stimulează şi absorbţia intes-

tinală a calciului rezultând din bilanţ calcic pozitiv. STH stimulează proteino-
sinteza osoasă prin somatomedine, stirnulează încorporarea sulfatului în pro-
teinele cartilajului în creştere.
4.7.8. Hormonii sexuali

Estrogenii şi androgenii au efect anabolizant asupra osului, accelerează

creşterea şi maturarea scheletului, cresc absorbţia intestinală a calciului, stimu-
lează mineralizarea osului, scad eliminarea de calciu în urină. Hormonii sexuali
potenţează acţiunea calcitoninei şi calcitriolului. Deficitul hormonal la menopauză
se insoţeşte de osteoporoza.
4.7.9. lnsulina

Are efecte anabolizante, trofice asupra osului, stimuleaza osteogeneza,

diabetul zaharat netratat se menţioneaza scaderea masei osoase.

4.8. FIZIOLOGIA OSULUI

Osul este o varietate de ţesut conjunctiv format dintr-o matrice de fibre de

colagen impregnata cu săruri de calciu. Sistemul osos protejeaza organele vitale,
prin rigiditatea sa asigură locomoţia şi suportul forţei antigravitaţional. Osul este
bine vascularizat: fluxul total sanguin osos fiind de 200-400 ml/minut la adulti. In
permanenţă are loc formarea şi resorbţia osului realizându-se astfel participarea
osului la homeostazia fosfo-calcică.
Sistemul necelular al osului cuprinde componente organică (30%) şi
componenta minerală (70%).

4.8.I.Componenta organică majoră a matricei extracelulare este

formată la principal din fibre de colagen de tip I, sub forma de triplu helix ce
cuprinde 2 lanţuri polipeptidice alfa- 1 şi 1 lanţ polipeptidic alfa-2. In structura
primară a colagenului se găsesc in cantitate mare: glicină, lizină, protină. Fibrele
de colagen sunt orientate perpendicular pe liniile de fortă induse de solicitarile
mecanice.
Componentele necolagenice din matricea organică a osului sunt in
proporţie mică reprezentate de proteine, glicoproteine, mucopolizaharide. Dintre
proteine mai bune studiate sunt:
 50

– osteocalcina, este sintetizată de osteoblaste dependent de vitamina K,

are o greutate moleculară de 6000, conţine reziduu de acid gamacarboxiglutamie
ce fixează ionii de calciu. Sinteza osteocalcinei este reglata de calcitriol;
– osteonectina, are greutate moleculară 32000, prezinta situsuri de legare
la fibrele de colagen si cristalele de hidroxiapatita. Este implicată in fixarea
calciului pe colagen;
– osteopontina, fibronectina favorizeaza ataşarea celulelor osoase la
matricea extracelulă.
4.8.2. Componenta minerală cuprinde fosfat tricalcic organizat in cristale
de hidroxiapatita: Cato(PO4)6(OH)2, de formă hexagon lamelă cu dimensiuni de
20/3-4 nanometri. De asemenea in cristalele de hidroxiapatita se mai gasesc ioni
de sodiu, potasiu, magneziu, carbonat, fluor. La suprafaţa cristalelor se gaseşte
atmosferă hidratată, ionizată ce reprezintă componenta minerală de schimb a
osului.
Sistemul celular al osului este format din: osteocite, osteoblaste,
osteoclaste.

4.8.3. Osteocitele sunt celule adulte, de fapt, osteoblaste prinse in

matricea pe care ele insele au format-o. Osteocitele au prelungiri prin care se
conectează cu alte osteocite sau cu suprafaţa osului. Conţin numeroase
mitocondrii şi vacuole citoplasmatice, sunt implicate în remodelarea osului.
Împreuna cu osteoblastele formeaza membrana osteocitară ce separă lichidul din
jurul matricei mineralizate de sectorul hidric interstiţial al osului. Asigura
schimburile osului cu lichidul extracelular. Calcitriolul şi PTH favorizeaza
transportul activ al calciului din osteocit în lichidul extracelular iar calcitonina
scade acest transport (fig. 12).
4.8.4. Osteoblastele sunt celule formatoare ale osului, elaboreaza compo-
nentele matricei organice şi o pregatesc pentru mineralizare. Osteoblastele
provin din celulele mezenchimale medulare, maturarea lor necesitând
aproximativ 5 zile şi este controlată de factori de creştere locali şi hormoni.
Osteoblastele sunt celule cu diametru de 20 micrometri, au un bogat reticul
endoplasmatic rugos şi aparat Golgi bine dezvoltat, ambele participând la sinteze
proteice. Osteoblastele sintetizează colagen tip I, fosfază alcalina,fibronectină,
osteocalcină, sialoproteine, factori de creştere ce reglează local osteoformarea.
Fosfataza alcalina este implicate în mineralizarea osului prin hidroliza
pirofosfatului (inhibitor al mineralizării) şi prin creşterea locală a fosfatului.
Deficitul ereditar de fosfatază alcalină duce la osteoporoza, fracturi, pierderea
prernatura a dentiţiei definitive, nefrolitiază.
Osteocalcina are efect chemotactic pentru precurserii osteoclastelor.
 51

Fig. 12. Relaţiile funcţionale ale celulelor osoase

(după PATTON, 1989, modificat)
PTH = Parathormon; CT = Calcitonină; DHC = 1,25 Dihidroxicolecalciferol;
LEC = Lichid extracelular
Factorii de creştere locali sintetizaţi de osteoblaste sunt: insulin – like
growth factors (IGF I, IGF II), factorii de creştere a fibroblaştilor (fibroblasts
growth factors – FGF).
FGF basic se leagă de proteoglican, colagen, fibronectină crescândule sta-
bilitatea şi le protejează de proteoliză. FGF basic produce asupra celulelor osteo-
blastice stimularea multiplicării celulare, inhibă sinteza de colagen şi activitatea
fosfatazei alcaline.
IGF se găsesc în cantitate mare în matricea osoasă, sunt factorii anabolici
importanţi pentru ţesutul osos pentru că stimulează proliferarea şi diferenţierea
osteoblastelor.
TGF-β este mitogen şi chemotactic pentru osteoblaste, stimulează sinteza
de integrine şi aderenţa celulară la matrice, recrutează noi celule osteoblastice la
locul formării osului, stimulează sinteza de colagen, inhibă formarea de
colagenază şi a activatorului plasminogenului.
Osteoblastele au receptori numeroşi pentru PTH, vitamina D3, dar pentru
estrogeni (stimulează sinteza de colagen), progesteron (stimulează proliferarea
osteoblastelor). Vitamina D3 fixandu-se pe receptorii specifici de pe osteoblaste
determină transcripţia genelor responsabile de sinteza de: colagen tip I,
fosfatază alcalină osteocalcină, osteopontină, fibronectină, de asemenea
modifică metabolismul fosfolipidelor membranare a osteoblastelor.
 52

PTH stimulează în osteoblaste producerea de TGF-(3 IGF, IL-1 (slimulează

proliferarea osteoblastelor, dar inhibă formarea osului prin creşterea producerii
de PGE-2 şi prin activarea osteoclastelor), IL-6 (stimulează diferenţierea
osteoclastelor), GM-CSF (granulocite macrophage-colony stimulating factor), este
un factor mitogen pentru osteoblaste. M-CSF (macrophage colony stimulating
factor) este implicat în diferenţierea osteoclastelor.
4.8.5. Osteoclastele sunt celule gigante, multinucleate (100 nuclei),
derive din celulele stem hematopoetice sau din celulele seriei monocito-
macrofagice. Au numeroase mitocondrii şi vezicule cu enzime: fosfataza acidă,
anhidraza carbonică, hidrolaze, proteaze, catepsină.
Osteoclastele sunt celule implicate în resorbţia osului: se ataşează de
matricea osoasă prin podosomi creiînd un microcompartiment între marginea în
perie şi os. În acest microcompartiment pH-ul este în jur de 5 asigurat de pompa
de protoni (ATP-aza H+ dependentă) a osteoclastelor. Protonii excretati sunt
Produşi în ajutorul anhidrazei carbonice (H2CO3↔ HCO3-+H+). Aciditatea locală
determină disoluţia fazei minerale a matricei osoase. Degradarea matricei
organice se realizează de către enzimele lizozomale eliberate extracelular:
catepsinele şi hidrolazele. Osteoclastele au receptori pentru calcitonină.
Activitatea de resorbţie a osteoclastelor este controlată printr-un mecanism
autolimitant de către calciul extracelular, existând un "receptor pentru calciu" pe
membrana osteoclastelor. Creşterea calciului intracelular dezorganizează podo-
somii (cu ajutorul cărora osteoclastele aderă la os) ceea ce antrenează detaşarea
osteoclastelor de matricea osoasă şi oprirea resorbţiei pană când concentraţia
calciului extracelular este identică cu cea din microcompartimentul acid (situat
între marginea în perie a osteoclastelor şi cristalele de hidroxiapatită). Deci
această reglare prin feed-back negativ a activităţii osteoclastelor de către calciul
extracelular este un mecanism autolimitant al resorbţiei osoase.
Activitatea osteoclastelor este stimulată de PTH, vitamina D3, cortizol,
hormoni tiroidieni, IL-6, IL-1, TNF şi inhibată de calcitonină, estrogen, PGE-2.

4.8.6. Formarea şi resorbţia osului

Formarea osului necesită în primul rând sinteza de către osteoblaste a

matricei organice de colagen urmată de mineralizare. Mineralizarea sau
calcifierea osului reprezintă depunerea de săruri minerale pe matricea organică şi
se realizează în mai multe etape:
Nuclearea - reprezintă formarea de nuclee cristaline în matricea organică a
osului, nuclee cu proprietăţi calcifine. Nuclearea este activată de colagen şi
inhibată de pirofosfat, mucopolizaharide. Fosfataza alcalină degradează muco-
polizaharide favorizând nuclearea, scindează pirofosfatul, creşte concentraţia
locală a fosfatului stimulând mineralizarea.
Formarea cristalelor de hidroxiapatită - osteoblastele preiau activ ionii de
calciu din fosfat, şi concentrează sub formă de fosfat tricalcic amorf în vezicule şi
îl secretă la nivelul zonelor calcifine. Aici are loc precipitarea şi cristalizarea sub
forma de hidroxiapatită.
Formarea osului este stimulată de: STH, insulină, androgeni, calcitonină,
 53

vitamina D, stimuli mecanici, fracturi şi este inhibată de PTH, glucocorticoizi.

Remodelarea osoasă este un proces fiziologic ce asigură reânnoirea
matricei osoase ceea ce necesită efortul comun al osteoblastelor şi
osteoclastelor.
În prima fază are loc o activare a multiplicării şi funcţiilor osteoclastelor
care resorb osul vechi formând o lacuna. Aceasta este rapid populată cu celule
de tip macrofagic sau/şi precursori ai osteoblastelor. Este faza care precede
reconstructia osului. Maturarea osteoblastelor duce la sinteza unei noi matrice
osoase. Osteoblastele care sunt prinse în matricea sintetizată de ele devin
osteocite care prin canaliculi au conexiuni cu celulele de la suprafaţa matricei.
Acest ciclu este de aproximativ 100 zile.
La procesul de remodelare osoasa în afara osteoblastelor şi osteoclastelor
mai participă celulele stem multipotente din maduva hematogenă, hormonii şi
factorii locali. Forţele mecanice controlează, de asemenea, remodelarea osoasă.
Activitatea osteoclastelor este stimulată de PTH, vitamina D, PGE-2, IL-I,
IL-6, GM-CSF, M-CSF şi este inhibată de calcitonină. Osteoblastele sunt activate
de estrogeni, progesteron, PTH (activează sinteza de colagenază în osteoblaste),
IGF, GM-CSF, TGF-b.
Principalele citokine au rol în remodelarea osoasă intervin în:
- diferenţierea precursorilor osteoclastelor (IL-1, TNF-a, IL-6, GM-CSF, M-
CSF, IGF),
- diferentierea celulelor osteoblastice (IL-1, TNF-a, GM-CSF, TGF, IGF),
- sinteza matricei de cdtrc osteoblaste (TOE], IGF, K') (tabeltd 8).
Principalii factori implicaţi în remodelarea osoasă
(după de VERNEJOUL, 1993, modificat)
Diferenţierea Prolif Sinteza matricei
precursorilor erarea de către
PGE +
osteoclastici -/+
osteo 0
osteoblaste
2 IL-1 +
Osteoclastici +
blastelor -
TNF + + -
α IL-6 + 0 0
GM- + + 0
CSF M- + 0 0
CSF TGF - + +
β IGF + _ +
I FGF 0 + +
+
Legenda: + : stimulează; – : inhibă; 0 fară efect; –/+ : efect bifazic. Unde:
PGE2 = prostaglandina E2,
IL = interleukină
TNF = factorul de necroză tumorală,
GM–CSF = factorul de stimulare al coloniilor granulo-monocitare,
M–CSF = factorul de stimulare al coloniilor monocitare,
TGF = factorul de transformare a creşterii,
IGF = factorul de creştere insulin-like.
FGF = factorul de creştere al fibroblaştilor.
 54

4.8.7. Tulburările metabolismului osos

Rahitismul (la copii) si osteomalacia (la adult) se caracterizează prin

mineralizarea insuficientă a osului datorită carenţei de vitamina D asociată deficit
de calciu.
Osteoporoza se caracterizează prin reducerea masei osoase datorită unui
exces de osteoliză sau diminuării osteogenezei. Se întalneşte în: hipertiroidism,
hipogonadism, menopauză (deficit estrogenic), hiperparatiroidism, exces
glucocorticoizi, involuţie senilă, scorbut, malabsorbţie, imobilizare prelungită,
alcoolism, diabet zaharat, etc.
Osteoscleroza caracterizată prin exces de ţesut osos calcifiat, se intâlneşte
în hipoparatiroidism, intoxicaţie cu plumb, cu fluor, cu vitamina D. vitamina A.

4.8.8. Mecanismele cresterii si dezvoltarii osoase la nivelul aparatului

dento-maxilar

Organogeneza şi morfogeneza aparatului dento-maxilar se realizează prin

două procese strâns corelate: creşterea (definită ca "mărirea dimensiunilor") şi
dezvoltarea ("progres catre maturitate" cu definitivarea structurală şi functio-
nală). Modificările de dimensiune şi formă a aparatului dento-maxilar se
realizează prin mai multe mecanisme:
– creşterea periostală,
– cresterea la nivelul suturilor,
– cresterea la nivelul cartilajelor,
– activitatea osteogenetică şi osteoformatoare a ligamentului alveolo-
dentar,
– modificări de dimensiune, formă şi raporturi prin acţiuni osteotransfor-
matoare şi modelante (resorbţie si apoziţie).

4.8.8.1. Creşterea periostală

Creşterea periostală are un rol deosebit în dezvoltarea oaselor de

membrană. Faţa internă a periostului este acoperită cu un rand de osteoblaste,
care produc noi straturi de os periferic ce se încorporează intim în osul format
anterior. După constituirea piesei osoase, activitatea periostală de marire a osului
continuă să se producă pană la stadiul adult. În timpul vieţii intrauterine, toate
oasele craniene şi faciale cresc activ pe toata suprafata lor. Pe măsură ce se
apropie de stadiul adult, ritmul de mărire a dimensiunilor devine mai lent, în
schimb se precizează, din ce în ce mai mult, prin modelaj, forma adultă. Mode-
lajul formelor exterioare se realizează, în parte, datorită factorilor funcţionali şi în
special acţiunii musculaturii.
Musculatura, la locurile de inserţie are o activitate stimulatoare, realizand
zone de osteogeneză periostală crescută. Maxilarul superior şi mandibula prezintă
creştere periostală, rata creşterii periostale fiind mai mare la mandibulă fată de
maxilarul superior.
 55

4.8.8.2. Creşterea la nivelul suturilor

Suturile reprezintă modul obişnuit de unire dintre oasele extremităţii

cefalice, ele fiind considerate adevărate periosturi de conjugare.
În timpul evolutiei, suturile trec prin mai multe stadii
– stadiul de sincondroză cele două oase sunt unite printr-un ţestut
cartilaginos;
– stadiul de sinfibroză – când între oase există un ţesut fibros, ce permite
o libertate de deplasare relativă a oaselor;
-- stadiul de sinartroză – când cele două suprafeţe osoase în contact, sunt
acoperite de periostul de conjugare;
– studiul de sinostoză – când între cele două piese s-a creat o punte
osoasă.
Creşterea la nivelul suturilor este influenţată de forţe mecanice.
Principalele suturi care asigură dezvoltarea facială şi raporturile cu baza craniului
sunt orientate ă
în planuri similare ce privesc de sus în jos şi dinainte inapoi. Datorită
activităţii suturilor, faţa se mareste în direcţie anterioară şi inferioară în raport cu
neurocraniul.
Tipuri de suturi:
– suturi armonice, în care cele două oase vin în contact prin suprafete
netede (ex. sutura palatină, sutura maxilo-malară);
– suturi dentate,în care cele două oase au marginile dantelate ( ex. oasele
boltii craniene);
– suturi scuamoase, cele două oase se acoperă una pe alta (ex. sutura
temporo-parietală, palatino-maxilară);
– sutura de "îmbucare", în care una dintre marginile osoase este sub formă
de creastă, iar cealaltă sub forma de sanţ (ex. sutura vomero-sfenoidală).

4.8.8.3. Creşterea la nivelul cartilajelor

Cartilajul primar al mandibulei (segmentul anterior al cartilajului Meckel)

are rol de susţinere, de menţinere a formei si asigură o anumită stabilitate a
dimensiunilor mandibulei. Un rol important în creşterea şi dezvoltarea facială
revine capsulei nazale şi septului nazal cartilaginos. Capsula nazală cartilaginoasă
formează scheletul primordial al părţii superioare a feţei, iar în jurul ei se
dezvoltă oasele: maxilare, nazale, lacrimale, etmoidul, vomerul, oasele palatine.
Deci, capsula nazală conjunctivă are rol important în determinarea formei iniţiale
a fetei, iar cartilajul septului nazal intervine în creşterea verticală şi sagitală a
părţii superioare a feţei.
Partea postero-superioară a cartilajului condilian, asigură creşterea,
îndeosebi, verticală a ramurii ascendente a mandibulei. Cartilajul condilian este
similar, funcţional, cartilajelor de conjugare.
 56

4.8.8.4. Activitatea osteogenetică şi osteotransformatoare a

ligamentului alveolo-dentar
Prezenţa dinţilor determină anumite particularităţi într-o porţiune a oaselor
maxilare, alcătuind aşa numitul os maxilar bucal Watry sau os alveolar. Acest os
alveolar se consideră ca aparţinând dinţilor deoarece se dezvoltă odata cu dinţii,
îşi reglează creşterea dependent de prezenţa lor şi dispare data cu dispariţia
dinţilor. Fenomenele de creştere ale osului alveolar se realizează la nivelul feţelor
laterale, septurilor interdentare. Erupţia succesivă a dintilor produce măriri
evidente ale feţei în sens vertical. Procesele alveolare îşi dublează dimensiunile
între 5-12 ani şi continuă să crească evident pană la 23 ani.
Fortele declanşate de aparatele ortodontice produc modificari histologice
osoase, în sensul resorbţiei şi apoziţiei.
Activitatea ligamentului alveolo-dentar este reglată în primul rând de
influenţe funcţionale. Procesele alveolare, cu toate particularităţile lor fac parte
din oasele maxilare, se comportă în general, ca şi sisternul osos. Impulsurile
realizate din contactele funcţionale interarcadice sunt transmise, prin intermediul
unitaţii dinte-proces alveolar, restului maxilarelor, iar mai departe oaselor faciale
si bazei craniului. Deci totul este un ansamblu unic, arhitectonic şi funcţional.
Schirnbările din sistemul de transmitere a forţelor pot determina modificări în
structura şi forma oaselor (de exemplu, mărirea sinusurilor frontale în progenii-
Prognatisme mandibulare).
4.8.8.5. Modificări de dimensiune, formă şi raporturi prin actiuni
osteotransformatoare şi modelante (resorbţie şi apoziţie)

Oasele cutiei craniene, pe langă creşterea suturală, suferă un proces de

apoziţie pe faţa exterioară, în timp ce resorbţia are loc la nivelul tablei interne.
La osul frontal aria de resorbţie ar fi situată predominant în fundul con-
cavităţii, iar la celelalte oase ale bolţii craniene ar predomina la periferia osului.
Spre aria centrală, se poate observa apoziţie osoasă şi la nivelul tablei interne.
Resorbţia osoasă are importanţă şi în procesul dezvoltarii la nivelul
structurilor faciale:
– intervine în coborârea planşeului cavitaţilor nazale,
– intervine în expansiunea cavitaţilor orbitare, asociată cu creşterea
suturală,
– asigură dezvoltarea sinusurilor, sub influenţa factorilor funcţionali.
Resorbţia şi apoziţia osoasă, în cadrul unui proces corelat, reprezintă o
modalitate importantă de creştere mandibulară. Astfel, la nivelul marginilor ante-
rioare ale ramurii ascendente, a apofizei coronoide şi condilului, se produc
resorbţii osoase, iar concomitent si paralel are loc un proces de apozitie osoasă
pe marginea posterioară a ramurii ascendente, a apofizei coronoide, la incizura
sigmoidă, pe faţa posterioară a condilului.
 57

4.8.9. Generalităţi privind creşterea şi dezvoltarea cranio-facială

intrauterină

În saptămana a III-a de viată intrauterină, multiplicarea celulară intensă

face ca discul embrionar să aibă o formă alungită, dezvoltându-se tubul neural,
mugurii frontali, maxilari şi mandibulari care incep să delimiteze cavitatea bucală
primitivă (stomodeumul). Invaginarea celulelor ectoderrnice din stomodeum
realizează lama dentara primară.
In saptamana a VI-a de viaţa intrauterină, începe diferenţierea osteo-
blastelor, cementoblastelor, odontoblastelor ce vor produce ţesut osos, respectiv
cement, respectiv dentina. În această perioadă se dezvoltă mugurii palatinaii,
care vor forma bolta palatină secundara.
Între saptamana a VII-a şi a XI-a se remarcă o multiplicare intensă a
celulelor din mezoblast, se delimitează mugurele frontal se uneşte cu mugurele
maxilar şi mandibular formând faţa. Deci, în prima luna intrauterină creşte
mugurele frontal, în luna a II-a predomină creşterea maxilarului superior, iar în
luna a III-a predomină creşterea mandibulei.
La sfârşitul lunii a III-a distingem maxilarul superior prin apariţia celor cinci
perechi de centre de osificare desmală. Mandibula se conturează bine în
saptămana a VII-a, cand, lateral de cartilajul Meckel, apare primul centru de
osificare desmală urmat de apariţia altor centri în ramura ascendentă a
mandibulei şi în porţiunea bazilară a viitoarei mandibule. Arcadele alveolare se
dezvoltă începând din saptamâna a VI-a, prin centrii de osificare desmală ce apar
în jurul mugurilor dentari.
Bolta palatină este realizată prin unirea palatului primar, ce evoluează din
mugurele frontal, cu palatul secundar, derivat din mugurii maxilari.
În etapa de morfogeneza, ce urmează procesului intens de histodiferenţie-
re, se dezvoltă scheletul aparatului dento-maxilar şi musculatura cervico-facială.
Baza craniului: în perioada fetală, baza craniului formează masa cartila-
ginoasă (condrocraniul) în jurul căruia se dezvoltă elementele scheletice şi
neuromusculare dupa o anumită schema ereditară. La inceputul perioadei fetale
(luna a IV-a) începe osificarea bazei craniului prin metaplazie.
Maxilarul superior împreună cu osul zigomatic se formează, prin unire, din
cele cinci centre de osificare desmală.
Mandibula: în luna a IV-a de viată intrauterină în mandibulă există patru
centre de osificare desmală, care au tendinţa sa se unească. Centrele de crestere
endocondrală şi desmală din mandibulă au o intensă activitate influentată si de
dezvoltarea limbii (din materialul apartinând a 5 arcuri branchiale).
Bolta palatină se realizează prin fuzionarea centrelor de osificare nazo-
frontală cu cele laterale, care derivă din maxilarul superior şi osul palatin.
Fuzionarea se face dinapoi înainte, ramânand fâşii suturale despărţitoare la
nivelul cărora bolta palatină va continua să crească şi după nastere.
Muşchii aparatului dento-maxilar se diferenţiază şi se dezvoltă în ultimele
cinci luni de viaţă intrauterină, mărindu-şi volumul de 50 de ori, cea mai
importantă dezvoltare o au muşchii masticatori. Contracţiile musculare, frecvente
în ultimele luni ale vieţii intrauterine, au rol important în stimularea dezvoltării
 58

aparatului dento-maxilar.
Craniul neural se dezvoltă mult mai mult, comparativ cu cel visceral, sub
impulsul dezvoltării creierului, baza craniului se dezvoltă mai ales în laţime.
deteminând largirea feţei şi reducerea "botului".
Coordonarea insuficientă a creşterii diferitelor segmente formatoare a
complexului oro-facial determină fuzionarea necorespunzătoare sau chiar insufi-
cientă de fuzionare a segmentelor. Aceasta determină "crăpături" ce deformează
masivul facial. Crăpaturile persistente de-a lungul liniilor potenţiate de fuziune
între segmentele embrionare şi anornaliile sunt denumite după criteriul localizării.
Cele mai frecvente defecte sunt crăpaturile buzelor şi palatului: "buza de iepure",
"gura de lup".
Crăpatura palatinală singură are o incidenţă de 1 la 2500 de naşteri vii
afectând mai ales sexul feminin. Crapătura combinată a buzelor si palatului are
incidenţa de 1 la 800 pană la 1 la 1000 de naşteri vii, afectând în proporţie mai
mare sexul masculin. Incidenţa acestor anomalii este mai mare dacă copii provin
din părinti care la randul lor au avut anomalii oro-faciale. Studii1e familiale pri-
vind fisura palatină arată ca o porţiune a cromozomului sexual X este respon-
sabilă de apariţia acestui defect genetic. Fisura bolţii palatine poate să apară ca
una din manifestările altor anomalii genetice, rare.
Macrostomia reprezinta insufucienta de fuziune a proceselor maxilare şi
mandibulare rezultând o cavitate bucală mult largită. Invers, microstomia se
datorează unei fuzionări precoce, realizând o cavitate bucală micşorată.
4.8.10. Creşerea şi dezvoltarea cranio-facială după nastere

La nastere părţile constitutive ale cutiei craniene sunt separate între ele
prin existenţa a 6 fontanele. Bosele frontale şi parietale sunt foarte accentuate
iar angulaţia bazei craniului este foarte discretă. Masivul facial, în raport cu
neurocraniul, este înca putin dezvoltat şi din această cauză copilul la nastere nu
işi poate menţine capul, care are tendinţa de cădere spre inapoi.
După Chiari şi Forceps raporturile faţă/craniu sunt:
 1/8 la nastere,
 1/6 la 2 ani,
 1/4 la 5 ani,
 1/3 la 10 ani,
 – 1/1 la 20 ani.
După naştere până la pubertate neurocraniul îşi măreşte volumul de 4 ori,
iar faţa se mareste de 12 ori. Raportat la talie, craniul reprezintă: 1/4 la nastere,
1/5 la 1 an, 1/6 la 8 ani, 1/7 la 15 ani.

4.8.10.1. Dezvoltarea unor părţi din neurocraniu

Rata creşterii extrauterine a volurnului cerebral şi a craniului variază astfel:

volumul se dublează de la nastere dând în luna a VI-a şi se triplează până la trei
ani. Creşterea craniului se face în toate sensurile pană la 8 ani, varstă după care
 59

anumite regiuni se opresc complet din crestere.

Bolta craniană creşte pe seama suturilor şi a proceselor de apoziţie/
resorbţie de la nivelul tablelor. Forma craniană este determinată de:
– factori genetici,
închiderea prematură a unor suturi (sinostoze),
– acţiunea unor factori deformanţi,
– constelaţia hormonală,
dezvoltarea creierului.

Rolul creierului în dezvoltarea craniului este dramatic demonstrat în condiţii

patologice ca: hidrocefalie, microcefalie, anencefalie.
Baza craniului îndeplineşte rol de fixare, de sprijin pentru scheletul facial.
Creşterea sa depinde de:
–dezvoltarea creierului,
– corelaţiile legate de dezvoltarea facială,
– curba generală de creştere,
– activitatea sincondrozei sfenooccipitale ca factor moderator al ajustării
bazei craniului la creşterea creierului, respectiv la pasajul nano-faringian al
aerului.
Baza craniului se dezvoltă, în special, la nivelul sincondrozelor
sfenoetmoidală intrasfenoidală, sfenoocipitală şi intraoccipitală.
Etmoidul, os de natură encondrală, se dezvoltă foarte rapid, asigurând
protecţia organelor de simţ.
Sutura sfenoetmoidală favorizează o rată foarte rapidă de creştere pană la
trei ani, după care se inchide aproape complet, rata de creştere scade, oprindu-
se definitiv la 7-8 ani. În perioada erupţiei molarilor permanenţi se poate relua
activitatea de creştere la nivelul suturii sfenoetmoidale.
Sfenoidul, prin poziţia şi raporturile sale, este considerat osul de bază al
întregului masiv cefalic. Creşterea sfenoidului se face parţial pe seama sin-
condrozelor, parţial prin apoziţie de os la suprafaţă, creştere modelată de forţele
ce se realizează la acest nivel.
Sutura sfenooccipitală are o activitate mai îndelungată, constituind princi-
palul focar de alungire a bazei craniului. Sincondroza sfenooccipitală se include
dupa erupţia ultimilor molari.
Angulaţia bazei craniului se apreciază dupa unghiul sfenoidal (132° pentru
zona europeană). S-a încercat sa se stabilească o corelaţie între unghiul
sfenoidal, pe de o parte, dezvoltarea facială şi anomaliile dento-maxilare, pe de
altă parte, precum şi infiuenţa unor tratamente ortodontice asupra angulaţiei
bazei craniului.
Osul frontal, formează peretele anterior al cutiei craniene, de asemenea, ia
parte la formarea etajului superior al figurii, iar prin raporturile suturale pe care
le are cu unele oase faciale, este în interdependenţă cu dezvoltarea cutiei
craniene.
Sinusul frontal este o structură dinamică, formarea şi dimensionarea sa
este în corelaţie cu transmiterea forţelor la nivelul aparatului dento-maxilar.
Punctul nasion (intersecţia dintre planul median al capului si sutura
 60

frontonazală) este foarte utilizat la examenul masivului facial.

4.8.10.2. Dinamica creşterii unor părţi a viscerocraniului

Regiunea nazală, din punct de vedere al dezvoltării poate fi impărţită in

două zone:
– o zonă superioară interorbitară,
– o zonă inferioară, interrnaxilară, delimitate de o tangentă imaginară la
marginea inferioară a orbitelor. La nastere, zona interorbitară are o înălţime
dublă faţă de cea intermaxilară, ca apoi, la adult, cele două zone să aibe o
înăltime aproximativ egală. Dezvoltarea transversală a celor două segmente
prezintă ritmuri asemanătoare celei verticale. Creşterea sagitală este corelată cu
cea a oaselor din vecinătate.
Dezvoltarea orbitei se face foarte rapid, legată de dezvoltarea ochiului.
Datorită relaţiilor funcţionale dintre orbită şi aparatul dento-maxilar s-au stabilit
unele puncte orbitare folosite în studiul şi diagnosticul anomaliilor dentomaxilare
(exemplu punctul infraorbital, planul Frakfurt – la marginea inferioară a orbitei).
Osul malar (zigontatic) prin forma şi poziţia sa face legatura dintre osul
maxilar superior şi osul frontal, temporal, asigurând dirijarea transmiterii forţelor
ce apar în cursul funcţionării aparatului dento-maxilar. Pe partea sa interioară se
inseră muschiul maseter. Osul malar este legat de celelalte oase prin suturi care
au o perioadă indelungată de activitate. Ritmul de creştere al osului malar este
reglat în funcţie de influenţele funcţionale, contribuind la dezvoltarea facială si la
menţinerea unui echilibru între dezvoltarea cranială si cea facială.
Arcada zigomatică este realizată prin participarea apofizei temporale a
malarului şi a apofizei malare a osului temporal. Diametrul dizigomatic este
folosit pentru aprecierea:
– ritmului de dezvoltare a feţei în sens transversal,
– concordanţei dintre marimea dinţilor şi dezvoltarea facială,
– dezvoltării arcadei superioare în funcţie de dezvoltarea facială,
– variaţiilor de ritm privind dezvoltarea facială în cele trei planuri spaţiale.
Distanţa dizigomatică serveste ca element de comparaţie faţă de care se
apreciază marimea dinţilor (abaterile de la normal fiind interpretate ca macro
respectiv microdonţie relativă) şi marimea arcadei superioare (abaterile fiind
definite ca arcadă ingustată sau arcadă lărgită
Maxilarul superior este într-o strânsă legatură cu celelalte oase faciale cu
oasele de la baza craniului de care este unit prin numeroase suturi fibroase de tip
armonic. Prin unirea celor doua părţi pre şi postmaxilare rezultă o formaţiune
unică, simetrică legată de baza craniului, care influenţează dezvoltarea. Poziţia
maxilarului superior fată de baza craniului depinde de creşterea de la nivelul
sincondrozelor sfenoetrnoidală, sfenooccipitală. Creşteri dimensionale schimbări
de poziţie, în special datorită creşterii septului nazal şi a oaselor cu care se
învecinează, determină rnodificarea raporturilor spatiale ale maxilarului superior.
Dezvoltarea maxilarului se face în mai multe direcţii:
a. creşterea în inălţime se face prin:
– creşterea suturală,
 61

– apoziţie de os alveolar şi pe suprafaţa palatinală inferioară, resorbţia pe

podeaua foselor nazale şi electiv la cea a cavităţilor orbitale.
b. cresterea în lărgime se realizează prin:
– creşterea suturală,
– creşterea apozitională de natură periostală şi creşterea divergentă a
apofizelor alveolare laterale.
Datorită prezenţei dinţilor şi a legaturilor cu maxilarul se creează la nivelul
maxilarului o unitate anatomo-funcţională particulară faţă de restul oaselor orga-
nismului. Astfel, se disting două tipuri de os: osul maxilar propriu-zis şi osul
alveolar.
Delimitarea exactă a osului alveolar şi a corelaţiilor cu osul maxilar este
destul de dificilă datorită următoarelor considerente:
imposibilitatea de stabilire exactă a unei linii de demarcaţie. Astfel, s-a
propus separarea bazei maxilarului superior de partea sa alveolară, printr-un plan
orizontal ce uneste apexul dintilor. Dar toate sistemele traiectoriale descrise atât
la maxilar, cât şi la mandibulă, nu conţin elemente care să permită o delimitare
netă între partea alveolară şi cea bazală.
implantarea dentară şi raportul dintre arcade pot avea răsunet la distantă,
în profunzimea structurilor. Raporturile incorecte intermaxilare din prognatismele
mandibulare determină, pe de o parte, rămanerea în urmă a dezvoltării
maxilarului superior, iar pe de altă parte se produce o dezvoltare exagerată, a
sinusurilor frontale. Aceste modificari ale sinusurilor apar datorită unor
particularităţi în transmiterea spre cutia craniană a forţelor ce iau nastere din
contactele interarcadice. De asemenea, modificarea raporturilor interdentare şi
interarcadice determină largirea maxilarelor.
partea bazală şi cea alveolară a maxilarelor au o origine comună, fiind
de natură osoasă, între ele existând o unitate de structură şi continuitate:
– creşterea lor depinde de aceeaşi sursă sanguină şi nervoasă;
formarea şi apariţia dinţilor la marginea maxilarelor ca şi prezenţa
ligamentelor
alveolo-dentare induce o activitate osteogenetică importantă;
– legatura specifiecă os-dinte;
– stimulii variaţi şi repetaţi ce iau nastere din contactele interarcadice,
determină modificări ale structurii funcţionale a osului inducând o creştere mai
accentuată în timpul eruptiei dintilor;
– dezvoltarea oaselor maxilare este influenţată de o multitudine de factori
locali (sistemul dentar, activitatea reflexă musculară, crşterea suturală, creşterea
periostală) şi generali (factori metabolici, endocrini, genetici
– osul poate, la randul său, să influenţeze sistemul dentar (obstacolele
osoase pot modifica ritmul şi direcţia de eruptie a dintilor, pot forma deformaţii
radiculare).
Alveola dentară defineşte spatiul sau cavitatea existentă în osul maxilar,
care găzduieşte rădăcina unui dinte. Fiecare alveolă este mărginită de catre
pereţii alveolari, alcătuiţi din substantă osoasă corticală (prelungire a corticalei
externe osoase). În masa osoasa sunt înglobate extremităţile fibrelor Sharpey,
prin intermediul cărora primeşte forţele ce se transmit de la dinte.
 62

Procesul alveolar defineşte corticala alveolară şi o zonă subţire de os

spongios care inconjoară rădacina unui dinte şi care il insoţeşte în toate depla-
sările sale. Procesul alveolar este direct legat de formarea şi creşterea radăcinii,
se resoarbe odată cu rizaliza dinţilor temporari, dispare la cateva săptămâni după
extracţia dentară. După extracţia dentară, marginile restante ale maxilarelor sunt
cunoscute sub denumirea de creste alveolare şi ajută la realizarea masticaţiei.
Osul alveolar sau apofiza alveolară ar cuprinde zona osoasă, care la
maxilarul superior, se prezintă ca o prelungire în jos şi excentric a marginii sale.
Limita sa superioară este situată la un plan raportat la apexul dinţilor. La
mandibulă pentru partea anterioară a arcadei se foloseşte aceeaşi delimitare. În
schimb, în regiunile laterale ale ramurii orizontale a mandibulei, datorită dezvol-
tării compactei interne şi externe, se formează un jgheab în care se găseşte osul
spongios, în care sunt săpate alveolele. În aceste condiţii, osul alveolar desem-
nează zonele osoase situate deasupra liniei oblice externe şi interne, dar limitele
nu sunt bine distincte nici anatomic, nici funcţional.
Forţele realizate din contactele interarcadice sunt transmise şi influentează
procesul alveolar, apofiza alveolară, osul bazal şi se propagă la nivelul celorlalte
oase ale masivului cranio-facial.
Forţele musculare se exercită:
– prin intermediul dintilor;
– direct asupra ţesutului osos prin presiunea grupului de fibre musculare
pe suprafaţa osoasa sau ca rezultat al acţiunii musculare la nivelul regiunilor de
inserţie.
Creşterea osului alveolar se face prin marire transversală a perimetrului,
alungire posterioară a arcului alveolar şi creşterea în inălţime.
Caracteristicile creşterii perimetrului sunt:
– resorbţii la nivelul pereţilor orali şi apoziţii osoase la nivelul pereţilor
vestibulari;
– intermitenţa de creştere dependentă de apariţia dentiţiei şi de creşterea
facială;
– dependenţa de tonusul muschilor interni şi externi;
– la arcada superioară se face prin creştere suturală mediană care este
foarte activă pană la 6-7 ani.
La mandibulă activitatea suturii simfizare încetează rapid, de aceea aici
predomină procesul de resorbţie şi apoziţie.
Alungirea posterioară a arcului alveolar se face prin producerea de os nou,
în legătură cu erupţia molarilor: dezvoltarea tuberozitaţilor la maxilarul superior şi
a zonei retromolare la mandibula, asociate cu o mişcare puternică mezială ce
determină o remaniere marcată a rebordurilor alveolare.
Creşterea cea mai marcată se face în sens vertical determinând transfor-
marea profilului copilului, prin alungirea etajului inferior al feţei.
Bolta palatinală
Centrul de osificare al osului palatin apare imediat după cele ale maxila-
rului superior determinând creşterea în două direcţii: orizontal, spre palat, verti-
cal, pe partea internă a peretelui capsulei nazale. Cele două jumătaţi ale bolţii se
unesc între ele şi cu septul nazal (absenţa fuziunii duce la apariţia crapăturilor).
 63

Creşterea şi modificarea formei bolţii palatine este legată de creşterea septului

nazal, de activitatea suturală şi dezvoltarea osului alveolar, Coborârea palatului
se face prin resorbţie pe suprafaţa nazală şi apoziţie pe faţa orală.
Creşerea mandibulei

Din punct de vedere al dezvoltării, mandibula se compune după. Symons

din:
arcul propriu-zis, cu o parte orizontală paralelă la palat şi o parte verticală
ce se termină în condil;
– structurile anexe, ataşate la arcul propriu-zis:
– apofiza coronoidă, pe care se inseră muschiul temporal;
– unghiul posterior, pe care se inseră muşchii maseteri şi pterigoidian
intern;
– anexa orizontală ce serveste inserţiei muschilor obrazului, muşchilor
planşeului bucal;
– partea care cuprinde dinţii.
Componentele mandibulare pot fi clasificate, din punct de vedere funcţio-
nal, în: os alveolar, os bazal şi os muscular.
Mandibula provine din material aparţinând primului arc branchial. Cartilajul
Meckel se dezvoltă în luna a 11-a intrauterină, în viaţa intrauterină caracteristicile
creşterii mandibulei sunt:
se păstrează relativ constantă proporţia dintre lungimea totală şi cea a
corpului mandibulei ("discul alveolar");
se pastrează relativ constantă proporţia dintre deschiderea unghiului
mandibulei şi laţimea totală;
corpul mandibulei prezintă o creştere în largime mai rapidă decât restul.
La naştere cele două hemimandibule sunt scurte, iar eminenţa articulară
este abia schitată (fig. 13).
Simfiza mentonieră se prezintă ca o linie subţire de fibrocartilaj care se
osifică între lunile IV-XII postnatal, când cartilajul superficial este înlocuit cu os.

