LISTA ÎNTREBĂRILOR DIN BILETE - LA EXAMENUL DE CARDIOLOGIE

PENTRU STUDENŢII ANULUI IV - AI FACULTĂŢII MEDICINĂ

1. Explorările paraclinice cardiovasculare noninvazive şi invazive.

Explorări noninvazive:
● electrocardiograma de repaus (ecg);
● electrocardiograma de efort (test de efort);
● ecografie cardiacă;
● monitorizare Holter (24 ore);
● înregistrare evenimente aritmice;
● monitorizare Holter tensional (24 ore);
● index gleznă-braț;
● examen duplex carotidian;
● control stimulator/defibrilator cardiac;
● interpretare angiografie CT coronariană/periferică;

Explorări invazive:
● coronarografie;
● angiografie periferică;
● flebografie;
● cateterism cardiac drept;
● studiu electrofiziologic adulți/copii;
● Eco transesofagian

2. Evaluarea biologică: teste de laborator, biomarkeri serici (markerii injuriei miocitare, inflamației, stresului oxidativ,
neuro-hormonii, stresului miocitar, remodelării matricei extracelulare).
Biomarker-ul- este definit ca o caracteristică care poate fie evaluată, măsurată obiectiv- ea fiind un indicator a lproceselor
biologice normale, a celor patologice sau a răspunsului farmacologic la o intervenție terapeutică. Biomarker-ul poate fi o
componentă a produselor biologice (sânge, urină, țesut), sau poate fi obținut prin înregistrare (ECG), sai explorare imagistică
(ecocardiografie, CT etc.). Ideală ar fi și determinarea markerilor genetici (care pot fi reprezentați de genă ARNm). Acuratețea
unui biomarker se exprimă prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real negative); astfel un biomerker performant îl
ajută pe clinician în evaluarea optimă a bolnavului.
-pentru markerii injuriei miocitare: troponinele I și T, creatininkinaza, MB, lanțurile ușoare de miozin-kinază, acizii grași cardiaci
legați de proteine;
-pentru markerii inflamației: proteina C reactivă, factorul de necroză tumorală alfa, interleukinele, Fas (APO1);
-pentru neurohormoni: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II, renina, aldosteronul, arginina, vasopresina, endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B(BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
-pentru markerii remodelării matricei extracelulare: metaloproteazelor, propepditele de colagen;

3. Electrocardiografia. ECG de repaus standard în 12 derivații. Indicațiile.

Electrocardiografia de repaus reprezintă investigația paraclinică cel mai frecvent folosită în cadrul examenului cardiologic.
Interpretarea ei oferă informații cu implicații diagnostice, terapeutice și prognostice esențiale în special în managementul
pacienților cu :
● sindroame coronariene acute;
● tulburări de ritm sau de conducere;
● diselectrolitemii;
● anomalii electrice cu substrat genetic;

ECG de repaus face parte din evaluarea screening a persoanelor ce doresc să practice sporturi competeționale precum și a celor
care desfășoară activități profesionale cu risc înalt.
ECG standard este constituită din 12 derivații obținute prin plasarea a 2 electrozi pe membrele superioare, 2 electrozi pe
membrele inferioare și 6 în locații standard de pe piept:
6 derivații ale membrelor: 3 standard DI, II, III;
3 augmentate sau mărite: aVR, aVL, aVF;
6 derivații precordiale: V1-V6;
 Sistemul celor 12 derivații formează 2 planuri perpendiculare unul pe celălalt. Primul, denumit planul frontal, este constituit
din cele 6 derivații ale lmembrelor, iar cel de-al doilea, planul transversal, este format din derivațiile precordiale. În mod clasic,
derivațiile sunt descrise ca bipolare atunci când se folosesc doi electrozi activi (cele 3 derivații standatd ale membrelor) și
unipolare sau monopolare atunci când un electrod este activ (explorator) și al doilea este indiferent (plasat la un potențial
constant).

Indicații:
● pacienți la care tratamentul poate determina efecte adverse ce pot fi decelate ECG;
● pacienți cu implant de pacemaker;
● pacienți cu boli cardiace cronice stabile evaluați periodic;
● evaluarea pacienților cu risc crescut de boală cardiacă;
● evaluarea răspunsului la medicația cardioactivă;
● modificări ale statutului clinic sau biologic sugerând apariția disfuncției cardiace;
● pacienți>40 ani supuși unui examen de rutină;
● evaluarea pacienților înaintea testului de efort;

4. ECG cu amplificarea și medierea semnalului. Indicațiile.

Permite analiza porţiunii terminale a undei P şi a complexului QRS cu detectarea semnalelor de amplitudine joasă (1 – 25 mkV) şi frecvenţa înaltă
– potenţiale tardive atriale şi ventriculare (PTV) – care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de suprafaţa obişnuita.

Mecanismul de apariţie al PTV constă în fragmentarea depolarizării prin întârzierea anumitor zone din miocard, secundară heterogenităţii
structurale induse de ischemie, fibroză, cicatrici postoperatorii etc.

Principiul ECG cu mediere de semnal constă în analizarea şi medierea unui număr mare de complexe QRS succesive, cu aceeaşi morfologie şi
eliminarea artefactelor (“zgomot de fond”) care nu se sincronizează cu complexele QRS

Potenţialele tardive anormale sunt considerate markeri ai unor aritmii ventriculare, în special la pacienţii postinfarct.

5. Monitorizarea ECG ambulatorie îndelungată (Holter). Indicațiile.

Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea ambulatorie a ECG:

dispozitive care permit înregistrarea continuă a traseului ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru surprinderea simptomelor
şi a modificărilor ECG care au probabilitate mare de apariţie în acest interval de timp

dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent, pe perioade lungi de timp (săptămâini, luni), utile în cazul evenimentelor
sporadice.

Monitorizarea ECG continuă este în mod deosebit utilăîn cazul pacienţilor simptomatici – sincope, care nu ar putea activa în timp util
un dispozitiv cu înregistrare de tip intermitent sau în cazul pacienţilor cu simptome care survin zilnic sau aproape zilnic (episoade
recurente de palpitaţii).

Indicații:

● diagnosticarea şi evaluarea aritmiilor cardiace;

● evaluarea aritmiilor ventriculare şi supraventriculare;
● modificări ale ritmului sinusal;
● determinarea funcţiei pacemakerului;
● diagnosticarea ischemiei silenţioase (ischemie care produce modificări electrocardiografice, dar nu este însoţită de durere);
● determinarea eficienţei tratamentului antiaritmic.

6. Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale. Indicațiile.

Monitorizarea holter TA reprezinta inregistarea valorilor tensiunii arteriale in ambulator cu ajutorul unui dispozitiv numit holter
tensional (Holter TA), pe o anumita perioada de timp, de regula pe o durată standard de 24 de ore, și prin care se obține un
profil tensional real al pacientului.
Uneori, in cabinetul medical, pot fi gasite valori ale tensiunii arteriale crescute la un control de rutina, iar medicul nu poate sti
daca nivelul ridicat al tensiunii este dat de faptul ca pacientul este in cabinet ( asa numita “hipertensiune de halat alb”), sau
daca valorile sale tensionale sunt in mod frecvent si persistent crescute (chiar si in conditii de relaxare).
 Ghidul de hipertensiune arteriala recomanda ca in cazul in care se identifica o tensiune arteriala de 140/90 mmHg sau mai mult,
pacientul sa fie supus unei verificari ale tensiunea arteriale acasa si in timpul activitatilor de zi cu zi.

7. Testul ECG de efort fizic. Indicații și contraindicații.

Explorarea cea mai utilizată în scop diagnostic şi/sau pentru stratificarea riscului la pacienţii cu angina stabilă, angina instabilă stabilizată
terapeutic, la pacienţii postinfarct sau post revascularizare miocardică.

Indicatii pentru un test de efort:

evaluarea bolii coronariane (cardiopatia ischemică)

• pacienti cu simptome declansate de efort precum angina, palpitatiile, ametelile sau sincopa

• in cazul aritmiilor simptomatice si recurente induse de efort

• este util si in urmarirea pacientilor care au beneficiat de diverse metode de tratament: medicamentos, angioplastie transluminala percutana cu sau
fara montare de stent, bypass aorto-coronarian.

• pentru evaluarea raspunsului tensional la pacientii hipertensivi

• pentru evaluarea starii de sanatate, din punct de vedere cardiologic, la sportivi, piloti, soferi

Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort:

· IMA ( primele 2 zile de la debut);

· Angina instabilă cu risc crescut;

· Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care

· evoluează cu instabilitate hemodinamică;

· Stenoză aortică strânsă, simptomatică;

· Insuficiența cardiacă decompensată;

· Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;

· Miocardita sau pericardita acută;

· Disecţia acută de aorta

Există şi contraindicaţii relative:

· Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene

· Stenoze valvulare de severitate medie

· Dezechilibre electrolitice

· HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și diastolică peste 110mmHg)

· Tahi – sau bradiaritmii

· Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau alte afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS

· Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul

· Blocul atrio – ventricular de grad înalt

8. Testele ECG de stres psihoemoțional, izometric, la rece. Indicații și contraindicații.

9. Testele ECG de stres farmacologic. Indicații și contraindicații.

Testul cu Dobutamină este cel mai bun test pentru viabilitate, iar folosirea Dipiridamolului e cea mai
simplă și sigură variantă pentru analiza atât a contractilității miocardului cât și a fluxul rezervei
coronariene de sânge.
Stresorii farmacologici evită fenomene precum: hiperventilarea, hipercontractilitatea pereților inimii normali și
mișcările excesive ale cutiei toracice.
​ Dobutamina: stimulează receptorii adrenergici
​ Dipiridamolul: stimulează receptorii adenozinici
Induc ischemie prin mecanisme diferite: dobutamina crește necesarul de oxigen, iar dipiridamolul reduce depozitul
fluxului subendocardic.
Indicații:
pacienți cu acuze sugestive pentru cardiopatie ischemică;
pacienți cunoscuți cu valvulopatii, pentru a cuantifica severitatea afectării valvulare și a stabili corect
indicația chirurgicală
la pacienţii cu angina stabilă,
la pacienţii cu angina instabilă stabilizată terapeutic,
la pacienţii postinfarct sau post revascularizare miocardică.
Contraindicatiile absolute:
IMA ( primele 2 zile de la debut);
Angina instabilă cu risc crescut;
Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care evoluează cu instabilitate hemodinamică;
Stenoză aortică strânsă, simptomatică;
Insuficiența cardiacă decompensată;
Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;
Miocardita sau pericardita acută;
Disecţia acută de aortă.
Contraindicaţii relative:
Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene
Stenoze valvulare de severitate medie
Dezechilibre electrolitice
HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și diastolică peste 110mmHg)
Tahi – sau bradiaritmii
Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau alte afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS
Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul
Blocul atrio – ventricular de grad înalt

10. Tehnici și incidențe de investigație radiologică a cordului și vaselor mari (postero-anterioară, latero-laterală stângă,
oblic-anterioară dreaptă 45 sau 60 grade, oblic-anterioară stângă, antero-posterioară și poziția decubit dorsal). Mărirea
cavităților cordului și a vaselor mari. Circulația pulmonară și sindromul vascular pulmonar. Staza venoasă pulmonară.

Sunt :

Radiografia efectuată în:

· incidenţe standard (postero-anterioară şi radiografia de profil stând cu sau fără esofagul opacifiat cu pastă baritată)

· incidenţe speciale (oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioarăstângă);

Fluoroscopia
 · În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în incidenţă postero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente pentru a
permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mari.

Fluoroscopia este în principal indicată pentru:

1. Aprecierea funcţionării protezelor valvulare vechi;

2. Defectării calcificărilor coronariene valvulare şi

pericardice;

3. Identificării fracturii de peacemaker

· Fiind un examen în dinamică, este util pentru aprecierea mobilităţii diafragmei, a pulsaţiilor opacităţii cardiovasculare şi pentru disocierea
unor opacităţi

Mărirea de volum al atriului stâng

Radiografia de faţă - mărirea se produce în următoarele sensuri:

· Spre dreapta: în funcţie de dimensiunea atriului stâng se pot evidenţia următoarele aspecte

radiologice:

· Dublu contur concentric al arcului inferior drept;

· Dublu contur excentric al arcului inferior drept;

· Marginal aproape pe toată întinderea arcului inferior drept.

· Spre stânga: determină bombarea urechiuşei stângi, vizualizata ca un arc suplimentar la nivelul treimii inferioare al arcului mijlociu stâng.

· În sens cranian: determină creşterea unghiului de bifurcaţie al traheii în special pe seama orizontalizării bronşiei primitive stângi.

Radiografia de profil stâng cu esofagul opacifiat cu pastă baritată:

Aprecierea gradului de mărire posterioară a atriului stâng se face în raport cu esofagul şi cu corpii vertebrali toracali astfel:

· Amprenta atriului stâng pe esofag;

· Împingerea posterioară a esofagului fără depăşirea marginii anterioare a corpilor vertebrali;

· Împingerea posterioară a esofagului cu depăşirea marginii anterioare a corpilor vertebrali;

· Împingerea posterioară a esofagului pin la peretele toracic posterior şi apoi deplasarea laterală a esofagului;

Mărirea de volum al atriului drept

AD este cavitatea cea mai etalată pe diafragm, care pe radiografia de faţă formează arcul inferior drept. În mod normal AD nu are o proiecţie clară
pe radiografia de profil.

Radiografia de faţă:

· Bombarea arcului inferior drept mai mult de 5,5 cm spre dreaptă faţă de linia mediană pe o radiografie bine poziţionată;

· Unghiul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz.

Radiografia de profil:
· AD determină opacifierea spaţiului retrosternal fără a putea face o diferenţiere precisă a AD, VD sau arterei pulmonare care au proiecţie la
acest nivel.

Mărirea de volum al ventriculului stâng

Radiografia de ansamblu:

· Mărirea se face spre stânga şi caudal producând alungirea arcului inferior stâng apexul fiind îngropat în diafragmă;

· Deplasarea laterală spre stânga a arcului inferior apropiind apexul de peretele toracic.

Radiografia de profil:

· Mărirea VS se face spre posterior, gradul său de mărire în sens posterior se apreciază folosind următoarele repere:

· Intersecţia venei cave inferioare cu diafragmul;

· Intersecţia esofagului cu diafragmul;

· Proiecţia anterioară a corpilor vertebrali toracali.

· Hipertrofia VS duce la o creştere a volumului apexului cardiac, acesta apărând rotunjit globulos

Mărirea de volum al ventriculului drept

Radiografia de ansamblu:

· Bombarea porţiunii craniale a arcului inferior stâng;

· Ascensionarea apexului cardiac de pe diafragm;

· Unghiul cardiofrenic stâng este ascuţit.

Radiografia de profil:

· Spaţiul retrosternal este opac, ocupat de ventriculul drept în porţiunea caudală

Mărirea de volum a aortei toracice

Pot fi făcute aprecieri despre următoarele segmente ale aortei:

1. Porţiunea ascendentă care formează arcul superior drept;

2. Porţiunea orizontală a crosei care formează butonul aortic;

3. Porţiunea descendentă vizibilă ca o bandă care dublează conturul stâng al corpilor vertebrali toracali;

4. Segmentul supravalvular al aortei nu se vede radiologic el fiind înglobat în opacitatea cordului.

Mărirea aortei ascendente apare pe radiografia de faţă ca o bombare a arcului superior drept.

Mărirea crosei aortei produce un buton aortic proeminent şi posibil ascensionat.

Mărirea aortei descendente este dificil de apreciat.

Mărirea de volum al trunchiului arterei pulmonare

Trunchiul arterei pulmonare are proiecţia radiologică la nivelul arcului mijlociu stâng unde se vizualizează porţiunea să cea mai distală.
Radiografia de ansamblu:

· Arc mijlociu stâng proeminent, cu păstrarea incizurilor care îl separă de butonul aortic şi arcul inferior sting;

· Arc mijlociu stâng rectiliniu, cu ştergerea incizurilor de separaţie faţa de cele două arcuri conexe.

Radiografia de profil:

Mărirea arterei pulmonare se evidenţiază la nivelul porţiunii medie a marginii anterioare a opacităţii cardiovasculare.

Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar

!!! N.B. Circulaţia capilară pulmonară nu se vede în mod normal pe radiografie

Pentru aprecierea circulaţiei pulmonare trebuie evaluate:

· Diametrul a. pulmonare drepte:

· Distribuţia circulaţiei a. pulmonare în lobii superiori comparativ cu lobii inferiori şi centrali comparativ cu lobii periferici.

Hipervascularizatia arterială pulmonară se datorează creștrii fluxului arterial pulmonar datorită unui debit sanguin suplimentar circulant în
şunturile din cardiopatiile congenitale, hipervolemii şi hiperchinezii.

Radiografic se evidenţiază:

· Dilatarea tuturor vaselor pulmonare;

· Distribuţia circulaţiei se menţine normală, are loc uniformizarea desenul pulmonar;

· Scăderea globală a transparenţei pulmonare

Hipovascularizația arterială pulmonară este de regulă secundară unei afecţiuni congenitale și poate fi:

· dobândită sau congenitală

· difuză sau localizată

· definitivă sau reversibilă.

Radiografic se observă:

· Desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe unitatea de suprafaţă;

· Hiluri mici simetrice;

· Hipertransparență pulmonară difuză şi simetrică bilateral.

Hipovascularizația difuză unilaterală poate fi congenitală.

Radiografic se observă: aceleaşi modificări ca în hipovascularizaţia difuză bilaterală, dar localizarea lor este doar la nivelul unui
plămân.

11. Ecocardiografia. Principalele modalități (M, 2D, 3D, Doppler, transesofagiană). Indicații.

Ecocardiografia este o tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă care utilizează ultrasunetele pentru a reda în timp real imagini în mişcare ale
aparatului cardiovascular.

Ecocardiografia în mod M
- Permite afişarea reprezentării grafice a mişcării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac. Modalitatea unidimensională afişează pe verticală
,,adâncimea” la care se găsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete, iar pe orizontală timpul;

- Imaginile de mod M corect achiziţionate permit efectuarea unor măsurări precise ale dimensiunilor structurilor cardiace, ceea ce reprezintă
principala utilizare actuală a modului M5;

- Dezavantajul tehnicii constă în dificultatea aprecierii detaliate a relaţiilor spaţiale dintre structuri (rezoluţie spaţială joasă);

- Actualmente, examinarea în modul M se face ghidată de imaginea 2-D,ceea ce permite vizualizarea directă a structurilor traversate de cursorul de
mod M, facilitând înţelegerea şi analiza imaginilor obţinute.

Ecocardiografia 2D

· Permite vizualizarea directă a structurilor cardiace în timp real, cu aprecierea corectă atât a relaţiilor parţiale dintre structuri, cât şi a mişcării
acestora.

· Reprezintă actualmente principala modalitate ecografică de evaluare a structurilor anatomice cardiace.

Ecocardiografia 2D permite aprecierea corectă a anatomiei cordului, purtând furniza relaţii esenţiale despre:

· Structura şi mobilitatea valvelor;

· Dimensiunile cavităţilor şi a vaselor;

· Funcţia ventriculară;

· Existenţa lichidului pericardic;

· Prezența unor structuri anormale intracardiace (vegetaţii, trombi, tumori);

· Prezența unor comunicări anormale (defectele septale, alte malformaţii congenitale).

Modul 3D: constă în executarea unei ecografii a inimii efectuată în trei dimensiuni. Este foarte util mai ales în studiul bolilor valvulare, în special
pentru valva mitrală și în cea a defectelor atriale (nu se realizează de rutină).

Ecocardiografia Doppler

Metoda, non-invaziva bazată pe aplicarea principalului Doppler, permite măsurarea vitezei de curgere a sângelui şi obţinerea cu acurateţe bună a
informaţiilor legate de funcţia inimii (viteza de mişcare a miocardului).

Tehnici Doppler:

- Doppler pulsatile (PWD)

- Doppler continuu (CWD)

- Doppler color (CD)

Ecocardiografia transesofagiană (ETE)

se efectuează prin introducerea unei sonde în esofagul pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale
cordului şi vaselor.

Principalele aplicaţii clinice ale ecocardiografiei transesofagiene:

· Detectarea surselor de embolie;

· Endocardită infecţioasă (diagnostic, complicaţii);

· Disecţia de aortă, anevrismul de aortă;

· Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficienţa mitrală);

· Evaluarea protezelor valvulare;

· Evaluarea maselor cardiace;

· Evaluarea cardiopatiilor congenitale

Indicatii:

– diagnosticul și urmărirea în dinamică a afecțiunilor valvulare;

– diagnosticul malformațiilor congenitale cardiace;

– depistarea tumorilor și a altor formaţiuni intracardiace;

– diagnosticul afecțiunilor pericardice;

– monitorizarea protezelor valvulare;

– urmărirea pacienților operați cu bypass aortocoronarian;

– monitorizarea tratamentului pacienţilor hipertensivi, cu cardiopatie ischemică cronică dureroasă, cu angioplastie transluminală percutană cu
montare de stent, cu infarct miocardic acut;

– urmărirea pacienților cu diverse tipuri de cardiomiopatii.

12. Ecocardiografia Doppler. Dopplerografia vaselor magistrale. Indicații.

Ecografia-Doppler a vaselor periferice

Ecografia-Doppler color (Duplex) are o largă utilizare în diagnosticul şi urmărirea afecţiunilor vaselor periferice. Marele avantaj al metodei este
posibilitatea vizualizării neinvazive a vaselor periferice. Ecografia-Duplex îmbină avantajele ecografiei în mod B, cu efectul Doppler. Modul B
ne oferă imagini bidimensionale şi astfel informaţii despre structura vaselor, integritatea peretelui vascular, permeabilitatea lumenului vascular,
sau despre relaţia dintre vase şi elementele din jur. Efectul Doppler ne oferă informaţii despre viteza şi caracteristicile fluxului sanguin, absenţa
acestuia, prezenţa unor stenoze sau ocluzii. Codificarea color permite recunoaşterea mai uşoară a lumenului vascular.

Cu ajutorul ecografiei-Doppler se pot diagnostica şi urmări anumite boli ale arterelor periferice:

– arteriopatie periferică – diagnosticul precoce al aterosclerozei, urmărirea în timp a modificărilor, stenozelor, obstrucţiilor arteriale, aprecierea
indicaţiei de reconstrucţie vasculară chirurgicală sau intervenţională cu cateterul;

– diagnosticul ocluziilor arteriale acute, stabilirea locului, respectiv a extensiei ocluziei;

– diagnosticul şi urmărirea bolilor arteriale inflamatorii (arterite), ex. boala Bürger (trombangeita obliterantă);

– urmărirea periodică a by-passului (autolog sau cu grefon), diagnosticarea complicaţiilor (hemoragii, stenoză, ocluzie).

Boli ale sistemului venos periferic:

– la nivelul sistemului venos superficial – diagnosticul bolii varicoase, stabilirea etiologiei acestuia, extensiei refluxului, urmărirea ramurilor
varicoase, localizarea venelor comunicante cu sistemul venos profund: cartografierea bolii varicoase;
– evidenţierea eventualelor recidive varicoase după intervenţie chirurgicală;

– la nivelul sistemului venos profund – diagnosticul trombozei venoase profunde acute, urmărirea recanalizării sub tratament adecvat, diagnosticul
insuficienţei valvulare primare sau secundare posttrombotice;

– evaluarea de primă intenţie a malformaţiilor vasculare.

13. Testul mesei înclinate în diagnosticul sincopelor.(!!! Actual nu se mai utilizeaza!!!)-Bujac Ana
Testul tilt
Este indicat cu scopul aflarii cauzei episoadelor de lesin sau de pierdere a cunostintei de scurta durata (sincopa). In timpul acestui test,
pacientul sta intins pe o masa care este gradual inclinata de la orizontala in sus, la diferite unghiuri. Testul masoara cum variaza TA si
frecventa inimii ca raspuns la actiunea gravitatiei. O asistenta medicala va nota in permanenta valorile tensiunii arteriale si frecventa
cardiaca pentru a vedea cum se schimba de-a lungul testului.
1.Prima parte a testului :
● Pacientul va fi intins pe spate pe o masa. Va fi securizat ,cu ajutorul unor curele la nivelul taliei si genunchilor care te vor mentine
in aceeasi pozitie. La nivelul bratului se va monta o linie IV (intravenoasa). Se monteaza la nivelul toracelui electrozii pentru
electrocardiograma.. Se monteaza pe brat manseta aparatului de tensiune .
● Asistenta medicala inclina masa astfel incat capul sa fie ridicat usor (30 de grade) fata de pozitia orizontala. Se verifica tensiunea
arteriala si ritmul cardiac.
● Dupa 5 minute, se va inclina masa mai mult, la 60 de grade. Se va continua sa masoareTA si ritmul cardiac timp de 45 de minute.
Pacientul ar trebui sa spuna daca se simte incomod .
● Daca TA scade in acest timp, asistenta va cobori masa si va opri testul. Nu va fi necesara parrtea a 2-a. Insa, dacaTA nu
scade dupa aceasta perioada de observare, se va cobori masa si sev va incepe a doua parte a testului.

2.A doua parte a testului :

Arata cum raspunde organismul la administrarea unui medicament (nitroglicerina). Rolul lui este sa te faca sa fii mai responsiv daca la
prima parte a testului mesei inclinate tensiunea arteriala a ramas constanta.

● Asistenta va administra itravenos medicamentul

● Se va inclina masa la un unghi de 60 de grade
● Se pot simti cresterea batailor inimii (palpitatii) datorita medicamentului
● Daca TA scade, asistenta va cobori masa in pozitie orizontala, va opri administrarea medicamentului si testul se va termina
● Daca tensiunea arteriala nu scade dupa aproximativ 15 minute, asistenta va cobori masa si testul va fi terminat.

Rezultatul poate fi “pozitiv” sau ”negativ”:

● Test TILT negativ (normal): tensiunea arteriala nu scade si nu ai simptome in timpul testului
● Testul TILT este pozitiv: tensiunea arteriala scade si ai simptome in timpul testului (vei avea o stare de lesin sau o senzatie de cap
gol). Medicul cardiolog iti poate recomanda schimbarea medicamentelor sau efectuarea unor teste suplimentare. Daca lesinul se
datoreaza unei frecvente cardiace prea mici (bradicardie), medicul iti poate recomanda un stimulator cardiac.

.Bujac Ana

*Investigarea electrofiziologică este o metodă invazivă, ce prevede cateterizarea cavităţilor cordului cu înregistrări electrocardiografice
intracardiace şi stimulare programată atrială, ventriculară sau mixtă.
*Se foloseşte în depistarea şi tratamentul aritmiilor complexe pentru:
- evaluarea sincopei recurente cu posibilă etilogie cardiacă, dacă monitorizarea ambulatorie ECG nu a stabilit diagnosticul;
- diferenţierea aritmiilor supraventriculare de cele ventriculare;
- evaluarea tratamentului la pacienţii cu sindroame de preexcitaţie ventriculară;
- evaluarea eficacităţii farmacoterapiei la supravieţuitorii morţii subite sau la pacienţii cu tahicardie ventriculară simptomatică sau potenţial
letală;
- evaluarea pacienţilor pentru proceduri ablative prin cateter sau pentru implantări de dispozitive antitahicardice.
15. Imagistica nucleară în cardiologie. Scintigrafia miocardică de perfuzie. Radiofarmaceuticele. Testele de stres prin efort dinamic sau
farmacologic cu vasodilatatoare sau simpatomimetice. Ventriculografia radionuclidică. Tomografia cu emisie pozitronică.-Bujac Ana
Scintigrafia miocardică de perfuzie.
Se efectueaza cu Taliiu 201 si este destinata studiului perfuzie miocadice ,poate fi considerata o veritabila angiografie coronariana izotopica.
Poate fi efectuata in repaus sau dupa efort care realizeaza un grad de ischemie provocata. Zonele ischemice se observa mai putin captate de
radionuclid ,dar dupa 3-5 ore ele capata un aspect la fel ca zonele normal irigate. Teritoriile necrotice (post-infarct) raman in permanenta nefixate
ca *imagini lacunare*
 Radiofarmaceuticele.
Utilizarea substanţelor radiofarmaceuti ce se face pe două direcţii: în scop diagnostic și
în scop terapeutic. Aplicaţiile pentru diagnosticarea unei afecţiuni au la bază, utilizarea
tehnicilor imagistice, prin intermediul cărora este detectată emisia de radiaţii în afara
organismului uman determinată de prezenţa subsţantelor radiofarmaceutice, emisie care
are efecte negative minime asupra acestuia.
Utilizarea în scop terapeutic a radiofarmaceuticelor este determinată de capacitatea
radiaţiilor emise de acestea de a acţiona selectiv asupra ţesuturilor sau organelor ţintă,
afectând, la nivelul minim posibil, alte părţi ale organismului.

Ventriculografia radionuclidica :
Ventriculografia radionuclidică la prima trecere (VRNPT) înregistrează o secvenţă
scurtă de cicluri cardiace, achiziţionate de-a lungul tranzitului prin cavităţile cadiace ale
unui bolus radioactiv. Tehnica administrării se efectuează prin injectarea rapidă,
folosind un cateter cu diametru mare, în vena antecubitală dreaptă, pentru că întoarcerea
venoasă are traseul cel mai scurt şi mai puţin tortuos către atriul drept. Metoda ne oferă un contrast optim între volumele ventriculare - ţintă şi
fond, cu o separaţie temporală bună a VD şi VS, dar imagistica este posibilă numai într-o singură proiecţie (achiziţie planară).
Ventriculografia radionuclidică la echilibru (VRN-E), planar sincronizată ECG, cu unda R ca triger telediastolic, presupune achiziţia a 16-24 de
cadre în intervalul R-R, pentru o măsurătoare de precizie a FE (Figura 8). În timpul fiecărei bătăi cardiace, datele sunt achiziţionate secvenţial în
memoria intermediară a frame-ului corespunzător din ciclul cardiac.
Tomografia cu emisie pozitronică:(PET)
Imagistica metabolică (l8F-FDG) este cea mai frecventă aplicaţie clinică în PET-ul cadiac. Captarea trasorului depinde de concentraţiile
plasmatice ale glucozei şi insulinei şi de rata de utilizare a glucozei în ţesuturi.
Aplicaţii clinice. Imagistica acumulării FDG-ului la nivel miocardic se degradează datorită creşterii glicemiei şi se optimizează în prezenţa
factorilor care cresc utilizarea regională a glucozei (lucrul mecanic cardiac, insulina şi scăderea nivelelor plasmatice ale acizilor graşi liberi).
Se realizează la pacienţii cu segmente miocardice hipoperfuzate şi disfuncţionale, pentru a stabili beneficiul după revascularizare. Acurateţea
diagnostică în evaluarea volumelor ventriculelor, a FEVS şi VD, cât şi în modificările de kinetică /perfuzie este utilizată şi în următoarele
circumstanţe:
- valvulopatii (măsurarea volumelor şi FE, cât şi a BC;
- cardiomiopatii şi miocardite (modificările dimensiunilor şi ale funcţiei ventriculilor, FE);
-evaluarea efectelor drogurilor cu potenţial cardiotoxic (urmărirea FEVS pentru doxorubicină);
-boli pulmonare (aprecierea volumelor şi a FE în special pentru VD);
-boli cardiace congenitale (detecţia şunturilor stângadreapta sau dreapta-stânga şi calcularea raportului indexat de şunturi asociate).

16. Tomografia computerizată cardiacă. Angiografie coronariană CT cu substanță de contrast. CT cardiac cu evaluarea cavităților
cardiace, pericardului și vaselor mari.
Indicaţiile pentru tomografia computerizată coronariană, cardiacă şi a vaselor mari :
Angiografie CT coronariană Detectarea bolii coronariene ischemice (BCI)
- Pacienţi simptomatici cu probabilitate intermediară pre-test pentru BCI, cu ECG neinterpretabil sau incapacitate de a efectua test de efort
- Pacienţi simptomatici cu test de stres neinterpretabil sau echivoc
- Pacienţi simptomatici cu suspiciune de anomalie coronariană Evaluarea durerii toracice acute
- Pacienţi simptomatici cu probabilitate intermediară pre-test pentru BCI, fără modificări ECG şi teste enzimatice seriate negative
Evaluarea bolilor congenitale complex
Evaluarea arterelor coronare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă recent instalată
Mapping arterial coronarian neinvaziv
CT cardiacă :
- Evaluarea maselor cardiace la pacienţii cu imagini limitate tehnic la ecocardiografie sau rezonanţă magnetică
- Evaluarea bolilor pericardului (mase pericardice, pericardită constrictivă sau complicaţii postoperatorii) la pacienţii cu imagini limitate tehnic la
ecocardiografie sau RM
- Evaluarea anatomiei venelor pulmonare înainte de ablaţia cu radiofrecvenţă a fibrilaţiei atriale
- Mapping venos coronarian neinvaziv înainte de implantarea de pacemaker biventricular
- Evaluare în suspiciunea de disecţie de aortă sau anevrism de aortă toracică
- Evaluare în suspiciunea de embolie pulmonară
Examinarea vaselor mari toracice poate fi realizată cu acurateţe prin CT multislice cu contrast, necesitând mai puţin sincronizare ECG.
Limitele metodei. Există câteva restrictii „fiziologice»
- prezenţa aritmiilor (extrasistolie, fibrilaţie atrială), care presupune durate variabile ale ciclului cardiac şi aduce implicit o calitate scăzută a
imaginilor ;
- tahicardia sinusală conduce la scăderea duratei diastolei, perioadei de achiziţie a imaginii.
17. Rezonanța magnetică cardiacă, coronariană și a vaselor mari.-Bujac Ana
Permite obtinerea datelor informative de mare acuratete .Imaginea cordului poate fi reprezentata in diferite planuri , atat cavitatile lui cat si
peretii miocardici cu unele detalii inaccesibile pentru alte metode (ex: trabeculatia intraventriculara).Tehnica de *inghetare* a imaginii in
anumite momente ale ciclului cardiac permite individualizarea clara a sistolei/diastolei cu concluziile corespunzatoare pe plan functional.
Formatiunile vasculare pot fi bine studiate exploatandu-se atat densitatea protonica ridicaat a sangelui ,cat si comportamentul acestui lichid in
miscare.
Prin modificarea unor parametri ai secventei pulsului RF ,masa circulanta sanguina isi poate schimba esential aspectul in imagine. In acest fel ,
devine posibila diferentierea unei ectazii vasculare(anevrism) de o formatiune tumorala mediastinala.
18. Cateterismul cardiac şi angiografia. Ventriculografia stângă. Aortografia. Coronaroangiografia. Indicațiile
Indicațiile. Ecografia intravasculară. Complicațiile.Bujac Ana
Sunt metode invazive, cu anumit risc pentru bolnav şi se indică numai în cazurile bine selectate pentru a stabili diagnosticul exact sau a aprecia
severitatea afecţiunii cunoscute în vederea eventualei corecţii.
Prin aceste metode se obţine:
- înregistrarea presiunilor în camerele cordului şi în vasele mari;
- analiza conţinutului de gaze în sângele din diferite compartimente cardiace;
- injectarea substanţei indicatorii în vederea măsurării exacte a DC;
- injectarea substanţei radioopace pentru a decela tulburări anatomice sau funcţionale în diferite porţiuni ale sistemului cardiovascular;
- introducerea cateterelor speciale pentru anumite intervenţii terapeutice (angioplastie, valvuloplastie transluminală)
- introducerea bioptomului pentru a obţine probe bioptice din miocard sau endocard.
19. Stenoza aortică. Etiologie. Fiziopatologie (efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei VS, funcțiile sistolică și
diastolică a VS, ischemia miocardică).

Etiologie:

· Îngustarea aortică cu valve calcificate (degenerativă, boala Monckeberg) este cauza predominantă de stenoză aortică după 70 de ani. Este o
leziune idiopatică a valvelor aortice care devin fibroase şi calcificate;

· Stenoza aortică reumatismală (asociind retracţia valvulară şi fuziunea comisurilor) devine din ce în ce mai puţin frecvent (10% la adult) şi
mai frecvent responsabil de o boală aortică.

· congenitală; cel mai des este o valvă aortică bicuspidă (s-a demonstrat prezenţa acestei malformaţii la 1-2% (!) din populaţie), care rareori
este semnificativ stenozată de la naştere, mai des însă rămâne nestenotică până la 20-30 ani; cu timpul se dezvoltă sclerozarea, îngroşarea şi
eventual calcificarea valvei, procese, care îngustează orificiul şi conduc la apariţia simptomelor (de obicei, după 40 ani sau mai târziu).

Fiziopatologie:Stenozările minore nu au nici o consecinţă cardiovasculară. Perturbările hemodinamice încep să apară când suprafaţa orificiului
aortic se reduce sub 50% (la normal 2,5-3,0 cm2 ) şi gradientul presional ventricul-aortă depăşeşte 20 mm Hg. Ele devin serioase când
suprafaţa orificiului aortal se micşorează sub 1/4 de la normal.

O stenoză este:

- moderată, când suprafaţa este de la 1,5 la 1,0 cm2,

- mediu strânsă, la o suprafaţă de 0,75 la 1 cm2,

-strânsă la valori inferioare celei de 0,75 cm2.

Obstrucţia fluxului la nivelul valvei aortice impune o contracţie mai puternică a ventriculului stâng pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o
durată mai lungă în vederea asigurării presiunii arteriale sistemice normale. Ca urmare între ventriculul stâng şi aortă în sistolă apare o diferenţă de
presiune: gradient presional sistolic. Mărimea acestui gradient este în funcţie de aria orificiului aortic şi de debitul sanguin ce traversează valva, cât
şi de rezistenţa periferică.

Obstrucţia încetineşte golirea ventriculului stâng, astfel că faza de ejecţie devine mai prelungită. Debitul cardiac este, de obicei, menţinut normal,
dar cu preţul creşterii semnificative a lucrului VS (creşte postsarcina, supraîncărcare cu presiune). În consecinţă se dezvoltă hipertrofia
concentrică a ventriculului stâng, care de obicei, este foarte marcată - nici în una din valvulopatii nu mai poate fi observat un astfel de grad înalt
de hipertrofie ventriculară stângă.

Hipertrofia miocardului este benefică, "de compensare" până la un timp, dar are şi efecte negative prin provocarea:

- ischemiei (relative) miocardului, care contribuie la apariţia anginei pectorale şi a altor manifestări ischemice şi în lipsa leziunii coronariene(
fibrozei interstiţiale, care condiţionează tulburări ale funcţiei de pompă (diastolică, ulterior şi sistolică) şi tulburări de ritm (inclusiv şi moarte
subită; tulburărilor de umplere diastolică, datorate rigidităţii ventriculului hipertrofiat).
Necesitatea mare în oxigen a miocardului este condiţionată nu numai de masa ventriculară excesivă, ci şi de presiunea înaltă în cavitatea
VS. La apariţia manifestărilor ischemice pot contribui şi leziunile aterosclerotice de artere coronare la persoanele mai în vârstă.

Decompensarea şi dilatarea ventriculului stâng se asociază cu majorarea presiunii diastolice în el, cu creşterea presiunii în atriul stâng (la care
contribuie şi insuficienţa mitrală relativă cauzată de dilatarea ventriculului stâng) şi în venele pulmonare, în capilarul pulmonar. Apar manifestările
insuficienţei ventriculare stângi: dispnee, astm cardiac, edem pulmonar. Tardiv poate apărea şi hipertensiunea arterială pulmonară, care provoacă
hipertrofia şi decompensarea ventriculului drept (insuficienţa cardiacă globală).

Stenoza aortică constituie un obstacol sistolic la ejecţia sângelui din VS în aortă determinând:

-în amonte, o supraîncărcare barometrică şi o creştere a presiunii sistolice a VS, care creează o hipertrofie concentrică a VS pentru compensarea
acestei munci în plus, poate provoca în acelaşi timp o diminuare a complianţei VS,

- în aval, reducerea debitului cardiac este compensată în repaus prin creşterea timpului de ejecţie şi a vitezei de ejecţie a sângelui. Dar la efort,
debitul creşte insuficient, explicând simptomatologia de efort (dispnee, angor, sincopă) a acestor pacienţi.

20. Stenoza aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos,
chirurgical și intervențional.

Descoperită adesea în urma unui examen sistematic, SA este frecvent asimptomatică (faza de latenţă atâta timp cât suprafaţa este peste 1 cm2).

Simptomele sunt legate de efort:

- Dispnee datorată creşterii presiunii în VS, AS şi venele pulmonare;

-Angină pectorală produsă prin: ischemia miocardică relative; debit coronarian neadecvat la efort;

-Sincopă realizată prin: tulburări de ritm tranzitorii , vasodilatare periferică bruscă ; Insuficienţă ventriculară stângă tranzitorie;

EXAMENUL FIZIC :

La palpare :Șocul apexian este deplasat în jos şi la stânga. Freamătul sistolic la baza cordului.

AUSCULTAŢIA : zgomotul 2 diminuat sau abolit în focarul aortic dovedeşte gradul de calcificare şi de rigiditate al valvelor şi gradul stenozei

-suflul mezosistolic, debutând după zgomotul 1 şi se termină înainte de zgomotul 2; amplituda maximă a suflului apare, în aceeaşi măsură, mult
mai tardiv, cu cât SA este mai strânsă. suflul este tipic:intens,aspru rugos;maxim în spaţiul II intercostal drept;

-iradiază - spre vasele gâtului - pe marginea stângă a sternului; se aude mai bine în: - poziţia aşezat , la sfârşitul expirului -,aplecat cu toracele
înainte.

Examene paraclinice:

Electrocardiograma în caz de SA strânsă, ECG evidenţiază următoarele: Ritmul sinusal la peste 80% dintre pacienţi ; în 85% din cazuri prezenţa
hipertrofiei ventriculare stîngi ; foarte rar, tulburări de conducere: BRS, BAV.

Radiografic: o dilatare a aortei ascendente (leziune de jet);

-un aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful supradiafragmatic (HVS);

- o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate).

- calcificarea orificiului aortic (clişeele standard, amplificarea strălucirii: cinetica verticală, vizibilă în incidenţă oblică anterioară dreaptă).

Ecocardiografie: este un examen cheie:

- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;

- evaluează severitatea SA şi răsunetul acesteia asupra cavitaţilor cardiace.

În modul M sau B se observă: sigmoidele calcificate cu deschiderea valvulară diminuată; hipertrofia ventriculară concentrica a VS (cu creşterea
masei miocardice); diametrul inelului aortic (dificultate chirurgicală sub 19 mm); funcţia VS; o eventuală valvulopatie asociată.

În mod pulsatil şi continuu se observă: tulburarea complianţei VS; "culegerea" fluxului aortic de acceleraţie sistolică, care permite calcularea
vitezei maximale a fluxului şi a gradientului transvalvular cu ajutorul presiunii sistolice; calculul suprafeţei anatomice a orificiului aortic (ecuaţia
de continuitate).

Cateterism cardiac și angiografie:

Explorarea hemodinamică este realizată pe cale arterială retrogradă, doar în cazul discordanţei dintre examenul clinic şi ecografie, din cauza
complicaţiilor posibile

Situaţia SA (non sistematică) permite:

- obiectivarea gradientului de presiune între VS şi aortă (gradientul pic cu pic);

- măsurarea gradientului mediu (planimetrie); - calcularea suprafeţei aortice funcţionale (formula lui Gorlin).

Alte investigații: Testul ECG de efort ;Tomografia computerizată ; Imagistica prin rezonanţă magnetică

Tratament:

-nonfarmacologic În orice grad de severitate a stenozei aortice este indicată profilaxia endocarditei infecţioase. Progresia SA degenerative este un
proces activ care are trasături comune cu ateroscleroza. Este necesară modificarea factorilor de risc ateroscle-rotic conform recomandarilor
ghidurilor de prevenţie secundară a aterosclerozei.În SAo gravă sunt de evitat eforturile fizice mari.

Farmacologic-Posibilităţile tratamentului medicamentos sunt limitate şi influenţează nesemnificativ starea funcţională şi supravieţuirea.

-Diuretice

- IECA

-Blocanţi ai receptorilor de angiotensinogen, dacă au manifestări de insuficientă cardiacă

-trebui evitate betablocantele la pacienti cu edem pulmonar, se foloseşte nitroprusiatul de natriu cu strictă monitorizare hemodinamică.

Chirurgical: Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacienţilor simptomatici cu SA atrînsă, indiferent de severitatea simptomatologiei.

Pacientul asimptomatic ce necesită intervenţie chrurgicală: pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul stîng (fracţie de ejcţie sub 50%) care nu
este datorată altei cause; pacienţii cu valve aortice intens calcificate; pacienţii cu rezultate anormale la testul ECG de effort.

-Valvuloplastia cu balon percutană

-Implantarea transcateter a valvei aortice - proteză mecanică - bioproteza (heterogrefă de porc sau de bou, homogrefă)

21. Insuficienţa aortică. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea aortică acută și cronică, adaptarea la efort, ischemia
miocardică).

Etiologie:
IA degenerative

Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai frecvent bicuspidia aortică

Endocardita infecţioasă prima cauză de IA acută

Febra reumtismală

cauzele mai rare: traumatisme toracice, boli inflamatorii sau de ţesut cojuctiv, sindrom antifosfolipidic

Fiziopatologie:

Cantitatea de sânge regurgitat depinde de 2 parametrii : de gravitatea leziunilor anatomice care condiţionează gradul incontinenţei sigmoidelor,
de gradientul de presiune între aortă şi ventriculul stâng, în timpul diastolei, şi de durata diastolei în funcţie de frecvenţa cardiacă.

Compensarea hemodinamică se obţine prin: • creşterea volumului telediastolic al ventriculului stîng (folosirea rezervei de presarcină) • prin
hipertrofia pereţilor ventriculului stîng (în scopul scăderii tensiunii parietale).

IA ACUTA VS nu are timp de adaptare la noile condiţii hemodinamice, prin dilatarea cavităţilor şi creşterea complianţei. Presiunea diastolică a
VS creşte foarte mult . Tahicardia are un efect benefic prin diminuarea timpului de regurgitare. Foarte rapid, cresc presiunile în mica circulaţie.

IA CRONICĂ.

● Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S. cu creşterea volumului telediastolic. In timpul diastolei, ventriculul trebuie să
primească volumul diastolic normal, şi volumul regurgitat care vine din aortă. Pentru compensarea regurgitării aortice are loc creşterea
volumului sistolic de ejecţie pentru menţinerea debitului cardiac sistemic. Creşterea debitului VS este permisă prin dilatarea cavităţilor şi
prin hipertrofia peretelui VS. În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se accentuează, scade contractilitatea ventricutară şi debitul
cardiac.
● Creşterea debitului, la nivelul aortei, antrenează dilatarea difuză a aortei ascendente şi orizontale. Tahicardia sinusală, de obicei prezentă,
permite diminuarea timpilor diastolici de revoluţie cardiacă, în cursul regurgitării.
● În fine, poate apare o insuficienţă coronariană de natură funcţională, debitut coronarian fiind diminuat de prăbuşirea presiunii aortice în
timpul diastolei, fază a ciclului cardiac prin care se realizează cea mai mare parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat de
necesarul de oxigen, în creştere, al miocardului hipertrofiat.

La bolnavii cu progresarea treptată a gradului de regurgitare valvulopatia este bine compensată timp îndelungat; ei tolerează bine efortul fizic
(tahicardia şi vasodilataţia micşorează fracţia de regurgitare). Comparativ cu alte valvulopatii supravieţuirea în acest caz este mai îndelungată.

Creşterea necesităţii în oxigen a miocardului hipertrofiat, de rând cu micsorarea perfuziei coronariene provocată de scăderea progresivă a tensiunii
diastolice în aortă, pot cauza manifestări de insuficienţă coronariană.

22. Insuficienţa aortică. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos
și chirurgical.

Acuzele

Prezenţa acuzelor în insuficienţa aortică este în mare măsură determinată de gradul regurgitării şi de stadiul evolutiv. Perioada asimptomatică poate
dura 15-20 ani, descoperirea suferinţei fiind absolut ocazională. Cele mai importante simptome sunt: - dispneea de efort cauzată de staza
pulmonară şi de scăderea FE la efort (insuficienţa ventriculului stâng). Poate progresa spre ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă (astm
cardiac), ori poate apărea tabloul clinic al edemului pulmonar acut; - astenia ca manifestare a insuficienţei ventriculare stângi este relativ
frecventă; - angina pectorală observată mai rar decât în stenoza aortică, explicabilă prin scăderea fluxului coronarian (în cazurile cu coborâre
dramatică a TA diastolice) şi prin creşterea necesităţilor miocardului în O2 (insuficienţa coronariană relativă).

Semne periferice de pulsaţie arterială exagerată datorată creşterii tensiunii arteriale diferenţiale:

- "dansul arterial carotidian" - pulsaţii ample în regiunea carotidelor;

- mişcarea ritmică a capului sincronă cu pulsul (semnul De Musset);

- pulsaţia ritmică a amigdalelor şi luetei (semnul Muller);

- alternanţa ritmică sincronă cu pulsul de mioză cu midriază (semnul Landolfi);

- zvâcniri ritmice ale gambei când bolnavul stă picior peste picior (semnul Sabrazez);

Pulsul arterial în insuficienţa aortică semnificativă este amplu cu ascensiune şi coborâre rapidă (pulsus altus et celer, pulsul Corrigan, puls
săltăreţ).

Palparea demonstrează un şoc apexian deplasat inferior şi spre stânga (în spaţiul intercostal VI sau VII în afara liniei medioclaviculare), care se
palpează pe o suprafaţă mare, este viguros şi susţinut - "choc en dome". Şocul apexian este de obicei şi vizibil

Auscultația: evidenţiază cel mai important element de diagnostic - suflul diastolic de regurgitare aortică - cu următoarele caractere: - începe
imediat după componenta aortică a zgomotului II şi cuprinde întreaga diastolă (holodiastolic) sau 1/3-1/2 din diastolă; - intensitatea este în
descreştere (descrescendo). Sediul clasic este în focarul aortic şi în partea internă a spaţiului II intercostal drept, iradiind spre xifoid şi apex.

-o atenuare sau dispariţia zgomotului I,

- o diminuare a zgomotului II aortic în IA cu alterarea importantă a valvelor.

- un suflu sistolic de ejecţie de însoţire, de intensitate moderată, cu iradiere în eşarfă de la bază la apex şi iradiere spre vasele gâtului; (regurgitare
mitrală)

–un clic de ejecţie protosistolic;

- o uruitură apexiană, în absenţa patologiei mitrale (uruitura Austin Flint), în toate regurgitările voluminoase;

ECG:Traseul ECG evidenţiază o hipertrofie de VS caracterizată prin mărirea amplitudinii complexului QRS cu o undă R mare în derivaţiile stângi
DI, V5, V6. HVS poate fi de tip diastolic cu o undă T pozitivă, simetrică şi amplă şi o undă Q adâncă şi fină, dar cel mai des este de tip sistolic cu
inversarea undei T, asimetrică, mai ales în leziunile avansate.

Radiologic: Silueta cardiacă este moderat mărită de volum (global) .Mărirea volumului are loc în special de la nivelul VS şi a aortei, chiar dacă
arcul mijlociu stâng rămâne concav şi nu există depăşirea conturului în dreapta. Există o alungire şi o proeminenţă a arcului inferior stâng care
plonjează pe diafragm. Plămânii sunt în general clari, fără semne de supraîncărcare vasculară, cu excepţia stadiilor evoluate şi tardive.

Ecocardiografia: arată semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al valvei mari şi uneori al valvei mici şi a septului interventricular.
Ecocardiograma permite aprecierea răsunetului regurgitării asupra VS, evaluând gradul dilatării sale (diametrele telediastolic şi telesistolic) şi
eventual reducerea contractilităţii sale (fracţia de ejecţie) Dă informaţii de asemenea despre diametrul aortei ascendente care este mai mult sau mai
puţin dilatată sau ectazică. Ecocardiograma, realizată pe cale esofagiană, permite determinarea mecanismului de regurgitare şi precizarea cea mai
bună a aspectului valvelor (bicuspide, vegetații).

Ecocardiografia doppler color: fluxul subsigmoidian anormal de regurgitare care se produce în diastolă permite evaluarea importanţei
regurgitării.

Cateterism cardiac pune în evidenţă o scădere a presiunii diastolice aortice cu mărirea presiunii arteriale diferenţiale sistemice. Presiunea
telediaslolică a VS este mult timp normală şi creşte într-un stadiu avansat. În ultimul stadiu are loc creşterea presiunilor arteriale pulmonare şi
scăderea debitului cardiac.

Răsunetul asupra funcţiei VS este apreciat prin angiografia VS, care poate pune în evidenţă gradul de dilatare al cavităţii ventriculare şi o creştere
importantă a volumului telediastolic (peste 100 ml/m2) şi o diminuare a contractilităţii ventriculare traduse prin scăderea FE.