Fig. 13. Proporţiile mandibulei la diferite vârste.

(după BOBOC, 1996, modificat)

Zonele de creştere mandibulară sunt:

regiunea retromolară, care este în stransă legatură cu formarea succesivă
a molarilor;
 64

cartilajul condilian, care determină creşterea verticală şi orizontală

influentând:
– proporţia dintre ramura orizontală şi cea verticală;
– cantitatea de creştere în partea posterioară a ramurii verticale;
– cantitatea de os alveolar necesară să umple spaţiul intermaxilar;
apofiza coronoidă, incizura sigmoidă şi regiunea unghiului mandibulei unde
are loc o creştere apoziţională dependentă de activitatea musculaturii ridicătoare
mandibulare;
osul alveolar: creşterea este continuă orientată în sus si în afară, având
importanţă în stabilirea şi menţinerea relaţiilor interarcadice ca şi în conformaţia
facială de ansamblu;
la nivelul periostului au loc fenomene de resorbţie pe fata internă a
mandibulei şi apozitie pe faţa externă.
Dezvoltarea mandibului în cele trei dimensiuni spaţiale se face astfel:
– alungirea se produce prin creştere la nivelul cartilajului condilian şi
apoziţie pe marginea posterioară;
– dezvoltarea verticală: se realizează prin creştere la nivelul condilului,
apofizei coronoide şi creştere alveolară importantă;
– dezvoltarea transversală se realizează:
– prin creşterea la nivelul simfizei mentoniere (în primul an);
– creştere apoziţională pe toată faţa externă (în corelaţie cu resorbţie pe
faţa internă);
– creştere apozitională la marginea distală a marginii verticale.
Dezvoltarea articulaţiei temporo-mandibulare
Articulaţia temporo-mandibulară este deja schiţată la embrionul de 8
săptamani, în trimestrul 11 de viată intrauterină sunt vizibile meniscul şi muschiul
pterigoidian extern. La naştere, fosa glenoidă este foarte superficială şi se pre-
zintă ca o depresiune uşoară de formă aproximativ circulară, iar condilul
mandibular este abia schiţat.
În primele luni de viată mandibula are o mare libertate de deplasare, sub
acţiunea muşchilor mobilizatori. Din această perioadă articulaţia ternporo-
mandibulară suferă modificări succesive care duc treptat la:
formarea şi adâncirea cavităţii articulare a temporalului (cavitatea
glenoidă);
– apariţia şi dezvoltarea tuberculului articular anterior;
dezvoltarea condilului mandibular;
– dezvoltarea şi sistematizarea componentelor cartilaginoase şi fibroase.
Anatomia articulaţiei temporo-mandibulare se schimbă succesiv, depen-
dent de factorii ereditari şi factorii funcţionali (elementele neuromusculare si
fortele de ocluzie).
Forţele musculare influentează creşterea mandibulei astfel:
muşchii pterigoidieni interni şi externi, trag segmentul temporo mandibular
înainte;
– muschiul temporal are o acţiune predominant verticală;
– muschiul maseter imprimă o direcţie oblică înainte şi in sus;
– muschiul sternocleidomastoidian orientează în jos şi înainte apofizele
 65

mastoide;
– musculatura puternică a cefei, tinde să deplaseze osul occipital în jos,
influenţând activitatea la nivelul sincondrozei sfenooccipitale.
Forţa gravitaţionă influentează şi ea activitatea diferitelor grupe musculare.
Erupţia dinţilor, realizarea contactului ocluzal determină o coordonare mai
complexă a mişcărilor musculaturii, modificări morfologice ale elementelor
osoase:
– creşterea condilului;
– adâncirea cavitaţii glenoide;
schiţarea tuberculului articular anterior.
Tratamentele cu aparate ortodontice influentează articulaţia temporo-
mandibulară determinând:
resorbţii pe suprafetele de contact cu presiune;
– apoziţie compensatoare pe versantele opuse;
deplasări consecutive restructurării condilului şi restului osului mandibular;
modificări ale cavitătii glenoide.

4.8.10.3. Dinamica dezvoltării scheletului cavitaţii orale în

ansamblu
Creşterea verticală a cavitătii orale este legată de:
– creşterea verticală a maxilartilui superior;
– creşterea mandibulară dependenţa de dezvoltarea cartilajului Meckel şi a
cartilajului secundar condilian;
– creşterea osului alveolar are o pondere mare, este corelată cu
fenomenele dentiţiei şi cu distanţa ce se crează intre scheletul facial superior şi
mandibulă, osul alveolar tinzând să umple acest spatiu.
Creşterea transversală a cavitătii orale se realizează prin dezvoltarea la
nivelul suturii intermaxilare şi mediopalatine ca şi prin dezvoltarea la nivelul
suturii dintre premaxilar şi postmaxilar.
Factorii principali de dezvoltare transversală a cavitătii orale sunt: –
procesul de resorbţie de pe faţa internă a mandibulei;
– creşterea divergentă a ramurilor ascendente;
– creşterea divergenţii în jos şi in afara osului alveolar superior, ceea ce
determină forma palatului. Palatul ingust este rezultatul creşteri alveolare în sens
vertical, iar palatul plat este rezultatul unei creşteri alveolare orizontale.
Creşterea sagitală (antero-posterioară) a cavităţii orale se realizează prin:
– dezvoltarea septului nazal şi activitaţii suturale, care impinge inainte
maxilarul superior;
– dezvoltarea mandibulei prin aportul cartilajului condilian, resorbtia mar-
ginii anterioare, apozitie pe marginea posterioară, translaţia mandibulei;
– dezvoltarea osului alveolar in directia jos şi inainte, apoziţia osoasă la
nivelul tuberozităţilor şi translatia inainte a dentitiei.
 66

4.9. METABOLISMUL FLUORULUI

Observatiile clinice au arătat ca fluorul participă la mecanismele de

prevenire a cariogenezei şi pentru aceasta fluorul trebuie luat in timpul formării
emailului şi continuat după eruptia dinţilor: pentru dinţii temporari fluorul se
administrază inainte de eruptie, iar pentru dintii definitivi adrninistrarea se face
după eruptie.
4.9.1. Aportul de fluor este de l mg/zi pana la maximum 2,5 mg/zi
asigurat de alimente, apă, agenti farmacologici. Concentraţia fluorului în alimente
este de sub 0,5 părti per milion (ppm) ceea ce determină un aport zilnic de
aproxirnativ 1 mg. Concentratia fluorului in apă trebuie să fie aproximativ 1 ppm.
Alinentele bogate in fluor sumt: peştele (are pielea bogata in fluor), ceaiul,
conţine 1 ppm de fluor ceea ce asigura un aport de 3 mg/zi la consumul a 15
căni de ceai. Dacă ceaiul se face cu apă fluorinată aportul poate să ajungă la 8 –
10 mg/zi.
Pastele de dinţi pe bază de monofluorfosfat de sodiu asigură o absorbţie
de 3,015 – 0,030 mg fluor la fiecare spalat de dinti cu I gram pasta ce confine 1
mg F/gr. Aplicaţiilc topice, locale de solutii de fluorură de sodiu 2%, geluri, amine
fluorinate determină:
- creşterea continutului de fluorapatita la suprafata emailului, care devine
mai rezistent;
- remineralizarea emailului parţial demineralizat;
- diminuarea fermentaţiei dulciurilor în cavitatea bucală,
O alts sursă ocazională de fluor sunt tabletele de fluorură de sodiu sau de
calciu administrate in doze de 0,25- 1 mg F/zi.
4.9.2. Absorbtia fluorului se realizeaza pasiv, sub forma de fluoruri la
nivelul stomacului si intestinului subtire. Fluorul din ape este usor absorbit.
Absorbtia fluorului este diminuata de consumul de lapte, de prezenta in cantităti
mari a calciului, magneziului, fosfatilor care pot forma cu fluorul saruri insolubile,
putin absorbabile. In schimb citraţii, fixatorii de calciu facilitează absorbţia
fluorului.
4.9.3. Fluorul in plasmă este aproximativ 0,1 ppm ( 0,50 ppm) din care
10 - 20% este liber iar restul este fixat pe serum-albumine. In laptele matern
(uman) şi salivă fluorul este in concentratie asemanatoare cu plasma.
4.9.4. Depozitele de fluor in organism sunt: oasele scheletului si dintii.
Fluorul are afinitate pentru os care reţine 20-50% din fluorul de aport (1-
20ppm). Fluorul substituie OH- din cristalele de hidroxiapatita, rezultand
fluorapatita, conform reactiei:
Ca 10(PC:14)5(011)2 + F- H Ca-1004)40HW + OH-
care este mai putin sensibilă la disoluţie. Formarea fluorapatitei este un
fenomen reversibil care depinde de: viteza reaînoirii osului, gradul de vasculari-
zatie, aprovizionarea cu fluor. Cantitatea de fluor in os creată în varsta. Din os
fluorul poate fi mobilizat prin activitatea osteoclastelor, fluor care apoi este rede-
pozitat sau eliminat. Timpul de injumatatire al fluorului din os este de 8 ani.
Fluorul se acumulează in structurile dentare inainte de eruptie, proportio-
nal cu aportul de exogen, în momentul mineralizării. Depunerea de fluor este de
 67

2-3 ori mai mare in dentină decât in email. După mineralizarea emailului, fluorul
se depune la periferie, concentratia lui fiind aici de 10 ori mai mare decât în
profunzimea emailului. După erupţie, dentina se imbogaţeşte lent cu fluor, iar
emailul de suprafata se concentrează în fluor provenit din saliva, lichid gingival.
La suprafaţa emailului pot avea loc fenomene ciclice de demineralizare (datorită
fermentaţiei bacteriene) şi reprecipitare, care depind de variatiile locale de pH 11
concentraţia ionică în placă, pe dinti. Fluorul prezent facilitează reprecipitarea
formarea fluorapatitei. Cristalele de fluorapatita de la suprafaţă pot avea un
diametru de 2 ori mai mare decat cristalele din profunzime. Fluorul poate inlocui
OH-,
CO3-2 din cristalele de apatită. Se realizează la suprafaţa emailului un
depozit de fluor, mobilizabil in faza de demineralizare ca apoi să reprecipite
formând cristale de fluorapatita, mai rezistente.
La baieti fixarea fluorului în dinti este cu 10% mai mare decât la fete.
4.9.5. Eliminarea flourului din organism se face prin rinichi, fecale
glande sudoripare, lapte matern. In cazul unui aport constant, excreţia renală
este echivalentă cu aportul. Fluorul filtrezta glomerular şi este reabsorbit tubular
în proportie de 60-90%. Scaderea pH-ului urinar determină reabsorbţia crescută
de fluor şi incarcarea osoasă excesiva în fluor. La gravide si la copii în crestere,
eliminând pe cale renala numai 30-50% din cantitatea dc fluor ingerat.
In fecale se elimină 10% din fluorul ingerat, cantitate ce creşte în funcţie
de aport.
Eliminarile pe cale sudorală sunt mici, pot creşte în caz de transpiratii
masive, dar prin aportul adecvat de lichide se asigură autoreglarea bilantulu
fluorului.
Laptele matern conţine 0,02 - 0,05 ppm fluor legat de grasimi, albumine
globuline sau cazeină. La gravide, cantităti mici de fluor pot trece transplacenta
şi se incorporează in tesuturile dentare, osoase ale fatului.
Fluorul vehiculat de saliva reprezintiă numai 1% din fluorul ingerat.
Lichidul gingival conţine fluor mai mult decat în plasma.
4.9.6. Rolurile fluorului in organism sunt:
creşte stabilitatea cristalelor de apatite prin inlocuirea OH- cu F rezultând
fluorapatita şi astfel scade solubilitatea la acizi a acestor cristale din o: sau
tesuturi dentare;
scade incidenţa cariilor atat prin incorporarea în tesuturile dentare, în
particular în stratul superficial al emailului cat şi prin concentrarea fluorului in
placa dentară bacteriană.
Formarea cristalelor de fluorapatita la suprafata emailului asigură
rezistenţa crescuta a acestuia la atacul acid.
La nivelul plăcii dentare bacteriene cantitatea de fluor este de 70 - 280 ori
mai mare decat în salivă. În placă, fluorul se gaseşte fie liber în faza apoasă
extracelulară, fie legat de constituienţi anorganici, de produse dializabile eliberate
de scaderea locala a pH-ului, de bacterii. Placa dentară se poate îmbogati în fluor
din: alimente, apa, de pe suprafata emailului,salivă, lichid gingival.Fluorul din
placa dentară perturbă aderenţa bacteriilor pe email diminuă sinteza
polizaharidelor intra, extracelulare,inhibă producerea de acizi. S-a crezut ca
 68

fluorul inhibă enolaza, enzima ce participă la glicoliza şi astfel diminuă

producerea de acizi.
Fluorul inhibă: peroxidaza, catalaza si activează adenilat ciclaza, favorizând
astfel formarea AMP, şi efectele hormonilor dependenţi de AMP,.

4.9.7. Toxicitatea fluorului

Intoxicaţia acută cu fluor se insoţeste de diaree, vomă, dureri abdominale,
Ingestia cronică de fluor peste 20 mg/zi, în caz de conţinut crescut de fluor
în apă sau la cazurile de hemodializată cronică, duce la intoxicaţia cronică numita
fluoroza. Fluoroza osoasă se caracterizează prin:
acumularea de fluor in os cu densificări osoase;
– creşterea volumului osteoidului;
– scăderea mineralizarii;
– degenerescenţa osteocitară, şi în final
osteomalacia prin efecte citotoxice osoase.
Fluoroza dentară se insoteşte de prezenta plăcilor opace pe email, zone de
hipomineralizare sau cu porozitate crescută în dinţi.

FIZIOLOGIA LIMBII

5.1. LIMBA

5.1.1. Structura limbii

Limba este un organ foarte mobil, capabil să execute mişcări de mare

fineţe şi varietate. Limba este un organ muscular, acoperit de mucoasa. Limba
ocupă aproape în intregime cavitatea bucală propriu-zisă. Ea se rnuleaza pe
suprafata palatinală a dinţilor, pe care tinde vestibulizeze. Limba are un schelet
fibros, reprezentat prin membrana hioglosiană şi prin septul median ce se intinde
de la apofizele geniene la membrana hioglosiană. Osul hioid oferă insertii
muschilor extrinseci ai limbii. Limba este alcătuită din două grupuri musculare:
– grupul muscular intrinsec format din muschii: longitudinal superficial,
longitudinal profund, transvers si vertical. Acestia incep si se termină liberi in
limbă si nu au insertii osoase. Prin contracţia muschilor intrinseci se produce
turtirea limbii.
– grupul muscular extrinsec format din: genioglos, hipoglos, stiloglos,
glosopalatin. Aceşti muschi se inseră pe oasele craniului, mandibulă, iar celelale
capete se termină in limbă. Muschii extrinseci au rolul de a fixa scheletul fibros al
limbii, pentru a permite muschilor intrinseci sa se contracte şi să deplaseze limba
în toate direcţiile. Muschii extrinseci sunt reprezentaţi de cinci perechi musculare:
muşchii genioglosi, asigură, prin contractia lor, scoaterea limbii in afară;
– muschii hipoglosi, prin contractia lor mişcă limba in jos şi inapoi;
 69

muschii stilogloşi, asigură mişcările limbii în sus şi inapoi;

– muschii faringogloşi şi muşchii palatogloşi, reglează deschiderea istmului
gatlejului şi faringelui.
În muşchi se găsesc numeroase fusuri neuromusculare.
Mucoasa limbii are un epiteliu foarte gros şi un corion dezvoltat, bogat
vascularizat şi inervat.
Mucoasa de pe fata dorsalä este mai groasa şi mai fermă., iar cea de pe
fata inferioara este mai subtire şi mai elastică
La nivelui unirii treimii posterioarc cu două treimi anterioare există două
şanţuri oblice ce formează "V"-ul lingual în care sunt adăpostite 9 – 11 papile
caliciforme. De asemenea, pe faţa dorsală a limbii se gasesc papilele gustative.
filiforme, foliate, fungiforme. Înapoia "V"-tilui lingual, mucoasa este subtire si
inegal mamelonată, datorita foliculilor limfatici, care formează amigdala linguală
şi datorită glandelor foliculare seroase, mucoase.
Faţa inferioară a limbii este acoperită cu o mucoasa subtire, care prezintă,
median, frâul limbii, ce face legătura cu arcada alveolară inferioară. Lateral de
frâul limbii se remarcă: venele ranine, conductele excretoare ale glandelor
sublinguale.
Mucoasa linguală conţine, pe langă receptorii specifici gustativi receptori
tactili, termici, durerosi.
Vascularizaţia limbii este asigurată de arterele linguale ale căror ramificaţii
formează plexuri sub mucoasa linguală irigând atât mucoasa cat şi muschii.
Sangele venos este drenat prin venele linguale spre vena jugulară internă.
Capilarele limfatice se formează în jurul papilelor şi drenează limfa spre trei
grupuri ganglionare:
– ganglionii subhioidieni;
– ganglionii submaxilari;
– ganglionii jugulari interni.
Proiectia corticală a limbii se realizează pe o suprafaţă relativ mare, dato-
rită densitaţii crescute de receptori şi varietaţii mari. Varful limbii, buzele, pulpa
degetelor, prin bogăţia de receptori de la nivelul lor, participă la realizarea
simtului tactil şi de stereognozie.
5.1.2. Inervaţia
Inervaţia are o componentă senzitivă, senzorială şi motorie (fig. 14).
Inervatia mucoasei linguale este asigurată de ramuri din cinci nervi cranieni:
– nervul trigemen, prin nervul lingual, inervează 2/3 anterioare ale
mucoasei linguale;
– nervul facial, prin nervul coarda timpanului, inervează receptorii gustativi
din 2/3 anterioare ale mucoasei linguale;
– nervul glosofaringian, inerveaza 1/3 posterioară a mucoasei linguale,
atât senzitiv cât şi senzorial pentru papilele caliciforme şi foliate (fig. 15);
– nervul vag, prin laringeul superior trimite ramuri senzitive şi vegetative
pentru regiunlie epiglotica si glosoepiglotica;
Impulsurile aferente ajung la nucleul tractului solitar din bulb si/sau
complexul senzorial al trigemenului din bulb si maiduva cervicală superioară. –
nervul hipoglos inervează muşchii
 70

Fig. 14. Inervatia senzitivo-senzorială şi motorie a limbii

(după ATKINSON, 1997, modificat)

Fig. 15. Inervaţia senzitivă a limbii (după GANONG. 1993. modificat)

Nervul hipoglos işi are originea in nucleul hipoglosului, situat in bulb.

Inervaţia limbii este ipsilaterală, adică muşchii din partea dreaptă a limbii primesc
fibre motorii cu origine din aceaşi parte a nucleului hipoglosului. Nucleul
hipoglosului are o anumită somatotopie, care asigură coordonarea mişcarilor
specifice limbii. Limba realizează miscari complexe: protractie, retractie, deviere
laterală, răsucire si ridicarea varfului limbii.
Leziunea unilaterală a nervului hipoglos duce la atrofia limbii, devierea
limbii, tulburdri de masticatie, deglutitie, fonatie.
5.1.3. Funcţiile limbii

– rolul gustativ, realizat prin receptorii gustativi specifici, din mucoasa

 71

linguală (vezi Analizatorul gustativ);

– limba este un important organ tactil, avand o mare capacitate de
discriminare a marimii, formei şi structurii de suprafaţa a obiectelor. De aceea,
detectează cu uşurinţă orice neregularitate a suprafetelor din cavitatea bucala.
La sugari, participă la realizarea simţului tactil si stereognozic.
– functia de aparare: prin receptorii gustativi, termici, tactili, de pe
suprafaţa limbii se detectează cele mai mici modificari fizico-chimice ale sub-
stantelor introduse în cavitatea bucală şi astfel se protejează tractul gastro-
intestinal faţă de noxe, de substanţe cu gust neplacut, de temperaturi extreme.
Deglutiţia se produce numai cand senzorii linguali arată că temperatura,
consistenţa şi gustul mâncării este acceptabil.
– participă la masticatie prin prehensiunea alimentelor, presarea
alimentelor pe bolta palatină mentinerea lor pe arcadele dentare, formarca
bolului alimentar. Prin miscarile precise ale limbii alimentele din vestibul sunt
returnate între arcadele dentare şi de asemenea are loc curaţirea vestibulului de
particolele mici.
Limba işi poate modifica forma adaptand-o la procesul de masticatie.
Există o coordonare foarte complexă şi delicată între mişcarile limbii si ale
mandibulei, care fereşte limba de actiunea fortelor mari ce se pot dezvolta între
suprafetele ocluzale. Reflexele ce stau la baza coordondrii mişcarilor limbii cu
mişcările mandibulei, pornesc de la receptorii din muschii masticatori sau din
mucoasa linguală. De asemenea, în aceasta reglare intervin fusurile neuromus-
culare ce se gesesc in număr mare pe partea cea mai flexibilă a limbii.
Deschiderea pasiva a gurii determină contracţia limbii cu indoirea varfului spre
planşeul bucal. Impulsurile nociceptive de la nivelul limbii induc reflexul de
deschidere a gurii.
– participa la timpul bucal şi faringian al deglutitiei (vezi capitolul Fiziologia
deglutitiei);
– participă la procesele de fonaţie, vorbire. Precizia mişcarilor este
necesară pentru articularea sunetelor in timpul vorbirii. In acest sens,limba este
controlată riguros prin mecanisme de feed-back pornite de la proprioceptorii
muschilor limbii şi prin participarea sistemului nervos central. Informatiile
senzitive pornite de la limbă sunt, de asemenea, importante, de aceea, vorbirea
este perturbată în urma pierderii sensibilitatii ca urmare a anesteziei nervului
lingual, în timpul unor proceduri dentare de rutina.
Marimea limbii şi forma pe care o exercita, contribuie la mentinerea unor
relatii ocluzale normale a dintilor. Pozitia dintilor este determinată, in parte, si de
fortele musculare opozante ale limbii şi buzelor.
Mucoasa linguală ca şi alte zone ale cavitătii bucale este susceptibilă la
numeroase boli. Leziuni de diferite cauze, ale nervilor senzitivi sau motori, pot
determina scaderea inervatiei limbii. Astfel lezarea nervului lingual determină
pierderea sensibilitatii a 2/3 anterioare a limbii si a inervatiei parasimpatice a
glandelor sublinguale şi submandibulare ipsilateral. Perturbarea secretiei salivare
este minoră atat timp cat celelalte glande salivare functionează normal. Pierderea
insă a sensibilitatii gustative poate produce un gust metalic, neplacut, in gură.
Dacă un nerv hipoglos este lezat se produce paralizia flasca a muşchilor
 72

limbii.
Diminuarea funcţiilor senzitivo-senzoriale sau motorii ale limbii determină
perturbarea variabila a vorbirii, masticatiei, deglutitiei.

5.2. ANALIZATORUL GUS'I'ATIV

Simtul gustului asigură aprecierea calitatilor sapide ale alimentelor şi
substantelor solvite in saliva. Functia gustativă este asigurată de: receptorii
specifici din cavitatea bucală, caile gustative de conducere si segmentul central
cortical al analizatorului gustativ.

5.2.1. Receptorii gustativi sunt de tip chemoreceptori, localizati în

papilele gustative, au forma ovoidă .Papilele gustative sunt de patru forme:
– calciforme, mari, 8-12 dispuse in "V" lingual, la baza limbii
– fungiforme, situate la varful şi in 2/3 anterioare ale limbii;
– foliate, situate pe marginea limbii, in numar de 150;
– filiforme, numeroase, pe faţa dorsală a limbii (fig. 16).
Receptorii gustativi sunt reprezentaţi de mugurii gustativi (din papilele
gustative), contin 5-40 celule gustative, alungite ce prezintă la extremitatea
apicală microvilozitati (cili gustativi), care ajung prin porul gustativ la suprafata
limbii (fig. 17). Microvilozitatile vin in contact cu substantele dizolvate în saliva.
Polul bazal al celulelor gustative este inconjurat de fibre nervoase ale nervilor
cranieni VII, IX. X, ce care realizează sinapse. De esemenea, mugurele gustativ
conţine celule de sustinere, plate şi celule bazale, bogate in mitocondrii, celule ce
înlocuiesc după 10 zile celulele senzoriale.

Fig. 16. Distributia mugurilor si papilelor gustative pe limba

(dupa BRAY, 1989, modificat)
 73

Fig. 17. Structura mugurelui gustativ

(dupa BRAY, 1989, modificat)

Fibrele aferente ale mugurilor gustativi, la origine amielinice, formează în

jurul celulelor senzoriale plexul intragemal, sub membrana bazală formează
plexul subgemal, iar in jurul mugurelui gustativ realizează plexul perigemal, după
care devin mielinice si alcatuiesc nervii gustativi.

5.2.2. Calea gustativă

Impulsurile gustative de la nivelul celor 2/3 anterioare ale 1imbii iau calea
nervului coarda timpanului (ramură a nervului facial, VII), iar cele de la niveluI
1/3 posterioare iau calea nervului glosofaringian (IX) (fig. 18).

Fig. 18. Inervaţia gustativă a limbii (teritoriul nervilor VII; IX)

(dupa BRATU, 1993, modificat)
 74

Primul neuron este localizat in ganglionul geniculat pentru coarda timpa-

nului si in ganglionul Andersch pentru glosofaringian. Al doilea neuron
(deutoneuronul) este situat în nucleul gustativ din tractul solitar bulbar.
Impusurile de la baza limbii, faringe, palat moale, epiglota, laringe, ajung pe
calea nervului vag tot în tractul solitar din bulb.
De la nucleul solitar, calea gustativă trece de partea opusă şi urca in
lemniscul medial pană la nucleul ventro-postero-median al talamusului, unde
face sinapsă cu al III-lea neuron (fig. 19).

Fig. 19. Diagrama cailor gustative

(dupa GANONG, 1997, modificat)

5.2.3. Proiectia corticală (segmentul central) este localizată în partea

inferioară a circumvolutiei parietale ascendente (aria 43), in apropiere de centrii
senzoriali şi motori ai limbii, musculaturii masticatorii si actului deglutitiei.
Caile reflexe gustative isi au originea la nivelul tractului solitar, de unde
pornesc colaterale, fie direct, spre centrii salivatori superiori şi inferiori (care prin
impulsurile eferente catre glandele salivare controlează secreţia salivară in timpul
digestiei bucale), fie indirect, prin ramuri catre nucleul reticular al formatiunii
reticulate, de unde, pe calea tractului reticulo-bulbar, ajung fibrele eferente atat
la glandele salivare cat si la muschii pieloşi ai fetei, muschii masticatori, muschii
limbii, muschii deglutiţiei, coordonand miscările asociate senzatilor gustative.
 75

5.2.4. Stimularea mugurilor gustativi

Excitantii adecvati ai sensibilitatii gustative sunt constituiti de proprietatile
chimice ale diferitelor alimente. Excitanţii – substantele sapide, trebuie sa inde-
plinească anumite conditii pentru a stimula receptorii gustativi: solubilizarea intr-
un mediu lichid (saliva are rol de solvent, de diluare, de curăţire a cavitatii bucale
dupa contactul substantelor cu mugurii gustativi), sa actioneze sub forma de
solutie ionizată de săruri sau acizi, sa aibă o anumită temperatură (optima 38°C),
rdspandirea şi omogenizarea substantelor pe suprafata receptoare. Cand
substantele actioneaza asupra limbii imobile durata de stimulare este mai mare
(receptie pasivă), iar cand actionează in timpul miscărilor limbii (receptie activă),
perioada de latenţa este redusa deoarece se asigură o dizolvare mai rapidă a
substantei, o distributie pe suprafata mai mare, un contact mai bun cu receptorii.
Receptorii gustativi pot fi stimulati si de substantele sapide introduse în
circulaţia sanguină (exemplu decolina folosita pentru determinarea timpului de
circulatie, induce gustul amar).
În procesul de excitare al mugurilor gustativi se disting două faze:
– faza prenervoasă de activare a receptorilor prin traversarea porului
gustativ de către substanta sapidă. Porul actionează ca un diafragm în reglarea
cantitaţii substanţei sapide ce patrunde în mugure, prin interactiunea cu protei-
nele celulare din membrana porilor. Grupurile tiolice micşorează porul, oligoele-
mentele Cu+2, Zn+2, dilată porul.
– faza nervoasă, cand substanţa sapidă vine in contact cu microvilii
celulelor senzoriale, induce .formarea unui potential de receptor care, după
atingerea valorii prag, generează potentialul de acţiune ce se propagă prin nervii
gustativi la centrii nervoşi. Prin interacţiunea unei parţi din substanţa sapidă cu o
proteină specifică de pe membrana receptorului gustativ, creşte permeabilitatea
membranei pentru Na+, se induce astfel un potential de receptor.
Mecanismele prin care moleculele din solutie produc potentiale genera-
toare, diferă de la substanta la substanta.
Substantele sărate, depolarizează probabil celulele receptoare pentru
gustul sărat, printr-un influx pasiv de Na+ prin canale apicale. Acizii, depola-
rizează celulele receptoare prin H+ blocând canalele apicale de K+ ce determină
gustul dulce, se leaga de receptorii membranari cuplaţi cu proteina Gs, activand
adenilat ciclaza şi rezultând creşterea AMPc.
AMPc actionează prin intermediul unei proteinkinaze A care fosforilează
canalele de K+ de pe membrana bazo-laterală, determinand reducerea
conductanţei pentru depolarizarea membranei.
Substanţele ce determină gustul amar acţionează pe calea receptorilor
cuplaţi cu proteina Gq şi fosfolipaza C care hidrolizează fosfatidil inozitol
difosfatul (PIP2) în inozitol trifosfat (IP3) şi diacilglicerol.
Inozitol trifosfatul (IP3) declanşează eliberarea de Ca+2 din reticulul
endoplasmatic. Hidroliza PIP2 se asociază cu deschiderea de canale cationice.
Recent s-a izolat o nouă subunitate a proteinei G numită a - gusducin care
se găseşte în mugurii gustativi.
α - gusducin se aseamănă cu transducina (proteina Gti), care inactivează
GMPc în receptorii retinieni. GMPc acţionează direct pe canalele de Na+
 76

menţinându-le în poziţie deschisă.

Scăderea GMPc determină închiderea canalelor şi hiperpolarizarea
receptorilor retinieni.
In timpul alimentării sunt stimulaţi mai mulţi receptori (olfactivi, tactili,
termici, proprioceptori), însă informaţia specifică cea mai mare este adusă de la
receptorii gustativi. Se percep 4 gusturi fundamentale (dulce, acru, amar, sărat)
iar prin combinarea gusturilor fundamentale se realizează o mare varietate de
senzaţii gustative.
Gustul dulce se percepe cu vârful limbii, este dependent de grupările
chimice OH-, COO-, de prezenţa ionilor metalelor grele (plumb, beriliu) şi de o
anumită conformaţie spaţială a substanţei.
Gustul acru este produs de acizi, iar intensitatea senzaţiei este aproximativ
proporţională cu logaritmul concentraţiei de H+ . Totuşi acizii organici sunt mai
acri comparativ cu cei minerali.
Gustul sărat este dat în special de cationii sărurilor ionizabile: Na+, NH4+,
Ca++, Li++, K+.
Gustul amar este dat de unii alcaloizi (morfina, stricnina, chinina), de
glicozizi, de săruri de Mg++, Ca++, de săruri biliare (gustul amar din icter
rezultat în urma difuziunii sărurilor biliare sanguine la nivelul mugurilor gustativi).
Prin excitaţia receptorilor gustativi cu un stimul neadecvat (curent electric)
se pot obţine senzaţii gustative nespecifice.

Pragul sensibilităţii gustative reprezintă concentraţia minimă de soluţie

necesară pentru a genera senzaţii gustative. Pragul sensibilităţii gustative
depinde de temperatură, lumină, suprafaţa de aplicare, durata aplicării,
graviditate, prezenţa senzaţiei de foame, modificări ale compoziţiei sângelui,
factori de ordin psihofiziologic. Pragul sensibilităţii gustative este pentru NaCl
0,01 M, HCl 0,0009 M, zaharoza 0,01 M, chinina 0,000008 M. Senzaţia de foame
creşte acuitatea gustativă dar când nu este satisfăcută scade pentru dulce, sărat
şi creşte pentru amar.

Adaptarea gustativă - sub acţiunea prelungită a unui stimul diminua până

la dispariţie senzaţia gustativă, (fenomen ce apare mai rapid pentru substanţele
sărate şi dulci). Adaptarea gustativă este proporţională cu intensitatea stimulului;
Adaptarea este urmată de procesul invers, de restabilirea sensibilităţii. Cel mai
repede se restabileşte gustul sărat, iar cel mai încet gustul amar.
La conştientizarea gustului participă şi sensibilitatea olfactivă, tactilă,
termică, dureroasă a regiunii faciale ca şi sensibilitatea proprioceptivă a
muşchilor masticatori. Aceasta se datorează stimulării receptorilor respectivi din
regiunea căilor reflexe gustative de la nivelul tractului solitar bulbar, cât şi din
proiecţia gustativă corticală alăturată sensibilităţii respective, arătând relaţiile de
reciprocitate dintre ele.
Explorarea funcţiei gustative se poate realiza pe întreaga suprafaţă a limbii
sau pe papile izolate. Se pot folosi soluţii apoase pentru clătirea gurii, pentru
tamponarea limbii, sau stimuli electrici. Explorarea funcţiei gustative are impor-
tanţă pentru verificarea unor aptitudini profesionale (gustarea de alimente,
 77

vinuri), pentru diagnosticul tulburărilor de sensibilitate gustativă.

Rolul sensibilităţii gustative:
- selectarea preferenţială a hranei în funcţie de dorinţa şi nevoile
organismului;
- împiedică ingerarea substanţelor nocive, a alimentelor alterate;
- declanşarea reflexă a secreţiilor digestive;
- aprecierea calităţii unor produse alimentare (degustătorii de vinuri);
- îmbogăţeşte viaţa psiho-afectivă a individului, etc.

5.2.5. Modificări ale senzaţiei gustative:

- cantitative:
- hipogeuzie (scăderea gustului),
- ageuzie (lipsa sensibilităţii gustative);
- calitative:
- disgeuzia (gustul este greşit sau confundat).

Aceste modificări pot să apară datorită unor tulburări endocrine, unor pro-
cese locale (stomatite, traumatisme, arsuri chimice, termice ale limbii, cavităţii
bucale, acoperirea palatului cu proteze dentare), unor leziuni ale căii de con-
ducere (paralizia facială infecţioasă, traumatică, paralizie a glosofaringianului),
leziuni ale centrilor corticali integratori ai senzaţiei gustative.

FIZIOLOGIA ANALIZATORULUI OLFACTIV

La multe animale, simţul mirosului (olfacţia) este important pentru selecţia

hranei, activitatea sexuală, recunoaşterea altor animale, recunoaşterea
teritoriului.
La om, acest simţ are roluri în:
- selecţia hranei,
- activitatea sexuală şi instinctuală,
- adaptarea la mediu - intervine în protecţie şi recunoaşterea mediului,
- îmbogăţirea vieţii psihice a individului prin reacţii afective pozitive sau
negative,
- activitatea secretorie şi motorie reflexă a tractului digestiv.
 78

6.1. RECEPTORII OLFACTIVI

Receptorii olfactivi sunt receptori de natura chimică, telereceptori,

localizaţi într-o regiune specializată a mucoasei nazale (fig. 20).

Receptorii olfactivi sunt constituiţi din:

a) neuroni bipolari (celule olfactive) - situaţi la nivelul mucoasei cornetului
superior care reprezintă mucoasa olfactivă, de culoare gălbuie, având la om
suprafaţa de 5 cm2. Neuronii sunt fusiformi şi prezintă:
- o prelungire periferică, ajungând până la suprafaţa mucoasei, care se
termină cu o porţiune dilatată ca o cupă, numita veziculă olfactivă, din care ies
cilii olfactivi (10-12 cili/neuron receptor);
- o prelungire centrală ce intră în alcătuirea nervului olfactiv;
b) celule de susţinere - secretă mucus, au microvili (fig. 21).

În mucus există una sau mai multe proteine fixatoare de substanţe

odorante (OBP) care: fixează odorantul, îl concentrează, îl transferă receptorilor.
Pe cilii celulelor olfactive se găsesc receptorii specifici pentru substanţele
 79

odorante. Receptorii sunt cuplaţi cu proteina G, asemănătoare cu Gs. Proteina G

face legătura receptorilor cu adenilat ciclaza care transformă ATP în AMPc ce se
leagă şi deschide canalele cationice, permiţând intrarea Na+ în celulele
receptoare, care vor fi depolarizate (fig. 22).

6.2. CĂILE DE CONDUCERE

Celulele olfactive reprezintă protoneuronul căii olfactive, având rol în

recepţie şi conducere: axonii celulelor olfactive formează nervul olfactiv, străbat
lama ciuruită a osului etmoid şi merg la bulbul olfactiv (centrii olfactivi primari)
unde fac sinapsă cu deutoneuronul, reprezentat de celulele mitrale şi celulele în
pensulă din bulbul olfactiv; de aici fibrele tractului olfactiv merg la centrii olfactivi
secundari din: cortexul prepiriform, care reprezintă proiecţia specifică principală,
cortexul periamigdalian, hipocamp (fig. 23).
 80

În centrii olfactivi secundari se formează senzaţia olfactivă grosieră.

De aici, pornesc fibre spre centrii corticali terţiari localizaţi în lobul temporal
şi cortexul prefrontal. Aici în asociaţie cu funcţiile: vizuală, tactilă, somatică,
vegetativă se formează senzaţia olfactivă conştientă.
Căile olfactive reflexe (corticofuge) leagă hipocampul (rinencefal) cu centrii
din diencefal, mezencefal, nucleii trunchiului cerebral, formaţiunea reti-culată,
determinând mişcările reflexe şi răspunsurile vegetative la stimulii olfactivi, care
includ activităţile automate alimentare sau răspunsurile legate de anumite stări
emoţionale (frica, excitaţia, plăcerea, comportamentul sexual).

6.3 CARACTERISTICILE STIMULILOR OLFACTIVI

Excitanţii olfactivi sunt de două tipuri:

- specifici (adecvaţi) - substanţe odorifice ai căror vapori stimulează
nemijlocit celulele olfactive;
- nespecifici (inadecvaţi) - substanţe chimice inodore în sine, dar care
exercită o anumită acţiune asupra celulelor epiteliale (excită terminaţiile nervului
 81

V): substanţe iritante ce produc strănut, lăcrimare, inhibarea respiraţiei.

Pentru a fi excitanţi olfactivi, substanţele trebuie să îndeplinească urmă-
toarele condiţii:
- să fie volatile - creşterea volatilităţii intensifică excitaţia;
- să se dizolve în mucusul ce acoperă epiteliul olfactiv;
- să se dizolve în lipidele din compoziţia protoplasmei celulare;
- să aibe o anumită presiune parţiala a vaporilor;
- să difuzeze rapid;
- să fie absorbabile.
Substanţele odorifice pot ajunge în cavitatea nazală pe calea aerului
inspirat (în cazul adulmecării), prin aerul expirat sau pe calea sanguină.
Substanţele odorifice se împart în trei grupe:
- substanţe cu structură asemănătoare şi miros asemănător,
- substanţe cu structură asemnănătoare dar miros diferit,
- substanţe cu structură diferită şi miros asemănător.

CLASIFICAREA MIROSURILOR

Se deosebesc 6 senzaţii olfactive principale (prisma olfactiva Hensing):

mirosuri de flori, fructe, putrefacţie, condimente, prăjire, răşină.
Senzaţiile olfactive sunt apreciate prin tonul emoţional - afectiv, plăcut sau
neplăcut.

6.4. DINAMICA SENSIBILITĂŢII OLFACTIVE

Aparatul olfactiv este sensibil, reacţionează la concentraţii foarte mici de

substanţă. Pragul de sensibilitate olfactivă se măsoară cu olfactometrul.
Factorii de care depinde pragul de sensibilitate olfactivă:

- variază de la o substanţă la alta;

- variază în funcţie de gradul de concentraţie, de persoană;
- lumina - stimulează olfacţia;
- temperatura: - optima 37-38°C;
- creşterea temperaturii determină scăderea sensibilităţii olfactive;
- umiditatea - în aer uscat concentraţia substanţelor trebuie să fie mai
mare;
- vârsta - sensibilitatea olfactiva este în creştere între 6 şi 25 de ani; după
această vârstă scade treptat;
- foamea - creşte pragul de sensibilitate olfactivă;
- saţietatea - scade pragul de sensibilitate olfactivă;
- sexul - băieţii au acuitate olfactiva mai scăzută decât fetele
- ovulaţia, graviditatea - cresc acuitatea olfactivă;
- interacţiunea mirosurilor - în amestec acestea pot fi percepute: simultan,
diferenţiat, anihilat de altele, slăbit;
 82

- stări patologice:
- hiposmie, anosmie (în boli ale nasului, lezarea
mucoasei olfactive);
- hiperosmie (în graviditate, halucinaţii olfactive în tumori, boli psihice).

6.5. ADAPTAREA SENSIBILITĂŢII OLFACTIVE

Mirosul este înalt şi rapid adaptabil, prin:

- scăderea sensibilităţii în cursul acţiunii substanţelor odorifice
- restabilirea sensibilităţii după încetarea acţiunii substanţelor odorifice.
Adaptarea poate fi omogenă (pentru o substanţă), sau heterogenă,
diferenţiată în cazul unui amestec de substanţe.

SENSIBILITATEA GENERALĂ A CORPULUI ŞI ORO-

FACIALĂ

7.1. SENSIBILITATEA GENERALĂ A CORPULUI

Sensibilitatea generală a corpului este asigurată de următoarele elemente

structural funcţionale: receptorii senzoriali, segmentul de conducere şi segmentul
central cortical.
Receptorii senzoriali sunt celule nervoase specializate sau structuri celulare
aneurale ce recunosc, selecţionează, acomodează în intensitate şi transformă
informaţiile conţinute în diverşi stimuli ai mediului, în impulsuri nervoase. Deci,
receptorii transformă formele variate de energie mecanică, termică, în impulsuri
nervoase.
Receptorii se pot clasifica în:
- exteroceptori ce cuprind receptori ai sensibilităţii superficiale cutanate
(termici, tactili, dureroşi) şi telereceptori (auz, văz, miros);
- proprioceptori responsabili de sensibilitatea profundă;
- interoceptori ce pot fi: baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori,
etc.

Segmentul de conducere asigură conducerea impulsurilor nervoase de la

neuronii senzitivosenzoriali la centrii nervoşi superiori. Este asigurată de trei
neuroni:
- primul neuron (protoneuronul - I) îşi are originea în ganglionii spinali;
- al doilea neuron (deutoneuronul - II) este situat în coarnele posterioare
ale măduvei spinării, respectiv nucleii Goll şi Burdach din bulb. De obicei, axonul
celui de al doilea neuron se încrucişează (trece de partea opusă);
- al treilea neuron (III) este situat în talamus.
Sensibilitatea tactilă ( exteroceptivă ) este asigurată de calea spinotalamică
 83

ventrală (are deutoneuronul în coarnele posterioare ale măduvei) şi calea

spinobulbară (are deutoneuronul în nucleii Goll, Burdach).
Sensibilitatea termică şi dureroasă (exteroceptivă) este asigurată de calea
spinotalamică dorsală. Sensibilitatea proprioceptivă conştientă este asigurată de
calea spinobulbară (II neuron în bulb). Sensibilitatea proprioceptivă inconştientă
are primul neuron în ganglionul spinal, al doilea neuron în coarnele posterioare
ale măduvei de unde urcă, fie de aceeaşi parte (fascicolul spinocerebelos direct
Flechsig), fie de partea opusă (fascicolul spinocerebelos încrucişat Gowers), spre
scoarţa vermisului cerebelos.
Segmentul central este reprezentat de cortexul parietal (aria somato-
senzorială primară S1) unde are loc decodificarea informaţiei din impulsurile
nervoase, realizarea percepţiei şi prelucrarea ei în corelaţie cu experienţa
acumulată anterior de subiect.

7.1.1. Sensibilitatea tactilă, vibratoare şi de presiune generală

Tactul, presiunea, vibraţiile sunt senzaţii separate, dar determinate de
intensităţi diferite ale aceluiaşi stimul de bază.

7.1.1.1. Receptorii sensibilităţii tactile sunt de tipul mecano-

receptorilor, descriindu-se 6 tipuri (fig. 24):
- terminaţii nervoase libere din epiderm şi derm, care recepţionează
durerea, tactul, presiunea;
 84

- corpusculii Meissner din derm, sunt foarte numeroşi în vârful degetelor

zona palmei, vârful limbii, buze, faţa plantară a picioarelor. Au rol în sesizarea
caracteristicilor spaţiale ale obiectelor, sunt sensibili la atingerile fine;
- corpusculii Merkel, sunt situaţi în epiderm, zone acoperite cu păr, sunt
stimulaţi de atingerile puternice;
- terminaţiile nervoase amielinice din jurul foliculilor piloşi, sesizează
mişcările de îndoire a firului de păr;
- corpusculii Ruffini sunt localizaţi în hipoderm, sunt receptori specializaţi
pentru căldură;
- corpusculii Pacini sunt localizaţi în ţesutul subcutanat, muşchi, articulaţii,
detectează presiunea, vibraţiile care produc modificări rapide în starea mecanică
a ţesuturilor (îndoire, deformare, elongare).

Capacitatea de discriminare tactilă a tegumentelor depinde de densitatea

receptorilor pe unitatea de suprafaţă fiind maximă pe pulpa degetelor (2,3 mm)
şi minimă pe spate, coapse (67 mm). Topognozia reprezintă capacitatea de
localizare a unei excitaţii tactile de către subiect. Dermolexia reprezintă
capacitatea de recunoaştere a literelor, cifrelor scrise cu un ac bont pe
tegumente. Stereognozia reprezintă capacitatea de recunoaştere cu ochii închişi
a obiectelor plasate pe tegumente.

7.1.1.2. Căile de conducere sunt reprezentate de:

- protoneuronul localizat în ganglionul spinal;

- deutoneuronul: localizat în cornul posterior medular, de unde pleacă
calea spino-talamică ventrală şi dorsală (conduc sensibilitatea protopatică tactilă,
de presiune, termică şi dureroasă). Deutoneuronul poate fi localizat şi în nucleii
Goli şi Burdach, care primesc aferenţe pe calea spino-bulbară, ce conduce
informaţii privind tactul epicritic, senzaţiile vibratorii şi de presiune;
- al III-lea neuron se găseşte în nucleii talamici (fig. 25).
 85

7.1.2. Sensibilitatea termică generală

7.1.2.1. Receptorii pentru cald (Ruffini) şi pentru rece (Krause) sunt

localizaţi în derm. Senzaţiile de rece, cald sunt apreciate subiectiv în raport cu
zeroul fiziologic (echivalent cu temperatura suprafeţei tegumentelor, de la 20 -
36°C.
7.1.2.2. Căile de transmitere sunt:

- protoneuronul localizat în ganglionul spinal;

- deutoneuronul localizat în cornul posterior medular, de unde pleacă
fascicolul spino-talamic dorsal;
- al III-lea neuron este localizat în talamus.
Căile ascendente ale sensibilităţii termice realizează conexiuni cortico-hi-
potalamice, talamo-hipotalamice, conexiuni ce participă la homeostazia termică.

7.1.3. Sensibilitatea proprioceptivă generală

Analizatorul proprioceptiv sau kinestezic recepţionează excitaţiile legate de
mişcările şi poziţia diferitelor segmente ale corpului, transmise de la nivelul
 86

muşchilor, tendoanelor, ligamentelor şi suprafeţelor articulare.

7.1.3.1. Receptorii sensibilităţii proprioceptive sunt de 4 tipuri:

- fusurile neuro-musculare, care recepţionează întinderea şi modificările de

tensiune musculară;
- organul tendinos Golgi localizat la joncţiunea musculo-tendinoasă
recepţionează tensiunea realizată în tendon în timpul contracţiei musculare;
- corpusculii Vater-Pacini sunt localizaţi în tendoane, articulaţii, periost
fascii musculare, au rol în recepţionarea presiunii, elongaţiei;
- terminaţiile nervoase libere din articulaţii, tendoane, muşchi participă şi la
transmiterea durerii profunde.
Receptorii musculari asigură tonusul muscular bazai şi postura inconştientă
a membrelor, iar receptorii articulari asigură simţul poziţiei.

7.1.3.2. Căile de conducere ale sensibilităţii proprioceptive

conştiente sunt asigurate de căile spino-bulbare Goll-Burdach. Din aceste căi se
trimit colaterale la motoneuronii din coarnele posterioare ale măduvei (asigură
arcuri reflexe senzitivo-motorii), la calea spino-cerebeloasă şi formaţiunea
reticulată (controlează adaptarea automată).
Sensibilitatea profundă inconştientă ce recepţionează şi transmite infor-
maţii privind starea fusurilor neuro-musculare şi a organelor tendinoase Golgi,
prin calea spino-cerebeloasă spre cerebel.

7.2. CAVITATEA BUCALĂ CA ZONĂ REFLEXOGENĂ:

REFLEXE MOTORII ŞI SECRETORII

Cavitatea bucală reprezintă regiunea organismului cea mai expusă

influenţei mediului exterior. Receptorii existenţi în cavitatea bucală transformă
stimulul recepţionat în influx nervos, îl codifică şi îl transmit sistemului nervos. In
cavitatea bucală se găsesc: interoceptori ce culeg informaţii din vase, pro-
prioceptori (receptori musculari) ce asigură activitatea motorie a sistemului
dento-maxilar (masticaţia, deglutiţia, vorbirea) şi exteroceptori ce asigură sensi-
bilitatea tactilă, termică, dureroasă, simţul gustului.
Receptorii tactili au densitatea cea mai mare la nivelul buzelor, vârfului
limbii, gingii, mucoasa palatului dur, zone de sensibilitate maximă a organis-
mului. Receptorii tactili au rol şi de presoreceptori. Receptorii senzaţiilor termice
au densitate cea mai ridicată la nivelul buzelor şi a limbii. Receptorii senzaţiei
dureroase ( algoreceptori) sunt teminaşii nervoase libere amielinice sau mielinice
la nivelul mucoasei, muşchilor, articulaţiei, periostului. Receptorii gustativi sunt
localizaţi în principal pe suprafaţa dorsală a limbii ca şi în mucoasa jugală,
epiglotă, palatul dur, vălul palatin, culeg senzaţii gustative, participă la procesele
secretorii şi motorii ale tubului digestiv.
Dinţii au o mare sensibilitate la nivelul dentinei, pulpei dentare, parodonţiu.
Cavitatea bucală constituie o zonă reflexogenă deosebit de importantă
 87

datorită bogăţiei şi diversităţii de receptori localizaţi aici. Reflexul reprezintă

transformarea unei stimulări senzitivo-senzoriale într-o reacţie efectorie motoare
sau secretoare. Reflexele pot fi: elementare (înnăscute, au căi preformate) şi
condiţionate (câştigate) se realizează prin legături între centrii nervoşi din
scoarţa cerebrală.
Arcul reflex este suportul anatomic al actului reflex. Arcul reflex
elementar, somatic sau vegetativ, este format din:
- receptori, care pot fi de tip interoceptori, proprioceptori, exteroceptori;
- căi senzitive, aferente, centripete;
- centru nervos localizat în măduva spinării sau trunchiul cerebral;
- cale efectoare, centrifugă, motoare sau secretoare, reprezentată de
nervii corespunzători somatici sau vegetativi;
- organ efector: muşchiul striat (pentru reflexele somatice), muşchiul
neted, cardiac şi ţesutul glandular (pentru reflexele vegetative).

Clasificarea reflexelor:
a) după tipul de efector:
- somatice - efectorul este musculatura striată;
- vegetative - efectorii sunt glandele, muşchii netezi ai vaselor şi viscerelor;
b) după tipul de răspuns:
- motor - reflexul masticator, deglutiţie, voma, reflexul suptului,
vorbirea;
- secretor - secreţia salivară, lacrimală, gastrică, biliară, intestinală;
c) după funcţie:
- de nutriţie: masticaţie, supt, deglutiţie, secretorii digestive;
- de apărare - voma, tusea, lăcrimare, strănut;
- de reglare a poziţiei - reflexul de contracţie tonică a muşchilor
masticatori, reflexul maseterin.

Deci, cu punct de plecare din cavitatea bucală, se declanşează numeroase

reflexe cu importanţă atât locală cât şi pentru organism în întregime.

7.3. SENSIBILITATEA SISTEMULUI ORO-FACIAL

Sistemul oro-facial este dotat cu o mare sensibilitate la diferiţi stimuli din

mediul extern, inclusiv stimuli nociceptivi, datorită inervaţiei somato-senzitive
deosebit de bogată şi organelor senzoriale (gustativ, olfactiv, vizual, auditiv) ce
sunt concentrate în regiunea cefalică.

7.3.1. Sensibilitatea tactilă a sistemului oro-facial

Simţul tactil este considerat în primul rând un simţ cutanat dar include şi
receptorii tactili din cavitatea bucală, mai ales din vârful limbii, ca şi mecano-
receptori din ligamentul periodontal şi articulaţia temporo-mandibulară.
 88

Receptorii din tegumente şi mucoase sunt de tip mecanoreceptori

stimulaţi de deformările mecanice. Se descriu mai multe tipuri:
- corpusculii Meissner localizaţi la nivelul buzelor şi în vârful degetelor sunt
sensibili la atingerile fine şi se adaptează rapid;
- discurile Merkel se găsesc în pielea glabră, semnalizând atingerea
continuă, puternică a obiectelor cu pielea;
- terminaţiile nervoase libere sunt răspândite pretutindeni şi servesc la
detectarea atingerilor uşoare şi a variaţiilor de presiune;
- corpusculii Ruffini şi Pacini ce detectează presiunile mari adică defor-
mările mai pronunţate ale tegumentelor sau a mucoaselor.

Densitatea şi felul receptorilor din diferitele arii tegumento-mucoase con-

diţionează sensibilitatea la stimulii mecanici a acestor zone. Pragul tactil repre-
zintă presiunea minimă necesară pentru a determina o senzaţie tactilă. Pragul
tactil la nivelul nasului, buzelor, pulpa degetelor este de 2-3 g iar pentru regiunea
spatelui este de 50 g. Pragul de discriminare reprezintă distanţa minimă între
două vârfuri de ac aplicate pe piele, la care sunt percepute ca stimuli separaţi.
Pentru buze, pulpa degetelor acest prag este de 1,2-2 mm iar pentru spate este
60-70 mm.
Receptorii din ligamentul periodontal sunt de tip mecanoreceptori, conţin
fibre nervoase care merg de la vârful rădăcinii dintelui spre marginea gingiei. în
ligamentul periodontal au fost descrise fibre nervoase mielinice cu diametrul 10-
12 micrometri implicate în senzaţia tactilă şi fibre nervoase cu diametru mic, 6
micrometri, ce conduc sensibilitatea dureroasă. Stimulul mecanic aplicat pe dinte
determină deplasarea dintelui în alveolă urmată de stimularea
mecanoreceptorilor periodontali chiar la o deplasare de 2-3 micrometri.
Mecanoreceptorii periodontali sunt implicaţi în: controlul prin feed-back
senzorial al mişcărilor de masticaţie, în senzaţia tactilă şi de presiune de la nivelul
dinţilor asigurând aşa numitul "simţ ocluzal".
La dinţii normali, pragul tactil este pentru incisivi 1-0,44 g, pentru canini
1,32 g, pentru molari 6-7 g. La dinţii depulpaţi pragul tactil a crescut cu 57%.
Prin anestezia ligamentului periodontal pragul de discriminare este redus, dar nu
abolit.
De la receptorii tactili specializaţi impulsurile nervoase se transmit prin
fibre senzitive de tip A beta cu viteză de conducere 30-70 m/sec. Terminaţiile
nervoase libere transmit impulsuri prin fibre amielinice de tip C, cu viteza de
conducere 0,5-2 m/sec.

7.3.2. Sensibilitatea termică a sistemului oro-facial

Sensibilitatea termică este rezultatul stimulării receptorilor specifici pentru

cald sau rece situaţi în derm sau mucoasă. Clasic, receptorii pentru rece au fost
consideraţi corpusculii Krause, iar pentru cald, receptorii Ruffini. Terminaţiile
receptorilor pentru rece sunt asociate cu fibrele senzitive A delta, iar pentru cald,
sunt asociate fibrele C amielinice cu viteză mică de conducere.
 89

7.3.3. Căile de conducere intranevraxiale pentru sensibilitatea

somestezică a sistemului oro-facial

Inervaţia senzitivă a sistemului oro-facial este asigurată de nervii faciali

(VII), glosofaringieni (IX), vagi (X) şi trigemeni (V).
Nervul facial culege sensibilitatea din regiunea feţei, conductul auditiv
extern, pavilionul urechii, regiunea retroauriculară şi din 2/3 anterioare a limbii.
Primul neuron este în ganglionul geniculat.
Nervul glosofaringian culege sensibilitatea din faringe, membrana timpa-
nului, 1/3 posterioară a limbii, primul neuron se găseşte în ganglionul Andersch.
Nervul vag culege sensibilitatea din jurul conductului auditiv extern,
regiunea retroauriculară, mucoasa laringofarigiană, primul neuron aflându-se în
ganglionul jugular. Protoneuronii acestor nervi fac sinapsă cu deutoneuronul
situat în nucleul solitar, iar de aici, după încrucişare, fibrele ascendente (axonii)
ajung în talamus (al IlI-lea neuron) de unde sunt proiectate în regiunea
inferioară a girusului postcentral.
7.3.4. Fiziologia trigemenului

Nervul trigemen este a V-a pereche de nervi cranieni. Este un nerv mixt:
senzitiv şi motor.

7.3.4.1. Ramurile senzitive ale trigemenului

Cele trei ramuri senzitive ale trigemenului sunt: nervul oftalmic, nervul
maxilar superior şi ramura senzitivă a nervului mandibular (Fig. 26).
Nervul oftalmic culege stimulii din tegumentul frunţii, pleoapa superioară,
globul ocular, cornee, conjunctivă, plafonul cavităţii nazale, piramida nazală.
Nervul maxilar superior culege stimulii din regiunea infraorbitară, bolta
palatină, cavitatea nazală, gingia superioară, dinţii de pe arcada maxilară, buza
superioară.
Nervul mandibular senzitiv culege stimulii din regiunea temporală, paro-
tidă, maseterină superioară, buza inferioară, planşeul bucal, gingie, parodonţiu,
dinţii de pe mandibulă. Prin porţiunea motorie, nervul mandibular, culege sensi-
bilitatea proprioceptivă a muşchilor masticatori: maseter milohioidian, pântec
anterior al digastricului, temporal, pterigoidian intern şi extern.
Trigemenul asigură prin fibrele sale senzitive inervaţia tegumentelor feţei şi
porţiunii anterioare a capului, conjunctivei, mucoaselor nazale, bucale şi sinusale,
dinţilor, precum şi a unei suprafeţe intinse din duramater.
Fibrele celor trei ramuri pătrund în cutia craniană, în ganglionul Gasser,
unde se află primul neuron.
Nervul trigemen are trei nuclei senzitivi cu rol în inervaţia senzitivă şi
reflexele monosinaptice ale muşchilor masticatori. Cei trei nuclei senzitivi ai
 90

trigemenului sunt:

- nucleul mezencefalic cuprinde corpul neuronilor din desmodonţiu care nu

intra în ganglionul Gasser. Acesta prelucrează şi transmite excitaţiile venite de la
proprioceptorii din muşchii temporali, maseter, pterigoidian, desmodonţiu, creste
alveolare, receptorii gingivali, parodontali ca şi sensibilitatea profundă şi durerea
musculară;
- nucleul senzitiv principal al trigemenului este aşezat în punte, primeşte
excitaţiile exteroceptive tactile din regiunea corespunzătoare celor trei ramuri ale
trigemenului, este nucleul integrator al masticaţiei;
- nucleul spinal al trigemenului prelucrează şi transmite excitaţii termice şi
dureroase din întregul tract trigeminal.
în ganglionul Gasser se găseşte protoneuronul sensibilităţii tactile, de aici,
axonii săi fac sinapsă în nucleul senzitiv principal al trigemenului cu deutoneuro-
nul, de unde, axonii acestora intră în lemniscul trigeminal (tract trigeminotala-
mic) şi ajung în nucleul ventro-postero-median al talamusului (III neuron), de
unde se proiectează în circumvoluţia parietală post centrală S1 (fig. 27).
 91

Din ganglionul Gasser pleacă fibre descendente ce formează tractul

bulbospinal al trigemenului, ce conduce sensibilitatea termică, dureroasă şi fac
sinapsă cu deutoneuronul în nucleul spinal al trigemenului.
De aici, axonii se încrucişează pe linia mediană, se alătură lemniscului
trigeminal (tract trigeminotalamic) şi conduc sensibilitatea termică, tactilă brută
spre nucleul ventro-postero-median al talamusului (al III-lea neuron). Din nucleul
spinal al trigemenului se trimit fibre şi spre neuroni din substanţa reti-culată,
formându-se calea trigemino-reticulo-talamică, ce conduce sensibilitatea
dureroasă spre nucleul ventro-postero-median al talamusului (al III-lea neuron)
de unde se proiectează în girusul postcentral, partea inferioară.
Protoneuronul, din nucleul mezencefalic al trigemenului, ce primeşte fibre
senzitive de la proprioreceptorii muşchilor masticatori, mecanoreceptorii perio-
dontali şi gingivali, trimite axonii în tractul trigeminotalamic (tract cvinto-talamic)
ce ajung în talamus.
Din traiectul ascendent al căilor senzitive se desprind colaterale: fibre
pontopontine, fibre proprioceptive trigeminale pentru cerebel şi pentru căile
descendente, cu care închid reflexe monosinaptice sau polisinaptice.
 92

7.3.4.2. Ramurile motorii ale trigemenului

Nucleul motor al trigemenului este localizat în porţiunea superioară a

punţii. Rădăcina motorie a trigemenului este alcătuită din prelungirile neuronilor
localizaţi în nucleul motor. Rădăcina motorie inervează: muşchii ridicători ai
mandibulei (maseter, temporal, pterigoidian intern, extern, milohioidian), perista-
filinul extern (muşchiul dilatator al trompei Eustachio), muşchiul ciocanului
(muşchi tensor al timpanului).
Nucleul motor al trigemenului primeşte aferente de la: fusurile proprio-
ceptive musculare, nucleul senzorial mezencefalic al trigemenului (asigurând
reflexul miotatic de ridicare a mandibulei) şi de la cortexul motor prin căile
cortico-pontine (asigurând reflexul masticator coordonat, finalizat, care deter-
mină realizarea bolului alimentar).
Trigemenul are şi o funcţie neurovegetativă reprezentată de funcţia
secretorie, vasomotorie, sudoripară şi trofică.
Funcţia secretorie este realizată de fibrele secretorii de natură parasim-
patică ce traversează trigemenul şi care vin în realitate de la nuclei ce aparţin
facialului şi glosofaringianului (nucleul lacrimo-nazal, nucleul salivator superior,
nucleul salivator inferior).
Funcţia vasomotorie se datoreşte fibrelor de natură simpatică vasomotorie
ce parcurg ramurile trigemenului. După secţiunea trigemenului reacţiile vasorno-
torii sunt intense şi de durată.
Funcţia sudorală se realizează cu participarea fibrelor de natură simpatica
ce străbat ramurile trigemenului. Excitarea unei ramuri cutanate, nazale sau
gustative duce la hiperhidroză facială.
Funcţia trofică cuprinde toate ţesuturile feţei şi este dependentă de
ganglionul Gasser. Lezarea trigemenului poate determina pierderea precoce a
dinţilor, descuamarea corneei sau chiar ulceraţie.
Trigemenul participă la numeroase reflexe alimentare şi de apărare: deglu-
titie, reflexul masticator, reflexul maseterin-miotatic, reflexul suptului, reflexul de
strănut, reflexul oculo-cardiac, reflexul lacrimal, reflexul corneean de clipire.
Deglutiţia este posibilă numai dacă are loc închiderea gurii prin contracţia
maseterului.
Reflexul maseterin: se produce o contracţie a maseterului la percuţia
arcadei dentare inferioare, bolnavul având gura întredeschisă.
Reflexul miotatic: întinderea maseterului prin coborârea mandibulei,
determină stimularea proprioceptorilor musculari, ceea ce induce reflex, con-
tracţia maseterului urmată de închiderea gurii.
Reflexul suptului: la sugar, atingerea buzelor sau a altor zone din
apropiere declanşează suptul. Reflexul dispare în jurul vârstei de un an.
Reflexul de strănut: este un reflex de apărare, declanşat de factori iritanţi
ai mucoasei nazale, inervată de trigemen. Strănutul începe printr-o inspiraţie
profundă urmată de contracţia puternică a muşchilor expiratori cu glota închisă,
ceea ce determină creşterea presiunii intratoracice urmată de deschiderea bruscă
a glotei şi epiglotei. Are loc expulzarea explozivă a aerului ce antrenează corpul
 93

stăin sau substanţa iritantă din nas.

Reflexul oculo-cardiac: compresiunea fermă a globilor oculari, cu pleoapele
închise, induce prin aferenţa trigeminală activarea centrului bulbar depresor
cardiac. Acesta, pe cale eferentă vagală, determină: scăderea frecvenţei
cardiace, scăderea forţei de contracţie miocardică, vasodilataţie, hipotensiune
arterială.
Reflexul lacrimal: este declanşat de iritaţiile corneei, conjunctivei şi mu-
coasei nazale, zone inervate de trigemen, dar poate fi iniţiat şi cortical (plânsul).
Reflexul corneean de clipire: atingerea corneei cu un tampon mic de vată
determină clipirea. Reflexul corneean de clipire este diminuat sau abolit bilateral
în comă (în funcţie de profunzimea comei) şi în anestezie generală.
Leziunea unilaterală a rădăcinii motorii a trigemenului determină devierea
spre partea bolnavă a ovalului gurii.
Leziunea bilaterală a rădăcinilor motorii a trigemenului determină cobo-
rârea permanentă a mandibulei cu imposibilitatea de masticaţie.

7.4. SENSIBILITATEA DUREROASĂ GENERALĂ ŞI ORO-

FACIALĂ

Durerea, constituie un sistem de alarmă, care semnalizează acţiunea unor

agenţi nocivi asupra organismului, îndeplinind astfel o funcţie de salvare a vieţii.
Durerea se manifestă sub anumite forme: înţepătură, arsură, durere surdă,
însoţite întotdeauna de o reacţie afectivă. în patologia oro-facială durerea ocupă
un rol principal şi este însoţită adeseori de reacţii afective importante din partea
individului.
7.4.1. Receptorii nociceptivi

Aceştia sunt terminaţii nervoase libere ale fibrelor mielinice subţiri A delta,
cu viteză medie de conducere 15 m/s şi ale fibrelor amielinice de tip C cu viteză
de conducere 0,5 m/s. Receptorii nociceptivi, în funcţie de stimul, pot fi:
termoalgoceptori, mecanoalgoceptori, chemoalgoceptori. Nociceptorii au posibi-
litatea de a răspunde la mai multe categorii de stimuli, nu se adaptează, sunt
răspândiţi în toate ţesuturile, dar au densitate mai mare în stratul superficial al
pielii, periost, pereţii arteriali, suprafeţele articulare.

7.4.2. Durerea în regiunea-orofacială

Durerea dentară

Inervaţia dinţilor este asigurată de nervii dentali (ramuri din trigemen) ce

pătrund prin orificiul apexian, urcă în pulpa dentară, se răspândesc către bolta şi
pereţii camerei pulpare, formând un plex de fibre mielinice şi amielinice sub-
 94

odontoblastic (plex Raschkow). La acest nivel s-au pus în evidenţă şi fibre

vegetative ce sunt asociate vaselor de sânge pulpare. Se acceptă, în general, că
fibrele nervoase pătrund în stratul intern al dentinei având funcţie de receptori,
asemănător terminaţiilor nervoase libere din tegument.
Terminaţii nervoase libere trigeminale s-au găsit în dentina circumpulpară
coronară, stratul odontoblastic, plexul Raschkow. în schimb dentina radiculară,
joncţiunea amelo-dentinară nu au inervaţie.
Inervaţia dentinară senzitivă apare odată cu erupţia dinţilor, densitatea ei
crescând pînă la maturizare, paralel cu sensibilitatea dureroasă la stimuli termici
şi electrici. Receptorii nociceptivi intradentinali se pare că sunt constituiţi de către
odontoblaste a căror prelungiri intră în dentină, între odontoblaste şi terminaţiile
nervoase senzitive existând joncţiuni de tipul sinapselor. S-a emis şi ipoteza
hidrodinamică, după care receptorii din pulpă ar fi stimulaţi de perturbările
mecanice consecutive deplasării conţinutului tubilor dentinali. Stimulii nociceptivi
ar induce deplasarea nucleelor odontoblastelor în tubii dentinali, deplasarea de
lichide prin dentină, care ar determina modificări de presiune la nivelul pulpei,
bogat inervate. Din punct de vedere practic însă se asociază durerea dentinară
cu durerea pulpară, deoarece ţesutul pulpar este aproape întotdeuna implicat în
suferinţa dentinei.
Durerea de origine vasculară poate rezulta din leziuni ale vaselor sau
ţesutului perivascular. Vasele sanguine au chemoreceptori, sensibili la substanţe
producătoare de durere: bradikinina, histamina, serotonina. Inflamaţia pulpară se
însoţeşte de eliberarea de substanţe algogene, care stimulează chemoreceptorii
vasculari pulpari generând durere.
Durerea musculară este dată de spasmul, ischemia, inflamaţia, rupturi ale
muşchilor masticatori, ale periostului, articulaţiei temporomandibulare, ce
determină durerea facială. Mecanismul de producere are la bază: scăderea O2,
pH acid, acumularea de acid lactic, histamina, care induc durerea musculară.
Durerea de origine salivară - se produce datorită prezenţei sialoliţilor în
glandele salivare. Durerea apare în timpul alimentaţiei când saliva secretată
produce distensia sistemului canalicular, evacuarea ei fiind diminuată prin
obstrucţia realizată de sialoliţi.
Durerea raportată (iradiată) este durerea resimţită simultan în alt loc decât
în cel afectat. Convergenţa la nivelul trunchiului cerebral a fibrelor periferice
pentru sensibilitatea dureroasă oro-facială ca şi spasmul vascular reflex, pot
explica iradierea durerii.
Durerea este cel mai frecvent simptom pentru care pacientul se adresează
medicului, durere asociată cu reacţii emoţionale puternice. Cauzele cele mai frec-
vente ale durerii în regiunea maxilarelor şi a feţei sunt pulpitele şi periodontita
periapicală secundare cariei dentare.
 95

PRINCIPALELE CAUZE DE DURERE ÎN REGIUNEA ORO-FACIALĂ

(după CAWSON, 1991)

1. AFECŢIUNI ALE GURII ŞI MAXILARELOR

a) Boli ale dinţilor şi ţesuturilor de susţinere:

- Pulpite secundare: cariilor, fracturilor de coroană, leziunilor termice din
timpul manevrelor stomatologice
- Periodontita periapicală
- Abcese laterale (periodontale)
- Gingivita ulcerativă acută
b) Boli ale mucoasei orale:
- Afte recurente
- Lichen plan eroziv
- Herpes simplex
- Herpes Zoster
- Tuberculoză
- Carcinom şi alte neoplasme
c) Boli ale maxilarelor:
- Fracturi
- Osteomielită
- Tumori maligne
d) Durerea la pacientul edentat:
- Traumatisme ale protezei
- Boli ale mucoasei bucale
- Boli ale maxilarelor
e) Durerea postoperatorie:
- Osteită alveolară
- Fractura maxilarului
- Osteomielită
- Leziuni ale trunchiului nervos sau afectarea nervilor în ţesutul cicatricial
f) Durerea masticatorie:
- Boli ale articulaţiei temporomandibulare
- Arterită temporală
- Nevralgia trigeminală
- Boli ale dinţilor şi ţesuturilor de susţinere
- Calculi salivari (durerea se declanşează la începutul alimentaţiei)

2. BOLI EXTRAORALE

a) Boli ale sinusurilor:

- Sinusite acute
- Carcinoame
b) Boli ale glandelor salivare:
- Parotidita acută - oreion
- Calculi salivari
 96

- Sindrom Sjogren
- Neoplasme
c) Boli ale urechilor:
- Otită medie
- Neoplasme
d) Boli ale ochilor:
- Glaucom, foarte rar poate cauza durere în maxilarul superior
e) Durerea de origine vasculară:
- Migrena
- Arterita temporală
- Infarct miocardic
f) Dureri ale sistemului nervos:
- Nevralgia trigeminală
- Tumori intracraniene
- Nevralgia postherpetică
- Zona Zoster
- Scleroza multiplă
g) Durerea facială psihogenică.

Durerea şi anxietatea sunt totdeauna asociate. Durerea cauzează

anxietate, iar anxietatea creşte sensibilitatea la durere şi ocazional poate crea
sindromul dureros. Controlul durerii, la pacienţi cu grad mare de nervozitate este
dificil. Când anxietatea devine insuportabilă, este necesară sedarea pacientului
prin medicamente anxiolitice.
7.4.3. Căile de conducere al sensibilităţii dureroase generale

Nociceptorii sunt în legătură cu primul neuron, localizat în ganglionul

spinal, care face sinapsă cu neuronii intercalări din substanţa gelatinoasă'
Rolando, care sunt interpuşi între protoneuron şi deutoneuron. Al doilea neuron
(deutoneuronul) este localizat în cornul posterior medular unde îşi are originea
tractul spinotalamic. De la deutoneuron se trimit conexiuni la un neuron
vegetativ din cornul lateral medular, astfel că un impuls dureros declanşează în
acelaşi timp şi un reflex vegetativ.
Din tractul spinotalamic se descriu două căi:
- tractul neo-spinotalamic (lemniscal), specific, care se termină în nucleul
ventro-postero-median. Este oligosinaptic, conduce rapid, are o somatotopie
foarte precisă, este corelat cu percepţia senzaţiilor dureroase precis localizate;
- tractul paleo-spinotalamic (extralemniscal, subcortical al durerii) este
multisinaptic, nespecific, conduce încet, nu are o somatotopie precisă, se termină
în nucleii talamici.
Din fascicolul spinotalamic se desprind colaterale, ce realizează conexiuni
cu substanţa reticulată a trunchiului cerebral, legături responsabile de manifes-
tările respiratorii şi circulatorii din cursul durerii.

Căile de conducere al sensibilităţii dureroase oro-faciale

 97

Ramurile senzitive ale nervului trigemen culeg informaţiile dureroase de la

nociceptori şi le trimit în ganglionul Gasser (protoneuronul). De aici, un grup de
fibre descendente merg la nucleul spinal al trigemenului unde fac sinapsă cu
deutoneuronul, de unde o parte din fibre se încrucişează pe linia mediană, se
alătură lemniscului trigeminal (tract trigemino-talamic, sau cvinto-talamic) şi
conduc sensibilitatea tactilă brută, termică, iar alte fibre se îndreaptă spre
substanţa reticulată formând cale trigemino-reticulo-talamică, ce transmite
sensibilitatea dureroasă. Deci, din nucleul spinal al trigemenului, informaţiile de
la nociceptori se transmit, fie prin lemniscul trigeminal, fie pe calea trigemino-
reticulo-talamică, difuz în talamus şi de aici se proiectează difuz pe scoarţă, la
nivelul ariilor asociative, integrative ale rinencefalului, hipotalamusului şi nucleii
cenuşii. Prin excitarea şi interacţiunea complexă a unor arii corticale variate se
realizează comportamentul afectiv, emoţional şi cognitiv al durerii.

Modularea durerii

Controlul percepţiei dureroase se realizează prin stimuli aferenţi şi prin

mediatori.

Controlul durerii prin stimuli aferenţi:

- la nivelul medular: activitatea fibrelor A alfa groase blochează transmi-
terea impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A delta şi C. Aceasta se
explică prin teoria "controlului de poartă" care se bazează pe fenomenul de
inhibiţie presinaptică. Fibrele A alfa excită interneuronul inhibitor din substanţa
gelatinoasă Rolando, iar aceasta îşi exercită efectul inhibitor asupra deutoneuro-
nului în "T" din cornul posterior medular, blocând astfel transmiterea impulsurilor
nociceptive ("închiderea porţii"). Fibrele C subţiri şi A delta inhibă interneuronul
din substanţa gelatinoasă, determinând fenomene excitatorii asupra
deutoneuronului, favorizând astfel transmiterea impulsurilor nociceptive (tendinţa
de "deschidere a porţii");
- substanţa reticulată a trunchiului cerebral are rol supresor asupra
mesajelor ascendente spinale nociceptive;
- nucleul talamic ventro-postero-median filtrează şi controlează aferentele
nociceptive;
- la nivelul cortical aferentele dureroase se proiectează pe lobul temporal
(circumvoluţia retrorolandică), de aici calea de conducere se continuă pe lobii
frontali unde se realizează percepţia dureroasă complex integrată în persona-
litatea subiectului. Această integrare manifestată prin capacitatea de evaluare a
senzaţiilor dureroase şi reacţia motivaţional afectivă se realizează prin conexiunile
cortexului cu rinencefalul, hipotalamusul şi substanţa reticulată a trunchiului
cerebral.

Controlul durerii prin mediatori (neurochimia durerii):

Mediatorii chimici ai durerii sunt substanţe apte de a stimula receptorii

algogeni periferici, de a transmite excitaţiile la căile durerii, de a modula
 98

transmiterea excitaţiilor dureroase, mai ales în sens inhibitor.

Substanţe inhibitoare ale transmiterii durerii sunt în principal opiaţii
endogeni: enkefalinele (acţionează la nivel medular) şi endorfmele (acţionează la
nivel diencefalo-mezencefalic).
Există trei familii de opiaţi endogeni: enkefaline, endorfine şi dinorfine.
Enkefalinele se găsesc în medulosuprarenală, în sistemul nervos central
(având rol de transmiţător sinaptic), la terminaţiile nervoase din tractul gastro-
intestinal (scad motilitatea intestinală) şi în substanţa gelatinoasă (având rol
analgezic).
Enkefalinele sunt polipeptide, una conţine metionină (met-enkefalina) şi
alta izoleucină (leu-enkefalina). Sinteza enkefalinelor porneşte de la un precursor
şi anume molecula de proenkefalină din care derivă: - 4 molecule de met-
enkefalină şi câte o moleculă de leu-enkefalină, octapeptid, heptapeptid.
Enkefalinele acţionează pe receptori opioizi de tip: 5 (delta), cuplaţi cu
proteina G0 inducând închiderea canalelor de calciu.
Metabolizarea enkefalinelor se realizează de către peptidazele: enkefa-
linaza A, B, aminopeptidaza.
Principalul efect al enkefalinelor este analgezia (vezi tabelul 9), prin
acţiune la două nivele: spinal şi supraspinal. La nivelul coarnelor dorsale ale
măduvei spinării interneuronii enkefalinergici, prin inhibiţie presinaptică, scad
eliberarea substanţei P (mediatorul chimic al durerii) de la nivelul fibrelor
nociceptive A8 şi C. Supraspinal, neuronii enkefalinergici activează sistemul
descendent inhibitor al recepţiei nociceptive, prin acţiune asupra substanţei
cenuşii periapeductale şi a nucleului rafeului bulbar. Sistemul descendent
inhibitor, prin calea finală comună serotoninergică, inhibă deutoneuronii căilor
nociceptive din nucleii senzitivi ai trigemenului şi din coarnele dorsale medulare.
Endorfinele tip β (beta) sunt polipeptide cu 31 de aminoacizi care au ca
precursor pro-opiomelanocortina ce se găseşte în lobul anterior şi intermediar al
hipofizei şi în creier.
Endorfinele se găsesc, în special, în nucleul arcuat şi în nucleii periven-
triculari (sistemul neuronilor secretori de P-endorfine) şi în adenohipofiză (de
unde se eliberează în sânge printr-un mecanism calciu-dependent).
Endorfinele acţionează pe receptori specifici membranari µ (rniu), cuplaţi
cu proteina G. Activarea acestor receptori determină: creşterea conductanţei
membranei pentru potasiu, hiperpolarizarea neuronilor centrali şi aferentelor
primare, scăderea excitabilităţii.
Endorfinele γ (gama) au efect neuroleptic (diminua activitatea spontană,
hiperreactivitatea provocată şi agresivitatea), prin inhibiţie presinaptică blocantă
a eliberării de dopamină.
Endorfmele a au efect psihostimulant.
Dinorfinele au ca precursor molecula de pro-dinorfină. Se găsesc în duoden
(dinorfina 1-17), în neurohipofiză şi hipotalamus (dinorfina 1-8).
Dinorfinele acţionează pe receptori membranari K (kappa), inducând
închiderea canalelor de calciu. Ca şi alte peptide opioide, dinorfinele au efect
analgezic.
 99

Tabelul 9.