Tratamentul

Nonfarmacologic și farmacologic Este indicată profilaxia secundară a reumatismului şi a endocarditei infecţioase . Poate fi necesar tratamentul
specific al afecţiunii cauzatoare de insuficienţă aortică (sifilis, endocardita infecţioasă). Efortul fizic mare, sportul este contraindicat persoanelor cu
scăderea funcţiei contractile a VS şi celor cu posibilităţi compensatorii scăzute. La fel, se impune corecţia activă a altor factori de suprasolicitare
hemodinamică: aritmii, hipertireoidie, anemii, infecţii etc. Prin limitarea consumului de natriu şi apă, aplicarea diureticelor şi digoxinei se poate
obţine scăderea manifestărilor insuficienţei cardiace în insuficienţa aortică. Vasodilatatoarele (nifedipina, IECA, hidralazina) reduc postsarcina şi
pot frâna progresarea insuficieneii cardiace. Efectul vasodilatatoarelor este maxim la bolnavii simptomatici cu dilatare semnificativă de VS
(diametrul telediastolic peste 65 mm). De asemenea aceste preparate sunt capabile să încetinească progresarea insuficienţei aortice asimptomatice.

Chirurgical

Tratamentul chirurgical este indicat la pacienţii simptomatici sau în cazurile cu insuficienţă aortică severă. Manifestările clinice de insuficienţă
cardiacă (dispneea, ortopneea) şi durerile anginoase se însoţesc de prognostic nefavorabil. În insuficienţa aortică reumatismală severă, soluţia
terapeutică eficientă este înlocuirea valvelor aortice. Cazurile cu insuficienţă aortică de altă etiologie pot beneficia de intervenţie reparatorie. În
insuficienţa aortică acută tratamentul chirurgical se efectuează de urgenţă, precedat de instituirea măsurilor de tratament a insuficienţei ventriculare
stângi (digitală, vasodilatatoare, diuretice) şi antibiotice în cazul endocarditei infecţioase.

23. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie (consecințele directe ale prezenței obstacolului valvular, adaptarea la efort și apariția
simptomatologiei, hipertensiunea pulmonară, funcția VS).

Etiologie

SM postreumatismală: cea mai frecventă ,evoluiază după o infecție cu Streptococul βhemolitic prin lezarea valve mitrale în decursul febrei
reumatismale acute. leziunea valvulară constă dintr-o: fuziune comisurală asociată unei modificări la nivelul aparatului subvalvular ü mai
frecvent afectează femeile tinere (2/3 din cazuri) în ţările industrializate este în regresie grație diagnosticului precoce și tratamentului adecvat a
anginei streptococice.

SM congenitală

SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (vârstnici)

SM prin vegetaţii exuberante în EI

Fiziopatologie

Stenoza mitrală se clasifică în trei categorii:

- stenoza mitrală ușoară - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- stenoza mitrală forma moderată - orificiul mitral este de 1,5 - 1 cm2
- stenoza mitrală forma severă - are orificiul mitral <1 cm2 .
Datorită îngustării orificiului mitral, trecerea sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng în timpul diastolei este îngreunată. Ca urmare, se
produce o creștere a presiunii în atriul stâng în repaus, accentuată la efort. Presiunea crescută se transmite retrograd în venele și capilarele
pulmonare, ceea ce determină vasoconstricție arteriolară, apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare și apariția hipertensiunii arteriale pulmonare.
Presiunea crescută din circulația pulmonară determină inițial hipertrofie ventriculară dreaptă, urmată de dilatarea ventriculului drept și apariția
insuficiențelor pulmonară și tricuspidiană. Dilatarea atriului stâng ca urmare a presiunii intaatriale crescute, favorizează apariția aritmiilor atriale
(fibrilație atrială) și formarea trombilor endocavitari, cu risc crescut pentru evenimente cardioembolice. Tahicardia alterează umplerea deja
deficitară a ventriculului stâng prin scurtarea diastolei. Tipic, ventriculul stâng are dimensiuni normale (exceptând cazurile când există și
insuficiență mitrală asociată, cu dilatare de ventricul stâng), umplerea ventriculară și, implicit, dilatarea acestuia fiind limitată de prezența
obstacolului mitral. Majoritatea pacienților cu stenoză mitrală au funcția sistolică a ventriculului stâng neafectată.
Adaptarea la efort a pacienților cu stenoză mitrală depinde atât de creșterea la efort a presiunii în atriul stâng și retrograd în circulația
pulmonară, cât și de posibilitatea menținerii unui debit cardiac adecvat necesitaților metabolice crescute. În condițiile unei stenoze mitrale medii
(aria valvei între 1-1,5 cm2 ), debitul cardiac poate să crească anormal la efort sau poate crește inadecvat conducând la apariția simptomelor de
debit cardiac scăzut. La pacienții cu stenoză mitrală strânsă, mai ales în condițiile unei rezistențe pulmonare crescute, debitul cardiac nu creste
adecvat la efort și uneori este scăzut chiar în condiții de repaus. Acești pacienți prezintă de cele mai multe ori atât simptome de debit cardiac
scăzut (astenie fizică, fatigabilitate), cât și simptome date de congestia pulmonară de efort (dispnee).
Mecanismele apariției hipertensiunii pulmonare la pacienții cu SM sunt multiple: inițial domină transmiterea presiunii atriale stângi la nivelul
circulației pulmonare (hipertensiunea pulmonară pasivă, reversibilă), ulterior apare vasoconstricția arteriolară pulmonară (hipertensiune
pulmonară reactivă, reversibilă) pentru ca în stadiile tardive să apară modificări obstructive ale patului vascular pulmonar în mare parte
ireversibile.

24. Stenoza mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos, chirurgical și
valvulotomia percutană cu balon.

Tablou clinic
Subiectiv. Pacienții sunt asimptomatici în condiții de repaus dacă aria valvulară este peste 1,5 cm2 . Există numeroși factori precipitanți care
agravează simptomele, respectiv efortul fizic, emoțiile, infecțiile respiratorii, febra, sarcina, tahiaritmiile.

Principalul simptom este dispneea de efort, agravata progresiv, asociată cu tuse și wheezing; în funcție de severitatea stenozei mitrale, apare
dispnee de diferite clase funcționale NYHA.

Pacienții cu stenoză mitrală mai pot prezenta:

- tuse, mai se seacă, exacerbată de efort sau în timpul nopții;

- hemoptizie – apare la 10-20% din bolnavi și este dată de ruperea anastomozelor dintre circulația pulmonară și cea bronșică, bronșita de stază,
eventual infarct pulmonar, edemul pulmonar (în ultimul caz, sputa este spumoasă și rozată);
- durere retrosternală similară anginei pectorale (generată de hipertensiunea pulmonară, ateroscleroza coronariană asociată sau obstrucția embolică
a arterelor coronare);
- palpitații (determinate de tulburările de ritm);
- disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de către atriul stâng dilatat sau de către artera pulmonară dilatată (sindrom Ortner);
- disfagie, prin compresia esofagului de către atriul stâng dilatat;
- simptome de congestie venoasă sistemică – hepatalgia (indusă/agravată de efort);
- simptome de debit cardiac scăzut – astenie, vertij, lipotimie, rar sincope;
- semne și simptome asociate emboliilor sistemice – cerebrale, coronariene, abdominale sau periferice (mai ales în prezența fibrilației atriale sau a
endocarditei infecțioase).

Examen obiectiv.
Semne generale: La examenul obiectiv general se pot decela faciesul mitral (caracterizat prin cianoza buzelor și a pomeților), precum și semne de
congestie pulmonară și sistemică (raluri pulmonare subcrepitante, hepatomegalie, jugulare turgescente, prezența refluxului hepatojugular, edeme
periferice, ascită, hidrotorax).

Examenul obiectiv cardiac poate evidenția:

- accentuarea zgomotului 1;
- clacmentul de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor în diastolă, audibil dacă valvele mitrale sunt încă suple, dar care
poate dispărea când cuspele sunt intens calcifiate);
- uruitura diastolică (expresia auscultatorică a turbulenței sângelui la trecerea prin orificiul valvular îngustat); - suflul sistolic de insuficiență
tricuspidiană funcțională asociată;
- accentuarea și, uneori, dedublarea zgomotului 2 (în prezența hipertensiunii pulmonare);
- suflu Graham-Steel (de insuficiență pulmonară funcțională);
- atunci când există insuficiență cardiacă dreaptă, pulsațiile cordului sunt vizibile în epigastru (semnul Harzer).

Explorări paraclinice
Electrocardiograma: poate fi normală în stenoza mitrală largă. Ulterior se pot decela semne electrocardiografice de dilatare atrială stângă (unda P
lărgită, „P mitral”), aritmii supraventriculare (cel mai frecvent fibrilație atrială), hipertrofie ventriculară dreaptă, bloc de ramură dreaptă.

Radiografia toracică poate evidenția:

- modificări cardiace: arc inferior drept bombat (dilatarea atriului drept) sau imagine de dublu contur (dilatarea atriului stâng); arc mijlociu stâng
rectiliniu/ bombat (dilatarea arterei pulmonare); calcificări ale valvei / inelului mitral; amprentarea sau devierea esofagului de către atriul stâng
dilatat, la examinarea cu substanță baritată;
- modificări pulmonare: staza venoasă determină dilatarea hilurilor pulmonare, opacități hilare imprecis delimitate cu aspect de „aripi de fluture”
care merg spre periferie, în special în lobii superiori, determinate de apicalizarea circulației; edemul interstițial se manifestă prin apariția liniilor
Kerley A și B.

Ecocardiografia:
- Ecografia transtoracică: este metoda de elecție pentru diagnosticul și stadializarea stenozei mitrale. Valvele mitrale sunt îngroșate, cu
mobilitate și deschidere limitată; în boala valvulară reumatismală, sunt mai frecvente fuziunile comisurale și îngroșarea marginilor libele ale
cuspelor mitrale, care favorizează deschiderea în dom a cuspelor în timpul diastolei; ecocardiografia transtoracică permite măsurarea ariei
valvulare mitrale (sub 1 cm – stenoză mitrală severă) și a gradientului mediu transvalvular mitral (peste 10 mmHg – stenoză mitrală severă),
ambele necesare pentru a aprecia severitatea stenozei. Se urmăresc dimensiunile atriului stâng și ventriculului drept și se măsoară presiunea în
artera pulmonară pentru a evalua impactul hemodinamic al stenozei mitrale.
- Ecocardiografia tridimensională: redă mai precis morfologia valvulară și permite o măsurare mai exactă a orificiului valvei mitrale.
- Ecocardiografia transesofagiană: permite o mai bună vizualizare a valvei mitrale și a aparatului subvalvular, având și sensibilitate crescută
pentru identificarea trombilor intraatriali și a vegetațiilor de endocardită. Este necesară înaintea efectuării valvuloplastiei mitrale pentru a exclude
prezența trombilor intraatriali sau din urechiușa stângă.
- Ecocardiografia de stres (efort fizic sau dobutamină): este necesară când există discordanță între acuzele clinice reduse și aspectul
ecocardiografic de stenoză mitrală severă
Cateterismul cardiac: este o investigație de a doua treaptă care permite cuantificarea stenozei mitrale și a hipertensiunii pulmonare atunci când
există discordanță între tabloul clinic și datele ecocardiografiei. Coronarografia este indicată pentru evaluarea circulației coronariene
preoperator la toți pacienții valvulari care au cel puțin una din următoarele criterii: suspiciune sau istoric de boală coronariană, ventricul stâng cu
funcție sistolică deprimată, bărbați de peste 40 de ani, femei în menopauză, cel puțin un factor de risc cardiovascular prezent.

Tratament
Tratamentul medicamentos se adresează complicațiilor stenozei mitrale; dispneea este ameliorată de diuretice și nitrați cu eliberare prelungită.
La pacienții cu fibrilație atrială se poate opta pentru controlul ritmului (prin cardioversie electrică sau farmacologică) sau al frecvenței cardiace
(prin administrarea de beta-blocante, calciu-blocante non-dihidropiridinice, digoxin) și se recomandă terapie anticoagulantă cu antivitamine K,
cu menținerea INR terapeutic în limitele 2-3. Noile anticoagulante orale nu sunt indicate în profilaxia evenimentelor trombembolice la pacienții
cu valvulopatii reumatismale. Terapia anticoagulantă este indicată și la pacienții cu stenoză mitrală și ritm sinusal care au avut un accident
embolic sau la care se identifică în atriul stâng trombi sau contrast spontan dens. Sunt necesare măsuri generale de profilaxie a endocarditei
infecțioase – igienă orală bună, asepsie în timpul manoperelor instrumentale.

Pacienții simptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2 , trebuie tratați intervențional sau chirurgical. Pacienții asimptomatici, cu arie valvulară sub
1,5 cm2 , dar cu risc embolic crescut, vor fi tratați intervențional.

Tratamentul intervențional – valvuloplastia mitrală percutană cu balon – constituie indicația de elecție pentru pacienții cu arie valvulară sub
1,5 cm2 , simptomatici și cu anatomie favorabilă a valvei mitrale, precum și pentru pacienții cu anatomie nefavorabilă, dar cu risc operator
crescut.
Tratamentul chirurgical se adresează pacienților simptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2 , dar care au contraindicații pentru valvuloplastia
mitrală percutană cu balon. În 95% din cazuri se practică înlocuire valvulară cu proteze tisulare sau metalice și mai rar comisurotomie pe cord
închis sau deschis. Prezența protezelor metalice impune anticoagularea orală permanentă cu antagoniști ai vitaminei K (acenocumarol,
warfarină), cu menținerea INR între 2,5-3,5.
25. Insuficienţa mitrală. Etiologie (regurgitarea mitrală organică, ischemică și funcțională). Fiziopatologie (mecanismele
aparitiei regurgitării mitrale ischemice și funcționale, modificări hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)
Leziunea valvei atrioventriculare ce produce întoarcerea (regurgitarea) în sistolă a unei părţi din volumul sanguin al
ventriculului stâng în atriul stâng ca urmare a închiderii incomplete a orificiului mitral.

Insuficienţa mitrală (incompetenţa mitrală) poate fi organică sau funcţională.

Insuficienţa mitrală organică (absolută) provine din leziuni anatomice ale aparatului valvular (reumatism, colagenoze,
endocardită infecţioasă, sclerozare, infarct miocardic, traumatism).
Insuficienţa mitrală funcţională (relativă) se caracterizează prin aparat valvular mitral intact, dar incompetent (închidere
incompletă) din cauza lărgirii inelului de inserţie al valvulelor sau îndepărtării muşchilor papilari de valvula mitrală,
ambele situaţii produse de dilatarea ventriculului stâng (din oricare cauză: cardiopatie ischemică, hipertensiune
arterială, valvulopatii aortice, cardiomiopatie dilatativă, miocardită etc).
IM ischemice în perioada acută a IM sau postinfarct, în special in infarctul miocardic inferior, prin leziunea pilierului
posterior disfuncţie sau uneori ruptură; • necesită o intervenţie de urgenţă

Fiziopatologie în IM cronică
Retrograd: (răsunet în amonte)
• regurgitarea determină o creştere progresivă a volumelor şi a presiunilor în AS, protejând într-un prim timp plămânul,
• progresiv presiunea în capilarul pulmonar (PCP) creşte, creând o HTAP postcapilară (gradientul între PAP medie şi PCP
inferioară valorii de 15 mmHg);
• tardiv, creşterea cronică a presiunii pulmonare generează o arteriolita pulmonară responsabilă de o creştere autonomă a
PAP (HTAP precapilară cu inversarea gradientului: PAP medie - PCP peste 15 mmHg) şi crearea unei HTAP mixte
(post - , apoi precapilară) conducând la o IVD.
Anterograd: răsunetul în aval de IM
• regurgitarea determină o supraîncărcare diastolică a VS cu distensia volumetrică (volumul de întoarcere pulmonară şi
volumul regurgitat în IM),
• VS se adaptează prin dilatarea şi prin creşterea presiunii sale telediastolice (PTDVS), în scopul asigurării unui volum de
ejecţie sistolic constant;
• această dilatare a VS determină la nivelul circumferinţei sale o dilatare a inelului mitral agravând IM (mecanism
autoîntreţinut),
• în final, creşterea PTDVS şi ditatarea VS determină o IVS, accentuând hipertensiunea

Fiziopatologia - IM ACUTĂ
 Regurgitarea acută determină: supraîncărcare volumetrică brutală într-un atriu nedilatat şi puţin compliant cu: creşterea
foarte rapidă la nivelul capilarului pulmonar adeseori responsabilă de un edem pulmonar acut greu tolerat.

26. Insuficienţa mitrală. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul nonfarmacologic, medicamentos,
chirurgical și terapia de resincronizare cardiacă. mitrale ischemice și funcționale, modificări hemodinamice, funcția
VS). (Anisoara Ambros)

1. Semne funcţionale(acuze) sunt variabile: uneori asimptomatice, descoperite întâmplător (examen sistematic); adeseori
evoluţie progresivă:
• astenie • palpitaţii • dispnee inspiratorie la efort,
• semne de IC la debut;
foarte rar acute: • edem pulmonar (IM acută).

2. obiectiv---palpare--şocul apexian poate fi deviat în jos şi în afară cu freamăt sistolic

auscultaţie (realizată în decubit lateral stâng)
Zg. I la apex diminuat Zg.II accentuat la Ap (la pacienții cu HTP severă)
suflu sistolic de regurgitare (începe imediat după zg.I) Tonalitate înaltă Sediul la apex Iradiere în fosa axilară
Suflu sistolic de regurgitare--holosistolic; maxim la apex; iradiază în axilă şi uneori în spate, nu creşte după diastolele lungi,
accentuat la expir; dulce (în jet de vapori) sau aspru; perceperea unui zgomot 3 sau a unei uruituri diastolice de debit
este în favoarea unei IM importante.
Sufluri sistolice: Stenoza aortică Insuficienţa mitrală Prolaps de valvă mitrală Insuficienţa tricuspidiană
Sufluri diastolice: Insuficienţă aortică Stenoză mitrală

3. Examene complementare
• Electrocardiograma
• Radiografia toracică
• Eco Doppler cardiac
• Explorări hemodinamice şi angiografice

Electrocardiograma
• hipertrofie atrială stângă
• fibrilaţie atrială frecventă (în atriomegalie)
• hipertrofie ventriculară stângă • uneori hipertrofie biventriculară.

Radiografia toracică
• o dilatare de atriu şi ventricul stâng paralelă cu importanţa şi vechimea regurgitării;
• semne de afectare pulmonară;
• la scopie, expansiunea sistolică a AS (oblic anterior drept şi profil), existenţa calcificărilor mitrale.

Eco CG Doppler
• afirmarea regurgitării
• precizarea topografiei
• estimarea cantitativă a regurgitării;
• evaluarea regurgitării din IM • măsurarea taliei VS • AS • presiunilor pulmonare (Doppler) • precizarea etiologiei • analiza inelului •
aparatului subvalvular • valvelor (interesul EcoCG transesofagiene
Explorări hemodinamice şi angiografice • sunt efectuate când se presupune IM chirurgicală.

Tratament • Formele uşoare şi medii beneficiază de măsuri generale: • repaus, • dietă hiposodată, • profilaxia
reumatismului articular acut şi a endocarditei infecţioase • administrarea diureticelor.
În formele severe de insuficienţă mitrală, simptomatice, se recomandă: ◦ vasodilatatoare ◦ digitalice cu efecte favorabile
asupra performanţei ventriculului stâng şi de creştere a volumului sistolic.
Intervenţia chirurgicală este indicată la pacienţii simptomatici (clasa funcţională III-IV) cu regurgitare mitrală severă.
Indicaţia operatorie presupune şi evaluări invazive prealabile: cateterism cardiac şi coronarografie individualizate.
Intervenţia de urgenţă în insuficienţa mitrală acută se însoţeşte de un risc operator crescut, condiţionat de factorii
etiologici: infarctul miocardic acut, endocardita infecţioasă, traumatismul care a produs valvulopatia.

27. Regurgitarea mitrală degenerativă. Prolapsul valvular mitral. mitrale ischemice și funcționale, modificări
hemodinamice, funcția VS). (Anisoara Ambros)
Maladia Barlow
 • este o valvulopatie frecventă (5% din populaţie preponderent feminină), care face parte din IM degenerative dar se
distinge de alte IM prin semiologia sa clinică şi prognostic
• o anomalie a aparatului valvular mitral care determină prolabarea valvei mitrale posterioare (cel mai frecvent afectată) şi
a celei anterioare în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, cu sau fără regurgitare mitrală consecutivă.
Prolapsul de valvă mitrală poate fi primar sau asociat altor afectiuni dobandite sau congenitale. În formele primare se
constată o degenerescenţă mixomatoasă a valvelor şi cordajelor tendinoase. Aceste modificări pot fi prezente şi la
nivelul altor structuri conjunctive şi se întâlnesc de asemenea în alte anomalii de colagen cu caracter ereditar şi
transmitere dominantă autosomală: sindrom Marfan sindrom Ehlers-Danlos.

atologie
Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare se accentuează odată cu creşterea presiunii sistolice
în ventriculul stâng şi este responsabilă de clic sistolic Incompetenţa valvulară mitrală are ca expresie clinică suflul
telesistolic. Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este favorizată de: creşterea forţelor exercitate la nivel valvular
alungirea cordajelor degenerescența mixomatoasă valvulară lărgirea inelului de inserţie.

28. Stenoza tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul
medicamentos, intervențional și chirurgical. mitrale ischemice și funcționale, modificări hemodinamice, funcția VS).
(Anisoara Ambros)
Reprezintă leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol în trecerea fluxului sanguin din atriul drept în ventriculul
drept în diastolă.
Stenoza organică aproape constant este de origine reumatismală şi excepţional Valvulopatii 315 de rar poate fi dată de
protruzia unei mase trombotice sau tumorale în orificiul valvular.
Stenoza tricuspidiană uşoară (de obicei fără manifestări clinice) se observă la 10-15% din valvulopatiile reumatismale, iar
semnificativă hemodinamic ea este în 3-5%.
În reumatism practic nu se întâlneşte fără afectare concomitentă de valvă mitrală sau aortică. Stenoza tricuspidiană izolată
se întâlneşte extrem de rar şi este dată de sindromul carcinoid. Stenoza tricuspidiană funcţională apare la un debit
crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare, vene pulmonare aberante).
Consecinţele hemodinamice apar când aria orificiului tricuspidian scade sub 2 cm2 (la normal 4-7 cm2 ). Creşte presiunea
în atriul drept (care se dilată) şi în venele cave ceea ce provoacă congestie venoasă sistemică, hepatomegalie şi ascită.
Presiunea ridicată în atriul drept poate uneori forţa foramen ovale cu şunt dreapta-stânga intermitent sau permanent
(manifestat prin cianoză). Barajul tricuspidian scade debitul ventriculului drept şi în consecinţă scade hipertensiunea
pulmonară (provocată de boala mitrală cu care se asociază stenoza tricuspidiană). Gradientul presional atriu drept
ventricul drept se măreşte în inspir (creşte fluxul la inima dreapta) şi scade în expir datorită micşorării fluxului spre
atriul drept. La bolnavii cu stenoză reumatismală, de obicei, predomină simptomele din afectarea inimii stângi
(afectarea mitralei sau valvei aortice).
Stenoza tricuspidiană severă poate produce fatigabilitate (scaderea debitului cardiac), disconfort în hipocondrul drept
(hepatomegalie) şi alte manifestări de stază în tractul gastrointestinal (dureri în abdomen, balonare, anorexie, greţuri,
vomă), edeme periferice. Turgescenta marcată a jugularelor cu undă "a" proeminentă este frecventă în stenozele
importante (aria tricuspidiană sub 1,5 cm2 ); distensie şi pulsaţie similară uneori se poate observa şi pe venele mai
periferice (vena bazilică, venele mainilor). Refluxul hepatojugular este marcat. La examenul cordului se observă
deplasarea matităţii relative spre dreapta (au fost descrise cazuri, când limita matităţii era deplasată la linia
medioclaviculară dreaptă de către atriul drept enorm).
La auscultaţie se percep semnele stenozei tricuspidiene (uruitura diastolică, clacmentul de deschidere a tricuspidei, suflul
presistolic) foarte asemănătoare cu cele din stenoza mitrală, dar de o intensitatea mai redusă. Localizarea la baza
procesului xifoid, spaţiul intercostal IV stâng sau drept poate contribui la diferenţierea de fenomenele provocate din
stenoza mitrală, rolul esenţial revenindu-i însă accentuării semnelor stetoacustice în inspir (semnul Rivero-Carvallo)
datorită creşterii afluxului de sânge spre inima dreaptă.
Electrocardiograma va arăta semne de hipertrofie atrială dreaptă (P pulmonar) în asociere cu semnele leziunilor
concomitente.
Radiologic se observă dilatarea atriului drept (arcul inferior dreapta în poziţia posteroanterioară) şi venei cave superioare,
care radioscopic manifestă pulsaţie exagerată. În stenoza tricuspidiană izolată câmpurile pulmonare trebuie să rămână
clare, însă permanent se atestă semnele de stază secundară stenozei mitrale asociate. Ca şi în stenoza mitrală
ecocardiografia rămâne cea mai bună tehnică pentru diagnosticul stenozei tricuspidiene. Se observă deformarea şi
îngroşarea valvelor, care au un grad redus de separare în diastolă; dilatarea atriului drept; prezenţa gradientului
presional transvalvular la dopplerografie.
Tratamentul
Stenoza tricuspidiană dobândită se poate corecta prin valvuloplastie deschisă; mai des se practică protezarea valvei. Se
acumulează date tot mai multe ce arată, că valvuloplastia cu balon poate fi o alternativă rezonabilă intervenţiei
chirurgicale la un număr important de pacienţi.
29. Insuficienţa tricuspidiană. Etiologie. Fiziopatologie (regurgitarea tricuspidiană asociată afectării valvulare mitrale,
mecanismele apariției regurgitării tricuspidiene funcționale, funcția VD). Diagnosticul (tabloul clinic, investigații
paraclinice). Tratamentul medicamentos și chirurgical. mitrale ischemice și funcționale, modificări hemodinamice,
funcția VS). (Anisoara Ambros)
Insuficienţa tricuspidiană organică este rareori izolată, cu excepţia endocarditei infecţioase drepte.
— se asociază cu alte valvulopatii reumatismale, în special cu cele mitrale, cu cardiopatii congenitale (Ebstein, defectul septal)
sau cu valvulopatiile pulmonare (sindromul carcinoid).
— Insuficienţa tricuspidiană funcţională este determinată de condiţiile etiologice ce duc la dilatarea ventriculului drept

Ò Fiziopatologie: Regurgitarea
tricuspidiană este urmată de creşterea presiunilor în atriul drept şi venele
cave şi de încărcarea de volum a ventriculului drept.
Ò Când presiunea din atriul drept creşte peste 10 mmHg apar fenomene congestive în sistemul venos
(edeme periferice).

Semne clinice: Ò La nivelul venelor jugulare se pot constata pulsaţii sistolice.

Ò La auscultație se percepe un suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă a
sternului, în spaţiul IV-V intercostal.
Ò Suflul este holosistolic şi se accentuează în inspir profund.
Ò Ficatul este mărit de volum şi prezintă pulsaţii sistolice

Investigații paraclinice: Modificările EKG constau în hipertrofia ventriculului drept, fibrilaţie

—

atrială şi bloc de ramură dreaptă.

—Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept.
—La examenul Eco se evidenţiază modificările valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea anterioară a
septului interventricular.
—Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi măsoară volumul regurgitat.

Evoluţia: este lungă, iar instalarea fenomenelor congestive în sectorul venos este tardivă.
Ò

Ò Insuficienţa tricuspidiană acută prin ruptură muşchilor papilari ai ventriculului drept duce la
instalarea rapidă a insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu se intervine chirurgical, la decesul
pacientului.

Tratament: Terapia medicamentoasă la pacienţii simptomatici constă în administrarea digitalei, diureticelor şi

—

vasodilatatoarelor.
—Insuficienţa tricuspidiană funcţională din stenoza mitrală se ameliorează o dată cu rezolvarea chirurgicală a acesteia din
urmă.
—O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază de valvuloplastie tricuspidiana, dar asocierea cu stenoza tricuspidiană
impune protezare valvulară

30. Stenoza pulmonară. Etiologie. Fiziopatologie. Diagnosticul (tabloul clinic, investigații paraclinice). Tratamentul
medicamentos, intervențional și chirurgical. mitrale ischemice și funcționale, modificări hemodinamice, funcția VS).
(Anisoara Ambros)
Stenoza pulmonară este aproape în exclusivitate congenitală şi reprezintă un obstacol la trecerea sângelui din ventriculul
drept în artera pulmonară.
Stenoza pulmonară izolată în marea majoritate a cazurilor este valvulară, formele infundibulare şi supravalvulare fiind
asociate cu alte malformaţii (tetralogia Fallot, trilogia Fallot). În forma valvulară sigmoidele sunt sudate, formând o
cupolă cu convexitatea orientată spre lumenul arterei pulmonare şi având un orificiu mic (central sau excentric).
 Artera pulmonară imediat distal de locul stenozat prezintă o dilatare - "dilatarea poststenotica", care este o consecinţă a
turbulenţelor. (Dilatarea poststenotica lipseşte în formele infundibulare de stenoză pulmonară).
Proximal de stenoză ventriculul drept este hipertrofiat, în formele grave depăşind grosimea ventriculului stâng.
Obstacolul la golirea ventriculului drept face ca presiunea în el în timpul sistolei să crească semnificativ, in timp ce distal de
locul stenozat presiunea este joasă. Gradientul presional între VD şi artera pulmonară este în funcţie de aria orificiului
şi în stenozele severe depăşeşte 70 mm Hg.
Supraîncărcarea sistolică provoacă hipertrofia concentrică, iar ulterior şi dilatarea ventriculului drept. În stenozele severe
insuficienţa ventriculară dreaptă se dezvoltă relativ repede. Creşterea presiunii în atriul drept poate contribui la
deschiderea foramen ovale şi instalarea şuntului dreapta-stânga cu apariţia cianozei.
Tabloul clinic este determinat de severitatea obstrucţiei: în cele mai strânse stenoze manifestările insuficienţei ventriculului
drept pot să apară deja în primele luni după naştere, iar stenozele largi pot rămânea asimptomatice pe toată viaţa.
Acuzele posibile în formele severe: - fatigabilitate; - dispnee; - sincopă; - squatting (sau "poziţie pe vine") la efort. Pulsul
arterial rămâne normal sau se micşorează. Palpator aproape permanent se determină un freamăt sistolic la bază, mai
exact în spaţiul intercostal II stâng. La auscultaţie zgomotul I este nemodificat şi urmat de un clic de ejecţie (care
lipseşte în formele infundibulare şi supravalvulare de stenoză pulmonară). Zgomotul II rămâne nemodificat în cazurile
moderate dar în obstrucţia severă apare scindat (pe baza întârzierii componentei pulmonare, care mai este şi slăbită).
Zgomotele III şi IV mărturisesc insuficienţa ventriculului drept. Suflul sistolic de ejecţie este aspru, rugos, intens, cu
maximul în focarul pulmonarei. Pe FCG are aspect rombic (crescendo-descrescendo) şi continuă după componenta A2
(proporţional severităţii). Un alt indiciu fonocardiografic al severităţii stenozei pulmonare poate servi localizarea
vârfului rombului în sistolă: în stenozele severe vârful rombului este deplasat în a doua jumătate a sistolei.
Electrocardiograma în funcţie de severitatea stenozării arată diferit grad de hipertrofie ventriculară dreaptă, eventual
şi P pulmonar.
Radiologic se confirmă mărirea ventriculului drept şi a atriului drept, dilatarea arterei pulmonare. Desenul pulmonar este
normal sau sărăcit.
Ecocardiografia este utilă prin demonstrarea:
- dilatării arterei pulmonare;
- micşorării suprafeţei de deschidere a valvei pulmonare;
- hipertrofiei şi dilatării ventriculului drept, atriului drept;
- gradientului presional transvalvular.

Cateterismul şi angiocardiografia sunt utile pentru a preciza varietatea stenozei (valvulară, subvalvulară, supravalvulară
sau de ramuri ale arterei pulmonare), gradul stenozarii (măsurând gradientul presional) şi posibila asociere cu alte
anomalii cardiovasculare.
Tratamentul radical chirurgical (valvulotomia) în ultimul timp a fost cu succes completat de valvuloplastia transluminala
percutană (Gruntig). Umflarea şi dezumflarea rapidă a unui balon special poziţionat la nivelul stenozei creşte
semnificativ aria de deschidere valvulară şi reduce gradientul presional (fig. 11.2). Efectul se menţine mulţi ani şi, de
regulă, nu este asociat de o insuficienţă pulmonară importantă.

31.INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL. (Carausu

Ana)
Este caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian pulmonar în diastolă, ceea ce determină întoarcerea
sângelui în ventriculul drept, cu dilatarea acestuia.
Etiologie
Congenitală izolată:
– Valvă pulmonară absentă
– VP malformată
– VP fenestrata
• Dobândită
– EI
– Idiopatică
– Patologii sistemice (LES, AR, SDS)
• Iatrogenă:
– După corecție chirurgicală a SP
– După corecție intervențională a SP
Fiziopatologia RP semnificative este diferită de cea a RAo, cel puțin prin două aspecte. Primul este legat de faptul că
fluxul anterograd în circulația pulmonară poate fi menținut de contracția atriului drept ți, indirect, de funcția cordului
stâng prin intermediul sistemului venos sistemic. În al doilea rând, microcirculația pulmonară este o circulație de joasă
presiune, situată mai aproape de cord comparativ cu cea sistemică, la fiecare sistolă ventriculară dreaptă, fluxul de sânge
ajungând rapid în capilarele pulmonare, fără a exista un reflux la acest nivel indiferent de gradul RP. Astfel, patul vascular
pulmonar acționează ca o a doua valvă în caz de RP semnificativă. Acesta este unul dintre motivele pentru care o RP
severă se asociază cu o fracție regurgitantă de doar 40%, bine tolerată o perioadă îndelungată. RP semnificativă conduce
în timp la dilatarea ventriculului drept, inițial cu creșterea volumului telediastolic, apoi și a volumului telesistolic, cu
deteriorarea progresivă a funcției contractile. Dilatarea ventriculului drept poate conduce la unii pacienți cu RP la crearea
unui substrat pentru formare de circuite de reintrare ce predispun la apariția tahicardiilor ventriculare susținute și a morții
subite cardiace.
Tablou Clinic
IP este bine tolerată o perioadă lungă
În IP severă apar semne de IVD:
¬ dureri în hipocondrul drept
¬ edeme periferice
¬ accese de angor pectoral (în compresia trunchiului coronar stâng )
¬ embolii pulmonare septice (în EI)
¬ dureri toracice anterioare (din cauza ischemiei VD)
¬ palpitații ¬ amețeli

● La palpare θ pulsații sistolice la nivelul sp. II intercostal θ impuls sistolic amplu palpabil parasternal stâng
● Auscultativ
Zgomotul II dedublat la AP
● Clic vascular de ejecție a VD
● Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stanga cu accentuare la inspir.
● Suflu diastolic: tonalitate joasă durată variabilă în depen forță de severitatea IP sediul în spațiul III, IV parasternal
stâng se accentueaza la inspir
Investigatii paraclinice
EKG:
¬ semne de supraîncărcare a VD
¬ semne de hipertrofie VD (în asociere cu HTP)
¬ tulburări de conducere intraventriculară
¬ aritmii ventriculare
¬ tahicardii ventriculare susținute (post reparare Tetralogia Fallot

Examen radiologic: dilatarea ventriculului drept, bombarea arterei pulmonare.

Ecocardiografia se evidenţiază dilatarea VD, mişcarea paradoxală a septului interventricular, absenţa undei "a" pe valva
pulmonară, uneori se poate vizualiza flutterul diastolic al foiţelor valvei tricuspide. Regurgitarea diastolică în ventriculul
drept se poate confirma prin examen doppler spectral şi doppler color. Grosimea jetului regurgitat lângă valvele
pulmonare şi lungimea lui (distanţa la care se propagă în ventriculul drept) permit aprecierea severităţii regurgitării.
arteriografia pulmonară cu contrast
Vizualizarea directă a refluxului de sânge care se efectuează prin cateterismul inimii drepte. Se poate măsura presiunea în
VD şi în artera pulmonară: presiunea arterială pulmonară rămâne normală în insuficienţa pulmonară organică şi este
sporită în insuficienţa pulmonară relativă.
Tratament
Tratament medicamentos
• Pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos
• Tratament etiologic în caz de EI, etc.
• În IC tratament cu diuretice
• Tratament cu IEC și β blocanți (studiile au prezentat prezența unei activități neuroumorale)
Tratament intervențional și chirurgical • Ablația cu radiofrecvență • Implantarea dispositivelor antiaritmice • Protezare
valvulară cu proteze: – biologice – homograft Implantarea percutană de valvă pulmonară

32.Endocardita infecţioasă. Definiție. Epidemiologie. Etiopatogenie.

Endocardita este o leziune inflamatorie a endocardului, care afectează predominant structurile valvulare (native sau
protetice). Inflamaţia poate fi de natură infecţioasă sau neinfecţioasă, autoimună (endocardita reumatismală, endocardita
Libman-Sacks din lupusul eritematos diseminat etc.
În endocardita infecţioasă focarele septice pot fi localizate pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace, formând
excrescenţe verucoase (vegetaţii) constituite din ţesut necrotic, fibrină, trombocite, leucocite, eritrocite şi colonii de
microorganisme.
Epidemiologie Incidenţa anuală a EI variază între 1,9-6,2 cazuri la 100.000 persoane/an cu tendinţa de creştere în unele
variante clinic. Endocardita infecţioasă se dezvoltă mai frecvent la bărbaţi, raportul dintre sexe variind între 1,5-2,5 la 1.
Maladia afectează orice vârstă, întâlnită cu prevalență la persoanele apte de muncă. În ultimii ani se semnalează o tendință
de "îmbătrânire a maladiei"
Etiopatogenie EI este o patologie polietiologică. Actualmente sunt depistate peste 128 de microorganisme care pot
provoca această maladie, dintre care cele mai frecvent întâlnite sunt: streptococii, stafilococii, bacteriile gram negative şi
fungiile. În perioada pre antibiotică, agentul etiologic predominant a fost Streptococcus viridans, care provoca EI în
90-100% din cazuri . Studiile efectuate în ultimele decenii relevă modificarea spectrul microbian cauzal, determinat de căi
noi de intrare a infecţiei, de vârsta înaintată a pacienţilor, de starea de imunodeficienţă provocată de multitudinea
maladiilor asociate şi de folosirea neargumentată a antibioticelor. Acest fapt se explică prin creșterea numărului de tulpini
microbiene implicate, prin sporirea rolului florei condiţionat patogene şi prin creşterea asocierilor bacteriene în patologia
EI. Stafilococii coagulazo-negativi, ce reprezentau anterior o cauză minoră de dezvoltare a EI pe valvă nativă, sunt astăzi
agenţii cauzativi pentru EI de proteză valvulară şi EI nosocomială. Staphylococcus aureus predomină în EI la UDIV,
infecţia implicând în special valva tricuspidă. Pseudomonas aeroginosa, bacilii gram-negativi şi speciile de Candida
produc rareori EI pe valvă nativă dar sunt cauze importante ale EI la narcomani, la purtătorii de proteze valvulare și în EI
nosocomială. EI produsă de Enterococcus faecalis, se asociază cu manevrele genitourinare, iar Streptococcus bovis este
germenul de elecţie la pacienţii cu neoplasme gastrointestinale şi polipi colonici, care apar mai frecvent la vârstnici
33.Endocardita infecţioasă. Tabloul clinic. Examenul paraclinic (testele de laborator, ECG, EcoCG).
Diagnosticul.
Tablou Clinic Febră, frisoane, transpiratii, fatigabilitate, pierdere ponderala, dispnee, palpitatii, artralgii, artrita, mialgii,
fenomene embolice.

● La suspecţie endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore.

● febra: hectica sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpirații nocturne;
● subfebrilitate (la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă, cu
insuficienţă renală);
● alterarea stării generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapetenţă, scădere ponderală;
● Date obiective: paloarea tegumentelor, palpitatii, TA diastolica joasă, Leziuni Janeway, Noduli Osler,
Hemoragii în așchie, pete Roth
● Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea s. preexistente: suflurile cardiace sunt
prezente aproape totdeauna, cu excepția perioadei precoce sau la utilizatorii de droguri intravenoase (în
afectarea valvei tricuspide)
● Parametrii hemodinamici :
● – tensiunea arterială diastolică sever scăzută indică regurgitare aortică manifestă în EI cu afectarea valevei
aortice;
● – frecvenţa contracţiilor cardiace – deseori tahicardie
 ● Semne extracardiace ♣ splenomegalie moderată ♣
● manifestări oculare: ♣ pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal) ♣ nevrită optică ♣
● episoade embolice
♣ embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu vegetaţii pe valva aortală
♣ emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice
♣ embolie pulmonară – în EI de cord drept la UDIV
manifestări renale: insuficienţă renală datorată emboliilor renali sau glomerulonefritei cu complexe immune
Hemograma demonstrează anemie normo- sau hipocromă de divers grad. În forma subacută numărul leucocitelor, de
regulă, rămâne normal; în EI acută poate fi o leucocitoză moderată până la 15-20 x 109 /l cu deviere spre stânga a
formulei leucocitare; uneori se atestă leucopenia. Trombocitopenia poate fi prezentă atât în forma acută, cât şi în cea
subacută. VSH este accelerată practic la toţi bolnavii, dar poate fi şi normală la bolnavii cu insuficienţă renală, insuficienţă
cardiacă, cardiopatii congenitale cu policitemie. Pot fi crescute γ-globulinele, ureea şi creatinina (ca urmare a GMN sau
emboliei vaselor renale), uneori transaminazele serice (hepatită autoimună). Urinograma demonstrează semne de embolie
a arterelor renale sau nefrita (hematurie, proteinurie, cilindrurie).
Hemocultura reprezintă testul de laborator cel mai important şi este pozitivă în peste 80% cazuri la respectarea condiţiilor
de prelevare (înaintea începerii antibioticoterapiei, la începutul majorării febrei, 3 hemoculturi consecutive pe 24 ore etc).
Hemoculturile sunt obligatorii la toţi bolnavii cardiaci cu febra cu durata peste o săptămână. Se consideră că pentru
confirmarea diagnosticului sunt necesare minimum 5 hemoculturi pozitive. Dacă bolnavul este suspect de endocardită
infecţioasă, iar hemoculturile sunt negative şi bolnavul a primit anterior antibiotice, hemoculturile se repetă la fiecare
24-48 ore în decurs de 10-14 zile.
Ecocardiografie se vizualizează vegetatii pe valve şi pe cordaje, perforaţiile şi rupturile valvulare, afectarea muşchilor
papilari, ruptura cordajelor, abcesele valvulare. Dopplerografic se depistează, se apreciază gradul şi dinamica insuficienţei
valvulare. EcoCG transtoracică nu permite excluderea endocarditei infecţioase întrucât sensibilitatea metodei nu depăşeşte
80%.
EcoCG transesofagiană, mai ales în suspecţia afectării valvelor artificiale şi în abcesul bulbului aortic. Deşi precizia
ecografiei transesofagiene este mult superioară, nici ea nu este o metodă ideală în depistarea endocarditei infecţioase,
astfel că diagnosticul se stabileşte clinic.

Criterii DUKE majore :

1. Hemoculturi pozitive pentru EI: Microorganisme tipice pentru EI depistate în 2 HC separate: Streptococcus
Viridans, Streptococcus gallolyticus (Steptococcus bovis), HACEK group’, Staphylococcus aureus;
Enterococi, în absenţa focarului primar; Microorganisme persistente în hemoculturi pozitive: ≥ 2 hemoculturi
pozitive la interval > 12 ore; sau 3 sau ≥ 4 hemoculturi separate (cu interval între prima şi ultima HC ≥ 1 oră);
O hemocultură pozitivă cu Coxiella burneti sau faza I de anticorpi IgG cu titrul > 1:800
 2. Criterii imagistice a. ECO CG sugestivă pentru EI:
Vegetaţii, Abcese, pseudo anevrisme, fistule intracardiace
Perforări de valve sau anevrisme valvulare
Dehiscență noi a valvelor prostetice
Activitate anormală în regiunea valvei protezate determinate prin TC cu emisie de pozitroni: Tomografie cu
emisie de pozitroni (PET) cu fluorodeoxiglucoză (F-FGD) (numai dacă proteza a fost implantată cu mai mult
de 3 luni) sau SPECT/CT(single photon emission CT)
c. Leziuni paravalvulare determinate prin TC cardiac
Criterii Duke minore
Condiţii cardiace predispozante şi UDIV
ϖ Febră > 38.0°C
ϖ Fenomene vasculare (demonstrate prin RMN): embolii arteriale, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice,
hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale şi leziuni Janeway
ϖ Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth factor rheumatoid +
ϖ Semne microbiologice: hemocultura pozitivă într-o probă sau alte microorganisme (difteroizi, bacili anaerobi, coci gr.+,
etc.)
ϖ Semne EcoCG: care nu se includ în criterii majore

Diagnosticul de EI veridic în prezența:

ϖ 2 criterii majore sau
ϖ 1 criteriu major și 3 minore sau
ϖ 5 criterii minore

Diagnosticul de EI este posibil în prezența:

ϖ 1 criteriu major și 1 minor sau
ϖ 3 criterii minore.

34.Endocardita infecţioasă. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul farmacologic și chirurgical. Complicații și

prognostic. Profilaxia.

• Definitie: Endocardita infecţioasă este o infecţie microbiană endovasculară a structurilor cardiovasculare (valve
native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal arterial patent, în
şunturi arterio - venoase, în coarctaţie de aortă), sau a corpilor intracardiaci străini (valve prostetice, pacemaker
sau defibrilator intracardiac), infecţie relevată în fluxul sanguin
 • Diagnostic diferential:

La un pacient cu febră inexplicabilă, modificări auscultative (sufluri cardiace), hemoculturi negative și lipsa semnelor
ecocardiografice caracteristice pentru EI este important să efectuăm diagnosticul diferențial cu:

⮚ febra reumatismală acută la copii și tineri

⮚ trombembolia arterei pulmonare

La pacienții febrili, în lipsa modificărilor auscultative organice (sufluri cardiace), este necesar de gândit la patologiile care
decurg cu sindrom febril:

⮚ sepsis
⮚ tuberculoză
⮚ cancer
⮚ maladii infecțioase ⮚ maladii hematologice ⮚ maladii sistemice
⮚ osteomielită
⮚ procese purulente

La pacienții febrili cu embolii sistemice în lipsa hemoculturilor pozitive este necesar de exlus:

⮚ mixom cardiac
⮚ endocardită Libman – Sacks

La un pacient afebril sau febril cu hemoculturi negative, examenul ecocardiografic „dubios” trebuie apreciat în contextul
clinic, întrucât există modificări EcoCG fals pozitive (trombi intracardiaci neinfectaţi, tumori endocardiale –
fibroelastome papilare, tumori filiforme, vegetaţii non infectate în endocardita Libman – Sacks, boala Behcet, boala
carcinoido cardiacă, febra reumatismală acută)

Complicațiile EI

1.Complicaţiile embolice pot surveni în debutul maladiei, în timpul tratamentului sau după

terapie. Întotdeauna prezintă un pericol vital şi necesită tratament de urgenţă:

✔ emboliile cerebrale prin microemboli, cu sau fără formarea microabceselor implica de obicei
sistemul arterei cerebrale medii şi apar mai frecvent în EI stafilococică
✔ emboliile în arterele mari (arterele femurale) sunt deseori rezultatul EI fungice cu vegetaţii

mari şi friabile.

✔ embolia pulmonară este comună la narcomani cu EI de cord drept şi la pacienţii cu EI de

cord stâng cu sunturi cardiace stangă-dreapta

✔ emboliile renale, splenice, mezenterice, retiniene şi coronariene - în EI de cord stâng cu

afectarea valvei aortice.

V.2.Complicaţiile cardiace ce reprezintă un risc de mortalitate înaltă.

● ✔ ▪Insuficienţa cardiacă congestivă se dezvoltă mai frecvent în EI cu afectarea valvei aortice, condiţionată de
perforarea cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura cordajelor mitrale infectate, fistule sau dehiscenţe
protetice.
● ✔ ▪Abcese miocardice perianulare în EIVP şi EIVN aortice cu sediul la nivelul septului membranos şi nodului
atrioventricular, dereglările de conductibilitate fiind consecinţele frecvente ale acestei complicaţii.
● ✔ ▪Miocardita cu ruptura muşchilor papilari - consecinţa a abceselor miocardice şi necrozei regionale provocate
de emboliile coronariene.

V.3. Complicaţii neurologice.

✔ Accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale în EI cu afectarea valvei

aortice.
✔Anevrisme micotice, complicaţii rare, rezultate din embolizarea septică a vasa vasorum, cu

localizare de preferinţă – locurile de ramificarea a arterelor.

● ✔ ▪Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală.

● ✔ ▪Hemoragie intraventriculară sau subarahnoidiană.

V.4. Complicaţiile renale cu dezvoltarea insuficienţei renale acute (IRA) au un pronostic nefavorabil îndeosebi la pacienţii
cu EI VN şi EI VP non stafilococice.

✔ Glomerulonefrita (GMN) rapid progresivă poate fi prima manifestare a EI anterior nerecunoscute. GMN cu complexe
imune, cea mai probabila formă.
✔ IRA poate fi cauzată de:

-  instabilitate hemodinamică în sindromul septic sau insuficienţă poliorganică

-  infarcte renale şi embolii sistemice
-  toxicitatea antibioticoterapiei de durată cu aminoglicozide, vancomicină şi peniciline.
● Iniţierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la 8 săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)
● Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime administrate intravenos
● Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni şi CIM
● Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
● În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;
● Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapie În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;
În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6 – 8 săptămâni până la atingerea efectului
● Antibioticoterapia se iniţiază după obţinerea rezultatelor pozitive şi doar în cazuri urgente (sepsis, disfuncţii
valvulare severe, blocuri, emboli) se recurge la tratament empiric îndată după prelevarea hemoculturilor. Dacă sa
administrat un antibiotic, după obţinerea culturii se face o pauză de minimum 3 zile înaintea începerii noului
tratament antimicrobian.

Tratamentul antibacterian

● Iniţierea tratamentului precoce (întârzierea cu 2-8 săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)

● Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maximale administrate intravenos
● Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni şi CIM
● Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renala
● În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;
● Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:

o În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;

o În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6-8 săptămâni până la atingerea efectului.
VII.4. Tratamentul chirurgical

În pofida mortalităţii operatorii înalte în tratamentul chirurgical al valvelor protetice a fost demonstrat beneficiul general
al tratamentului chirurgical versus tratamentului medicamentos I/IIA şi nivelul de evidenţă B şi C.

VII.4.A. Indicaţii pentru intervenţia chirurgicală în EI a valvelor native, perioada

activă.

● Regurgitaţie aortică sau mitrală acută cu insuficienţa cardiacă acută

● Extindere perivalvulară a infecţiei (infecţie locală necontrolată)
● Demonstrarea abcesului, pseudoaneurismului, comunicării anormale (fistulă, ruptura unei

sau mai multor valve), tulburări de conducere, miocardită sau alte semne de răspândire a infecţiei locale

● Infecţiile cauzate de microorganisme cu răspuns ineficient la terapia antimicrobiană şi cu

nivel înalt de rezistenţă şi bacili gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella,etc.)

● Dacă vegetaţiile pe valve cresc în dimensiuni în pofida tratamentului administrat sau sunt

„kissing vegetations” pe mitrală, se efectuează intervenţia chirurgicală precoce În cazul prezentei vegetaţiilor mai mari 20
mm pe valva tricuspidă după embolizări pulmonare recurente.

VII.4.B. Indicaţii pentru tratament chirurgical al EI valvelor protetice, perioada activă

● EI precoce a valvelor protetice ( mai puţin de 12 luni de la intervenţie)

● EI tardivă a valvelor protetice, complicată cu disfuncţii de proteză inclusiv fistule perivalvulare semnificative sau
obstrucţii, hemoculturi persistent pozitive, formarea de abcese, anomalii de conducere şi vegetaţii largi, în
particular dacă agentul cauzal este stafilococul.
După intervenţie chirurgicală se administrează un curs complet de antibiotice, independent de durata tratamentului
anterior intervenţiei.
● Profilaxia:
● Conceptul profilaxiei constă în administrarea antibioticelor înaintea apariţiei bacteriemiei pentru a reduce
capacitatea de aderare şi multiplicare a microorganismelor
● Grupele de risc
I grup – cu risc minor de dezvoltare a EI, nu necesită profilaxie

Include persoanele practic sănătoase/ unele afecţiuni cardiace riscul cărora pentru dezvoltarea EI este foarte mic:

o boala ischemică a cordului

o pacienţii cu by-pass coronar
o defect septal atrial
o defect septal ventricular închis
 o stenoza pulmonară izolată
o anomalia Ebstein
o operaţii tip Fontan şi Mustard
o pacienţi cu sufluri cardiace în lipsa modificărilor depistate ecocardiografic
o prolapsul valvei mitrale în lipsa regurgitării şi calcificărilor
o pacienţii cu pacemaker cardiac şi defibrilator

II grup – pacienții cu ris înalt pentru dezvoltarea EI, efectuarea profilaxiei este preferabilă:

o leziuni valvulare dobîndite

o prolapsul valvei mitrale cu regurgitare marcată, degenerescenţa mixomatoasă
o cardiomiopatie hipertrofică
o malformaţii congenitale necianogene, precum coarctaţie de aortă şi persistenţa

ductului arterial (excepţie-defect septal atrial secundar)

III grup – pacienții cu ris foarte înalt pentru dezvoltarea EI, efectuarea profilaxiei este obligatorie:

o proteze valvulare
o EI în antecedență
o malformaţii cardiace cianogene (tetralogia Fallot)
o comunicări sistemice/ pulmonare artificiale

●
35.Hipertensiunea arterială. Definiţia și clasificarea HTA. Etiopatogenia HTA (mecanismele neurale, renale,
vasculare, hormonale etc.).

❑ Definitie: – o creștere persistentă a valorilor TA

sistolice >/= 140 mmHg și/sau
diastolice >/= 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament antihipertensiv.
❑ Etiopatogenie
Tensiunea arterială sistemică este influențată de:
❑ debitul cardiac
❑ rezistența periferică.
Determinantii debitului cardiac sunt reprezentați de:
▪ contractilitatea intrisecă a miocardului,
▪ frecvența cardiacă,
▪ ritmul cardiac,
▪ presarcina*,
▪ activitatea sistemului nervos autonom,
▪ competența valvelor cardiace.
*Presarcina este determinată de:
▪ volumul intravascular
▪ tonusul vascular
▪ capacitanța venoasă.
Rezistenţa periferică este determinată de proprietățile:
• arterelor distale mici
• arterelor cu diametru sub 1 mm.
Rezistența vasculară
- corelează direct cu : vascozitatea sanguina
lungimea segmentului arterial;
 - este invers proporțională cu raza lumenului vascular;
- rezistența vasculară periferică crescută este factorul hemodinamic
responsabil de întreținerea HTA.
* Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța lor poate influența presiunea arterială în
faza precoce a sistolei.
* Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de creșterea izolată a valorilor TA sistolice.
❑ Clasificarea TA(în funcție de valorile TA)

❑ Patogeneza HTA esentiale include mecanismele:

-neuro-hormonale
-renale
-vasculare
1.Mecanismele neuro-hormonale
Creșterea: frecvenței cardiace
debitului cardiac
nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină
activității simpatice periferice.
2. Mecanismele renale
Retenția renală de sodiu
Contracția musculaturii netede vasculare mediată de substanțele endogene vasoconstrictoare este o altă
consecință a retenției renale de sare (SRAA).
3. Mecanismele vasculare
disfuncția endotelială
remodelarea vasculară
rigiditatea arterială
36.Diagnosticul HTA. Măsurarea valorilor TA. HTA de „halat alb”. HTA ambulatorie sau „mascată”.
❑ 1.Diagnosticul HTA
Include obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de HTA secundară în context clinic sugestiv
și nu în ultimul rând evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea prezenței altor factori de risc și/sau a
afectării de organ țintă.
Algoritmul diagnostic presupune:
• determinări repetate ale valorilor TA;
• anamneza;
• examenul fizic;
investigații de laborator.
2)Masurarea valorilor Tensiunii Arteriale.
❑ Măsurări repetate (cel puțin 2 măsurători /vizită) la interval de 5 minute;
❑ Se va face la ambele braţe (la prima consultaţie); diferenţa nu trebuie să depăşească 10 mmHg. Dacă diferenţa
dintre cele 2 braţe este mai mare se va lua în considerare valoarea cea mai mare.
❑ Datorită variaţiilor importante ale TA atît în cadrul unei zile cît şi între zile diferite, pacientul nu va fi declarat
hipertensiv după o primă valoare crescută a TA, cu condiţia ca aceasta să nu depăşească 180 mmHg.
❑ HTA diagnosticată la vârsta < 30 ani impune determinarea TA şi la nivelul membrelor inferioare (! Coarctaţie de
Ao).
- Dacă la 2-3 măsurători la intervale de 1 săptămînă TA > N —» pacientul poate fi considerat hipertensiv.
Măsurarea valorilor TA se poate face:
- de către personalul medical în cabinetul medical
- de către pacient la domiciliu
- automat pe o perioadă de 24 de ore.
3. Situații particulare de HTA
1. HTA de ,,halat alb” – situația în care valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt crescute (valori
>140/90mmHg la cel puțin trei vizite în cabinetul medical) în timp ce valorile măsurate ambulator sunt normale.
2. HTA ambulatorie sau ,,mascată” – reprezintă reversul situației anterior prezentate. Pacienții prezintă valori TA
normale la evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea ambulatorie sau la domiciliu.

Hipertensiunea ”de halat alb” se referă la starea netratată în care TA este crescută în cabinetul medical, dar este normală
când este măsurată prin MATA, MDTA sau ambele. În schimb, „hipertensiunea mascată“ se referă la pacienţii netrataţi, la
care TA este normală în cabinetul medical, dar este crescută când este mă- surată prin MDTA sau MATA. 81

Hipertensiunea de halat alb

Cu toate că prevalenţa variază între studii, hipertensiunea de halat alb poate fi prezentă până la 30- 40% (şi >50% în cazul
persoanelor foarte vârstnice) dintre pacienţii cu o TA crescută în cabinetul medical. Este mai frecventă odată cu înaintarea
în vârstă, la femei şi la nefumători. Prevalenţa sa este mai mică la pacienţii cu AOTMH, când TA în cabinetul medical se
bazează pe măsurători repetate, sau când un medic nu este implicat în măsurarea TA.

Un efect de halat alb semnificativ poate fi observat la toate gradele de HTA (inclusiv în hipertensiunea rezistentă), dar cea
mai mare prevalenţă a HTA de halat alb este întâlnită la hipertensiunea de gradul 1

Hipertensiunea mascată poate fi decelată la aproximativ 15% din pacienţii cu TA normală în cabinetul medical.
Prevalenţa ei este mai mare în cazul pacienţilor tineri, bărbaţi, fumători, a celor cu niveluri crescute de activitate fizică,
consum de alcool, anxietate şi muncă stresantă.Obezitatea, diabetul, BCR, istoricul familial de hipertensiune şi TA normal
înaltă în cabinetul medical sunt, de asemenea, factori asociaţi cu o prevalenţă crescută a hipertensiunii mascate

HTA mascată este asociată cu dislipidemia şi disglicemia, cu AOTMH, cu activarea adrenergică şi riscul crescut de a
dezvolta diabet zaharat şi hipertensiune susţinută.

37. Hipertensiunea arterială. Examenul obiectiv și investigațiile de laborator. Alte explorări paraclinice. Cristiana Morcov
Examen obiectiv
● înălţime, greutate, circumferinţa abdominală, indicele de masă corporală: IMC= G/H2.
● examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficienţă cardiacă, aritmii, boală arterială carotidiană (sufluri),
renală (sufluri) sau periferică (sufluri, puls periferic, tulburări trofice).
● examinarea aparatului respirator (raluri de stază).
● examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie).
● examinarea neurologica - semne de afectare cerebrovasculară.

Investigații de laborator și instrumentale - în 2 etape

1. Explorarea iniţială

● Hemoleucograma

● Biochimia sîngelui:
– proteinele, bilirubina, ureea, creatinina, acid uric
– ionograma (sodiu, potasiu)
– lipidograma (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride)
– glicemia a jeune
● Examenul de urină: densitate, albumină, glucoza, sediment

● Clearance-ul de creatinina (formula Cockroft-Gault)

● Examenul fundului de ochi (stadii)

STD I : ingustarea lumenului arterial
STD II : scleroza adventicei arterei care capătă aspect strălucitor (fir de argint), si la încrucișarea cu o vena produce comprimarea acesteia
(semnul Salus-Gunn) și exudate
STD III : apariția hemoragiilor retiniene
STD IV : apariția edemului papilar

● Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aortă toracică, staza venocapilara

● Ecocardiografia/Ecografia carotidiană:
tinde să devină un examen obligatoriu
rol: depistarea HVS şi precizarea tipului său (concentrică, asimetrică de sept, excentrică) +/— creşterea D VS/AS); funcţie sistolică şi diastolică
VS; măsurarea IMT (eco vascular)

● EKG: normală / HVS / alte anomalii: aritmii, modificări de cardiopatie ischemică

2. Explorarea complementară

● Suspiciune HTA secundară (la orice vîrsta) şi HTA stabilă, la tineri sub 35 ani sau adolescenţi (HTA frecvent secundară):
-urografie i.v., angiografie renală
-doppler artere renale
-scintigrama renală/angioRM a. renale
-CT/MRI - rinichi/glande suprarenale
-metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi, ionograma serică
şi urinară
-activitatea reninei plasmatice

● HTA complicată:
-coronarografie
-CT cerebral

38. Evaluarea riscului cardiovascular global la pacientul cu HTA. Termenul de „risc adițional”. Factorii de risc
cardiovascular clasici în HTA. Afectarea subclinică de organ și diabetul zaharat. Boala cardiovasculară clinic
manifestă. Cristiana Morcov
Riscul global
● Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de potențare reciprocă a factorilor de risc la același pacient, astfel încât riscul
cumulat este mai mare decât suma componentelor sale individuale.
● Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral în populaţia hipertensivă pe o perioadă de 5 sau 10 ani,
extrem de util în aprecierea momentului optim pentru intervenţia terapeutică.

Riscul adițional
Termenul de ,,risc adiţional’’ indică cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc,
afectării subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste.

Factorii de risc CV clasici în HTA

● valorile TA sistolică şi diastolică
● presiunea pulsului (la vârstnici)
 ● vîrsta (> 55 de ani la bărbaţi şi > 65 de ani la femei)
● fumatul
● dislipidemia: colesterol total > 5,0 mmol/l sau LDL-colesterol > 3,0 mmol/l sau HDL-colesterol sau < 1,0 mmol/l (bărbaţi), < 1,2
mmol/l (femei), trigliceride > 1.5 mmol/l
● glicemia a jeun 5,7 – 6,9 mmol/l
● test de toleranţă la glucoză anormal
● obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei),
● istoric familial de boală cardiovasculară prematură (bărbaţi < 55 ani, femei < 65 ani)

Afectarea subclinica de organ

● hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă
● hipertrofia ventriculară stângă ecocardiografic
● grosimea crescută a peretelui carotidian (indice intimă medie > 0,9 mm) sau plăci aterosclerotice
● velocitatea undei pulsului carotido-femural >12 m/s
● indice gleznă-braț < 0,9
● creștere ușoară a creatininei serice: 1,3 - 1,5 mg/dl(bărbați); 1,2 - 1,4 mg/dl (femei);
● scăderea ratei de filtrare glomerulară (< 60 ml/min/1,73m pătrat) sau a clearance-ului la creatinină (< 60ml/min),
microalbuminuria: 30 – 300 mg/24 ore sau raport albumină/creatinină > și/sau = 22 mg/g creatinină (bărbați), > și/sau = 31 mg/g
creatinină (femei)

Diabetul zaharat
● glicemie a jeun > și/sau = 7 mmol/l la determinări repetate
● sau glicemie post încărcare cu glucoză > 11 mmol/l

Boala CV clinic manifestă

● cerebrovasculară: AVC ischemic, hemoragic sau tranzitor;
● cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană sau insuficiență cardiacă;
● renală: nefropatie diabetică, afectare renală (creatinina serică >1,5 mg/dl la bărbați și >1,4 mg/dl la femei), proteinuria (>300 mg/24
ore);
● boală arterială periferică;
● retinopatie avansată: hemoragii, exudate şi edem papilar.

39. Tratamentul nefarmacologic al HTA. Cristiana Morcov

1. Întreruperea fumatului
2. Reducerea masei corporale
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exerciţiul fizic
5. Reducerea consumului de sare de bucătărie, maxim 5g
6. Majorarea consumului de fructe şi legume
7. Micşorarea consumului de grăsimi saturate şi a grăsimilor în general

40. Tratamentul farmacologic al HTA. Monoterapia. Terapia combinată. Cristiana Morcov

6 clase principale:
• Diureticele
• β-adrenoblocantele
• Inhibitorii enzimei de conversie a AT II
• Antagoniştii de Ca
• α-adrenoblocantele
• Antagoniştii receptorilor AT II

Diureticele în HTA
Graţie eficacităţii, costului redus şi capacităţii de a micşora morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară
diureticele sunt cel mai des prescrise medicamente antihipertensive. În mod particular două diuretice sunt folosite frecvent în tratamentul cronic
al HTA – hidroclorotiazida şi indapamida. Diureticele de ansă furosemid are ca indicaţii exclusive urgenţele hipertensive şi hipertensiunea cu
insuficienţă cardiacă sau renală cronică. Indicaţie specială pentru antagonistul aldosteronului spironolactona – hiperaldosteronismul primar.
Beta Adrenoblocantele în HTA
Actualmente sunt bine cunoscute şi frecvent folosite beta blocantentele (BB) nonselective şi beta 1 selective. Un rol aparte îl au BB nonselective
cu efect vasodilatator, beta 1 selective cu efect agonist beta 2.
Mecanismul de acţiune:
• reducerea DC, ca urmare a efectului bradicardizant al BB şi a scăderii inotropismului;
• diminuarea activităţii reninemice plasmatice prin blocarea beta receptorilor renali;
• acţiune centrală, prin reducerea activităţii simpatice, ca urmare a blocării beta receptorilor din sistemul nervos central;
• blocarea beta receptorilor presinaptici şi inhibiţia eliberării de NE în fanta sinaptică;
• creşterea sensibilităţii baroreceptorilor, reajustându-le puterea de percepere a modificaţiilor tensionale.

IECA în HTA:
Mecanisme de acţiune
1. Inhibiţia SRA circulant;
2. Inhibiţia SRA tisular şi vascular;
3. Scăderea eliberării de norepinefrină din neuronii terminali;
4. Scăderea formării de endotelină din endoteliu;
5. Creşterea formării de bradikinină şi prostaglandine cu acţiune vasodilatatoare;
6. Scăderea retenţiei de Na+ prin scăderea sintezei de aldosteron şi/sau creşterea fluxului sanguin renal.

Clasificarea IECA conform proprietăţilor lor fizico-chimice

Clasa I - medicamente biologic active lipofilice
CAPTOPRIL (Captopril, Europril, Farcopril) 12,5; 25; 50 mg
Clasa II - forme neactive lipofilice de medicamente
II A – o singură cale de eliminare a metaboliţilor –renală
ENALAPRIL (Ednyt, Enap, Berlipril, Tensiopril,Renitec) 2,5; 5; 10; 20 mg
RAMIPRIL (Hartil, Tritace) 5; 10 mg
QUINAPRIL (Accupro) 5; 10; 20 mg
II B – două căi de eliminare a metaboliţilor - renală şi intestinală
MOEXIPRIL (Moex) 7,5; 15 mg; SPIRAPRIL (Quadropril) 6 mg
Clasa III - forme biologic active hidrofilice – eliminare renală neschimbată
LIZINOPRIL (Diroton, Lopril) 2,5; 5; 10; 20mg
Antagoniştii receptorilor angiotensinei-II (sartanii) în HTA
Sartanii constituie un pas important în tratamentul HTA inhibând receptorii specifici pentru angiotensina II de tip1, inhibînd efectele acesteia.

Reprezentanţii: Losartan (Cozaar), Valsartan (Diovan), Candesartan, Irbesartan, Eprosartan, Telmisartan

Antagoniştii canalelor de calciu în HTA: dihidropiridinele; non- dihidropiridinele (fenilalchinele şi benzodiazepinele)

• Toate 3 subclase au acţiune predominant vasodilatatoare
• Dihidropiridinele din prima generaţie (Nifedipina Retard) cât şi din a II-a generaţie (Nicardipina, Nitrendipina, Felodipin, Isradipina,
Nimodipina şi Amplodipina) sunt cu efect relativ selectiv asupra vaselor şi efect mic asupra
miocardului.
• Fenilalchinele (Verapamil) şi benzodiazepinele (Diltiazem) au şi acţiune inotrop negativă, dar cresc rata filtrării glomerulare, având o indicaţie
specială în prezenţa insuficienţei renale.

Alfa Adrenoblocantele în HTA:

mecanisme de acţiune
• α-adrenoblocantele neselective (Fentolamina) blochează atât receptorii α1-adrenergici (postsinaptici) cât şi α2 (presinaptici) fiind eficace în
criza de feocromocitom, dar nu inhibă eliberarea de noradrenalină
• α-adrenoblocantele α1-selective relaxează musculatura vasculară şi nu influenţează receptorii α2, lăsând intactă ansa de feed-back scurt
norepinefrinică, ceea ce menţine sub control eliberarea de norepinefrină
NOTĂ!

Efecte adverse la medicamentele antihipertensive frecvent utilizate

Strategiile terapeutice în HTA:

principiile alegerii medicamentului
• Terapia se începe gradat, iar TA țintă se atinge treptat şi progresiv
• Pentru a atinge TA dorită, o proporţie mare de bolnavi necesită tratament combinat
• Se recomandă 2 tactici de iniţiere a tratamentului:
1. cu doze mici a unui singur preparat;
2. combinat cu doze mici a 2 preparate

Combinări posibile a diferitor clase de agenţi antihipertensivi

* Printre antagoniştii calciului, numai dihidropiridinele pot fi asociate cu β-blocanţi

41. HTA în situații speciale. HTA la vârstnici. Tratamentul. Cristiana Morcov

La vîrstnici (>65 ani) - 3 tipuri de HTA:
• HTA sistolo-diastolică veche, cu evoluţie progresivă, cu afectare variabilă a organelor ţintă
• HTA sistolică pură cu debut după 60-65 ani (HTA "geriatrică")
• HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rară; cauza cea mai frecventă: stenoza ats a a. renale (apariţia relativ bruscă a HTA severă/
agravarea unei HTA preexistentă).
Caracteristici generale:
- o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei
- frecvenţa crescută a hipotensiunii ortostatice
- HTA "de senectute" - adesea asimptomatică, dar generează complicaţii severe (CV si cerebrale)
 Particularităţile terapeutice:
• de evitat regimul strict desodat (anorexie şi carenţe nutriţionale)
• sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatică
• de evitat asocierea sistematică de sedative (accentuează efectele secundare ale antihipertensivelor cu acţiune centrală)
• drog de primă intenţie: diuretic tiazidic
• alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC
• în asocieri medicamentoase - dozele iniţiale să fie mici şi să crească progresiv.

42. HTA în situații speciale. HTA la tineri. Tratamentul.

La copiii prepubertal, cauza- boli renale parenchimatoase sau vasculare congenitale sau dobândite.
La adolescenții hipertensivi, cel mai probabil este HTA esențială. Factorii care conduc la apariția HTA la această vârstă sunt: antecedentele
heredocolaterale hipertensive, obezitatea, sedentarismul și creșterea grosimii septului interventricular în timpul sistolei (evaluat prin
ecocardiografie).
După stabilirea diagnosticului de HTA la copil sau adolescent și după realizarea investigațiilor necesare, trebuie de recomandat următoarele:
scăderea masei corporale în cazul unui pacient supraponderal, activitate fizică regulată, reducerea consumului de sodiu. Copii care necesită
tratament medicamentos, de obicei, sunt tratați similar, ca adulții. Tratamentul se recomandă cu prudență, al cărui scop trebuie să fie reducerea
valorilor TA <140/90 mmHg .
43. HTA în situații speciale. HTA rezistentă. Tratamentul.

American Heart Association (AHA) consideră rezistentă o HTA necontrolată cu trei medicamente antihipertensive în doze maxime tolerate,
dintre care unul este diuretic (la pacienți la care au fost excluse posibile cauze de hipertensiune arterială secundară) sau HTA controlată, dar care
necesită cel puțin patru medicamente.
Cauzele HTA false:
- HTA de cabinet, efectul de „halat alb”;
- HTA prin utilizarea unui manșon neadecvat sau cauzată de artere exterm de calcificate.
Cauzele HTA rezistentă:
- complianță ineficientă la tratament (scheme terapeutice complicate, instruire insuficientă a pacientului, pacient cu tulburări de memorie
sau afecțiuni psihice, costul ridicat al medicamentelor);
- mod de viață neadecvat - obezitate, fumat, consum excesiv de alcool (inclusiv și „binge-drinking”- cantitate mare de alcool, dar la
intervale mari de timp);
- utilizarea medicamentelor care cresc TA: antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi, licorice, cocaina, simpatomimetice
(decongestionante, anorexigene), contraceptive orale, suplimente dietetice în exes;
- apnee obstructivă în somn;
- încărcarea de volum prin terapie diuretică neadecvată, progresia insuficienței renale, aport crescut de sodiu, hiperaldosteronism.
Cauze secundare neidentificate ale HTA rezistente:
- boală renală parenchimatoasă sau renovasculară;
- hiperaldosteronism primar;
- sindrom de apnee în somn;
- feocromocitom;
- sindrom Cushing;
- boli tiroidiene;
- coarctația de aortă;
- tumori intracraniene.
La pacienții cu HTA rezistentă, se poate recurge la creșterea dozei de diuretic, însă la majoritatea este necesară adăugarea unui al patrulea, uneori
al cincilea medicament antihipertensiv, cu mecanisme de acțiune total sau parțial diferite de cele ale preparatelor deja administrate.
eficient- spironolactonei în doze 25-50 mg/zi
La pacienții cu valori TA crescute, în pofida tratamentului optim medicamentos cu valori TAS ˃160 mmHg, TAD ˃110 mmHg confirmate prin
monitorizarea pe 24 de ore a tensiunii arteriale, pot fi luate în considerare procedurile invazive de tipul denervarii renale sau stimularea
baroreceptorilor carotidieni (indicație de clasa I, nivel de evidență C) .
Denervarea renală
Inervația simpatică renală are rol în stimularea sintezei de renină, creșterea reabsorbției de sodiu și scăderea fluxului sangvin renal, ca rezultat
are loc creșterea presiunii arteriale. Simpatectomia chirurgicala neselectivă pentru scăderea tensiunii arteriale efectuată anterior a demonstrat
efecte adverse – anhidroza, disfuncții urinare, disfuncții sexuale, hipotensiune ortostatică, tahicardie, ceea ce a condus la renunțarea la această
practică.
Ablația cu radiofrecvență a inervației simpatice renale s-a dovedit eficientă la pacienții cu 16 HTA rezistentă, cu complicații mai mici și mai
puțin frecvente față de terapia chirurgicală.
Stimularea baroreceptorilor carotidieni
Stimularea electrică a baroreceptorilor carotidieni folosind dispozitivele implantabile contribuie la micșorarea tonusului simpatic și la creșterea
tonusului parasimpatic, ducând la scăderea rezistenței vasculare periferice, a frecvenței cardiace și, ca rezultat, a tensiunii arteriale. În context,
sunt necesare cercetări suplimentare pentru a face dispozitive cât mai ușor de tolerat și cu baterii cu durată lungă de viață .
44. Urgenţele hipertensive. Urgență hipertensivă comună (relativă). Urgență hipertensivă extremă (cu risc vital major).
Urgenţă hipertensivă: este un sindrom clinic, caracterizat prin creşterea rapidă, severă şi persistentă a TA, cel mai frecvent cu valori mai mari
de 220 mmHg pentru TAS şi/ sau 120-130 mmHg pentru TAD, cu un potenţial de deteriorare acută a funcţiei unuia sau a mai multor organe țintă.
Este necesar de menționat faptul, că nu nivelul absolut al valorilor tensionale este periculos, ci rata şi rapiditatea creşterii tensiunii arteriale.

Urgenţă hipertensivă extremă (cu risc vital major): formă severă a TA, care se asociază cu afectarea acută sau progresivă a organelor țintă .
Această stare clinică necesită reducerea imediată (maximum timp de o oră) a TA cu remedii administrate intravenos.

Managementul în caz de urgenţă hipertensivă:

- stabilirea nivelurilor tensiunii arteriale;
- verificarea tipului de urgență hipertensivă;
- managementul UH conform afectării organelor-ţintă şi a comorbidităţilor;
- verificarea cauzelor de instalare a urgenței hipertensive.
Anamneza
În abordarea unui pacient hipertensiv este necesar de colectat anamneza minuțios, luând în considerare următoarele momente:
- HTA esenţială sau secundară;
- vechimea HTA;
- tratamentul efectuat şi răspunsul TAS şi al TAD la remediile antihipertensive, dozele medicamentelor;
- tratamentul antihipertensiv a fost aplicat continuu sau intermitent
La examenul clinic În funcție de organul- țintă afectat manifestările clinice pot fi următoarele:
Simptome generale: febră, diaforeză, paliditate, acufene, epistaxis.
Simptome ale afectării sistemului cardiovascular: durere toracică, dispnee, edem pulmonar, palpitaţii, dereglări de ritm, TA majorată la
ambele braţe, TA medie majorată.
Simptome ale afectării sistemului nervos central: cefalee, ameţeli, greaţă, vomă, dereglări de conştienţă: confuzie, somnolenţă, obnubilare,
stupoare, comă, deficite de focar, convulsii.
Simptomele renale: oliguria, hematuria, proteinuria, dezechilibrele electrolitice, azotemia, uremia.
Simptomele oftalmice: sclipirea, scotoame, vederea înceţoşată, defectele vizuale, diplopia, amauroza.
Investigațiile paraclinice
Examenul instrumental obligatoriu va include:
• ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, semne de ischemie acută a miocardului.
• Examenul fundului de ochi: hemoragie, exsudate, edem papilar.
După sistarea urgenței hypertensive, va fi iniţiat Protocolul clinic naţional Hipertensiunea arterială la adult, pentru determinarea cauzei.

Urgenţă hipertensivă comună (relativă): creştere severă şi persistentă a TA, dar fără semne de afectare acută a organelor-ţintă. În această
situaţie este indicată reducerea treptată a TA timp de 24 de ore, de obicei folosind antihipertensive orale.
În concluzie, nu valoarea TA face distincţia dintre aceste două tipuri de urgenţe, ci afectarea acută de organe-ţintă.

Tratamentul urgenței hipertensive comune:

1. Spitalizarea nu este obligatorie.
2. Start de terapie antihipertensivă orală în caz de elevare a TAS la 180 - 220 mmHg, iar TAD la 120-130 mmHg.
3. Reducerea TA se realizează treptat (ore).
4. Poziţia bolnavului - cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.
5. Examenul primar. Controlul: pulsului, tensiunii arteriale, frecvenței respiratorii.
6. Fluxul de Oxigen 2-4 1/min.
7. Remediile antihipertensive se administrează oral:
- Nifedipină 5-10 mg sublingval (s/l) sau oral sau
- Captopril 6,25-50 mg s/l sau oral, sau
- Nicardipina 20 mg oral, sau
- Metoprolol 50 sau 100 mg oral, sau
- Labetalol 100-200 mg oral, sau
- Clonidină 0,2 mg oral, la fiecare 60 min. câte 0,1 mg (maximum 0,8mg) (contraindicată în encefalopatia hipertensivă şi AVC).
- Furosemid 20-40 mg oral.

45. HTA accelerat malignă cu edem papilar.

Hipertensiune arterială severă, accelerată sau malignă
Pacient cu valori foarte crescute ale TA asociate cu leziuni de tip ischemic al organelor țintă (retină, rinichi, inimă, creier). Diagnosticul poate fi
stabilit în baza criteriilor: HTA severă cu TA diastolică ˃125 mmHg și visceralizarea TA (hemoragii și exsudate retiniene, edem papilar,
insuficiență cardiacă, encefalopatie hipertensivă, insuficiență renală).
Morfopatologic: la nivelul arteriolelor, apare o modificare asemănătoare foiței de ceapă, ulterior se dezvoltă arteriolita necrozantă, afectarea
mediei pereților vasculari, spasm arterial sever.
Fiziopatologic: spasmul arteriolar sever contribuie la scăderea fluxului sangvin, în special la nivelul rinichilor, care declanșează
hiperaldosteronism secundar. Diagnosticul poate fi stabilit în baza criteriilor: HTA severă cu TA diastolică ˃125 mmHg și visceralizarea TA
(hemoragii și exsudate retiniene, edem papilar, insuficiență cardiacă, encefalopatie hipertensivă, insuficiență renală).
Tratament: labetalol, nitroprusiat, nicardipină, furosemid.
Mențiuni: Dacă diureticele sunt insuficiente pentru corectarea retenției de volum, se poate recurge la ultrafiltrație și dializă temporară.

46. Factorii de risc cardiovascular clasici (vârsta, sexul, ereditatea, obezitatea, sedentarismul, fumatul, alcoolul, HTA, DLP)
și recent descriși (homocisteina, lipoproteina (a), factori proinflamatori, factori protrombotici). Scoruri de risc CV.
factori de risc modificabili (factori care pot fi controlaţi prin dietă sau tratament (fumatul, obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune
arterială)
factori de risc nemodificabili (vîrstă, sex, statură/înălţime, ereditate).

factori de risc clasici (cei demonstraţi de numeroase studii populaţionale, corelaţi cu riscul CV).
factori de risc noi (pentru care există studii mai recente şi care pot fi implicaţi în diverse puncte ale verigii fiziopatogenice De ex: lipoproteina,
homocisteina, factori proinflamatorii sau trombotici).
VÂRSTA Peste 83% din populaţia care este afectată de boală coronariană are o vîrstă de peste 65 de ani. La ambele sexe, riscul de BCI creşte
cu vârsta. Se consideră că limită de vârstă pentru apariţia riscului de BCV este de peste 45 de ani la bărbaţi şi peste 55 ani la femei. La vârste
mai înaintate, femeile cu infarct miocardic au o supraviețuire mai mică decât bărbaţii. Una din explicaţii stă şi în faptul că majoritatea
FRCV(factori de risc cardiovasculari) au o prevalență mai mare cu vîrsta (ex. hipertensiunea arterială, dislipidemia, obezitatea, diabetul zaharat).
SEXUL Incidenţa BCI este semnificativ mai mică la femei decît la bărbaţi înainte de vîrsta de 50 de ani. Un substudiu al INTERHEART a
arătat că femeile fac în medie primul IMA cu 9 ani mai tîrziu decît bărbaţii. Vîrsta mai tînără de apariţie a IMA la bărbaţi a fost explicată prin
nivelurile mai înalte de lipide plasmatice şi de fumat înainte de 60 ani la bărbaţi. În trecut, estrogenii erau consideraţi ca factori protectori pentru
ateroscleroză la femei, însă studiile randomizate privind terapia de substituire hormonală au condus la reconsiderarea relaţiei dintre estrogeni şi
riscul de IMA. Rămîne dovedit că estrogenii au un efect pozitiv asupra profilului lipidic şi ameliorează funcţia vasculară la femei, dar studiile
populaţionale au adus rezultate controversate asupra protecţiei vasculare oferite de terapia de substituţie hormonală.
EREDITATEA Este considerat FRCV istoricul familial de BCI prematură, definită ca BCI (de exemplu IMA) la rude de gradul I de sex
masculin <55ani, respectiv de sex feminin<65ani. Alături de factorul ereditar este implicat şi factorul rasial. De exemplu, afroamericanii cu
hipertensiuni arteriale mai severe decît caucazienii şi RCV mai mare. Aceste diferenţe trebuie şi ele luate în calcul la stabilirea riscului global.
OBEZITATEA Obezitatea reprezintă un FRCV major cu prevalenţă în creştere în ţările dezvoltate, în special datorită:
- factorilor de mediu şi sociali
- particularităţilor de dietă
- sedentarismului
Obezitatea este mai frecventă în populaţiile cu nivel socioeconomic scăzut, asociind deci şi factori de risc psihosociali.
Cîteva studii recente au arătat obezitatea (măsurată prin IMC) ca fiind un predictor independent al RCV, mai ales pentru valori înalte ale IMC
Limitarea parametrului IMC ţine de faptul că el nu reflectă distribuţia ţesutului adipos (subcutanat versus visceral) şi nici nu diferenţiază între
masa musculară şi adipoasă
Au fost ca urmare propuşi alţi parametri cum sunt circumferinţa abdominală şi raportul circumferinţei taliei la circumferinţa şoldului
Raportul circumfarinţei taliei la circumferinţa şoldului este un parametru derivat pentru a raporta grăsimea abdominală la dimensiunile corporale
generale
SEDENTARISMUL
Sedentarismul reprezintă o problemă în creştere în lumea dezvoltat:
Peste 60% din populaţie nu îndeplineşte cerinţa celor minim 30 minute de activitate zilnică fizică un sfert din populaţie nu efectuează nicio
activitate fizică într-o săptămână Sedentarismul este asociat cu o creştere a RCV de 1,5-2 ori faţă de persoanele active.
Mecanismele prin care activitatea fizică joacă un rol protector CV sunt multiple: menţinerea unei greutăţi corporale adecvate, creşterea HDL
colesterol, scăderea trigliceridelor, creşterea insulin senzitivității, reducerea tensiunii arteriale, ameliorarea captării de oxigen de către miocard,
creşterea diametrului arterelor coronare
FUMATUL Fumatul este un factor de risc major pentru boala aterosclerotică (coronariană, carotidiană, periferică), inclusiv fumatul pasiv fiind
dovedit a creşte RCV(riscului cardiovascular)
Metodă de calcul a numărului de pachete pe an: Număr de pachete-an=(număr de ţigări fumate pe zi) x (ani ca fumător)/20 (1 pachet are 20 de
ţigări)
Exemplu: un pacient care a fumat 15 ţigări/zi pentru 40 de ani are un consum de (15 înmulţit la 40)/20=30 pachete-an Riscul CV este cu atît mai
mare cu cît debutul fumatului se produce înainte de vîrsta de 15 ani
Mecanismele prin care fumatul creşte RCV sunt: creşterea colesterolului total şi scăderea HDL colesterolului activarea plachetară şi
leucocitară creşterea fibrinogenului circular disfuncţie endotelială cu promovarea fisurii plăcilor vulnerabile creşterea frecvenţei cardiace şi
tensiunii arteriale vasoconstricție arterială (inclusiv spasm coronarian) efecte de agravare a ischemiei miocardice datorate monoxidului de
carbon Oprirea fumatului reprezintă o metodă eficientă de reducere a RCV (riscul CV al foştilor fumători scade rapid, ajungând la aproximativ 3
ani după oprire similar cu al nefumătorilor)
ALCOOLUL Legătura consumului de alcool cu RCV este mai complexă RCV este maxim pentru consumatori intensivi RCV mai scăzut
pentru consumatorii moderaţi faţă de abstinenţi Astfel este cunoscut faptul că un consum excesiv de alcool (>90g/zi timp de minim 5 ani)
reprezintă un factor de risc pentru apariţia cardiomiopatiei dilatative (CMD) De asemenea, consumul excesiv de alcool creşte riscul hipertensiv
şi, în paralel, riscul de apariţie a accidentelor vasculare cerebrale hemoragice sau de hemoragie subarahnoidiană. Consumul de cantitate mare de
alcool poate conduce şi la apariţia de aritmii în special supraventriculare (e.g. fibrilaţia atrială în cadrul aşa-numitului ,,holiday heart syndrome).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Hipertensiunea arterială (HTA) definită ca valori ale TA peste 140/90mmHg, reprezintă una dintre cele mai
importante cauze prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ jumătate din mortalitatea CV globală. Mortalitatea CV se
dublează pentru fiecare creştere de 10 mmHg a TA diastolice, respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice. Nu numai valorile absolute ale TA sunt
FRCV (factori de risc cardio-vasculari) ci şi presiunea pulsului (diferenţa dintre TAS şi TAD), a cărei creştere reflectă prezenţa unei HTA
predominent sistolice, reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea CV (în special coronariană şi pentru AVC) mai ales după vîrsta
de 55 ani.
În consecinţă, reducerea valorilor TA prin măsuri de modificare a stilului de viaţă şi tratament farmacologic are un impact foarte important
asupra reducerii mortalităţii CV în preveţie primară.
DISLIPIDEMIA (vezi intrebarea 49-51)
homocisteina, lipoproteina (a), factori proinflamatori, factori protrombotici).
HOMOCISTEINA
Homocieteina are efecte toxice asupra endoteliului, este protrombotică, creşte sinteza colagenului şi scade disponibilitatea oxidului nitric. În
funcţie de laborator, hiperhomocisteinemia se defineşte printr-un nivel al Hcys mai mare de 12-16 mmol/l. Un nivel dintre 15-100 mmol/l este
considerat moderat crescut, iar peste 100 mmol/l este sever crescut.
Cauza principală a hiperhomocisteinemiei rămâne cea genetică. Principalele mutaţii întâlnite în populaţie sunt mutaţiile genei MTHFR de tip
C677T respectiv A1298C. Aceşti pacienţi au un risc aterosclerotic crescut la nivelul arterelor coronare, periferice şi cerebrale Concentraţia
serică poate fi redusă la normal prin tratament cu acid folic, dar sunt încă necesare studii pentru a determina dacă acest tratament previne
progresia şi eventual produce regresia leziunilor aterosclerotice. (acid folic și B12 metabolizeaza homocisteina)
LIPOPROTEINA (a) Lipoproteina (a) este o particulă ce conţine un ester de colesterol şi o apolipoproteina B100, diferind de LDL colesterol
prin prezenţa glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen. Studiile în vitro şi în vivo au dovedit că favorizează aterogeneza şi trombogeneza,
reprezentînd un FRCV independent moderat. Cooexistenţa unui nivel crescut de LDL, scăzut de HDL sau HTA creşte suplimentar RCV la
pacienţii cu nivel crescut de Lp(a).
FACTORII PROINFLAMATORI- TNF alfa, interleukinele pro inflamatorii sunt elemente de baza in procesele de inflamare endoteliala sau de
formare a aterosclerozei
FACTORII PROTROMBOTICI Tromboza joacă un rol central în patogeneza sindroamelor coronariene acute, prin procese ce implică atît
plachetele cît şi factorii de coagulare.
Un factor hemostatic important asociat cu riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul înalt de fibrinogen este semnificativ asociat cu RCV
independent faţă de profilul lipidic.
Alţi factori hemostatici corelaţi cu RCV crescut sunt:
- factorul VII activat
- inhibitorul activatorului plasminogenului-1
- activatorul tisular al plasminogenului (TPA)
- factorul von Willebrand
Defecte genetice relativ răspîndite în populaţie ce conduc la un potenţial procoagulant sunt cunoscute sub numele de trombofilii (e.g. mutaţia
factorilor V Leiden, mutaţia factorului II – protrombinei, deficitele de protein C, S sau antitrombină III). Indicaţii pentru stabilirea profilului
complet trombofilic : în cazul apariţiei bolii la vîrstă tînără (sub 45 de ani) a agregării sale familiale a asocierilor de tromboze arteriale cu
tromboze venoase
SCORUL DE RISC CARDIOVASCULAR- Estimarea efectului combinat al FRCV asupra morbidităţii şi mortalităţii CV necesită utilizarea
unor scoruri de risc, în care FR major să fie incluşi pe baza ponderii lor prognostice
Scorul Framingham se calculează pe baza unor ecuaţii ce iau în calcul sexul, vârsta, colesterolul total, nivelul de HDL colesterol, statutul de
fumător şi TA sistolică, atribuind un număr de puncte în funcţie de prezenţa şi magnitudinea fiecărui factor.
O formă mai simplu de utilizat în practica curentă este derivată din acest scor sub forma unei hărţi a riscului coronarian (Coronary Risk Chart).
Pentru evaluarea riscului de morbiditate şi mortalitate CV, scorul a stabilit limite arbitrare de:
<10% pentru riscul scăzut,
10-20% pentru riscul intermediar
>20% pentru riscul crescut, ce necesită intervenţie farmacologică
SCORUL SCORE Spre deosebire de scorul Framingham: se raportează la mortalitatea CV şi nu la evenimentele CV totale sunt luate în
considerare şi decesele prin ateroscleroză în teritorii non-coronariene (AVC), scorul este adaptat vîrstelor medii, la care modificarea riscului cu
vîrsta este mai abruptă, există scoruri separate pentru ţări europene cu risc înalt, respectiv cu risc scăzut, acolo unde au existat date complete
despre mortalitate
Grila SCORE este disponibilă în două versiuni, una pentru regiunile cu risc scăzut (Belgia, Franţa, Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveţia şi
Portugalia) şi alta pentru cele cu risc crescut, unde se încadrează şi ţara noastră, alături de celelalte ţări europene care nu au fost menţionate în
enumerarea anterioară.
Trebuie subliniat faptul că grila SCORE se adresează subiecţilor fără BCV cunoscută, cu vîrsta pînă în 65 de ani. Grila SCORE are câteva
funcţii: evidenţiază riscul de eveniment CVD fatal în următorii 10 ani din tabel, fără calcule suplimentare, estimează riscul relativ, prin
compararea unei celule (pătrat din grilă) cu oricare alta, în aceeaşi categorie de vîrstă evaluează impactul ameliorării unui factor de risc (subietul
trece dintr-o categorie de risc în alta prin oprirea fumatului, scăderea colesterolului total etc.) evidenţiază efectul acţiunii unui factor de risc în
timp (creşterea riscului odată cu înaintare în vîrstă, la vîrste tinere riscul fiind în general scăzut)

47. Cardiologia preventivă. Profilaxia primară. Strategia de prevenție populațională și pentru populația cu risc înalt.
Estimarea riscului total conform grilei SCORE. Prevenția secundară.
Activitatea de prevenire a BCV are drept obiective reducerea mortalităţii şi morbidităţii şi creşterea speranţei de viaţă, concomitent cu păstrarea
sau ameliorarea calităţii vieţii.
Există evidenţe ştiinţifice clare care arată că modificarea stilului de viaţă şi controlul fatorilor de risc în sensul reducerii acţiunii lor, pot influenţa
dezvoltarea şi progresia bolii, atît înainte, cît şi după producerea unui eveniment clinic manifest.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră că o acţiune comprehensivă pentru prevenţie trebuie să includă trei componente:
strategia populaţională – referindu-se la schimbarea stilului de viaţă şi a factorilor de mediu şi adresîndu-se factorilor economici, sociali şi
culturali, determinanţi ai BCV; se realizează prin formularea unor strategii şi intervenţii în comunitate
- fără fumat,
- activitate fizică regulată (minim 30 de minute zilnic),
- obiceiuri alimentare sănătoase,
- evitarea excesului ponderal,
- tensiune arterială mai mică de 140/90mmHg la pacienţii fără diabet sau cu afectare de organe ţintă sau cu multipli factori de risc,
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ 200mg/dL).
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui număr: 0-3-5-140-5-3-0 adică:
0- fără fumat
3 – 3km sau 30 de minute activitate fizică zilnic
5 – porţii de fructe şi vegetale zilnic
140 – tensiunea arterială sistolică mai mică de 140mmHg
5 – nivelul colesterolului total sub 5 mmol/l
3 – nivelul LDL colesterolului mai mic de 3 mmol/l
0 – fără exces ponderal sau diabet
strategia pentru populaţia cu risc înalt – presiune identificată indivizilor la risc înalt şi reducerea nivelului factorilor de risc
Măsurile de prevenţie adresate persoanelor cu risc înalt, dar altfel într-o bună stare de sănătate, trebuie să devină parte componentă a practicii
clinice.
Estimarea riscului cardiovascular total reprezintă primul pas în aplicarea măsurilor de prevenţie.
Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezintă:
- factori de risc multipli, care dau un scor de risc ≥5%
 - nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de exemplu TA ≥180/110 mmHg sau TA persistentă ≥160/110mmHg; acestori valori
trebuie tratate, indiferent de prezenţa altor factori de risc
- colesterol total ≥8 mmol/L (320mg/dL)
- LDL-colesterol ≥6 mmol/L (240mg/dL)
- Diabet zaharat (riscul relativ este de 5 la femei şi 3 la bărbaţi)
prevenţia secundară – prevenirea recurentelor şi a progresiei bolii la pacienții cu BCV clinic manifestă Cele trei strategii sunt complimentare
Obiectivele prevenţiei secundare:
- Oprirea fumatului,
- Alimentaţie sănătoasă,
- Activitate fizică : minim 30 de minute de activitate fizică moderată în fiecare zi,
- Index de masă corporală < 25kg/m2 şi evitarea obezităţii de tip central,
- Colesterol total< 4,5 mmol/L (175mg/dL) cu opţiune de < 4mmol/L (155mg/dL),
- LDL-colesterol total < 2,5mmol/L (100mg/dL) cu opţiune de 2 mmol/L (80mg/dL),
- TA < 130/80mmHg.

48. Ateroscleroza. Definiție. Patogeneză: inițierea procesului, progresia leziunilor, rolul inflamației, calcificarile arteriale, placa
vulnerabilă. Manifestările clinice. (Colesnic Cristina)

Ateroscleroza este boala sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii. Etimologic, termenul de ateroscleroză
provine de la termenii greceşti athere (terci, fiertură) şi skleros (tare). Histologic, este caracterizată prin: acumulare intimală focală de lipide (în
special colesterol) infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule musculare netede, limfocite) într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani
Consecinţă: îngustarea luminală progresivă. Boala cardiacă ischemică, boală cerebrovasculară sau periferică constituie manifestările clinice ale
aterosclerozei sistemice.
Factorii de risc care favorizează ateroscleroza acționează sistemic, dar aceasta afectează preferențial anumite teritorii circulatorii, manifestările
clinice depind de patul implicat:
- Afectarea arterelor coronare conduce la angină pectorală, adeseori la infarct miocardic
- Afectarea circulației periferice determină claudicație intermitentă
- Afectarea circulației splanhnice – ischemie mezenterică
- Afectarea arterelor care irigă SNC provoacă accidente vasculare și ischemie cerebrală tranzitorie
- Afectarea rinichilor poate fi în mod direct- stenoza arterei renale sau indirect în cadrul bolii ateroembolice

PATOGENEZA ATEROSCLEROZEI: inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea aterosclerozei, stimulul
principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL şi LDL modificat, fumatul, hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau agenţii infecţioşi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc
disfuncţia endotelială ca primă treaptă a progresiei spre placă de aterom.

Patogeneza plăcii aterosclerotice:

1. Denudarea endoteliului
2. Producția moleculelor de adeziune
3. Monocite și limfocite T se atașează de celulele endoteliale
4. Migrarea acestora prin peretele arterial subendotelial
5. Macrofagele se încarcă cu LDL-colesterol oxidat
6. Celule spumoase încărcate cu lipide
7. Striuri grasoase și placă aterosclerotică.

CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ A LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE:

Tipul I: Leziunea iniţială (stadiul iniţial, reprezintă acumularea unei cantităţi de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru a recruta
macrofage şi a induce formarea de celule spumoase.)
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziţie către progresie (desemnate ca striuri lipidice, include macrofage şi celule musculare netede
(CMN) încărcate cu lipide.)
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezistenţă faţă de progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară (stadiu intermediar ce face trecerea către aterom (tipul IV), prezintă în plus mici depozite lipidice
extracelulare între CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componentele leziunilor de tipul IV.)
Tipul IV: Ateromul (placă ateromatoasă)
(o acumulare localizată, bine reprezentată şi net delimitată de lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central (lipid core). Acest miez ia
naştere prin confluenţa depozitelor lipidice extracelulare, mai mici şi dispersate, din leziunile de tipul III. Depozitul lipidic dens este situat în
interiorul unui strat de îngroşare musculo-elastică excentrică a peretelui arterial, ce survine ca răspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidică, sau tipul V) (neoformaţie de ţesut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom. O leziune de
tip Va cu conţinut abundent de calciu devine tip Vb, iar dacă predomină fibroza şi miezul lipidic este absent-minim, leziunea este catalogată drept
tip Vc. În general leziunile de tipul V sunt mai stenozante decît cele de tip IV. Uneori, conţinutul fibros abundent, şi nu cel lipidic, este
principalul factor care contribuie la îngustarea luminală. Anumite fibroateroame sunt pluristratificate, cu mai multe miezuri lipidice suprapuse şi
separate de straturi groase de ţesut conjunctiv. Structura pluristratificata ia naştere ca urmare a rupturilor iterative ale capisonului fibros, cu
cicluri repetate de tromboză/hematom şi organizare reparatorie, urmată de reacumulare de lipide şi celule spumoase.)
Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)
Tipul Vc: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plăci complicate. Leziuni de defect superficial şi/sau hematom/hemoragie şi/sau forme de tromb. (pot apărea cel mai frecvent prin
transformarea unor leziuni de tip IV sau V (rareori a celorlalte) pot fi subclasificate în funcţie de mecanism în: VIa – fisură/ulceraţie
superficială, VIb – hematom/hemoragie, VIc- tromboză, VIabc – toate trei prezente.)

PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE

Rolul celulelor musculare netede (CMN).
Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale ca răspuns la injuria vasculara. Ţesutul
fibros este produs de către CMN intimale (rezidente/migrate de la nivelul mediei ca răspuns la secreţia de platelet derived growth factor (PDGF)
a macrofagelor activate) CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat faţă de cele normale de la nivelul mediei. O parte din CMN
îşi pierd funcţia normală de secreţie de colagen şi fie se transformă în macrofage, înglobând lipide, fie suferă procesul de apoptoză şi prin
degenerare şi necroză, contribuie la apariţia miezului necrotic central.
Matricea extracelulară.
Aceasta contribuie în măsură mai mare la progresia plăcii decît infiltratul celular. Cantitatea de matrice extracelulară este reglată permanent de
echilibrul între producţie şi distrucţie. Producţia de colagen este asigurată de CMN stimulate. Enzimele catabolice sunt inhibate de efectele
TIMP (inhibitorii tisulari ai MMP).
Remodelarea pozitivă şi stenoza luminala
Precoce în evoluţia plăcii de aterom, creşterea acesteia se face în sens opus lumenului, ducând doar la creşterea diametrului extern al vasului fără
afectarea lumenului. Acest lucru explică lipsa de sensibilitate a angiografiei în detectarea acestor leziuni nestenozante detectabile doar prin
ecografie intravasculară (intravascular ultrasound, IVUS). Ulterior, cînd conţinutul plăcii depăşeşte 40% din aria de secţiune vasculară, se
produce îngustarea luminală, cu apariţia modificărilor de contur la angiografie.
ROLUL INFLAMAŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ
Ateroscleroza este o boală inflamatorie este însoţită de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaţiei, inclusiv proteina C reactivă, cu valoare
prognostică dovedită. Inflamaţia contribuie la iniţierea, progresia şi ruptură
plăcilor aterosclerotice Diverşi stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, obezităţii sau inflamaţiei duc la activarea celulelor
endoteliale, manifestată prin : creşterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu, VCAM1) la anularea mecanismelor
locale de protecţie (anti-aderare leucocitară şi fibriloză locală).
Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular , sunt recrutate ca răspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II şi
sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide, se multiplică local şi capătă
proprietăţi secretorii (citokine, factori de creştere, metaloproteinaze şi factorul tisular procoagulant) ce amplifică fenomenele inflamatorii locale.
Activarea intensă a inflamaţiei locale poate duce la proteoliza locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie şi infarct. Acesta este
principalul mecanism fiziopatologic implicat în progresia acută a unei plăci aterosclerotice către infarctul acut de miocard.
Trombocitele, efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai inflamaţiei şi promovează recrutarea de leucocite prin intermediul
leucocitelor derivate din plachete. În contextul inflamator cronic, se produc cantităţi excesive de specii reactive de oxigen, datorită unei
disbalance între generarea acestora şi mecanismele de protecţie antioxidative.
Rolul adiponectinei
ţesutul adipos nu este inert, ci secretă activ o serie de substanţe bioactive (adipocitokine). Secreţia acestor proteine contribuie la patogeneza
alterării secreţiei şi rezistenţei la insulină, a disfuncţiei endoteliale, inducând un status proinflamator şi promovând progresia aterosclerozei în
cadrul sindromului metabolic. adiponectina este o proteină plasmatică cu efecte antiinflamatorii şi antiaterogene, modelând remodelarea
vasculară din obezitate. Adiponectina inhibă expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse de TNF alfa), transformarea macrofagelor în
celulele spumoase, proliferarea CMN şi expresia TNF alfa la nivelul macrofagelor şi celulelor adipoase. adiponectina prezintă valori serice
reduse la pacienţii obezi, diabetici sau coronarieni şi joacă un rol crucial în rezistenţa la insulină. adiponectina ar putea deveni o ţintă terapeutică
atractivă în studiile viitoare, vizând reducerea morbidităţii şi mortalităţii bolii aterosclerotice.