Receptor Ligand Efecte

µ endorfine analgezie
depresie
respiratorie
constipaţie
euforie
dependenţă
mioză

K dinorfine analgezie
diureză
sedare
mioză
disforie

δ enkefaline analgezie

Acupunctura are efect analgezic prin stimularea producerii de opiaţi endo-

geni şi prin eliberarea de endorfine hipofizare. "Analgezia de stress" se produce
datorită eliberării de endorfine hipofizare şi enkefaline medulosuprarenale.
La nivelul tractului digestiv, opiaţii endogeni au efecte miorelaxante şi
antisecretoare, prin scăderea eliberării de acetil-colină din plexurile intramurale.
Serotonina, prin intermediul formaţiei reticulate (unde se realizează
sinapse serotoninergice), blochează transmiterea ascendentă a mesajelor
nociceptive.
Substanţe producătoare de durere şi care facilitează transmisia ei sunt:
bradikinina, histamina, serotonina, ionii de potasiu şi calciu, hidrogen ionii (când
pH scade sub 6,2, durerea maximă este la pH 3,2), ATP, substanţa P, prosta-
glandinele. Hipoxia locală determină acumularea de hidrogeni ioni, acumularea
de substanţe vaso-neuroreactive. Acidoza locală activează prekalicreina care se
transformă în kalicreină, ce acţionează asupra kininogenului, rezultând diverse
kinine cu rol vasodilatator şi care stimulează nociceptorii (Fig. 28).
 100

Substanţa P este un peptid endogen, mediator, ce stimulează neuronii în

"T" din corpul posterior medular activând deci transmisia ascendentă a mesajelor
dureroase. Fibrele amielinice senzitive din pulpa dentară conţin substanţe P.

Prostaglandinele (PG) reprezintă un grup de metaboliţi oxidaţi ai unor acizi

graşi esenţiali, cu 20 atomi de carbon, numiţi eicosanoizi (Fig. 29).
Prostaglandinele potenţează efectul substanţelor producătoare de durere şi
anume efectul bradikininei. De exemplu, PGE2, prostaciclina stimulează formarea
bradikininei care are efect excitator la nivelul nociceptorilor. Aspirina,
Indometacinul, inhibă ciclooxigenazele deci sinteza de prostaglandine şi astfel au
efect analgezic.
 101

Nevralgia nervului trigemen

Nevralgia trigeminală este dominată de simptomul durere, durere care este

una din cele mai cumplite din patologia umană. Nevralgia trigeminală se carac-
terizează prin dureri violente, paroxistice, care survin în crize şi cuprind una sau
două ramuri ale trigemenului.
Clinic, se descriu trei tipuri de nevralgie:
- nevralgie trigeminală primitivă;
- nevralgie trigeminală secundară;
- sindromul trigeminal.
 102

Nevralgia trigeminală primitivă (NTP)

Nevralgia trigeminală primitivă este descrisă încă din secolul I î.e.n. şi este
cunoscută în literatură sub denumiri ca: nevralgie trigeminală paroxistică, tic
dureros al feţei, nevralgie esenţială, nevralgie idiopatică, etc.
NTP apare mai frecvent între 40-60 ani, afectând ambele sexe.

Caracteristicile clinice ale NTP:

Caracteristicile clinice ale nevralgiei primitive sau esenţiale de trigemen se
pot sistematiza astfel:
- durerea este limitată întotdeauna la teritoriul ramurilor trigemenului. în
mod cu totul excepţional durerile pot iradia spre alte regiuni ale corpului cum
sunt regiunile cervicală, occipitală sau auriculară.
- ramurile trigeminale sunt afectate ca frecvenţă în următoarea ordine:
ramura a III-a, ramura a II-a şi ramura I. Afectarea concomitentă a celor trei
ramuri ale trigemenului este foarte rară. Durerea poate fi localizată strict la una
dintre ramurile trigemenului, dar în acelaşi timp poate iradia pe una din ramurile
vecine sau se poate generaliza.
Durerea trigeminală bilaterală este cu totul excepţională şi atunci când
există ea poate fi simultană sau alternativă.
- durerea din nevralgia trigeminală esenţială apare în crize.Crizele încep
brusc şi dispar brusc, fiind urmate de perioade de linişte totală.
- durerea este descrisă în mod diferit de bolnavi fiind comparată cu o înţe-
pătură de cuţit, cu o fulgerătură, constricţie, apăsare, arsură, etc.
- durerea este întotdeauna declanşată de factori mecanici (vorbire, masti-
caţie, atingere, spălat, bărbierit, suflatul nasului ).Examenul stomatologic poate
declanşa de asemenea criza dureroasă.
- durerea are întotdeauna acelaşi punct de plecare periferic denumit zonă
trăgaci sau "trigger zone" a lui PATRICK.
În practică este adesea greu de identificat zona trăgaci, bolnavul relatând
confuz şi inconstant declanşarea durerii.
Extrem de rar "trigger zone" poate fi localizată extratrigeminal: pe rădăci-
nile C2-C3 respectiv nervii auricular mare şi marele occipital în haluce, în axilă.
- criza dureroasă din nevralgia de trigemen este constant însoţită de
fenomene motorii şi vegetative. În timpul crizei se produce reflex o contracţie
generalizată a muşchilor mimicii de partea hemifeţei bolnave, un hemispasm
facial sau "grimasa facială" caracteristică, în timpul căreia asistăm la o contracţie
bruscă şi repetată a muşchilor pleoapelor, muşchilor penorali, a muşchilor pieloşi
fără însă contracţia frontalului.
După afirmaţia unor bolnavi, grimasa facială ar fi un mod de reacţie
antalgic.
Dintre tulburările simpatice, se constată manifestări vaso-motorii (roşeaţa
feţei) şi secretorii (hipersecreţie lacrimală, sudoripară şi chiar salivară). Aceste
tuiburări rămân pe plan secundar faţă de accesul dureros.
- durerea din nevralgia trigeminală nu cedează la antalgicele obişnuite.
 103

- crizele dureroase nu apar în timpul nopţii şi atunci când apar ele suni
provocate de atingeri involuntare sau alte acte mecanice necontrolate, în timpul
somnului.
- durerile au un caracter recidivant, ele survin ciclic după perioade de
linişte de săptămâni, luni sau ani de zile, având acelaşi caractere cu crizele
precedente, putând varia doar intensitatea şi durata crizelor. Se poate observa că
c frecvenţă mai mare a cazurilor se înregistrează în clinică primăvara şi toamna
ceea ce ar putea sugera influenţa factorilor climatici şi atmosferici în declanşare;
şi accentuarea episoadelor dureroase.
- după perioade lungi de suferinţă sau de răspunsuri terapeutice nesatis
făcătoare unii dintre bolnavi pot prezenta tulburări psihice de diferite grade
prezentând un facies şi având un comportament care trădează o mare suferinţă.

Teorii patogenice ale NTP:

Nevralgia trigeminală are o patogenie complexă şi prezintă unele caracte

ristici care o diferenţiază de alte tipuri de dureri nevralgice.
În majoritatea cazurilor stimulii sunt de natură mecanică, un rol deoseb:
având receptorii tactili şi proprioceptivi.
De obicei ,în toate situaţiile există o zonă declanşatoare în teritoriul cărei
acţionează stimulii. PATRICK, în 1914, a denumit această zonă declanşatoar zonă
"dolorigenă" sau "trigger area" în prezent "trigger zone".
Nevralgia trigeminală este caracterizată de o perioadă refractară cai
urmează fiecărei crize, perioadă în care durerea nu mai poate fi provocată de ni<
un stimul adecvat sau preferenţial.
Lungimea acestei perioade este direct proporţională cu intensitatea durata
crizei precedente.
Nevralgia esenţială a nervului trigemen ar putea fi produsă de către con
presiuni la nivelul unghiului ponto-cerebelos, ceea ce justifică susţinerea teori
mecanice în patogenia ei.
De asemenea, s-a discutat influenţa factorilor mecanici de tip iritativ nivelul
rădăcinii senzitive a nervului trigemen Printre aceşti factori sunt anevrismele,
angioamele, contactul dintre rădăcina senzitivă şi artera sau vena petroasă.
O altă teorie patogenică constă în susţinerea existenţei întinderii trige-
minale datorită coborârii fosei cerebrale posterioare. Acest proces s-ar produce în
mod fiziologic, când datorită vârstei discurile vertebrale cervicale se reduc prin
atrofie senilă, scurtând coloana cervicală şi coborând conţinutul fosei cerebrale
posterioare. Situaţia aceasta determină o angulaţie mai accentuată a nervului
trigemen la nivelul stâncii osului temporal.
Împotriva acestei teorii vine, ca argument, faptul că dacă întradevăr aşa s-
ar întâmpla, ar însemna ca marea majoritate a vârstnicilor să sufere de nevralgie
de trigemen.
S-a emis teoria că angulaţia nervului poate să apară şi datorită înclinaţiei
anormale a stâncii, datorită unui proces de demineralizare.
 104

Nevralgia trigeminală secundară (NTS)

Nevralgia trigeminală secundară, se referă la toate cazurile care, deşi

reproduc fidel caracterele durerii din nevralgia trigeminală prezintă totuşi foarte
discrete semne de suferinţă organică a nervului (discrete zone de hipoestezie,
diminuarea reflexului corneean, etc), precum şi în acele cazuri în care deşi există
tabloul clinic al nevralgiei trigeminale, la intervenţiile chirurgicale pentru
suprimarea durerii se găseşte un factor de iritaţie trigeminală (bride leptome-
ningeale, anse vasculare, formaţiuni chistice sau tumori extratrigeminale).
Nevralgia trigeminală secundară este caracterizată prin simptomul durere
care se datoreşte unor stări patologice în teritoriile de receptivitate ale trigeme-
nului, fiind tipice pentru o serie de afecţiuni dento-parodontale, mucoase, osose,
sinusale, tumorale, traumatice, etc.
Durerea se prezintă particular de la individ la individ în funcţie de reac-
tivitatea acestora. Examenele clinice şi paraclinice pot pune în evidenţă: pulpite,
parodontite, incluzii dentare, erupţii dentare dificile, alveolite postextracţionale,
infecţii nazale, infecţii sinusale, osteite, osteomielite, litiază salivară, artrite
temporo-mandibulare şi altele. Cauza nevralgiei, de obicei, este decelabilă şi
tratarea ei suprimă fenomenul dureros.
Din punct de vedere clinic, durerile trigeminale se pot apropia, în situaţii
excepţionale, de caracterul celor din NTP. Cel mai frecvent, durerile sunt asociate
cu semne de suferinţă organică a nervului trigemen, implicând funcţia senzitivă,
reflexă, motorie şi vegetativă.

Factorii etiologici ai NTS:

a. Factori tumorali:
- schwanoamele sau neurofibroamele ganglionului GASSER sau ale
rădăcinii trigeminale retrogasseriene;
- tumorile paratrigeminale (meningioame, colesteatoame), care sunt rare;
- tumorile maligne de vecinătate care invadează secundar trigemenul la
nivel extranevraxial şi care determină predominent semne organice de suferinţă
a trigemenului, deci un sindrom trigeminal secundar.
b. Factori inflamatori:
- herpesul este cel mai frecvent dintre aceşti factori şi afectează în procent
de 95% din cazuri ramurile oftalmice. Durerile preced de regulă apariţia
veziculelor herpetice, în unele cazuri durerile survenind tardiv după apariţia
veziculelor.
Dacă sunt afectaţi nervii lacrimal şi nazociliar pot să apară cheratite şi
ulcere corneene. Durerile pot fi declanşate de stimuli exteroceptivi sau stresuri
emoţionale fără a exista însă un "trigger zone" caracteristică. Sediul procesului
virotic se află, în general, în ganglionul lui GASSER.
- inflamaţiile periferice pe traiectul ramurilor trigeminale (afecţiuni ale
pulpei dentare, sinusite, etc.) nu reprezintă factori etiologici ci doar factori
favorizanţi.
- arahnoiditele de fosă cerebrală posterioară -reprezintă un factor etiologic
 105

cert deşi este foarte rar.

- scleroza în plăci: în general, durerile trigeminale apar tardiv în evoluţia
leuconevraxitei.
c. Alţi factori etiologici:
- traumatismele cranio-cerebrale cu fracturi la nivelul apexului stâncii
temporalului; crizele malarice; reumatismul; guta; diabetul; luesul.

Sindromul dureros trigeminal secundar

Sindromul dureros trigeminal secundar defineşte acele cazuri în care

durerea nu este identică celei din nevralgia trigeminală şi nu este pe primul plan
al simptomatologiei. Sindromul trigeminal este dominat de o suferinţă organică a
nervului trigemen şi a structurilor paratrigeminale, aşa cum se întâmplă în
tumorile de bază de craniu.

ROLUL RECEPTORILOR BUCALI ÎN MENŢINEREA HOMEOSTAZIEI

Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a structurii organismului, a

acelor valori chimice, umorale, etc, ce sunt indispensabile pentru asigurarea
funcţiilor normale ale individului. Homeostazia nu se referă numai la mediul
intern, ci la toate procesele fiziologice. Ca atare, putem vorbi de multiple aspecte
ale homeostaziei, începând de la celulă şi până la comportamentul ansamblului
organismului.

La nivelul cavităţii bucale au fost evidenţiate influenţe generale, metabo-

lice, nervoase, din organism. Dar şi procesele metabolice şi nervoase ce se
desfăşoară în structurile acestei cavităţi, pot determina modificări reflexe în
diverse ţesuturi şi organe. Deci, putem vorbi de participarea receptorilor bucali,
inclusiv a celor la nivelul aparatului dento-maxilar la homeostazia organismului,
cât şi de o homeostazie între componentele cavităţii bucale, respectiv ale apara-
tului dento-maxilar. Homeostazia nu înseamnă lipsa de modificare, ci un joc con-
tinuu între anumite limite cantitative impuse de dinamica echilibrului biologic. Ea
are la bază procesul fiziologic de retroaferentare-conexiune inversă (feed-back).
Prin conexiune inversă se asigură o interacţiune între efect şi cauză,
corectarea făcându-se totdeauna de la efect la cauză. Mecanismele de feed-back
negativ determină readucerea parametrului deviat, înapoi, între limitele valorilor
ideale, standard. Ele reprezintă mecanismele fiziologice de reglare ale tuturor
parametrilor funcţionali ai organismului. În schimb, mecanismele de feed-back
pozitiv sunt declanşate de către devieri mari ale parametrilor şi au ca rezultat
accentuarea, agravarea acestor dezechilibre ce se finalizează în starea de boală.
Cavitatea bucală participă la menţinerea homeostaziei generale prin:
- eliminarea şi la nivelul cavităţii bucale a substanţelor nocive (corpi
cetonici, uree, metale grele), în cazul intoxicaţiilor endogene, eliminarea de
medicamente, microorganisme;
- uscarea regiunii orofaringiene determină senzaţia de sete, creşterea
 106

aportului hidric şi restabilirea echilibrului hidric;

- menţinerea troficitaţii mucoasei bucale contribuie atât la protecţia
ţesuturilor subiacente faţă de agenţii mecanici, termici, chimici, infecţioşi, din
mediul bucal sau extern, cât şi la desfăşurarea normală a funcţiilor la acest nivel;
- stimularea secreţiei salivare, în afara aportului alimentar, asigură men-
ţinerea umidităţii mucoasei în vederea articulării cuvintelor în timpul vorbirii.
Adaptarea secreţiei salivare, cantitativ şi calitativ (pH, mucină, componenţi cu rol
antiseptic) în funcţie de natura alimentului, contribuie la realizarea homeostaziei
funcţiei de digestie;
- în cursul alimentării, stimulii complecşi solicită mai mulţi receptori:
olfactivi, tactili, termici, gustativi, musculari, care au rol de apărare, sesizând
substanţele alterate şi împiedicând folosirea lor. Receptorii gustativi prin aşezarea
la nivelul cavităţii bucale declanşează în mod reflex secreţiile digestive;
- masticaţia, secreţia salivară, gustaţia, deglutiţia sunt acte care se desfă-
şoară prin intermediul receptorilor bucali, acte care participă la homeostazia
funcţiei digestive, iar aceasta la homeostazia întregului corp;
- fizionomia feţei - mimica nu are aspect static ci variază prin acţiunea
muşchilor subiacenţi. Aspectul feţei se modifică în permanenţă pentru a exprima
veselie, tristeţe, durere. Prin rolul funcţional de exteriorizare, de comunicare, a
stărilor afective, fizionomia participă atât la homeostazia sistemului dento-maxilar
cât şi la homeostazia întregului organism.
De exemplu: în timpul actului motor al secţionării unui aliment, introdus
între cele două arcade, prin comenzi corticale se asigură precizia mişcărilor
mandibulei. În cursul mişcărilor de secţionare, ca rezultat al contracţiei
musculare, scoarţa este informată de eficienţa contracţiilor, iar dacă presiunea de
secţionare este prea mică, se comandă intervenţia şi a altor unităţi motorii astfel
ca secţionarea să reuşească.
Fonaţia, vorbirea articulată, prin intermediul cărei omul îşi exprimă gându-
rile, reprezintă mijlocul de comunicare între membrii societăţii şi determină
homeostazia socială.

PROIECŢIA CORTICALĂ A SENSIBILITĂŢII SOMESTEZICE ORO-

FACIALE ŞI GENERALE

Sensibilitatea oro-facială se proiectează în porţiunea inferioară a lobului

parietal şi pe marginea superioară a santului lateral. Lobul parietal este prepon-
derent senzorial şi de asociaţie. Cuprinde ariile 3,1,2 şi 43,5 şi 7,39 şi 40.
Scoarţa somestezică primară este formată din ariile 3,1,2. Are o somato-
topie precisă (homunculus senzitiv), predominant contralaterală, diversele regiuni
sunt integral reprezentate pe scoarţă, cea mai mare reprezentare având buzele şi
limba, urmate de mână şi police (fig. 30).
 107

Mărimea ariilor corticale este direct proporţională cu numărul şi varietatea

receptorilor senzitivi din fiecare arie periferică a corpului. Reprezentarea eorti-
cală a percepţiei senzitivo-senzoriale din cavitatea bucală şi tegumentele fetei
depăşeşte cu mult jumătatea zonei ocupate de percepţia somestezică a întregului
corp. Aceasta datorită importanţei fiziologice a senzaţiilor produse din cavitatea
bucală, densităţii şi varietăţii mari a receptorilor din această zonă. Porţiunea
inferioară a ariei somestezice unde se proiectează gura, buzele, limba cuprinde şi
aria corticală a gustului (aria 43). Câmpurile 5 şi 7 constituie aria somatopsihică
de gnozie, ce asigură discriminarea şi grupare informaţiilor senzitive elementare,
de integrare a percepţiei presupunând recunoaşterea modelelor. Ariile 39 şi 40
fac parte din scoarţa de asociaţie. Aria 40 este un important centru asociativ ce
integrează informaţiile ariilor auditive, vizuale şi somestezice, iar în emisferul
dominat reprezintă centrul ideomotor.
Sensibilitatea cutanată poate fi suprimată în practica medicală, prin anes-
tezie locală, rahianestezie şi prin narcoză centrală. În faza instalării anesteziei cât
şi în cea a înlăturării ei, se observă disocieri între tipurile de sensibilitate
cutanată. Astfel, în cazul anesteziei locale, sensibilitatea termică dispare prima şi
se restabileşte ultima. Rahianestezia duce la suprimarea sensibilităţii durerose cu
păstrarea sensibilităţii tactile.
Cortexul somestezic este în conexiune cu cortexul motor.
108

SISTEMUL ORO-FACIAL
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Ediţia a doua

Volumul II - ACTIVITATEA MOTORIE

 109

SISTEMUL MUSCULAR ORO-FACIAL

Muşchii sistemului oro-facial produc mobilizarea mandibulei, mişcările

buzelor, limbii şi vălului palatin, asigurând realizarea funcţiilor motorii specifice
acestui sistem.

1.1. ORGANIZAREA FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI

MUSCULAR ORO-FACIAL
Organizarea musculaturii privind conformaţia, dimensiunile, inserţiile este
astfel constituită ca să realizeze o eficienţă cât mai mare cu minimum de efort.
Randamentul cel mai mare al muşchiului se realizează când forţa generată de
muşchi se aplică perpendicular pe rezistenţa de deplasat.
Sistemul muscular al aparatului oro-facial este organizat pe principiul
grupelor musculare antagoniste, ceea ce oferă posibilitatea efectuării unor
mişcări de amplitudini variate şi asigurarea unui echilibru dinamic al elementului
de deplasat.
Grupele musculare din regiunea oro-facială se pot clasifica în:
muşchii mobilizatori ai mandibulei;
muşchii pieloşi ai feţei;
muşchii limbii;
muşchii vălului palatului, laringelui, faringelui;
muşchii regiunilor învecinate.
1.1.1. Muşchii mobilizatori ai mandibulei
Cuprind grupele musculare care asigură mişcările complexe ale mandibulei,
clasificate după funcţia lor şi direcţia de mişcare pe care o imprimă mandibulei
în:
muşchii ridicători ai mandibulei;
muşchii coborâtori ai mandibulei;
muşchii propulsori;
muşchii diductori.
1.1.1.1. Muşchii ridicători ai mandibulei sunt:
a. muşchii temporali: au inserţii principale pe scuama oaselor
temporale şi pe apofizele coronoide. Din punct de vedere funcţional, muşchiu
temporal se împarte în trei fascicule:
fasciculul anterior, cu direcţie aproape verticală, deplasează mandibula în
sus;
fasciculul mijlociu, are o înclinare oblică spre înapoi, realizează depla
sarea mandibulei în sus şi înapoi;
fasciculul posterior, are fibre cu poziţie orizontală, realizează retropulsia
mandibulei fiind astfel antagonist al pterigoidianului extern.
Muşchiul temporal participă la:
deplasarea mandibulei în sus şi posterior;
 110

mişcările de lateralitate;
retropulsia mandibulei, având rol în mişcările rapide cu contact ocluzal şi în
masticaţia lejeră.
b. Muşchii maseteri se insera pe arcada zigomatică şi faţa externă a
unghiului goniac. Masa musculară a maseterului se diferenţiază în trei fascicule:
fasciculul superficial al maseterului orientat în jos şi posterior;
fasciculul mijlociu al maseterului cu traiect vertical;
fasciculul profund al maseterului cu traiect vertical.
Acest aranjament al fibrelor face ca muşchiul maseter să aibă cel mai bun
avantaj mecanic (eficienţă mecanică) independent de gradul protruziei
mandibulei. Muşchiul maseter realizează mişcări puternice de ridicare, propulsie
şi diducţie a mandibulei.
c. Muşchiul pterigoidian intern are fibrele orientate oblic de sus în jos,
dinspre înainte spre înapoi şi dinăuntru către înafară, realizând mişcări de
ridicare, propulsie şi diducţie a mandibulei.
1.1.1.2. Muşchii coborâtori ai mandibulei asigură coborârea
mandibulei şi deschiderea gurii. Pot fi clasificaţi în:
a. muşchii coborâtori propriu-zişi ai mandibulei ce cuprind:
muşchiul milohioidian care împreună cu cel din partea opusă realizează o
adevărată diafragmă ce formează planşeul gurii, delimitând astfel un etaj
supramilohioidian şi unul submilohioidian;
muşchiul geniohioidian se prezintă ca un muşchi aplatizat de sus în jos;
muşchiul digastric, pântecele anterior.
Aceşti muşchi coboară mandibula după ce osul hioid a fost fixat de muşchii
infrahioidieni (subhioidieni).
b. muşchii coborâtori indirecţi ai mandibulei cuprind muşchii care
stabilizează osul hioid şi astfel participă indirect la coborârea mandibulei. Ei sunt
reprezentaţi de:
- muşchiul digastric, pântecele posterior;


 muşchiul stilohioidian, ridică osul hioid iar odată cu el şi scheletul
laringelui, mişcare deosebit de importantă pentru deglutiţie;
 muşchii subhioidieni: m. sternohioidian (conectează sternul, cartilajul
tiroid şi osul hioid), m. omohioidian (se insera posterior pe omoplat), m. sterno-
tiroidian, m. tirohioidian.
 Contracţia acestor muşchi coboară şi stabilizează osul hioid, favorizând
acţiunea de deschidere a gurii, a muşchilor suprahioidieni.
Muşchii hioidieni în raport cu acţiunea lor se pot clasifica în:
 muşchii suprahioidieni: digastric, stilohioidian, milohioidian, geniohioi-
dian, care sunt ridicători ai hioidului când se contractă simultan şi au o inserţie
fixă pe mandibulă. Contracţia simultană a muşchilor milohioidieni ridică plan-
şeul bucal şi secundar aplică limba pe bolta palatină, care apasă, ca un piston,
bolul alimentar spre faringe, deci aceşti muşchi participă direct la timpul bucal
 111

al deglutiţiei. în cazul când osul hioid este fixat de ceilalţi muşchi hioidieni, con
tracţia simultană a muşchilor suprahioidieni (excepţie m. stilohioidian)
determină
coborârea mandibulei.
 muşchii subhioidieni: sternocleidohioidian, sternotiroidian, tirohioidian,
omohioidian. Toţi muşchii subhioidieni sunt coborâtori ai osului hioid, când se
contractă simultan şi au inserţie fixă pe stern şi claviculă. M. tirohioidieni ridică
laringele, când capătul hioidian este fixat pe m. suprahioidieni, având astfel rol
în timpul faringian al deglutiţiei. Prin intermediul muşchilor suprahioidieni,
muşchii subhioidieni pot deveni coborâtori ai mandibulei dacă punctul fix al
inserţiilor lor îl constituie sternul şi clavicula. Contracţia bilaterală şi simultană
a muşchilor omohioidieni deplasează hioidul înapoi.
1.1.1.3. Muşchii propulsori ai mandibulei proiectează înainte
osul
mandibular, realizând mişcarea de propulsie. In această categorie de muşchi sunt
incluşi:
m. pterigoidian extern, constituit din două fascicule: fasciculul superior
orientat uşor oblic către înafară, în jos, înapoi şi fasciculul inferior cu direcţie
aproape orizontală. Acesta reprezintă principalul muşchi propulsor;
m. maseter, prin fasciculul superficial;
m. pterigoidian intern, cu acţiune propulsoare secundară.
1.1.1.4. Muşchii retropulsori sunt reprezentaţi de m. temporali
(prin fasci
culul posterior), m. maseter (prin fasciculul superficial) şi m. pterigoidian intern.
Grupele antagoniste ale muşchilor mobilizatori ai mandibulei sunt:
a. în sens vertical:
 m. ridicători: maseter, pterigoidian intern, fasciculul anterior şi
mijlociu al temporalului;
 m. coborâtori: geniohioidian, milohioidian, pântecele anterior al
digastricului, pterigoidian extern;
b. în sens sagital:
 m. propulsori: pterigoidian extern, intern, fasciculul superficial al
maseterului;
 m. retropulsori: fasciculul posterior al temporalului, fasciculul pro
fund al maseterului, geniohioidian, pântece posterior al digas-tricului;
c. în plan transversal:
 m. pterigoidian extern, în contracţie unilaterală,
1.1,2, Muşchii pieloşi ai feţei
Muşchii pieloşi ai feţei sunt muşchi subţiri, aplatizaţi, au una sau ambele
inserţii mobile la nivelul tegumentului, prin contracţia lor realizează expresivitatea
feţei. Muşchii pieloşi ai feţei localizaţi în jurul orificiilor (muşchii perio-rali, ai
narinei, ai fantei palpebrale) acţionează ca dilatatori sau constrictori ai acestor
orificii.
 112

Muşchiul orbicularul buzelor are un rol deosebit în sugere (succţiune), în

prehensiunea alimentelor, în masticaţie, în pronunţia consoanelor Iabiale ("b",
"p"), în pronunţia vocalelor "o", "u", în scuipat, suflat, fluierat, sărutat, etc.
1.1.3, Muşchii limbii
Muşchii intrinseci şi extrinseci ai limbii (vezi capitolul Limba din volumul I,
pag, 113) sunt consideraţi împreună cu muşchii oro-faciali ca muşchi auxiliari ai
masticaţiei, intervenind în menţinerea alimentelor pe suprafaţa ocluzală şi
deplasarea lor pe o arcadă sau alta.

1.1.4. Muşchii vălului palatului, laringelui, faringelui

Muşchii vălului palatului cuprind cinci perechi de muşchi care au rolul de a
închide nazofaringele în timpul deglutiţiei şi de a separa cavitatea bucală de
bucofaringe şi de laringe în timpul deglutiţiei şi al fonaţiei. Prin con tracţia şi
relaxarea coordonată a muşchilor vălului palatin se modifică istmurile dintre
cavitatea bucală şi cea faringiană contribuind efectiv la masticaţie* deghitiţie,
fonaţie şi respiraţie,
Muşchii laringelui pot fi grupaţi în două grupe antagoniste: muşchii
constrictori ai glotei care sunt şi adductori ai coardelor vocale,
muşchi inervaţi de nervul recurent. Paralizia unilaterală a nervului recurent
determină o voce bitonală; muşchii dilatatori ai glotei care depărtează coardele
vocale. In timpul vorbirii sau cântatuhri, muşchii laringelui se contractă sau se
relaxează coordonat asigurând înălţimea sunetelor, intensitatea vocii. în timpul
inspirului se contractă muşchii dilatatori ai glotei. în timpul expiraţiei şi al emiterii
sunetelor înalte (acute), laringele este ridicat în sus şi înainte.
Laringele este un organ cu mare mobilitate. Laringele este ridicat vertical şi
puţin înainte la fiecare deglutiţie, la expiraţie forţată şi în timpul emiterii sune-
telor înalte. Laringele coboară în timpul inspiraţiei şi în emiterea sunetelor joase.
1.1.4,3. Muşchii faringelui
Faringele este un conduct musculo-membranos cu direcţie verticală la om,
situat la răspântia dintre cavitatea nazală, bucală, pe de o parte şi laringele, gura
esofagului, pe de altă parte. Bolul alimentar şi coloana de aer, trec obligatoriu
prin faringe încrucişându-şi drumurile. Faringele este şi o cutie de rezonanţă.
Afecţiunile faringiene se însoţesc de tulburări de deglutiţie, respiraţie, fonaţie.
Musculatura faringelui este reprezentată de cinci perechi de muşchi dintre
care trei sunt constrictori şi doi ridicători. Contracţia succesivă şi coordonată a
muşchilor constrictori determină unda peristaltică ce conduce bolul alimentar
spre esofag.
Muşchii ridicători ai faringelui ridică faringele şi cartilajul tiroid în timpul
faringian al deglutiţiei. Paralizia muşchilor constrictori ai faringelui (difterie,
leziuni bulbare) precum şi contracţiile spastice ţtetanos, histerie, turbare) fac
imposibilă deglutîţia, alimentele refulând spre fosele nazale sau spre laringe.
1.1.5. Muşchii regiunilor învecinate
(muşchii asociaţi aparatului dento-maxilar)
Muşchii regiunilor învecinate cuprind o serie de grupe musculare, care, îi
mod secundar şi asociat, mobilizează mandibula sau participă la efectuare!
 113

funcţiilor principale ale aparatului dento-maxilar (masticaţia, deglutiţia, fonaţia

mimica). Din această grupă de muşchi asociaţi reţinem:
m. pielosul gâtului: ridică pielea gâtului exprimând frica, groaza;
m. flexori ai capului, dintre care sternocleidomastoidianul imprima capului
mişcarea de flexie (prin contracţie bilaterală), înclinarea laterala (prin contracţie
unilaterală) sau rotarea (contracţie contralaterala). De asemenea, este un muşchi
inspirator accesoriu;
m. extensori ai capului prin tonicitatea lor menţin capul în poziţia de
echilibru pe coloana cervicală. Hipertonia muşchilor extensori determină, c
timpul, retrognaţia mandibulară iar hipertonia muşchilor flexori ai capuli
determină prognaţia mandibulară.

Tabelul 1. Principalii muşchi ai aparatului dento-maxilar (după Boboc,

1996, modificat)

Denumirea Inervaţie Acţiune Observaţii

muşchiului

N. milohioidian, Coborârea şi
Digastric,
ramură din n. alveolar retropulsia
pântece anterior
inferior mandibulei

Acţine
Digastric, Ramură din n.
indirectă de cobo-
pântece posterior facial
râre a mandibulei

In masticaţie
a) ridică osul coboară mandibula; In
N. milohioidian, deglutiţie ridică
hioid şi trage înainte
Milohioidian ramură din n. alveolar hioidul.
laringele; b)
inferior
coboară mandibula

Ridică osul
Ramură din n.
Geniohioidian hioid şi coboară
hipoglos
mandibula
Coboară
Muşchiul
N. facial comisura şi ridică
pielos al gâtului
pielea gâtului
Propulsor,
Pterigoidian
coborâtor şi în
extern, fascicul N. mandibular
mişcarea de
superior
lateralitate
 114

Propulsia se
Pterigoidian însoţeşte şi de o
extern, fascicul N. mandibular coborâre în ATM:
inferior glisare anterioară şi
rotaţie
Rezultanta celor
trei fascicole: în sus şi
N. temporal
Temporal a) uşor înapoi.
profund ant. Ridică
fascicul anterior Masticatorii tocători
N. temporal mandibula
b) fascicul dezvoltă fasciculul
profund mijlociu N. Retropulsia
mijlociu c) fascicul posterior; Masticatorii
temporal profund mandibulei
posterior frecători dezvoltă
posterior
fasciculul anterior.

Influenţă foarte
puternică asupra reg.
Maseter a)
N. maseterin N. Oblică înainte goniace, con-dilului,
fascicul superficial
maseterin şi în sus; Verticală arcadei zigoma-tice şi
b) fascicul profund
osului malar

Ridicător şi
Direcţie oblică determină mişcări de
Pterigoidian N. pterigoidian
în sus, înăuntru şi lateralitate de partea
intern medial opusă contracţiei
înainte

Orbicularul N. facial închide Primeşte

extern orificul bucal fascicule din muşchii
învecinaţi

Orbicularul N. facial închide Arc două

intern (sfincterul orificiul bucal fascicule ce se întretaie
gurii) apropie buzele şi Ic la comisură
Triunghiular N. facial aplică Coboară
pe dinţi M. tristeţei şi
al buzelor comisura dispreţului
Pătrat al N. facial Ridică buza
buzei superioare superioară
Zigomatic N. facial Trage Antagonist cu m.
comisura în sus şi în triunghiular
afară
 115

Pătrat al N. facial Trage buza

buzei inferioare inferioară în jos

Canin N. facial Trage buza

superior superioară în sus

Incisiv N. facial Apasă buza

superior superioară pe dinţi
Incisiv inferior N. facial Apasă buza
inferioară pe dinţi
Mentonier N. facial Ridică şi face
proeminentă buza
inferioară,
încreţeşte pielea
bărbiei

Buccinator N. facial a) când gura Rol în râs şi

e goală, trage de plâns; antagonist cu
comisură şi apropie musculatura limbii
buzele, le apasă pe privind dezvoltarea
dinţi, lărgeşte fanta transversală a arcade-
labială b) gura plină lor dentare
cu aer: contracţia
comprimă aerul şi-1
expulzează cu
presiune

1.2. RECEPTORII MUSCULARI

Receptorii musculari sunt de tip mecano-receptori cuprinzând: fusurile
neuro-musculare şi organele tendinoase Golgi, în principal, ca şi corpusculii
Pacini, terminaţiile libere nemielinizate.

1.2.1. Fusul neuro-muscular

Fusul neuro-muscular este o formaţiune proprioceptiva aşezată în paralel
cu fibrele musculare striate extrafusale.

1.2.1.1. Structura fusului neuro-muscular

Fiecare fus neuro-muscular conţine aproximativ zece fibre musculare
învelite de o capsulă de ţesut conjuctiv. Aceste fibre musculare cu caractere
embrionare, ce prezintă striaţii numai la capete, se numesc fibre intrafusale.
Fibrele intrafusale sunt situate în paralel cu restul fibrelor musculare, cu
proprietăţi contractile, numite fibre extrafusale.
 116

Fibrele intrafusale se insera la un capăt pe tendonul muşchiului, iar la

celălalt capăt pe locul de inserţie al fibrelor extrafusale. Fibrele intrafusale, la
mamifere, sunt de două tipuri numite:
fibre cu sac nuclear: care prezintă nucleii adunaţi într-o zonă centrală,
dilatată, iar la capete prezintă striaţii;
fibre cu lanţ nuclear, la care nucleii sunt aşezaţi central, într-un şir unic.

Fig. 1. Schema fusului neuromuscular

Ambele tipuri de fibre intrafusale
prezintă activitate contractilă numai în zona
capetelor striate.

1.2.1.2- Inervaţia senzitivă a

fibrelor intrafusale
Inervaţia senzitivă a fibrelor intrafusale
este asigurată de:
a. fibre senzitive primare sau anulo-spirale, sunt terminaţii ale fibrelor
aferente de tip Ia, cu viteză de conducere rapidă (70-120 m/sec.)- Acestea se
înfăşoară în jurul zonelor cu sac nuclear, cu nuclei în lanţ, transmit informaţiile
kinestezice musculare privind gradul de întindere al muşchiului, permiţând
adaptarea tonică de postura şi mişcare, la variaţia lungimii şi vitezei de întindere
musculară;
b. fibre senzitive secundare, sunt terminaţii "în buchet" ale fibrelor
senzi tive de grup II, sunt localizate numai la capetele fibrelor cu nuclei în lanţ.
Au rol în sesizarea şi semnalarea alungirii instantanee a muşchiului.
1.2.1.3. Inervaţia motorie a fibrelor intrafusale
Inervaţia motorie a fibrelor intrafusale este asigurată de fibre nervoase cu
diametru de 3-6 micrometri, ce constituie aproape 30% din fibrele rădăcinii
ventrale, aparţin grupului A gama din Erlanger şi Gasser, se numesc fibre gama
eferente sau sistemul nervilor motori mici. Aceste fibre inervează exclusiv fusurile
neuro-musculare având două tipuri histologice de terminaţii:
"în placă", pe fibrele intrafusale cu sac nuclear, terminaţii ale fibrelor gama
"dinamice";
"cuadrilat", pe fibrele intrafusale cu lanţ nuclear, terminaţii ale fibrelor
gama "statice".
De asemenea, neuronii motori mari, beta inervează atât fibrele intrafusale
cât şi fibrele extrafusale. Stimularea axonilor motori gama şi beta produce două
 117

tipuri funcţionale de răspunsuri şi anume:

a. răspuns "static": când porţiunea receptoare a fusului neuro-muscular
este întinsă încet, numărul impulsurilor transmise prin fibrele senzitive este direct
proporţional cu gradul de întindere al fusului şi durează câteva minute (atâta
timp cât receptorul este întins). Răspunsul static este dependent de fibrele cu
lanţ nuclear, fibre inervate atât de terminaţii anulo-spirale cât şi de cele "în
buchet". Se realizează contracţia muşchiului pe toată perioada cât muşchiul este
menţinut la o lungime excesivă.
b. răspuns "dinamic": se declanşează o contracţie instantanee
puternică când lungimea fusului creşte rapid, brusc, iar numărul de impulsuri
transmise prin fibrele senzitive primare este foarte mare, deoarece aceste fibre
răspund extrem de activ la o rată rapidă de schimbare a lungimii fusului. Chiar
dacă lungimea fusului se modifică numai cu o fracţiune de micrometru într-un
timp extrem de scurt (o fracţiune de secundă) fibrele primare transmit explosiv
numărul impulsurilor în exces. Imediat ce lungimea fusului încetează să crească,
rata impulsurilor revine la un nivel inferior celui static (fig. 2).

POZA p 170
 118

Când receptorul fusului se scurtează, această schimbare momentană scade

impulsurile prin fibrele senzitive primare. De îndată ce receptorul îşi stabilizează
noua lungime, reapar impulsuri în fibrele Ia. Răspunsul dinamic este dependent
de stimularea fibrelor cu sac nuclear, fibre inervate numai de terminaţii primare
Ia.
1.2.1.4. Controlul răspunsului dinamic şi static prin neuronul motor
gama
Neuronii motori gama ai fusului neuro-muscular se pot împărţi în două
tipuri:
a. neuroni gama dinamici, care inervează numai capătul fibrelor cu sac
nuclear inducând un răspuns exploziv muscular în timp ce răspunsul static este
puternic afectat- Stimularea eferenţelor dinamice creşte sensibilitatea fusului la
rata variaţiei de lungime.
b. neuroni gama statici , care inervează fibrele cu nuclei în lanţ
inducând răspunsul static, care are mica influenţă asupra răspunsului dinamic.
Stimularea eferenţelor statice creşte sensibilitatea fusului la lungime constantă,
de repaus.
In condiţii normale când există un număr redus de excitaţii prin neuronul
gama, fusurile neuro-musculare trimit impulsuri continue prin fibrele senzitive,
întinderea fusului determină creşterea ratei de impulsuri, iar scurtarea induce
scăderea ratei de impulsuri senzitive. Astfel, fusurile neuro-musculare pot trimite
la măduva spinării:
semnale "pozitive", adică un număr crescut de impulsuri, indicând
creşterea lungimii muşchiului;
semnale "negative", când numărul de impulsuri este sub nivelul normal
semnificând că muşchiul nu este întins.
Ambele tipuri de răspunsuri ale fusului neuro-muscular sunt importante
pentru controlul contracţiei musculare.
Controlul descărcărilor gama eferente
Neuronii motori ai sistemului gama eferent sunt reglaţi de tracturile
descendente cu origine în diferite arii corticale. Prin aceste căi, sensibilitatea
fusurilor neuro-musculare poate fi ajustată şi modificată în funcţie de necesităţi,
în vederea realizării controlului postural.
Alţi factori pot, de asemenea, influenţa descărcările gama eferente. Astfel,
anxietatea creşte descărcările în neuroni iar reflexele tendinoase sunt
hiperactive. Stimularea cutanată, mai ales de agenţi nocivi, creşte descărcările
gama eferente la fusurile neuro-musculare din flexorii ipsilaterali cu scăderea
impulsurilor ia extensori.
1.2,1.5, Reflexul miotatic
Cea mai simplă manifestare a funcţionării fusurilor neuro- musculare este
reflexul muscular la întindere numit şi reflexul miotatic (fig. 3).
Principiul reflexului miotatic: întinderea muşchiului determină excitarea
fusurilor neuro-musculare inducând reflex contracţia unui mare număr de fibre
din acelaşi muşchi sau în muşchii sinergici apropiaţi.
Circuitul neuronal al reflexului miotatic
Fibrele senzitive de tip Ia, cu origine în fusurile neuro-musculare, intră în
 119

rădăcina dorsală a măduvei spinării şi trec direct în cornul anterior al substanţei

cenuşii. Aici, fac sinapsă cu neuronul motor care se termină în muşchiul de ori-
gine al fusurilor neuro-musculare, printr-o placă motorie. Deci, este o cale mono-
sinaptică, prin care semnalul determinat de excitarea fusurilor neuro-musculare
se întoarce înapoi la muşchi, întârzierea sinaptică fiind minimă. Mediatorul chimic
al sinapsei centrale este glutamatul.

Neuron motor

Fus neuromuscular

Fig.3 Circuitul neuronal al reflexului miotatic

Reflexul miotatic

Informaţiile venite prin fibrele senzitive secundare pot urma două căi:
- să se termine, monosinaptic, în neuronii motori anteriori;
- să facă sinapsă cu multiplii interneuroni din substanţa cenuşie a
măduvei
(neuroni intercalări) conectaţi cu neuronul motor din cornul anterior. Această
cale este multisinaptică, prezentând o întârziere a transmiterii semnalului (fig. 4).
Funcţiile fusurilor neuro-musculare
Reflexul miotatic pozitiv induce contracţia muşchiului declanşată de
întinderea sa, deci se opune întinderii muşchiului, iar reflexul miotatic negativ se
opune scurtării muşchiului.
Deci, reflexul miotatic tinde să menţină lungimea constantă a muşchiului,
aşa numitul "status quo" al muşchiului.
Fusurile neuro-musculare şi conexiunile reflexe realizează un feed-back ce
conlucrează Ia menţinerea lungimii muşchiului: dacă muşchiul este întins (activ
 120

sau pasiv) se generează potenţiale de acţiune în terminaţiile senzitive, care prin

intermediul neuronului motor alfa induc contracţia muşchiului, respectiv
scurtarea sa. Când muşchiul este scurtat, scad potenţialele de acţiune în
terminaţiile senzitive, motorii şi muşchiul se va relaxa, respectiv se va întinde, iar
ciclul se reia.
Fusurile neuro-musculare au rol şi în activitatea motorie voluntară-
Semnalele transmise din cortexul motor determină simultan atât stimularea

POZA p 173

neuronilor motori alfa cât şi a neuronilor gama printr-un mecanism numit

coactivare. Aceasta produce contracţia simultană a fibrelor intrafusale cât şi
extra-fusale. Scopul contracţiei, fibrelor intrafusale în acelaşi timp cu fibrele
extra-fusale, din muşchiul scheletic este dublu şi anume:
- aceasta păstrează lungimea porţiunii receptoare a fusului din
muşchiul în schimbare în opoziţie cu contracţia muşchiului (muşchiul se
contractă, se scurtează, dar lungimea porţiunii receptoare rămâne aceiaşi);
- menţine funcţia de amortizare a fusului, indiferent de modificarea
lungimii muşchiului, evitându-se astfel variaţiile de lungime a fusului în sensul
unei supraîntinderi sau adunări, (plieri) excesive, situaţii în care fusul nu ar
funcţiona în condiţii optime.
Sistemul gama eferent este excitat prin semnale din regiunea facilitatoare,
bulbo-reticulată şi secundar de impulsuri transmise în aria bulbo-reticulată din
cerebel, nueleii bazali, cortex cerebral. Sistemul facilitator bulbo-reticulat este în
principal responsabil de contracţiile muşchilor antigravitaţionali care au o mare
densitate de fusuri neuro-musculare. în aceste condiţii, mecanismul gama eferent
are importanţa în amortizarea mişcărilor diferitelor părţi ale corpului în timpul
mersului sau alergării.

Una din cele mai importante funcţii ale fusurilor neuro-rnusculare este de a
stabiliza poziţia corpului. Pentru aceasta sistemul facilitator bulbo-reticulat
transmite semnale prin fibrele nervoase gama la fibrele musculare intrafusale
determinând contracţia capetelor striate şi întinderea regiunii centrale receptoare
cu inducerea de potenţiale de acţiune în fibrele receptoare. Activarea în acelaşi
timp a fusurilor în ambele părţi ale unei articulaţii determină contracţia reflexă a
muşchilor de o parte şi de alta a articulaţiei rezultând stabilizarea puternică a
articulaţiei. In continuare orice forţă ce tinde să mobilizeze articulaţia din această
poziţie este anihilată printr-un reflex miotatic de mare sensibilitate.
Aspectele clinice ale reflexului miotatic
In examinarea clinică curentă explorarea reflexelor osteo-tendinoase are o
deosebită importanţă. Exemplu: reflexul rotulian percuţia, cu un ciocan de
reflexe, a tendonului muşchiului cvadriceps iniţiază un reflex miotatic dinamic
 121

urmat de extensia gambei pe coapsă (prin contracţia cvadricepsului). Reflexul

este scăzut sau absent când impulsurile facilita
torii sunt deprimate sau abolite. Compresiunea de
Muşchi natură tumorala, distrugerea unor zone din cor-texul motor
contralateral determină exacerbarea reflexului rotulian.
1.2.2, Organul tendînos Golgi
Organul tendinos Golgi cuprinde o reţea de terminaţii nervoase butonate,
încapsulate, printre fasciculele tendonului (fig. 5). La fiecare organ tendinos Golgi
sunt conectate în serie între 10-15 fibre musculare.
Fibrele senzitive din organul tendinos Golgi fac parte din grupul Ib, sunt
mielinizate, au diametrul 16 micrometri, conduc rapid informaţiile senzitive.
Organul tendinos Golgi este stimulat de tensiunea realizată în muşchi, deci
detectează tensiunea musculară spre deosebire de fusurile neuro-musculare care
detectează lungimea şi variaţiile lungimii muşchiului.
Aceste fibre senzitive (Ib) transmit impulsurile atât local în măduva spinării
cât şi pe căile ascendente spre cerebel (prin fracturile spino-Fig. 5. Organul
tendinos Golgi cerebeloase cu o viteză de 120 m/sec.) sau spre (după Guyton,
1996, modificat) cortexul cerebral. Semnalul local medular excită

Muschi

Fibra nervoasa

- Tendon

Fig.5. Organul tendinos Golgi

 122

INHIBITIE RECIPROCA

EXCITATIE
EXCITATIE

INHIBITIE

FIG. 6.
Reflexul de flexie si
reflexul de extensie I ncrucisata
un interneuron inhibitor, care la rândul său inhibă motoneuronul din cornul
anterior al măduvei spinării. Deci, stimularea fibrelor Ib dintr-un muşchi este
urmată de producerea unor potenţiale de inhibiţie postsinaptică în neuronul
motor care inervează muşchiul a căror fibre Ib au fost excitate (fig. 6). Acest
circuit local inhibă direct un anumit muşchi fără sa afecteze muşchii adiacenţi.
Pentru că organul Golgi este situat în serie cu fibrele musculare, este
stimulat atât de întinderea pasivă a tendonului cât şi de contracţia activă a
muşchiului. Gradul de stimulare prin întindere pasivă nu este mare pentru că
fibrele elastice preiau o mare parte din întindere. Stimularea obişnuită este
produsă prin contracţia muşchiului şi astfel organul Golgi funcţionează ca un
transductor în circuitul de feed-back care reglează forţa musculară.
Organul tendinos Golgi are două tipuri de răspunsuri:
 123

răspunsul dinamic: când tensiunea muşchiului creşte rapid, instantaneu;

răspunsul static: de repaus sau bazai care este direct proporţional cu
tensiunea muşchiului la un moment dat.

Creşterea tensiunii muşchiului stimulează organul Golgi, semnalul fiind

transmis în măduva spinării determină reflexul inhibitor al muşchiului respectiv.
Acest reflex acţionează ca un mecanism de feed-back negativ care previne
dezvoltarea unei tensiuni prea maris în muşchi. Când tensiunea în muşchi şj
respectiv în tendon devine extremă, efectul inhibitor declanşat de organul Golgi
poate fi aşa de mare încât să inducă o relaxare instantanee a muşchiului în
totalitate. Acest efect se numeşte reacţia de întindere (alungire). Reflexul de
alungire este un mecanism protectiv de prevenire a ruperii muşchiului sau a
desprinderii tendonului din inserţia osoasă.
Flexia pasivă a cotului induce imediat un reflex de întindere în muşchiul
triceps. întinderea activează reflexul invers întinderii. Rezistenţa la flexie induce
colapsul instantaneu şi braţul se flectează. Flexia pasivă întinde muşchiul din nou
şi ciclul se poate relua.
Un alt rol al organului tendinos Golgi este de a egaliza forţele contractile a
fibrelor musculare separate: fibrele care realizează o tensiune în exces vor fi
inhibate reflex, iar cele care realizează o tensiune prea mică vor deveni mai
excitate pentru că reflexul de inhibiţie este absent. Astfel se previn leziunile în
anumite zone ale muşchilor unde un număr mic de fibre sunt supratensionate,
Rezistenţa muşchiului la întindere este definită ca tonusul muşchiului. Un
muşchi, a cărui nerv motor a fost secţionat, are o mică rezistenţă la întindere şi
se spune că este flasc. Muşchiul hipertonic (spastic) este acel muşchi în care
rezistenţa la întindere este mare datorită reflexelor de întindere hiperactive. între
aceste două aspecte (flasc şi spastic) este starea de tonus normală. în general,
muşchii sunt hipotonici când rata descărcărilor pe neuronul gama eferent este
mică şi sunt hipertonici când rata este mare.
1.2.3. Corpusculii Pacini
Corpusculii Pacini sunt inervaţi senzitiv de fibre nervoase cu o grosime de
1-4 micrometrij sunt stimulaţi la presiune, mişcări rapide, vibraţii şi într-o mică
măsură la întindere. Sunt veritabili detectori de acceleraţie.
1.2.4. Terminaţiile libere nemielinizate
Terminaţiile libere nemietinizate sunt de fapt receptori ai durerii la nivelul
muşchiului şi tendoanelor. Aceşti receptori sunt activaţi în cursul oboselii,
spasmului, ischemiei prin contracţii musculare prelungite.
1.2.5. Receptorii din musculatura sistemului oro-facial
în muşchii ridicători ai mandibulei există un număr important de fusuri
neuro-musculare în schimb muşchii coborâtori ai mandibulei au un număr redus
de fusuri neuro-musculare.Inervaţia senzitiva a fusurilor neuro-musculare din
muşchii masticatori este asigurata de neuronii unipolari mari din nucleul
mezencefalic al trige-menului. Aceştia trec farâ să facă sinapsă în ganglionul
Gasser. Prelungirile acestor neuroni dau colaterale care formează conexiuni cu
 124

neuronii motori alfa ai muşchilor ridicatoTi, din nucleul motor al trigemenului. Se

constituie, astfel, arcuri reflexe monosinaptice ce reprezintă suportul morfologic
al reflexului miotatic mandibular (maseterin).
Existenţa receptorilor Golgi în muşchii masticatori este o problemă
controversată. Stimularea receptorilor Golgi ar induce inhibiţia motoneuronilor
alfa ai muşchilor ridicători, în mod similar cu ceea ce se produce în cazul
reflexelor miotatice ale membrelor. Receptorii fusali din muşchii gâtului intervin
indirect în controlul mişcărilor masticatorii. Poziţia capului are o influenţa
importantă asupra ritmului şi forţei de masticaţie.

1.3. TONUSUL MUSCULAR

Tonusul muscular reprezinţi starea de uşoară contracţie (semicontracţie) a

muşchiului striat în repaus. Tonusul muscular este o stare fiziologică fundamen-
tală a muşchilor scheletici şi poate avea mai multe forme:
 tonus de repaus;
 tonus de postură;
 tonus de atitudine;
 tonus de comportament.
Tonusul muscular caracterizează muşchii în organismul intact, are o mare
variabilitate în funcţia de o multitudine de factori.
1,3.1. Mecanisme tonigene
Rolul principal în realizarea mecanismelor tonigene îl are sistemul nervos.
La originea mecanismului tonigen sta reflexul medular miotatic (de întindere).
Arcul reflex miotatic cuprinde:
 receptor: fusul neuro-muscular;
 căi senzitive: aferentele de tip la şi II;
 centrii medulari;
 căi eferente: motoneuroni alfa pentru fibrele extrafusale şi motoneuroni
gama pentru fibrele intrafusale.
Fusul neuro-muscular intervine în controlul nervos, inconştient al contrac-
ţiei musculare, în cursul mişcării şi al contracţiei statice susţinute. Reflexul
miotatic este influenţat de centrii supramedulari din trunchiul cerebral, nucleii
bazali, formaţiunea reticulată, cortexul frontal şi cerebel.
Importanţa funcţională a tonusului muscular este complexă:
 125

 tonusul de fond, de postură asigură fixitatea articulaţiilor şi amortizarea

elastică a mişcărilor;
 creşterea tonusului muscular este un element important în procesul de
termogeneză;
 în stările emoţionale stressante are loc o creştere a tonusului mus
cular de fond.
1.3.2. Tonusul muşchilor masticatori
Tonusul muscular caracterizează atât starea de repaus mandibular cât şi
starea de mişcare. în starea de repaus şi de postură mandibulară, tonusul
muşchilor masticatori are rol de a menţine o anumită relaţie spaţială între
diversele segmente scheletice mobile ale extremităţii cefalice.
1.3.2.1. Rolul motoneutonului alfa
Tonusul muşchilor masticatori este realizat în principal de către
motoneuronul alfa din nucleii motori ai nervilor cranieni corespunzători, care
prezintă un ritm tonigen propriu de descărcare a impulsurilor.
Fiecare axon al neuronului alfa din nucleul motor al trigemenului,
inervează un număr variabil de fibre striate, existând o anumită topografie bine
stabilită a nucleului motor trigeminal. De asemenea, există o alternanţă a
activităţii unităţilor motorii ce asigură tonusul maseterului, în sensul că unele
descarcă impulsuri tonigene, iar altele sunt în repaus.
Avantajele acestei activităţi alternante sunt;
 muşchiul nu oboseşte; activitatea tonică nu este obositoare pentru muşchi;
 consumul energetic este mic.
Motoneuronul gama, din nucleul trigeminal, intervine indirect în realizarea
tonusului muscular prin acţiune asupra fibrelor intrafusale ale fusului neuro-
muscular.
1.3.2.2. Reglarea activităţii tonice a motoneuronului alfa
în reglarea activităţii tonigene a motoneuronului alfa intervin mai multe
circuite:
a. circuitul neuronului intercalar Renshaw care prin neuronul Renshaw
realizează un mecanism de inhibiţie recurentă fiecărui neuron motor trigeminal.
Neuronul intercalar Renshaw are o sinapsă axo-somatică cu motoneuronul alfa
iar acesta trimite o colaterală recurentă pe corpul neuronului intercalar.
Acest circuit asigură o frecvenţă constantă de descărcare a impulsurilor în
motoneuronul alfa. Când creşte frecvenţa de descărcare iar tonusul muşchilor
masticatori tinde să crească, intervine neuronul intercalar Renshaw care inhibă
motoneuronul alfa. Circuitul Renshaw funcţionează astfel ca un limitator de
frecventă.
b. Aferentele corticale sunt asigurate prin fracturile cortico-nucleare
care
duc comanda la nucieiî motori ai nervilor cranieni V, VII, XII, dar şi prin
intermediul fibrelor cortico-reticulare.
c. Aferente hipotalamice din hipotalamusul posterior cresc frecvenţa de
 126

descărcare a neuronului gama.

d. Aferentele reticulare: substanţa reticuiată intervine în reglarea
tonusului muscular prin intermediul buclei gama. Activarea substanţei reticulale
facilita
toare induce creşterea descărcărilor în motoneuronul gama urmată de creşterea
tonusului muscular.
e. Aferentele cerebeioase: cerebelul are conexiuni directe cu
motoneuronii alfa şi indirecte cu motoneuronii gama (prin intermediul substanţei
reticulate). Cerebelul, prin intermediul substanţei reticulate, excită sau inhibă
circuitele tonic reglatoare.
f. Aferentele periferice venite de la fusurile neuro-musculare realizează
reflexul miotatic de reglare automată a tonusului striat. Muşchii ridicători ai
mandibulei prezintă mai multe fusuri neuro-musculare decât muşchii coborâtori.
Repartiţia fusurilor neuro-musculare: înm. temporal - 217, în maseter- 150, în
pterigoidianul intern - 155, în pântecele anterior al digastricului - 6.
Inervaţia senzitivă a fusurilor neuro-musculare este asigurată de fibrele Ia
şi II ce sunt dendrite ale neuronilor localizaţi în nucleul mezencefalic ai trigeme-
nului. Modularea sensibilităţii fusurilor neuro-musculare se realizează prin moto-
neuronul gama care pune în tensiune fibrele intrafusale, similar unei întinderi
brusce.

1.3.3. Reflexul miotatic maseterin

Reflexul miotatic reprezintă contracţia reflexă a unui muşchi indusa de
propria sa întindere. Mecanismul reflexului miotatic stă la baza contracţiei
musculare atât statice (tonigene) cât şi dinamice, fazice, active.
întinderea brusca a muşchiului provoacă un răspuns scurt numit reacţia
fazică a reflexului miotatic. O întindere lentă, de durată mai mare determină un
răspuns sub forma reacţiei statice la întindere, cu o frecventă de descărcare
joasă de 7-20/sec. Reacţiile statice miotatice sunt capabile să asigure starea de
postură antigravitaţională, pe când reacţiile fazice apar în timpul mişcării.
Reflexul miotatic maseterin are aceleaşi caracteristici statice şi fazice ca şi
oricare alt reflex miotatic, întinderea maseteruiui prin coborârea mandibulei,
induce reflex contracţia maseterului cu ridicarea mandibulei.
1.3.3.1- Elemente structural-funcţionate ale reflexului miotatic
maseterin
Arcul reflexului miotatic maseterin cuprinde:
- receptorul: reprezentat de fusurile neuro-musculare din muşchiul
maseter;
calea aferentă: fibrele anulo-spirale, prelungiri dendritice ale neuronilor
din nucleul mezencefalic al trigemenului, care fac sinapsă în nucleul motor al
trigemenului cu motoneuronul alfa;
centrul nervos: nucleul motor al trigemenului;
calea eferentă: ramura motorie a trigemenului;
organ efector: muşchiul maseter (în principal) împreună cu ceilalţi muşchi
ridicători ai mandibulei.
Examinarea reflexului maseterin: percuţia mentonului, cu gura între
deschisă, induce rapid contracţia maseterului şi închiderea gurii,
 127

în condiţii normale maseterul se află într-o permanentă solicitare prin

acţiunea continuă a gravitaţiei, ce se exercită asupra lui. Reflexul miotatic de
întindere este un fenomen de adaptare neuro-musculară la solicitările antigra-
vitaţionale.
Reflexul miotatic maseterin serveşte la menţinerea constantă a lungimii
maseterului şi a tonusului său care, alături de ceilalţi muşchi ridicători, participă
la păstrarea mandibulei într-o poziţie de postură convenabilă. Slăbirea tonicităţii
şi coborârea mandibulei duc la întinderea fusurilor neuro-musculare şi excitarea
fibrelor anulo-spirale, informaţie ce ajunge în nucleul mezencefalic al trigeme-
nului. De aici, stimulul ajunge la nucleul motor al trigemenului iar prin moto-
neuronul alfa determină creşterea tonusului maseterului şi redresarea
mandibulei, în sensul ridicării ei,
1.3.3.2. Reglarea reflexului miotatic maseterin
Reflexul miotatic maseterin este influenţat de:
a, aferentele senzoriale tonigene, de la proprioceptorii
musculari, articulari, exteroceptori din muşchii cefei, respectiv regiunea cefalică;
b. aferentele vestibulare care semnaleză, în orice moment, poziţia
capului în spaţiu, deviaţiile sale în raport cu poziţia de referinţă şi deplasările
capului.
Aparatul vestibular, prin receptorii săi de poziţie şi de mişcare, participa la
distribuţia echilibrată a tonusului în funcţie de echilibrul static şi dinamic al
organismului. Aferentele vestibulare influenţează reflexul miotatic prin:
- realizarea unui tonus de fond crescut, care creşte
amplitudinea răspunsului;
prin conexiuni vestibulo-motorii;
prin substanţa reticulată care modelează bucla gama.
Excitarea labirintului modifică tonusul maseterin prin conexiunile directe
vestibulo-motorii ce influenţează neuronul alfa din nucleul trigeminal şi substanţa
reticulată facilitatoare (care prin bucla gama creşte tonusul de ambele părţi, dar
mai ales-de partea labirintului excitat). Stimulii vestibulari induc modificări de
tonus ale muşchilor cefei dar şi ale muşchilor din sistemul oro-faciat
Poziţia capului influenţează ritmul şi forţa de masticaţie, fenomene
demonstrate pe trasee electromiografice. Contracţia tonică a muşchilor cefei
poate contrabalansa greutatea capului în poziţie de veghe. De fapt, prehensiunea
alimentelor, masticaţia, vorbirea, mimica nu se pot desfăşura decât în poziţia de
veghe a capului.

FIZIOLOGIA ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Articulaţia temporo-mandibulară (ATM) este considerată cea mai complexă

articulaţie din organismul uman care prin structura particulară participă la
realizarea funcţiilor motorii de bază ale sistemului oro-facial: masticaţia,
deglutiţia, fonaţia.
ATM stabileşte legătura mobilă dintre baza craniului şi mandibulă pe de o
parte, iar pe de altă parte, permite mişcările suprafeţei articulare dentare
 128

inferioare pe cea superioară în vederea efectuării funcţiilor esenţiale ale

aparatului dento-maxilar.
Relaţiile dintre ATM şi articulaţia dentară sunt amortizate de sindesmozele
alveolo-dentare şi sistemele traiectoriale dentare, care preiau toate presiunile
exercitate de dinţi pentru a le dispersa pe toată suprafaţa craniană. ATM poate
realiza mişcări foarte variate datorită laxităţii ligamentelor şi absenţei de creste
osoase în jurul cavităţii glenoide. Mişcările ATM au o predominantă în direcţia
sagitală, sau transversală, sau verticală, în raport cu tipul dinamic masticator.
Mişcarea ATM caracteristică pentru specia umană este o mişcare de translaţie a
condilului şi a meniscului, asociată cu mişcarea de rotaţie a lui în timpul
deschiderii şi al mişcărilor de lateralitate. Malocluziile dentare determină tulburări
în sistemul de reglare, care se materializează în leziuni parodontale sau
articulare.
2.1. MORFOLOGIA ATM
ATM este singura articulaţie mobilă a aparatului dento-maxilar care vine în
raport cu o altă articulaţie, mult mai mobilă, realizată de dinţi.
2.1.1. Suprafeţe osoase
Suprafaţa osoasă articulară craniană este reprezentată de o porţiune
convexă (tubercul articular) şi de o porţiune posterioară concavă numită cavitate
glenoidă acoperită de un fibrocartilaj. Cavitatea glenoidă are o direcţie oblică
spre înapoi şi spre linia mediană. Diametrele cavităţii glenoide sunt de: 20 mm
antero-posterior, 20-25 mm în sens transversal, 6-7 mm adâncime, deci
diametrul
transversal predomină în raport cu cel antero-posterior. Suprafaţa osoasă
articulară mandibulară este situată pe faţa anterioară a condilului mandibular.
Condilul mandibular are o formă elipsoidală (oblic înapoi şi înăuntru ca şi
cavitatea gle-noidă), are diametrul mare de 20-25 mm iar diametrul mic de 10
mm. Condilul mandibular prezintă 2 versanţi: unul anterior convex, articular,
acoperit cu un strat cartilaginos şi unul posterior, extracapsular. Cartilajul de
acoperire a supra feţei articulare are o grosime inegală, grosimea maximă fiind la
mijlocul suprafeţei articulare condiliene, iar prin elasticitatea sa protejează osul
de şocuri, amortizându-le (fig. 7).
Cartilajul articular prezintă câteva caracteristici esenţiale:
structura este specializată pentru mişcări la frecare joasă;
distribuţie uniformă la încărcare şi transmisie;
amortizare controlată a şocurilor mecanice.
Proprietăţile biomecanice ale cartilajului articular sunt:
a. compresibilitatea asigură cartilajului rolul de amortizor pentru ţesutul
osos subiacent care s-ar eroda prin frecare. Presiunile intermitente favorizează
nutriţia cartilajului;
b. elasticitatea asigură capacitatea cartilajului de a se aplatiza sub
efectul
unei sarcini ca apoi să revină la grosimea normală după ce sarcina a fost
îndepărtată. Elasticitatea asigură circulaţia lichidului sinovial între suprafeţele
129

Fig. 7. Articulaţia temporo-mandibulară, secţiune parasagitală

(după Atkinson, 1992, modificat)
Fig. 7. Articulaţia temporo-mandibulară, secţiune parasagitală
(după Atkinson, 1992, modificat)

1 2 3 4

3. Menisc
4. Cavirare glenoida 5 6
1. Conduct
auditiv
extern
6. M.pterigoidian lateral
2. Capsula posterioară
 130

articulare, cartilagii, favorizând astfel schimburile nutriţionale (asemenea

unei "pompe peristaltice"). Stările de deshidratare determină o micşorare a
elasticităţii cartilajului, fiind una din cauzele artrozelor senile;
c. pofozitatea: structura de "burete" permite îmbibarea cartilajului
articular cu lichid sinovial asigurându-se astfel schimburile nutritive dar şi
amortizarea mecanică a şocurilor;
d. rezistenţa la forţele de tensiune şi forfecare.
Aceste proprietăţi au importanţă funcţională în nutriţia, metabolismul,
activitatea statică şi dinamică articulară.
2.1.2. Meniscul articular intercondilian (discul articular)
Meniscul articular se află situat între cele două suprafeţe articulare
(condilul temporal şi condilul mandibular) având formă de lentilă biconcavă cu
marginile îngroşate, are o structură fibro-cartilaginoasă. Meniscul separă cavi-
tatea articulară în două compartimente, suprameniscal şi inframeniscal, fiecare
cu sinoviala lui (fig. 8), Mişcările ce se efectuează de către menise sunt
complexe: în etajul inframeniscal se realizează mişcările de rotaţie, iar în etajul
suprameniscal, mişcările de translaţie. în orice mişcare a mandibulei participă
ambele ATM dreaptă şi stângă.
în cazul blocării unei ATM prin anchiloză, întreaga mandibulă nu
se va mişca. Sistemele de arcade în fîbrocartilagiul de pe suprafaţa articulară
prezintă o structură funcţională:
Menisc articular Cartilaj

Condilul
temporalului
Fund de sac
sinovial
Capsula
Cartilaj
Condilul mandibulei

partea articulară
menisco-temporală are o
funcţie de alunecare
precisă;
partea menisco-
condiliană realizează o
mişcare precisă de
rotaţie. în caz
de solicitare defectuoasă, aceste sisteme se reorientează.
 131

2.1.3. Elementele de unire ale capetelor

articulare
Capsula ATM este un manşon fibros cu aspect
de trunchi de con ce are baza mare pe perimetrul
cavităţii glenoide, iar baza mică pe conturul suprafeţei
articulare condiliene. Această formă se datoreşte
mărimii diferite a suprafeţelor articulare.
Ligamentele ATM sunt reprezentate de
ligamentele proprii intrinseci şi ligamentele extrinseci
(la distanţă). Ligamentul temporo-mandibular
limitează
Capsula ATM
mişcările de retropulsie a mandibulei. Pe faţa
internă a articulaţiei, în afară de ligamentul extern
(slab dezvoltat), există alte trei ligamente care
limitează mişcările de retropulsie şi de lateralitate a
mandibulei. Ligamentele stilo-mandibulare, sfeno-
mandibulare şi pterigo-mandibulare împreună cu
ligamentele temporo-mandibulare formează un
aparat de suspensie amandibulei, care poate
aluneca în jos, înainte sau lateral (fig. 9).
Funcţiile ligamentelor sunt:
 întăresc capsula;
 previn mişcările excesive ale condilului;
 previn dislocarea mandibule;
 acţionează ca receptori ai poziţiei articulaţiei.

2.1.4. Sinoviala ATM

Sinoviala ATM este un ţesut conjunctivo-histiocitar a cărui stromă prezintă fibre de colagen
orientate în sensul tracţiunilor mecanice, sinoviala tapetând capsula articulară.
Funcţiile sinovialei:
Fig. 9. Ligamentele ATM, aspect lateral (A) şi medial (B) (după Atkinson, 1992, modificat)
- este organul sensibil al articulaţiei prin terminaţiile sale, proprioceptive şi dureroase;
- are rol de apărare şi protecţie prin capacitatea macrofagică a celulelor din structura
sa;
- are rol de membrană de filtrare prin care trec în lichidul sinovial substanţele din sânge
(exemplu: proteine plasmatice, medicamente antiinflamatorii);
are rol plastic, umplând golurile dintre suprafeţele articulare în repaus şi spaţiile
interarticulare formate în timpul unor mişcări, permiţând acomodarea acestora la mobilizare;
are capacitate de regenerare, refăcându-se în câteva luni după extirpare;
are rol secretor, formând lichidul sinovial. Lichidul sinovial reprezintă filmul lichidian vâscos
de pe suprafeţele cartilajelor articulare. Se formează printr-un proces de ultrafiltrare locală a
plasmei sanguine. Lichidul sinovial are următoarele funcţii: lubrefiant, nutritiv pentru cartilajul
 132

articular poros, participă la clearance-ul unor substanţe pătrunse în lichidul sinovial.

Sinoviala prin prelungirile sale în interiorul cavităţii articulare şi prin lichidul sinovial
completează spaţiile de incongruenţă statică sau dinamică dintre suprafeţele articulare.
Particularităţile ATM:
este divizată în două cavităţi articulare prin discul articular fibros sau menise;
suprafeţele articulare ale oaselor sunt acoperite de un fibro-cartilaj, în loc de cartilaj hialin
ca la alte articulaţii;
cele două ATM nu se pot mişca independent una faţă de alta: dacă o articulaţie temporo-
mandibulară face o mişcare, cealaltă articulaţie, obligator, trebuie să facă mişcarea
compensatorie.

2.1.5. Inervaţia ATM

Inervaţia ATM este asigurată de ramuri din nervul auriculo-temporal sau din nervul coarda
timpanului.
2.1.6. Receptorii articulari
ATM este o importantă zonă reflexogenă datorită inervaţiei bogate, densităţii şi varietăţii
receptorilor din această zonă. Inervaţia senzitivă bogată face ca ATM să fie un veritabil organ
senzorial periferic. Astfel, se descriu:
2.1.6.1. Corpusculii Ruffini sunt localizaţi în capsula ATM, sunt constituiţi din terminaţii
mielinizate iar extremitatea încapsulată este nemielinizată. Activarea receptorilor Ruffini depinde
de poziţia statică sau dinamică a articulaţiei, se face pe zone de control a poziţiei. într-o anumită
poziţie articulară ce produce o angulare între 15°-30° este stimulat un receptor, iar când poziţia
articulară se schimbă intră în funcţie alt receptor, iar primul trece în repaus.

Fiecare receptor controlează mişcarea în interiorul unghiului de 15°-3G°. Viteza mişcării în

interiorul acestui unghi determină inducerea de potenţiale de acţiune corespunzătoare în
receptor. Aceşti receptori sunt consideraţi indicatori ai direcţiei de mişcare.
2.1.6.2. Organul lui Golgi pentru articulaţii este situat în ligamentele articulaţiei şi este
asemănător corpusculilor tendinoşi Golgi. Sunt sensibili la angulari cu limite mai largi, sunt
indicatori de poziţie şi mişcare.
Corpusculii Vater-Paccini prezintă central o fibra mielinizată, sunt receptori ai mişcărilor
rapide.
Clasificarea ntorfo-fiziologică a receptorilor ATM
Din punct de vedere morfologic şi electro-fiziologic receptorii senzoriali ai ATM se pot
împărţi în patru categorii (tabelul 2):
a. Mecano-receptori articulari de tip I sunt localizaţi în straturile superficiale ale capsulei
ATM, au forma unor corpusculi globuloşi încapsulaţi, cu diametrul de 100/40 micrometri,
îndeplinesc funcţia de mecano-receptor ai poziţiilor statice şi dinamice ale ATM.
 133

b. Receptorii articulari de tip II sunt localizaţi în straturile profunde ale

capsulei şi în ţesutul celulo-grăsos localizat pe faţa posterioară a capsulei ATM,
cuprind corpusculi încapsulaţi cu dimensiuni de 280/120 micrometri, în grupuri
de 2-4 corpusculi. Au funcţie de mecano-receptori dinamici, se adaptează rapid,
au prag de sensibilitate scăzut.
c. Mecano-receptori de tip III cuprind corpusculi fuziformi încapsulaţi, cu
dimensiuni de 600/100 micrometri localizaţi în ligamentele intrinseci şi extrin
seci ale ATM. Sunt receptori dinamici, cu prag de sensibilitate ridicat şi cu
adaptare foarte lentă.
d. Receptor de tip IV sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere, ce
formează plexuri localizate difuz: capsula articulară, ligamente, ţesut celulo-
grăsos periarticular, pereţii vaselor sanguine. Aceştia au rol de receptori ai
durerii (algoceptori), nu se adaptează, au un grad înalt de sensibilitate.
Funcţiile receptorilor articulari sunt complexe: sesizează poziţia articulaţiei în repaus sau în
mişcare, intervin în dirijarea şi coordonarea reflexă a diferitelor grupe musculare responsabile de
mobilitatea mandibulei. în principal receptorii de tip I, II sunt senzori de informare şi reglare în
condiţiile funcţionării normale ale articulaţiei, iar receptorii de tip III şi IV intervin în situaţiile ce
depăşesc parametrii funcţionali normali ai ATM. De asemenea, au rol în transmiterea impulsurilor
nociceptive. Senzaţia de durere în ATM poate inhiba puternic mişcările condilului.
Datorită configuraţiei suprafeţelor articulare şi a osului din jur, mişcările ATM sunt limitate
în plan sagital şi coronal. Capul condilului poate aluneca în faţă sau în spate în plan sagital, sau
se poate rota în plan coronal. Mişcările laterale ale mandibulei sunt produse prin mişcări de
alunecare (glisare) ale articulaţiilor în acelaşi plan sagital cu un condil ce se mişcă în faţă iar
 134

celălalt face o mişcare compensatorie de rotaţie în jurul axei verticale.