Placa vulnerabilă (cu risc crescut) semnifică un risc crescut de progresie rapidă şi tromboză, frecvent cu expresie clinică
Definiţii:
*Leziunea responsabilă- Leziunea coronariană considerată , pe baza aspectului angiografic, necroptic sau a altor evidente, responsabilă de
evenimentul clinic.în sindroamele coronariene acute, leziunea responsabilă este de obicei o placă complicată prin tromboză extensivă în lumen.
*Placa erodată- Placa bogată în celule musculare netede şi proteoglicani cu pierderea şi/sau disfuncţia celulelor endoteliale luminale, însă fără un
defect de substanţă la nivelul plăcii, cu tromboză supraadăugată.
*Placa vulnerabilă/cu risc crescut/ predispusă la tromboză- Aceşti termeni se folosesc ca sinonime pentru a descrie placa cu risc crescut de
tromboză şi progresie rapidă na stenozei.
*Fibroateromul cu capişon subţire inflamat- Placa inflamată cu un capișon subţire acoperind un miez necrotic central bogat în lipide
*Placa ruptă- Placa cu defect major de substanţă la nivelul capisonului fibros ce delimitează miezul lipidic central de fluxul sanguin, astfel încît
miezul trombogen central devine expus.
*Placa trombozata- Placa cu tromb supraiacent, ocluziv sau non-ocluziv, prominent în lumen
Tratamentul de stabilizare a plăcilor vulnerabile: Statine ,inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocante, aspirina.

49. Dislipidemiile. Definiţie și terminologie. Metabolismul și transportul lipoproteinelor (LDL-C, HDL-C, VLDL-C, non HDL-C,
apolipoproteinele, lipoproteina (a)).(Colesnic Cristina)

Dislipidemiile sunt cei mai frecvenţi factori de risc cardiovascular dovediţi, modificabili prin tratament farmacologic şi/sau schimbarea stilului
de viaţă. Depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale deţine rolul central în patogeneza aterosclerozei Corecţia terapeutică a
dislipidemiilor are un rol critic în prevenţia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau periferice.
**dislipidemie sau dislipoproteinemie reprezintă spectrul tulburărilor fractiunilor lipoproteice: creşterea diverselor fracţiuni ( LDL, TG)
reducerea diverselor fracţiuni (HDL) fără modificarea nivelului plasmatic de colesterol total
**dislipidemie mixtă (combinată) se referă la prezenţa mai multor anomalii ale fracţiunilor lipidice asociate şi este utilizat pentru desemnarea
nivelurilor crescute de trigliceride (TG) şi de LDL-C, frecvent însoţite şi de HDL-C redus.

METABOLISMUL ŞI TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR

*Colesterolul este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare, este precursor de acizi biliari şi hormoni sterolici. În plasmă,
colesterolul şi TG, fiind molecule hidrofobe, circulă legate de apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante. Lipoproteinele sunt împârțite în 4
clase principale în funcție de greutatea moleculară, densitate și încărcătura electrică, ce le asigură diferit potențial aterogen și rol metabolic.
Odată realizată absorbţia intestinală sub forma chilomicronilor, colesterolul şi TG intră în circulaţia sistemică pe cale limfatică (prin intermediul
ductului toracic), unde chilomicronii sunt hidrolizaţi de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante sunt preluate de receptorii hepatici şi
metabolizaţi de ficat, cu generarea VLDL.
*Chilomicronii : Sunt compuși din: acizi grași cu lanț lung de atomi de carbon, trigliceride, colesterol, apolipoproteina B 48, ester de colesterol,
fosfolipide. Chilomicronii incorporează lipoproteilipaza (o enzimă care se găsește la nivelul endoteliului capilarelor din tesutul adipos, inimă și
mușchi scheletic) care hidrolizează trigliceridele cu formare de acizi grași liberi. Aceștia pot fi oxidați la nivelul celulei musculare sau celulei
țesutului adipos, pot fi reesterificați cu formare de trigliceride, restul fiind transportați la ficat fiind elimenați din circulație.
*VLDL Se formează la nivelul celulei hepatice prin esterificarea acizilor grași cu lanț lung de atomi de carbon, transportă trigliceride,
fosfolipide, colesterol conţin circa 10-15% din colesterolul total Lipoproteinele din componenţa VLDL sunt de mai multe tipuri (apo B-100,
apo CI, apo CIl, apo CIII şi apo E). TG din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene lipoprotéine bogate în TG, dar şi
precursori le LDL-C Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un conţinut relativ crescut de esteri de colesterol, având
potenţial aterogen. Eliberate în circulație pierd trigliceridele prin hidroliza acestora de către LP la nivelul celulei musculare si adipocitului cu
formare de IDL
*IDL ( Intermidiate Density Lipoprotein - conține: colestrerol(38%), trigliceride(23%) si proteine(19%). La nivel hepatic pierde proteine,
trigliceride prin hidroliză de către lipaza hepatică cu formarea de LDL.
*LDL- Se formează la nivelul celulei hepatice si ajuns in circulație eliberează colesterol în celulele care au receptori pentru LDL. Principala
formă de transport a colesterolului în plasmă (60-70% din colesterolul total plasmatic LDL conţine un singur tip de apoproteină (apo B100).
LDL-C este aterogen şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul colesterolului total. Particulele de
LDL funcţionează ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial, traversează bariera endotelială şi sunt înglobate de
către macrofagele intimei („celulele spumoase").
*HDL sintetizat la nivelul ficatului și intestinului și conține: 20-30% din colesterolul total, TG 3 %. Rolul său este de a esterifica colesterolul
liber și al transporta spre ficat. are proprietăţi anti-aterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene. Nivelurile crescute de
HDL sunt invers corelate cu riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel considerate un factori de risc „negativ", protector. HDL conţine două
tipuri majore de apoproteine (apo A-I şi apo A-II). HDL extrage colesterolul celular în exces şi îl transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe
cale intestinală Transformarea HDL într-o moleculă încărcată lipidic este mediată de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferază)
*Non HDL Deoarece particulele degradate de VLDL conţin colesterol şi sunt aterogene, combinaţia lor cu LDL creşte puterea predictivă pentru
riscul cardiovascular, la pacienții cu TG crescute (200-500 mg/dL) LDL nu reprezintă unica țintă terapeutică. Non HDL-C reprezintă deci suma
dintre LDL şi VLDL, şi se calculează de rutină prin diferenţa între colesterolul total şi HDL. atunci când TG sunt crescute şi o fracţiune
semnificativă de non HDL este conţinută în VLDL, LDL nu mai reprezintă singurul agent aterogen şi non HDL devine o ţintă secundară
importantă pentru terapie
*Apolipoproteinele Dozarea apoproteinelor reprezintă o alternativă practică, fiind markeri cu valoare predictivă similară sau superioară faţă de
cea a LDL. Apo B-100 apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL, reflectă cantitatea de particule aterogene din plasmă Apo AI estimează
concentraţia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI şi raportul lor Apo B/Apo AI sunt în mod special utile la pacienţii cu sindrom metabolic sau
diabet zaharat, cu niveluri crescute de particule LDL mici şi dense. Lipoproteina A [Lp(a)] Lp(a) a fost identificată drept un alt marker cu
valoare predictivă pentru riscul cardiovascular. Este formată de fosfolipide, colesterol și apo B -100 Întroduce LDL în absența receptorilor,
reprezintă un factor de risc îndependent pentru procesul de ateroscleroză. Se determină la pacienți ce asociază afectare aterosclerotică în absenţa
factorilor de risc tradiţionali (LDL-C) şi istoric familial de boală cardiacă ischemică prematură.

50. Dislipidemiile. Tipurile după Fredrickson, clasificări. Anomaliile lipoproteinelor cu determinism genetic. Mecanisme de implicare în
aterogeneză.(Colesnic Cristina)
Din punctul de vedere al existenței determinismului genetic, dislipidemiile sunt:
** familiale (primare) clasificarea de Fredrickson, Lees şi Levy Chilomicroni
- tipul I Beta lipoproteine (LDL)
- tipul IIa Beta (LDL) şi pre-beta (VLDL) lipoproteine
- tipul IIb Boala beta extinsă („broad beta" disease)
- tipul III Pre-beta lipoproteine (VLDL)
- tipul IV Chilomicroni şi VLDL
- tipul V

** dobândite (fară transmitere ereditară documentată)

O altă clasificare simplă utilizată frecvent în practică împarte dislipidemiile în: hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie dislipidemie
combinată (mixtă).

Colesterolul este recomandat pentru estimarea riscului cardiovascular prin diagramele SCORE
LDL – colesterol este recomandat ca analiză lipidică primară, este utilizat ca indicator al răspunsului la tratament și rămâne principala țintă
terapeutică
TG adaugă informații de risc și sunt indicate pentru diagnostic și alegerea tratamentului
Apo B – recomandat suplimentar în hiperlipidemii combinate și dislipidemii din diabet,
S Met sau BCR Non HDL- marcher de risc alternativ în special în HTA combinate cu DZ, S Met sau BCR

Valori ale lipidelor

Colesterol total < 5 mmol/l (190 mg/dl)
HDL - bărbați ˃ 1 mmol/l (40 mg/dl) - femei ˃ 1,2 mmol/l (46 mg/dl)
LDL ˂ 3 mmol/l (115 mg/dl)
Trigliceride < 1,7 mmol/l (150 mg/dl)

Recomandări pentru valorile țintă ale LDL- colesterolului :

Risc cardiovascular foarte mare ( BCV demonstrată, DZ tip 2, DZ tip 1 cu afectare de organ țintă, SCORE > 10 %, LDL < 1,8 mmol/l sau
scadere cu 50 % de la valoarea inițială
Risc cardiovascular mare – un singur factor de risc SCORE > 5% dar < 10%, LDL < 2,5 mmnol/l
RISC moderat SCORE > 1% dar < 5 %, ținta LDL < 3,0 mmol/l
51. Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemică.(Colesnic Cristina)

Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariană.
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive: stadiile precoce în care există striaţii lipidice
ce conţin celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare; leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci
gelatiniforme; leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate

52. Clasificarea hiperlipoproteinemiilor. Hiperlipoproteinemiile primare și secundare.(Colesnic Cristina)

Hiperlipoproteinemiile reprezintă creşteri ale colesterolului şi/sau trigliceridelor peste valorile plasmatice normale.

Hiperlipoproteinemiile pot fi clasificate după mai multe criterii. După determinismul genetic acestea pot fi:
- Primare (genetice);
- Secundare.
Ambele subtipuri sunt clasificate în hipercolesterolemii, hipertrigliceridemii şi hiperlipidemii mixte.

Hipercolesterolemia poate fi:

- De graniţă (colesterolul cuprins între 200-249 mg/dl);
- Moderate (colesterolul cuprins între 250-300 mg/dl);
- Severe (colesterolul are valori ce depăşesc 300 mg/dl).

Hipertrigliceridemiile pot fi:

- Moderate (valorile nu depăşesc 200 mg/dl);
- Severe (valori ce depăşesc 200 mg/dl).

Hiperlipidemiile mixte pot fi:

- Moderate: colesterol cuprins între 200-300 mg/dl şi trigliceride între 200-400 mg/dl;
- Severe: colesterol cu valori ce depăşesc 300 mg/dl şi trigliceride peste 400 mg/dl.

Hiperlipoproteinemiile primare au fost clasificate de Frederickson astfel:

Tip I: sunt crescuţi chilomicronii = hipertrigliceridemie
Tip II a: este crescut LDL = hipercolesterolemie
Tip II b: sunt crescute fracţiile LDL şi VLDL =hiperlipidemie mixtă
Tip III: este crescut IDL = hiperlipidemie mixtă
Tip IV: este crescut VLDL = hipertrigliceridemie
Tip V: sunt crescuţi VLDL şi chilomicronii = hipertrigliceridemie
Tip VI: este crescut HDL = hipercolesterolemie

Tipuri de hiperlipoproteinemii

1. Hiperlipoproteinemia de tip I sau hiperchilomicronemia familială

Apare datorită deficitului de lipoproteinlipază sau a cofactorului său, apo CII.
Din punct de vedere clinic, sunt prezente în antecedente episoade de pancreatită acută, hepatosplenomegalie, xantoame multiple şi
xantelasma.
Din punct de vedere paraclinic se evidenţiază:
- Trigliceride crescute;
- Colesterolul în limite normale;
- Testul chilomicronilor pozitiv- serul la 4 grade va forma un supernatant cremos.

2. Hiperlipoproteinemia de tip II (a sau b) sau hipercolesterolemia familială

Afectarea este una genetică, codominantă şi apare datorită unor mutaţii pentru receptorul LDL. LDL şi colesterolul au valori crescute
încă de la naştere. Nivelul colesterolului atinge valori cuprinse între 270 şi 500 mg/dl, iar nivelul trigliceridelor şi HDL este normal.
Din punct de vedere clinic, simptomatologia se manifestă cel mai frecvent în jurul vârstei de 30-40 de ani prin apariţia
aterosclerozei cerebrale, coronariene precoce, a xantoamelor tendinoase cu localizare specifică la nivelul coatelor, genunchilor,
tendonului lui Achile, xantelasme. Xantelasmele tendinoase apar datorită depunerii de colesterol atât intracelular, cât şi extracelular.
Xantoamele tuberoase sunt de consistenţă mai moale, şi se întâlnesc mai frecvent la heterozigoţi.
Din punct de vedere paraclinic, putem identifica:
- Pentru tipul II a: creşterea LDL, iar din punct de vedere macroscopic serul este clar, colesterolul este crescut, iar trigliceridele sunt
normale;
- Pentru tipul II b: sunt crescute fracţiile LDL şi/sau VLDL, colesterolul, trigliceridele (moderat), iar serul este uşor opalescent.

3. Hiperlipoproteinemia de tip III sau disbetalipoproteinemia familială

Apare datorită acumulării de VLDL şi a chilomicroni printr-un catabolism lipidic parţial. Aceştia se acumulează datorită captării
insuficiente de către ficat prin intermediul receptorilor pentru apoE. Aceasta mediază captarea de către ficat a chilomicronilor şi a
VLDL.
Din punct de vedere clinic, aceşti pacienţi vor prezenta xantoame cutanate cu localizare la nivelul plantelor, a coatelor, genunchilor.
De asemenea ateroscleroza coronariană şi pe marile vase se instalează precoce.
Din punct de vedere paraclinic, serul este lactescent, cu valori crescute al colesterolului şi trigliceridelor.

4. Hiperlipoproteinemia de tip IV sau hipertrigliceridemia endogena

Apare datorită diminuării catabolismului VLDL şi se agravează la apariţia unor comorbidităţi precum diabet zaharat, obezitate.
Din punct de vedere clinic se asociază frecvent cu diabetul zaharat, obezitatea, hipertensiunea arterială, aceste afecţiuni fiind
factorul ce declanșează hipertrigliceridemia. Fenomenele aterosclerotice se instalează precoce.
Din punct de vedere paraclinic serul este opalescent, trigliceridele sunt crescute.

5. Hiperlipoproteinemia de tip V sau hipertrigliceridemia mixtă

Apare datorită creşterii cantităţii de trigliceride exogene, dar şi endogene, consecutiv prezenţei unui defect genetic la nivelul
catabolismului lipoproteinelor.
Din punct de vedere clinic, simptomatologia apare odată cu apariţia unor factori declanşatori precum obezitatea sau diabetul zaharat.
La examenul obiectiv se pot identifica xantoame şi prezenţa în antecedente de episoade recurente de pancreatită acută.
Din punct de vedere paraclinic, serul prezintă un supernatant cremos, iar valorile trigliceridelor sunt foarte crescute.

6. Hiperlipoproteinemia de tip VI
Apare consecutiv creşterii nivelului plasmatic de HDL colesterol.
Această formă de hiperlipoproteinemie este responsabilă de scăderea riscului aterogen şi o creştere moderată a longevităţii.

53. Diagnosticul hiperlipidemiilor. Hipercolesterolemia. Hipercolesterolemii mixte. Hipertrigliceridemiile.(Colesnic Cristina)

DIAGNOSTIC examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive pentru prezenţa dislipidemiei. arcului corneean la inspecţia
globilor oculari sunt frecvente la pacienţii cu hipercolesterolemie familială, fiind corelate cu: - nivelul LDL-C - prezenţa bolii cardiace
ischemice. Xantelasme, depozite lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital indusă de: - hipertrigliceridemie - deficitul relativ de
HDL- C. Prezenţa xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie, frecvent, de istoric familial de boală cardiovasculară, impunând astfel un
examen riguros al lipidogramei serice.
xantoame la examinarea tegumentului supraiacent a tendoanelor extensorilor: - tendonul lui Achile - articulaţiile metacarpofalagiene sunt
frecvente mai ales la pacienţii cu hipercolesterolemie familială, fiind corelate cu nivelul LDL-C şi prezenţa bolii cardiace ischemice
Evaluarea corectă a statusului lipidic se realizează prin recoltarea de probe de sânge după minim 10-12 ore de la ultima masă preferabil în
absenţa consumului de alcool în ultimele 24-48 ore. Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul total,
TG si HDL. LDL-C poate fi şi calculat pe baza formulei Friedewald: LDL-C mg/dL = Colesterol total – HDL – TG. Non HDL se calculează
prin formula: Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C. se pot evalua în plus nivelurile de Apo B şi Apo AI, avantajul fiind că se pot
doza şi postprandial. în afara profilului lipidic, dozările sangvine pot include: glicemia şi HbAlc, CK, transaminaze, creatinina, TSH

Hipercolesterolemia reprezinta o afectiune a metabolismului lipidic.

Cand colesterolul total este mai mare de 200 mg/dl, poate fi hipercolesterolemie:
• primara, determinata genetic, la 3% din populatie
• secundara unor afectiuni cronice, la 20% din populatie: hipotiroidie, diabet zaharat, obezitate, boli hepatice, pancreatita, boli
renale, abuz de alcool, de nicotina, unele medicamente.

Hipertrigliceridemia reprezintă o creștere a nivelului plasmatic de trigliceride peste 150 mg/dL. Trigliceridele sunt cea mai densă
formă de calorii și reprezintă o sursă importantă de energie. Principalele surse de trigliceride din sânge sunt cele exogene: din dietă
care sunt transportate de chilomicroni, respectiv cele endogene: produse de ficat care sunt transportate de lipoproteine cu densitate
foarte mică, VLDL (very low-density lipoprotein). În capilarele din țesutul muscular și adipos, aceste lipoproteine și chilomicroni
sunt hidrolizate de către o lipoproteinlipază în acizi grași liberi.
Hipertrigliceridemia poate să apară fie în urma creșterii producerii de trigliceride la nivel hepatic (prin dereglarea căilor de sinteză și
secreție a trigliceridelor), fie în urma scăderii catabolismului (distrugerii) lor în periferie (în principal datorită scăderii activității
lipoproteinlipazei), fie în ambele situații concomitent.
Adesea, pacienții cu hipertrigliceridemie au și alte patologii lipidice sau factori de risc asociați cu boala cardiacă, accidentul vascular
cerebral, inclusiv obezitatea și sindromul metabolic. Sindromul metabolic se referă la o mulțime de factori de risc, precum:
hipertensiune arterială, hipertrigliceridemie, glicemie crescută, exces de grăsime la nivelul abdomenului și un nivel anormal de
colesterol.

54. Tratamentul nemedicamentos și medicamentos al hiperlipoproteinemiilor. Profilaxia hiperlipidemiilor.

(Dubalaru Daniela)
O abordare terapeutică corectă şi completă a pacientului dislipidemic trebuie să vizeze simultan următoarele componente:
1.modificarea stilului de viaţă
2.dieta
3.identificarea şi tratarea cauzelor secundare
4.tratament farmacologic hipolipemiant(după caz).

Tratamentul hipercolesterolemiei
Statinele
➢ Primă linie de tratament al dislipidemiilor
➢ Mecanism de acţiune. Statinele reprezintă inhibitori competitivi potenţi ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A)
reductazei, etapa limitatoare de sinteză a colesterolului.
➢ Reducerea conţinutului intracelular de colesterol induce expresia receptorilor pentru la nivelul hepatocitelor.
➢ Rezultă astfel o reducere a nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captării la nivel hepatic a LDL-C circulant.
efecte antitrombotice,
antiinflamatorii,
antioxidante,
de stabilizare a plăcilor aterosclerotice
de ameliorare a disfuncţiei endoteliale

Rășinile sechestratoare de acizi biliari- Colestiramina şi colestipolul

● Legându-se de acizii biliari, previn absorbţia acestora din ileonul terminal şi trecerea în circuitul entero-hepatic, şi astfel ficatul va
utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol pentru sinteză.
● Colestiramina are un efect cert de reducere a evenimentelor cardiovasculare, însă complianţa la tratament este afectată de incidenţa mare
a reacţiilor adverse gastro-intestinale (constipaţie, flatulenţă, greaţă) chiar la doze mici.
● Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizi biliari, are beneficii multiple:
➔ reduce LDL
➔ creşte HDL cu până la 10%
➔ scade glicemia la diabetici
Inhibitorii absorbtiei de colesterol- Ezetimibe inhibă absorbţia intestinală a colesterolului provenit din dietă şi bilă, fără să afecteze negativ
absorbţia nutrienţilor liposolubili.
Poate fi administrat în monoterapie (la pacienţii neresponsivi la dietă) sau în combinaţie cu o statină, indiferent de momentul
zilei sau legătura cu alimentaţia.
Indicaţiile principale ale asocierii ezetimibe la statină sunt:
1. imposibilitatea atingerii ţintei LDL-C sub monoterapia cu statină;
2. apariţia de complicaţii legate de administrarea dozelor maxime de statină,
3. ca primă linie de tratament, la pacienţii cu contraindicaţii sau intoleranţă la statină. Tratamentul hipertrigliceridemiei
Fibraţii:
agenţii terapeutici cu eficienţa cea mai mare în scăderea TG serice (cu 20-50%, proporţional cu nivelul de bază al acestora).
în plus, fibratii cresc nivelul HDL (cu până la 25%) şi, într-o mai mică măsură, reduc nivelurile şi cresc dimensiunile particulelor de
LDL.

Mecanism de acţiune.
 agonişti ai receptorului PPAR acţionând prin intermediul unor factori de transcripţie ce reglează diverse etape ale metabolismului
lipidic.
reduc secreţia de VLDL-C şi de apo-CIII
cresc activitatea lipoproteinlipazei.

Acidul nicotinic
produce efecte benefice asupra tuturor fracţiunilor lipidice, predominant asupra TG (reducere cu 20-50%), dar şi asupra LDL (reducere
cu 10-15%) şi HDL (creştere cu 15-35%).
reduce mortalitatea
frecvenţa crescută a reacţiilor adverse cutanate {flushing până la 90% din pacienţi la doza de 2 g/zi în studii observaţionale)

Acizii graşi omega 3.

acidul eicosapentaenoic, EPA;
acidul docosahexaenoic, DHA
conţinuţi în uleiul de peşte
produce scăderea hipertrigliceridemiei cu circa 20-50%
Combinaţia lor cu simvastatina conferă beneficii adiţionale semnificative faţă de monoterapia cu statină, nu numai asupra TG şi VLDL
serice (reduse cu 30% şi, respectiv, 28%), dar şi asupra HDL (crescut cu 3,4%) şi a raportului – Colesterol total/HDL (redus cu 9,6%)
reducerea mortalităţii şi a evenimentelor cardiovasculare după administrarea de acizi graşi omega 3 în cadrul prevenţiei secundare
postinfarct

Profilaxia constă în corecţia dislipidemiei, dar şi în reducerea riscului cardiovascular.

renunţarea la fumat,
efortul fizic isotonic regulat,
controlul greutăţii corporale,
eliminarea excesului ponderal.

55. Sindromul metabolic. Definiție. Epidemiologie. Riscul cardiovascular asociat SM. Principii terapeutice în SM.
Sindromul metabolic reprezintă asocierea a minimum trei din următoarele cinci criterii:
• obezitate abdominală (definită prin circumferinţă abdominală >102 cm pentru bărbaţii și >88 cm pentru femei)
• nivel crescut de trigliceride >150 mg/dL sau tratament specific pentru acest tip de dislipidemie
• nivel scăzut de HDL colesterol < 40 mg/dL la bărbați şi < 50 mg/dL la femei, sau tratament specific pentru acest tip de dislipidemie
• creşterea tensiunii arteriale: TA sistolică ≥ 130 mmHg sau diastolica ≥ 85 mmHg, sau tratament pentru HTA diagnosticată anterior
• nivel crescut al glicemiei a jeun ≥10 mg/dL sau diabet zaharat tip 2 diagnosticat anterior.

Epidemiologie.
A fost raportată creşterea prevalenţei odată cu vârsta subiecţilor. Creşterea greutăţii corporale, creşterea adipozităţii viscerale şi accentuarea
insulinorezistentei odată cu creşterea vârstei au fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice care explică acest exces de
prevalenţă.

Riscul CV în SM.
Fiecare element din componenţa SMet este un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut, dar totodată este important de discutat
riscul cardiovascular global la aceşti pacienţi. Elementele SMet care nu se regăsesc în criteriile de definiţie (statusul proinflamator şi
protrombotic, rezistenţa la insulină) sunt determinanţi ai riscului cardiovascular crescut. Totodată, mortalitatea generală şi cea de cauză
cardiovasculară este crescută la pacienții cu Smet.
Tratament.
Modificarea stilului de viaţă, în sensul reducerii greutăţii corporale, ameliorării dietei şi a combaterii sedentarismului, reprezintă elementul
principal în terapia Smet.
1. Scăderea în greutate, progresiv, până la greutatea țintă.
O maximă importanță o are asocierea la dieta a combaterii sedentarismului, prin creșterea nivelului de activitate fizică (minim 30 minute zilnic):
mers pe jos, grădinărit, dans, alergare, gimnastică, tenis, înot. Pentru reducerea rezistenței la
insulină, se indică efectuarea, în asociere cu efortul moderat, a unor scurte perioade de efort intens.
2. Stoparea fumatului și a consumului de alcool.
3. Controlul somnului prin:
- respectarea unui orar cât mai fix pentru culcare și trezire;
- evitarea substantelor neuroexcitante cu 4 - 6 ore înainte de culcare;
- evitarea meselor bogate în calorii înainte de culcare;
4.Controlul valorilor glicemice atât prin dietă cu număr adecvat de carbohidrați, cât și prin tratament antidiabetic prescris de către diabetolog.
5. Controlul dislipidemiei prin dietă hipolipidică, dar și prin tratament hipolipemiant, dacă valorile colesterolului și trigliceridelor o impun.
6. Controlul valorilor tensionale atât medicamentos, cât și prin dietoterapie (scăderea consumului de sare și al substanțelor cardioexcitante).
7. Controlul statusului protrombotic (procoagulant) prin prescrierea unor medicamente antiagregante sau chiar anticoagulante pacienților cu
sindrom metabolic asociat cu risc cardiovascular moderat și crescut.
8. Controlul stării proinflamatorii. S-a demonstrat că medicamentele care ameliorează profilul lipidic, precum și unele antihipertensive au
efect și asupra statusului proinflamator.

56. Cardiopatia ischemică. Angina pectorală. Definiţie. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare.

Cardiopatia ischemică este un grup de sindroame clinice cauzate de ischemie miocardică instalată în consecinţa dezechilibrului între fluxul
sanguin coronarian şi necesităţile miocardice.

Angina pectorală- este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul
mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi
care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.
- Localizare - retrostenală cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor
- Caracter - de apăsare sau constricţie
- Condiții de apariție - la efort, stres emoţional sau postprandial
- Condiții de ameliorare - repaus sau administrarea de nitroglicerină
- Durata – 1-10 min (max 30 min)

Angină pectorală tipică: întruneşte 4 criterii

Angina pectorală atipică: mai puţin de trei caracteristici
Durerea necoronariană: îndeplineşte cel mult un criteriu dintre cele de mai sus
AP stabilă: eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului (min 1 lună).

Epidemiologia:
Prevalenta anginei pectorale stabile creşte cu vârsta la ambele sexe, în cazul femeilor de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74 ani) şi în cazul
bărbaţilor de la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74 ani.).
Incidenţa la 2 ani a infarctului miocardic acut non-fatal şi a decesului cardiovascular la pacienţii cu prezentare clinică iniţială cu angină pectorală
stabilă în studiul Framingham a fost de 6,2% respectiv 3,8% la femei şi de 14,3% şi respectiv 5,5% la bărbaţi.

Etiopatogenie
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariană. Există însă şi alte condiţii (care asociază sau nu ateroscleroza) ce
pot determina sau exacerba angina:
-spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus);
-stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;
-hipertrofia ventriculară stângă (din hipertensiunea arterială, cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofică);
-anemia;
-tireotoxicoza;
-tulburări de ritm şi conducere;
-alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea pulmonară primitivă).

Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive:

- stadiile precoce în care există striaţii lipidice ce conţin celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare;
- leziuni intermediare sau pre aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme;
- leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate.

Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce apare datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen la nivel
miocardic.
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori dintre care cei mai importanţi sunt:
● diametrul şi tonusul arterelor coronare, prezenţa circulaţiei colaterale,
● presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între aorta şi arterele coronare)
● frecvenţa cardiacă care determină durata diastolei.

57. Factorii de risc şi profilaxia în cardiopatia ischemică. Stratificarea riscului.

Factorii de risc sunt acele caracteristici ce se gasesc la populatia sanatoasa si care sunt asociate statistic cu posibilitatea aparitiei bolii cardiace
ischemice (BCI).
 Nemodificabili:
Vârsta (bolile cardio-vasculare, ateroscleroza, hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca, cresc ca incidenta si gravitate cu varsta.)
Sexul (în general, barbatii au probabiliate mai mare de a dezvolta boala cardiaca ischemica decat femeile aflate inainte de menopauza, (aceste
fiind protejate hormonal(estrogen)), insa dupa menopauza, riscul devine egal.)

Istoricul familial de boala cardio-vasculara (BCV) (prezența manifestărilor aterosclerotice la rudele de gr I).

Modificabili: fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arteriala, diabet zaharat. sMet

Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice electrocardiografice şi teste de laborator, de rezultatul testelor de stres pentru
evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul coronarografiei.
1. Evaluarea clinică.
2. Stres Testele.
3. Funcţia VS.
4. Anatomia patului coronarian.

Acestea pot fi evaluate prin intermediul:

- Anamnesticului.
- Evaluării clinice şi de laborator.
- Tehnicilor neinvazive:

• ECG în repaus;
• testul de efort (pentru pacienţii care pot efectua efort fizic);
• EcoCG cu Dobutamină (pentru pacienţii care nu pot efectua efort fizic);
• EcoCG în repaus şi la efort (stratificarea riscului prin utilizarea funcţiei ventriculare);
• scintigrafiei de perfuzie la efort.

Tehnicilor invazive:
• Arteriografie coronariana.
• Ultrasonografie intracoronariană.

Istoricul clinic, examinarea fizică, electrocardiograma şi rezultatele testelor de laborator oferă informaţii prognostice foarte importante în faza
iniţială a evaluării pacienţilor, astfel, acestea pot modifica riscul estimat.

58. Angina pectorală stabilă de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic și investigații paraclinice.

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul
mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apasare sau constrictie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi
care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.

Angină pectorală tipică este durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi
sau de ameliorare).
Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un criteriu dintre
cele de mai sus.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere
nemodificate de-a lungul timpului.

Clasificarea canadiană.

Clasa I Activitatea tipică obișnuită nu produce angină; aceasta poate apărea la efort intens, rapid și prelungit.
Clasa II Angina apare la urcatul rapid al scărilor sau la mersul rapid. Activitățile obișnuite sunt ușor limitate.
Clasa III Angina apare în timpul mersului obișnuit, la urcatul scărilor în condiții normale. Activitățile fizice obișnuite sunt limitate marcat.
Clasa IV Angina poate fi prezentă și în repaus; nu se poate efectua vreo activitate fizică, fără ca aceasta să nu provoace angină.

Clasificarea clinică.
Angina tipică(definită) disconfort substernal cu calități caracteristice și de durată, care este provocat de efort sau stres emoțional și cedează în
repaus sau la nitroglicerină.
Angina atipică(probabilă) întrunește două din caracteristicile anginei tipice.
Durere toracică non cardiacă întrunește unul sau nici unul din caracteristicile anginei tipice.
Diagnosticul. Tabloul clinic.
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasa din angina stabilă sunt:
- localizarea: cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere în ambele braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi mandibulă, alteori în
epigastru şi mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă mare, de intensitate diferită, de la uşoara până la durere intensă;
- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi ameliorarea în repaus; - durata sub 20 minute.
De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus sau administrare de nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate dura şi pîna la
10 minute de la încetarea unui efort intens. Unii pacienţi pot să prezinte echivalente anginoase, ca expresie a ischemiei miocardice (dispnee care
apare în aceleaşi condiţii ca durerea şi cedează la NTG, palpitaţii), în absenţa durerii toracice.

Diagnosticul. Investigații paraclinice.

Investigații de prima etapă (în vederea stratificării riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie a dislipidemiilor, DZ şi a complicaţiilor):
- Profilul lipidic complet
- Glicemie
- Test de toleranță la glucoza orală
- Hemoglobina glicozilată
- Cretinina
- Markerii de ischemie miocardică (troponina, CK-MB) sunt negative în angina stabilă
- Markerii de inflamație (PCR, lipoproteina (a), fracțiunile lipidice (ApoA, ApoB), homocisteina)
- Evaluarea funcției tiroidiene
- EKG de efort
- Radiografia toracică
- EcoCG transtoracică de repaus (2D, Doppler)
Investigații de etapa a doua
În cazul pacienților cu bloc major de ramură stângă, preexcitatie sau stimulator cardiac, la cei care nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienții
cu angioplastie coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente se pot folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama de
perfuzie, rezonanţa magnetică nucleară), ce au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronariene ischemice.
Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizează ecocardiografia sau scintigrafia de perfuzie asociate cu injectarea de
substanțe farmacologice (simpatomimetice - dobutamina și/sau coronarodilatatoare - adenozina sau dipiridamol) şi reprezintă o alternativă la
testul de efort, la acei pacienţi la care acesta nu se poate efectua sau interpreta .

59. Angina pectorală stabilă de efort. Tratamentul nefarmacologic și farmacologic. Revascularizarea miocardică. Recuperarea
postrevascularizare miocardică.

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul
mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi
care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.
Angină pectorală tipică este durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi
sau de ameliorare).
Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un criteriu dintre
cele de mai sus.
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere
nemodificate de-a lungul timpului.

Tratament
Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale stabile sunt:
- îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic acut şi a decesului de cauză cardiacă (prin reducerea progresiei şi stabilizarea
plăcii de aterom);
- prevenţia trombozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale sau a rupturii plăcii);
- ameliorarea simptomelor.

Nefarmacologic:
Tratamentul nefarmacologic constă în informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei pectorale şi a implicaţiilor
diagnosticului şi măsurilor terapeutice recomandate. Este necesară instruirea asupra atitudinii în cazul apariţiei crizei anginoase (întreruperea
activităţii care a produs angina, utilizarea nitratilor sublingual).
Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele anginoase persistă mai mult de
10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală de nitraţi. Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului,
adoptării unei diete sărace în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, obezitatii, diabetului
zaharat), consumului moderat de alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele individuale.
Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA).
La pacienţii cu DZ sau afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg.

Farmacologic:
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creşterea supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală stabilă, iar pe de altă parte,
ameliorarea simptomatologiei. Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt beta-blocantele, antiagregantele, IECA şi statinele.
Beta-blocantele sunt medicamente de primă linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul miocardic de oxigen în special la
efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. În angina pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie cu
alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian.
Preparatele recomandate sunt cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind puţin
utilizate.
Antiagregante Aspirina, Clopidogrelul
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Ramipril, Perindopril) sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, DZ,
insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie asimptomatică de ventricul stâng.
Clasa I
-Aspirina 75 mg/zi la toți pacienții fără contraindicații(A)
-Statină (A)
-IECA la pacienții cu HTA, ICC, disfuncție de VS , post IM, DZ(A)
-Beta-blocante post IM sau ICC(A)
Clasa IIa
-IECA la toți pacienții cu angină (B)
-Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină (B)
-Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut (B)
Clasa IIb
-Fibrații pentru scăderea HDL și creşterea TG la pacienții cu DZ sau sindrom metabolic (B)
-Fibrații sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL scăzut, TG crescute cu risc crescut(C)

Beta-blocantele sunt medicamente de primă linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul miocardic de oxigen în special la
efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. În angina pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie cu
alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian.
Preparatele recomandate sunt cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind puţin
utilizate.
Antiagregante Aspirina, Clopidogrelul
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Ramipril, Perindopril) sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, DZ,
insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie asimptomatică de ventricul stâng.

Statinele. Tratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot administra statine - simvastatină
40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi - la pacienţii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi
crescută până la atingerea valorii ţintă.

REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
În cazul pacienţilor cu angină pectorală stabilă, revascularizarea este efectuată în două situaţii:
1. imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal;
2. leziuni coronariene care implică un grad crescut de risc în cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză semnificativă de trunchi
comun sau de arteră descendentă anterioară proximal, boală bi- sau tri coronariană cu afectarea funcţiei sistolice globale a VS, ischemie
demonstrabila ce interesează mai mult de 10% din masa VS.

Modalitatea de revascularizare (interventionala sau chirurgicală) este aleasă în funcţie de riscul periprocedural, de probabilitatea de succes a
procedurii (care depinde de factorii tehnici şi de posibilitatea abordării leziunilor prin angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian), de
riscul restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua o revascularizare completă, de prezenţa diabetului şi, nu în ultimul rând, de
experienţa locală privind fiecare dintre aceste proceduri, precum şi de preferinţa pacienţilor.

60. Angina microvasculară (sindromul X coronarian). Definiție. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.
Definiție : Angină microvasculară (cunoscută în literatura si sub numele de sindromul X) este definite ca angină pectorală tipică însoțită de
modificări ECG de tip ischemic (subdenivelare de segment ST) în timpul durerii sau la testul ECG de efort, în contextul unor artere coronare
normale angiografic, în absența spasmul indus de ergonovină și a patologiei asociate cu disfuncție microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică
sau dilatativă, HTA, DZ).
Etiopatogenie: Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei:bărbați de 3:1. În patogenia acestui sindrom manifest în cadrul unei
populatii heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme : disfuncția endotelială, ischemia microvasculară și percepția anormală a durerii.
Disfuncția endotelială demonstrată prin prezența unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea vasodilatației dependentă si
independentă de endoteliu (fig.1), dar și prin creşterea activității vasoconstrictoare, mecanismele implicate fiind deocamdată incomplet elucidate
(activitate adrenergică anormală, rezistența la insulină, inflamație și,la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre pacienții cu
sindromul X coronarian s-a descris o scădere a capacității de a crește fluxul coronarian ca răspuns la efort, stimularea atrială și vasodilatație
farmacologică. În continuare, s-a încercat demonstrarea ischemiei la acești pacienți prin determinarea producției miocardice de lactat, apariția de
modificari electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a anomaliilor de contractilitate regională la ecocardiografia de stres cu dobutamină și a
anomaliilor de perfuzie subendocardică (rezonanța magnetică), dovezile existînd doar pentru o parte a acestei populații. Lipsa unor dovezi certe
legate de prezența ischemiei a ridicat ipoteza percepției anormale a durerii, a cărei cauză rămâne totuși controversată, fiind incriminați, pe de o
parte, un defect la nivel cortical (în lobul frontal) și, pe de alta parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să genereze anomalia nociceptivă.
Tablou clinic: O proporție de 70-80% dintre pacienții cu sindromul X sunt femei, cele mai multe dintre acestea fiind în premenopauză. În
majoritatea cazurilor, în care durerea toracică este indusă de efort și calmată de repaus, aceasta nu poate fi deosebită de angina pacienților cu
boală coronariană aterosclerotică. Totuși, anumite caracteristici ale anginei sugerează afectarea microvasculară: durata prelungită a durerii după
întreruperea efortului, relația inconstant între modificările ECG si dovada metabolică sau hemodinamică de ischemie, precum și răspunsul lent
sau inconstant la administrarea de nitrați sublingual. Mai puțin de jumătate din pacienții cu sindrom X coronarian au angină absolut tipică, în
timp ce majoritatea descriu forme variate de durere toracică atipică, pentru o parte dintre acestea putând fi incriminate afecțiuni psihiatrice - până
la o treime din cazuri (atacuri de panică, nevroze anxioase etc.). Asociat, pacienții descriu oboseală generalizată a mușchilor scheletici, similar
celor diagnosticați cu fibromialgie. Medicația antianginoasă tradiţională este deseori ineficientă.
Diagnostic:
Examenul fizic este în mod tipic neremarcabil, elementele care reflectă ischemia (galop, suflu de regurgitare mitrală etc.)
nefiind întâlnite în mod obișnuit la acești pacienți. Electrocardiograma de repaus poate fi normală dar pot apărea modificări
nespecifice ale segmentului ST si undei T, în special în timpul durerii toracice. Aproximativ 20% dintre pacienții cu angină
microvasculară au rezultat pozitiv la testul ECG de efort.
Scintigrama miocardică de perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ о jumătate dintre pacienți. Absența tulburărilor de
contractilitate la ecocardiografia de stres în asociere cu durerea toracică şi subdenivelarea de segment ST sunt considerate
sugestive pentru angina microvasculară. La acești pacienți, rezerva de flux coronarian poate fi măsurată prin tehnici invazive şi
neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler, termodiluție intracoronariană şi tomografie cu emisie de pozitroni (PET).
Catetere Doppler sau de termodiluție plasate în arterele coronare la distanță de emergența lor din aortă pot măsura velocitățile
medii în arterele coronare individuale și sunt utilizați diverși agenți farmacologici pentru a obține vasodilatația coronariană
maximă (dipiridamol, papaverină şi adenozină). Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se face folosind PET dar și, mai
recent, evaluarea ecocardiografică prin Doppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în artera descendentă anterioară.
Tratament: principalul scop al terapiei trebuie să fie corecția agresivă a factorilor de risc cardiovascular, incluzând modificări ale
stilului de viață și terapia hipolipemiantă, alături de reducerea severității și a frecvenței episoadelor dureroase. Trebuie
menționat că nu se cunoaște un tratament ideal pentru această condiție, terapiile folosite în practică bazându-se pe diferite
combinații de agenți anti-ischemici. Beta-blocantele s-au dovedit superioare blocantelor canalelor de calciu și nitraților pentru
controlul simptomelor anginoase. Ele s-au dovedit benefice în special la pacienții cu angină declanșată de efort la care s-a
demonstrat existența unui tonus simpatic crescut.
Efectul vasodilatator al nitraților este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari, fiind însă limitat la nivelul microvasculaturii,
pacienții care beneficiază de terapia cu nitrați cu durată lungă de acțiune fiind cei la care se produce ameliorarea durerii la
administrarea sublinguală de preparate cu acțiune scurtă. S-a demonstrat о reducere a crizelor anginoase la pacienții tratați cu
verapamil sau nifedipină, acești agenți fiind recomandați acelor pacienți la care nu s-a demonstrat о creștere a tonusului
simpatic.
Dintre agenți farmacologici neconvenționali amintim aminofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA), 17 beta estradiolul, imipramina și alte analgezice iar dintre măsurile non-farmacologice stimularea
măduvei spinării și simpatectomia toracică.
Aminofilina este indicată la acei pacienți la care s-a demonstrat о afectare a metabolismului adenozinei care poate determina
scăderea rezervei coronariene de flux așa cum se arată la injectarea intracoronariană de dipiridamol sau adenozina. S-au
desfăşurat studii care arată efectele benefice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la pacienţii cu sindrom X,
mecanismul de acțiune sugerat fiind efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A1 pentru adenozină.
Dintre blocanții receptorilor alfa 1, s-a arătat ca doxazosinul crește rezerva de flux coronarian la pacienții cu sindrom X, dar nici
doxazosinul, nici prazosinul nu par a influența simptomele anginoase la acești pacienți.
În câteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrării de IECA la pacienții cu simptome persistente - mecanismul
posibil de acțiune fiind contracararea efectelor vasoconstrictoare și pro-oxidante ale angiotensinei II.
S-a demonstrat ca 17 beta-estradiolul are о influență pozitivă asupra simptomelor anginoase, în special la femeile în
postmenopauză, mecanismul de acțiune fiind de corecție a disfuncției endoteliale.
Antidepresivele triciclice și în special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin acțiune de la nivelul sistemului nervos central,
scăzând frecvența episoadelor anginoase la pacienții cu sindrom X coronarian și fiind recomandate acelor pacienți la care alte
terapii nu au dat rezultat.
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei spinării și simpatectomia toracică sunt proceduri efectuate cu rezultate
bune pe un număr mic de pacienți dar insuficient studiate pentru a primi calitatea de recomandări la pacienții cu sindrom X
refractar la terapia medicală
Prognostic: În ceea ce privește incidența infarctului miocardic și a decesului de cauză cardiovasculară este scăzută, prognosticul
pасienților cu sindrom X coronarian fiind unul bun. Totuși, anumite subcategorii de pacienți - cei cu angină persistentă,
ischemie miocardică demonstrată la testele de stres, cu sau fără bloc major de ramură la efort sau în repaus sau cei care
dezvoltă disfuncție sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de infarct miocardic, accident vascular cerebral sau moarte
subită decât populația general. Aceștia trebuie tratați agresiv, cu recomandarea de corecție a factorilor de risc cardiovascular.

61. Ischemia silențioasă. Definiție. Patogeneză. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.
Definiție: Ischemia silențioasă reprezintă о manifestare a bolii coronariene ischemice, documentată prin modificări tranzitorii
electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment ST), ecocardiografice (anomalii de cinetică) sau scintigrafice
(defecte de perfuzie),în contextul absenței simptomelor anginoase sau echivalențelor de .
Această formă de ischemie este frecvent subdiagnosticată, apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame coronariene
stabile sau instabile.
Patogeneza : Deși nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de ischemie silențioasă,
s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe pacienți la care s-a practicat angioplastie cu balon și ocluzie
experimentală a unei artere coronare sugerează că angina este ultima modificare care apare în secvența evenimentelor
ischemice, fiind precedată de afectarea funcției ventriculare stângi și modificări electrocardiografice, ultimele două fiind etape
parcurse și în cazul pacienților cu episoade ischemice asimptomatice. Astfel, se poate afirma că în cazul acestor pacienți
stimulul ischemic este mai puțin intern decât în cazul pacienților simptomatici. Alte date sugerează că acești pacienți ar putea
avea un prag crescut de apariție a durerii, datorat factori unor modificări ale producției și eliberării de endorfine sau unor
factori psihosociali.
О alternativă patogenică pentru acest tip de ischemie este reprezentată de afectarea neurologică ce are ca expresie neuropatia cu
afectarea căilor aferente senzoriale, care apare la anumite categorii de pacienți, exemplul redutabil fiind diabeticii.

Tablou clinic: Acești pacienți pot fi împărțiți în trei categorii care reprezintă elementele unui continuum:
În tipul I se încadrează pacienții fără istoric de boala coronariană ischemică dar cu elemente de infarct miocardic asimptomatic
(ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup al acestui tip include pacienții fără infarct miocardic la care ischemia este
evidențiată în urma testelor de stres la pacienții diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc cardiovascular
multipli.
Tipul II include pacienți cu infarct miocardic simptomatic dar ischemie silențioasă postinfarct, obiectivată în urma unui test de stres
sau a monitorizării ECG ambulatorii; acești pacienți sunt considerați a avea о percepție anormală a durerii.
Tipul III reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde pacienți fără infarct miocardic, cu ischemie simptomatică și asimptomatică.
Diagnostic: Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt testul ECG de efort și monitorizarea ECG ambulatorie, cu
evidenţierea subdenivelării descendente de segment ST de cel puțin l mm.
Deoarece testul ECG de efort are о rată inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate prin alte
metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres) înainte de stabilirea diagnosticului.
În ceea ce privește modificările ischemice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat о corelație excelentă între
apariția acestor modificări și obiectivarea ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de perfuzie, ventriculografia cu
radionuclizi si monitorizarea hemodinamica invaziva).
Tratament: Nitrații – duc la reducerea frecvenței și duratei episoadelor ischemice arată că aceștia suprimă ischemia la aproximativ
35% dintre pacienți cu condiția să fie administrați corect pentru a preveni instalarea toleranței. În ceea ce privește
beta-blocantele, rezultatele diverselor studii arată că par a fi mai eficienți decât alți agenți antianginoși - scăderea cu 59% a
frecvenței episoadelor de ischemie silențioasă și cu 69% a duratei acestora, contribuind la reducerea riscului de infarct
miocardic și moarte subită prin atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade de ischemie mai frecvente și mai
severe în primele ore ale dimineții).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puțin eficiente în supresia ischemiei, reducând frecvența și durata episodelor de
ischemie cu 46 respectiv 36%. În plus, se sugerează că dihidropiridinele pot declanșa tahicardie reflexă și о creștere a
catecolaminelor secundară vasodilatației periferice importante, având efecte proischemice.
Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenței și severității episoadelor anginoase până la dispariția acestora la 70-80%
dintre pacienții după by-pass aortocoronarian (urmărire precoce, la 1-3 luni și tardivă, la 12 luni) şi la 60-70% dintre pacienții
care au fost revascularizați intervențional..

Prognostic: Ischemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică, are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienții prezintă
episoade mai frecvente și mai severe de subdenivelare de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de pacienți
având risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. În ceea ce privește ritmul circadian de apariție a
subdenivelării asimptomatice de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este mai frecventă în
primele ore ale dimineții; pe de altă parte, la acei pacienți la care modificările apar preponderent nocturn, s-a observat о
 incidență mai mare a leziunilor de trunchi comun sau implicarea multicoronariană. Totuși, până în acest moment nu s-a
demonstrat dacă ischemia silențioasă este un factor independent de predicție pentru evenimente cardiace ulterioare.

62. Sindroame ischemice noi (precondiționarea miocardică, miocardul siderat și hibernant).

Precondiționarea miocardica: Precondiţionarea ischemică este unul din mecanismele de protecţie a miocardului ischemic. Efectul
cardioprotector constă în reducerea consecinţelor negative ale ischemiei miocardice. Precondiţionarea ischemică creşte
rezistenţa miocardului la ischemie, astfel creşte timpul disponibil pentru aplicarea terapiei antiischemice. În cazul ocluziei
coronariene permanente, precondiţionarea este ineficientă şi nu are efect cardioprotector. Deschiderea canalelor mitocondriale
de K ATP dependente, se pare că are un rol central în mecanismul cardioprotector al precondiţionării
Adenozina este implicată în fenomenul de precondiţionare ischemică, prin care miocardul este protejat în cursul ischemiei acute se
vere dacă aceasta este precedată de perioade variate de ischemie pasageră.

Termenul de miocard siderat defineşte disfuncţia miocardică postischemică a unui teritoriu, care persistă în ciuda restaurării unui
flux coronarian normal, dar a cărui performanţă se poate recupera complet. Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional
datorat unui flux coronarian extrem de scăzut dar a cărui funcţie se normalizează prin ameliorarea fluxului coronarian
(hibernarea ar putea fi un răspuns de adaptare a funcţiei la flux şi astfel se minimalizează efectele ischemiei/necrozei). Ambele
variante de miocard descrise anterior au deci un potenţial de rezervă contractilă şi răspund la stimulare catecolaminică, oferind
o fereastră terapeutică (catecoli plus suport mecanic) până la recuperarea acestor teritorii : miocardul hibernat prin
revascularizţie iar cel siderat prin trecerea timpului.

Miocardul hibernant Reprezintă afectarea funcţiei miocardice în cadrul reducerii severe a fluxului coronarian, deşi cardiomiocitele
mențin încă un patern de =leziune reversibilă= Miocardul hibernant este un mecanism adaptativ dată fiind reducerea
consumului de oxigen pentru a preveni necroza inenerntă hipoperfuziei coronariene

Un infarct cu zonă mai mică de necroză a miocardului, dar asociată de zone mai extinse de miocard siderat și/sau hibernant poate
conduce la declanșarea șocului cardiogen.

miocardul hibernant (viabil) își va recupera funcția după revascularizare

Miocardul siderat se reface în aproximativ 2 săptămâni de la ischemia acută în cazul în care ischemia nu persistă; dacă aceasta
persistă, poate deveni miocard hibernant şi necesită revascularizare pentru recuperarea funcţiei.