2.2. DINAMICA ATM

ATM este cea mai complexă articulaţie din organismul uman. La mamifere, mişcarea
condilului se face cu predominanţă sagital (propulsie, retropulsie) numai în groapa mandibulară,
deplasările fiind îngrădite de proieminenţele de pe marginile cavităţii glenoide. La om, apare
mişcarea de translaţie a condilului, care pare a fi o consecinţă a staţiunii bipede.
în mişcările uzuale, maxilarele funcţionează ca o pârghie de gradul III la care:
ATM este punctul fix,
muşchii maseter, pterigoidian intern şi temporali creează forţa,
dinţii reprezintă organul efector prin care se transmite forţa la obsta
colul alimentar. Spre incisivi, pârgia este mai puţin eficace iar dinţii sunt
solicitaţi mai puţin.
în laterotruzie dreaptă condilul activ blocat în cavitatea glenoidă devine punctul fix, iar
condilul stâng este de balans. Dacă în această mişcare, dinţii de pe partea stângă păstrează un
contact prematur, la nivelul contactului se va situa punctul de rezistenţă. Forţa produsă de
muşchii ridicători de pe partea stângă va transforma pârghia de gradul III într-o pârghie de
gradul II, mai eficace funcţional dar mai traumatizantă. Dacă contactul de pe partea stângă este
de mai mare importanţă, el devine punctul de sprijin, iar pârghia se transformă într-o pârghie de
gradul I, având ca rezultat apariţia unor forţe foarte puternice la nivelul dintelui de contact, forţe
care se pot repercuta şi asupra ATM respectiv asupra muşchilor
în unele mişcări de protruzie dacă există un contact molar, acesta va deveni punct fix. în
mişcarea de incizie forţa va acţiona posterior punctului fix, iar rezistenţa la nivel incisiv,
formându-se o pârghie de gradul I cu eficacitate maximă care însă suprasolicită atât molarul cu
contact prematur cât şi incisivii. Rezultatele suprasolicitării sunt: uzură sau mobilitate a dintelui,
March Robînson susţine că ATM nu suferă nici un efort în funcţionalitatea ei normală, iar
mandibula nu poate fi asimilată unei pârghii. Robinson descrie un mecanism reflex care previne
orice efort, în limitele normalului, dirijat spre ATM. Forţa ia naştere în timpul contracţiei
ridicătorilor şi se dirijează spre ATM. în acest moment se declanşează contracţia reflexă a
muşchilor temporali, a căror forţă trage mandibula în sus şi posterior, anihilând şocul.
După alte teorii, efortul se distribuie atât la nivelul dinţilor cât şi la nivelul ATM.
în fiziologia ATM un rol fundamental îl joacă meniscul, împreună cu muşchiul pterigoidian,
prin cele două fascicule ale sale cu inserţie pe menise şi pe condilul mandibular. Meniscectomia
la om duce la pierderea mişcărilor de propulsie.
în repaus lama meniscală se mulează în cavitatea glenoidă pe versantul articular al
condilului temporal, sub influenţa ascensiunii condilului mandibular. Plecând de Ia această
poziţie, iniţial condilul nu poate efectua decât mişcări de rotaţie. Mişcarea de propulsie este
precedată de contracţia fasciculului superior al pterigoidianului extern, care pune în tensiune
lama meniscală ce se aşează ca un plan înclinat între scizura Glasser şi vârful condilului temporal,
determinând în acelaşi timp o uşoară dezanclavare a condilului din glena către antero-inferion
întinderea lamei meniscale se datoreşte elasticităţii sale mai ales în porţiunea retrocondiliană.
Sub acţiunea continuă a contracţiei fasciculului superior al pterigoidianului extern, meniscul
temporo-mandibular întins glisează spre anterior, dând posibilitatea condilului mandibular să
alunece până la vârful condilului temporal, alunecare ce se produce sub acţiunea contracţiei
 135

fasciculului inferior al pterigoi-dianului extern. Limitarea mişcării anterioare a meniscului se

datoreşte frâului posterior al meniscului. Mişcarea inversă, de revenire în glenă, se face prin
încetarea mai întâi a contracţiei fasciculului inferior, condilul revenind în glenă, sub acţiunea
elevatorilor şi prin încetarea contracţiei fasciculului superior.
Funcţia principală a complexului menisco-pterigoidian este de a dezan-clava condilul din
glenă şi de a-i oferi planul înclinat pentru glisare.
La pacientul sub narcoză, deschiderea gurii prin forţare, se face printr-o rotaţie cu condilii
în glenă, urmată de ieşirea bruscă a condililor din cavitatea glenoidă şi deschiderea maximă a
gurii.
Studii EMG au arătat ca fasciculul superior al p teri goidianul ui extern se contractă
înaintea celui inferior în mişcarea de propulsie şi deschidere. Pteri-goidianul extern participă nu
numai la protracţii şi diducţii ci şi în mişcările de ridicare a mandibulei. Revenirea meniscului în
glenă este o mişcare pasivă, determinată de revenirea condilului sub acţiunea elevatorilor şi de
elasticitatea frâului meniscal posterior. în aceste condiţii, contracţia uşoară a fasciculului pte-
rigoidian superior are rolul de a preveni o revenire bruscă a meniscului în glenă sub acţiunea
elevatorilor şi elasticităţii frâului meniscal posterior
Aceste elemente de fiziologie menisco-pterigoidiană explică producerea zgomotelor
articulare, patogenia luxaţiilor temporo-mandibulare, apariţia disfun-cţiilor temporo-mandibulare
în condiţia unor mici tulburări de ocluzie.
Deplasările mandibulei sunt necesare în toate funcţiile sistemului oro-faciat.
în timpul masticaţiei, daca aceasta se face bilateral, mandibula poate fi considerată câ
acţionează ca o pârghie de gradul III (punctul de sprijin în condil, forţa la mijloc, Ia nivelul
gonionului şi apofîzei coronoide, iar rezistenţa la nivelul arcadei dentare, deci la cealaltă
extremitate a pârghiei). în aceste condiţii se exercită o forţă puternică la nivelul articulaţiei
temporo-mandibulare.
Când masticaţia se face unilateral, condilul de partea activă este mai puţin solicitat,
deoarece participă în cealaltă jumătate a mandibulei (de balans în această mişcare) şi mandibula
este transformată într-o pârghie de gradul II deoarece se adaugă şi forţa musculară de pe partea
de balans, care pe lângă faptul că măreşte forţa, reduce şi sarcina condilului de partea opusă.
Când mandibula acţionează ca o pârghie de gradul III, forţele sunt egal repartizate de
fiecare parte. Cu cât rezistenţa alimentară este mai posterioară, cu atât presiunea exercitată la
nivelul condililor este mai mare.
în activitatea unilaterală a mandibulei (pârghie de gradul II), bolul alimentar deplasându-se
dinainte-înapoi, presiunea se reduce la condilul de partea activă, putând deveni chiar negativă
(tracţiunea pe capsulă în loc de presiune), în timp ce presiunea la condil de partea de balans
rămâne înaltă.
Deci: ATM - este sediul de recepţionare şi transmitere către scheletul cranian al unor forţe
puternice.
Teoria lui Marsh Robinson susţine că la nivelul ATM nu se exercită nici o forţă. Toate
forţele se transmit în regiunea arcadelor dentare. Deplasările mandibulei se fac prin echilibrul
forţelor musculare antagoniste şi protagoniste, realizat prin jocul controlat al reflexelor nervoase,
atât în poziţia de repaus a mandibulei cât şi în diversele ei mişcări. In teoria Robinson nu se ia în
considerare rolul pterigoidianului extern.
Repciuc, consideră ATM ca o articulaţie de conducere musculară iar zonele articulare
influenţează elementele mişcării.
 136

In cursul mişcărilor fiziologice nu este posibilă o pierdere de contact a suprafeţelor

articulare, vidul articular, datorită presiunii atmosferice» asigură deplasarea elementului osos în
articulaţie după terminarea mişcării.
Studii de mecanică musculară arată că presiunea condilului la nivelul cavităţii glenoide nu
poate fi importantă. însă, în poziţie de ocluzie centrală, analizele de mecanică musculară au
arătat că iau naştere forţe ce sunt îndreptate spre ATM, iar condilul apasă mai puternic pe
rebordul posterior al fosei articulare care este îngroşat, în general, toată circumferinţa fosei
articulare este supusă la solicitări, ce pot modela condilul.
Studii complexe ale funcţionalităţii ATM arată că:
presiunea cea mai mare este absorbită la nivelul arcadei dentare;
o parte din forţe pot fi transmise şi de-a lungul osului mandibular spre ATM;
alte forţe se propagă prin fasciile musculare, în special fascia muşchiului temporal.
Conformaţia ATM prezintă modificări succesive în raport cu vârsta, modificări ce sunt într-o
strânsă corelaţie cu fenomenele dentiţiei, ATM ar fi complet formată la 25 de ani. Erupţia dinţilor
temporari se însoţeşte de modificări în jocul muscular cu instalarea unor noi reflexe. Cu vârsta,
au loc dezvoltarea tuberculului articular şi a capului condilului.
La nivelul ATM pot avea loc modelări funcţionale ce includ conformaţia cavifăţii glenoide şi
a tuberculului articular, dezvoltarea şi conformaţia condilului mandibular.
Tratamentele cu aparate ortodontice pot determina modificări Ia nivelul ATM;
resorbţii pe suprafeţele de contact cu presiune;
apoziţie compensatoare pe versantele opuse presiunii;
restructurarea condilului ca şi a restului osului mandibular;
modificări ale cavităţii glenoide.
2,2.1- Mişcările ATM pentru deschiderea gurii
In mişcarea de deschidere a gurii, condilul se deplasează înainte împreună cu meniscul
articular, făcând şi o uşoară mişcare de rotaţie. Această deplasare este efectuată de muşchii
pterigoidieni externi, prin contracţia bilaterală: fasciculul superior al muşchiului pterigoidian
extern deplasează meniscul înainte, iar fasciculul inferior deplasează condilul. Meniscut alunecă
până pe faţa inferioară a tuberculului articular unde formeză o "glenoidă transportabilă şi
deformabiia" condiiului articular (Rainer) aceasta pentru a răspunde diferenţelor de presiune a
diferitelor momente mecanice din articulaţie.
Deschiderea gurii se face în trei etape:
Etapa I: constă din realizarea unei mişcări de rotaţie a condiiului pe menise în jurul unui ax
transversal ce trece prin centrul condililor şi corespunde cu inserţia inferioară a ligamentului
temporomandibular. Caracteristicele acestei etape sunt:
mişcarea este de tip "balama";
deschide gura cu aproximaxiv 2-4 mm;
- corespunde trecerii de la ocluzia centrală la poziţia de repaus a
mandibulei;
mişcarea este ghidată de receptorii din ligamentele interne şi externe (temporo-
mandibular) ale articulaţiei;
limitarea mişcării se realizează de către ligamentele pterigomandibulare
şi sfenomandibuiare.
Etapa II: constă din efectuarea a două mişcări în ATM: una de rotaţie condilo-meniscală şi
alta de translaţie temporo-meniscală. Caracteristicile acestei etape sunt:
 137

însumarea celor două mişcări (rotaţie, translaţie) determină deschiderea

gurii cu 4 centimetri;
rotaţia condiiului este asigurată de muşchii suprahioidieni şi pieloşi;
mişcarea de translaţie este realizată de contracţia simetrică a muşchilor
pterigoidieni externi;
mişcările se realizează în jurul unui ax transversal care alunecă şi el în
jos şi înainte.
Etapa III: se efectuează suplimentar şi voluntar. La sfârşitul etapei Ii, muşchii maseteri şi
pterigoidieni interni sunt întinşi la maximum iar fibrele lor devin paralele cu ramura ascendentă a
mandibulei, în momentul când aceşti muşchi se relaxează brusc, se contractă muşchii
pterigoidieni externi care prin fascicolele inferioare trag înapoi de braţul mic al pârghiei
mandibulare iar fascicolele superioare trag meniscul înainte- Consecinţele acestor contracţii sunt:
- se produce mişcarea de translaţie înainte a meniscului şi mişcarea de
rotaţie înapoi a condiiului;
- gura se deschide cu încă 2 centimetri (în total, 6 centimetri).
Mişcarea de deschidere a gurii în trei etape este o mişcare continuă, iar
mentonul descrie un arc de cerc cu concavitatea înapoi-Disfuncţiile ATM se caracterizează
prin:
- etapa a IlI-a se face sacadat, sau "în baionetă";
leziuni aie meniscului;
capul condiiului alunecă înaintea bureletului meniscal;
dureri pterigoidiene, crepitaţii, cracmente.
2.2.2. Mişcările ATM pentru ridicarea mandibulei
Mişcarea de ridicare a mandibulei se face printr-un mecanism invers:
- relaxarea bruscă a muşchilor pterigoidieni externi;
contracţia progresivă a m. maseter, m. pterigoidieni interni şi m.temporali;
alunecarea meniscului în groapa glenoidă;
rotaţia şi translarea inversă a capului condilului;
arcadele dentare vin, din nou, în contact;
gura se închide;
presiunea produsă pe dinţi se transmite prin sistemele traiectoriale, la mandibulă sau
masivul facial.
2.2.3. Mişcările ATM pentru propulsia mandibulei
Mişcarea de propulsie a mandibulei se realizează prin translaţia meniscului şi condilului
secundară contracţiei bilaterale a m. pterigoidieni, m. accesoriu şi a fascicolului superficial al
maseterului. Mişcarea de propulsie se însoţeşte obligatoriu de o mişcare de coborâre a
mandibulei. Amplitudinea mişcării de coborâre a mandibulei depinde de: adâncimea glenoidei,
înălţimea cuspizilor dentari, gradul de supraocluzie incizală, planul de ocluzie.
In propulsia maximă (de 2-2,5 cm) versantul anterior al condilului articular apasă pe
menise şi pe tuberculul articular. Aceste presiuni stimulează dezvoltarea sagitală a mandibulei
până la închiderea cartilajului de creştere. După închiderea cartilajului de creştere, se pot
produce modificări temporare prin propulsia forţată cuspidiană sau propulsia prin aparate
ortodontice.
în propulsia mandibulei se realizează o creştere a procesului alveolar care are ca rezultat
 138

reechilibrarea ocluziei. Mişcarea de propulsie este limitată de ligamentele stilo-mandibular şi

temporo-mandibular.
Mişcarea de propulsie a mandibulei prezintă variaţii în funcţie de vârstă:
la copil, alunecarea meniscului şi a condilului se face aproape orizontal, uneori fără să se
însoţească de coborârea mandibulei (daca dinţii sunt uzaţi);
după vârsta de 7 ani propulsia se asociază cu o coborâre a mandibulei, pentru că se
formează versantul condilian articular, tuberculul articular şi se definitivează supraocluzia
frontală. Planul de alunecare al meniscului şi al condilului face cu planul ocluzal un unghi variabil,
între 40o-45°,
2,2,4. ATM şi retropulsia mandibulei
Retropulsia mandibulei este realizată de contracţia fascicolelor posterioare, mijlocii ale
temporalului, de m. digastric, m. geniohioidieni şi accesoriu de m. milohioidieni. Alunecarea
înapoi a meniscului şi condilului se face de-a lungul unui plan orizontal sau oblic care face un
unghi de 40°-45° cu planul ocluzal. Când alunecarea condilului depăşeşte limita posterioară a
capsulei articulare, versantul posterior al condilului comprimă ţesuturile retrocondiliene, ţesuturi
care posedă o bogată inervaţie vegetativă.
2,2,5. ATM şi mişcările de lateralitate
Mişcările de lateralitate ale mandibulei se realizează prin alunecarea condiluîui şi a
meniscului de o parte (în urma contracţiei m. pterigoidian extern de aceiaşi parte, în principal şi
accesoriu, a m. pterigoidian intern, m. maseter, fascicol anterior ale m. temporal) iar condilul de
partea opusă rămâne pe loc sau alunecă puţin înapoi (prin contracţia fascicolelor posterioare ale
m, temporal). M. temporal are rol principal în mişcarea de lateralitate a mandibulei.
In cazul în care mentorul! sau linia interincisivă se deplasează spre dreapta, condilul şi
meniscul de partea stângă se deplasează înainte, în jos şi înăuntru, formând cu planul medio-
sagital un unghi de 15°. Condilul de partea dreaptă stă pe loc sau se deplasează foarte puţin
înapoi şi înafară şi reprezintă axul vertical în jurul căruia se face această mişcare de lateralitate
spre dreapta. Urmează apoi, mişcarea de lateralitate spre stânga, când condilul din stânga joacă
rol de pivot, în mişcarea de lateralitate, linia interincisivă se deplasează spre dreapta şi spre
stânga, în interiorul unui unghi de aproximativ 122°.
Mişcările de lateralitate se asociază cu mişcări de propulsie, retropulsie, coborâre sau
ridicare, mişcări complexe ce apar, de obicei, în masticaţie. Amplitudinea mişcărilor de lateralitate
scade cu deschiderea gurii sau cu retropulsia mandibulei.
Mişcările şi forma ATM sunt influenţate de vârstă, tipul dentiţiei, tipul dinamic masticator:
la copil predomină mişcările de propulsie - retropulsie până la apariţia dinţilor frontali
permanenţi, când apare supraocluzia incisivă;
în raport cu tipul dinamic masticator se modelează corespunzător forma condilului, a
cavităţii glenoide şi se definitivează tipul de uzură dentară;
supraocluzia incisivă şi cuspizii înalţi favorizează apariţia unui tip dinamic masticator, de
"tocător" la care predomină mişcările de ridicare şi cobo râre a mandibulei. Consecinţele acestor
mişcări sunt: adâncirea fosei glenoide, accentuarea pantei versantelor condiliene;

cuspizii dentari şterşi, uniţi prin creste, favorizează predominenţa mişcărilor de lateralitate
şi definitivarea tipului masticator de "frecător";
la tipul masticator "propulsor", predomină mişcările de propulsie - retropulsie, ocluzia
 139

realizându-se cap la cap. în acest caz pantele condiliene şi dentare sunt foarte line sau şterse
complet.

2.3. DISFUNCŢIILE ATM

ATM este influenţată de modificarea tiparelor de mişcare articulară şi micro traumatismele
ce apar în cazul unor disfuncţii ce au punctul de plecare parodontal, odontal, neuromuscular.
Simptomatologia Ia nivelul ATM poate cuprinde:
DUREREA ARTICULARĂ este de intensitate variabilă (dureri surde, vagi, junghiuri), apare
în repaus, poate fi exacerbată la mişcare. Durerea pe care pacientul o acuză în ATM poate fi:
durere locală (datorită patologiei locale: traumatisme, infecţii, neoplasme etc), durerea referită
(durerea apare în ATM dar este produsă de procese patologice în alte zone: ureche, parotidă,
muşchi), durerea psihogenă.
ZGOMOTELE ARTICULARE pot fi: cracmentul, crepitaţiile.
Cracmentul este un zgomot unic, puternic, uni sau bilateral, datorat artroliţilor,
osteofîtelor, deformărilor degenerative ale meniscului.
Crepitaţiile sunt zgomote multiple de intensitate mai mică.
Mecanismele principale de producere a zgomotelor articulare sunt:
hiperlaxitatea ligamentară şi capsulară;
oboseala muşchilor, care permit mişcări largi;
dezechilibre musculare, în special ale pterigoidianului extern.
SALTUL ARTICULAR reprezintă mişcarea sacadată uni- sau bilateral, ce deranjează pacientul care
se va adresa timpuriu medicului.
DEVIEREA MANDIBULEI se însoţeşte de creşterea amplitudinii deschiderii gurii, mandibula
făcând mişcări de zig-zag, brusc sau lent.
SUBLUXAŢIA se datoreşte creşterii laxităţii elementelor periarticulare, uni- sau bilateral, de
obicei este reductibilă prin manevre executate de pacient.
LIMITAREA DESCHIDERII GURII se produce datorită fibrozării şi sclerozării ţesuturilor
periarticulare, poziţiilor antalgice, spasmului muscular.
BLOCAJUL ARTICULAR se produce datorită artroliţilor, osteofite fracturate, menise
plicaturat, spasm muscular mergând până la trismus.

MIŞCĂRILE MANDIBULARE

Dinamica matidibulară poate fi sistematizată după numeroase criterii. Astfel mişcările

mandibulei pot fi clasificate în:
mişcări mandibulare elementare:
mişcări simetrice pure realizate fără contact interdentar ce cuprind:
mişcări de coborâre, ridicare, propulsie, retropulsie, retracţie forţată;
mişcări efectuate cu contact interdentar dar fără interpoziţie de alimente;
mişcări de masticaţie cu dinţi naturali;
mişcări de masticaţie cu dinţi artificiali.
 140

O altă clasificare a mişcărilor mandibulei este:

mişcări limită în plan frontal, sagital, orizontal;
mişcări funcţionale ce cuprind: mişcări de masticaţie, de deglutiţie, de
fonaţie, etc.
După Posselt mişcările mandibulare de bază sunt:
mişcările de deschidere şi închidere;
mişcarea de protruzie cu contact dentar şi revenire;
mişcarea de retruzie şi revenire, cu contact dentar;
mişcarea de lateralitate şi revenire, păstrând contactul dentar.

3.1. MIŞCĂRILE FUNDAMENTALE ALE MANDIBULEI

Mişcările fundamentale (mişcări pure) ale mandibulei sunt: mişcarea de rotaţie şi mişcarea
de translaţie, ce se pot realiza în cele trei planuri: sagital, orizontal şi frontal.
Mişcarea de rotaţie se realizează când fiecare punct al mandibulei parcurge o traiectorie
curba a cărei lungime creşte proporţional cu distanţa de la centrul de rotaţie la un punct luat în
considerare,
Mişcarea de translaţie se realizează când fiecare punct al mandibulei se va deplasa pe o
traiectorie aproximativ liniară, parcurgând distanţe egale faţa de punctul de origine.

3.2. MIŞCĂRILE MANDIBULARE COMBINATE

în dinamica funcţională mandibulara numai mişcările de balama şi miş. carea de propulsie
se întâlnesc ca mişcări pure, celelalte tipuri de mişcări fiind încadrate în mişcările combinate pe
care Ie execută mandibula.
Mişcările mandibulei se corelează cu mişcările în articulaţia temporo-mandibulară care
realizează atât mişcări pure (de rotaţie şi translaţie) cât şi mişcări combinate. Mişcările
mandibulare sunt oglinda configuraţiei anatomice şi funcţionale a determinanţilor anatomici
posteriori (ATM), anatomici anteriori (ocluzia), funcţionali (muşchii mobilizatori ai mandibulei).
3.2.1, înregistrarea mişcărilor mandibulei
Mişcările principale ale mandibulei (coborâre, ridicare, antero-posterioare, de lateralitate
dreapta-stânga) se integrează armonios în funcţia masticatorie, conform unui tipar individual,
specific fiecărui individ.
Aparatura de înregistrare a mişcărilor mandibulei trebuie să îndeplinească unele condiţii:
- aparatura să nu deranjeze şi să nu modifice mişcările mandibulei;
sa redea cu acurateţe datele şi sub o formă compatibilă analizei computerizate;
înregistrările să fie complete şi să redea întreaga desfăşurare a procesului;
datele culese să fie prezentate sub o formă accesibilă interpretării clinicienilor.
Dintre metodele multiple de înregistrare amintim cele ce folosesc:
traductoare mecanoelectrice fixate prin gutiere pe arcadele dentare;
traductoare electronice cuplate cu fotocelule legate de incisivii inferiori;
filmarea mişcărilor mandibulei;
traductori feromagnetici cu magnet ataşat incisivilor inferiori sau în vestibulul labial
mandibular, etc.
 141

Indiferent de modalitatea de înregistrare se impun câteva remarci:

masticaţia urmează un traseu ciclic, în direcţie predominant vertical-oblică;
există o componentă de lateralitate transversală şi oblică, însoţită de glisare la nivelul
ocluziei;
deci, se realizează mişcări ciclice în toate cele 3 planuri sagital, frontal,orizontal.
3.2.1.1. Anvelopa mişcărilor limită în plan sagitat
Anvelopa mişcărilor limită reprezintă traseul ce delimitează o figură geometrică în interiorul
căreia se înscriu mişcările funcţionale mandibulare.Anvelopa mişcărilor limită în plan sagital
cuprinde:
coborârea, ridicarea mandibulei;
deschiderea, închiderea gurii;
propulsia mandibulei.
Cu ajutorul unui traductor plasat la nivelul punctului incisiv inferior se înscrie în plan sagital
diagrama POSSELT pe care se descriu următoarele poziţii succesive (fig- 10):
poziţia de intercuspidare maximă (IM);
poziţia de propulsie cu dinţii frontali (incisivii) cap la cap (PP);
poziţia de propulsie maximă (PPM);
traiectoria de deschidere din propulsie maxima (PPM-M);
poziţia de deschidere maximă (M) cea mai anterior posibilă;
poziţia de închidere cea mai posterior posibilă (M-H-IM);
h=traiectoria de închidere (deschidere) obişnuită.
Anvelopele mişcărilor funcţionale în plan sagital:
se încadrează în anvelopa mişcărilor limită;
ciclurile masticatorii au la început amplitudini mai mari, care se reduc pe măsura ce
alimentul este fărâmiţat şi amestecat cu saliva;
- ridicarea mandibulei este mai rapidă şi nu urmează întotdeaunatraiectoria
coborârii.
 142

3.2.1.2. Anvelopa mişcărilor limită în plan frontal;

cuprinde deschiderea maximă a gurii cu deplasarea extrema de lateralitate dreapta-stânga
a mandibulei. Imaginea se aseamănă cu un "scut" "pescăruş";
ciclurile funcţionale se înscriu în interiorul anvelopei mişcărilor limită.
3.2.1.3. Anvelopa mişcărilor limită în plan orizontal: realizează
înregistrarea mişcărilor laterale extreme, dreapta şi stânga. Aspectul curbei este de romb.
3.2.1.4. Procesul masticator
Undele masticatorii sunt compuse din:
panta descendentă - coborârea mandibulei;
-vârful undei;
panta ascendentă - ridicarea mandibulei;
- palierul ocluzal - linie dreapta, rotunjită, cu denivelări, corespunde contactului
ocluzal.
Procesul masticator reprezintă timpul necesar masticaţiei unui aliment de la introducerea
lui în cavitatea bucală, până la deglutiţie.
Procesul masticator are următoarele faze:
Faza I: - corespunde poziţiei de ocluzie;
- se înregistrează ca o linie dreaptă.
Faza II: - introducerea alimentului în gură se înscrie ca o pantă descendentă, de
amplitudine şi înclinaţie variabilă în funcţie de:
 143

deschiderea mai mare sau mai mică a gurii;

şi viteza de coborâre a mandibulei.
Faza III: - corespunde adaptării masticaţiei la consistenţa alimentului;
- se înregistrează unde cu paliere ocluzale mai lungi;
Faza IV: - "faza de regim a masticaţiei", când eficienţa funcţională este maximă, are loc o
stabilizare a amplitudinii şi frecvenţei undelor;
- este faza care poate caracteriza un anumit individ şi
un anumit tip masticator;
Faza V: - de formare a bolului;
- se înregistrează unde cu pante mai line şi cu pauze mai mari între ele;
- deglutiţia se înregistrează sub forma unei linii orizontale.Pentru înregistrarea unui
proces masticator în Laboratorul de Fiziologie UMF Timişoara s-a folosit un sistem mecano-
electric (imaginat de Dr. Goţia Smaranda) ce cuprinde:
- dispozitivul de susţinere a capului;

2 traductori de deplasare conectaţi de menton;

un sistem de înregistrare: inscriptor XY
Sensibilitatea sistemului de înregistrare se poate modifica după necesităţi.
Pentru înregistrarea unui proces masticator s-au folosit biscuţi mici, în greutate medie de
3-5g.
Sensibilitatea inscriptorului a fost de IV/cm, iar viteza de înregistrare de 2s/cm.
înregistrările s-au efectuat la subiecţi normali, de ambele sexe, tineri cu vârsta cuprinsă între 19-
20 ani (fig. 11; 12),
3.2.2. Mişcările funcţionale ale mandibulei
Mişcările funcţionale reprezintă combinaţii ale mişcărilor fundamentale, realizându-se
concomitent în mai multe planuri. Printre principalele mişcări funcţionale amintim; mişcările de
masticaţies deglutiţie, supt, fonaţie, vorbire, etc.
 144

Fig. 11, Procesul masticator Ia 1; 2; 3; 4 biscuiţi, înregistrat la o persoană de sex

masculin,19 ani

Fig. 12. Procesul masticator Ia 1; 2 biscuiţi, înregistrat la o persoană de sex feminin, 19 ani
(diagramă originală din colecţia Dr. Goţia Smarauda, micşorată).
 145

FIZIOLOGIA MASTICAŢIEI

Masticaţia reprezintă procesul de prelucrare mecanică a alimentelor, de insalivare, proces

finalizat în formarea bolului alimentar.
In efectuarea mişcărilor masticatorii, punctul de plecare pentru deplasările mandibulare
este dat de poziţia de repaus. Mandibula este menţinută în poziţia de repaus de către:
echilibrul tonic dintre grupele antagoniste ale muşchilor mobilizatori şi
acţiunea gravitaţiei.
Mişcările efectuate prin contracţia muşchilor mobilizatori ai mandibulei sunt complexe.
Aceste mişcări se fac în vederea prehensiunii, tăierii sau sfâşierii alimentelor, în scopul zdrobirii şi
triturării lor.

4.1. FAZELE MASTICAŢIEI

Fazele mecanice ale masticaţiei sunt:
incizia alimentelor, sfărâmarea şi triturarea.
Aceste etape sunt precedate de acte motorii
ajutătoare: echilibrarea capului şi
prehensiunea alimentelor.
4.1.1. Echilibrarea capului
Echilibrarea capului reprezintă prima
mişcare controlată şi continuă, pregătitoare a
masticaţiei. Muşchii flexori ai capului se
contractă iar în corelaţie cu extensorii menţin
capul în poziţia optimă.
4.1.2. Prehensiunea alimentelor
Prehensiunea alimentelor se realizează
în doi timpi prin:
- coborârea mandibulei cu deschiderea
voluntara a gurii, proces realizat de contracţia
controlată de către sistemul nervos central a
m. suprahioidieni, m.subhioidieni şi
pterigoidieni externi (fascicol inferior) (fig.
13). Coborârea mandibulei este favorizată la
om de forţa gravitaţională. In mişcarea de
coborâre a mandibulei, condilul mandibular face o mişcare de translaţie înainte şi în jos
(tracţionat de m. pterigoidian extern) odată cu meniscul interarticular.

Hioidul coboară fiind mobilizat înapoi de m. subhioidieni. în acest timp m. ridicători ai

mandibulei (maseter, pterigoidian intern, fascicolul mijlociu al temporalului) prezintă o relaxare
controlată, astfel încât coborârea mandibulei se face lent, dirijat şi continuu.
- propulsia mandibulei efectuată de contracţia bilaterală şi simetrică a muşchilor
pterigoidieni externi şi a fascicolelor anterioare ale temporalului, asociată cu relaxarea controlată
a muşchilor retropulsori (m. suprahioidieni, fascicolul posterior al temporalului).
 146

4.1.3. Secţionarea alimentelor (incizia)

Ridicarea mandibulei încheie etapa de prehensiune şi alimentele aduse cu mâna spre gură
sunt secţionate de dinţii frontali. Are loc contracţia puternică a fascicolului mijlociu al
temporalului, a muşchilor maseteri şi a pteri-goidienilor interni rezultând închiderea gurii în mod
lent, continuu şi puternic. Hioidul este mobilizat înainte şi în sus de m. suprahioidieni (fig. 14).
Mişcarea de incizie este unică. M. pterigoidieni externi, prezintă o contracţie lentă
pentru a imprima mandibulei, în ridicare, o poziţie optimă pentru articularea cu maxilarul
superior, poziţia de cap la cap a incisivilor superiori şi inferiori. In timpul inciziei, incisivii inferiori
alunecă pe faţa palatinală a celor superiori. Incizia solicită incisivii la basculare în jurul punctului
de rotaţie, mişcare căreia i se opune rezistenţa osului alveolar, muşchilor buzelor şi limbii.
Alimentele dure opun rezistenţă la închiderea gurii, ceea ce determină o contracţie mai
mare a m. pterigoidian extern, m. supra-, subhioidieni, a muşchilor mimicii şi chiar a muşchilor
cefei. Astfel se echilibrează mai bine capul şi se realizează mişcările ajutătoare pentru
înfrângerea rezistenţei alimentelor.
Traiectoriile funcţionale în incizie variază după consistenţa alimentelor. Pentru alimentele
dure este necesară secţionarea în poziţia cap la cap a incisivilor. Pentru unele alimente, actul de
incizie poate fi asociat cu o tracţiune cu mâna a fragmentului exobucal, ce poate acţiona ca o
torţă de basculare vestibulară suplimentară. în timpul inciziei există o mică "dezocluzie ' molară,
care are rol în protecţia parodontala.

In timpul a mişcării de ridicare mandibulei, contracţia muşchilor ridicători este de tip

 147

izotonic. Când ridicarea mandibulei este'oprită de obstacolul alimentar, contracţia devine

izometrică, realizează o tensiune musculară crescută, suficientă pentru a învinge rezistenţa
alimentului. Canini sunt folosiţi la sfâşierea alimentelor mai consistente.
4.1.4. Zdrobirea şi triturarea alimentelor
Premolarii servesc la zdrobirea alimentelor. Ei prezintă cuspizi ascuţiţi, care le facilitează
pătrunderea în interiorul alimentelor, pentru a le fragmenta în particole relativ mari.
Molarii, prin suprafaţa ocluzală mare, au rol important în fărâmiţarea în continuare a
alimentelor, în triturarea lor, în special, prin mişcări de late'ralitate care se succed spre dreapta
sau spre stânga. Se realizează contracţii alternative ale muşchilor pterigoidieni externi de o parte
şi a temporalilor de cealaltă parte, asociate cu relaxarea controlată a aceloraşi muşchi, care devin
antagonişti succesivi. De asemenea, are loc şi o deplasare înainte şi în jos a meniscului
interarticular de partea opusă mişcării, astfel încât spaţiul retrocondilian se măreşte alternativ cu
fiecare mişcare de acest fel. în timpul masticaţiei:
se dezvoltă forţă în muşchii ridicători ai mandibulei;
se realizează contracţia de balansare a muşchilor direcţionali;
se produce relaxarea controlată a antagoniştilor.
în timpul mişcărilor de măcinare alimentele sunt aşezate alternativ între arcadele dentare
în sectoarele laterale. Alimentele sunt reaşezate între arcadele dentare prin acţiunea coordonată
a limbii şi obrajilor.
Limba, datorită terminaţiilor sale senzoriale, separă din masa alimentară acele fragmente
care sunt bine triturate şi insalivate, le adună la un loc formând bolul alimentar pe care-1
pregăteşte pentru deglutiţie. Pe măsură ce alimentele sunt triturate are loc şi amestecarea lor cu
salivă, proces denumit insalivare. Limba participă la masticaţie şi prin fărâmiţarea unor alimente,
pe care le presează pe palatul dur.
Limba execută mişcări de intensităţi diferite:
mişcări fine: de aşezare a alimentelor între arcadele dentare, de triere a fragmentelor, de
insalivare, de realizare a bolului alimentar;
mişcări puternice: de sfărâmare directă a alimentelor, de deglutiţie, de curăţire a arcadelor
dentare după deglutiţie.
Bolta palatină participă la zdrobirea unor alimente mai mari şi furnizează informaţii asupra
consistenţei alimentelor.
Obrazul, prin muşchii buccinatori, readuce, pentru triturare, alimentele căzute în vestibul.
Buzele, mucoasa obrajilor, limba, palatul conţin numeroşi receptori senzitivi ce au rol în
coordonarea dinamicii masticatorii.
Buzele menţin saliva şi alimentele în cavitatea bucală în timpul triturării şi apreciază
temperatura alimentelor.

4.2. FORŢE MASTICATORII

Forţa de contracţie a muşchilor masticatori este în funcţie de gradul de dezvoltare al
muşchilor care depinde de:
 148

 rasă;
 tip regional: la eschimoşi, care se hrănesc cu alimente crude, la nivelul molarilor forţele
dezvoltate sunt de trei ori mai mari decât la subiecţii ce folosesc o alimentaţie preparată;
 vârstă;
 sex;
 modul de pregătire al alimentelor

Contracţia muşchilor maseteri poate fi de tip izotonic sau de tip izo-metric. Contracţia
izotonică realizează scurtarea lungimii muşchiului, cu menţinerea constantă a tensiunii. Prin con-
tracţie izotonică se pun în contact static suprafeţele triturante ale dinţilor anta-gonişti. Se
realizează prin contracţia m. ridicători ai mandibulei şi relaxarea m. coborâtori.
Contracţia izometrică se caracterizează prin menţinerea constantă a lungimii muşchiului şi
creşterea tensiunii dezvoltată în muşchi (fig. 15).
Contracţia izometrică se realizează după "prinderea" alimentelor între suprafeţele ocluzale
şi durează până când tensiunea dezvoltată în muşchi învinge rezistenţa (duritatea) alimentelor, în
acest moment alimentul este zdrobit iar contracţia izometrică este urmată de contracţia
izotonică. Deci, în timpul masticaţiei au loc schimbări
permanente ale tipului de contracţie. în urma
contracţiei în muşchii masticatori se dezvoltă o forţă
mecanică, proporţională cu numărul de unităţi
motorii antrenate funcţional. Forţa de contracţie
depinde de gradul de întindere al muşchiului, până la
un moment dat. Dacă distanţa iniţială dintre dinţi
este mai mare (maseterul este mai întins) forţa de
contracţie este mare. Aceasta se dato-reşte, pe de o
parte, stimulării fusurilor neuro-musculare, iar pe de
altă parte, posibilităţii de a se realiza un număr
maxim de punţi acto-miozinice.
Lungimea optimă a sarcomerului la care forţa
dezvoltată este maximă se consideră a fi de 2,2
micrometri. Dacă distanţa dintre mandibulă şi
maxilar este prea mică, musculatura nu poate
acţiona la lungimea optimă, iar forţa de contracţie
scade (numărul de punţi acto-miozinice active este
scăzut, se produce o încălecare a filamentelor de
actină).
Viteza de scurtare a muşchilor maseteri (viteza
de ridicare a mandibulei) este invers proporţională
cu consistenţa alimentelor. Pe măsură ce mandibula
se apropie de maxilar în timpul masticaţiei,
alimentele opun rezistenţă, iar viteza de ridicare
scade înaintea stabilirii contactului ocluzal.
 149

Forţa de presiune verticală ce se exercită în timpul masticaţiei este transformată datorită

structurii parodontale în forţă de tracţiune şi transmisă asupra ţesutului osos unde se vor
produce fenomene adaptativ-constructive. Muşchii mobilizatori ai mandibulei pot dezvolta în
timpul masticaţiei forţe foarte mari (tabelul 3).
Alţi autori dau valori de aproximativ 10 kg forţă pe o suprafaţă de 1 cm2.
Presiunile verticale suportate de dinţi:
incisivi: 32 kg
canini: 35 kg

premolar II: 44 kg
molar I: 45-70 kg
molar III: 64 kg.
în masticaţia obişnuită se utilizează aproximativ 1/3 din forţa maximă, adică fiecare
mişcare masticatorie s-ar însoţi de desfăşurarea unor forţe în jui
de 35 kg.
Intensitatea forţei masticatorii depinde de mai mulţi factori:
de puterea de contracţie a muşchilor;
de sex: la femei, forţa dezvoltată la nivelul molarilor este 2/3 din cea a
bărbaţilor.
de pragul de toleranţă al parodonţiului, respectiv
de sensibilitatea parodonţiului.

4.3. ROLUL FUNCŢIONAL AL MASTICAŢIEI

4.3.1. Masticaţia şi digestia
Concomitent cu fărâmiţarea alimentelor are loc amestecarea lor cu salivă şi formarea
bolului alimentar, pregătit pentru deglutiţie.
Insalivarea alimentelor permite începerea digestiei încă din cavitatea bucală.
Mişcările masticatorii reprezintă şi un stimul mecanic ce favorizează evacuarea salivei din
glandele salivare.
Insalivarea alimentelor permite dizolvarea constituenţilor alimentari şi stimularea
 150

receptorilor gustativi cu următoarele consecinţe:

- realizarea senzaţiei gustative;
- aprecierea calităţii alimentelor;
- stimularea secreţiei salivare;
- stimularea secreţiei gastrice, pancreatice, prin declanşarea reflexelor necondiţionate.
Triturarea corespunzătoare a alimentelor asigură o digestie optimă.
Deglutiţia unor alimente insuficient triturate îngreunează digestia: apar tulburări gastrice
prin efortul digestiv gastric crescut şi prin întârzierea evacuării gastrice.
Masticaţia rapidă are dezavantaje:
- nu stimulează suficient receptorii bucali;
- secreţia salivară şi gastrică sunt insuficiente;
- determină un efort digestiv gastric crescut;
- induce o digestie şi absorbţie deficitară;
- favorizează apariţia hipotrofiei la copii.
Enzimele digestive acţionează la suprafaţa fragmentelor, de aceea la fragmentele mari,
netriturate eficienţa de digestie este scăzută. Particulele mari necesită un travaliu gastric mai
intens şi mai îndelungat ceea ce suprasolicită stomacul inducând afecţiuni digestive.
4.3.2. Masticaţia şi olfacţia
Zdrobirea corespunzătoare a alimentelor permite eliberarea substanţelor odorifere şi
percepţia olfactivă.
Importanţa percepţiei olfactive în timpul masticaţiei:
- apreciază calitatea alimentelor;
- declanşează şi susţine secreţiile digestive: salivare, gastrice, pancreatice prin reflexele
condiţionate.
- asociată cu simţul gustativ creează o stare psihică de satisfacţie sau insatisfacţie.
4.3.3. Masticaţia şi structurile buco-dentare
O solicitare normală, în timpul masticaţiei a ţesuturilor sistemului oro-facial are un rol
pozitiv în menţinerea troficităţii sistemului, asigurând dezvoltarea lui.
Masticaţia viguroasă determină:
a - stimularea centrilor osteogenetici de creştere; b - intensificarea trabeculaţiei osoase; c -
oasele maxilare sunt mai groase, mai rezistente; d - membrana (structurile) periodontală se
îngroaşă; e - activarea circulaţiei în musculatura masticatorie, în structurile osoase, rezultând
creşterea aportului de substanţe nutritive, hormoni; f- favorizarea autocurăţirii cavităţii bucale;
g - cheratinizarea şi multiplicarea stratului bazai al mucoasei gingivale; h - stimularea
reacţiilor de apărare; i - scăderea depunerii de tartru; 1 - prevenirea formării cariilor dentare.
Activitatea musculară susţinută influenţează oasele maxilare prin:
a - intermediul inserţiilor osoase - astfel subiecţii care fac mişcări masticatorii susţinute au
mandibula bine dezvoltată. La persoanele cu rahitism contracţiile musculare puternice defor-
mează maxilarul superior, b - aplicarea directă a presiunilor musculare pe suprafeţele osoase, c -
aplicarea indirectă a forţelor musculare prin intermediul sistemului
dentar.
In timpul masticaţiei, prin intermediul ligamentelor periodontale, se transformă forţele de
frecare în forţe de tracţiune directă asupra osului alveolar. La nivelul oaselor maxilare se exercită
forţe de tracţiune, a căror sursă este contracţia muşchilor mobilizatori ai mandibulei.
Forţele de masticaţie se transmit indirect prin intermediul sistemului dentar.
 151

Resorbţia proceselor alveolare şi mărirea spaţiului parodontal la dinţii nesolicitaţi, prin lipsa
antagoniştilor, reprezintă o dovadă concludentă a lipsei forţelor stimulatoare ale masticaţiei în
structurarea oaselor.
Poziţia dinţilor şi restructurarea permanentă a pereţilor alveolari sunt în funcţie de
solicitările funcţionale generate de masticaţie. în unele anomalii dento-maxilare cu malpoziţii
dentare, mişcările masticatorii se fac defectuos.
4.3.4. Masticaţia şi sistemul nervos
Masticaţia are şi un rol sedativ, calmant asupra sistemului nervos Contracţia prelungită a
muşchilor masticatori creează oboseală şi somn la copii La adult, mişcările lente continue de
masticaţie (folosirea gumei de mestecat echilibrează tonusul muşchilor antagonişti şi au efect
calmant.

4.4. MASTICAŢIA ŞI ANOMALIILE APARATULUI DENTO-MAXILAR

Tulburările masticatorii sunt factori predispozanţi pentru producerea anomaliilor dento-
maxilare prin:
- masticaţia insuficientă face ca musculatura masticatorie şi oasele maxilare să fie mai
puţin dezvoltate;
- orientarea funcţională a trabeculelor este mai discretă;
- parodonţiul marginal oferă o implantare dentară mai puţin robustă;
- abraziunea fiziologică lipseşte sau este foarte redusă;
- nu se face mezializarea fiziologică a mandibulei;
- secreţia salivară mai scăzută întreţine o autocurăţire deficitară, favorizează instalarea de
procese distructive la nivelul coroanei;
- malpoziţii, ectopii dentare;
- creşte frecvenţa cariilor;
- solicitarea insuficientă a parodonţiului, favorizează apariţia parodon-topatiilor.
Anomaliile dento-maxilare instalate micşorează eficienţa masticatorie prin mai multe
mecanisme:
- reducerea suprafeţei de contact ocluzal;
- absenţa sau dificultatea în efectuarea unor mişcări masticatorii;
- limitarea mişcărilor masticatorii prin blocaje;
- lezarea directă a mucoasei de pe maxilarul antagonist, de către dinţi, determină senzaţia
dureroasă care reduce şi mai mult forţa de contracţie.
4.5. REGLAREA MASTICAŢIEI
Masticaţia este un act complex, parţial voluntar, parţial reflex prin care se asigură
coordonarea activităţii musculare în vederea prelucrării mecanice a alimentelor. Masticaţia are o
complexitate care este unică în tot organismul. Reglarea masticaţiei se face prin mecanism
nervos, la care participă zone din aria corticală motorie, din trunchiul cerebral, corelate cu
informaţiile senzitive din zona oro-facială.
Masticaţia începe cu deschiderea voluntară a gurii şi coborârea mandibulei induse de către
impulsurile motorii corticale venite pe căi piramidale şi extrapiramidale la nucleii motori ai nervilor
cranieni V, VII, XII, din trunchiul cerebral.
 152

Actul motor al masticaţiei este modulat şi de impulsuri cerebeloase. Ablaţia cerebelului

produce ataxie, modificări motorii ce afectează şi prehen-siunea hranei.
Ridicarea reflexă a mandibulei se realizează prin reflexul miotatic maseterin dinamic cu
următoarea succesiune:
- deschiderea gurii determină întinderea muşchilor ridicătoii ai
mandibulei;
- se stimulează fusurile neuro-musculare din maseter;
- fibrele anulo-fusale transmit direct excitaţia la nucleul senzorial mezen-cefalic al
trigemenului;
- după o întârziere de 0,7 ms informaţia este transmisă monosinaptic la nucleul motor al
trigemenului, din punte;
- impulsurile motorii iau calea neuronilor motorii alfa spre muşchii
ridicători ai mandibulei;
- contracţia m. ridicători determină ridicarea mandibulei, închiderea gurii, realizarea
contactului ocluzal pe alimentele din cavitatea bucală.
în continuare se declanşează reflexul de coborâre coordonată a mandibulei, coborâre ce
permite rearanjarea alimentelor între suprafeţele ocluzale ale
dinţilor.
Succesiunea fenomenelor de coborâre reflexă a mandibulei:
- alimentele închise în cavitatea bucală stimulează presoreceptorii din: mucoasa gingivală,
ligamente periodontale, pulpă, dentină, mucoasă bucală, linguală, palatul dur, etc;
- impulsurile generate de stimularea presoreceptorilor sunt transmise nucleului senzorial al
n. V din punte, prin n. dentari şi linguali;
- din nucleul senzorial, principal, al trigemenului impulsurile ajung la nucleul motor al n. V,
după o întârziere de 1,7 msec.
- în nucleul motor se generează un potenţial de excitaţie postsinaptic în motoneuronii
muşchilor coborâtori şi un potenţial de inhibiţie postsinaptic în neuronii motori ai muşchilor
ridicători;
- se trimit comenzi efectorii pentru muşchii coborâtori şi inhibitorii pentru
muşchii ridicători;
- răspunsul motor este promt, asigură deschiderea gurii, protejează arcadele dentare de o
suprasolicitare mecanică.
Impulsurile proprioceptive de la ATM controlează activitatea motorie a mandibulei,
limitează mişcările, readaptează masticaţia după intervenţii ortodontice, transmit şi stimuli de
durere.
Reflexul necondiţionat masticator are centrul în nucleul masticator din protuberanta
(punte). Acest centru primeşte aferente tactile proprioceptive, gustative pe calea nervilor V, VII,
IX. Nucleul masticator pontin este coordonat de centrii corticali în vederea finalizării masticaţiei şi
a realizării bolului alimentar.
Leziunile ariei motorii corticale suprimă reflexul masticator ca act coordonat şi face
imposibilă realizarea bolului alimentar, deoarece persistă numai mişcări stereotipe de ridicare şi
coborâre a mandibulei fără coordonare linguală. oro-facială.
Sistemul limbic, hipotalamusul, formaţia reticulată, cerebelul contribuie la reglarea
contracţiei musculare în timpul masticaţiei. Durata unui ciclu masticator este de aproximativ o
secundă.
 153

în afecţiuni dentare, plasarea de proteze în gură, stereotipul masticator se modifică

conştient, elaborându-se un nou tip de masticaţie.
Activitatea motorie a centrilor masticatori este influenţată şi de statusul umoral al
organismului: în hipoglicemie se amplifică potenţialul motor al muşchilor ridicători.

FIZIOLOGIA DEGLUTIŢIEI

Deglutiţia reprezintă totalitatea fenomenelor care concură la trecerea bolului alimentar sau
a salivei din cavitatea bucală în faringe şi esofag (fig, 16). Deglutiţia este o funcţie permanentă
ce se desfăşoară atât în perioadele de veghe,
cât şi în cele de somn.
Numărul de deglutiţii în 24 ore variază între 590 până la 1600, după
diferiţi autori.

5.1. TIMPII DEGLUTIŢIEI

Se descriu trei timpi sau etape ale deglutiţiei şi anume: timpul bucal, timpul faringian şi
timpul esofagian.
5.1.1. Timpul I, bucal al deglutiţiei
Este un timp voluntar, durează 1 secundă şi constă din transportarea bolului alimentar din
cavitatea bucală în faringe prin mişcări coordonate ale limbii, palatului moale, mandibulei şi
complexului hioidian.
Succesiunea fenomenelor timpului bucal al deglutiţiei:
- bolul alimentar este plasat pe faţa dorsală a limbii;
- muşchii intrinseci dau limbii forma de "jgheab" în care se mulează bolul alimentar
- vârful limbii se sprijină pe bolta palatină şi se răsfrânge înapoi;
- contracţia muşchilor milohioidieni ridică planşeul bucal odată cu limba, care apasă cu
toată forţa pe bolta palatină, împingând bolul spre faringe;
- prin contracţia m. hiogloşi şi stilogloşi se trag înapoi părţile laterale ale bazei limbii,
modelând-o "în jgheab" prin care bolul alimentar alunecă spre faringe, existând şi o undă
peristaltică a limbii.
Limba exercită pe bolta palatină o presiune între 41 şi 70 g/cm2, presiune dependentă de
consistenţa alimentelor.
Această presiune se exercită mai ales pe părţile laterale ale boitei.
Presiunea excesivă a limbii în porţiunea posterioară a bolţii palatine determină
vestibulizarea dinţilor.
Timpul I al deglutiţiei se schimbă cu vârsta.
 154

5.1.2. Timpul II, faringian al deglutiţiei

Timpul faringian al deglutiţiei este scurt (1 secundă), autonom. Contactul alimentelor cu
diverse părţi ale gurii şi faringelui declanşează o succesiune de reflexe care au drept scop
asigurarea condiţiilor pentru ca bolul alimentar să coboare în esofag şi să nu pătrundă în laringe
sau în nazo-faringe.
Zonele reflexogene cele mai sensibile sunt reprezentate de:
- mucoasa pilierilor anterior;
- peretele posterior al faringelui;
- stâlpii posteriori ai amigdalelor;
- amigdale;
- baza limbii;
- lueta;
- palatul moale.
Această zonă se numeşte zona reflexogenă Vasilieff.
Progresiunea bolului alimentar în faringe este asigurată de contracţia reflexă a
constrictorului superior al faringelui deasupra bolului, obligându-1 să treacă în esofag. înaintea
bolului, în faringe şi esofag, se creează o presiune negativă, de aproximativ 35 cm3 apă.
Alte căi posibile de angajare a bolului alimentar în timpul faringian al deglutiţiei sunt:
- înapoierea bolului alimentar în cavitatea bucală este prevenită prin contracţia m.
palatoglos şi palatofaringian, care îngustează istmul bucal.
Bolul poate fi readus în gură printr-un reflex special de tuse, de curăţire a faringelui;
 155

- pătrunderea alimentelor în cavitatea nazală este prevenită prin închiderea orificiului

nazofaringian realizată de contracţia m. peristafilini externi şi a muşchilor ridicători şi tensori ai
vălului palatin;
- pătrunderea alimentelor în laringe este împiedicată prin separarea căii digestive de cea
respiratorie.
Orificiul laringofaringian se închide prin: ridicarea mandibulei, a hioidu-lui, laringelui şi a
limbii şi prin coborârea epiglotei pe laringo-faringe. La aceste mişcări complexe participă:
- m. ridicători ai mandibulei;
- m. suprahioidieni, care sprijinindu-se pe mandibulă, ridică hioidul şi apoi cartilajul tiroid;
- hioidul mobilizat în sus şi înainte, trage în aceaşi direcţie baza limbii;
- epiglota se deplasează în jos, prin mişcări foarte rapide, închizând calea aeriană, ca un
capac;
- ridicarea laringelui (prin contracţia m. tirohioidian), face ca el să ajungă sub protecţia
epiglotei şi bazei limbii. în cazul în care laringele este fixat printr-un proces patologic, deglutiţia
este imposibilă. La sugar, laringele este într-o poziţie mai înaltă şi de aceea este posibil să se
efectueze simultan suptul şi respiraţia, laptele curgând pe pereţii laterali ai faringo-laringclui;
- laringele se închide şi prin alăturarea corzilor vocale.

5.1.3. Timpul III, esofagian al deglutiţiei

Timpul esofagian începe cu deschiderea orificiului superior al esofagului prin mobilizarea
înainte a peretelui anterior şi iniţierea unei unde peristaltice.
în porţiunea cervicală a esofagului (pe o lungime de 6-7 cm) care are muşchi striaţi,
deplasarea bolului se face foarte rapid (o secundă).
în porţiunea toracică a esofagului (alcătuită din fibre musculare striate şi netede)
deplasarea se face mai lent, în 1,5-2 secunde.
în porţiunea inferioară, esofagul este alcătuit numai din musculatură netedă, iar deplasarea
durează 3 secunde. în total timpul esofagian al deglutiţiei durează 6-7 secunde. Orificiul cardia se
deschide reflex, lăsând bolul alimentar să treacă în stomac.

5.2. REGLAREA DEGLUTIŢIEI

Coordonarea mişcărilor necesare deglutiţiei se realizează prin mecanisme nervoase (fig.
17). Declanşarea deglutiţiei se poate face reflex (cu punct de plecare de la receptorii din
regiunea bucală) dar şi voluntar (cu participarea scoarţei cerebrale).
5.2.1. Calea senzitivă, aferentă este asigurată de nervii: trigemen, gloso-faringian, vag,
care transmit impulsuri din cavitatea bucală şi zona reflexogenă Vasilieff.
5.2.2. Centrul deglutiţiei este localizat în bulb, în substanţa reticulată, în vecinătatea
centrilor respiratori, salivatori, cardio-vasculari. în timpul deglutiţiei sunt inhibaţi centrii respiratori
şi centrul masticator. Deglutiţia unui bol alimentar voluminos induce reflexe salivare, lacrimale,
vasomotorii. Centrul deglutiţiei are legături cu nucleii: masticatori, al nervilor faciali, hipogloşi.
5.2.3. Calea eferentă este reprezentată de ramurile motorii ale nervilor:
- trigemen, asigură ridicarea mandibulei şi închiderea gurii;
- facial, controlează muşchii buzelor şi ai mimicii;
- hipogloşi, asigură mişcările coordonate ale muşchilor limbii;
 156

- glosofaringian, pentru musculatura faringiană;

- vag, pentru musculatura esofagiană.
In partea superioară a esofagului, inervaţia vagală declanşează contracţiile eristaltice şi
asigură progresiunea lor în funcţie de impulsurile descărcate de centrul bulbar. In esofagul
mijlociu şi inferior, propagarea undelor este asigurată e inervaţia intrinsecă a plexului mienteric
Auerbach. Progresiunea undelor este
controlată de fibrele vagale care stimulează peristaltismul, relaxează cardia şi de fibrele
simpatice care inhibă peristaltismul şi contractă sfincterul cardia.
Sfincterul cardia are o activitate tonică şi fazică sub acţiunea vagului, care creşte tonusul şi
deschide fazic sfincterul, în faţa fiecărei unde peristaltice.
Deglutiţia infantilă este coordonată de nervii faciali şi hipogloşi, iar, deglutiţia adultului este
controlată de trigemen şi hipoglos.
La edentatul total, pierderea dinţilor duce la o revenire către deglutiţia controlată de facial,
în care orbicularul buzelor joacă rol primordial, evitându-se stressul ATM.
 157

Tulburările deglutiţiei:
- disfagia, reprezintă dificultatea de a înghiţi. Se întâlneşte în: amigdalite, leziuni ale limbii,
aparate ortodontice, lezarea centrilor nervoşi;
- paralizia deglutiţiei: în come uremice, hepatice, narcoză profundă, intoxicaţii cu morfină,
barbiturice.
 158

5.3. PARTICULARITĂŢI ALE DEGLUTIŢIEI

5.3.1. Deglutiţia la nou născut se caracterizează prin păstrarea maxilarelor depărtate,

contracţiile buzelor şi obrajilor fiind puternice.
Deglutiţia cu arcadele depărtate se numeşte deglutiţie de tip infantil (ce durează până la 6
luni).
Nou născutul duce limba înainte, prinzând mamelonul între ea şi creasta alveolară
superioară. Partea dorsală a limbii formează un jgheab prin care laptele curge spre faringe ajutat
de contracţiile muşchilor linguali. Buzele asigură închiderea etanşă a cavităţii bucale. în acest
timp, maxilarele sunt depărtate având limba aşezată în partea anterioară, iar în părţile laterale se
interpune mucoasa jugală şi musculatura obrazului. în repaus, crestele maxilare fiind foarte puţin
dezvoltate permit pătrunderea limbii între cele două maxilare, menţinându-le depărtate.
5.3.2. Etapa tranziţională
In jurul vârstei de 6 luni odată cu erupţia incisivilor se modifică treptat comportamentul
limbii: limba ia o poziţie mai posterioară (înapoia incisivilor), se lăţeşte, porţiunile laterale
pătrund între crestele celor două maxilare, încă edentate. In timpul deglutiţiei, limba rămâne
înapoia incisivilor, buzele se închid, au loc contracţii ale muşchilor mimicii.
In timpul erupţiei caninilor şi molarilor temporari, limba în repaus, pătrunde între arcadele
dentare în regiunile laterale, contribuind la fixarea unei poziţii mandibulare, deci se schiţează,
deja, "inocluzia fiziologică".
Acest stadiu tranziţional, durează de la 6 luni până la, aproximativ, 2 ani.
5.3.3. Deglutiţia adultului
Deglutiţia de tip adult este o deglutiţie cu arcadele în contact şi se ealizează în următoarele
condiţii:
- ingerarea de alimente solide sau păstoase;
- ingerarea de lichide în cantităţi mici;
- deglutiţia salivei.
Ingerarea de alimente zemoase, de cantităţi mari de lichide se realizează, i la adult, în
condiţiile păstrării arcadelor dentare depărtate.
5.3.4. Deglutiţia în prezenţa aparatelor ortodontice
Aparatele ortodontice acţionează împiedicând interpunerea limbii între
arcade ceea ce determină:
- înlăturarea forţelor anormale pe care limba le exercită la nivelul
arcadelor dentare;
- normalizarea morfologică;
- reeducarea deglutiţiei;
- mecanismele neuro-musculare orale se adaptează noii situaţii.

5.4. DEGLUTIŢIA ŞI ANOMALIILE APARATULUI DENTO-MAXILAR

Prelungirea şi permanentizarea stadiului de deglutiţie infantilă reprezintă o incapacitate a
copilului de a-şi adapta mişcările la noile condiţii, create de erupţia dentară, incapacitate care
este consecinţa unei întârzieri în maturarea nervoasă şi musculară.
Succesiunea fenomenelor în imaturitatea neuro-musculară:
- permanentizarea stadiului de deglutiţie infantilă sau stadiului tranziţional datorită
 159

imaturităţii neuro-musculare;
- se generează forţe cu influenţă negativă asupra dezvoltării aparatului
dento-maxilar;
- apar anomalii dento-maxilare.
Deglutiţia infantilă se poate instala ca un fenomen de adaptare la modificările produse de
anomalii dento-maxilare.
Revenirea la deglutiţia infantilă se poate produce şi:
- datorită obiceiului vicios de sugere a degetului;
- în perioada înlocuirii dinţilor temporari cu cei permanenţi;
- în caz de macroglosie.
Persistenţa unei deglutiţii de tip infantil se poate datora unei "imaturitaţi" neuro-musculare
datorită :
- unor cauze locale: sugerea degetului, afecţiuni rino-faringiene, fenomene
locale legate de înlocuirea dinţilor;
- unor cauze generale: acromegalia asociată cu macroglosia.
De asemenea, deglutiţia de tip infantil poate fi rezultatul unor anomalii ale aparatului
dento-maxilar.

ALIMENTAREA NATURALĂ ŞI ARTIFICIALĂ A SUGARULUI

Imediat după naştere, copilul poate să sugă datorită unui reflex înnăscut, automat, care
există la toate mamiferele.

6.1. SUPTUL LA SÂN

Alimentaţia naturală la sân sau suptul la sân se caracterizează prin mişcări ritmice:
- de înfundare şi umflare a obrazului;
- de ridicare şi coborâre a hioidului;
- de propulsie şi retropulsie a mandibulei;
- ale limbii, obrajilor;
- de înclinare sau extensie a capului;
- de strângere şi relaxare a sfincterului labial.
Acestea se asociază cu mişcări ale mâinilor de prindere a mamelei şi contracţia celulelor
mioepiteliale indusă de oxitocină.
Mecanismul suptului cuprinde două mişcări distincte:
- una de succţiune, care necesită realizarea unui vid în cavitatea bucală, iar
- alta de presiune care constă din acţiunea de exprimare a laptelui din mamelon.
In timpul suptului mamelonul şi o parte a areolei sunt atrase în gura copilului, mamelonul
fiind mult alungit. Baza mamelonului este prinsă între gingia superioară şi vârful limbii.
Limba formează un adevărat jgheab şi realizează o mişcare ondulatorie (ca o undă
peristaltică), de la vârf spre baza limbii, ce presează asupra mamelonului. Mişcările mandibulei
asigură modificările de presiune (10-15 cm H20 sub presiune atmosferică), în interiorul cavităţii
 160

bucale.
Buzele asigură atât închiderea ermetică a cavităţii bucale cât şi compresiuni ritmice la
nivelul areolei.

6.2. AVANTAJELE SUPTULUI LA SÂN

- asigură creşterea aparatului dento-maxilar;
- realizează funcţionarea armonioasă a aparatului dento-maxilar;
- solicită muşchii masticatori;
- sunt solicitate toate grupele musculare ale aparatului dento-maxilar (ADM), având loc
într-o succesiune ritmică, contracţia unui grup de muşchi urmată de contracţia antagoniştilor;
- activitatea musculară determină dezvoltarea echilibrată şi proporţională a elementelor
osoase pe care se insera;
- vârful limbii exercită pe boltă o presiune de 50-60 g/cm2;
- mişcările ritmice ale limbii fac ca ea să aibă rolul unei pompe aspiratoare-respingătoare
pentru jetul de lapte din mamelon;
- mişcările ritmice ale limbii au repercursiuni directe şi asupra debitului sanguin din
mucoasa boitei palatine, ceea ce determină o dezvoltare armonioasă a boitei palatine şi a foselor
nazale;
- limba, stimulează funcţia osteogenetică de creştere a suturii incisivo-canine şi
intermaxilare, bolta dezvoltându-se normal în lăţime şi lungime;
- are loc insalivarea laptelui şi pregătirea digestiei optime;
- sunt antrenaţi şi se echilibrează acţiunea grupelor musculare antagoniste, care vor fi
ulterior solicitate în cazul alimentaţiei mixte;
- acţiunea trofică şi stimulatoare a muşchilor pentru celulele osteogenetice de creştere
contribuie la dezvoltarea echilibrată a elementelor ADM ca şi a elementelor sistemului de
susţinere a capului;
- prin efortul muscular realizat în timpul suptului viguros se induce un somn reconfortant
şi liniştitor.

6.3. ALIMENTAREA ARTIFICIALĂ A SUGARULUI

Alimentaţia prin biberon a sugarului determină adaptarea contracţiilor musculare
corespunzător noilor condiţii.
Buzele nu mai închid ermetic fanta labială, pentru că nu este necesar, deoarece laptele
curge singur prin greutatea lui.
Orbicularii buzelor nu sunt solicitaţi, nu se mai "antrenează" iar dezvoltarea lor deficitară
se va manifesta mai târziu prin hipotonia buzelor.
De asemenea, nu au loc înfundarea şi umflarea obrajilor, nefiind nevoie de o presiune
orală, care să aspire laptele şi în consecinţă buccinatorul se va dezvolta insuficient, va fi hipoton
şi cu forţă de contracţie redusă.
Mişcările de ridicare şi coborâre ale hioidului efectuate de m. suprahioi-dieni şi ridicătorii
mandibulei nu mai sunt necesare, laptele din biberon curgând singur, fără să fie obligatorie o
presiune negativă aspiratoare în cavitatea bucală.
Lipsa de solicitare a grupelor musculare antagoniste, într-o acţiune echilibrată, se
 161

repercutează asupra dezvoltării insuficiente a mandibulei în raport cu maxilarul şi arcadele

alveolare superioare.
Lipsa de solicitare a grupelor musculare antagoniste, într-o acţiune echilibrată, se
repercutează asupra dezvoltării insuficiente a mandibulei în raport cu maxilarul şi arcadele
alveolare superioare.
Nu se mai efectuează propulsia şi retropulsia mandibulei pentru că nu mai este necesară
presarea mamelei prin mentonul sugarului. Va rezulta o dezvoltare deficitară a mandibulei în
această perioadă, când are loc o creştere intensă.
Când sugarul este hrănit cu biberonul, vârful limbii se modelează "în jgheab" pentru a
asigura trecerea uşoară a laptelui spre faringe. în această situaţie, vascularizaţia boitei palatine şi
centrele ei osteogenetice nu mai sunt stimulate şi dezvoltarea nu se mai realizează armonios. Se
ajunge la formarea unei boite adânci, strâmtată (ogivală) iar planşeul foselor nazale este
îngustat, perturbând respiraţia nazală.

6.4. DEZAVANTAJELE ALIMENTĂRII ARTIFICIALE A SUGARULUI

- mişcările de propulsie sunt reduse pentru că laptele curge uşor şi în cantitate mai mare;
- aerofagia, adică ingestia împreună cu laptele a unei cantităţi de aer;
- reducerea secreţiei salivare;
- insalivarea insuficientă a laptelui şi tulburări de digestie;
- prin absenţa stimulilor funcţionali de propulsie a mandibulei se perturbă dezvoltarea
mandibulei şi se periclitează aşezarea corectă a primelor elemente dentare;
- se pot constitui disfuncţii în dezvoltarea ADM cu repercursiuni asupra dezvoltării generale
a copilului.

6.5. REGLAREA NERVOASĂ A SUPTULUI

Suptul este un act reflex înnăscut, cu origine bulbo-protuberanţială. Căile centripete,
aferente ale acestui reflex sunt incluse în ramurile senzitive ale trigemenului.
Căile centrifuge, eferente sunt reprezentate de nervii trigemeni, faciali, hipogloşi, prin
intermediul cărora este asigurată contracţia muşchilor corespunzători şi ai limbii.
Mişcările mandibulei necesare suptului prezintă la început un control tactilo-kinestezic, iar
ulterior, odată cu dezvoltarea componentelor sistemului oro-facial şi a experienţei alimentare se
instalează un control reflex tactilo-gustativo-kinestezic.
Trecerea de la alimentaţia la sân la alimentaţia diversificată impune adaptarea ADM la
noile situaţii:
- mişcarea obrajilor, limbii, buzelor, mandibulei se complică;
- mişcările dirijate de sistemul nervos se adaptează la consistenţa
alimentelor;
- formarea bolului alimentar, insalivarea lui şi împingerea spre faringe se
învaţă în fragedă copilărie;
- acest lanţ de reflexe condiţionate, învăţate vor deveni automate;
- odată cu apariţia dinţilor, copilul începe să înveţe să mestece;
- după apariţia primilor molari se constată prezenţa aproape a tuturor mişcările
mandibulei ca şi la adult.
 162

FONAŢIA

Laringele face parte din structura căilor aerifere permiţând trecerea bidirecţională a
aerului, în procesul ventilaţiei pulmonare. De asemenea, este elementul de bază în producerea
sunetelor.

7.1. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A LARINGELUI

7.1.1. Muşchii laringelui
Muşchii laringelui pot fi grupaţi în două grupe musculare antagoniste:
- m. constrictori ai glotei care au funcţie de adductori ai corzilor vocale sunt: m.
cricoaritenoizi anteriori, laterali, m. tiroaritenoizi, m. interaritenoizi, m. anteroepiglotic.
Contracţia acestor muşchi determină apropierea cartilajelor aritenoide între ele şi
îngustarea orificiului glotic. Muşchii sunt inervaţi de nervii recurenţi. Paralizia unilaterală a
nervului recurent determină vocea bitonală.
- m. dilatatori ai glotei determină depărtarea corzilor vocale, sunt m. cricoaritenoizi
posteriori.
7.1.2. Corzile vocale
7.1.2.1. Structura corzilor vocale
Corzile vocale sunt două formaţiuni musculo-tendinoase aşezate orizontal. Lungimea medie
a corzilor vocale variază cu:
- sexul: - 15 mm la sexul masculin;
- 11 mm la sexul feminin;
- vârsta: - la copil = 7 mm. La pubertate, corzile vocale se alungesc la fete cu 1/3 (10-11
mm) iar la băieţi se dublează (14-15 mm).
Fiecare coardă vocală este alcătuită în principal din 2 muşchi, ce au un metabolism de tip
anaerob, ceea ce determină o semifatigabilitate a muşchilor vocali. Marginile libere ale corzilor
vocale sunt alcătuite din ţesut conjunctiv elastic acoperite de un epiteliu stratificat. Deasupra
corzilor vocale se găsesc
"benzile ventriculare" sau falsele corzi vocale ce conţin numeroase glande mucoase.
Mucusul acestor glande, lubrefiaza corzile vocale adevărate.
In timpul respiraţiei obişnuite, corzile vocale sunt depărtate, lăsând între ele un spaţiu,
numit orificiu glotic. Corzile vocale sunt întinse de muşchii crico-tiroidieni (m. intrinseci) inervaţi
de nervul laringeu superior. în paralizia nervului laringeu superior corzile vocale sunt flasce, iar
vocea este răguşită. Corzile vocale sunt relaxate de către m. tiroaritenoizi interni.
7.1.2.2. Rolul corzilor vocale în fonaţie
Corzile vocale au rol activ în fonaţie. Ele se apropie reciproc şi se depărtează ca urmare a
contracţiei muşchilor proprii şi muşchilor limitrofi, contracţie dependentă de impulsurile nervoase
venite pe calea nervilor recurenţi, în salve.
Moulanguet în 1953 a pus în evidenţă homoritmia dintre activitatea nervilor recurenţi şi
deschiderile glotice. în fonaţie, contracţia activa a corzilor vocale determină deschideri şi închideri
ritmate ale glotei, secţionarea coloanei de aer şi producerea sunetelor, dacă presiunea subglotică
 163

este suficientă. în cursul fiecărei deschideri, trece o anumită cantitate de aer. închiderile ritmice
realizate de corzile vocale secţionează coloana de aer, imprimându-i un caracter
de intermitenţă.
Frecvenţa sunetului este dependentă de deschiderile glotice care se corelează cu frecvenţa
salvelor din nervii recurenţi. Deplasarea corzilor vocale se face în sens orizontal cu 4 mm
maximum iar în sens vertical cu 0,2-0,5 mm, deci, corzile vocale descriu o mişcare elipsoidală, cu
axul mare orizontal. Mişcarea completă a corzilor vocale, sau ciclul corzilor vocale se realizează în
patru faze:
- faza de depărtare a corzilor vocale, deschiderea glotică sau abducţia realizată de muşchii
proprii împreună cu m. cricoaritenoid posteriori;
- faza de elongaţie maximă, în care corzile vocale rămân depărtate (un timp variabil), sub
acţiunea m. cricotiroidieni;
- faza de apropiere, adducţie sau de închidere a glotei, în poziţia poste-rioară (prin
contracţia numai a m. aritenoidieni), anterioară (prin contracţia numai a m. cricoaritenoidieni
laterali), pe toată lungimea corzii (prin contracţia
ambilor muşchi).
Astfel, corzile vocale vin în contact prin marginile lor libere (ce conţin ţesut conjunctiv
elastic). în mişcarea de adducţie, corzile vocale pot prezenta modificări de formă (îngroşări
parţiale), în special în vocea cântată;
- faza de acolare, în care corzile vocale rămân alipite până la declanşarea
salvei recurenţiale următoare.
Ciclii de activitate ai corzilor vocale în fonaţie se realizează cu o mare
frecvenţă, astfel:
- în vorbire: - 90 cicli/secundă, la un bărbat cu voce profundă;
- 300 cicli/secundă, la o femeie cu voce înaltă;
- în cântatul de operă: 65-1300 cicli/secundă.

7.1.3. Activitatea muşchilor laringelui (mobilitatea laringelui)

În timpul vorbirii sau cântatului muşchii laringelui se contractă sau se relaxează

coordonat. Muşchii inspiratori şi cei expiratori coordonează introducerea aerului în plămâni,
respectiv expirarea lui sub presiune. Presiunea aerului expirat dă intensitatea vocii. In timpul
inspirului se relaxează muschii constrictori şi se contractă muschii dilatatori ai glotei.
Înălţimea sunetelor este dependentă de întinderea şi vibrarea reglată a corzilor
vocale, sub influenţa muşchilor tensori sau muşchilor relaxanţi ai corzilor.
În timpul expiraţiei şi al emiterii sunetelor înalte (acute), laringele este ridicat în sus
şi înainte. În timpul inspiraţiei sau în emiterea sunetelor joase laringele coboară. Extensia capului
se asociază cu ridicarea laringelui, iar flexia capului se însoţeşte de coborârea laringelui. în timpul
somnului, este absolut necesar echilibrul dintre m. constrictori şi dilatatori ai glotei, pentru a se
permite o respiraţie liniştită.
Poziţia laringelui este menţinută prin:
- continuitatea cu faringele (care este fixat prin m. ridicători şi constrictori ai
faringelui);
- muşchii şi ligamentele care îl fixează de hioid.
 164

Când hioidul este fixat, laringele este ridicat de m. tirohioidieni şi de ridicătorii faringelui iar
când mandibula este fixată, laringele este ridicat de m. suprahioidieni. Laringele este coborât de
m. sternotiroidieni.

7.2. PAVILIONUL FARINGO-BUCAL

Aerul expirat întâmpină din partea pereţilor o anumita rezistenţă numită impedanţă
de scurgere. Coloana vibratorie de aer traversează partea superioară a tubului fonator adică
pavilionul faringo-bucal, în pavilionul faringo-bucal are loc o reducere a intensităţii sunetului.
Funcţiile pavilionului faringo-bucal:
- exercită asupra "valurilor" acustice absorbţii selective dând vocii timbru
caracteristic;
- pereţii elastici reţin o parte din vibraţii;
- aerul capătă o mişcare de turbion, energia cinetică necesară este sustrasă din
energia acustică;
- o parte din energia vibratorie este transmisă la masele aeriene semi-nchise:
sinusurile faciale, cavităţile aeriene subglotice, esofag;
- are o influenţă retroactivă asupra efectorului laringian (feed-back-ul mtoreglării în
fonaţie): comanda din cortexul motor transmisă muşchilor fonatori nduce realizarea unui sunet
care prin conducere aeriană sau conducere osoasă ajunge ia receptorul auditiv. Pe căile specifice
auditive informaţia ajunge încortexul senzorial realizând senzaţia auditivă. De aici, prin
conexiunii* cortexul motor se modulează corespunzător activitatea muşchilor fonatori.
- participă la modularea vocalelor;
- participă la formarea consoanelor.

7.3. MECANISMUL FONAŢIEI ŞI AL ARTICULĂRII FONOMENELOR

Fonaţia este ansamblul de fenomene fiziologice care concură la producerea vocii

sub influenţa stimulul nervos (Clement Munier). Se consideră că fonaţia are două faze:
- faza subglotică, în cadrul căreia aerul comprimat de plămân este expulzat prin
laringe făcând să vibreze corzile vocale;
- faza supraglotică când sunetul pătrunde în pavilionul faringo-bucal în care vălul
palatin, limba, buzele şi arcadele alveo Io -dentare îi modifică caracteristicile, transformând
sunetul laringian în foneme sau vorbire articulată.
Fonaţia este precedată de inspirarea aerului în plămâni.
Aerul expirat cu presiune trece prin strâmtoarea laringiană inducând vibrarea
corzilor vocale. Forma şi grosimea corzilor vocale sunt asigurate de contracţia diferenţiată a m.
tiroaritenoizi. Modificarea lungimii corzilor vocale se face prin contracţia sau relaxarea muşchilor
 165

cricoaritenoizi posteriori. Aceste mişcări (contracţii musculare) sunt reglate de n. recurent.

Contracţiile musculare asigură gradul de întindere a corzilor vocale determinând
emiterea unor sunete mai înalte sau mai joase (grave).
Sunetul fundamental nediferenţiat produs de vibrarea corzilor vocale are două
lungimi de undă:
- între: 375 la 825 unde/sec.
- între: 800 la 2.400 unde/sec.
Sunetul emis printr-un număr de vibraţii pe minut este modelat în cutia de
rezonanţă a cavităţii bucale, unde se realizează, mai întâi "compresiunea aerului" prin închiderea
orificiilor bucale şi contracţia buccinatorilor.
Urmează apoi "explozia", când coloana de aer vibratoare şi comprimată "scapă'-'
prin alte orificii create de:
- cele două buze; sau
- de buza superioară cu dinţii frontali; sau
- de limbă cu dinţii frontali; sau
- de limbă cu bolta palatină; sau
- prin modificări ale lumenului nazofaringian sau laringofarmgian.

FONEMA reprezintă cea mai mică unitate sonoră care are funcţia de a diferenţia cuvintele
între ele precum şi formele gramaticale ale aceluiaşi cuvânt..

7.3.1 Vocalele

Vocalele sunt produse direct la nivelul laringelui prin modificări variabile ale poziţiei
corzilor vocale ( depărtare, acolare succesivă ) care întrerup coloana de aer,imprimându-i o
mişcare vibratorie specifică pentru fiecare vocală.
Dar şi pavilionul faringo-bucal prezintă modificări în timpul emisiei vocalelor. Astfel au
loc : deplasări ale limbii, mandibulei, buzelor în cursul emisiei vocalelor:
pentru pronunţia vocalei “a” se îngustează spaţiul dintre epiglotă şi peretele posterior al
faringelui;
pentru pronunţia vocalei “I” se reduce spaţiul de trecere dintre faringe şi baza limbii;
vocala “u” se pronunţă prin împingerea înapoi a bazei limbii;
vocala “o” se formează prin îngustarea în ansamblu a faringelui;
 166

vocala “e” se pronunţă prin îngustarea moderată a spaţiului dintre palat şi faţa dorsală a
limbii.

7.3.2Producerea consoanelor

Pentru producerea consoanelor coloana

de aer preparată fonetic de cicluri activităţilor
corzilor vocale suferă “secţionări” de formă şi
întindere variabile la nivelul pavilionului faringo-
bucal, limba, buzele, lueta efectuând diverse
mişcări de inflexiune (fig. 18)
După nivelul la care se face întreruperea
coloanei de aer consoanele se pot împărţi în:
consoane labiale (b, m, p) ce sunt produse
prin închiderea şi redeschiderea bruscă a buzelor;
consoane labio-dentale (f, v): buza inferioară
vine în contact cu incisivii superiori şi se reîntoarce
repede în poziţia iniţială;
consoane lingvo-dentale (d, t, n) sunt
produse prin retragerea vârfului limbii de pe incisivi
pe palat, imediat înapoia acestora;
consoane lingvo-palatale (g, c): pentru
pronunţia cărora limba stabileşte contacte cu
regiunea mijlocie sau chiar posterioară a palatului
dur.
De asemenea, consoanele se pot clasifica
după gradul de întrerupere şi forma devierii
coloanei de aer în:
consoane explozive: p, b, t, d, g, c;
consoane fricative: f, v;

consoane africative: s, j;
consoane nazale: m, n;
consoane laterale: l;
consoane rulate sau vibrate: r.

7.3.3 Tulburările de fonaţie

Pronunţia fenomenelor este condiţionată de integritatea buzelor, limbii, luetei, a

sistemelor neuro-musculare care le mobilizează şi de o dezvoltare psihică corespunzătoare.
Tulburări de fonaţie pot fi:
dislalia: imposibilitatea de a pronunţa unele fenomene;
paradislalia: pronunţarea unor fenomene în locul altora;
Corectarea tulburărilor fonetice se face prin:
 167

plastia defectelor de buză, palat;

tratamentul anomaliilor dento-maxilare;
reeducare fonetică.

Inocluzia verticlă se asociază cu pronunţia defectoasă a consoanelor: f, v, b, p, m, n,

deoarece buzele nu se pot apropia între ele sau cu dinţii superiori.
Retrognaţia mandibulară se asociază cu pronunţia defectoasă a consoanelor: b, p, m, n,
s, z pentru că bolnavii nu pot aduce în poziţia corectă buzele şi limba înapoia dinţilor frontali
superiori.
Lipsa dinţilor frontali, în perioada de schimbare a dinţilor sau după traumatisme,
creează dificultăţi în pronunţia: f, v.
Tulburările de vorbire din anomaliile dento-maxilare pot avea consecinţe nefavorabile
din punct de vedere al sănătăţii psihice şi al acceptabilităţii sociale. De aceea, se impune imperios
cunoaşterea şi tratamentul anomaniilor dento-maxilare ca şi corectarea prin reeducare fonetică a
tulburărilor de vorbire.
Terapia ortodontică poate influenţa fonaţia: aparatele ortodontice creind condiţii noi
pentru activitatea articulatorie şi declanşând mecanismele de adaptare funcţională.

7.3.4 Caracteristicile vocii umane

INTENSITATEA VOCII este proporţională cu amplitudinea vibraţiilor corzilor vocale, în

medie 40-50 decibeli. Depinde de: dezvoltarea toracelui şi forţa muşchilor respiratori.

TIMBRUL VOCII: este condiţionat de numărul şi calitatea sunetelor armonice

supraadăugate tonului laringian fundamental ca şi de forma cavităţilor de rezonanţă.

TONUL depinde de frecvenţa vibraţiilor corzilor vocale, de lungimea, grosimea şi tensiune

coardelor. în vorbirea obişnuită frecvenţa vibraţiilor este de 100-200 cicli/sec, la bărbat şi 250-
300 cicli/sec, la femeie.
Fonaţia este influenţată de factori endocrini şi umorali. Astfel STH şi hormonii sexuali
influenţează direct caracteristicile vocii. Mutaţia fiziologică a vocii în perioada pubertăţii se
datoreşte în special hormonilor sexuali care induc dezvoltarea organului fonator cu modificarea
calitativă a vocii.