Există mai multe metode de detectare a miocardului viabil. Se începe, în mod normal, cu scintigrama de perfuzie sau
ecocardiografia de stress, apoi, în cazuri neclare, se pot utiliza tehnici mai complexe, ca rezonanţa magnetică sau tomografia cu
emisie de pozitroni
Ecografia transesofagiana bidimensionala in combinatie cu proba cu dobutamina ; cateterismul cardiac si angiografia -
diagnosticarea miocardului hibernant
63. Angina vasospastică (de variant, Prinzmetal). Definiție. Mecanism. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic. -
Daniela Machidon
Definiție: Angina varianta sau Prinzmetal este forma specială de angină pectorală care este produsă prin spasm coronarian localizat,
ce asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG. În mod caracteristic, apare în repaus, mai ales în a doua parte a
nopții (orar fix).
Mecanism: Mecanismul exact al spasmului coronarian nu este cunoscut, însă ar putea consta în interacțiunea dintre un răspuns
contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2,serotonina,
endotelina, vasopresina) și o deficiență în sinteza oxidului nitric.
Tablou clinic: Durerile anginoase sunt de repaus, cu durata de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi însoțite
de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistolă. О parte din pacienți asociază fenomene
vasospastice generalizate: sindrom Raynaud , migrena.
Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristicele clinice nu diferențiază cu exactitate pacienții cu coronare normale
de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totuși cei din ultima categorie pot avea о combinație de angină de efort cu
prag fix, cu episoade anginoase de repaus, cu supradenivelare de segment ST.
Diagnostic:
ECG în timpul durerii - Modificarea tipică о reprezintă supradenivelarea segmentului ST în cel puțin două derivații ce privesc
același teritoriu, cu dispariția modificărilor în afara crizei anginoase.Modificările ECG din timpul episodului de angină
Prinzmetal se aseamănă cu faza hiperacută a infarctului miocardic. Ca și în infarct în prima etapă, se observă unde T hiperacute
(înalte și ascuțite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R crește în dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare
mai întâi o supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una convexa în sus, cu formarea eventuală a a unei unde
monofazice. Supradenivelarea ST este însoțită de subdenivelare ST„în oglinda în teritoriul„ opus. În supradenivelările de ST
importante (mai ales in teritoriul anterior), unda R crește nu doar în amplitudine, ci și în durată dând impresia apariție unui bloc
 intraventricular. Această „undă R gigantă „ se datorează unei tulburări de conducere focale , ce apare doar în zona de ischemie
severă. Rareori,în episodul de angină vasospastică pot apărea unde Q care împreună cu supradenivelarea ST determină un
aspect ECG identic cu cel din infarctul miocardic acut. Aceste unde Q dispar după episod odată cu supradenivelarea de
segment ST. Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent sau succesiv în derivațiile inferioare și anterioare.
Această situație se asociază cu risc crescut de moarte subită, prin prezența spasmului la nivelul mai multor vase coronariene. În
episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare până la tahicardie
ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) și diferite grade de bloc atrioventricular, ce pot duce la moarte subită aritmică.
Undele R gigante, alternanța de segment ST sau dispersia QT reprezintă predictori pentru aritmii.
Monitorizarea Holter ECG - evidențiază supradenivelarea tranzitorie de segment ST, aritmii ventriculare sau tulburări de
conducere tranzitorii
Testul ECG de efort are о valoare limitată la pacienții cu angină Prinzmetal. Răspunsul pacienților cu angină Prinzmetal la
testul de efort ECG este variabil; au fost observate în proporții relativ egale supradenivelarea de segment ST, subdenivelarea de
segment ST sau nici o modificare a segmentului ST în timpul exercițiului, în relație directă сu leziunea coronariană subiacentă
sau cu provocarea spasmului indus de efort.
Testul la ergonovina - este cel mai sensibil și specific test de provocare a spasmului și diagnostic când apare supradenivelarea
de segment ST. Ergonovina stimulează receptorii alfa și serotoninergici, determinând un efect constrictor pe musculatura
netedă vasculară. Se efectuează doar la cei cu coronare normale sau cu leziuni nesemnificative și în condiții de
motorizare,datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot fi uneori induse de ergonovină. Alte teste de
provocare a spasmului coronarian sunt : testul presor la rece, testul prin hiperventilație (induce alcaloză), testul cu acetilcolină
și, mai rar, cu serotonină, histamină sau dopamină.
Coronarografia evidentiază în majoritatea cazurilor stenoze arteriale, localizate proximal pe cel puțin unul din vasele mari. În
unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente,
excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-50%
Tratament:
Oprirea fumatului este esențială. Tratamentul medical constă în nitrați, care sunt foarte eficienți pentru remiterea episodului de
angină, dar mai puțin eficienți pentru prevenirea lui și în blocanți de calciu, care reprezintă medicația de elecție.
Blocantele canalelor de calciu acționează prin blocarea intrării ionului de calciu în celula musculară netedă, având drept
consecință vasodilatația coronariană. Toate blocantele de calciu, indiferent de tip sau de generație, și-au dovedit eficiența în
angina vasospastică. Mai mult, blocantele canalelor de calciu acționează atât la pacienții cu coronare normale, cât și la cei cu
leziuni coronariene semnificative. Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat și prevenirea recurenței aritmiilor,
la pacienţii supraviețuitori ai unui stop cardiac datorat spasmului coronarian.
Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor în care se înregistrează remisiune spontană a spasmodicității, până
la toată viața, în cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii maligne. În unele cazuri, întreruperea terapiei cu blocantele
canalelor de calciu poate determina un rebound al simptomelor.
În cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanțe: amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai
enzimei de conversie, nicorandil, cu un răspuns clinic extrem de variabil. Recent, a fost propusă о strategie terapeutică nouă cu
fasudil, un inhibitor de rho-kinaza, enzimă ce joaca un rolul central in hipercontractilitatea musculară.
Beta-blocantele pot determina vasoconstricție coronariană prin blocarea receptorilor beta 2 și prin defrenarea receptorilor alfa,
astfel că beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unică în angina Prinzmetal. În schimb asocierea lor cu blocante de calciu
poate avea efecte benefice, în special la pacienții cu leziuni coronariene semnificative.
Angioplastia coronariană este utilă în angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, însă spasmul poate reapărea în alte zone ale
coronarelor. De aceea este necesară continuarea medicației cu blocante de calciu, cel puțin 6 luni de la realizarea angioplastiei
cu stent.
Chirurgia cardiovasculara, prin by-pass aortocoronarian,este indicată doar în cazurile cu stenoze coronariene severe,cu un beneficiu
clinic la un procent de sub 50% din totalul pacienților operați

Prognostic: Prognosticul pacienților cu angina Prinzmetal s-a îmbunătățit spectaculos odată cu introducerea tratamentului cu
blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue și colaboratorii a demonstrat o supraviețuire la cinci ani între 89% și
91%. Prognosticul este favorabil în special la pacienții fără leziuni coronariene, fiind mai puțin favorabil la pacienții ce asociază
leziuni coronariene semnificative. Rovai și colaboratorii au arătat,într-un studiu efectuat pe 162 de pacienți, o supraviețuire la cinci
ani de 95% la pacienții cu leziune unicoronariană, comparativ cu 80% pentru pacienții multicoronarieni.

64. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de segment ST. Clasificare.
Diagnostic (semne și simptome, examen clinic, explorări paraclinice). Stratificarea riscului clinic. Diagnostic diferențial.
AP instabilă
• recent apărută, “de novo”
• agravată (crescendo)
• precoce postinfarct
 • spontană (Prinzmetal)
Angina pectorală instabila

Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation myocardial infarction – NSTEMI), fac parte din
continuul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variază de la angina progresivă de efort la angină postinfarct.

Prezentarea clinică a sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation coronary syndromes –NSTE-ACS)
poate fi insidioasă, NSTEMI fiind diferentiat de AI prin prezenţa nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.

Din registrele nationale si trialurile publicate, a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru NSTE-ACS se ridica la 3/1000 locuitori;
nu sunt insa aprecieri clare pentru intreaga Europa deoarece nu exista o centralizare a statisticilor.
• FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia SCA consta intr-o interactiune complexa intre:

-ruptura placii de aterom,

-activare plachetara si formare a trombului,

-disfunctie endoteliala,

-vasospasm si

-remodelare vasculara.

Ateroscleroza este o boala cronica, multifocala, imunoinflamatorie, fibroproliferativa care afectează arterele de mărime medie și arterele
mari, si se datoreaza in principal acumularii de lipide. Aceasta nu are o evolutie continua, liniara, ci mai degraba este o boala cu faze alternative de
stabilitate si instabilitate.

Asa cum este cunoscut, AI, NSTEMI si STEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii de aterom (fisura sau ruptura
acesteia).
AI. Procese patofiziologice
• fisurarea plăcii de aterom
• obstrucţia dinamică (Prinzmetal)
• obstrucţie mecanică progresivă (­plăcii de aterom)
• inflamaţie şi/sau infecţie
• AI secundară
AI. Patogenie
• fisura plăcii de aterom
• sângele pătrunde în interiorul fisurii
• activarea plachetară
• formarea trombusului plachetar intramural
• tromboza incompletă ® AI sau IM fără elevarea ST
• tromboza completă ® IM cu elevarea ST
AI. Spasmul şi vasoconstricţie coronariană
• inclusiv în vecinătatea plăcii de aterom
• endoteliul vascular ® modulează tonusul coronarelor
• vasodilatatoare – NO, prostaciclina, bradikinina
• vasoconstrictoare – tromboxan, endotelina
• în ateroscleroză ® un răspuns exagerat sau inadecvat la stimuli
• spasmul poate fi mediat şi prin stimularea a adrenergica (Prinzmetal)
FIZIOPATOLOGIE

Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetara prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de pe suprafața
plachetelor care sufera modificari conformationale, facilitând activarea și agregarea plachetara in continuare.
 În AI mecanismul este cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica instalandu-se la nivelul zonei
subendocardice, cea mai vulnerabilă in condițiile particularităților de irigare a miocardului dinspre epicard spre endocard.

Alaturi de destabilizarea unei plăci de aterom exista si alti factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca urmare a unui
dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la nivel miocardic, cum se intampla la pacienții cu boala coronariană stabila, care asociază factori
ce determina creșterea necesarului de oxigen (tahicardie, hipertensiune severa, hipertiroidie, febra, sau sepsis) si scaderea aportului de oxigen
(anemie sau hipoxemie).
• DIAGNOSTIC

Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentării clinice, testele ECG și de laborator confirmând sau confirmând suspiciunea
initiala. Acest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea biomarkerilor cardiaci, tulburari noi de cinetica
parietala VS, evidentierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor coronare).
• SEMNE ŞI SIMPTOME
v Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic.
v Senzația de presiune sau greutate retrosternala (,,angina”) poate să iradieze in brațul sting, gât sau mandibular, care poate fi intermitentă
sau persistentă.
v Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent necesitind mai multe doze de nitroglicerina
sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.
v Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la femei, diabetici, sau bolnavi cu insuficienta
renala cronica sau dementa.
v AI si NSTEMI nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a modificarilor ECG. Singura metoda de
diferentiere este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI.
Pot fi prezente semne de:
-insuficienta cardiaca (zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta) sau
-boala arterial periferica (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale, renale),
indicând o necesitate mai mare de ECG si ale biomarkerilor cardiaci – criterii pentru stratificarea riscului si triajul precoce al acestor
pacienti

Clasificarea Braunwald a anginei instabile

Clasa Caracteristici

I Angina de effort

-cu debut recent, severă sau cu evolutie rapidă

-angina cu durata<2 luni

-angina mai frecventa

-angina la effort mai mic decit anterior

Fara angina de repaus in ultimele 2 luni

II Angina de repaus, subacuta

-angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore

III Angina de repaus, acuta

-angina de repaus in ultimele 48 de ore

 Circumstante clinice

A Angina instabila secundara

B Cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia, tireotoxicoza

sau hipoxemia.
C
Angina instabila primara

Angina instabila postinfarct

In primele 2 saptamani de la un infarct miocardic documentat

Indicatorii clinici de risc crescut în AI/NSTEMI

1. Istoric

Vârsta > 70 ani

DZ

Angina postinfarct

Antecedente de boli ale vaselor periferice

Antecedente de boli cerebrovasculare

2. Prezentare clinică

Braunwald cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută)

Braunwald cl. A (secundară)

IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare

3. ECG

Devierea ST ³ 1mV

Inversarea undei T > 0,3 mV

Bloc de ram stâng

4. Markeri cardiaci

Creşterea troponinei T sau I sau fracţie MB a creatinkinazei

Creşterea proteinei C reactive sau a leucocitelor

Creşterea peptidelor natriuretice tip B

Creşterea ligandului CD 40

Creşterea glucozei sau a hemoglobinei A1c; creşterea creatininei

Angiograma
Thrombus; patologie trivasculară; fracţie de ejecţie redusă
AI. Modificări ECG
• absentează
• subdenivelare ST
• supradenivelare ST
• modificarea T
EXPLORĂRI PARACLINICE. ECG

Modificări de segment ST si cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene instabile. Electrocardiograma inițială poate ajuta la
stratificarea riscului la pacientii cu AI.Conform ghidurilor actuale, aceasta ar trebui realizata in 10 minute de la prezentarea in departamentul de
urgenta.

In AI/NSTEMI modificările ECG sunt:

● subdenivelare de segment ST,
● supradenivelare tranzitorie de segment ST
● si inversarea undei T, (Undele T negative reprezinta cele mai putin specific modificari ECG in SCA. Totusi, undele T negative nou
aparute, adinci, simetrice>2 mm in derivatiile precordiale la pacientii cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei in asociere cu o
stenoza severa proximala de artera descendenta anterioara (ADA).)
● Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare in comparatie cu cei cu
inversiuni ale undeiT(>1 mm) in derivatiile cu unde R predominante, care la rindul lor sunt la un risc mai mare in comparatie cu cei cu
electrocardiograma normal la internare.
● In cele mai multe cazuri, electrocardiograma standard in 12 derivatii poate preciza teritoriul miocardic afectat, dar ischemia in teritoriul
arterei circumflexe in mod particular, poate ,,scapa” fiind necesara inregistrarea extremelor drepte – derivatiile V4R si V3R, ca si a
derivatiilor V7-V9.
● Blocurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice.
● Este utila monitorizarea continua ECG cu 12 derivatii a segmentului ST avind in vedereca 15-30% din pacientii cu NSTE-ACS prezinta
episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST, predominant subdenivelari, cu un risc crescut de informatii prognostice independent
de ECG de repaus, troponine si alti parametri clinici.

EXPLORĂRI. Enzimele cardiace.

Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarkerii cardiaci preferati pentru diagnostic si ar trebui recoltate la toti pacientii care
se reprezinta cu sindrom coronarian acut.

Nivelurile serice ale troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin crescute un timp mai indelungat decit CK (10-14 zile)
si nu coreleaza bine cu extinderea leziunii miocardice.

În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de boala multivasculara, cu leziuni
coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost.

Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folositi markeribiochimici pentru evaluarea pacientilor cu
sindroame coronariene acute. Se recomanda masurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore in primele 24 de ore. CK total prezinta virful enzimatic la
12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de virf la 10-18 ore de la debutul simptomelor.

Cresteri ale nivelului CK total si nivelului CK-MB pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita, leziunile muschilor scheletici si
insuficienta renala.
Ecocardiografia

La pacientii cu SCA, ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica segmentara corelate cu ischemia miocardica acuta.

Totusi, portiuni mici de miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburări de cinetica evidentiabile ecocardiografic.

In plus, aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei acute.

Tulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele preexistente (necunoscute).

Teste de stres neinvazive
Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu AI din cauza temerii unei ocluzii acute in conditiile cresterii lucrului
mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.

Pacientii ci risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-24h si, care nu au semne de insuficienta cardiaca, pot fi supusi
testelor functionale in siguranta.

În grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta>70 de ani, niveluri usor crescute ale biomarkerilor cardiaci (de exemplu troponina
T>0,01ng/ml dar <0,1ng/ml), modificari ale undei T, unde QS patologice sau subdenivelari minime ale segmentului ST in repaus (<1mm) pe ECG.

Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. Parametrii care reflecta performanta cardiaca ofera cele mai bune
informatii prognostice.

Dacă pacientii nu pot face effort fizic, pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina sau dipiridamol.
Coronarografia.

Spre deosebire de pacientii cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar in fereastra de timp terapeutica, explorarea
invaziva in AI/NSTEMI se adreseaza in special pacientilor cu risc inalt, la care datele neinvazive sugereaza un teritoriu la risc de dimensiuni
intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate hemodinamica, modificari electrice, crestere enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de
revascularizare, diabet etc.).

Aceste date vor impune de altfel si urgenta cu care exploatarea invaziva trebuie efectuata.

Pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati importante de miocard aflate la risc ischemic, ar trebui
de asemenea supusi explorarii invazive.
Alte metode imagistice

Angiografia coronariană prin CT si imagistica prin rezonanța magnetică sunt metode testate în momentul actual în studii clinice ca alternative
imagistice pentru evaluarea pacienților cu probabilitate pre-test scăzută de boală coronariană care se prezintă cu simptomatologie sugestivă pentru
angina instabilă.
• STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC

Stratificarea riscului pacientilor cu AI/NSTEMI, incepe de la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au fost propuse pentru a
facilita evaluarea riscului si pentru a ghida tratamentul pacientilor cu NSTE-ACS.

Este important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive precoce in comparatie cu o abordare mai conservatoare.

Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu AI in functie de caracteristicile anginei si
circumstantele in care apare aceasta (tabelul 2).

De-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare, dintre care cei mai importanti (validati in trialuri clinice si registre) sunt:
• Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) (tabelul 4)
Parametrii folositi: -virsta>65 de ani
-prezenta a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular
-stenoza coronariana>50% in antecedente
-modificari ale segmentului ST pe ECG de la prezentare
-mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h
-utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile
-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci

Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent, ischemiei

recurente ce necesita revascularizare
 0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%

• Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy) şi
• Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (tabelul 5).
Categorie de risc Scor Decese intraspitalicesti(%)

Risc scazut <108 <1

Risc intermediar 1-3
Risc inalt 109-140 >3
>140

Categorie de risc Scor Decese la 6 luni dupa externare(%)

Risc scazut <88 <3

Risc intermediar 89-118 3-8
Risc inalt >118 >8

AI. Diagnostic diferenţial

1. sindrom coronarian acut
2. modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii)
3. modificări T (absentează, pot fi prezente)
4. troponime – nemodificate (!)

AI ramane un diagnostic predominant clinic si are la baza prezenta durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia.

Este foarte important de stabilit daca aceasta sau simptomele de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian acut rezultat al bolii
coronariene obstructive.

Este esențială excluderea altor diagnostice (tabelul 6) al unor afectiuni care:

-se prezinta cu durere toracica, si care prezinta urgente amenintatoare de viata (precum disecatia de aorta, pneumotoraxul sau embolia pulmonara)
sau

-pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita, afectiuni ale stomacului si esofagului, dureri musculare sau de perete
toracic, spondiloza cervicala, anxietatea, urgentele hipertensive, tireotoxocoza, infectiile sistemice,

-precum si alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara.

65. Sindromul coronarian acut. Angina pectorală instabilă și IMA fără supradenivelare de segment ST. Tratament (măsuri
generale, medicamentos, intervențional și chirurgical). Recuperarea în angina pectorală instabilă.

AI. Obiectivele tratamentului

• stabilizarea leziunii coronariene acute
• tratamentul ischemiei reziduale
• stoparea şi prevenirea trombozelor
• reducerea necesităţii miocardului în O2
• iniţierea profilaxiei secundare de lungă durată
 AI. Măsuri generale
• monitorizare ECG
• repaos la pat
• confort psihoemoţional
• oxigenoterapie
• analgezie
• tratament specific
TRATAMENT

Pacienții cu AI/NSTEMI cu risc mare necesita monitorizare continua in unitatea coronariana.

MASURI GENERALE

se poate face doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala pentru cel putin 12-24 ore sau dupa revascularizare.
q Oxigenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti, desi utilitatea ei nu este documentata. De aceea este indicata administrarea oxigenului
numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri de staza extinse sau saturatie in O2 sub 90%.
q Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin administrarea de nitrati si beta-blocante, iar in cazul
ineficienței acestora se poate asocia sulfat de morfina 1-4 mg i.v. in absenta contraindicațiilor (hipotensiune, alergie).
• TRATAMENTUL MEDICAL

Ordinea priorităților în tratamentul medical:

1. terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica ( HGGM), inhibitori directi ai trombinei sau
inhibitori ai factorului Xa,
2. terapia antiplachetara,
3. terapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante,
4. inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce.

AI. Tratament
1. Nitraţi
2. Beta blocante
3. Antagonişti de Ca (Prinzmetal)
4. Antiagregante

· aspirina

· clopidogrel / ticlopidine

· inhibitori GP IIb / IIIa

5. Anticoagulante

· heparina

· LMWH

· hirudina, lepirudina, bivalirudina

6. PCI, CABG
NITRATII

Deși nu exista suficiente trialuri clinice randomizate, nitratii raman o componenta importantă in tratamentul pacienților cu dureri toracice si AI.

Nitroglicerina

sublingual tablete cu spray (0,4 mg) ar trebuii administrată imediat in mod repetat la fiecare 5 min(de 3 ori) pentru ameliorarea durerii anginoase.
Daca angina persista, poate fi initiate nitroglicerina intravenous (10-20ug/min), care poate fi usor titrate (cresterea cu 5-10 ug/min la fiecare 5-10
min)ptr a cupa durerea anginoasa.

Trebuie sa se tina cont de faptul ca poate provoca hipotensiune accentuate.

!!!Toleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in 24 de ore de la initierea tratamentului, necesitind doze
mari de nitrati. Dupa ce simptomele sunt controlate, schimbarea administrării intravenoase cu forme orale sau topice, care permit intervale
nitrate-liber, pot limita fenomenul de toleranta. Contraindicatiile nitratilor sunt hipersensibilitatea cunoscuta la nitrate, hipotensiunea.
AI. Nitraţi :
• vasodilatatori endotelium–indepenti
• vasodilataţie coronariană
• reducerea cerinţelor miocardului în O2
• efectul mai tardiv ® vasodilatația
• s/l tab sau spray (0,3–0,6 mg) x 3 prize ®
• i/v perfuzie: 5–10 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min ­10 mg/min; max. – 200 mg/min.
• obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg
• contraindicatii: hipotensiune, viagra 24–48 ore
• per os: 1) dacă durerea a dispărut

2) pot înlocui i/v dacă durerea nu a fost 12 – 24 ore

Beta-blocantele

Beta-blocantele pot ameliora ischemia miocardică prin:

q scaderea necesarului de oxigen miocardic.
q intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale.
q intermediul efectelor lor asupra frecvenței și contractilitatii

cardice.

Țintele terapeutice sunt frecvența cardiacă de repaus între 50-60 batai/min si cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regula beta-blocante
cardioselective (de ex, metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.

Pactientii in criza de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistenta, pot fi initial tratati cu beta-blocante intravenous.

Metoprololul poate fi administrat intravenous crescind doza cu cite 5 mg la fiecare 5-10 min pina se obtine alura ventriculara si tensiunea arteriala
dorita. Terapia orala cu metropolol poate fi inceputa cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore si poate fi modificate ulterior in functie de tinta terapeutica.

Contraindicatiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul antrio-ventricular avansat, bronhospasm active,socul cardiogen, hipotensiune,
bradicardia de fond si insuficienta cardiaca congestive.
AI. Beta blocantele (se utilizeaza)
• Reduce apariţia IM, recurentele de ischemie
• in IMA-¯ mărimea IM, reinfardizarea, mortalitatea
• la toţi pacienţii
• dacă ischemia şi durerea continuă ® β blocante i/v
• selectarea β blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului
• nu de dorit: blocante cu ASI
• atenolol 5-10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi
• metoprolol 5 mg i/v bolus 3 ori peste 2-5 min; apoi 50 mg x 2/zi ® 100 mg x 2/zi
• esmolol: la pacienţi cu posibile contraindicaţii, 0,5 mg/kg/min i/v, apoi 0,05 mg/kg/min i/v perfuzie. Doza de încărcare poate fi
repetată
• contraindicaţii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, hipotensiune persistentă, edem pulmonar, istoric de bronhospasm
• Blocantele canalelor de calciu

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU au mai multe mecanisme de actiune:

-vasodilatatie.

-scaderea conducerii atrio-ventriculare.

-effect cronotrop.

-inotrop negativ.

!!! O meta-analiza a trialurilor cu blocante de canale de calciu la pacientii cu AI nu a aratat nici un affect asupra mortalitatii sau IM non-fatal, desi
nifedipina cu durata scurta de actiune, a crescut riscul de IM sau angina recurenta in comparative cu metropololul. Diltiazemul poate reduce
incidenta evenimentelor nefaste la pacientii cu AI, cu exceptia pacientilor cu disfunctie de VS sau semen de congestie pulmonara la examenul
clinic, la care efectul inotrop negative poate fi deletoriu.
AGENTI ANTIPLACHETARI

Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea in AI , fapt demonstrat in citeva mari trialuri clinice in care au fost utilizate doze variind intre 75
si 325 mg/zi.
Ø administrarea de aspirina reduce cu 46% rata de

evenimenta vasculare
Ø aspirina blocheaza calea ciclooxigenazei producatoare de tromboxan A2.
Ø debutul efectului antiplachetar este destul de rapid
Ø efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile.
Ø ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu ACS .
Ø doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara acoperire

enterica.

!!!!Pacinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra clopidogrel. Ulterior doza zilnica pentru preventie secundara este de 75-100
mg.
AI. Aspirina
• blocarea sintezei TxA2 din trombocite
• > 50% ¯ riscul morţii sau IM în AI
• 75–1300 mg/zi beneficiul demonstrat
• 160 mg – doza minimă iniţială recomandată
• 325 mg – doza medie
• Recomandări: doza iniţială 162–325 mg, apoi 75–81 mg/zi
• rezistenţa la aspirină – 5–8%
• Contraindicaţii: alergie documentată, sângerare activă, boli cunoscute ale trombocitelor
• alternativa - clopidogrel
Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrel)

Ticlopidina si clopidogrelul inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat (ADP). In comparatie cu placebo, ticlopidina reduce riscul de
IM sau deces la 6 luni la pacinetii cu AI intr-o proportie asemanatoare aspirinei.
● Clopidogrelul are un debut mai rapid al actiunii cind doza este de 300 mg,
● detectarea activitatii antiplachetare la 2 ore de la administrare.
● Clopidogrelul este preferat datorita efectului antiplachetar rapid.
● efecte adverse grave putine.
● Doza de incarcare conventionala cu Clopidogrel este de 300 mg.
● Doza de mentinere pentru Clopidogrel este de 75 mg.

AI. Clopidogrel. Ticlopidina

● inhibă acţiunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor
● ¯ agregarea trombocitelor, ­timpul de sângerare, ¯ viscozitatea
● Clopidogrel: 300 mg în 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore)
● doza iniţială de 75 mg ® efect peste 3-5 zile
● doza iniţială 600 mg ® efect peste 2 ore
 ● Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi
● Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpură trombolică, trombocitopenie)
● Ticlopidina. Recomandări: cure scurte (2-3 săptămâni) cu monitorizarea sângelui la 2 săptămâni

ANTAGONISTI DE GLICOPROTEINA IIB/IIIA PLACHETARA.

Mecanism. Agregare plachetara necesita activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa de pe suprafata plachetelor, care leaga molecule de
fibrinogen permitind legarea incrucisata a acestora, realizind astfel formarea trombusului.

Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.

Beneficiul inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost demonstrate la pacientii supusi PCI.

AI. Inhibitori GP II b/IIIa
• inhibă etapa finală de agregare plachetară
• inhibă toate stimulările ce cauzează agregarea (trombina, ADP, colagen, serotonina)
• abciximab, eptifibatide, tirofiban
• în grupul cu risc înalt (¯­ST, DZ, ­troponime)

Abciximabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei.

Eptifibatida este un inhibitor de peptide ciclice.

• derivat din venin de sarpe.
• debut rapid al actiunii.
• timp de injumatatire foarte scurt.

Abciximabul a fost studiat la pacientii cu AI care au fost supusi angioplastiei coronariene percutane transluminale cu risc crescut si s-a observat o
scadere a evenimentelor ischemice majore (12,8% pentru placebo versus 4,8% pentru abciximab p=0,012) la 30 zile, in primul rind prin scaderea
ratei de mortalitate sau IM.

Recomandari pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform ghidului european pentru managementul pacientilor cu AI/NSTEMI
sunt:
● inhibitorii de GP IIb/IIIa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A)
● pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de GP IIb/IIIa si care au fost supusi PCI, abciximabule este indicat
imediat dupa angiografie (I-A)
● Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de evenimente ischemice si
hemoragice (I-B)
● La pacientii situati la risc intermediar-crescut, si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al troponinelor, subdenivelare de segment
ST sau pacientii diabetici, atit eptifibatida cit si tirofibanul in tratamentul precoce, sunt recomandate in asociere cu terapia antiplachetara
orala (IIa-A).
● Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie, trebuie mentinuti pe aceeasi terapie in
timpul si dupa PCI (IIa-B).
● Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B).
● Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa plus heparina nefractionata /heparine cu greutate moleculara
mica (IIa-B)
● Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 h, abciximabul este mai sigur.

ANTICOAGULANTELE

Exista un numar mare de terapii anticoagulante disponibile pentru utilizarea in NSTE-ACS incluzind:
1. heparina nefractionata.
2. HGGM .
3. inhibitori directi ai trombinei.
4. inhibitori de factor Xa.

Toti pacientii cu AI/NSTEMI ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulant asociat terapiei antiplachetare.
Heparina nefractionata (HNF) in combinatie cu aspirina reduce incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu AI, asocierea lor reducind
incidenta deceselor si a IM non-fatal cu 33% comparativ cu aspirina administrata singura. HNF i.v poate fi folosit ca anticoagulant la pacientii cu
NSTE-ACS care sunt tratati fie interventional, fie conservativ, daca nu este contraindicata (tabelul 8.)
AI. Heparina
• reduce decesul, IM
• tradiţional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/oră
• recomandări: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/oră perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)
• APTT (timpul parţial al tromboplastinei activate) 1,5 – 2 faţă de control; » 50-70 sec.
• control fiecare 6 ore până la selectarea dozei (6, 12, 24 ore)
• apoi la fiecare 12 – 24 ore
AI. Heparina cu masa moleculară joasă
• inhibă factorul Xa şi factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1)
• sunt obţinute prin depolarizarea heparinei şi selectarea porţiunii cu masa moleculară joasă
• avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraţie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie
• desavantaje: sunt afectate de funcţia renală
• complicaţii la heparină: 1) sângerare (vârsta, alcool, aspirina, insuficienţa renală); 2) trombocitopenia (4-14 zi) ® stare de
hipercoagulare ® tromboze. Alternativa – hirudina (lepirudina)
• protamin sulfat - antidot
INHIBITORII DIRECTI AI TROMBINEI:

Inhiba mai eficient decit HNF trombina legata de tromb si nu sunt inactivati de proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4.

Hirudina este un inhibitor direct de trombina de generatie mai veche, care nu mai e utilizat, fiind in prezent inlocuti cu bivalirudina, derivatul sau
sintetic.

Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudina, cu un timp de injumatatire mai scurt, care inhiba reversibil trombina. Bivalirudina nu este
recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa.

In trialul ACUITY, realizat la pacientii cu AI/NSTEMI, eficacitatea alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor de GP IIb/IIIa nu a fost
inferioara asocierii heparina-inhibitori de GP IIb/IIIa, cu rate de ischemie la 30 zile de 7,7% vs 7,3%.

La acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de PCI, bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta asocierii heparina- inhibitori de
GP IIb/IIIa , la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de PCI.
Tratamentul pe termen lung
ü Stilul de viaţa
ü Reducerea greutaţii.
ü Controlul tensiunii arteriale.
ü Tratamentul diabetului zaharat. (Tratamentul cu statine şi alti agenti hipolipemianti.)
ü Terapia beta-blocanta.
ü Blocantii receptorilor de angiotensina(BRA)
ü Antagonistii receptorilor de aldosteron.
ü Recupererea si intoarcerea la activitatea fizica.
SUPRAVEGHEREA PACIENTILOR

Pacientii cu AI primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii, dar urmarirea atenta dupa externare este obligator. Nu exista ghiduri in
legatura cu testarea neinvaziva de stress la pacientii asimptomatici care au fost supusi revascularizarii percutane sau chirurgicale pentru AI. Daca
apare recurenta simptomelor anginoase dupa externare,testarea de stress sau cateterismul cardiac pot fi efectuate, in functie de contextual clinic.

Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata, corectarea factorilor de risc si preventia secundara. Un program de
exercitii la pacientii stabili, stoparea fumatului si modificari ale dietei, trebuie avute in vedere. Utilizarea pe termen lung a aspirinei,
clopidogrelului, statinelor/regimurilor hipolipemiante, si/sau IEC nu ar trebui neglijata. Terapia cu statine ar trebui administrate la toti pacientii cu
status post-NSTE-ACS, indifferent de nivelul de baza al lipoproteinelor cu densitate joasa(LDL). Nivelul LDL ar trebui scazut<100mg/dL optional
<70mg/dL. Hipertensiunea, dislipidemia si diabetul zaharat ar trebui diagnosticate si tratate agresiv. Terapia anti-anginoasa(de exemplu, nitrate,
beta-blocante si, posibil, blocante de canale de calciu)ar trebui utilizata pentru amelorarea simptomelor. Pacientii trebuie educati in legatura cu
nivelul propriu, acceptabil, al activitatii fizice.
66. Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Criterii de definiție ale IM (detectarea creșterii și/sau scăderii
biomarkerilor de necroză miocardică, simptome de ischemie miocardică, modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă, apariția undei
Q patologice pe ECG, dovadă imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil etc.). Patogeneză (morfopatologia, modificările la
nivelul VS). - Diana Maleca
Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei miocardice acute prelungite, apărută în
contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.
Criteriile de definire a infarctului miocardic:
1.Detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică (preferabil troponina), împreună cu dovada ischemiei miocardice
cu cel puțin unul dintre următoarele:
-simptome de ischemie miocardică;
-modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de segment ST-T);
-apariția de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică segmentară.
2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori insoţită de simptome sugestive de ischemie miocardică, însoţită de o
supradenivelare recentă de segment ST-T sau de QRS nou aparut, şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie,
în condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apariţia acestora în sânge;
3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie coronariană percutană, creşterea biomarkerilor
cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală;
4. La pacienții la care se efectuează intervenție de by-pass aortocoronarian, cu valori inițiale normale ale troponinei, creșterea biomarkerilor
cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală. Prin convenție o creștere a biomarkerilor cardiaci însoțită de: - unde Q patologice
noi sau - BRS nou apărut sau - dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau - dovada imagistică de
pierdere nouă, a unei regiuni de miocard viabil definește infarctul miocardic asociat by-pass –ului aortocoronarian.
5. Dovada morfopatologică a unui IMA;

Morfopatologie Infarctul miocardic prezintă din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluţie:
1. faza acută (necroza miocardică)-cu durata de 4 săptămîni;
2. faza evolutivă (resorbţie cu dezvoltarea ţesutului de granulatie)-apariția noilor focare de necroză pe parcursul a 4 săptămîni de la
începutul primelor simptome(cînd focarul primar de necroză încă nu a reușit să se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durată de 4 săptamîni
Macroscopic, în regiunea afectată, iniţial miocardul este palid, edemațiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine roșu-violaceu cu exudat
serofibrinos pe suprafaţa epicardului în infarctele transmurale, modificări care se întind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctată
devine cenuşie cu traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de neutrofile, iniţial în periferie apoi la nivelul întregii arii infarctate .
În 8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se subţiază, ţesutul necrotic fiind îndepărtat de monocite. Până
la 2 - 3 luni aria infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă şi creşterea rezistenţei în timp.
67. Infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul (tabloul clinic, ECG, evaluarea biomarkerilor serici, alte
probe biologice, investigații imagistice). - Diana Maleca
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul sunt:
-prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau presiune toracică, frecvent de intensitate mare, localizare
retrostemală, cu iradiere precordială şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicală, mandibulă,în braţul cu
parestezii la nivelul mâinii şi degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la nitroglicerină Rar, durerea toracică
anterioară poate avea caractere atipice:localizare în epigastru, caracter de înţepătură sau junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos autonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie, greaţă, vărsături (simptomele
gastrointestinale se asociază mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioară);
-istoricul anterior de boală coronariană, prezenţa factorilor de risc cardiovascular;
-factori precipitanți: la peste 50% dintre pacienţii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic
intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală noncardiacă, dar şi alte situaţii care presupun creşterea consumului miocardic de oxigen
sau scăderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezenţa unui prodrom (frecvent angină agravată, angină de novo).
Examenul fizic.Se observă:
anxietate;
tegumente palide + traspirate;
tahicardie;T/A normală sau crescută;
Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat, -zg 3 reflectă de obicei existenţa disfuncţiei ventriculare stângi cu presiuni de umplere crescute însă
el poate să apară şi în contextul prezenţei unei regurgitări. -zgomotul 4 este frecvent prezent în ritm sinusal. -suflu sistolic ridică
suspiciunea prezenţei unei regurgitări mitrale(dilatărea VS şi disfuncţiei sau rupturii de muşchi papilar, septului interventricular)! la
pacienţii cu infarcte întinse transmurale se poate ausculta frecătura pericardică.
la auscultaţia pulmonară-raluri de stază.
 Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore); - CK - MB -
creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescută la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decît
valoarea de repaus. Nivelurile troponinei I ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile după infarctul
miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în special, la pacienții
care se prezinta la examenul medical după mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cînd nivelurile LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cîteva ore de la debutul durerii, persistă 3-7 zile;
- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni.
ECG -
- Unda T gigantă, ascuțită și simetrica (ischemie subendocardică) foarte precoce (primele 2 ore), inconstantă.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea undei T formează așa - numită unda Parde.
- Unda Q largă ("0.04") și profundă (1/3 din amplitudinea undei R care urmează), care apare mai tîrziu de 6 ore și semnalizează definitiv
necroza.
-Localizarea zonei de infarct
● V1 - V4 pentru IMA anterior;
● V1-V3 - IMA peretele septal anterior
● I, aVL, V1-V6 - IMA anterior extins
● În D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;
● În DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;
● II, III, aVF, V5, V6 - IMA postero - lateral
● II, III, aVF, V7-V9 sau semne indirecte in V1-V4- IMA postero inferior
● II, III, aVF, V2R-V6R sau indirect V2-V4 - IMA inferior, posterior + VD
EcoCG
- Identificarea precoce a unei zone akinetice;
- Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia difuză, diskinezia localizată cu formare de anevrism, infarctul predominant
de ventricul drept, insuficiența mitrală ischemică. - Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat

68. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul în faza prespital și medical imediat în spital (controlul
durerii, oxigenoterapia, terapia antianginală, antiagregantă și anticoagulantă). - Diana Maleca
1.Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se asociază cu activarea simpatică care determină vasoconstricţic şi creşterea lucrului
mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfină cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute).
Trebuie administrate sub supraveghere strictă având în vedere efectele secundare care pot să apară: greaţă şi vomă(pot fi combătute prin
administrarea de metoclopramid i.v.), hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză loială de 2 mg), depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxonă, în doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniţial, repetate la 15 minute dacă este
necesar. La pacienţii foarte anxioşi se pot administra tranchilizante;
2.Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe mască facială sau narine tuturor pacienţilor
cu dispnee sau alte semne de insuficienţa cardiacă .
3. Nitroglicerină.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creşterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute în funcţie de tensiunea
arterială şi se poate continuă 24-48 ore.Nitroglicerună trebuie evitată la pacienţii cu STEMI cu localizarea inferioară sau cu suspeciunea de IM de
ventriculul drept şi este contraindicată la pacienţii cu hipotensiunea marcată (<90 mm Hg). Administrarea sublingvală poate fi utilizată pentru a
pune în evidenţa un eventual spasm coronarian la pacienţi cu supradenivelarea de ST. Preparatele cu durata lungă de acţiunea trebuie evitată
avînd în vedere statusul hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI.
4.Terapie antiagregantă
a)Aspirină. Trebuie administrată cît mi devreme tuturor pacienţilor cu STEMI dacă nu există evidenţe clare de alergie la aspirină (nu intoleranţa
gastrică!), hemoragie gastrointestinal activă, tilburări de coagularea cunoscute sau bolile hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325 mg în
forma masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate). Dacă ingestie orală nu este posibilă, aspirina se poate administra i/v în doza de
250-500 mg la pacienţi la care se efectuează angioplastie şi 250 mg la pacienţi la care se administrează tratament fibrinilitic.
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu STEMI indiferent dacă pacienţii primesc terapie de reperfuzie(fibrinoliză sau
angioplastie per primam )sau sunt trataţi conservator. În cazul pacienţilor la care se are în vadere angioplastia primară doza de încărcare
recomandată este de cel puţin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizează o inhibare mai rapidă şi mai puternică a agregării plachetare),clasă
de recomandareIC.La pacienţi ce vor primi fibriniliză, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza de încarcare) dacă vîrsta <75 ani(clasă IB) şi
de 75 mg la pacienţi >75ani (clasă IIa B) urmată de o doză zilnică de 75mg. La pacienţi care nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidrogel
recomandată este de 75mg/zi, fără doza de încărcare(clasă de recomandare IB).
c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeaşi clasă cu clopidrogelul
d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare.Se recomandă administrare de abciximab la pacienţii cu STEMI
trataţi prin angioplastie per primam fie înainte cu PCI fie în laborator de cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125
microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa A).
5.Terapie anticoagulantă
a)Heparină nefracţionată. Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt folosiţi antagonişti de GP IIb/IIIa).
Administrarea trebuie monitorizată în funcţie de tipul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3,6,12 şi 24 de ore), valori ţintă fiind de 50-70 s. Valori
>70 s ale aPTT se asociază cu risc crescut de deces, sîngerare şi reinfarctiz are. Administrare de heparină i/v după terapie fibrinilitică poate fi
intreruptă la 24-48 ore.
b)Heparinele cu greutatea moleculară mică.
c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X. Ghidurile de tratamant a pacienţilor cu STEMI nu recomandă utilizarea
fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează să efectueze angioplastie per primam .Fondaparinuxul se recomandă încă la
pacienţi trataţi cu streptokinaza şi la cei fără terapie de reperfuzie(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa B respective I nivel de evidenţa B).
d)Bivalirudină. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudină. .Ea se administrează ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75
mg/kg/ora ,fără a fi ajustată de funcţie de ACT şi se opreşte de obicei la sfîrşitul procedurii intervenţionale.

69. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardică (angioplastia coronariană, terapia
fibrinolitică, tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie, tratamentul în absența terapiei de reperfuzie). - Diana
Maleca
6.Terapia fibrinolitică În absența contraindicațiilor, terapia fibrinolitică se recomandă să fie efectuată cît mai precoce tuturor pacienților cu
STEMI care au indicație de terapie de reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în condițiile recomandate de ghiduri, în primele
2 ore de la primul contact medical
Streptokinasa 1.5 milioane de unităţi în decurs de 30-60 minute (fără heparina i.v. 24-48 ore)
Alteplasa (tPA) 15 mg bolus i.v 0.75 mg/kg în decurs de 30 min (până la 50mg) apoi 0.5 mg/kg i.v în decurs de 60 min (până la 35 mg)
7.Terapia de reperfuzie miocardică Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de metodă folosită,
reprezintă baza tratamentului la pacienţi cu STEMI,conducînd la reducerea dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei ventricului sting şi scăderea
semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii. La pacienţi cu supradenivlarea persistentă de segmentului ST sau bloc major de ramura stîngă sau
presupus nou şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuată reperfizie precoce mecanică prin angioplastie coronariană
(PCI, percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologică (fibrinoliză). Terapie de reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor cu
istoric de durerea toracică/discomfort cu debut <12 ore şi supradenivalare de segment ST persistent sau bloc major de ramura stînga (presupus)
nou ,dacă există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie în desfăşurare(clasă de recomandare I nivel de evidenţa A).
8.Angioplastia coronariană
a)Angioplastia primară Se defineşte ca intervenţia coronariană percutană efectuată la pacienţii cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Angioplastia primară (umflarea balonului) trebuie efectuată în toate
cazurile în cel mult 2 ore de la primul contact medical (indicaţie de clasa I nivel de evidenţă B). La pacienţii prezentaţi precoce, cu o mare
cantitate de miocard la risc şi cu risc mic de sângerare, întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 min de la primul contact medical), recomandare de
clasa I nivel de evidenţă B. Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată pentru pacienţii în şoc cardiogen şi pentru cei cu
contraindicaţii de fibrinoliză, indiferent de întârziere (clasă de recomandare 1 nivel de evidenţăB).. La pacienţii cu şoc cardiogen, indiferent dacă
ei au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată între debutul simptomatologiei şi coronarografie urmată de
revascularizare completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice
b)Angioplastia facilitată. PCI facilitată (sau reperfuzia farmacomecanică) este definită ca folosirea electivă a terapiei fibrinolitice asociată
administrării de antiagregante de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa înainte de o intervenţie planificată de PCI în primele 12 ore de la debutul durerii
toracice.
c)Angioplastia de salvare. Este definită ca PCI efectuată pe o arteră coronară care , a rămas ocluzionată în ciuda terapiei fibrinolitice.

70. Infarcut miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de rutină în faza acută. Revascularizarea
chirurgicală. - Diana Maleca
● Se recomandă inițierea precoce a tratamentului cu beta blocant la pacienții cu simptome de ischemie persistentă în lipsă
contraindicațiilor (se va evita la pacienții cu instabilitate hemodinamică și cînd nu se cunoaște funcția VS) (
● Administrarea intravenoasă de betablocante ar trebui luată în considerare în momentul prezentării la pacienții fără contraindicații, cu
hipertensiune arterială, tahicardie și fără semne de insuficiență cardiacă.
● Tratamentul oral cu beta-blocante este recomandat la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi/sau FEVS ≤40%, dacă nu există
contraindicaţii
● Tratamentul oral sau intravenos cu nitrați este indicat pentru remiterea anginei; tratamentul intravenos cu nitrați este indicat pacienților
cu angină recurentă, hipertensiune necontrolată sau semne de insuficiență cardiacă, şi cu TAS >90 mmHg .
● Blocantele canalelor de calciu se vor lua în considerare la pacienţii cu angină recurentă tratați deja cu betablocant și la cei cu angină
vasospastică suspectată/confirmată, la care betablocantele vor fi evitate. Inițierea terapiei cu IECA în primele 24 de ore de la IMA-STE
este indicată la pacienții cu dovezi de insuficiență cardiacă, disfuncție sistolică de VS, diabet sau infarct în antecedente.
● Un blocant al receptorilor angiotensinei, preferabil valsartan, reprezintă o alternativă la IECA în special la pacienții intoleranți la IECA.
● IECA ar trebui luați în considerare la toți pacienții cu IMA-STE în absența contraindicațiilor
 ● Antagoniștii aldosteronei sunt indicați la pacienții cu o fracție de ejecție VS≤40% și insuficiență cardiacă sau diabet, în lipsa
insuficienței renale sau hiperpotasemie.
● Se recomandă administrarea hipolipemiantelor în doză mare, încă din faza acută, dacă nu există contraindicaţii. Ulterior tratamentul
este indicat pe termen lung
● Ţinta terapeutică a tratamentului hipolipemiant - este valoarea LDL-colesterolului de sub 1,4 mmol/l (<55 mg/dl) sau reducerea cu cel
puţin 50% a concentraţiei iniţiale pentru LDL -colesterol (I,B) Se recoman
Revascularizarea chirurgicală
Bypassul aortocoronarian - Intervenția propriu-zisă, după cum ii spune și numele, reprezintă o ”ocolire” a obstacolului de la nivelul arterelor
coronare prin interpunerea unei porțiuni de vas sănătos de la același pacient. Grefa vasculară poate să fie un vas venos de la nivelul membrului
inferior sau arterial de la nivelul toracelui, recoltat în cursul aceleiași intervenții. Acest nou vas se atașează cu un capăt proximal de obstrucție și cu
unul în distalitate, restabilind astfel fluxul sanguin la nivelul muschiului cardiac.
Indicațiile includ:·
● Leziune unicoronariană cu stenoză proximală > 50% a arterei descendente anterioare;·
● Leziune bicoronariană cu stenoză proximală > 50% a arterei descendente anterioare;
● Boală coronariană cu stenoză > 50% a trunchiului comun stâng;·
● Boală coronariană cu leziuni tricoronariene.
71. Complicaţiile infarctului miocardic. Insuficiența de pompă și șocul cardiogen. Insuficiența ventriculară dreaptă. - Diana Maleca
Complicațiile :
● Tulburarile de ritm si conducere
● Moartea subită
● Șocul cardiogen - Acest sindrom grav se poate instala de la debutul bolii sau în cursul evoluţiei şi este cauzat de insuficienţa gravă a
funcţiei de pompă cu reducere dramatică a DC, pe care nu este în stare s-o compenseze vasoconstricţia. Apare hipotensiune, oligurie,
hipoxie, acidoză; tegumentele devin palide şi cianotice, umede, reci; bolnavul poate fi agitat sau în stare de confuzie. Toate acestea fiind
provocate de subperfuzia tisulară din insuficienţa de pompă. Cauza principală este pierderea masivă de masă miocardică (peste 40% din
miocardul ventricular), dar pot coexista şi alţi factori: bradi- sau tahiaritmii prelungite, ruptura de pilieri, ruptura de sept etc.
Mortalitatea este de 85-90%.
● Insuficienta ventriculara stanga ( de pompa) - Se observă la 2/3 din bolnavii spitalizaţi. Se manifestă prin tahicardie sinusală, galop
ventricular, raluri pulmonare pe întindere diferită, iar radiologic prin grad diferit de stază pulmonară. Cateterismul cu cateter flotant
(Swan-Ganz) demonstrează creşterea presiunii capilare pulmonare blocate (PCPB) peste 20 mm Hg (limita normală a PCPB în infarct
este de 18 mm şi nu de 12 mm Hg, deoarece complianţa ventriculară scăzută prin ischemie în faza acută a infarctului provoacă creşterea
presiunii telediastolice în absenţa disfuncţiei sistolice). Edemul pulmonar acut se dezvoltă în 10-15% cazuri de infarct miocardic.
● Insuficienta ventriculara dreapta - Semnele clasice de insuficienţă a inimii drepte - hepatomegalia şi edemele - apar mai târziu (peste
câteva zile) în evoluţia unui infarct al ventriculului stâng, fie şi de o întindere mai mare. Infarctul de ventricul drept, care deseori
însoţeşte infarctul inferior, poate cauza creşterea presiunii venoase sistemice (chiar dacă funcţia ventriculului stâng rămâne păstrată),
prăbuşirea tensiunii arteriale
● Trombembolismul pulmonar / sistemic
● Accidente cerebrovasculare
● Angina pectorala post infarct
● Ruptura inimii
● Pericardita

72. Complicațiile mecanice în IMA. Lupașcu Dumitrița

Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber ; ruptura de sept ; ruptura/disfunctia de aparat mitral (tricuspidian) ; anevrism ventricular
⦁ Ruptura inimii
În infarctul acut pot apărea rupturile de perete liber, de sept sau de muşchi papilari cu o incidenţă acumulată de aproximativ 10%.
Incidenţa este crescută la vârstnici şi la hipertensivi. Ruptura de perete miocardic liber are loc în primele zile şi produce moarte subită.
Ruptura de SIV se manifestă de asemenea prin apariţia insuficienţei ventriculare drepte acute şi şoc cardiogen. Se observă suflul sistolic
însoţit de freamăt. Cu instalarea insuficienţei ventriculului drept şi egalarea presiunii în ambii ventriculi intensitatea suflului
diminuează. Şansa de supravieţuire este minimă. Ruptura muşchiului papilar în infarct poate fi totală sau parţială. Ruptura totală este
incompatibilă cu viaţa în urma insuficienţei mitrale acute pe fondul disfuncţiei ventriculare (din infarct).

⦁ Insuficienţa mitrală
Pe lângă ruptura totală de pilieri mai poate apărea prin:
- disfuncţia ischemică de muşchi papilar;
- lipsa contracţiei miocardului parietal în zona de inserţie a muşchilor papilari;
- deplasarea muşchiului papilar din cauza remodelării ventriculare;
- ruptura parţială de muşchi papilar.
⦁ Şocul cardiogen
Acest sindrom grav se poate instala de la debutul bolii sau în cursul evoluţiei şi este cauzat de insuficienţa gravă a funcţiei de pompă cu
reducere dramatică a DC, pe care nu este în stare sa o compenseze vasoconstricţia. Apare hipotensiune, oligurie, hipoxie, acidoză;
tegumentele devin palide şi cianotice, umede, reci; bolnavul poate fi agitat sau în stare de confuzie. Toate acestea fiind provocate de
subperfuzia tisulară din insuficienţa de pompă. Cauza principală este pierderea masivă de masă miocardică (peste 40% din miocardul
ventricular), dar pot coexista şi alţi factori: bradi- sau tahiaritmii prelungite, ruptura de pilieri, ruptura de sept etc. Mortalitatea este de
85-90%

73. Complicațiile IMA. Aritmiile și tulburările de conducere. Lupașcu Dumitrița Tulburările de ritm supraventriculare
sunt corelate cu insuficiență de pompă, iar aritmiile ventriculare sunt cauzate atât de deficitul de pompă, cât şi de instabilitatea
electrică a miocardului secundară ischemiei.
⦁ Tahicardia sinusală
se observă frecvent şi este un indice al severităţii. La debut deseori, mai ales în infarctul inferior, se observă bradicardia
sinusală, uneori în cadrul sindromului vasovagal.
⦁ Fibrilaţia atrială
se observă la 15% bolnavi şi este, de regulă, tranzitorie. Agravează insuficienţa ventriculară stângă prin pierderea componentei
atriale a umplerii ventriculului stâng şi prin tahicardie sau bradicardie semnificativă
⦁ Extrasistolele
Se admite, totuşi, ca extrasistolele cu fenomen R/T pot prefigura fibrilaţia ventriculară.
⦁ Tahicardia ventriculară
nesusţinută (sub 30 s) sau susţinută apare frecvent (20-40% cazuri). Tahicardia susţinută este periculoasă prin consecinţele
hemodinamice ce pot provoca şoc cardiogen sau IC stângă
⦁ Fibrilaţia ventriculară
se observă la 8-10% din pacienţii spitalizaţi cu IMA şi constituie o cauză importantă a mortalităţii. În peste jumătate din cazuri
FV nu este precedată de şoc cardiogen sau insuficienţă ventriculară stângă şi este denumită "primară"
⦁ Blocurile atrioventriculare
se înregistrează în aproximativ 5% cazuri, mai adesea în infarctele inferioare (artera coronară dreaptă irigă suprafaţa
diafragmală şi nodul atrioventricular).
⦁ BAV de gradul II
de regulă de tip Wenckebach (Mobitz I), este important prin toleranţa uneori proastă a bradicardiei şi ca precursor al blocului
complet şi a sistolei ventriculare.
⦁ BAV de gradul III
în infarctul de perete inferior, fiind suprahisian (ritmul de inlocuire cu frecvenţă relativ mare - circa 40-50 /minut şi cu
complexe înguste, stabil electric şi relativ bine tolerat), semnalează o leziune, de regulă, tranzitorie a nodului, cu revenire la
ritm sinusal peste 3-7 zile.
⦁ În infarctele anterioare cu bloc AV complet
mortalitatea este foarte sporită (circa 75%). Tulburarea de conducere fiind subhisiană, trifasciculară, apare la infarctele
anterioare întinse. De regulă, se instalează brusc sau este precedată de blocul AV gradul II tip Mobitz II.
⦁ Blocurile de ram instalate la IM
pot semnala un prognostic mai rezervat (de regulă, apar în infarctele anterioare întinse cu mortalitate ridicată din cauza
tulburărilor funcţiei de pompă

74. Complicațiile IMA. Consecințele remodelării VS post-IM. Alte complicații. Lupașcu Dumitrița

⦁ Insuficienţa ventriculară stângă

Se observă la 2/3 din bolnavii spitalizaţi. Se manifestă prin tahicardie sinusală, galop ventricular, raluri pulmonare pe întindere
diferită, iar radiologic prin grad diferit de stază pulmonară. Cateterismul cu cateter flotant (Swan-Ganz) demonstrează creşterea
presiunii capilare pulmonare blocate (PCPB) peste 20 mm Hg (limita normală a PCPB în infarct este de 18 mm şi nu de 12 mm
Hg), deoarece complianţa ventriculară scăzută prin ischemie în faza acută a infarctului provoacă creşterea presiunii
telediastolice în absenţa disfuncţiei sistolice

Alte complicaţii
 ⦁ Eroziunile şi ulcerele acute ale tractului gastrointestinal uneori complicate cu hemoragie digestivă superioară apar mai
frecvent în cazurile cu tulburări hemodinamice severe (şoc cardiogen, edem pulmonar). Pe lângă tulburările de irigare a
peretelui gastrointestinal la apariţia lor contribuie hipersecreţia gastrică secundară activizării sistemului hipotalamo-hipofizar
din faza acută a infarctului şi efectul unor medicamente (acidul acetilsalicilic).

⦁ Pareza tractului gastrointestinal este o complicaţie rară a primelor zile de boală dar importantă prin acţiunea negativă
asupra hemodinamicii.

⦁ Tulburările psihice de diferit grad (reacţii nevrotice sau chiar psihotice) apar în funcţie de gradul de hipoxie cerebrală şi
de afectarea cerebrală preexistentă (encefalopatie discirculatorie, posttraumatica etc). Pot evolua acut sau trena

⦁ Accidentele cerebrovasculare pot precede, acompania sau urma infarctul de miocard. Pe lângă mecanismul embolic
deja menţionat se implică reducerea dramatică a debitului cardiac şi a fracţiei cerebrale a DC la persoanele cu leziuni
preexistente ale vaselor cerebrale

⦁ Pericardita epistenocardică
Pericardita reactivă (pericarditis epistenocardica Kernig) în primele 24-48 ore ale infarctului miocardic se întâlneşte necroptic
la toţi bolnavii cu infarct transmural şi la 15-20% bolnavi cu infarct non-Q. Poate fi fibrinoasă sau lichidiană. Localizarea
pericarditei nu neapărat coincide cu zona de necroză.

⦁ Insuficienţa ventriculară dreaptă

Semnele clasice de insuficienţă a inimii drepte - hepatomegalia şi edemele - apar mai târziu (peste câteva zile) în evoluţia unui
infarct al ventriculului stâng, fie şi de o întindere mai mare. Infarctul de ventricul drept, care deseori însoţeşte infarctul inferior,
poate cauza creşterea presiunii venoase sistemice (chiar dacă funcţia ventriculului stâng rămâne păstrată), prăbuşirea tensiunii
arteriale.

75. Infarctul miocardic. Evaluarea riscului și tratamentul la externare. Prevenirea secundară. Recuperarea în
IMA. Lupașcu Dumitrița

⦁ Evaluarea riscului
Scorul GRACE 2.0 oferă cea mai exactă stratificare a riscului atât la internare cât și la externare datorită unei bune capacități
discriminatorii și permite estimarea riscului de deces în spital, la 6 luni, la unu și trei ani.
Variabilele utilizate includ vârsta, tensiunea arterială sistolică, frecvența ritmului cardiac, creatinina serică, clasa Killip la
prezentare, stopul cardiac la internare, elevarea biomarkerilor cardiaci, deviere de segment ST; în cazul cînd valoarea
creatininei serice și clasa Killip nu sunt disponibile, poate fi utilizată o modificarea a scorului care include prezența
insuficienței renale și utilizarea diureticelor, respectiv
AGE -ani
HR-ritm cardiac
SBP- presiunea sistolică a sângelui
Cr- creatinina serică
⦁ Tratamentul la externare.
1. Tratament antiagregant și anticoagulant- (Aspirina, clopidogrel)
2. Beta-blocante- (metoprolol, atenolol, bisoprolo)l
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blocanţii de receptor al angiotensinei- (ramipril şi perindopril)
4. Blocada aldosteronidui -( Eplerenona)
5. Nitrați - (nitroglicerina)
6. Blocantele canalelor de Ca- (Verapamilul şi diltiazemul)
7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;
8. Activitatea fizică;
9. Vaccinarea antigripală;
10. Terapia de resincronizare cardiacă;
11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;
12. Încetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetul

⦁ Prevenirea secundară.
- Se recomandă școlarizarea pacienților cu privire la un mod sănătos de viață (inclusiv sistarea fumatului, activitate fizică
sistematică, alimentație sănătoasă)
- Terapia antiplachetară cu doze mici de aspirină (75-100 mg) este indicată indefinit după IMA; la pacienții cu intoleranță la
aspirină este indicat clopidogrelul.
- Indiferent de strategia de revascularizare, se recomandă dubla terapie antiplachetară (TDAP) cu aspirină și un inhibitor
P2Y12 pentru 12 luni, dacă nu sunt contraindicații precum riscul excesiv de evenimente hemoragice
- IECA sunt indicați la pacienții cu FEVS ≤40% sau cu insuficiență cardiacă, diabet zaharat, hipertensiune arterială, dacă nu
sunt contraindicatii
- Blocanţi ai receptorilor de angiotensină constituie o alternativă
- Beta- blocantele sunt recomandate la pacienții cu FEVS ≤40%
- Antagoniștii receptorilor de mineralocorticoizi, de preferat eplerenona, sunt indicați la pacienții după IMA-NSTE cu FEVS
≤35% și insuficiență cardiacă sau diabet zaharat
- La pacienții cu tromboză în VS anticoagularea ar trebui instituită pentru minim 3 luni
- Se recomandă menținerea tensiune arteriale diastolice < 90 mmHg

⦁ Recuperarea în IMA
FAZA I (intraspitaliceasca)
IMA necomplicat
1 zi Regim strict la pat.
2 zi Se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă pat, utilizarea măsuţei.
3 zi Pacientul se poate deplasa în jurul patului, poate merge la camera de baie sub supravegherea personalului medical.
4 – 5 zi Pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10 minute de plimbare, în ziua a 5-a până la 20
minute plimbare sub supravegherea personalului medical. 6 – 7 zi Pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30 minute.
Din ziua a 6-a se permite a face duş.
7 – 14 zi Pacientul treptat va lărgi activitatea fizică. Înainte de externare se va aprecia toleranta la efort fizic prin urcarea
scărilor la două nivele

IMA complicat
-Prevenirea complicatiilor imobilizarii prelungite : ventilatia bazelor prin respiratie abdominala diafragmatica
- Prevenirea stazei venoase prin mobilizare pasiva ; tripla flexie extensie, contractie izometrica
-Mers ziua 5—1
-Scari ziua 12—1
FAZA II
- Începe de la 1—2 saptamani dupa IMA, durează 6—12 saptamani
- Este obligatoriu precedata de un test de efort maximal.
FAZA III
- menținerea si eventual ameliorarea condiției fizice și a parametrilor functionali caracteristici
obtinuti in faza a II-a.
76. Insuficienţa cardiacă. Definiție. Terminologie (acută vs. cronică, stângă vs. dreaptă, sistolică vs. diastolică,
globală, nou-instalată, tranzitorie, asimptomatică). Epidemiologie. Lupașcu Dumitrița

⦁ Definiție.
Insuficienţa cardiacă (IC) este o afecţiune în care inima este incapabilă atât să pompeze sângele spre organe şi ţesuturi, astfel
încât acestea primesc o cantitate mai mică de oxigen şi produse nutritive din sânge, cât şi să primească sângele de la organe. În
consecinţă, ţesuturile primesc mai puţin sânge ca urmare a incapacităţii inimii de a pompa
Sindrom complex caracterizat prin
A. Simptome clinice tipice: dispnee, fatigabilitate, astenie, edeme
B. Semne: tahicardie, tahipnee, edeme periferice, raluri pulmonare, lichid pleural, creșterea pres. Venoase, hepatomegalie
C.Dovezi obiective de dereglări structurale sau fncționale ale cordului

⦁Terminologie (acută vs. cronică, stângă vs. dreaptă, sistolică vs. diastolică, globală, nou-instalată,
tranzitorie, asimptomatică).

⦁Sistolica vs diastolica
-incapacitatea de a asigura functia de pompa - disfunctie sistolica
- incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara - disfunctia diastolica

⦁ Insuficienta cardiacă acută vs Cronică

- ICA -este definită ca instalarea rapidă a semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă ce necesită tratament de urgenţă.
Insuficienţa cardiacă acută se poate prezenta ca insuficienţă cardiacă acută de novo sau ca exacerbarea acută a unei insuficienţe
cardiace cronice
- ICC este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui proces care afectează progresiv funcţia cardiac

⦁ Stânga vs dreapta
- Stânga: Apare atunci, când există o obstrucţie importantă la golirea atriului stâng (stenoză mitrală, mixom atrial, tromb masiv) sau
când ventriculul stâng nu mai face faţă cerinţelor hemodinamice
-Dreapta: Obstrucţia acută şi masivă în circulaţia pulmonară cauzează reducerea critică a debitului pulmonar, implicit şi a debitului
cardiac

⦁Insuficienta cardiaca globală

Reuneşte simptomele şi semnele insuficienţei cardiace stângi şi drepte. Mai adesea insuficienţa nu apare simultan pe ambele
circuite, ci decompensarea inimii stângi precede şi cauzează (prin hipertensiune pulmonară arterială secundară stazei
pulmonare) insuficienţa cardiacă dreapt

⦁ IC tranzitorie
se referă la IC simptomatică pentru o perioadă limitată de timp, deși tratamentul pe termen îndelungat poate fi indicat

⦁ IC nou instalată
așa cum îi spune și numele se referă la prima prezentare acută sau cu debut len

⦁ Disfunctie asimpomatica
- Pacienti care au dezvoltat o boala structurala cardiaca asociata aparitiei IC, dar care nu au avut niciodata semne sau simptome
de IC

⦁Epidemiologie
-Insuficiența cardiacă este o boală comună, costisitoare și potențial fatală.
- Numărul de pacienţi cu diferite forme de insuficienţă cardiacă în ţările ce fac parte din Societatea Europeană de Cardiologie
se estimează la cca 10 milioane, iar în Statele Unite ale Americii 4-5 milioane
- Prevalenţa insuficienţei cardiace creşte rapid proporţional cu vârsta, vârsta medie a acestei populaţii fiind aproximativ 75 ani, iar
prevalenţa IC la populaţia de vârsta 70 – 80 ani este între 10 şi 20%.
- În țările dezvoltate, aproximativ 2% dintre adulți au insuficiență cardiacă, iar la cei ce depășesc vârsta de 65 de ani, acest
procentaj tinde spre 6–10%.
- Jumătate dintre pacienţii diagnosticaţi cu insuficienţă cardiacă vor deceda în decurs de 4 ani iar în cazul pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă severă peste 50% dintre aceştia vor deceda în decurs de 1 an. Circa 40% din pacienţii admişi pentru spitalizare din
motiv de IC decedează sau sunt reinternaţi pe parcursul la 1 an
77. Insuficienţa cardiacă cronică. Clasificarea funcțională NYHA. Clasificarea ACC/AHA pe baza anomaliilor
de structură. Etiologii posibile și mecanisme dominante (suprasolicitare de presiune și de volum, scăderea
eficienței contractile și umplerii cardiace). Lupașcu Dumitrița

● Clasificarea functionala NYHA a insuficientei cardiace cronice

Clasa I -activitatea fizica uzuala este efectuata fara limitari(fara dispnee,
oboseala sau palpitații);
-pacientii prezinta dovada existentei unei disfunctii sistolice.

Clasa I - limitare moderata a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar

simptome la eforturi uzuale

Clasa I - limitare importanta a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar

simptome la eforturi mai mici decat cele uzuale

Clasa I - simptomele apar la orice nivel de activitate si in repaus

●Clasificarea ACC/AHA pe baza anomaliilor de structură

Stadiu IA - la risc pentru aparitia IC(prezinta factorii de risc de
exemplu,HTA,DZ,administrare de droguri cardiotoxice). Fara
modificări structurale cardiace ale miocardului,pericardului sau
valvelor. Fără semne sau simptome de IC

Stadiu IB -prezinta modificari structurale cardiac compatibile cu aparitia IC

(de exemplu,HVS,dilatare cardiaca,valvulopatii asimptomatice).
Fără semne sau simptome

Stadiu IC - IC simptomatică (în prezent sau anterior) datorată unor modificări

structurale cardiace.

Stadiu ID - modificări structurale cardiace avansate asociate cu simptome

severe de IC în repaus in pofida tratamentului maximal.

●Etiologii posibile și mecanisme dominante

Etiologie:
- Cardiopatie ischemică
-Hipertensiunea arterială
- Cardiomiopatia dilatativă
- Cardiopatiiile alulare
- Alte: miocardita, diabetul zaharat
 ● Trei mecanisme principale:
- suprasolicitarea pompei cardiace prin sarcini, ce depăşesc posibilităţile sale;
Poate fi: prin rezistenţă crescută (postsarcină) sau prin volum crescut (presarcină).
Suprasolicitarea cu volum
are loc în condiţia, când ventriculul este nevoit să pompeze pe minut o cantitate de sânge cu mult mai mare decât la normal.
Exemple de patologie extracardiacă cu presarcină mărită ce poate cauza insuficienţă cardiacă pot fi hipertiroidia şi anemia.
Cauzele cardiace de presarcină crescută sunt reprezentate de insuficienţele valvulare (ventriculul este nevoit să pompeze
suplimentar şi volumul de sânge care regurgitează) şi de şunturile intracardiace. Astfel, suprasolicitarea prin presarcină a VS are loc
în insuficienţa aortică şi mitrală, iar VD- în insuficienţa pulmonară

Suprasolicitarea prin rezistenţă

crescută de origine extracardiacă are loc în hipertensiunea arterială de orice cauză (suprasolicitarea ventriculului stâng) şi în
hipertensiunea arterială pulmonară (suprasolicitarea ventriculului drept).
- afectarea primară a muşchiului cardiac cu scăderea contractilităţii;
Scăderea contractilităţii poate avea loc în urma leziunii muşchiului cardiac de diferite origini
(inflamatorie, ischemică, metabolică, toxică) precum şi în rezultatul micşorării masei miocardului
contractil (infarct miocardic)
- tulburarea umplerii cordului
Insuficienţa cardiacă din perturbarea umplerii cordului cu proprietăţi contractile normale apare
în pericardita constrictivă, revărsatul pericardic.

78. Factorii favorizanţi şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace (tulburări de ritm sau conducere, boli infecțioase, crize hipertensive,
ischemie miocardică, trombembolism pulmonar, anemie, hipoxemie de diverse etiologii, afecțiuni endocrine, stări
hiperkinetice, noncomplianță la recomandări, consum de medicamente cu efecte nefavorabile).- Grosu Eugenia

Factorii precipitanți ai ICC:

ν 1.Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie/flutter atrial, tahicardii paroxistice supraventriculare, bloc atrioventricular de grad
inalt
ν 2. Boli infectioase: sistemice si cardiace
ν 3. Criza Hipertensiva
ν 4. Ischemie miocardica
ν 5.Tromboembolism pulmonar
ν 6. Anemie
ν 7. Hipoxemie de diverse etiologii (tulburari respiratorii in somn,altitudine >3000 m)
ν 8. Afectiuni endocrine(hipo-/hipertiroidie)
ν 9. Stari hiperkinetice(fistule a-v,beri-beri)
ν 10.Non-complianta la recomandari (Consum excesiv de sare sau alcool, ν nerespectarea tratamentului farmacologic prescris si
Efort excesiv).
ν 11.Consum de medicamente cu efecte defavorabile

79. Mecanismele fiziopatologice importante în insuficiența cardiacă cronică: anomalii cardiace (structurale și funcționale) și
neuroumorale (SRAA, SNS, bradikinina, NO, PG, BNP, endotelina, IL, TNF-α). Remodelarea VS. Regurgitarea mitrală.
Aritmiile și blocul de ramură stângă.- Grosu Eugenia

La suprasolicitări hemodinamice răspunsul iniţial al sistemului circulator este identic cu răspunsul la efort al unui organism sănătos. Dar, deoarece
suprasolicitarea persistă timp îndelungat, are loc activarea a tot mai multor mecanisme compensatorii în vederea corectării deficitului de debit
cardiac. La o anumită etapă aceste mecanisme devin excesive, contribuind la perpetuarea şi agravarea bolii. Cunoaşterea acestui moment este
importantă pentru ajustarea tratamentului, care deseori vizează mecanismele compensatorii excesive.
Tahicardia este un mecanism de compensare rapid. Prin creşterea frecvenţei se obţine păstrarea debitului cardiac în condiţiile unui debit-bătaie
redus. Tahicardia se include reflector prin activitatea simpatică crescută. Crescând lucrul inimii, tahicardia sporeşte necesitatea miocardului în
oxigen. Alt aspect defavorabil al tahicardiei este scurtarea diastolei şi, deci, eficienţa limitată sau ineficienţa în condiţiile unei umpleri diastolice
periclitate.

Dilataţia. La suprasolicitarea prin presarcină pentru a recepţiona volumul sporit inima se dilată, adică creşte volumul telediastolic al ventriculului,
are loc alungirea fibrelor. Conform legii Frank-Starling alungirea fibrelor duce la creşterea forţei de contracţie, prin urmare şi a debitului cardiac.
Această dilatare este denumită tonogenă şi până la un anumit moment constituie un mecanism compensator foarte important şi eficient. Deoarece
volumul sferei este proporţional cubului razei, pentru a realiza o scădere egală de volum (sistolic) este necesară o scurtare mult mai mică, dacă raza
este mai mare (dilataţie). Acest efect, denumit efectul geometric al dilataţiei, face ca un cord dilatat să-şi poată menţine debitul şi în condiţiile
inotropismului redus (scurtare deficitară). Atunci, când nu mai poate fi atribuită în întregime încărcării de volum, ci este datorată afectării
miocardului dilatarea devine patologică (dilataţie miogenă). Însă, chiar fiind o reacţie compensatorie (dilataţia tonogenă), dilataţia comportă
dezavantaje: conform legii lui Laplace dilataţia sporeşte tensiunea parietală, iar tensiunea parietală este determinanta principală a consumului de
O2 . Tot din legea lui Laplace se ştie, că tensiunea parietală este invers proporţională cu grosimea peretelui. Deci, la o grosime mai mare a
peretelui tensiunea parietală va fi mai mică. De aceea, dilataţia declanşează procesul de hipertrofie miocardică.

Hipertrofia. Se dezvoltă prin mărirea volumului fibrelor, creşterea numărului de unităţi contractile (sarcomere) din fiecare fibră, numărul de fibre
musculare rămânând constant. Acest proces are loc numai în camerele cordului expuse suprasolicitării. În hipertrofia consecutivă unei dilataţii
(creşterea presarcinii) dispunerea sarcomerelor noi se face în serie, astfel, că fibra musculară este şi mai lungă. Acest tip de hipertrofie se numeşte
hipertrofie excentrică. La suprasolicitare prin postsarcină (hipertensiune arterială, stenoză aortică) sarcomerele suplimentare se dezvoltă în paralel
şi volumul cavităţii ventriculare se menţine normal - hipertrofie concentrică. Hipertrofia este un proces adaptiv, un mecanism de compensare
având ca scop performanţa adecvată a compartimentului respectiv în faţa cerinţelor crescute. Deja s-a menţionat, că reducând tensiunea parietală,
hipertrofia micşorează necesitatea miocardului în oxigen. De la un anumit moment hipertrofia benefică poate deveni excesivă şi, prin dezvoltarea
insuficienţei coronariene secundare şi a fibrozei miocardice, contribuie la alterarea funcţiei sistolice. Mai precoce hipertrofia periclitează funcţia
diastolică a miocardului.

Redistribuirea debitului cardiac. Prin vasoconstricţia neuroendocrină în teritoriile "neesenţiale" (piele, muşchi, viscere, rinichi) se obţine
redistribuirea debitului cardiac insuficient către organele esenţiale (creier, miocard). Aceasta devine posibil datorită faptului că în creier şi miocard
sunt relativ puţini receptori vasoconstrictori simpatici şi autoreglarea se realizează datorită metaboliţilor locali.

Circulaţia renală scade deosebit de important şi poate atinge uneori doar a patra parte din normal. Plus la aceasta are loc o redistribuire locală a
circulaţiei intrarenale cu irigarea preferenţială a nefronilor juxtamedulari cu creşterea resorbţiei de apă şi sodiu. Consecinţele clinice ale
redistribuirii debitului sunt răcirea tegumentelor (în special la extremităţi), accentuarea retenţiei hidrosaline, scăderea toleranţei musculare la
efort (fatigabilitate).

Retenţia hidrosalină. Reprezintă o trăsătură esenţială a insuficienţei cardiace. Creşterea volumului plasmatic şi a volumului de lichid extracelular
în condiţiile unei presiuni capilare venoase şi limfatice crescute (staza) duce la apariţia edemelor. Retenţia hidrosalină se realizează prin
modificarea hemodinamicii renale (scăderea debitului renal, redistribuirea sanguină intrarenală) şi prin mecanisme neuroendocrine.

Activarea neuroendocrină. Scăderea debitului cardiac în insuficienţa cardiacă este percepută de organism în mod similar cu scăderea volemiei,
de aceea are loc activarea mai multor componente ale sistemului neuroendocrin în scopul menţinerii perfuziei tisulare.
 Sistemul nervos simpatic. Tonusul simpatic majorat provoacă accelerarea frecvenţei contracţiilor cardiace, mărirea inotropismului,
vasoconstricţia arteriolară şi venoasă. Rezultatul este benefic pentru menţinerea tensiunii arteriale, dar se realizează cu preţul majorării presarcinii,
postsarcinii şi consumului miocardic de oxigen. Activarea simpatică stimulează secreţia de renină.

Sisitemul renină-angiotensină-aldosteron. Scăderea debitului cardiac rezultă în micşorarea debitului renal. Acelaşi efect îl are şi activarea
simpatică. Micşorarea debitului renal stimulează secreţia reninei. În mod sinergic asupra secreţiei de renină (deci, tot stimulează) acţionează şi
restricţia de sare, cât şi terapia cu diuretice. Renina transformă angiotensinogenul de origine hepatică în angiotensina I. Acest decapeptid sub
acţiunea enzimei de conversie se transformă în mediatorul activ - angiotensina II, care: - realizează o puternică vasoconstricţie; - stimulează
eliberarea de aldosteron, care reţine sodiul în tubii renali distali în schimbul potasiului şi hidrogenului. Retenţia hidrosalină, mărind volumul
sângelui circulant, sporeşte întoarcerea venoasă (presarcina), pe care o măreşte şi vasoconstricţia venoasă. Prin mecanismul Frank-Starling
presarcina mărită contribuie la menţinerea debitului cardiac, însă aceasta se realizează la preţul congestiei (stazei) venoase.

Sistemul vasopresinei (hormonul antidiuretic) este activat în insuficienţa cardiacă şi contribuie la vasoconstricţie şi la retenţia hidrică.

Peptidele natriuretice Creşterea tranzitorie a secreţiei de hormon natriuretic atrial (peptidele natriuretice de tip A, tip B şi tip C) este indusă de
expansiunea volemică, creşterea presiunii în AS, aportul crescut de Na+, tahiaritmile supraventriculare. În insuficienţa cardiacă peptidul natriuretic
tip B (BNP) este secretat de miocardul ventricular ca răspuns la majorarea stresului parietal (presiunii parietale) datorită suprasolicitării de volum
sau cu presiune. Hormonul natriuretic acţionează pe receptorii specifici membranari din rinichi, cord, glanda sprarenală, SNC, endoteliul vascular,
producând salureză şi diureză, vasodilataţie sistemică (prin antagonizarea vasoconstricţiei mediate de angiotensina II, precum şi inhibând secreţia
de renină) şi vasodilataţie coronariană, majorarea filtraţiei glomerulare şi diminuarea producţiei de aldosteron. Printre mecanismele periferice de
compensare în insuficienţa cardiacă putem menţiona desaturarea mare a hemoglobinei oxigenate (la periferie se extrage 70-75% din O2 legat de
hemoglobină în loc de 30-35% la sănătos), datorată încetinirii circuitului sanguin, precum şi acidozei tisulare. Acidoza apare în urma activării
metabolismului anaerob în ţesuturi, cota căruia în insuficienţa cardiacă gravă poate atinge până la 30% din necesităţile energetice ale organismului.

80. Diagnosticul insuficienţei cardiace cronice (tabloul clinic, investigații paraclinice – ECG, imagistice, de laborator).-Grosu
Eugenia

Acuzele pacienţilor cu ICC ν Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistica nocturnă) ν Tuse, hemoptizii ν Dereglări de respiratie ν
Astenie, fatigabilitate ν Hepatalgii ν Meteorizm, greață, anorexie ν Edeme periferice

Nicturia şi Oliguria ν Filtraţia renală de sodiu şi apă este scăzută la pacienţii cu funcţie compromisă a VS din cauza redistribuirii fluxului de
sânge la rinichi în poziţie verticală şi în timpul activităţii fizice ν Oliguria este asociata debitului cardiac redus şi este de obicei un semn de
insuficienţă cardiacă terminală ν Acesta indică un pronostic nefavorabil Din cauza cu un semnificativ

Simptome cerebrale ν Pacienții vârstnici cu IC avansată pot fi confuzi, anxioxi, cu tulburări de memorie, cefalee, insomnie, dezorientare,
delirium, halucinații ν Aceste simptome sunt predominant cauzate de reducerea perfuziei creerului

Simptome abdominale ν Manifestările gastro-intestinale sunt cauzate de congestia hepatică și edemul peretelui abdominal și a organelor
intraabdominale ν Pacienții prezintă balonări, meteorizm, anorexie, greață, vomă, constipații și discomfort abdominal
Examenul fizical νTegumentele pale, reci, acrocianotice din cauza vasoconstricției νAr putea avea tegumente transpirate, abdomen marit în
volum, și vene abdominale dilatatate

Edemele sunt localizate pe m. inferioare, glezne la pacienții ambulatori și regiunea sacrală la pacienți țintiți la pat ν În stadii avansate edemele
devin masive și generalizate (anasarca); se răspândesc , torace, peretele abdominal și ariile genitale. ν Lichidul poate extravaza prin ulcere trofice

Sistemul respirator ν Percutor: sunet pulmonar mat ν Auscultativ: raluri umede la baza plămânilor în resultatul toleransudației lichidului în
alveole - stază pulmonară ν Hydrothorace (efuzie pleurală), de regulă intensifică dispneea și reduce capacitatea vitală a plămânilor

Sistemul cardio-vascular ν Percutor: deplasarea limitelor cordului - cardiomegalie ν Auscultativ: Tahicardia sinusală are un caracter compensator
pentru a asigura debitul cardiac ν Ritm de galop: S 4 diastolic atrial tardiv ν Zgomotul S3 protodiastolic (S3 gallop) în fazele tardive ale bolii ν
Suflu sistolic cauzat de regugitare mitrală și/sau tricuspidiană în rezultatul cardiomegaliei

Sistemul digestiv ν Ficatul mărit palpator, percutor matitate în rebordul costal drept ν Semn clinic, care persistă îndelungat, chiar la dispariția altor
semne clinice

Cercetări de laborator ν Cresterea a hematocritului ν Hiponatremia ν Hiperkaliemie ν Hipokaliemie ν Nivele crescute ale enzimelor hepatice ν
Hiperbilirubinemie ν Uree, creatinină crescute

Biomarkeri: peptidul natriuretic de tip B (BNP) Substanțe eliberate de celulele cordului, crescuți în IC cu FE redusă

INVESTIGAȚII PARACLINICE: ECG Tulburari de ritm Largirea complexului QRS (prelungit >130ms)

Echocardiografia ν Evaluarea cauzei primare sau secundare a IC (valvulopatie, aneurism, șunturi) ν Furnizează informație despre diametrele
cordului, funcția valvulară, stenoze și regurgitații valvulare, presiunile estimative în cavitățile cordului, FE

Radiografia toracica este un element important prin definirea formei si a marimii conturului cardiac, totusi un cord de dimensiuni normale
radiologic nu infirma diagnosticul de IC ν Masurarea indicelui cardio-toracic ν Evaluarea arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace ν Studiul
campurilor pulmonare ofera date legate de prezenta congestiei pulmonare si eventual a edemului interstitial și/sau alveolar ν Lichid pleural

Testul mers 6 min νobiectivarea toleranței la effort fizic, si in urmarirea periodica a evolutiei bolii νLimita inferioară 300 m, dacă

Holter ECG Identifică prezenta unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii Exista studii ce au dovedit o valoare prognostica defavorabila
pentru extrasistolele ventriculare si tahiaritmia

θCateterismul cardiac θ Coronarografia θ Angiografia nucleară θ Rezonanța magnetică θ Angio CT coronarian

81. Insuficienţa cardiacă stângă vs. dreaptă. Insuficienţa cardiacă globală.-Grosu Eugenia

Tipul Simptome Semne

 IC stângă Dispnee(de efort, de repaus, -Paloare/cianoza, transpiratii
ortopnee, dispnee paroxistica
-Raluri pulmonare subcrepitante simetrice
nocturna)

-Tahicardie
Tuse, hemoptizii

-Deplasare laterala soc apexian

Respiratie

-Cresterea ariei matitatii cardiace

Astenie, fatigabilitate

-Galop protodiastolic de VS (Zg 3)

-Suflu sistolic apical

IC dreaptă Hepatalgii -Edeme periferice/generalizate declive

Balonari, greata, anorexie -Cianoza

Edeme periferice -Subicter/icter

-Hepatomegalie dureroasa

-Turgescenta jugulara

-Reflux hepato-jugular

-Revarsate lichidiene(pleural, pericardic, ascitic)

-Galop protodiastolic de VD(Zg 3)

-Suflu sistolic endapexian(regurgitare tricuspidiana

secundara)

Insuficiența cardiacă globală

Reuneşte simptomele şi semnele insuficienţei cardiace stângi şi drepte. Mai adesea insuficienţa nu apare simultan pe ambele circuite, ci
decompensarea inimii stângi precede şi cauzează (prin hipertensiune pulmonară arterială secundară stazei pulmonare) insuficienţa cardiacă
dreaptă. Aceasta se întâmplă deoarece leziunile cele mai răspândite sunt cele ale inimii stângi (hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică,
valvulopatii). Apariţia insuficienţei ventriculare drepte diminuează manifestările clinice de stază pulmonară (dispnee paroxistică, edem
pulmonar), deoarece ventriculul drept nu mai este capabil să menţină presiunea în arterele şi capilarele pulmonare. Mai rar insuficienţa este
biventriculară de la debut (miocardite, cardiomiopatii). Totuşi, de regulă, predomină insuficienţa unuia dintre ventriculi, mai frecvent a celui
stâng.

82. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică sau cu fracție de ejecție VS păstrată.-Grosu Eugenia

Tulburarea relaxării şi umplerii diastolice poate fi urmare a creşterii presiunii intrapericardice (revărsat lichidian) sau a îngroşării (fibroză,
calcifiere) pericardului în pericardita constrictivă. În aceste situaţii datorită presiunii diastolice mai mici pe prim plan apare suferinţa
ventriculului drept. Sindromul clinic este dat de staza venoasă sistemică (hepatomegalie, edeme, ascită etc.), la care se asociază manifestările
debitului pulmonar (deci, şi cardiac) deficitar la efort fizic (fatigabilitate, vertij, stări sincopale, dispnee etc). De notat lipsa semnelor clinice şi
radiologice de stază şi hipertensiune pulmonară. Unele tulburări ale funcţiei diastolice cauzează insuficienţa ventriculară stângă (hipertrofie
marcată a ventriculului stâng, amiloidoza cardiacă, hemocromatoza etc). Ecografic se demonstrează funcţia sistolică păstrată, iar complianţa
diastolică poate fi într-atât de periclitată, încât dispneea să apară la un efort minim.

83. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Măsuri legate de stilul de viață. Tratament farmacologic (IECA, βAB, antagoniștii
aldosteronului, ARAII, diureticele, digoxina, dopamina, dobutamina, adrenalina, levosimendanul, antagoniști de receptori de
vasopresină V2, nesiritide, anticoagulante, antiaritmice). Recuperarea în insuficienţa cardiacă.:

Măsuri legate de stilul de viață:

- limitarea moderată de sare de bucătărie( până la 2 g Na, 5 g de NaCl) prin excluderea alimentelor sărate și interzicerea adăugării de
sare la mese și la gătit.
- limitarea aprtoului de lichide- până la 1,5l în 24 ore, pentru a preveni hiponatremia. Lichidele vor fi consmate în prize mici
repartizate pe toată ziua, 150ml.
- Consumul de băuturi alcoolice este recomadabil de evitat.
- linitarea activității fizice și regin de pat în agravare IC;
- scădere în greutate pentru scpderea RVP și lucrul cordului, dar menținerea unui aport caloric normal.
- adimistrarea inhalatorie de O2.

Tratament medicamentos:

Inhibitrii enzimei de conversie (IECA)

Captopril, Enalapril, Lizinopril, Ramipril, Trandalapril - de primă linie în toate gradele de IC. Intervin în SRAA și blochează acțiunile
Angiotensinei II, cât și acționează la nivel celular prin blocarea mecanismelor paracrine și autocrine de acțiune a reninei și angiotensinei.

IECA încetinesc declinul fracției de efecție, ameliorarea simptomelor.

Eliminare preponderent renală, nu sunt indicate celor cu insuficiență renală, hipoTA, sarcină, stenoa bilaterală a arterelor renale.

Datorită creșterii concentrației bradikininei provoacă tuse seacă pacienților.

Beta-blocanții
Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol

-micşorarea tonusului simpatic reduce FCC, scade consumul de oxigen al miocardului, diminuează acţiunea citotoxică a catecolaminelor asupra
miocardului şi apoptoza;

- devin mai rare episoadele de aritmii şi diminuează riscul morţii subite.

Condiţii obligatorii pentru tratamentul IC cu beta-adrenoblocante sunt cooperarea bolnavului (acordul de a administra strict medicamentul şi a
efectua investigaţiile necesare), FCC în repaus peste 80 /minut, TA sistolică peste 100 mm Hg, observarea la medicul cardiolog cu experienţă în
tratarea IC cu beta-adrenoblocante.

Diuretice ICC congestivă

De ansă: Furosemid, Torasemid

Tiazidice: Hidroclortiazid

Economisitoare de potasiu: Spironolactona, Eplerenona

Indicații: Congestia pulmonară, Edemele periferice, Hepatomegalie

În asocierea cu reducerea aportului de sodiu şi apă, diureticele sunt deosebit de eficiente în tratamentul insuficienţei cardiace moderate şi uşoare.
Majorând excreţia sodiului, ele reduc volumul sângelui circulant; de asemenea mai produc şi o uşoară, dar importantă dilatare a venulelor şi
arteriolelor. Prin aceasta diureticele reduc presarcina şi micşorează manifestările stazei pulmonare şi ale stazei sistemice; de asemenea diureticele
pot produce o scădere uşoară a postsarcinii şi a volumului ventriculilor, ceea ce se soldează cu micşorarea tensiunii parietale în ventriculi şi
sporirea eficienţei lucrului inimiii.

La o retenţie hidrică mică (exces ponderal 5-6 kg, edeme discrete sau doar vesperale, congestie pulmonară detectată radiologic), de regulă, este
suficientă aplicarea tiazidelor: hidroclorotiazidă 25-50 mg/zi, clorotalidonă 25-50 mg/zi, metolazonă 2,5-15 mg/zi. Uneori este totuşi necesar a le
înlocui cu furosemid 40 mg/zi.

La retenţia hidrică moderată (exces ponderal 10-14 kg, edeme declive şi hepatomegalie importantă, adesea mic revărsat pleural) tratamentul
începe cu furosemid 40-80 mg/zi. Iar în cazul cu rezistenţă la furosemid se asociază spironolactona (în absenţa contraindicaţiilor).

În retenţia hidrică importantă (exces ponderal 15-25 kg, anasarca) spironolactona de la bun început se asociază la furosemid, dozele căruia
variază de la 40 la 240 mg/zi.

Sub tratament cronic pacientul se cântăreşte zilnic şi se măsoară regulat bilanţul hidric. Scăderea în greutate optimă este de 0,5-1 kg pe
săptămână şi nu va depăşi 0,5 kg/zi. Reducerea presarcinii poate provoca scăderea dramatică a DC cu azotemie prerenală. De aceasta se va ţine
cont, în special, în cazurile când debitul cardiac este strâns dependent de presarcină (infarctul de ventricul drept, insuficienţă cardiacă
hipodiastolică).
Creşteri în greutate de peste 1 kg impun majorarea dozei de diuretic. Este preferabilă o doză mică zilnică unor doze mai mari intermitente. În
insuficienţa cardiacă refractară se pot administra două preparate diuretice (de ansă + tiazidic) sau trei diuretice (de ansă + tiazidic +
spironolactonă). Rezisenţa mai poate fi depăşită prin înlocuirea administrării orale cu cea intravenoasă (edemul mucoasei intestinale diminuează
absorbţia medicamentului; micşorând edemul intestinal, forma intravenoasă conduce la sporirea absorbţiei formei enterale).

Diureticele tiazidice se folosesc în cazurile de retenţie hidrică mică şi cu funcţia renală normală (sunt în general ineficace dacă RFG scade sub 30
ml/min). Îşi menţine eficacitatea până la o rată a filtrării glomerulare de aproximativ 10 ml/min, în special în asociere cu diureticele de ansă.
Reacţiile adverse includ hipopotasiemia, hipovolemia cu azotemie prerenală consecutivă, erupţii cutanate, neutropenie şi trombocitopenie,
hiperglicemie, hiperuricemie şi disfuncţie hepatică.

Diureticele de ansă se indică când este nevoie de o diureză mai importantă (acţiune diuretică şi natriuretică puternică) şi în cazurile cu
insuficienţă renală (când pot fi necesare doze mai mari - până la 500 mg de furosemid sau de echivalent). Acestea sunt furosemidul (20-320 mg
zilnic), acidul etacrinic (50-400 mg zilnic), bumetanida (1-8 mg zilnic) şi torosemidul (20-200 mg zilnic).

Furosemit eficient în IC cu edem pulmonar, amdinistrare i/v.

Diureticele economizatoare de potasiu (spironolactona, triamterenul şi amiloridul) se indică în asociere cu tiazidicele şi cu diureticele de ansă
pentru profilaxia hipopotasiemiei. Necesită controlul periodic al potasiemiei. Se evită administrarea în insuficienţa renală (risc de
hiperpotasiemie).

Pe lângă acţiunea diuretică, spironolactona inhibă specific receptorii aldosteronului, ceea ce cauzează o acţiune benefică suplimentară. Acţiunea
diuretică se instalează mai lent, iar efectele secundare includ ginecomastia. Ameliorează cauzează hipertrofie şi fibroză miocardică, precum şi
disfuncţia endotelială.Tratamentul cu IECA nu suprimă completamente efectele aldosteronului. În insuficienţa cardiacă asocierea spironolactonei
la IECA şi diuretice reduce suplimentar mortalitatea cu până la 30%. Riscul hiperpotasiemiei sub acest tratament se estimează la 2-7%.

Blocantul specific al receptorilor aldosteronului eplerenon se utilizează la pacienţii cu disfuncţia ventriculului stâng din infarct miocardic (reduce
morbiditatea şi mortalitatea) şi în hipertensiunea arterială. În tratamentul insuficienţei cardiace cronice eplerenon se poate indica la pacienţii, care
nu tolerează spironolactona datorită ginecomastiei.

Antagoniștii receptorilor de angiotensina II (BRA)

Losartan, canddesartan, valsartan, eprosartan, previn acțiunea constrictivă angiotensinei II. Nu majorează nivelul bradikininei la pacienți, nu
provoacă tuse seacă, mai rar edem quinke, kiperkalemie, hipotensiune arterială.

Remedii inotrop pozitive

Digoxina, Dobutamina, Levosimendan etc

Indicații:

- fibrilaţia atrială cu insuficienţă cardiacă de toate gradele;

- fibrilaţia atrială fără insuficienţă cardiacă: opţional (alternative terapeutice: β-blocante, verapamil, diltiazem);

- insuficienţa cardiacă severă în ritm sinusal (clasă funcţională III-IV) în asociere cu diuretice şi IECA);
- insuficienţa cardiacă moderată (clasă funcţională II-III) în caz dacă diureticele şi IEC nu au redus insuficienţa cardiacă.

Contraindicaţii pentru glicozide cardiace sunt considerate:

- sindromul WPW;

- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;

- blocuri AV de gradul II-III;

- posibilă intoxicaţie digitalică;

- bradicardie sinusală cu FCC sub 40/min;

- perspectiva de cardioversie (riscul unor aritmii fatale).

Antiaritmice:

Amiodarona

Anticoagulante:

Warfarina, cu menținerea INR între 2,0-3,0

Irina Babuci
84. Tratamentul insuficienţei cardiace cronice. Tratamentu intervențional (terapia de resincronizare cardiacă, defibrilatoarele
cardiace implantabile), chirurgical (revascularizarea miocardică, reconstrucția valvulară mitrală și ventriculară, transplantul
cardiac).

Revascularizarea coronariană:
· revascularizarea prin bypass se recomandă la pacienţii cu angină pectorală şi stenoză semnificativă a trunchiului principal al
arterei coronare stângi, care nu au contraindicații la intervenţii chirurgicale, cu speranţă de viaţă >1 an şi au un status funcţional
bun (clasa de recomandare I, nivelul de evidență C).
· revascularizarea prin bypass se recomandă la pacienţii cu angină pectorală şi afectări stenozante semnificative pe
2 sau 3 artere coronare, inclusiv pe artera descendentă anterioară, care nu au contraindicaţii la intervenţii
chirurgicale, cu speranţă de viaţă >1 an şi au un status funcţional bun (clasa de recomandare I, nivelul de
evidență B).
· Revascularizarea prin angioplastie poate fi luată în considerare ca alternativă la by-pass aortocoronarian la
pacienţii, care nu sunt candidaţi la chirurgie (clasa de recomandare IIb, nivelul de evidență C).

Terapia de resincronizare cardiacă

· Se recomandă la pacienţii în ritm sinusal cu durata QRS ≥150 ms, morfologie QRS de bloc de ramură stângă a f.
Hiss, FE VS ≤35%, simptomatici, în pofida terapiei farmacologice optimale (clasa de recomandare I, nivelul de
evidență A).
· Ar trebui luată în considerare la pacienţii în ritm sinusal cu durata QRS ≥150 ms, indiferent de morfologia QRS, FE
VS ≤35%, în pofida terapiei farmacologice optimale, cu speranţa de viaţă >1 an şi status funcţional bun (clasa
de recomandare IIa, nivelul de evidență B).
· Se recomandă la pacienţii în ritm sinusal cu durata QRS 130 - 149 ms, morfologie QRS de bloc de ramură stângă
a f. Hiss, FE VS ≤35%, în pofida terapiei farmacologice optimale, cu speranţa de viaţă >1 an şi status funcţional
bun (clasa de recomandare IIb, nivelul de evidență B).
 Chirurgia valvulară
· Valvulopatia poate fi cauza IC sau este factor agravant important
· Tratamentul chirurgical poate fi recomandat la pacienţii simptomatici cu FE a VS redusă, deşi riscul mortalităţii
peri- şi postoperatoriu este înalt
· În perioada preoperatorie managementul medical al IC şi comorbidităţilor este obligatoriu. Tratamentul chirurgical
urgent trebuie evitat

Cardiostimulatoare
· Pacienţii cu IC au aceleaşi indicaţii pentru utilizarea cardiostimulatoarelor ca şi pacienţii fără IC şi cu funcţia VS
păstrată.
· La pacienţii cu IC conducerea fiziologică a ritmului cardiac pentru menţinerea unui răspuns chronotropic adecvat şi
menţinerii coordonării atrio-ventriculare se preferă prin implantarea stimulatorului de tip DDD faţă de cel VVI
· La pacienţii cu IC şi cu defect de conducere atrio ventricular, până la implantarea cardiostimulatorului, trebuie
evaluate şi detectate indicaţiile pentru terapia de resincronizare cardiacă sau implantarea cardioverterelor
defibrilatoare
· Cardiostimularea doar a ventriculului drept la pacienţii cu disfuncţie sistolică poate induce dissincronia ventriculară
şi poate accentua simptomatologia.
· În absenţa indicaţiilor convenţionale, nu se recomandă implantarea cardiostimulatorului la pacienţii cu bradicardie
pentru a permite iniţierea terapiei cu beta-adrenoblocante

Transplantul de cord poate fi luat în considerare la pacienţii cu IC stadiu terminal, cu simptomatologie severă şi
prognostic defavorabil şi fără nici o altă alternativă de tratament rămasă; pacienţii motivaţi, bine informaţi şi
stabili emoţional; capabili să fie complianți la tratamentul intensiv necesar post- 40 operator.
Indicaţiile curente ale dispozitivelor de asistare ventriculară şi ale cordului artificial includ:
-Pacienţii selecţionaţi cu IC în stadiul terminal, în pofida tratamentului optim farmacologic şi intervenţional, ce sunt
candidaţi la transplant cardiac, pentru a îmbunătăţi simptomele şi pentru a reduce riscul de spitalizare datorită
agravării IC şi pentru a reduce riscul de moarte prematură în aşteptarea transplantului;
-Pacienţi atent selecţionaţi ce au IC în stadiul terminal în pofida tratamentului optim farmacologic şi intervenţional şi
care nu sunt candidaţi pentru transplantul cardiac, dar au speranţa de viaţă >1 an şi statut funcţional bun

*Absența urmatoarelor criterii: afectare vasculara periferica sau cerebrala severa disfunctie ireversibila a altui organ (rinichi, ficat, plaman), cu
exceptia cazurilor evaluate pentru transplant multiorgan, hipertensiune pulmonara severa ireversibila (> 4 U Wood), istoric de neoplazie cu
probabilitate de recurenta, non-complianta terapeutica, varsta avansata, infectie sistemica activa

85. Insuficiența cardiacă acută. Definiție. Clasificare clinică generală (IC de novo și IC cronică agravată, clasele Killip). Etiologie și
factori precipitanți cardiaci și extracardiaci.

Este definită ca debut acut -“de novo” sau agravarea progresiva a simptomelor si semnelor de insuficiență cardiacă cronică
preexistentă, situație care necesită interventie terapeutica imediată.

Clasificarea clinică generală:

-IC de novo
-IC cronică agravată
-Clasificarea Killip: aplicată la pacienții cu IMA (4 clase)
Clasificarea Killip este un sistem utilizat la persoanele cu un infarct miocardic acut (atac de cord), luând în considerare
examinarea fizică și dezvoltarea insuficienței cardiace , în scopul de a anticipa si stratifica riscul de mortalitate.
Clasa Killip I include persoanele fără semne clinice de insuficiență cardiacă
Killip clasa II cuprinde persoanele cu raluri sau raluri în plămâni , un S 3 și a presiunii venoase jugulare crescute.
Clasa Killip III descrie indivizii cu edem pulmonar acut franc .
Clasa Killip IV descrie indivizi în șoc cardiogen sau hipotensiune arterială (măsurată ca tensiune arterială sistolică mai
mică de 90 mmHg) și dovezi de vasoconstricție periferică ( oligurie , cianoză sau transpirație).

-Clasificarea Forrester corelată cu severitatea clinică și statutul hemodinamic (4 clase)

Clasificarea Forrester, de altfel una dintre cele mai reusite, se bazeaza pe semne clinice si hemodinamice (index cardiac si PCP)
I Normal
II Congestie pulmonară
III Hipoperfuzie periferică
IV Congestie pulmonară şi hipoperfuzie periferică
 ETIOLOGIE:
-Ischemie/infarct miocardic acut
-Insuficiența VS
-Ruptură de sept ventricular
-Ruptura de mușchi papilar/cordaje
-Ruptură de perete liber VS, tamponadă
-După stop cardiac
-După cardiotomie
-Tahiaritmii susținute
-Miocardită acută fulminantă
-Cardiomiopatie terminală
-Disecție de aortă
-Embolie pulmonară
-Valvulopatii severe
-Cauze toxice
-Supradozaj de b-blocante, blocante canalelor Ca

Factori precipitanți
FACTORI CARDIACI -Ischemia miocardului(sindroame coronariene acute)
-tulburari de ritm si conducere (tahi sau bradi aritmii)
-leziuni mecanice(valvulare) acute (endocardita ,ruptura de muschi papilar mitral, disectie de aorta etc.)
-inflamatie(endocardita, miocardita)
-toxice si medicamente inotrop negative
-cresteri ale TA sistemice si pulmonare ( criza hipertensiv, embolie pulmonara)

FACTORI EXTRA CARDIACI

-hipervolemia
-disfunctie renala
-sindroame hiperkinetice (anemie,febra, hipertiroidie)
-noncomplianta (regim igienodietetic si/sau medicatie)
-Abuz de alcool, medicatie

86. Insuficiența cardiacă acută. Fiziopatologie și formele de prezentare ale ICA (IC cronică decompensată/agravată, EPA, IC
hipertensivă, șoc cardiogen, IC dreaptă izolată, IC asociată SCA, IC cu debit cardiac crescut).