7.4. VORBIREA

Vorbirea constituie principala modalitate de exprimare şi comunicare a diferitelor forme de

activitate neuropsihică umană. împreună cu exprimarea grafică şi gestică vorbirea asigura
limbajul oral, scris sau gestual, ca manifestări specifice de comunicare interumană.
Vorbirea evoluează de la simpla emitere de sunete cu modulaţii reduse şi uniforme, ca
rezultat al existenţei unui reflex motor înnăscut, până la stadiul de vorbire articulată, coerentă,
cu particularităţi individuale şi caracteristici locale, perfectibile în tot cursul vieţii.
 168

Funcţiile limbajului, în general şi vorbirii, în particular, sunt: comunicativă, cognitivă,

emoţional-expresivă.
Vorbirea începe spre sfârşitul primului an de viaţă prin imitarea cuvintelor auzite, ceea
ce presupune integritatea sistemului auditiv. în acest sens pledează faptul că surdul din naştere
rămîne mut şi că surditatea survenită sub 5 ani determină pierderea limbajului articulat.
Dacă pronunţia nu este fidelă, prin compararea auditivă şi corectări repetate de
articulare se ajunge la pronunţarea corectă a cuvintelor. însuşirea vocabularului se realizează prin
condiţionarea reflexă. Limbajul vorbit se îmbogăţeşte progresiv prin învăţare. Substituindu-se
primului sistem de semnalizare cuvintele devin după expresia lui Pavlov "semnale ale
semnalelor", iar vorbirea reprezintă cel de al doilea sistem de semnalizare.
Limbajul scris începe să se dezvolte la vârsta de 5-6 ani, elaborarea sa realizându-se
prin mecanisme reflex condiţionate analoge celor ale limbajului oral.
Bazele neuro-fiziologice ale vorbirii sunt incomplet elucidate. Aferentele senzitivo-
senzoriale auditive, vizuale, tactile, kinestezice etc, ajunse sub forma mpulsuîui nervos la nivelul
zonelor corticale de proiecţie specifică sunt integrate, analizate şi decodate dând naştere
percepţiilor primare respective. De la nivelul zonelor corticale specifice, informaţiile decodate
sunt dirijate prin intermediul ariilor interpretative din jur la zonele de alegere, formare şi
exprimare a cuvintelor din emisferul dominant. Zonele corticale ale vorbirii sunt reprezentate de
aria vorbirii Broca situată la baza circumvoluţiei frontale ascendente (aria 44-Brodman) şi de aria
interpretativă generală sau gnozică descrisă de Wernicke la nivelul zonei postero-superioare a
lobului temporal. De fapt întreaga suprafaţă corticală fronto-temporo-parieto-occipitală dintre
centrul vorbirii (Broca) şi aria interpretativă Wernicke constituie dispozitivul nervos al limbajului
vorbit. Componenta corticală a limbajului vorbit acţionează prin intermediul căilor nervoase
motorii asupra musculaturii organelor fonatorii, de producere şi articulare a sunetelor.
Numeroase observaţii clinice confirmate şi de cercetări clinico-experi-mentale au
demonstrat lateralizarea vorbirii: emisferul stâng este dominant la persoanele dreptace şi invers,
la cele stângace.
Între limbaj şi vorbire există o veritabilă unitate dialectică. Limbajul ca expresie
materială a ideilor, este elementul formator al gândirii umane. Există o strânsă unitate între
limbajul gândit (interior) şi cel exprimat verbal (exterior). Substratul neuro-fiziologic al relaţiilor
existente între gândire şi limbaj este numai parţial comun, întrucât gândirea are sediul
predominant în lobul frontal, în timp ce componenta centrală a limbajului se întinde de la baza
circumvoluţiei frontale ascendente (aria Broca) până în partea postero-superioară a lobului
temporal din emisferul dominant.

7.4.1. Afaziile

Afaziile sunt definite ca tulburări de articulare, de scriere şi de înţelegere a cuvintelor

auzite şi scrise, în condiţiile integrităţii funcţionale motorii, auditive, vizuale.
Afazia motorie sau de exprimare se manifestă prin imposibilitatea subiectului de a
articula cuvintele (anartrie) şi de a putea exprima ceea ce gândeşte (afazie de exprimare).
Bolnavul înţelege cuvintele auzite sau scrise dar este incapabil să pronunţe cuvintele de răspuns,
deşi nu prezintă nici o paralizie. Această afazie se produce prin leziuni ale piciorului celei de a
 169

treia circumvoluţii frontale stângi şi ariei 44 Brodmann. De obicei se însoţeşte de hemiplegie

dreaptă şi de alte tulburări de vorbire.
Afaziile senzoriale se manifestă prin lipsa de înţelegere a cuvintelor. Bolnavul aude ce i
se spune dar nu înţelege (surditate verbală) şi citeşte cuvintele scrise dar nu le înţelege
semnificaţia (cecitatea verbală sau alexie). Aceste două forme de afazie senzorială se însoţesc şi
de scăderea capacităţii intelectuale. Surditatea verbală se produce prin leziuni ale ariei 22
Brodmann iar cecitatea verbală prin leziuni ale cortexului parastriat (ariile 19 şi 39 Brodmann). In
afazia senzorială tip Wernicke, produsă prin leziuni ale zonei temporo-parietale, bolnavul este
incapabil de a înţelege un text scris sau vorbit, dar poate încă pronunţa silabe şi cuvinte, poate
scrie unele caractere. Bolnavul nu mai prezintă însă raporturile normale dintre idei şi cuvintele
exprimate (afazie prin deficit intelectual), vorbirea este incoerentă.

CONTROLUL NERVOS AL ACTIVITĂŢILOR MOTORII

Activitatea motorie a organismului, în întreaga sa complexitate, se realizează pe baza

unor circuite neuronale interreactante, ce asigură realizarea unor deprinderi motrice de
importanţă funcţională majoră. Desfăşurarea diferitelor activităţii motorii, adaptate
circumstanţelor de viaţa ale organismului necesită un control riguros realizat de numeroase
structuri din sistemul nervos.

8.1. CENTRII MOTORI

8.1.1. Cortexul motor

Cortexul motor este implicat în elaborarea, controlul mişcărilor voluntare precise, fine
şi al mişcărilor automate reflexe posturale. La nivelul sau se descriu patru tipuri de arii:
a) ARIA MOTRICITATII VOLUNTARE este situată la nivelul frontalei ascendente (aria
4 Brodman, cortex motor primar), de unde pleacă căile piramidale cortico-nucleare şi cortico-
medulare.
Reprezentarea motorie a diferitelor segmente ale corpului este inegală realizând
"homunculus motor". Cea mai mare reprezentare o are mâna şi capul, segmente ce realizează un
număr mare de mişcări, de mare fineţe şi complexitate. Humunculus motor are o formă
asimetrică cu mâna şi capul de proporţii exagerate, aşezate în jos, la nivelul ariei 4 (fig. 19).
Teritoriul inferior, corespunzător muşchilor laringelui, limbii, gâtului, feţei se
proiectează în fasciculul cortico-nuclear, iar restul în fasciculul cortico-medular al sistemului
piramidal.
b) ARIILE MOTRICITATII SEMI VOLUNTARE ŞAUA UTOMATE participă la realizarea
activităţilor motorii automate şi posturale. Aceste arii sunt:
- ARIA PARA PIRAMIDA LA (aria motorie secundară) este situată anterior de aria 4,
iar prin legăturile cu nucleii bazali în formaţiunea reticulată mezen-cefalică asigură coordonarea
 170

mişcărilor de însoţire ale gestului voluntar.

- ARIA MOTORIE SUPLIMENTARĂ este localizată în zona anterioară a lobului
paracentral al frontalei ascendente, participă la controlul mişcărilor automate ale trunchiului,
centurii, rădăcinii membrelor.

- ARIA MOTORIE INHIBITOARE (aria supresoare) - aria 4S este în conexiune cu

nucleii bazali, cu formaţiunea reticulată talamică, având rol de inhibiţie motorie, de modelare a
mişcărilor.
- ARIILE OCULOMOTORII sunt implicate în mişcările conjugate ale capului şi ochilor.
c) ARII DE COORDONARE CORTICO-CEREBELOASE implicate în coordonarea
dinamică a activităţii motorii, locul de origine al fasciculelor fronto-parieto-occipito-temporo-
ponto-cerebeloase.
d) ARIILE PSIHO-MOTORII sunt localizate în regiunea prefrontală (aria 6, aria 8),
cuprind principalii centrii ai elaborării unei mişcări, sunt sediul fenomenelor de "praxie" cum ar fi:
vorbirea, scrierea, etc. Aceste arii prezintă conexiuni cu aria 4 somato-motorie.
Funcţiile ariilor motorii corticale sunt: declanşează diversele activităţi notorii, asigură
elaborarea, memorizarea şi controlul succesiunii actelor motorii.
 171

8.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale

Structurile nervoase subcorticale participă la menţinerea şi asigurarea •reciziei,

duratei, amplitudinii activităţilor motorii. Aceste structuri sub-orticale sunt:
a) NUCLEU BAZALI controlează mişcările de ansamblu ale corpului care
acompaniază mişcările voluntare (nucleul caudat, putamenul) sau mişcările diferitelor segmente
ale corpului când se realizează o mişcare complexă (globus pallidus).
b) TRUNCHIUL CEREBRAL intervine în activităţile motorii: prin prezenţa nucleilor
nervilor cranieni, a unor formaţiuni extrapiramidale, a unor centrii reflecşi, prin trecerea unor
importante căi motorii, etc.
Astfel trunchiul cerebral participă la:
- activitatea motorie reflexă: deglutiţie, reflexul corneean şi auditiv de clipire,
auditivo-oculogir. masticator, reflexe pupilare, posturale de redresare, statokinetice;
- integrarea neuro-motorie prin centrii tectali, tuberculuii cvadrigemeni;
- reglarea reflexă posturală şi la facilitarea reflexelor medulare miotatice prin căile
descendente vestibulare;
- reglarea reactivităţii tonice posturale prin formaţiunea reticulată ce are atât
componente activatoare cât şi inhibitoare. Formaţiunea reticulată îşi exercită efectele prin
intermediul motoneuronilor alfa şi gama, integraţi funcţional într-un sistem de feed-back.

Măduva spinării
Măduva spinării participă la activităţile motorii voluntare şi reflexe deoarece este
punctul final al căilor descendente piramidale şi extrapiramidale, unde aceste căi fac sinapsă cu
neuronii efectori alfa şi gama.
Funcţiile cuplului de neuroni alfa-gama:
- adaptează continuu tonusul bazai şi postural;
- declanşează, menţine şi finalizează actele motorii reflexe, cu punct de plecare
medular sau supramedular;
- declanşează şi finalizează mişcările voluntare comandate cortical;
- participă la realizarea stereotipurilor motorii, automate, etc.

8.1.4. Cerebelul

Cerebelul din punct de vedere filogenetic şi anatomofiziologic se împarte în

arhicerebel, paleocerebel şi neocerebel.
ARHICEREBELUL este un centru al echilibrului gravitaţional, deoarece participă la
coordonarea reflexelor de redresare labirintice şi statokinetice.
PALEOCEREBELUL - participă la reglarea tonusului muscular, a contracţiei musculare
ce asigură echilibrul corpului sau a unor segmente ale corpului (în anumite atitudini posturale).
Realizarea acestor funcţii este posibilă pentru că, la acest nivel, converg căile sensibilităţii
proprioceptive inconştiente, conştiente şi informaţiile de la receptori superficiali stimulaţi de
anumite "posturi" sau "poziţii".
NEOCEREBELUL - reglează şi coordonează mişcările generale ale corpului şi
 172

extremităţilor; armonizează mişcările;

asigură, indirect, motricitatea voluntară.
Ataxia reprezintă lipsa de
coordonare a contracţiei diferiţilor muşchi.
Se descrie "ataxia cerebeloasă" în leziuni
ale cerebelului, manifestată prin: tulburări
de tonus muscular, dispariţia reflexelor de
susţinere şi redresare, disarmonia
mişcărilor, etc.
CĂILE MOTORII DE CONDUCERE
Schema clasică a căilor motorii
de conducere cuprinde calea piramidală,
cu doi neuroni pentru motricitatea
voluntară şi calea extrapiramidală,
multineuronală pentru motricitatea
semivoluntară, automată.
8.2.1. Cale piramidală
Calea piramidală îşi are originea principală în cortexul motor, aria 4, dar şi în aria
premotorie şi în aria motorie post centrală (fig. 20).
 173

FIG.21. CAI DESCENDENTE MOTORII

(dupa Guyton, 1996, modificat)

În structura căii piramidale se diferenţiază fasciculele:

- cortico-nucleare pentru nucleii motori din trunchiul cerebral;
- cortico-medulare (spinale) pentru motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei
spinării (fig. 21).
Conectarea căii piramidale la motoneuronii (alfa şi gama) se realizează contralateral fie
indirect, prin neuronii intercalări (pentru musculatura flexoare proximală a membrelor) fie direct
(pentru muşchii degetelor sau ai sistemului
oro-facial).
Calea piramidală formată din 2 neuroni (corticali şi medulari) conduce rapid comanda
pentru motricitatea voluntară dar şi pentru mişcările automate ce însoţesc un act motor voluntar.
Calea extrapirarnidaiă

Calea extrapirarnidaiă îşi are originea în diverse zone ale sistemului nervos:
- centrii corticali sunt: cortexul prefrontal (ariile 6 şi 8), aria supresoare 4S,
 174

cortexul parietal (ariile 1,2,3,5), cortexul temporal (aria 21), cortexul occipital (aria 19);
- centrii tectali sunt localizaţi la nivelul tuberculilor cvadrigemeni ce sunt în
conexiune cu corpii geniculaţi;
- centrii optostriaţi situaţi la nivelul corpilor striaţi;
-nucleii trunchiului cerebral: nucleul roşu, oliva, complexul vestibular şi substanţa
reticulată ce intervin major în reglarea tonusului muscular;
- cerebelul - prin care se asigură coordonarea statică şi dinamică a activităţii
motorii.
Căile extrapiramidale au rol în:
- transmiterea mesajelor tonice posturale;
- conducerea comenzilor pentru mişcările automate şi asociate; -- coordonarea
mişcărilor semivoluntare sau voluntare.
Pentru realizarea acestor funcţii sunt create circuite multineuronale:
- cortex - nuclei bazali-cortex: controlează tonusul şi intensitatea mişcării;
- cortex-cerebel-cortex: asigură coordonarea dinamică a mişcărilor corticale
voluntare sau a motricitatii subcorticale;
- cortex-formaţiunea reticulată-cortex: care intervine în sens activator sau
inhibitor în realizare unor acte motorii, etc.
Comenzile pentru motricitatea automată înnăscută (masticaţie) sau câştigată (mers,
scris, cântat la instrumente) se declanşează în ariile prefrontale 6,8, aria temporală 21 şi nucleii
bazali.

Căile oculomotorii

Căile oculomotorii au origine dublă, somatică şi vegetativă, intervin în coordonarea

mişcărilor conjugate ale capului şi ochilor ca şi în reactivitatea şi acomodarea pupilară.

INTEGRAREA FUNCŢIONALĂ A ACTIVITĂŢILOR MOTORII

Realizarea actelor motorii voluntare necesită integritatea morfofuncţională a tuturor

structurilor nervoase şi a efectorilor musculari. In realizarea actelor motorii voluntare se parcurg
mai multe etape:
- conceperea sau "proiectarea" corticală a mişcării;
- stabilirea secvenţelor mişcării şi prospectarea condiţiilor în care se efectuează;
- transmiterea comenzilor la sistemul cfcctor neuro-muscular, adecvat scopului
mişcării;
- controlul temporo-spaţial al execuţiei mişcării;
- reglarea şi adaptarea forţei de contracţie musculare la nevoile actului
motor;
- modelarea activităţii motorii voluntare la condiţiile apărute pe parcursul
desfăşurării acţiunii;
- stabilirea continuării sau întreruperii activităţii motorii.
Deci, pe tot parcursul activităţii motorii voluntare, scoarţa cerebrală asigură
coordonarea privind declanşarea, susţinerea şi încetarea actului motor.
 175

Prin intermediul scoarţei cerebrale, unele deprinderi motorii capătă un caracter de

automatism sau "stereotip dinamic" ca urmare a repetării actului motor de un număr foarte mare
de ori.
Prin conexiunile dintre diferitele arii corticale motorii, senzitivo-senzoriale se
realizează acte motorii specializate cu caracter praxic (scrisul, vorbirea, cântatul, etc).

8.4 CORTEXUL MOTOR ŞI SISTEMUL ORO-FACIAL

Analizând reprezentarea motorie corticală a corpului, aşa-zisul "homun-culus

motor" constatăm că proiecţia este răsturnată şi existenţa unor zone motorii excesiv de mari
corespunzătoare frunţii, ochilor, buzelor, maxilarului, limbii, deglutitiei şi a zonelor responsabile
de vocalizare. Reprezentarea nu este în raport cu mărimea segmentului ci cu importanţa
funcţională, fiind cu atât mai întinsă, cu cât funcţia motorie este mai fină şi mai diferenţiată.
În partea inferioară a circumvoluţiei frontale ascendente (aria 4 Brodman) se
găseşte:
- aria primară masticatorie;
- aria secundară masticatorie (lateral de cea primară) ce controlează muşchii feţei
şi muşchii masticatori de aceeaşi parte;
- aria suplimentară (medial de girus cinguli) care controlează mişcările mandibulei
în timpul fonaţiei şi armonizează mişcările mandibulei cu mişcările capului, feţei, gâtului.
Scoarţa motorie declanşează dinamica mandibulară, a limbii, a laringelui pentru
realizarea mişcărilor specifice în timpul masticaţiei, deglutitiei, respectiv fonaţiei şi vorbirii.
Impulsurile din scoarţa motorie prin căile piramidale, fibrele cortico-nucleare,
controlează muşchii extremităţii cefalice şi ai sistemului oro-facial.
Fibrele cortico-nucleare au un traiect direct sau încrucişat, pe linia mediană, la
nivelul trunchiului cerebral. După încrucişare, fibrele cortico-nucleare ajung la nucleii motori ai
nervilor cranieni, unde fac sinapsă cu neuronii motori ai trigemenului, facialului, hipoglosului.
Neuronii motori se distribuie, apoi, muşchilor corespunzători.
Căile descendente cortico-nucleare au pe traiectul lor doi neuroni.
- primul neuron cu origine în scoarţă;
- al doilea neuron, localizat în nucleii motori ai nervilor cranieni. Remarcăm, în
nucleii motori ai nervilor cranieni, o anumită somatotopie a neuronilor ce induc contracţia unor
anumite fibre musculare, bine delimitate.
Şi în cadrul activităţii motorii a sistemului oro-facial se pot realiza unele stereotipuri
masticatorii. Controlul nervos realizat de scoarţa cerebrală, este ajustat, "programat" conform cu
morfologia sistemului oro-facial şi cu necesităţile funcţionale, stabilindu-se un stereotip de
masticaţie: de tocare, de frecare, de propulsie, mixt.
Cu punct de plecare de la receptorii parodontali se adaptează forţa de contracţie a
muşchilor masticatori dependent de consistenţa alimentului şi experienţa personală,
întrerupându-se, la nevoie, masticaţia.
Controlul cortexului cerebral este absolut necesar pentru finalizarea actului
masticator, de realizare a bolului alimentar.
 176

9.ELECTROMIOGRAFIA (EMG)

EMG reprezintă totalitatea procedeelor obiective de studiu ale activităţii electrice

musculare în cursul contracţiei reflexe sau voluntare. Traseul obţinut prin înscrierea grafică a
biopotenţialelor generate în muşchi, în activitate, reprezintă electromiograma. In 1851, Dubois
Reymond a măsurat curenţii emişi de un muşchi în contracţie, realizând prima detectare
electromiografică, ulterior Piper (1907-1912) folosind galvanometrul cu coardă înregistrează
primele trasee electromiografîce. Biopotenţialele musculare, în timpul contracţiei se pot înregistra
la nivelul unei unităţi motorii sau a muşchiului în ansamblu. Potenţialele de acţiune musculare
generează curenţi electrici, de amplitudine redusă care se propagă la distanţă de locul de
producere permiţând detectarea şi culegerea lor cu ajutorul aparatului specializat numit
electromiograf.
Electromiograful, în prinicipiu, este format din:
- electrozi ce culeg potenţialele de acţiune musculare;
- un sistem de amplificare a biopotenţialelor;
- im sistem de înregistrare şi/sau afişare a rezultatelor.
Pentru culegerea biopotenţialelor se utilizează următoarele tipuri de electrozi:
- electrozi de suprafaţă: sunt plăci metalice, de dimensiuni variabile, plasate pe
tegumente, deasupra muşchiului examinat, ce oferă informaţii referitoare la activitatea electrică
globală a muşchiului;
- electrozi de tip ac - permit cercetarea unor porţiuni foarte mici de muşchi şi studiul
potenţialelor de unitate motorie. Culegerile pot fi efectuate prin derivaţii monopolare, bipolare
sau multipolare. Folosirea acelor-electrod are inconvienentul că dă fenomene dureroase, care
scad în intensitate dacă pacientul realizează o bună relaxare musculară.
Electrozii de suprafaţă pentru muşchii implicaţi în funcţionalitatea aparatului dento-
maxilar sunt plasaţi astfel:
- pentru fasciculele anterioare ale muşchilor temporali: la 2 cm supero-extern faţă
de unghiul extern al orbitei;
- pentru maseteri, în zona unghiului mandibulei unde se palpează cel mai bine
muşchii contractaţi;
- pentru pântecele anterioare ale digastricilor: paramedian, submentonier;
- penru sternocleidomastoidieni: la jumătatea lungimii muşchiului.
Înregistrarea semnalelor culese de la muşchi şi amplificate corespunzător se poate
realiza:
- grafic, prin conectarea amplificatorului la un sistem de peniţe
inscriptoare;
- folosind ecranul unui osciloscop conectat la sistemul de amplificare;
- pe bandă magnetică "audio", înregistrândn-se semnalele amplificate ia viteză
mare;
- cu ajutorul unor sisteme computerizate care digitalizează semnalul, sto-când
traseele sub forma unor fişiere grafice în memoria de masă a calculatorului.
 177

9.1. INTERPRETAREA (ANALIZA) TRASEELOR EMG:

I. - durata potenţialelor de unitate motorie (UM) reprezintă timpul necesar înscrierii

electromiografice a modificărilor electrice ce au loc într-o unitate motorie cu ocazia unei singure
contracţii.
Durata potenţialului de UM dă indicaţii privind:
- capacitatea cuplului neuro-muscular de a sincroniza într-o anumită perioadă de
timp activitatea contractila a tuturor fibrelor musculare dependente;
- ritmul desfăşurării fenomenelor electrice şi chimice din fiecare fibră musculară în
parte.
Valorile normale ale duratei potenţialelor de UM, variază, după diferiţi autori, între 3-6
msec., sau 4-8 msec. considerându-se o valoare medie de 5 msec. Pentru muşchii feţei valorile
normale sunt 5-6 msec.
Durata potenţialului de UM. prezintă variaţii dependente de vârstă, temperatură, stare
de oboseală;
II. - amplitudinea unui potenţial de UM exprimă forţa de contracţie a fibrelor
musculare a căror activitate este culeasă de electrod. Amplitudinea unui singur potenţial relevă
forţa de contracţie a grupului de fibre musculare cu care electrodul vine în contact.
Întrucât se culege activitatea electrică a unui grup de fibre musculare,, amplitudinea
potenţialului cules nu reprezintă curentul de acţiune a unei singure celule musculare ci câmpul
electric realizat de însumarea curenţilor de acţiune ai tuturor fibrelor din grup. De aceea, acul-
electrod trebuie înserat chiar în centrul acestui câmp şi astfel amplitudinea potenţialului este
maximă.
Valorile normale ale amplitudinii potenţialelor de UM variază între 100-500 uV şi chiar
2 mV (fig. 22).
III. - forma potenţialului de UM: poate fi bi-, tri-, sau polifazică,
Apariţia potenţialelor polifazice se datoreşte:
- poziţiei defectuoase a electrodului plasat în zona de întrepătrundere. : fibrelor
musculare a două sau trei UM vecine;
- sincronizării defectuoase a fibrelor musculare ale UM din care se culege
- diferenţelor în lungimea şi diametrul ramurilor terminale ale axonului;
- întârzierilor sinaptice la plăcile motorii din cadrul aceleiaşi UM;
- vitezei diferite de propagare a potenţialului de acţiune în fibrele:muculare.
IV - frecvenţa potenţialelor de UM: pericarionul neuronului motor periferic descarcă
gradat potenţiale de acţiune în raport cu intensitatea activităţii funcţionale a neuronului.
Frecvenţa acestor potenţiale, care se succed repetitiv, reflectă intensitatea stimulului sosit de la
neuronii motori centrali. Frecvenţa de descărcare a UM creşte paralel cu efortul muscular. Efortul
muscular este controlat prin mecanisme de feed-back declanşate de contracţia muşchiului, în
fusurile neuro-musculare şi organele tendinoase Golgi. în timpul unei contracţii maximale, ritmul
de descărcare al motoneuronului creşte la 60-100 cicli/sec în câteva zeci de milisecunde. In
contracţia susţinută ritmul de descărcare este de 20 cicli/sec. Pe traseul EMG frecvenţele de
descărcare se reflectă sub formă de potenţiale ce se succed foarte rapid şi la intervale mici de
timp.
Această creştere a activităţii pe unitatea de timp reprezintă fenomenul de sumaţie
temporală. La sumaţia temporală se adaugă sumaţia spaţială (se înregistrează simultan şi
 178

progresiv şi activitatea unităţilor motorii vecine).

9.2. ACTIVITATEA EIVIG LA GRADAŢIA

CONTRACŢIEI MUSCULARE

O contracţie musculară uşoară determină pe traseul EMG un traseu simplu, care este
constituit din potenţiale de acţiune mono- sau bifazice, cu amplitudinea de 200-400 \jlV, durata
de 3-4 msec. şi frecvenţa de 4-10 cicli/sec. Pe măsura creşterii forţei de contracţie, se produce şi
îmbogăţirea traseului EMG, graţie fenomenelor de sumaţie temporală şi spaţială.
La o contracţie moderată, activitatea unităţii motorii aflate chiar la vârful acului-
electrod înscrie pe traseul EMG o succesiune de biopotenţiale cu frecvenţa şi amplitudinea mai
mari decât pe traseul simplu, ajungând la 15-25 cicli/sec. şi amplitudine de 500-600 u.V. Alături
de aceste potenţiale pe traseul EMG mai apar şi activităţile electrice ale unităţilor motorii vecine.
Acesta este traseul intermediar. Intricarea potenţialelor de acţiune ale unităţilor motorii se
accentuează progresiv; amplitudinea lor crescând paralel cu mărirea forţei de contracţie,
 179

activitatea UM de Ia vârful acului-electrod nu mai poate fi distinsă de activităţile unităţilor motorii

vecine. în acest mod se constituie traseul interferential. Amplitudinea generală a traseului
interferential este de 1000-1200 u,V, dar poate fi considerată normală până Ia 2000 u.V.
Examenul EMG efectuat unui individ normal, în stare de repaus muscular nu
decelează existenţa unei activităţi bioelectrice, pe ecranul aparatului reproducându-se aspectul
de traseu izoelectric. Există însă şi activităţi electrice spontane care nu au semnificaţie patologică
şi care trebuie foarte bine cunoscute, pentru a evita regretabile greşeli de diagnostic:
- potenţialele electrice spontane de inserţie; aceste activităţi spontane apar la
implantarea electrodului în muşchi sau la modificarea poziţiei acestuia;
- potenţialele de nerv, apar dacă la implantarea electrodului se lezează o fibră
nervoasă intramusculară.

9.3. VARIAŢII FIZIOLOGICE ALE TRASEELOR EMG

Traseele EMG pot prezenta variaţii în funcţie de o serie de factori fiziologici, variaţii
de care trebuie să se ţină seama la interpretarea traseelor. Astfel de factori sunt: vârsta,
temperatura, oboseala musculară, circulaţia sanguină, etc.
Vârsta: se consideră că amplitudinea şi durata potenţialelor de UM prezintă valori
cu atât mai mici, cu cât subiecţii sunt mai tineri. Amplitudinea potenţialelor UM creşte cu vârsta,
în primii 2 ani de viaţă diferenţa fiind de -35% faţa de adulţi. Se pare că durata scurtă a
potenţialelor de acţiune a unităţilor motorii infantile se datoreşte suprafeţei reduse a sinapselor
neurornusculare la această vârstă.
Temperatura corpului constituie, de asemenea, un factor care influenţează buna
desfăşurare a activităţii neurornusculare. Este necesar ca temperatura din laboratorul EMG să fie
23°-24°, când se realizează înregistrarea. Cu cât temperatura este mai scăzută, cu atât
procentajul potenţialelor polifazice este mai crescut, amplitudinea generală a traseului este mai
scăzută, iar capacitatea de a realiza interferenţa traseului EMG la contracţie maximală este
diminuată. Pentru fiecare grad de temperatura în minus, viteza de conducere motorie scade cu 3
m/sec.
Oboseala musculară: fenomenul de oboseală musculara influenţează (ca şi
hipotermia) funcţionalitatea neuromusculară, în sensul că un muşchi obosit generează trasee
EMG cu amplitudine mai scăzută. Pe traseele de tip simplu se constată scăderea frecvenţei
biopotenţialelor pe unitatea de timp, iar ritmul de succesiune a descărcărilor devine neregulat.
De asemenea, se constată o tendinţă de sincronizare a activităţilor neuronale, ceea ce creează
dificultăţi în realizarea traseului interferential. Atât hipotermia cât şi oboseala musculară
influenţează funcţionalitatea unităţilor motorii prin intermediul tulburărilor de debit circulator
muscular.
 180

9.4. EXPLORAREA ELECTROMIOGRAFICĂ A SISTEMULUI

ORO-FACIAL

9.4.1. EMG-ul musculaturii feţei

Activitatea EMG a muşchilor feţei reflectă particularităţile morfofuncţio-nale ale

acestor muşchi, de dimensiuni reduse şi cu inserţii pieloase. Parametri potenţialelor de UM
prezintă amplitudinea redusă, durata scurtă şi forma adesea polifazică. Traseele sunt bogate,
interferenţiale. Examenul EMG al musculaturi feţei îşi are indicaţia în paraliziile şi contracturile
faciale.
Astfel, în paraliziile faciale, examenul EMG efectuat la 15 zile. după debutul bolii constată,
de obicei, o bogată activitate electrică spontană, sub forma de potenţiale de fibrilaţie şi adesea
potenţiale lente de denervare.
Examenul EMG în cazurile de paralizie facială mai veche de 8 săptămâni prezintă o
deosebită valoare în ceea ce priveşte indicaţia operatorie (eliberarea nervului în 1/3 distală a
apeductului Falloppe).
În contracturile faciale EMG dă posibilitatea în primul rând să se stabilească originea
postparalitică sau primitivă a contractării. Astfel, în hemispas-mele faciale postparalitice se
constată existenţa - de obicei la toţi muşchii hemifeţei - a unei activităţi electrice spontane
abundente, pe care se suprapun bufeuri sincrone de tip miotonic, cu frecvenţa de 180-250
cicli/sec. La mişcările voluntare apare un traseu sărac, cu numeroase potenţiale polifazice şi cu
numeroase sinkinezii. Sărăcia traseului este cu atât mai mare, cu cât elementul paralitic este mai
accentuat. în hemispasmele faciale primitive activitatea electrică spontană constă din bufeurile
repetitive sincrone descrise, precum şi din potenţialele polifazice care survin pe toate derivaţiile
musculare şi care traduc secusele clonice, vizibile clinic. La efectuarea mişcărilor voluntare, apar
trasee caracterizate prin marea lor bogăţie în biopotenţiale, care ating repede interferenţa şi prin
extinderea activităţii electrice a muşchiului care se contractă, asupra muşchilor nesolicitaţi în
mişcare.

9.4.2. EMG în musculatura velopalatină, faringianâ şi laringiană

Aspectul diferit al traseelor EMG derivate din musculatura velopalatină, faringianâ şi

laringiană constituie expresia particularităţilor morfofiziologice şi filoontogenetice ale acestei
musculaturi.
Musculatura velo-palato-faringo-laringiană este prevăzută cu receptori de
sensibilitate proprioceptivă prin intermediul căror se execută un control miotatic de tip feed-back
asupra funcţiilor de deglutiţie şi fonaţie, care devin astfel acte automate dar conştiente, integrate
în schema corporală a individului.
Potenţialele de acţiune ale unităţilor motorii au anumite particularităţi. Astfel:
amplitudinea potenţialelor de UM este redusă - la muşchii intrinseci ai laringelui este în general
de 100-300 uV şi creşte la 500 uV în muşchii tiro-aritenoidian şi crico-tiroidian. în muşchii velo-
 181

palatini şi faringieni amplitudinea potenţialelor de UM atinge în timpul deglutiţiei 400 uV. Durata
este de asemenea foarte scurtă, între 2 şi 4 msec. Forma este în general bi- şi trifazică.
Frecvenţa potenţialelor de acţiune a unităţilor motorii diferă de la muşchi la muşchi şi în funcţie
de activitatea pe care o exercită. Astfel, la muşchii velo-palatini succesiunea potenţialelor are
frecvenţa de 10-20 cicli/sec. în timpul fonaţiei şi ajunge la 20-40 cicli/sec. în timpul deglutiţiei. în
muşchii laringelui şi cu deosebire în muşchiul vocal (tiro-aritenoidian) frecvenţa creşte până la 60
cicli/sec. în timpul vorbirii şi până la 100 cicli/sec. în timpul cântatului obişnuit.
Traseele EMG ale musculaturii velo-palatine: în stare de repaus nu există activitate
spontană, pe trasee apărând linia izoeleetrică. La activitatea fonatorie, frecvenţa potenţialelor
electrice realizează doar trasee de tip intermediar, cu amplitudine maximă de 300-350 pV şi
durată totală de 1000-1500 msec.
Traseele EMG ale constrictorului superior al faringelui: în stare de repaus se
înregistrează linia izoeleetrică. Activitatea muşchiului începe cu ocazia deglutiţiei, când se înscrie
un traseu interferenţial.
Traseele EMG ale constrictorului mijlociu al faringelui: in repaus apare linia
izoeleetrică. Fonaţia nu determină apariţia de biopotenţiale în acest muşchi. Activitatea principală
apare cu ocazia deglutiţiei, când se înregistrează traseul interferenţial cu aspect global lenticular,
ca şi la muşchii velo-palatini şi constrictorul faringian superior. La nivelul constrictorului mijlociu
al faringelui activitatea electrică caracteristică apare în timpul reflexului de vomă, trecerea
undelor antiperistaltice fiind marcată de înscrierea unor faze scurte de traseu interferenţial cu
amplitudine de 130-300 pV şi durată de 300-400 msec., precedate şi urmate de unde ample şi
neregulate, care traduc deplasările electrodului cu ocazia mişcărilor puternice ale muşchiului în
totalitate.
Traseele EMG ale muşchilor tiro-aritenoidieni: cei doi muşchi simetrici se
investighează simultan, de aceea este necesar un aparat EMG cu două canale.
La m. tiro-aritenoidieni în stare de repaus funcţional este foarte greu, chiar
excepţional, să se obţină linie izoeleetrică. Există aproape permanent o activitate legată de
respiraţie, de deglutiţie etc., care generează aspecte neregulate de tip simplu sau intermediar
foarte sărac, cu potenţiale de 100-150 uV şi durată de 1,5-2 msec.
În timpul fonaţiei, pe traseele EMG se pot înregistra două feluri de activităţi. In
general apare o activitate de tip intermediar bogat sau interferenţial, constituită din potenţiale cu
durată de 2-5 msec., amplitudine de 200-400 uV, formă bi- şi trifazică. Aceasta este activitatea
bioelectrică musculară, în care potenţialele reproduc homoritmic succesiunea de stimuli sosită de
la centrii nervoşi. Uneori apare o activitate cu aspect repetitiv, pseudomiotonic, care se datoreşte
- după Isch - trecerii jetului de aer peste corzile vocale şi vibrării acestora homoritmic cu sunetul
emis. Muşchii tiro-aritenoizi intră în activitate nu numai în timpul vorbirii rostite ci şi în timpul
vorbirii interioare (silent speech). La invitaţia de a rosti "în gând" propoziţiunea spusă mai înainte
"cu voce tare", se înregistrează trasee asemănătoare din punct de vedere al aspectului general,
însă cu amplitudine şi frecvenţă mai mici.
Examenul EMG al musculaturii velo-palatine, faringiene şi laringiene este important
în cazul diferitelor afecţiuni ale laringelui, mai ales în paraliziile laringiene, în diagnosticul unor
sindroamc mioclonice, în fonasteniile psihogene, în afoniile isterice, pentru stabilirea
diagnosticului diferenţial al afecţiunilor bulbare şi pseudobulbare, al unor forme de mutism, afazii
sau disfonii de origine miopatică, miastenică, prin atrofie, agenezie sau fibroză musculară.
 182

9.4.3. EMG în masticaţie

Muşchii implicaţi în masticaţie (m. ridicători şi coborâtori ai mandibulei) realizează o
contracţie asincronă şi asimetrică. Forţa maximă de contracţie apare după maximul evidenţiat pe
EMG, la 0,09 secunde de la stabilirea contactului în poziţia de intercuspidare maximă şi durează
0,11 secunde. Amplitudinea maximă a traseelor EMG la nivelul muşchilor maseteri şi temporali se
înregistrează în PIM. în masticaţie, amplitudinea biopotenţialelor variază în funcţie de muşchi,
valoarea medie procentuală fiind:
- la muşchii temporali: 35%:
- la fasciculul profund al muşchilor maseteri: 86%;
- la fasciculul superficial al muşchilor maseteri: 86%.
Potenţialele EMG înregistrate au întotdeauna amplitudine mai mare pe partea
lucrătoare la nivelul fasciculelor anterioare ale muşchilor temporal şi fasciculului superficial al
maseterului.
In masticaţia la edentaţi:
- se reduce activitatea electrică în muşchii maseteri;
- cresc potenţialele EMG în muşchii circumorali.
Protezarea corectă determină revenirea la activitatea electrică uzuală. Poziţia de
postură a mandibulei ce realizează spaţiul de inocluzie fiziologică prezintă variaţii, la acelaşi
individ, în funcţie de:
- vârstă;
- poziţia corpului: clinostatism, ortostatism;
- efort fizic;
- starea de veghe/somn;
- stări patologice - algii.
Poziţia de postură a mandibulei este realizată prin uşoara contracţie a muşchilor ridicători
evidenţiată prin prezenţa potenţialelor EMG.
9.4.4. EMG în deglutiţie
În deglutiţie contracţia musculară este sincronă şi simetrică. Asimetria în contracţia
maseterilor este considerată semnificativă pentru disfuncţia temporo-mandibulară.
Edentaţia totală protezată duce, după o perioadă de acomodare îndelungată de circa
doi ani la creşterea activităţii EMG în timpul deglutiţiei numai la nivelul orbicuiarului gurii.
 183

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. ADAMS M.M. - Down's syndrome: recent trends in the Uniled States.
758-760
2. AU G.N.; LAUNDL T.M.; WALLACE KT,.; DECARLE D.J.; COOK I.J
stimulation on the normal pharyngeal swallow responsc [sec co Wintcr 1996, 11 (1), 2-8
3. ANDRONESCU A. - Anatomia copilului, Ed.didactica şi pedagogică Bi
4. ARONSSON A.M.; LIND B.; NYLANDER M.; NORDBERG M. - 1
mercury. Biol Met, 1989, 2 (1), 25-30
5. ASERO R.; MASSIRONI F.; VELATI C. Dctection of prognostic fac
syndrome in patients with birch pollen hypersensitivity. J Allerj 1996, 97 (2),
6. ASHER McDADE; SHAW W.C. - Currcnt cleft lip and polalc mana!
Kingdom.Br.,1.Plastic Surg.,1990, 43, 318-321
7. ATKINSON M.E., WHITE EH. - Principles of anatomy and oral anaton
Churchill Livingslone, ED1NBURGH, LONDON, 1992
8. BARRETT A.W.; SCULLY C. - S100 protcin in oral biology and pat
Med, Nov 1994, 23 (10), 433-40
9. BERGLUND A. - Release of mercury vapor from dental amalgam. Swc
85 1-52
10. BERKOVITZ B.K.B. - How teelh erupt. Dental update, 1990, 17. 20f
11. BERRIDGE M.J, IRVINE R.F. - Inositol phosphatcs and cell signallin
341, 197-205
12. BERRIDGE M.J, IRVINE R.F. - Inositol triphosphatc, a novei second
signal transduction. Nature Lond., 1984, 312, 315-321
13. BERRIDGE M.J. - Calcium osctllations, .1. Biol. Chem., 1990, 265, i
14. BHASKAR S.N. - ORBANS Oral Histology and Embryology, eleve
Mosby Year Book, 1990.
15. BJORK A., SKIELLER V. - Facial development and tooth eruption. Ai
62, 4, 339
16. BLANCHETTE M.E.; NANDA R.S.; CURRIER G.F.; GHOSH J.: NA
dinal cephalometric study of the soft lissue profile of short- ar from 7 to 17 ycars. Am J
Orthod Dcntofacial Orthop, Feb 19(;
17. BOBOC GHEORGHE - Aparatul dento-maxilar, Formare şi dezvolta
Medicală, Bucureşti, 1996
18. BRATU D„ NICULESCU V, STANCU GH., URTILĂ E. - Net
morfologie clinică, 1993, Timişoara
19. BRATU D. şi colab. - Aparatul dento-maxilar. Dale de morfologic
Helicon, Timişoara, 1997.
184