FIZIOPATOLOGIE
Trebuie privită din doua perspective:
* incapacitatea de a asigura functia de pompa - disfunctie sistolica
* incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara - disfunctia diastolica F

Variante clinice:
-Edem pulmonar acut cardiogen
-Insuficiența cardiacă acută hipertensivă
-Șoc cardiogen
-ICA dreaptă
-ICA asociată sindroamelor coronariene acute
-ICA cu debit cardiac păstrat (anemie, hipertirioidism, sepsis etc)

87. Insuficiența cardiacă acută. Diagnostic: tablou clinic (simptome și semne) și investigații paraclinice (ECG, teste imagistice, de laborator,
gazometria arterială etc.).

Au fost descrise trei aspecte caracteristice insuficienței cardiace:

​ -debutul precoce al manifestărilor clinice ale bolii;
​ -apariția manifestărilor clinice de insuficiență cardiacă, în repaus sau în timpul efectuării efortului fizic:
dispnee, tuse, fatigabilitate, edeme, hepatomegalie, turgescență jugulară etc.
​ -severitatea tabloului clinic care impune administrarea de urgență a tratamentului de specialitate
Principala manifestare clinică caracteristică a insuficienței cardiace acute este congestia pulmonară cu apariția
edemului pulmonar acut.
Edemul pulmonar acut debutează precoce, de cele mai multe ori noaptea, în timpul somnului. Tabloul clinic al
edemului pulmonar acut este reprezentat de:
​ anxietate;
​ transpirații abundente;
​ dispnee;
​ ortopnee;
​ tahipnee;
​ tuse productivă cu expectorație rozată;
​ respirație șuierătoare, zgomotoasă;
​ tegumente palide, reci, cianotice.

Investigațiile paraclinice în cadrul insuficienței cardiace sunt efectuate în completarea examinării clinice a
bolnavului:
​ Electrocardiograma (EKG) - efectuarea EKG este obligatorie la toți bolnavii cu suspiciune de
insuficiență cardiacă acută. De multe ori EKG poate indica factorul etiologic care a dus la declanșarea
decompensării cardiace. EKG oferă informații cu privire la ritmul bătăilor cardiace, apariția tulburărilor de
ritm sau de conducere, alura ventriculară. Poate indica apariția semnelor de ischemie cardiacă (apariția
undei T negative sau înalte, simetrice), specifice sindromului coronarian. Poate indica apariția semnelor
de infarct miocardic (apariția undelor Q patologice), a semnelor de hipertrofie ventriculară stângă (lărgirea
complexului QRS, subdenivelarea segmentului ST și negativizarea undei T), semnelor de hipertrofie
ventriculară dreaptă (deviația complexului QRS spre dreapta și creșterea undei R peste 0, 5-0, 7 mV în
deviația V1) sau apariția intervalului QT lung (specific aritmiilor ventriculare, sindromului QT prelungie,
infarctului miocardic acut, insuficienței cardiace acute sau diferitelor cardiomiopatii). În cazul bolnavilor cu
insuficiență cardiacă acută este necesară monitorizarea în dinamică a activității electrice a cordului pentru
depistarea modificărilor patologice, specifice acestei afecțiuni.
​ Radiografia toracică. La examinarea radiologică a toracelui medicul poate decela apariția
cardiomegaliei. Examenul radiologic pulmonar poate indica apariția semnelor de congestie pulmonară.
​ Ecocardiografia este utilă deoarece poate indica apariția unor modificări la nivelul structurii sau a funcției
cardiace, specifice insuficienței cardiace acute. Determinarea gazelor sangvine. Determinarea presiunii
oxigenului (PO2) este utilă pentru evaluarea oxigenării cardiace, determinarea presiunii dioxidului de
carbon (PCO2) este utilă pentru examinarea funcției respiratorii și determinarea ph-ului poate indica
apariția tulburărilor de echilibru acido-bazic.
​
88. Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Obiectivele tratamentului (TA, hipervolemia, funcția renală, etc.). Tehnici de ventilație
(oxigenoterapia, ventilația noninvazivă, intubarea orotraheală și ventilația mecanică).

Tinta terapeutica este modularea pre/postsarcinii

-Diuretice
-Vasodilatatoare (nitrați, nitroprusiadul de sodiu, neseritide
-Terapii inotrope: Dobutamina, Milrinona, Levosimendan

TEHNICI DE VENTILAȚIE
-Oxigenoterapia trebuie recomandată cît mai rapid pacienților cu hipoxie în scopul menținerii unei saturații arteriale de oxigen
>și/sau= 95%
-Ventilația non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de ventilație pe masca facială, fără intubare orotrahială.
-Intubarea orotraheală și venticația mecanică se vor utiliză la pacienții la care nu se poate obține o oxigenare adecvată prin VNI, sau
care prezintă epuizarea mușchilor respiratori

89. Tratamentul insuficienţei cardiace acute. Modulatoarea de pre-/postsarcină (diureticele, vasodilatatoarele). Terapii inotrope
(dobutamina, dopamina, milrenona, levosimendanul, digoxina).
MODULATOARE DE PRE-/POST-SARCINA
-Diureticele
Diuretice de ansa (ex. furosemid)
Diuretice tiazidice (ex. hidroclorotiazida)
Diuretice economisitoare de potasiu (ex. spironolactona)
-Vasodilatatoare.
Nitrați.
Nitroprusiat de sodium.
Neseritide.

INOTROPE
Dobutamina Dopamine Levosimendan Milrinonă

TERAPIA INVAZIVĂ
*Dispozitivele de tipul balonului de contrapulsatie intraaortic si dispozitivele de asistare ventriculara, aplicabilă in cazul tabloului
unei IC cu soc cardiogen. Balonul de contrapulsație intraaortic- poate fi montat in laboratorul de cateterism cardiac si are
avantajul de a creste fluxul coronarian scade post-sarcina si creste perfuzia renala fara a creste consumul miocardic de oxigen
*Dispozitivele de asistare ventriculara- sunt destinate pacientilor cu IC severa, ca puncte in asteptarea transplantului pacientilor
care nu sunt eligibili pentru transplant.

90. Tratamentul nonfarmacologic al insuficienței cardiace acute. Balonul de contrapulsație intraaortic, dispozitivele de
asistare ventriculară.
(Iurie Trohin)
Balonul de contrapulsație
Dispozitiv mecanic care mărește perfuzia miocardică a oxigenului și
crește indirect debitul cardiac prin reducerea postsarcină. Se compune dintr-un
balon cilindric din poliuretan care se află în aortă, la aproximativ 2 centimetri de
artera subclaviană stângă. Balonul se umflă și se dezumflă prin contrapulsare,
ceea ce înseamnă că se dezumflă activ în sistolă și se umflă în diastolă. Deflația
sistolică scade postsarcina printr-un efect de vid și crește indirect fluxul înainte
din inimă. Inflația diastolică crește fluxul sanguin către arterele coronare prin
flux retrograd. Aceste acțiuni se combină pentru a reduce cererea de oxigen
miocardic și pentru a crește aportul de oxigen miocardic.

Dispozitiv de asistare ventriculară

Dispozitiv electromecanic pentru asistarea circulației cardiace, care este utilizat
fie pentru a înlocui parțial, fie pentru a înlocui complet funcția unei inimi
afectate.
Tipuri de dispozitive:
● Pulsatile
Imită acțiunea naturală de pulsare a inimii.
● Cu flux continuu
Mai durabile ca acele pulsatile, folosesc fie o pompă centrifugă, fie pompă cu debit axial.
91. Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Edemul pulmonar acut cardiogen. Tablou clinic, teste paraclinice (ECG,
radiografia pulmonară, EcoCG, gazometria arterială, hemoleucograma, nivelul BNP sau NT-pro BNP plasmatic).
Tratamentul. (Iurie Trohin)
Edem pulmonar acut cardiogen (indusă de presiune).
Presiune crescută -> Presiune venoasă pulmonară crescută -> Presiune capilară
pulmonară crescută -> fluid în spații interstițiale -> Presiune crescută în spații
interstițiale -> fluid în alveole (edem pulmonar).

Se produce un edem non-inflamator prin redistribuirea forțelor Starling.

Tablou clinic:
● Debut brusc
● Evoluție rapidă
● Dispnee, tahipnee
● HTA
● Expectorație aerată, rozată
● Tegumente reci, cianotice, transpirate
● Raluri subcrepitante umede, bilateral, difuz.
● S3 galop

● Diferite tipuri de murmur se auscultă în dependență de tipul leziunii valvulare:

○ Stenoza mitrală produce un suflu diastolic cu frecvență joasă, asociat cu o deschidere la vârf, care devine accentuată la
expirare și produce S1 puternic
○ Insuficiența mitrală produce un suflu pansistolic suflant, înalt, care se aude cel mai bine la apex, care iradiază spre
axila stângă și se accentuează la expirație, produce S1 moale
○ Stenoza aortică produce un suflu sistolic de ejecție crescendo-decrescendo aspru la nivelul zonei aortice, crescând la
expirație, radiind de obicei spre partea dreaptă a gâtului
○ Insuficiența aortică produce un suflu diastolic precoce care se aude cel mai bine în timpul expirației, auzit din focarele
aortice
● Hepatomegalia sensibilă poate fi o caracteristică în cazurile de insuficiență cardiacă pe partea dreaptă, care se poate agrava la
fibroză hepatică și ciroză hepatică în congestie cronică. Uneori poate fi prezentă ascita.

Teste paraclinice:
● Analiza generală a sângelui:
○ CBC (anemie)
○ Electroliții serici (hipokalemia, hipomagnesemia)
○ Pulsoximetrie și ABG (inițial hipoxia și hipocapnia cu alcaloză respiratorie, după hipercapnia cu acidoză metabolică)
○ BNP >400pg/ml
○ NT-proBNP
> 450 pg / ml în vârstă <50 de ani
>900 pg/mL la 50-75 de ani
>1800 pg/mL la > 75 de ani
● ECG
Deși nu există criterii de diagnosticare a edemului pulmonar pe ECG, pot exista semne ale cauzei cardiogene de bază
a edemului pulmonar. Electrocardiografia pacienților cu edem pulmonar se bazează pe cauza de bază:
○ Insuficiență ventriculară stângă
■ Tensiune QRS scăzută
■ Progresie slabă a undei R
■ Bloc de ramură stângă (LBBB)
■ Modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T
○ Disritmie
○ Hipertrofie ventriculara stanga
■ Criteriile Sokolow și Lyon
● S în V1 + R în V5 sau V6 (oricare este mai mare) ≥ 35 mm
● R în aVL ≥ 11 mm
■ Criteriile Cornell
● S în V3 + R în aVL > 28 mm (bărbați)
● S în V3 + R în aVL> 20 mm (femei)
○ Infarct miocardic

● CXR
○ Stadii incipiente
■ Cardiomegalia
■ Pedicul vascular lat
■ Redistribuirea vasculară- Cefalizarea
○ Stadii intermediare
■ Edem interstițial
■ Liniile Kerley B
■ Manșetă peribronșică
■ Fisură interlobară îngroșată
 ○ Stadii tardive
■ Edem alveolar
■ Aspect perihilar de liliac
■ Revărsat pleural
● EchoCG
○ Semne ecocardiografice caracteristice pentru:
■ Cauze valvulare
● Stenoza aortica
● Insuficiență aortică
● Stenoza mitrală
● Insuficiență mitrală
● Cardiomiopatie hipertropica
■ Cauze ischemice
● Anomalii de mișcare a peretelui segmentului focal
■ Cardiomiopatie
● Disfuncția globală a ventriculului stâng
○ Ecocardiografia este mai puțin sensibilă în identificarea disfuncției diastolice. Prin urmare, o ecocardiogramă normală
nu poate exclude edemul pulmonar cardiogen
Tratament
Prima linie de tratament
● Furosemid IV 0,5 până la 1,0 mg/kg
● Morfină IV 2 până la 4 mg
● Oxigen/intubare la nevoie
● Nitroglicerină SL, apoi 10 până la 20 mcg/min IV dacă TAS mai mare de 100mmHg
● Dobutamina 2 până la 20 mcg/kg pe minut IV dacă SBP 70 până la 100 mm Hg și fără semne / simptome de șoc
A doua linie de tratament
● Inhibitori ECA
○ Agent cu acțiune scurtă, cum ar fi captopril (1 până la 6,25 mg)

92. Situații speciale de insuficiență cardiacă acută. Șocul cardiogen. Etiologia. Tabloul clinic. Tratamentul. (Iurie Trohin)
Şocul cardiogen (ŞC) este un sindrom datorat incapacităţii cordului de a asigura o prefuzie tisulară adecvată necesităţilor
metabolice şi care are drept rezultat disfuncţii organice manifestate prin: alterarea statusului mental, confuzie, agitaţie,
hipotensiune, edem pulmonar acut, hipoxemie, cianoză, oligurie
ŞC se defineşte prin:
- Presiune arterială sistolică (PAS) < 90 mm.Hg pentru cel puţin o oră, care nu răspunde la repleţia volemică şi este secundară
unei disfuncţii cardiace asociată cu:
- semne de hipoprefuzie tisulară sau
- index cardiac (IC) < 2, 2 l/min.m˛ sau
- PAS < 90 mm.Hg după o oră de terapie cu inotrop pozitive (1).
În termeni de confirmare hemodinamică mai aprofundată, ŞC este definit de următorul trepied (2):
- hipotensiune sistemică severă (PAS< 90 mm.Hg sau scăderea PA cu mai mult de 30% faţă de valorile bazale
- presiuni mari de umplere ventriculare stângi (PCWP > 15 mm.Hg).
- scădere severă a debitului cardiac (IC < 2, 2 l/ min.m˛)
Etiologie:
-complicații mecanice ale IMA, ruptură de perete liber, sept intraventricular, mușchi papilar;
-infarct de ventricul drept;
-bradicardie severă;
-aritmii severe (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară);
-IMA asociat disecției de aortă: șocul poate fi cauzat de infarct, insuficiență aortică acută, hemoragie, tamponadă;
-utilizarea excesivă de medicații vasodilatatoare.
Tablou clinic:
1. hipotensiune arterială (specific)
2. tahicardie
Semne de hipoperfuzie sistemică (tegumente reci, cianoza extremităților, oligo-anurie, alterarea statutului mental)

Tratament:
a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente este crucială. Nu de puţine ori oxigenoterapia pe mască este
ineficientă şi pacientul trebuie intubat (IOT) şi ventilat mecanic (VM) chiar înainte de orice act cu viză terapeutică (de
 exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienţii cu edem pulmonar
cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).
b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (mai degrabă Fentanyl decât Morfină dacă hipotensiunea este foarte
importantă) reduce reacţia simpatică dar şi presarcina, postsarcina cardiacă şi în consecinţă necesarul global de O2.
c. Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac acestea
trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar.
d. Administrarea de fluide în vederea optimizării presarcinii este o etapă obligatorie dacă pacientul nu are edem pulmonar.
Peste 20% din pacienţii cu ŞC sunt hipovolemici fie datorită pierderii prin transpiraţii profuze fie datorită pierderilor prin
vărsături. Nu trebuie omis faptul că pacienţii coronarieni prezintă o disfuncţie diastolică importantă, agravată de ŞC, şi în
consecinţă pot avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-şi menţine un DC adecvat. Administrarea de fluide intravenos
trebuie făcută însă cu prudenţă, titrat, şi pe cât posibil sub monitorizare invazivă care să permită construirea unei curbe
Frank-Starling chiar în timp real, astfel încât să evidenţiem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fără a asocia
congestie/edem pulmonar. Menţinerea unei presarcini adecvate este de importanţă crucială la pacienţii cu infarct al
ventriculului drept (VD).
e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii (hTA) refractare la măsurile terapeutice anterioare şi are scopul de a menţine
presiunea de perfuzie coronariană şi cerebrală la valori compatibile cu viaţa şi de a întrerupe cercul vicios hTA-ischemie
coronariană! La pacienţii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecţie rămâne Noradrenalina. La pacienţii cu TAS=80-90 mm.Hg.
se poate începe prin administrarea de dopamină (creşte atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate rapide se trece
imediat la Noradrenelină. Pacienţii tahicardici pot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-ar
folosi, administrarea în perfuzie endovenoasă se face cu prudenţă şi titrându-se dozele în scopul maximizării perfuziei
coronariene în paralel cu menţinerea celei mai mici cereri miocardice de O2. În acest scop, monitorizarea hemodinamică
invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importanţă capitală.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei presarcini optime şi a unei TAS restabilite prezintă
încă semne de hipoperfuzie tisulară. În cazul pacienţilor cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori produce însă
efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie). În cazul pacienţilor cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina (deşi tahicardia
şi/sau creşterea RVS pot agrava ischemia miocardică) sau chiar adrenalina. De multe ori o combinaţie (în doze diverse şi
titrabile) de dobutamină, dopamină şi adrenalină poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de fosfodiesterază (amrinonă sau
milrinonă) au fost utilizaţi limitat în tratamentul ŞC doar atunci când catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor
vasodilatatoare şi a timpului lung de înjumătăţire.
g. Suportul circulator mecanic Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă şi relativ accesibilă
(ca tehnologie şi preţ) în terapia ŞC este balonul de contrapulsaţie intra-aortică (BCIA). Efectele benefice ale asistării
cordului cu BCIA se datoresc în principal combinaţiei între scăderea postsarcinii şi creşterea presiunii arteriale diastolice
care împreună ameliorează fluxul coronarian şi prin acelaşi efect combinat produc o creştere a DC (nu foarte mare, ci cu
maxim 25% faţă de valoarea de la care se porneşte). Aceste 2 efecte sunt obţinute fără a creşte şi necesarul de O2 miocardic,
ceea ce reprezintă un avantaj notabil faţă de inotrope oricare ar fi acestea. BCIA singur, fără terapie de reperfuzie sau
revascularizaţie, nu s-a dovedit a scădea mortalitatea la pacienţii cu IM şi ŞC, probabil şi pentru faptul că BCIA nu produce o
creştere a fluxului sanguin miocardic distal de o stenoză critică. Totuşi, în cazul pacienţilor cu ŞC şi hipoperfuzie tisulară,
BCIA poate reprezenta un suport decisiv care să permită stabilizarea pacientului şi câştigarea de timp până la rezolvarea
definitivă şi adaptată patologiei generatoare a ŞC (5,6

93. Bolile pericardului. Definiție și clasificare. Forme etiologice de pericardită. (Iurie Trohin)
Clasificare clinică:
● Pericardită acută (< 6 săpt)
○ Fibrinos
○ Cu revărsat (seros / sangvin)
● Pericardită subacută (6 săpt- 6 luni)
○ Cu revărsat- constrictiv
○ Constrictiv
● Pericardită cronică (> 6 luni)
○ Constrictiv
○ Cu revărsat
○ Adeziv (neconstrictiv)
Clasificare etiologica:
● Idiopatică (nespecifică)
● Pericardita infectioasa:
○ Virală: virus Coxsackie A,Coxsackie B, echovirus, adenovirus
○ Piogenica: pneumococ, stafilococ, septicemie cu gram-negativi, Neisseria meningitidis,tularemia.
○ Tuberculoasa
○ Micotica (histoplasmoza, coccidoidomicoza, Candida, blastomicoza)
○ Alte infectii (sifilis, parazitoze)
○ Epidemice, mononucleoza infectioasa ,varicela,hepatita B,SIDA.
● Pericardita neinfectioasa in:
○ Infarctul miocardic acut;
○ Uremia: uremia netratata, in asociere cu hemodializa ;
○ Afectiuni neoplazice:cancer pulmonar, cancer de sân, leucemia, limfomul, baola Hodgkin;
○ Mixidem;
○ Chilopericard;
○ Traumatisme: penetrante ale peretelui toracic; nepenetrante;
○ Disectie de aorta;
○ Radiatii;
○ Febra familiala mediteraneana;
○ Pericardita familiala;
● Pericardita legata de hipersensibilitate sau autoimunitate:
○ Febra reumatismala acuta;
○ Colagenozele ( LES, poliartrita reumatoida, sclerodermia, febra reumatica acuta, granulomatoza Wegener);
○ Droguri(medicamente): hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida, fenilbutazonapenicilina;
○ Post-injurie cardiaca : postinfarct miocardic(sdr. Dressler, postpericardiotomie, posttraumatica;

94. Pericardita acută. Definiție. Epidemiologie. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Evoluție. (Iurie Trohin)
Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice, frecatura pericardica, modificar
ECG seriate. PA este diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati. Pericardita este frecvent clinic inaparenta,desi poa
aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.
Cauzele PA:
• pericardita idiopatica;
• uremia, IMA, TBC;
• infectia bacterina;
• pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.
Tabloul clinic:
• durerea toracica cu: caracter surd, de apăsare, datorata iritarii pericardului si a tesuturilor din jur;
• localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru;
• Iradiere spre gât, regiunea muschiului trapez , bratul sting
• Tuse, inspir profund;
• Deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare înainte;
• Dispneea se agraveaza in prezenta febrei;
• Frecatura pericardică.
Diagnosticul:
• EcoCG
• Radiografia toracica
• Explorarea cu radionuclizi
• Testele sanguine –apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,cresterea moderata a creatin-fosfokinazei-izoenzima
MB
Alte teste diagnostice:
• hemoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie,
• recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi ,uroculturi, exudat faringian, coproculturi,
• test HIV,
• teste fungice serologice .
• Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma
• Testul anticorpilor heterofili p-u a exclude mononucleoza
• Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza
• TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul
• ureea si creatinina p-u a exclude uremia,
• Disectie de aorta,
• Pericardiocenteza si biopsia pericardica.
 Tratamentul:
Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica. Terapia nespecifica include repaus la pat pina
dispare durerea si febra.Durerea raspunde la agenti antiinflamatori nonsteroidieni ca:
1.aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore)
2.indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi)
Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi)
• Antibioticele doar p-u pericarditei purulente
• Anticoagulantele in afara de faza acuta.
Complicatiile:
• Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de saptamini sau luni dupa episodul initial.
• Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .
• Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului
• Pericardita constructiva.

95. Tamponada cardiacă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. (Iurie Trohin)
Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării de lichid în interiorul spațiului pericardic.
Se caracterizează prin :
• creșterea presiunii intrapericardice,
• limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,
• reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.
CAUZELE TC:
Neoplasmul; Pericardita idiopatică sau virală; Uremia, TBC; Infecția bacteriană purulentă.

Fiziopatologie:
In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.Compresia asupra inimii in tamponada
cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a
debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La cresterea compresiei, colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este
protodiastolic, cu o umplere a acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului cardiac
si hipotensiune. In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este posibila si debitul cardiac se reduce mult, cu
hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de sodiu, inhibarea
secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin mecanismul vagal; fenomenele pot continua cu disociatie
electomecanica si deces.
Tabloul clinic:
• Stare de stupoare sau agitat
• Neliniște
• Extremitățile reci,umede
• Durere toracică
• Scădere în greutate
• Anorexia
• Stare de slăbiciune marcată
• Tahipnee,tahicardie
• Hepatomegalie.
INVESTIGAȚIILE CLINICE
1.Radiografia Toracică.
2.ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.
3.EcoCG.
4.Cateterismul Cardiac
5.Pericardiocenteză.
6.Cateterismul Combinat cu pericardiocenteză.
Tratament
Tratamentul depinde de cauza manifestarilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, sange, plasma, solutie salina poate
combate intr-o anumita masura colapsul diastolic al VD.
In cazurile de urgenta maxima, administrarea de noradrenalina si isoproterenol poate contribui la cresterea debitului cardiac.
La scaderea rapida a TA si aparitia unei stari confuzionale se va realiza pericardiocenteza, pentru a restabili TA, debitul cardiac si a
se evita riscul fibrilatiei ventriculare sau stopul cardiac.

96. Pericardita cronică lichidiană. Pericardita efuziv constrictivă. Definiție. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de PA. Poate fi clinic silentios, dar daca
acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice ducind la compresiune cardiac, apar simptomele de tamponada cardiaca.
Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi factori:

• volumul absolut al revarsatului

• ritmul de acumulare al lichidului

• caracteristicele fizice ale pericardului

Tabloul clinic :asimptomatic

● de obicei durere: constantă, surdă;

● disfagie prin compresiunea esofagului;

● tuse, dispnee;

● sughiț și voce răgușită;

● greață și senzație de plenitudine abdominală.

Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA sistemice.

Investigațiile Clinice

Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat al conturului marginii cordului stîngi și contur neclar al vaselor
hilare.

ECG- modificări nespecifice a QRS și aplatizarea undelor T.

EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal posterior și între peretele anterior al VD și ecouri adiacente ale
pericardului parietal și peretele toracic.

97. Pericardita constrictivă. Definiție. Etiologie. Fiziopatologie și morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează umplerea diastolică a inimii,este de obicei un proces cicatricial
simetric, ce produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.

Sunt descrise 2 forme:

 1. Pericardita constrictiva subacuta (elastica);
2. Pericardita constrictiva cronica rigida, cu si fara calcificari.

Etiologie:

• nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu hemodializă;

• boli de colagen;

• artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat;

• boala Hodkin;

• după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.

NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot precoce în diastolă care este frecvent auzit
de-a lungul marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate include rareori caracteristici ale comei hepatice.

Simpatologie:

● Slabiciune, astenie

● Dispnee de effort

● Vertij sau mai rar sincope

● Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice

INVESTIGAȚIILECLINICE

Radiografia toracică;

ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral

EcoCG,CT,RMN: ingrosarea si calcificarea pericardului, dilatarea venei cave si deformareaVD.

Alte date de laborator- creșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice, creșterea globulinelor serice, creșterea bilirubinei conjugate și
neconjugate, cu teste anormale ale funcției hepatocelulare.

Cateterismul cardiac și angiografia.

Tratament:
Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar restrictia sodiului in dieta si diureticele sunt utile in timpul
pregatirii preoperatorii. Beneficiile obtinute prin decorticarea cordului sunt frapante si ameliorarea este de obicei progresiva pe o perioada de mai
multe luni. Riscul operatiei depinde de gradul in care procesul de calcificare penetreaza cordul, de severitatea atrofiei miocardice.

98. Miocarditele. Definiție (criteriile Dallas). Clasificările. Epidemiologie. Etiologie (infecțioasă și noninfecțioasă). Patogenie
(faza inițială, de răspuns imunitar și reacție autoimună).

Miocarditele- un grup de afectiuni ale miocardului de origine infectioasa, autoimuna/idiopatica cu antrenarea in procesul infectios a miocitelor, t.
interstitial, elementelor vasculare si pericardului

Criteriile Dallas 1986

Biopsia initială :

–miocardita: necroza/degenerare/ambele in absența Cardiopatiei ischemice +infiltrat inflamator adiacent sau fibroză sau ambele

–miocardita ‘borderline’: Infiltrat inflamator rar /sau afectarea miocardica inaparentă

–fără miocardită: fără infiltrat inflamator sau afectare miocardică

Biopsie repetată

–miocardită sau fibroză persistente/ sau ambele

–miocardită sau fibroză în remisiune/ sau ambele

–miocardită sau fibroză vindecate sau ambele

Clasificari

I.Clinic-morfologic III. Histopatologica IV. Etiologic

-miocardita Acuta 1. Miocardita limfocitara 1. INFECTIOASA

-miocardita Cronica: -virala -Virusi- Coxscackie,Herpes,HiV,

hepatita
a. relativ rara -mediata immunologic
 b. aspect de Cardio- -polimiozita -Bacterii- salmonella, mycoplasma,
B difteric
miopatie dilatativa -sarcoidoza
-Ricketsii- coxiella burnetiid
-vasculita sistemica( b. Kawasaki)
-Fungi-Candita, Aspergiliu

-Spirochete- Treponema Pallidum

II. Clinico-patologic 2. Miocardita eozinofilica

-Parazitare- Toxoplasma gondii

-idiopatica

-M. fulminanta 17%

-parazitara

-M. Acuta 65%

-hipersensibilizarea la droguri

-M. Cronica active 11% 2. TOXICA cu:

-hipereozinofilie

-M. Cronica persistenta 7% - Oxid de carbon

-cardiomiopatia restrictive

- alcool

3. M. cu cellule gigante/granuloame - cobalt, litiu

-idiopatica - cocaina, amfetamina

-sarcoidoza - agenti chimioteraputici

-infectioasa - teofilina, chinidina

-Artrita Reumatoida - toxinele Difteriei

-febra reumatismala Acuta

3.AUTOIMUNA
-hipersensibilizarea la droguri

- alergica

- dupa transplant de organe

4. M. neutrofilica/mixta

Medicamente🡪miocardita prin
-idiopatica
hipersensibilitate

-infectioasa
-Ab: amfotericina, ampicilina

-ischemica
-Anticonvulsive: fenitoina
 -toxica(droguri) -Anti tbc: izoniazida

-Diuretice: spironolactona

ETIOLOGIE:

1. Infectioase: virale, bacteriene, ricketsii, fungice, spirochete, protozoare

2.Neinfectioase: toxice, autoimmune, hipersensibilitatea la medicamente, prin iradiere/hipotermie, maladii sistemice

EPIDEMIOLOGIE:

- 4-5% din totalul decedatilor

- predominarea de varsta: 17-21% Persoane tinere, mor subit

15-22% din aritmiile inexplicabile

40% copii, adolescent

- predominarea de sex: la copii: B>F, iar adulti B>F

PATOGENIE:

1. Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare)

VIRUSUL 🡪 penetrează în miocitele cardiace și macrofage 🡪exercită efecte citotoxice directe 🡺 Necroza miocitară (de regulă fără inflamație
însoțitoare)

2.A doua fază (zilele 4 -14 )

- se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului

- se constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică ,cu creșterea producției de citokine

*RASPUNSUL IMUN ARE LOC IN două etape:

1.stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)

2. imunității dobândite ( Ag persistente stimuleaza raspunsul celulor T patogen specifice🡪 formarea Ac catre agentul patogen 🡺

🡺A. Lichidarea virusului cu reglarea rsp imun a organismului

B. Progresarea lezarii - datorita persistentei virusemiei si afectarii raspunsului imun

3.A treia faza (din ziua a 14 și poate deveni cronică)

- Declanșarea reacției autoimmune: se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la cel cronic autoimun

- Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44

Limfocitele T activate reacționeaza atât față de Ag virale cât și față de Ag proprii care sunt „expuse" în urma distrucției miocitelor.

Ac dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici).

- În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a cordului. Această remodelare poate
face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă

99. Miocarditele. Tabloul clinic (simptome și semne). Miocarditele acută, fulminantă, cronică activă și cu celule gigante.
Evaluări paraclinice neinvazive și invazive. Biopsia endomiocardică pentru evaluare histolagică, analiză
imunohistologică și detecția genomului viral prin biologia moleculară.

Tabl. Clinic: polimorf,nespecific, modificari variabile-in relatie cu maturitatea Sistemului Imun

-majoritatea cazurilor- sunt clinic silentioase

- Tipic: fenomene de Insuf Cardiaca acute la pacient fara afectiuni cardiace subiacente si Risc Cardio Vascular ↓

-60% au antecedente de intercurenta Respiratorie cu 1-2saptamani inainte de debut

-Se poate manifesta: sdr de durere toracica(datorita implicarii pericardului)- de la usoara, anterioara de Miopericardita Acuta 🡪la dureri intense ce
mimeaza Infarct Miocard Acut (mai frecvent la tineri)

-SIMPTOME Nespecifice- frecvente: astenie, dispnee de efort, aritmii, palpitatii, durere toracica anterioara, semne Insuf Cardiaca
acuta(cardiomegalie, ritm de galop, TA↓)

-SEMNE OBiective: tahicardie/ bradicardie inexplicabila, uneori produce aritmii (FA, extrasistolie) ↓TA, puls de amplitudine mica, zg1-estompat,
galop protodiastolic, suflu sistolic

MIOCARDITA ACUTA(65%):

=debut insidious

=compromiterea Cardio Vasculara moderata si recuperarea incomplete adesea Insuf Cardiaca

=Histologic: infiltrate inflamatorii active/borderline cu rezolutie incomplete

MIOCARDITA FULMINANTA(17%)

=debut acut

= rezolutie complete,spontana/deterioararea rapida si deces prin Insuficinta Cardiaca

= Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie complete

MIOCARDITA CRONICA ACTIVA(11%)

= disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictive

= Histologic: fibroza in evolutie sugarand modificari inflamatorii Cronice

MIOCARDITA CU CELULE GIGANTA(7%)

= se dezvolta Insuficienta Cardiaca + evolutie progresiva si nefavorabila

PARACLINIC

Explorari neinvazive Explorari invazive

 -Markerii inflamatiei miocardice - coronarografia

(leucocitoza, limfocitoza, monocitoza, euzinofilie, - evaluarea histologica

VSH↑, PCR,CIC↑)
- analiza imunohistologica
-Biomarkerii necrozei miocardice
- detectia genomului viral prin biologie moleculara
( ↑ LDG, CFC-MB,AsAT inser)
- Biopsia endomiocardica;
-Markerii prezentei virale+ a reactiei imunitare( Ac
*nu se utilizeaza de rutina
antimiocordiali)

* rata mare de rezultate fals negative(50%)

-ECG🡪 voltaj scazut, modificari ST, unda Q
patologica, T negative, aritmii, tulburari de conducere
*de considerat la pacienti cu: Insuf Cardiaca rapid
progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut
-Rx🡪dimensiuni variabile a cordului, talia cordului
recent al aritmiilor ventriculare/ tulburari de conducere
nichelata, largirea conturului AD+Art Pulmonara,
staza venoasa pulmonara
RECOMANDARILE recente ale ACC/AHA

-EcoCG🡪 Diametrul camerelor variat crescut,

-IC cu debut<2sapt.+ VS dilatat/Norm +
grosimea peretelui miocardului, Fractia Ejectie↓,
compromiterea hemodinamicii
umperea diastolica anormala, umplerea sistolica-
Normala, insuficienta vavulara secundara -IC cu debut 2sapt-3luni + VS norm/dilatat + aritmii
Ventriculare noi, BAV gr II/III sau fara raspuns la
-Tehnici izotopice🡪 disfunctia miocardica+ necroza
terapie in 1-2sapt
inflamatorie
-IC>3luni + VS dilatat+ aritmii ventriculare noi, BAV
-RMN
gr. II/III sau fara raspuns la terapie 1-2sapt

-IC+ CardioMiopatie Dilatativa indiferent de durata

asociata cu suspiciune de reactii alergica si eozinofilie

*PCR- proteina C reactiva, CIC- complexe immune circulante , LDG- lactat dehidrogeneza

DIAGNOSTIC POZITIV: 2 semne obiective cardiace, context etiologic, modificari ECG recente in lipsa altor cauze
 100. Miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute (tratamentul insuficienței cardiace, aritmiilor, cu AINS).
Terapii controversate, eventual adiționale (imunomodulatoare, antivirale, etc). Evoluție și prognostic.

OPTIUNI TERAPEUTICE- certe cunoscute

1. Restrangerea activitatii: repaus la pat+ regim hiposodat

2. Stoparea antrenamentelor la sportivi- 6 luni

3. Terapia de sustinere

4. Tratamentul Insuficintei Cardiace

Vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu)

• IECA (enalapril, lizinopril, ramipril) sau BRA II (valsartan, losartan, candesartan)

• Diuretice (furosemid, torasemid)

• Anticoagularea poate fi recomandată ca o măsură de prevenție, deși nu există dovezi definitive disponibile.

• Antiaritmice pot fi folosite cu precauție, deși cele mai multe medicamente antiaritmice au efect inotrop negativ care poate agrava insuficiența
cardiacă.

Aritmiile supraventriculare trebuie convertite electric.

Extrasistolile ventriculare și tahiaritmia ventriculară trebuie tratată cu precauție cu beta-blocante și antiaritmice.

• Medicamentele cu efect inotrop (dobutamină , milrinona ) pot fi necesare pentru decompensare severă, deși acestea sunt foarte aritmogene.

• Tratamentul pe termen lung urmează același regim terapeutic, inclusiv IECA, betablocante și antagoniști ai receptorilor de aldosteron. Cu toate
acestea, în unele cazuri , unele dintre aceste medicamente nu pot fi administrate inițial din cauza instabilității hemodinamice .

5. Tratamentul aritmiilor si tulburarilor de conducere

6. Tratament etiologic: in miocardite bacteriene- Antibiotice

7. Terapii contraversate, eventual aditionale:

Pentru sporirea imunitatii- Interferon; la copii : γ-globulina i/v

Imunosupresia terapeutica(↓limfocitelor): Ac mioclonali antilimfocite; GC si Azatioprina- discutabil

AINS in perioada acuta sunt contraindicate( cresc lezarea si necroza cardiomiocitelor)

EVOLUTIE: moarte subita/ cardiomiopatie dilatative

PROGNOSTIC:
 1.Factori ce influenteaza nefavorabil: varste extreme, anomalii ECG, sincopa
2. Factori favorabili: functia VS pastrata, istoric recent, prezentarea fulminanta la debut

101. Cardiomiopatiile. Definiție. Clasificările. Cardiomiopatii specifice și nespecifice, genetice, mixte și dobândite,
hipertrofică, dilatativă, restrictivă, aritmogenă de VD și neclasificate.

Cardiomiopatiile- reprezinta o patologie acuta,subacuta/ cronica a miocardului de etiologie necunoscuta /neidentificata,deseori genetica, cu
atingeri ale endocardului si pericardului ce se ascociaza cu disfunctii mecanica/ electric ce se exprima prin hipertrofie/dilatare ventriculara , Dar
nu se asociaza cu ateroscleroza

CLASIFICARE

OMS,1984 CMP,2006

-cardiomiopatia dilatative 1. Cardiomiopatii(afectarea miocardului asociata cu disfunctie

cardiaca)
- C. hipertrofica
- C. dilatative
- C restrictiva
- C hipertrofica

- C restrictive

- C neclasificata

-C aritmogena a VD

2. Cardiomiopatii specifice( disfunctii miocardice asociate cu

afectiuni cardiace/sistemice distinte)

- C ischemica

- C valvulara

- C hipertensiva

- C inflamatorie

* idiopatica

* autoimuna

* infectioasa
 -C metabolica (endocrina, amiloidoza, deficite mtb, afectiuni
infiltrative si de depozit familiale)

- Afectiuni sistemice

-Distrofii musculare

- afectiuni neuromusculare

- reactii de hipersensibilitate si toxice

-C peripartum

102. Obada Madalina (O.M) Cardiomiopatia hipertrofică. Definiție. Clasificare. Tipul apical. Fiziopatologie (obstrucția la nivelul
tractului de ejecție al VS, disfuncția diastolică, ischemia miocardică, diminuarea grosimii parietale). Tabloul clinic.

Este o afecţiune a miocardului cu etiologie necunoscută, caracterizată prin hipertofie ventriculară marcată, în lipsa stenozei
valvulare aortice, coarctaţiei aortei sau hipertensiunii sistemice. Hipertrofia poate fi distribuită relativ egal la sept şi peretele
liber al ventriculului sau poate fi asimetrică, cuprinzând în special septul ventriculară. Hipertrofia se poate asocia cu obstrucţie
sistolică ventriculară

• Pierderea arhitectonicii miofibrilare și distorsie

• Frecvent pacienți tineri
• Formă obstructivă vs nonobstructivă
*Ventricul stîng hipertrofiat și nedilatat în absența patologiei cardiace sau sistemice care provoacă hipertrofie
CMH caracterizata prin:
• HVS asimetrică sau concentrică
• Disfunctie VS predominant diastolică
• Etiologie: mutații ale genelor care codifica proteinele sarcomerului
• Incidenta: 0.2% – 0.5% din populația generală B > F 75% din cazuri neobstructivă: HVS 25% din cazuri obstructiva: HVS +
“stenoza aortica subvalvulara
Maladia se poate întâlni la orice vârstă predominând între 30 - 40 ani.
Cauza principală ce determină hipertrofia miocardului rămâne necunoscută, la 50% cazuri ea poate fi o boală genetică cu
transmitere autosomal dominantă. Excesul de Ca intracelular ai putea avea drept consecinţă hipertrofia miocardică excesivă
Hipertrofia septală asimetrică
Hipertrofia subaortică idiopatică
Subaortică/mediu ventriculară/apicală
Obstrucție tractului de ejecție sau ventriculară
Hipertrofie apicală
Hipertrofie globală - concentrică ± implicarea VD
Tabloul clinic
Obstrucția tractului de ejecție a VS
Sincope
Moarte subită
Hipertrofia miocardului
Disfuncție diastolică
Ischemie a miocardului
Aritmii ventriculare
 Moarte subită
.

103. (O.M) Cardiomiopatia hipertrofică. Investigațiile paraclinice. Tratamentul medicamentos, chirurgical și intervențional
(ablația septală cu alcool și cardiostimulare bicamerală). Evoluție și prognostic.
Tratamentul se începe cu beta-blocante, în special la pacienţii cu obstrucţie dinamică a tractului de ejecţie al VS conform ecografiei. În peste
50% cazuri diminuă dispneea, angina şi aritmiile. Ameliorarea simptomatică se poate atinge şi cu anticalcice (în special verapamil) datorită
îmbunătăţirii funcţiei diastolice. Prin vasodilataţie anticalcicele pot creşte gradul obstrucţiei. Diureticele, digitalicele şi nitraţii sunt
contraindicate. În tratamentul aritmiilor ameninţătoare se aplică amiodarona. Unele centre implantează defibrilatoare la pacienţii cu aritmii
ventriculare maligne şi istoric familial de moarte subită. La pacienţii cu simptome severe poate fi benefică excizia unei părţi a septului miocardic
de către chirurgi experimentaţi. Se practică ablaţia septului prin introducerea de alcool în ramurile septale ale arterelor coronariene.

104.(O.M) Cardiomiopatia dilatativă. Definiție. Clasificare. Formele de cardiomiopatie dilatativă nonfamilială (alcoolică,
tahiaritmică, peripartum, toxică cronică indusă de antracicline, din distrofiile musculare). Fiziopatologie. Tabloul clinic.
La unii pacienţi se dezvoltă după o miocardită virotică, în alte cazuri se conturează rolul abuzului de alcool. Poate apărea în asociere cu
acromegalia, sindromul Cushing, feocromocitomul, DZ sau la acţiunea diferitor toxine (doxorubicină, mercur, litiu, plumb, veninul unor şerpi).
In majoritatea cazurilor însă, agentul etiologic nu poate fi identificat. Deşi declanşate de diferiţi factori etiologici, modificările morfofuncţionale
sunt identice. Miocardiocitele lezate nu regenerează şi sunt substituite prin ţesut conjunctiv, iar hipertrofia miocardiocitelor rămase nu
compensează pierderea de elemente contractile. Astfel apare elementul principal al leziunii - diminuarea forţei de contracţie a VS cu golire
sistolică lentă şi inadecvată. În rezultat se dilată cavităţile cordului (în primul rând ventriculii şi în special, ventriculul stâng), scade debitul
cardiac. Creşte presiunea telediastolică în VS, presiunea în AS şi în venele pulmonare. Reflector creşte presiunea în arterele pulmonare, care
produce suprasolicitarea, ulterior şi decompensarea ventriculului drept. Iniţial debitul bătaie este menţinut (datorită “efectului geometric al
dilataţiei”, a se vedea capitolul VIII) în pofida fracţiei de ejecţie mult reduse şi atunci bolnavul rămâne compensat. Asocierea insuficienţei
mitrale şi tricuspidiene relative (din dilatarea inelului fibros) sporeşte şi mai mult încărcarea cordului, contribuind la decompensare.
Pacientul prezintă dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, fatigabilitate, edeme. Mai rar, motivul adresării pot fi palpitaţiile şi
durerile toracice, ocazional asemănătoare anginei pectorale. Uneori medicul este solicitat în legătură cu stările sincopale sau cu accidentele
cerebrovasculare (embolii din trombi endocavitari).
Examenul obiectiv denotă tahicardie, TA joasă cu presiune de puls redusă, jugulare turgescente. Pulsul arterial poate fi alternant (denotă
disfuncţie ventriculară stângă severă). Se auscultă raluri umede bilateral, pot fi prezente manifestările colecţiei lichidiene pleurale uni- sau
bilaterale. Cardiomegalia poate fi foarte pronunţată, cu şocul apexian deplasat în axilă. Zgomotul I este de regulă asurzit în focarul mitralei, pot fi
prezente zgomotele III şi IV, suflurile de insuficienţă mitrală şi insuficienţă tricuspidiană.
Electrocardiograma prezintă modificări nespecifice de ST-T, extrasistole atriale şi ventriculare pe fondalul tahicardiei sinusale. Se pot întâlni
semne de hipertrofie ventriculară stângă şi semne de bloc de ram stâng fascicul His. În 10-15% se observă unda Q patologică (pseudoinfarct -
este provenită nu din necroză sau cicatrice ischemică, ci din fibroză interstiţială).
Examenul radiologic confirmă cardiomegalia globală şi manifestările stazei pulmonare, eventualele revărsate pleurale.
Ecocardiografia demonstrează dilatarea cavităţilor cordului cu grosime normală a pereţilor, hipokinezie difuză şi fracţie de ejecţie joasă,
prezenţa trombilor murali.
Dopplerografic se poate aprecia gradul regurgitării atrioventriculare.
Ventriculografia radionuclidică prezintă semne de dilatare cardiacă şi de hipokinezie difuză.
Cateterismul cardiac şi angiografia relevă creşterea presiunilor telediastolice în ventriculi, scăderea DC şi micşorarea FE în ambii ventriculi,
prezenţa trombilor murali şi a insuficienţei atrioventriculare. Coronarele sunt permeabile. Examinarea se practică rar - în caz de suspecţie la CPI
cu miocard hibernant sau la anevrism de VS. Suspecţia la hemocromatoză impune dozarea feritinei plasmatice.
105. (O.M) Cardiomiopatia dilatativă. Investigații paraclinice. Biopsia miocardică Tratamentul medicamentos. Terapia de
resincronizare. Cardiodefibrilatorul implantabil. Transplantul cardiac. Evoluție și prognostic.

Tratament. Cazurile ce necesită măsuri terapeutice specifice sunt foarte rare. Spre exemplu, în caz de feocromocitom, acromegalie sau
tireotoxicoză tratamentul bolii de bază poate ameliora semnificativ funcţia cardiacă. La fel şi stoparea consumului de alcool poate îmbunătăţi
performanţa cardiacă în cardiomiopatia alcoolică. Terapia imunosupresoare nu este indicată în cardiomiopatia dilatativă cronică. Se face
tratamentul insuficienţei cardiace congestive. Prognosticul cardiomiopatiei dilatative fără insuficienţă cardiacă este variabil: unii pacienţi rămân
stabili timp îndelungat, la alţii progresarea spre IC poate fi lentă sau rapidă. În stadiul de IC manifestă evoluţia este similară cu insuficienţa
cardiacă de alte cauze. Mai frecvente faţă de IC din boala ischemică sunt tromboemboliile arteriale şi pulmonare, astfel că unii bolnavi
(selecţionare atentă) pot beneficia de tratament anticoagulant cronic.
106. (O.M) Cardiomiopatia restrictivă. Definiție. Clasificarea. Formele de cardiomiopatie restrictivă nonfamilială (amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza, boala Febry, glicogenozele, endocardita Löffler și fibroza endomiocardică). Tabloul clinic.
Se caracterizează prin rigiditatea exagerată a miocardului, care provoacă perturbarea umplerii diastolice a ambilor ventriculi, funcţia sistolică
fiind păstrată sau diminuată uşor. Afecţiunea miocardului poate fi idiopatică sau din cauze cunoscute (secundară): amiloidoză, sarcoidoză,
glicogenoze, mucopolizaharidoze, hemocromatoză, carcinoid, sclerodermie, metastaze neoplazice, sindrom hipereozinofilic,
endomiocardiofibroză etc. Tulburările hemodinamice şi tabloul clinic sunt foarte asemănătoare cu cele din pericardita constrictivă: creşte mult
presiunea diastolică în ambii ventriculi, ceea ce duce la micşorarea debitului cardiac şi la stază în circulaţia mare (insuficienţă cardiacă dreaptă) -
performanţa scăzută a ventriculului drept previne staza pulmonară. În consecinţă, bolnavul cu cardiomiopatie restrictivă va acuza fatigabilitate
(imposibilitatea creşterii adecvate a debitului cardiac din cauza presiunilor de umplere sporite) şi edeme periferice. Dispneea la efort provine din
debitul cardiac fixat şi nu din stază pulmonară venoasă.
Examenul fizic atestă semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (turgescenţa jugularelor, uneori puls venos pozitiv, tahicardie, Z3 şi/sau Z4
patologice, hepatomegalie, edeme periferice). Deoarece cardiomegalia semnificativă nu se dezvoltă, suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană
sau mitrală nu este tipic.
Examenul radiologic relevă dimensiuni normale ale cordului sau o uşoară cardiomegalie din contul atriilor. Staza venoasă pulmonară este
minimă, pe când revărsatele pleurale sunt prezente în cazurile avansate. Radiografia toracelui poate contribui substanţial la diferenţierea de
pericardita constrictivă, în care eventual se pot vizualiza calcificări pericardice. Electrocardiograma poate prezenta microvoltaj (îndeosebi în
cazurile cu infiltraţie marcată a miocardului ambilor ventriculi), modificări nespecifice difuze de repolarizare. Afectarea infiltrativă a sistemului
conductor (mai frecventă în sarcoidoză) poate cauza extrasistole, tulburări de conducere atrioventriculară şi intraventriculară. Ecocardiografia
prin excluderea colecţiei pericardiale, a sclerozării şi a îngroşării pericardului indică suferinţa miocardică ca şi cauză a tulburărilor
hemodinamice. Se poate observa îngroşarea pereţilor ventriculari eventual cu hiperecogenitate granulară (în amiloidoză) sau îngroşarea
endocardului (endomiocardiofibroză etc). Importantă este observarea cavităţilor ventriculare normale cu dilatarea biatrială semnificativă,
păstrarea funcţiei sistolice cu disfuncţie diastolică marcată. Cateterismul cardiac demonstrează creşterea presiunilor de umplere biventricular şi
reducerea DC, însă cu funcţia sistolică păstrată la ventriculografie (la amiloidoză infiltraţia marcată în miocardul ventriculului stâng poate
produce şi disfuncţie sistolică). Spre deosebire de pericardita constrictivă presiunea de umplere a ventriculului stâng poate fi cu 3-7 mm Hg mai
ridicată faţă de ventriculul drept. Totuşi, diferenţierea de pericardita constrictivă nu este sigură, ceea ce face indicată biopsia endomiocardică. De
menţionat, că leziunea cardiacă în amiloidoză este variată. Deşi această boală figurează printre cauzele frecvente de cardiomiopatie restrictivă,
totuşi în cele mai multe cazuri de amiloidoză leziunea cordului evoluează după tipul cardiomiopatiei dilatative cu IC. Obligatoriu se atestă
tulburările de conducere, care de rând cu scăderea voltajului complexului electrocardiografic QRS şi îngroşarea pereţilor cordului depistată
ecocardiografic, sugerează leziunea amiloidotică. Confirmarea diagnosticului se poate face prin biopsia mucoasei bucale, mucoasei rectului sau
de ţesut adipos abdominal.

107. (O.M) Cardiomiopatia restrictivă. Investigații paraclinice. Tratamentul. Evoluție și prognostic.

Tratamentul este puţin eficient atât în cardiomiopatia restrictivă idiopatică, cât şi în cazurile de infiltrare miocardică de etiologie cunoscută. O
ameliorare se poate atinge cu diureticele, însă diureza excesivă poate agrava starea. În cazul sarcoidozei poate fi benefică terapia cu steroizi, însă
mai des sub aspect de tulburări de conductibilitate cardiacă şi mai puţin sub aspect de insuficienţă cardiacă.

108. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Definiție. Clasificare. Tabloul clinic. Investigații paraclinice.
Biopsia endomiocardică.Rusu Mia

Abnormalitate morfologica și funcțională a VD consecință a substituției miocardului cu țesut adipos și fibros, cu instabilitate
electrică care precipită aritmii ventriculare și moarte cardiacă subită.
• Etiologie necunoscută / des familială / genetică
• Frecvent pacienți tineri asimptomatici( palpitaţii, sinopă, tahicardie ventriculară şi MSC-simptomatic)
Morfologic, ventriculul drept este dilatat, cu peretii subtiri, ventriculul stang fiind intact. Miocitele sunt degenerate sau
necrozate, cu focare de tesut fibros de inlocuire.
Tahicardia ventriculara este cea mai frecventa tulburare de ritm.
EKG-bloc de ramura dreapta complet sau incomplet.
109. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Criterrile majore și minore de diagnostic. Tratamentul
aritmiilor și insuficienței cardiace din CAVD. Evoluție și prognostic.Rusu Mia

Criteriu major:
-Istoric familial de DAVD confirmat prin biopsie sau autopsie
-Durata complexului QRS>110 ms în derivaţiile V1, V2, V3, în absenţa blocului de ramură dreaptă
Criteriu minor:
- Istoric familial de moarte subită <35 ani, care a survenit posibil într-un context de DAVD
- Posibil istoric familial de DAVD diagnosticat pe criterii clinice

110. Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace. Automatismul sau cronotropismul.
Conductibilitatea sau dromotropismul. Excitabilitatea sau batmotropismul. Potențialul de repaos membranar.
Transportul transmembranar al ionilor și canalele ionice selective. Potențialul de acțiune de tip rapid sau lent și fazele
respective. Rusu Mia

I. Automatismul sau cronotropismul- capacitatea miocardului de a genera activitate electrică în mod spontan, ritmic, la nivelul
ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic contractil în anumite condiţii;

II. Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesutului miocardic de a transmite potenţialul de acţiune de la o
 anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil

III. Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice şi a miocardului în general de a răspunde la un stimul
extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina apariţia potenţialului de acţiune. In anumite momente, în timpul
depolarizării, nu mai este posibilă o nouă depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului – perioada refractară absolută.
Urmează perioada refractară relativă în care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescută se poate obţine depolarizarea .

Potenţialul de repaus membranar determinat de inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv intracelular,
în repaus. Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigură permeabilitatea selectivă
ionică

Concentraţii:
Na+ intracelular mic 10 - 15 mmol/l) extracelular mare -140 - 145 mmol/l) K + intracelular mare - 150 mmol/l) extracelulară
mic - 4 mmol/l)
Cl - extracelular mare - 120 mmol/l intracelular mică - 5 mmol/l
Ca 2+ extracelular - 2 mmol/l intracelular - mult mai puţin

Potenţialul de repaus diferă in funcţie de diferite tipuri celulare miocardice şi depinde mult de caracteristicile membranei:
- 60mV miocite conductile
- 90mV miocite lucrătoare

Potenţialul de acţiune variaţia potenţialului înregistrată extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
-Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular
-Potenţialul de acţiune de tip lent sau calcic la nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.

faza 0 - depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern ce atinge un prag
limită necesar. Se deschid canalelor de Na şi trecerea rapidă a acestor ioni în celulă, continuându-se depolarizarea
membranară.
faza 1 - repolarizarea iniţială ce duce la creşterea efluxului de K+ din celulă până la atingerea unui potenţial în jurul valorii
de 0 mV;
faza 2 = faza de platou în care se realizează un echilibru între curenţii cationici cu efect depolarizant şi repolarizant
faza 3 = repolarizarea finală prin care se ajunge din nou la potenţialul de repaus maxim negativ
faza 4 potenţialul de repaus se produce refacerea concentraţiilor ionice în mod activ prin pompele ionice.

111. Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea declanșată – trigger,

reintrarea).Rusu Mia
I. Aritmii prin tulburări în generarea impulsului
A. Mecanism de automatism normal
1. Insuficienţa automatismului normal -bradicardia sinusală
2. Creşterea automatismului nodului sinusal- tahicardia sinusală
B. Mecanism de automatism anormal din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc., exemplu – ritmul ventricular
accelerat).
1. Activitate de automatism declanşată (triggered).
2. Postdepolarizare precoce - în faza a 3 a repolarizării, favorizată de: bradicardie, hipokaliemie ,de unele preparate
antiaritmice care prelungesc durata potenţialului de acţiune
3. Postdepolarizare tardivă - în faza a 4 diastolică, favorizată de: ischemia miocardică , Catecolamine, glicozidele cardiace
care cresc disponibililul de ioni de calciu în celulele miocardice
4. Parasistolia - focar ectopic de automatism în jurul căruia se formează o zonă de excitabilitate redusă printr-o interacţiune
electronică cu modularea centrului parasistolic de către bătăile sinusale

II. Aritmii prin tulburări în conducerea impusului.

Bloc unidirecţional sau bidirecţional fără mecanism Re-entry.
• Bloc unidirecţional cu fenomenul Re-entry.
• Reflectare (o formă particulară de reintrare ce apare printr-un mecanism de întârziere a conducerii unui impuls într-o zonă
limitată, cu revenirea acestuia înapoi la punctul de plecare).
• Conducere ascunsă (un fenomen mai bine cunoscut în fibrilaţia atrială în zona AV, explicând neregularitatea ritmului
ventricular).

III. Aritmii prin tulburări asociate de generare anormală a impulsului cu tulburări de conducere (interacţiuni între dereglările de
automatism şi conducere cu blocuri de întrare şi ieşire, supresie a conducerii etc.).
 Conditii fundamentale pentru reintrare
---Prezentå de tesuturi adiacente sau cåi cu proprietåti electrofiziologice diferite (conducere si refractaritate) unite proximal si
distal, formînd un circuit
---Capacitate de conducere în ambele directii ale fiecårei portiuni din circuitul realizat
---Aparitie a unui bloc unidirectional (permanent sau tranzitor) într-una din ramurile circuitului astfel încât frontul de excitatie
så poatå parcurge cealaltå ramurå
---Vitezå de conducere prin ramura neblocatå suficient de lentå pentru ca, în momentul ajungerii frontului de activare la locul
tesutului anterior refractar, zona respectivå så fie din nou excitabilå (sau så conducå lent pentru a permite refacerea cåii initial
activate)

112. Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală. Bradicardia sinusală.
Aritmia sinusală.Rusu Mia

1. După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia

aritmii supraventriculare; atriale , atrio-ventriculare
aritmii ventriculare;
2. Natura aritmiei:
aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală de efort)
patologice (e.g. tahicardia ventriculară):
3. Durata aritmiei:
nesusţinute (mai puţin de 30 secunde)
susţinute (mai mult de 30 de secunde)
4. Frecvența ritmului cardiac:
Bradiaritmii,
Tahiaritmii
5. morfologia complexului QRS:
cu complex QRS îngust
cu complex QRS larg;
6. menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a c. QRS
monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS)
polimorfe (complexul QRS se modifică în timpul desfăşurării aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
tahiaritmii regulate
neregulate;
8. frecvenţa de apariţie:
paroxistice,
repetitive;
9. răspunsul la tratament:
persistente,
cronice

Aritmia sinusală
Distanțele RR # RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială iregulată

TAHICARDIE SINUSALĂ
- Distanțele RR = RR
- Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
-Frecvență atrială >100 b/min 180 b/min ( rar 200 b/min)
- Influenţa vagală scade frecvenţa, în timp ce stimularea simpatică o creste .

Etiologie- Stres, efort fizic Anxietate, inflamație, infecție, Hipovolemie, hipotensiune , Patologii organice ( anemie,
tromboembolismul pulmonar , ischemia miocardică , şocul şi ICC, hipertiroidism) , Alcool, cofeină, nicotină , medicamente:
(Atropina Catecolamine Hormonii tiroidieni)

Tratament- X fumat,X alcool, Micșorarea dozajului de cafea , Evitarea stresului (calmante) , Plimbări la aer liber ,
 Gimnastică, Dietă echilibrată , Tratamentul maladiilor, care au provocat tahicardia, Sistarea medicamentelor sau micșorarea
dozei (GCS, L-tiroxinei), Corectarea hipovolemiei, anemiei.

Tratament medicamentos:
β-blocante
Propronalol 40 mg x 2-3 ori pe zi
Atenolol 50 mg x 2 ori pe zi
Metoprolol 50 mg x 2 ori pe zi
Bisoprolol 5 mg/zi
Nebivolol 5 mg/zi
Ivabradina
Blocanții canalelor de Calciu
Verapamil 40 mg x 2 ori pe zi
În cazuri severe :
Ablație chirurgicală
Ligaturarea arterei centrale a NS

BRADICARDIA SINUSALĂ
Distanțele RR = RR
Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială 50 bătăi/min.
Pacientul este de cele mai multe ori asimptomatic.

Etiologie- la adulţi sănătoşi, la sportivi, în timpul somnului , stimularea sinusului carotidian (cravata) , în stări patologice : (
hipertensiune intracraniană, tumori i/craniene, cervicale, mediastinale , Meningite, septicemie, LES , sincopele vaso-vagale,
depresie , IMA inferior (se excită n. vagus) ,vomă, denutriţie, hipotermie, hipoxie severă, mixedem , sarcină, boala Addison)

Tratament
- Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS
Medicamente:
Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore)
Sol. Izoproterinol 5 mg
Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml
Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon
Amlodipin (Nisoldipin), Lercamen 5 -10 mg/zi
În bradicardii severe – implantare ECS

113. Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele joncţionale. Extrasistolele

ventriculare.Rusu Mia

EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
ECG -Unde P precoce, diferite de ritmul de bază
-Morfologia P diferă de a ritmului de bază
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
-Segmentul ST-T fără modificări
-Pauza postextrasistolică decalantă, aproximativ egală cu RR

EXTRASISTOLIA NODALĂ
ECG:
superioare - undă P negativă, P- R<0,12 sec
medii - complex QRS precoce
inferioare - cu unde P negative după QRS

EXTRASISTOLA VENTRICULARA (ESV)

reprezintă un complex de depolarizare ventriculară precoce, cu origine în orice punct al ventriculelor, care pe ekg are un aspect
bizar, în general cu o durată >12 ms.
Complexul QRS extrasistolic survine precoce în raport cu intervalul RR sinusal, este lărgit şi prezintă opoziţie de fază
 terminală

Etiologie
-Cardiopatie ischemică- infarctul de miocard acut sau cronic.
-Miocardiopatii , Miocardite , Prolapsul de valvă mitrală ,
-Displazia aritmogenă de VD.
- În orice boală cardiacă pot apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici, electrici, chimici) care acţionează asupra
miocardului în context de ischemie, inflamaţie, Hipoxie, tensiune atrerială, disbalanţă electrolitică, dereglări ale sistemului
nervos autonom.
-Extrasistolelel ventriculare pot apare şi pe cord sănătos după consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.

Diagnostic ECG
Unda P:
-de obicei absentă;
-uneori poate fi vizibilă o undă P sinusală în faţa complexului QRS sau în cadrul complexului QRS;
-posibil undă P’ retrogradă în cazul existenţei conducerii retrograde VA. Există o disociaţie AV cu o descărcare continuă a
nodului sinusal şi posibile capturi atriale. Conducerea retrogradă VA este posibilă adeseori.
Complexul QRS
- este larg >0,12 sec.
Unda T este largă şi în sens opus polarităţii majore a complexului QRS. Segmentul ST de obicei decalat.

Clasificarea EV
Frecvenţa
- sporadice, izolate
- repetitive:
bigeminate: fieacare a 2-a bătaie este o EV
trigeminate: fiecare a 3-a bătaie este o EV
cvadrigeminate: fiecare a 4-a bătaie este o EV
Forma
-Monomorfă
-Polimorfă (EV au forme diferite, sugerând multiple focare sau o conducere prin ventricul diferită)

4. Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice supraventriculare. Tahicardiile supraventriculare prin

reintrare AV. Micinschi Nadina

hiaritmie- aritmie cu frecvență cardiacă ce depășește 100 bpm.

itmiile supraventriculare (tahicardiile supraventri- culare – TSV) reprezintă o patologie comună prin care pacienţii sunt frecvent simptomatici şi
esită tratament farmacologic şi intervenţional.

hicardiile paroxistice supraventriculare - disritmia (aritmia) caracterizată prin frecvenţă cardiacă sporită, instalare bruscă, durată variabilă (de la
nute până la zile şi săptămâni), sfârşit brusc şi tendinţă de repetare a acceselor la intervale variabile de timp.

ahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) se observă la pacienţii de toate vârstele: nou-născuţi, copii, adulţi, vârstnici. Adesea, în afară de
astă disritmie pacienţii nu au alte afecţiuni cardiovasculare sau alte boli. La alţii TPSV apare pe fundalul unei cardiopatii (valvulare,
rosclerotice, tireotoxice, hipertensive etc.), spre exemplu, ea se înregistrează la 3-8% cazuri de infarct miocardic acut.
SV este aritmia cea mai frecventă la bolnavii cu sindromul Wolf-Parkinson-White şi alte forme de preexcitaţie ventriculară.
Unii pacienţi semnalează relaţia dintre declanşarea paroxismului şi astfel de factori ca: surmenaj fizic şi emoţional; abuz de cafea, tutun, alcool;
erventilaţie; schimbarea poziţiei corpului; deglutiţie, inspir adânc.
roxismele au debutul şi sfârşitul brusc.
ienţii acuză, de obicei, accese de palpitaţii rapide şi regulate, uneori însoţite de dispnee, vertij, nelinişte. Durata accesului este diferită
cunde-minute-ore, rareori săptămâni). Oprirea (spontană sau după probele vagale) este bruscă şi adesea urmată de o emisie abundentă de urină
rina spastica»),
orată hipersecreţiei de hormon natriuretic atrial secundară dilataţiei atriale.
n caz de apariţie a TPSV la o persoană cu cardiopatie organică, accesele prelungite (în special cu frecvenţa cardiacă mare) pot produce angină
torală, stază pulmonară sau agravarea insuficienţei cardiace globale, prăbuşirea TA (creşte lucrul cordului şi se scurtează perioada de umplere
stolică).
 lectrocardiografic TPSV este caracterizată prin:
nde P morfologic deosebite de P sinusal; în majoritatea cazurilor identificarea lor este dificilă din cauza suprapunerii pe unda T precedentă sau pe
mplexul QRS;
ecvenţa contracţiilor atriale între 150 şi 240 /min;
omplexele QRS înguste, asemănătoare celor din ritmul sinusal, deşi, uneori se observă un anumit grad de aberaţie ventriculară; la frecvenţe mari
raţia poate atinge gradul blocului complet de ram şi atunci diferenţierea de tahicardia ventriculară este dificilă;
tmul este regulat (în unele cazuri se observă o creştere treptată a alurii la începutul episodului - fenomenul de «încălzire» a tahicardiei);
neori în paroxism se observă subdenivelarea (oblic ascendentă) segmentului ST şi modificarea undei T (aplatizată sau negativă), care pot trece
ediat la jugularea paroxismului sau persistă ore sau zile.
calizarea undei P pe ECG din timpul tahicardiei poate contribui la precizarea mecanismului electrofiziologic al TPSV.
ervalul RP se întinde de la începutul complexului QRS până la începutul undei P. În funcţie de mărimea relativă a intervalului RP tahicardiile
raventriculare se împart în tahicardii cu: a) intervalul RP scurt
ervalul RP este mai mic faţă de intervalul PR), şi b) tahicardii cu intervalul RP lung (intervalul RP > intervalul PR)
perioada dintre accese electrocardiograma de obicei este normală, uneori se înregistrează semnele de preexcitaţie ventriculară (sindrom WPW sau
drom Lown-Ganong-Levine).

SV poate proveni din mai multe mecanisme electrofiziologice, deci, reuneşte mai multe entităţi clinico-electrofiziologice :
- reintrarea în joncţiunea AV în legătură cu disociaţia ei longitudinală în calea rapidă (beta, fast) şi lentă (alfa, slow) - dublă cale funcţională a
joncţiunii Reintrarea nodală atrioventriculară este de două tipuri (varianta fast-slow şi varianta slow-fast) şi însumează până la 60% din toate
cazurile de TPSV. Tahicardia se
numeşte joncţională reintrantă (sinonime: tahicardie paroxistică joncţională reciprocă,
tahicardie cu reintrare nodală AV);
- mecanism de reintrare cu conducere anterogradă prin joncţiunea AV normală
şi retrogradă prin fasciculul accesoriu în sindroamele de preexcitaţie manifeste sau cu fascicul accesoriu permeabil doar retrograd (fascicul ocult).
Tahicardia se numeşte atrioventriculară reintrantă (atrioventriculară reciprocă) şi constituie până la 30% din toate cazurile de TPSV;
- reintrare în zona sinoatrială. Tahicardia se numeşte sinoatrială reciprocă şi se întâlneşte rar;
- reintrare în atrii (tahicardie atrială reciprocă, la fel întâlnită rar);
- focar ectopic de automatism sporit în atrii (tahicardie paroxistică atrială ectopică);
- focar ectopic de automatism sporit în joncţiunea AV (tahicardie joncţională ectopică, extrem de rară la adulţi).

5. Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară. Micinschi Nadina

1. Jugularea paroxismelor de tahicardie supraventriculară

Probele vagale (proba Valsalva, masajul sinusului carotidian etc.) pot întrerupe unele tipuri de tahicardie, în special cele reciproce cu includerea în
bucla re-entry a nodului sinusal sau a nodului AV. Masajul sinusului carotidian este contraindicat în caz de sufluri pe arterele carotide sau de istoric
pozitiv pentru tulburările ischemice de circulaţie cerebrală. În cazul ineficienţei probelor vagale se recurge la farmacoterapie. Primele
două dintre preparatele menţionate mai jos jugulează peste 90% dintre paroxismele
de TSV.
Adenosina administrată i/v, de rând cu o acţiune inotrop negativă minimă, produce un bloc AV de scurtă durată, iar uneori şi oprirea nodului
sinusal, prin aceasta provocând jugularea acceselor de tahicardie supraventriculară ortodromă din WPW, de tahicardie din re-entry în nodul AV şi
de tahicardie din re-entry în nodul SA. Datorită blocului AV tranzitor indus de adenosină, pe traseul ECG devin uşor vizibile undele F din flutterul
atrial sau undele P la bolnavii cu tahicardie supraventriculară.
 Adenosina se adminisrează în bolus de 10 mg. În lipsa efectului la 1-2 minute se repetă al doilea şi al treilea bolus a câte 10 mg. Preparatul este
bine tolerat. Bufeurile, presiunea toracică, dispneea, care apar la mai mult de jumătate dintre pacienţi, durează nu mai mult de 1 minut.
Verapamilul la fel măreşte perioada refracteră a nodului AV şi întrerupe majoritatea formelor de TPSV reciproce (inclusiv TPSV ortodromă
WPW şi tahicardia prin re-entry în nodul AV). Inhibând conducerea prin nodul AV, verapamilul poate reduce alura ventriculară în tahicardiile
raventriculare apărute prin automatism crescut şi în cele cauzate de re-entry la nivelul atriilor. Verapamilul se administrează i/v în bolus 5-10 mg,
la necesitate se repetă până la doza totală de 20 mg. Preparatul este contraindicat în hipotensiunea arterială,
nsuficienţa cardiacă şi în blocul AV de gradul II-III. La persoanele în vârstă se administrează cu precauţie.
cazul când paroxismul de TPSV este bine tolerat, se admite administrarea verapamilului per os câte 80-120 mg la fiecare 4-6 ore.
Diltiazemul scade TA şi contractilitatea miocardului într-o măsură mai mică faţă de verapamil. Se administrează i/v în bolus 0,25 mg/kg,
pă care se permite administrarea dozei a doua în bolus 0,35 mg/kg şi ulterior în perfuzie cu viteza de 5-15 mg/oră.
Glicozidele cardiace (digoxina, strofantina) sunt eficiente în rezolvarea tahicardiei AV reciproce. În alte tipuri de TSV pot produce
cşorarea frecvenţei contracţiilor ventriculare. Sunt administrate bolnavilor cu IC în locul antagoniştilor de calciu.
Beta-adrenoblocantele sunt eficiente în jugularea TPSV cauzate de re-entry la nivelul nodului sinusal sau de re-entry la nivelul nodului AV
ot reduce ritmul ventricular în TPSV prin automatism crescut şi în TPSV provocate de re-entry la nivelul atriilor. Mai frecvent este folosit
pranololul în doza de 0,15 mg/kg i/v. Esmololul este un blocant β1-selectiv cu acţiune de scurtă durată care mai rar provoacă bronhospasm.
Procainamida sau propafenona în doze obişnuite pot jugula orice formă de TPSV. Bolnavii cu TA în scădere, insuficienţă cardiacă sau
uficienţă coronariană pot necesita de urgenţă cadioversia electrică pentru jugularea rapidă a TPSV.
Cardioversia electrică planică se practică la pacienţii stabili hemodinamic, la care alte măsuri s-au dovedit a fi ineficiente sau în cazurile cu
ntraindicaţii pentru verapamil şi adenosină.

2. Profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară

De obicei, se începe cu administrarea digitalicelor per os.

În al doilea rând se administrează verapamil (în monoterapie sau în asociere cu digoxina - de reţinut, că verapamilul majorează concentraţia
digoxinei în sânge) sau β-blocante.
În cazul ineficacităţii remediilor ce sporesc refracteritatea nodului AV, se pot indica preparate antiaritmice din clasa Ia (procainamida,
dizopiramida, chinidina), Ic (propafenona), III (amiodarona, sotalolul).
Preparatele antiaritmice din clasa III sunt de preferat la bolnavii cu afecţiuni cardiace organice.
Preocupările de securitatea tratamentului antiaritmic (risc de efect aritmogen) au făcut ca ablaţia prin cateter (în primul rând cea prin
radiofrecvenţă) să fie considerată metodă de elecţie în tratamentul bolnavilor cu TPSV reciproce

6. Flutterul atrial. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul flutterului atrial paroxistic. Micinschi Nadina
utter atrial - aritmia cu activarea atrială regulată cu o frecvenţă de 250-350 pe minut (obişnuit 300 /min) şi cu frecvenţă ventriculară (în ritm
regulat sau neregulat) dependentă de blocul atrioventricular funcţional.
La majoritatea pacienţilor blocul AV funcţional este de gradul II cu transmiterea joncţională 2:1, 3:1 sau 4:1. Astfel că ritmul ventricular obişnuit în
ormele regulate este în jurul de 75, 100 sau 150 pe minut. În forma neregulată blocajul AV este variabil de la ciclu la ciclu şi, prin ur mare, ritmul
entricular neregulat variază în limitele de la 75 la 150 /min.
Numai în cazuri rare flutterul atrial apare pe cord indemn.

tiologie
Mai frecvent este o complicaţie a unei cardiopatii organice:
- valvulopatie reumatismală (mai des mitrală);
- miocardită;
- cardiopatie ischemică (inclusiv şi infarctul miocardic acut);
- cardiopatie hipertensivă;
- hipertiroidie;
- tromboembolism pulmonar;
- pericardită;
- alcoolism.
Poate fi permanent sau poate evolua în accese periodice (forma paroxistică).
Cel mai adesea se transformă în fibrilaţie atrială.
Diagnostic ECG
- în locul undelor P se înregistrează undele de flutter (F) sub forma unor oscilaţii rapide (în jurul la 300 /min)
- fără linie izoelectrică între ele (aspect de «dinţi de ferestrău»);
- undele F sunt mai bine vizibile în derivaţiile II, III, V1-V2;
- complexul QRS de morfologie şi durată obişnuită, care apare la intervale regulate sau neregulate cu frecvenţa respectivă (de la 75 la 150 /min).
Observarea undelor F în aspect de «dinţi de ferestrău» este dificilă în caz de ritm ventricular de aproximativ 150/min în urma suprapunerii
complexului QRST.
Compresia sinocarotidiană răreşte contracţiile ventriculare şi face clar vizibile undele F.

Princip ii de tratament

Restabilirea ritmului sinusal

● Rărirea ritmului ventricular
Transformarea FlA în FA, aritmie ce este mai uşor tolerată

Tratamentul flutterului atrial paroxistic

Tratamentul flutterului paroxistic trebuie început fără întârziere.

Cardioversia electrică de urgenţă se efectuează în cazurile cu alura ventriculară foarte înaltă, de asemenea şi la pacienţii, care prezintă
angină pectorală, prăbuşire tensională, dispnee marcată şi alte semne de insuficienţă cardiacă.
În majoritatea cazurilor restabilirea ritmului sinusal se reuşeşte la descărcări de 50 J; la necesitate se pot aplica energii de 100, 200, 360 J.

Întreruperea flutterului atrial se poate face de asemenea prin stimulare atrială transesofagiană sau endocavitară (cu frecvenţă redusă sau
overdriving - cu frecvenţa cu 20-25% mai mare decât a flutterului).
Anticoagularea trebuie indicată în cazurile de conversie a flutterului atrial cu durata peste 48 ore, în care sunt destul de frecvente
episoadele de fibrilaţie atrială. Anticoagularea trebuie urmată încă 4 săptămâni după restabilirea ritmului sinusal.
În cazurile cu hemodinamică stabilă pentru rărirea ritmului ventricular prin agravarea blocului AV se administrează digitalice,
verapamil sau propranolol (per os sau intravenos în funcţie de situaţia clinică).
 *Înainte de administrarea fiecărei doze de verapamil sau propranolol se măsoară TA.
La bolnavii cu tulburări de umplere a VS (stenoză mitrală, cardiomiopatie hipertrofică) propranololul poate fi indicat chiar şi în prezenţa
semnelor de IC.

În cazurile stabile hemodinamic se poate încerca efectuarea cardioversiei farmacologice cu preparate antiaritmice din clasa I (Ia şi Ic), dar
numai după administrarea preparatelor ce inhibă conducerea AV (odată cu reducerea frecvenţei contracţiilor atriale sub acţiunea remediilor
antiaritmice din clasa I conducerea AV se poate îmbunătăţi până la nivelul 1:1 cu frecvenţa contracţiilor ventriculare în jur de 200 /min şi
hemodinamică ineficientă).
Cardioversia se poate face şi cu antiaritmicele din clasa III. Preparatul de elecţie este amiodarona, care este eficient atât în restabilirea ritmului
sinusal în flutter, cât şi în menţinerea ritmului sinusal pe durată
lungă. De asemenea are proprietatea de a micşora alura ventriculară în eventualitatea recidivării flutterului.
Pentru prevenirea acceselor de flutter atrial se folosesc preparatele claselor Ia, Ic, III, în general, cu o eficienţă nu prea înaltă.
În cazurile severe cu accese frecvente prost tolerate de flutter se recurge la ablaţia pe cateter pentru întreruperea buclei de reintrare la nivelul
atriilor (istmul cavotricuspid) sau pentru bloc AV complet, urmat de pacing ventricular permanent.
La fel este posibilă implantarea mecanismelor pentru electrostimulare atrială overdrive.

7. Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul fibrilației atriale paroxistice. Micinschi Nadina

brilația atrială - Se caracterizează prin activare atrială desincronizată (fragmentată, anarhică), care generează contracţii atriale vermiculare
(350-600 /min) şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Transmiterea impulsurilor la ventriculi este întotdeauna parţială (zona joncţională se
comportă ca un filtru) şi neregulată, ceea ce determină aritmia completă a contracţiilor ventriculare.
asificare:
de novo - FA depistată la un pacient care nu a fost oficial diagnosticat anterior cu FA, este considerată, indiferent de durata aritmiei sau de
zența și severitatea simptomelor asociate cu FA.
paroxismală - se caracterizează prin revenirea la ritmul normal fără nici o intervenție sau tratament, deobicei în decurs de 48 de ore. Deși
oxismele pot dura pînă la 7 zile, importanța primelor 48 de ore este foarte mare, deoarece după depășirea limitei date probabilitatea de a face o
nversie spontană este redusă și apare necesitatea de inițiere a terapiei de anticoagulare.
persistentă se numește aritmia cu episoade de FA, care durează mai mult decît 7 zile și necesită obligatoriu cardioversie medicamentoasă sau
dioversie directă cu curent electric pentru a o întrerupe.
persistentă de durată lungă durează un an sau mai mult pînă cînd se a adoptă o strategie de control a ritmului.
cronică (permanentă) se numește aritmia, existența cărei este confirmată de pacient (și medic). Deci, intervențiile de control ale ritmului, prin
iniție, nu sunt urmărite de pacienții cu FA permanentă. Cînd se adoptă o strategie de control a ritmului aritmia este clasificată ca FA persistentă de
ată lungă

Etiologie

a) în forma paroxistică
- intoxicaţie alcoolică acută («holiday heart syndrome»);
- abuz de cafea şi/sau tutun;
- infarct miocardic acut;
- boli infecţioase;
- pneumonie (îndeosebi la vârstnici);
- embolie pulmonară;

b) în forma permanentă
- valvulopatie mitrală reumatismală (stenoză sau insuficienţă);
- cardiopatie ischemică;
- cardiopatie hipertensivă;
- hipertiroidie;
- miocardite sau pericardite;
 - boala nodului sinusal;
- sindromul WPW.

Diagnostic ECG

● Distanțe RR iregulate
● Lipsa undei P
● Unde ”f” mici
● Lipsa undelor atriale P
● Apariţia undelor “f”, oscilaţii neregulate mici, cu o frecvenţă de 400-600/min, cel mai bine vizibile în derivaţiile DII, DIII, V1
● Distanţa între f este neregulată, cu frecvenţă de 0,10
● Amplitudinea undelor este variabilă
● Morfologia undelor este variabilă, absenţa liniei izoelectrice

Principii de tratament
reducerea alurii ventriculare;
restaurarea ritmului sinusal (defibrilarea, cardioversia) când este indicat şi posibil;
prevenirea recidivelor de fibrilaţie atrială;
prevenirea emboliilor sistemice.

Tratamentul FA paroxistice

Cardioversia farmacologică și electrică (IB);

Pretratament cu amiodaronă, flecainidă, ibutilidă sau propafenonă(IIaB);

Heparină (IIaB);

Ecografie transesofagiană (IB);

Dronedarona, flecainida, propafenona și sotalol (menținerea ritmuluisinusal) (IA);

Beta-blocante, IEC (IIaA);

 Sindroamele de preexcitare ventriculară și variantele lor. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW). Micinschi Nadina

eexcitaţia ventriculară este termenul folosit pentru a defini situaţia electrofiziologică atunci când impulsul venit din atrii activează o porţiune a
ui ventricul mai devreme decât era de aşteptat, reieşind din timpul necesar pentru conducerea prin joncţiunea atrioventriculară şi prin fasciculul
cu ramificaţiile sale.

ltfel spus, sindromul de preexcitaţie ventriculară este caracterizat prin conducere atrioventriculară accelerată.
excitaţia (excitaţia precoce) ventriculară are loc prin fascicule accesorii (suplimentare), care pot conecta:
atriile (sau nodul AV) cu ventriculii (fascicul Kent);
atriile direct cu fasciculul His (sau porţiunea superioară a nodului AV cu
tea lui inferioară) - fibrele James;
asciculul His direct cu miocardul contractil (fibre Mahaim, fibre fasciculoventriculare).

Astfel se realizează şuntarea (scurtcircuitarea) căilor de conducere normală aimpulsului de la atrii spre ventriculi.

sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) există un fascicul suplimentar (sau mai multe fascicule accesorii) numit fascicul Kent, care
şte atriile (sau nodul AV) cu ventriculii.

rezultat, ventriculii sunt activaţi de impulsul sinusal în parte prin fasciculul Kent (unda delta) şi în parţial prin nodul atrioventricular, iar complexul
S este de fuziune. Astfel, ca ECG va demonstra (fig. 6.26, 6.27):
nterval P-Q (P-R) scurtat (sub 0,12 sec) datorită activării unui sector din miocardul ventricular înainte ca unda depolarizării să cuprindă tot
ocardul (prin
dul AV);
omplex QRS lărgit (peste 0,10 sec);
rezenţa undei delta (depolarizarea prematură a unei porţiuni de miocard ventricular creează un vector, care măreşte durata QRS şi, respectiv,
rtează intervalul P-Q); La unii pacienţi cu unda delta mare se schimbă şi vectorul repolarizării consecutiv schimbării direcţiei depolarizării. Apar
dificări de ST-T (în sens opus faţă de direcţia undei delta)
 dificările ECG din preexcitaţia ventriculară pot fi uneori interpretate greşit ca semne de infarct miocardic vechi (unda delta negativă interpretată ca
dă Q), bloc de ramură, hipertrofie ventriculară.
mnele electrocardiografice de sindrom WPW pot fi permanente sau intermitente. Alteori fasciculul Kent funcţionează numai retrograd (WPW
uns, fascicul Kent ascuns, ocult), producând extrasistole sau tahicardii reciproce. Fasciculul Kent ascuns poate fi demonstrat numai prin explorări
ctrofiziologice. Toate acestea fac dificilă estimarea prevalenţei exacte a sindromului WPW în populaţie. Cifrele raportate variază de la 0,15% la 1%
populaţia generală. În majoritatea absolută a cazurilor lipseşte oricare afecţiune cardiovasculară organică.
ea de conducere atrioventriculară accesorie şi cu cea normală pot constitui părţi ale unui circuit de reintrare (fig. 6.29). În rezultat vor apărea
icardii paroxistice.

binarea preexcitaţiei cu tahicardia paroxistică constituie sindromul Wolff-Parkinson-White. La altă parte (aproximativ jumătate) din pacienţii cu
mne electrocardiografice
WPW nu se observă tahiaritmii. Se aplică termenul de fenomen WPW.
ienţii intră în atenţia medicilor, fie în legătură cu observarea anomaliei
ctrocardiografice la un examen de rutină, fie în legătură cu crizele de tahicardie
oxistică.
urile de aritmii întâlnite în sindromul WPW sunt:
hicardia atrioventriculară reintrantă;
brilaţia atrială;
utterul atrial;
brilaţia ventriculară.

Fenomenul WPW nu necesită nici un tratament. Pacienţii trebuie, totuşi, avertizaţi asupra posibilităţii apariţiei tahiaritmiilor.
 Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de tahicardii ventriculare (tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal,
rin reintrare cu bloc de ramură, formă continuă, bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm idioventricular accelerat). Micinschi
Nadina

itmiile ventriculare: un grup de aritmii cardiace severe care duc la instalarea hemodinamicii instabile şi cer efectuarea urgentă a cardioversie
dicamentoasă .

Clasificare:

În funcţie de evoluţie clinică:

ahicardia ventriculară cu hemodinamica stabilă:

Asimptomatică

imptome minimale (de ex. palpitaţii)

ahicardia ventriculară cu hemodinamica instabilă:

resincopă

incopă

Moartea subită cardiacă

În funcţie de modifcări electrocardiografice:

1. Tahicardia ventriculară non-susţinută:

onomorfă

limorfă

2. Tahicardia ventriculară susţinută:

onomorfă

limorfă

3. Tahicardia ventriculară re-entrantă

4. Tahicardia ventriculară bidirecţională

5. Tahicardia ventriculară -Torsada vîrfurilor

6. Flutter–ul ventricular

7. Fibrilaţia ventriculară sau electrică.

B. Lown, M.Wolf, 1971,1983:

•Clasa0 Fără ExV

•ClasaI ExV solitare, izolate, monomorfe sub 30/oră

•ClasaII ExV frecvente, izolate,monomorfe peste30/oră

•ClasaIIIA ExV polimorfe (multe forme,politope)

•ClasaIIIB ExV bigeminate

•ClasaIVA ExV dublete, triplete

•ClasaIVB Tahicardia ventriculară

•ClasaV ExV precoce cu fenomenul“R-ulpeT” prezent

Forme particulare de tahicardii ventriculare (tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal, prin reintrare cu bloc de ramură,
formă continuă, bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm idioventricular accelerat
Tahicardie ventriculară - 3 sau mai multe extrasistole ventriculare la rând cu o frecvență de cel p

uțin 100 bpm.

● TV monomorfă - bãtai de origine ventricularã cu configurația complexului QRS stabilă .

-ritm regulat
Cauze: cardiopatii ischemice, cardiopatii dilatative, cardiomiopatii hipertrofice.

● TV bidirecționalã- TV cu alternanțã bãtaie-cu-bãtaie a QRS în plan frontal, adesea asociatã toxicității digitalice.
 ● TV polimorfã- bãtai de origine ventricularã cu configurația complexului QRS variabilã și lungime de ciclu între 600 și 180 msec.

●
● Torsada vârfurilor - TV asociatã cu QT lung cu aspect electrocardiografic de „răsucire” a vârfurilor complexelor QRS în jurul liniei
izoelectrice în timpul aritmiei.

torsada vărfurilor

Ritm idioventricular accelerat - ritm regulat; - FCC - 50-100 bpm; -3 sau mai multe complexe ventriculare; - complexul QRS > 120ms

Cauze: revascularizarea în IMA; preparate beta-simpatomimetice, toxicitatea digoxinei; cardiomiopatii, boli cardiace congenitale;
120. Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG. Tratamentul.
● Flutterul ventricular. Este o aritmie ventriculară foarte rapidă (250-300 /min), generată de un focar ectopic anormal sau de un
circuit de reintrare.
○ Pe plan clinic realizează şoc, sincopă şi moarte clinică (frecvenţa extrem de accelerată a contracţiilor cardiace le face

hemodinamic ineficiente).
○ Electrocardiografic se prezintă ca oscilaţii ample, monomorfe şi regulate, (aspect sinusoidal), în care nu se mai poate
distinge limita dintre fazele de depolarizare (QRS) şi repolarizare (ST-T).
○ Poate degenera în fibrilaţie ventriculară.
○ Tratamentul se face cu şoc electric extern nesincronizat.(defibrilare)

● Fibrilaţia ventriculară constă dintr-o activitate ventriculară rapidă (300-600 /min) şi dezorganizată, haotică, care face
imposibilă contracţia şi umplerea camerelor cordului, echivalând hemodinamic cu «oprirea» cordului.
○ Mecanismul declanşator este de obicei o extrasistolă ventriculară survenită în perioada vulnerabilă a repolarizării
ventriculilor. Evoluţia naturală a fibrilaţiei ventriculare este spre asistolie.

○ Pe electrocardiogramă se înregistrează ondulaţii haotice ale liniei de bază de amplitudine şi durată diferită, în care
deflexiunile obişnuite au dispărut. Se disting forme macroondulare (frecvenţa sub 600 /min, amplitudinea mai mare)
şi microondulare (unde mici şi frecvenţă mai ridicată), în care eficienţa defibrilării este mai joasă.
○ Cauze: Cel mai frecvent este observată în infarctul miocardic şi în alte forme de cardiopatie ischemică. Poate surveni
însă în toate cardiopatiile (primare şi secundare), în electrocutare, traumatism toracic, supradozarea de medicamente
(digitalice, chinidină etc).
 ○ Pe plan clinic se manifestă prin stop cardiac: pierderea conştienţei, midriază, convulsii, oprirea respiraţiei, TA
prăbuşită, dispariţia pulsului şi a zgomotelor cardiace (moarte clinică). Dacă nu se reuşeşte restabilirea circulaţiei şi
ventilaţiei eficiente în primele 4 minute, suferinţa cerebrală devine ireversibilă.
○ Singurul tratament realmente eficace este defibrilaţia electrică. Dacă defibrilatorul nu este la îndemână, se
efectuează resuscitarea cardiorespiratorie prin masaj cardiac extern şi respiraţie asistată. Administrarea de adrenalină
intracardiac poate transforma fibrilaţia ventriculară cu unde mici în fibrilaţia cu unde mari, făcând-o mai uşor
reversibilă.
121. Bradiaritmiile. Bradicardia sinusală și aritmia sinusală. Blocurile sino-atriale (grad I, II și
III).
Bradicardia sinusală : Reprezintă aritmia cu alura joasă (sub 60 /min) determinată de nodul sinusal. (Aproape 25% din bărbaţii de
vârstă tânără au frecvenţa cardiacă între 50 şi 60 bătăi/ min, ceea ce i-a făcut pe unii autori să propună limita de jos a
normosistoliei de 50 bătăi/min).
Bradicardia sinusală poate fi observată:
a) la persoanele sănătoase:
- sportivi (atleţii bine pregătiţi pot avea sub 40 bătăi în repaus);
- în timpul somnului (vagotonie);
- distonie vegetativă cu vagotonie;
- la apăsarea pe globii oculari sau masajul sinusului carotidian.
b) în stări patologice:
- hipotiroidie;
- hipertensiune intracraniană;
- hipotermie;
- hiperpotasiemie;
- infarct miocardic (localizare posterioară);
- icter mecanic;
c) la acţiunea unor medicamente:
- digitalice;
- beta-blocante;
- chinidină;
- clonidină.
Bradicardia sinusală clinic: rareori provoacă manifestări subiective şi tulburări hemodinamice. La vârstnici şi la bolnavii cu
IM acut scăderea DC poate produce hipotensiune, insuficienţă cardiacă biventriculară, hipoperfuzie cerebrală (ameţeli,
tulburări de vedere, lipotimii la trecerea bruscă în ortostatism) şi coronariană (angină pectorală)..

Electrocardiografic:
- intervalele R-R alungite şi regulate (peste 1sec);
- relaţie normală între P şi QRS;
- unda P sinusală, intervalele P-P regulate.
Tratament:
● Sistarea și tratamentul stărilor care au adus la BS
● Medicamente:
- Sol. Atropin sulfat 0,1% - 1 ml (max 4 ml în 24 ore) (M-CB)
- Sol. Izoprenalina 5 mg (Beta - AM)
- Sol. Eufillină (Teofillină) 2,4% - 5 ml (Blocator FDE - în asociație cu alte prep. pentru insuf circulatorie)
- Tinctură de Belladona, Beloid, Belaspon
● În bradicardii severe – implantare ECS
Bradicardia sinusală este parte componentă a bolii nodului sinusal (sick sinus syndrome, sindromul sinusului bolnav)
observată la unii vârstnici. În aceste cazuri bradicardia se poate complica cu paroxisme de tahiaritmii atriale (tahicardie, flutter
sau fibrilaţie) cu alura ventriculară mare (sindromul braditahicardic). Sincopele şi alte simptome pot fi cauzate atât de
bradicardie, cât şi de tahicardia excesivă.
Tratamentul bolii nodului sinusal este dificil şi poate necesita combinarea antiaritmicelor cu implantarea de pacemaker.
Manifestările tromboembolice sunt complicaţii frecvente în sindromul braditahicardic, ceea ce impune indicarea preparatelor
anticoagulante perorale (în lipsa contraindicaţiilor).

Aritmia sinusală În această aritmie fiecare impuls este generat de nodul sinusal (consecutivitate normală PQRST cu unde P de
morfologie constantă), dar cu ritmicitate variabilă (variabilitate a intervalului P-P cu peste 0,16 sec).
Cauze: Aceste variaţii sunt legate de respiraţie (aritmie respiratorie): frecvenţa cardiacă creşte în inspir şi descreşte în expir.
Explicaţia este fluctuaţia tonusului vagal. Aritmia sinusală se observă mai des la pacienţii cu bradicardie de repaus, probabil, în
urma tonusului vagal marcat. Accelerarea ritmului (atropina, la efort, apnee), de obicei, duce la dispariţia aritmiei respiratorii.
 Se observă des la copii şi la unii vârstnici. La adulţi poate fi întâlnită în perioada de convalescenţă, la intoxicaţii şi alte stări cu
imbalanţa marcată a sistemului nervos vegetativ.
Poate fi semn cardiovascular al hipertensiunii intracraniene, uneori se observă la terapia cu digitalice.
Nu necesită tratament special. Semnificaţia clinică este de diagnostic diferenţial cu alte aritmii (fibrilaţie atrială, extrasistole
atriale). Variaţia cu fazele respiraţiei este decisivă pentru diagnosticul diferenţial prin examen clinic (palparea pulsului,
auscultaţie) şi electrocardiografic

Blocuri sino-atriale:
Au o importanţă clinică relativ redusă. Prin analogie cu blocurile atrioventriculare sunt clasificate în trei grade.

● Blocul sinoatrial (SA) de gradul I se manifestă doar pe electrocardiograma endocavitară prin lungirea timpului necesar
pentru ca impulsul apărut în nodul sinusal să iniţieze depolarizarea atriilor.
● Blocul sinoatrial de gradul III înseamnă că impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absenţa mai
prelungită a undei P sinusale duce la apariţia unui ritm joncţional prin scăpare (de înlocuire, de supleere) sau a
tahiaritmiilor atriale (mai frecvent fibrilaţie atrială). Deci, este una din cauzele nodului sinusal bolnav, de rând cu
oprirea nodului sinusal, prin care se înţelege incapacitatea nodului sinusal de a genera impulsuri.
Consecinţele clinice şi manifestările la electrocardiograma de la suprafaţa corpului sunt identice în blocul sinoatrial de
gradul III şi în oprirea nodului sinusal. Diferenţierea lor este posibilă numai prin înregistrări electrofiziologice
endocardiale.
● Blocul sinoatrial de gradul II este singurul, care se manifestă pe electrocardiograma de la suprafaţa corpului (fig.
6.18). Tipul cel mai frecvent se manifestă prin pauze sinusale intermitente (lipseşte tot complexul PQRST), care sunt
un multiplu (aproximativ) al ciclului sinusal normal. Blocul 2:1 de durată nu se poate distinge de bradicardia sinusală
(deoarece nu se înregistrează ciclul sinusal normal).
122. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventricular de grad I, II și
III.
Semnifică existenţa defectului de conducere a impulsurilor de la atrii la ventriculi.
➢ În blocul AV de gradul II unele impulsuri atriale se propagă la ventriculi, iar altele nu, pe traseul ECG existând mai multe unde
P, decât complexe QRS.
➢ În blocul AV de gradul III nici un impuls atrial nu atinge ventriculii, care sunt activaţi separat sub controlul pacemaker-ilor
inferiori situaţi în joncţiunea AV, în fasciculul His sau ramurile lui, în fibrele Purkinje.
● Blocul AV de gradul I nu produce simptome subiective şi se depistează doar electrocardiografic.
➢ În blocul de gradul I toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar există o reţinere, o prelungire a conducerii prin
joncţiunea AV, manifestată electrocardiografic prin prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec .

Poate fi observat la:

- pacienţii trataţi cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil);
- miocardite (în special, din reumatism) şi boli infiltrative ale miocardului;
- unele malformaţii cardiovasculare (defect septal atrial, anomalia Ebstein etc.);
- infarctul miocardic acut (îndeosebi, cu localizare inferioară);
- la unele persoane sănătoase cu tonus vagal crescut.
La auscultaţia cordului se poate observa diminuarea zgomotului I (intervalul P-Q prelungit permite ca valvele
atrioventriculare să se închidă înainte de a începe contracţia ventriculară). Dacă intervalul P-Q este foarte prelungit, sistola
atrială poate să înceapă în timp ce valvele mitrală şi tricuspidă sunt încă închise, producând unde pulsatile marcate pe venele
jugulare.
Importanţa principală a blocului AV de gradul I este de indice al activităţii carditei reumatismale (la copii), indice de
intoxicaţie digitalică şi de pericol al blocului AV mai avansat.

● Blocul AV de gradul II are două forme. Cea mai frecventă formă cu alungirea progresivă a intervalului PQ de la o sistolă la
alta, până când o undă P nu mai este urmată de un complex QRS . După aceea se reia ciclul (perioada): de la un interval PQ
normal sau aproape normal prelungirea lui treptată culminează cu «pierderea», blocarea unei unde P. Alungirea treptată de PQ
 se numeşte fenomen (perioadă) Wenckebach, iar tipul acesta de bloc este denumit bloc AV gradul II tip Mobitz I. În marea
majoritate a cazurilor sediul tulburării de conducere este nodal, deaceea complexele QRS sunt înguste.

Tipul Mobitz I al blocului AV de gradul II poate fi cauzat de intoxicaţie digitalică, cardiopatie ischemică, infarct miocardic
acut (cu localizare inferioară), miocardite (inclusiv cea reumatismală), depuneri de calciu în sistemul de conducere al
miocardului.
Clinic se manifestă prin neregularitatea pulsului şi a zgomotelor cardiace. La auscultaţie se poate observa diminuarea
progresivă a zgomotului I pe parcursul perioadei Wenckebach, cauzată de alungirea intervalului PQ. Dacă frecvenţa
contracţiilor ventriculare este micşorată semnificativ (se blochează fiecare al treilea, fiecare al doilea impuls atrial) se poate
observa hipotensiunea, angina pectorală, agravarea insuficienţei cardiace sau apariţia extrasistolelor ventriculare frecvente.
Tratament: În cazurile simptomatice este necesară ameliorarea conducerii AV. De obicei este suficientă aplicarea vagoliticelor
(atropina) şi simpatomimeticelor (isoprenalina) şi doar exepţional se recurge la stimulare electrică temporară.

● În blocul AV de gradul II, tip Mobitz II are loc blocarea (sistematizată sau nu) a unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea
progresivă a conducerii stimulilor precedenţi. Deci, PQ poate fi normal sau constant prelungit. Există blocuri 4:3 (din 4
impulsuri atriale 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau neregulate. Spre deosebire de tipul I (Wenckebach), blocul AV grdul
II de tipul Mobitz II are sediul subnodal (troncular), de aceea bătăile conduse la ventriculi prezintă complexe QRS lărgite şi de
morfologie modificată.

Pericolul evoluării în bloc AV complet (care în acest caz va fi de tip distal, deci, cu o frecvenţă foarte redusă a pacemaker-ului
de înlocuire) cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adams-Stokes face indicată electrostimularea de îndată ce se depistează acest
tip de bloc AV.

● Blocul AV de gradul III (total, complet) se caracterizează prin întreruperea completă a conducerii atrioventriculare.
Activitatea ventriculilor este preluată de un centru propriu situat sub nivelul blocului (în joncţiune sau în fasciculul His - centrii
secundari şi terţiari de automatism), iar atriile continuă să rămână sub influenţa nodului sinusal. Astfel, activitatea ventriculară
şi cea atrială devin complet independente (disociaţie AV completă).
Criterii electrocardiografice:
- disociaţie atrioventriculară completă (activitatea atriilor şi ventriculilor absolut independente);
- frecvenţa atrială mai rapidă decât cea ventriculară (unde P mai numeroase decât complexe QRS);
- ritm ventricular lent (de obicei între 30 şi 40 pe minut) şi regulat.
Forma normală (îngustă) a complexului QRS şi frecvenţa mai înaltă (40-45 /min) a contracţiilor ventriculare sugerează blocul
la un nivel mai înalt, nodal (suprahisian).
În blocul distal, infrahisian complexele QRS sunt lărgite şi ritmul ventricular este mai rar.

Blocul AV complet poate fi observat în:

- intoxicaţia cu digitalice;
- infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar în infarctul anterior, de regulă, rămâne permanent);
- miocardită acută;
- în cazuri rare este prezent la naştere (izolat sau în asociere cu alte malformaţii cardiovasculare).
 Clinic blocul AV complet deja instalat se manifestă prin:
- bradicardie regulată fixă (neinfluenţată de manevre vagale sau de efort);
- limitarea capacităţii de efort, eventual, vertij şi lipotimii la efort;
- uneori se poate observa pulsaţia jugularelor în ritmul contracţiilor atriale;
- la auscultaţia cordului se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale în timpul pauzelor diastolice ventriculare
prelungite («sistola în ecou», «galop de bloc»);
- «zgomotul de tun» - din timp în timp la auscultaţia prelungită se percepe zgomotul I de o intensitate neobişnuită. (Survine
atunci, când fortuit se stabileşte o secvenţă atrioventriculară «optimală» - 0,10-0,12 sec);
- suflu sistolic de ejecţie (funcţional, produs de creşterea volumului sistolic în urma diastolei prelungite);
- creşterea tensiunii arteriale sistolice şi diferenţiale (volum sistolic crescut).

Instalarea blocului AV complet mai rar poate fi asimptomatică sau oligosimptomatică şi nesemnalată de pacient. Mai des
însă trecerea de la blocul de gradul II la bloc AV complet produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes, care sunt cauzate de
pierderea bruscă temporară a activităţii ventriculare. În această perioadă pacemaker-ul ventricular necesar supravieţuirii nu este
încă bine stabilit, de aceea progresarea bruscă spre blocul complet poate provoca asistolie de câteva secunde (mult mai rar
tahicardie sau fibrilaţie ventriculară).
O parte din bolnavii cu bloc AV complet pot rămânea asimptomatici pentru mulţi ani, însă după apariţia atacurilor
Morgagni-Adams-Stokes, supravieţuirea cazurilor netratate este de ordinul lunilor.
Clinic atacul: Bolnavul cade brusc, pierde conştienţa, apare cianoza sau paliditatea marcată, lipsesc pulsul şi zgomotele
cardiace, pot apărea convulsiile parţiale sau generalizate. Atacul durează 10-30 sec. După reînceperea activităţii ventriculare
conştiinţa reapare repede, tegumentele devin eritematoase din cauza dilatării capilarelor din timpul accesului. În timpul
accesului o lovitură de pumn în regiunea inferioară a sternului poate restabili activitatea ventriculară. În caz de insucces se
efectuează toate măsurile de resuscitare cardiopulmonară. Accesele se pot repeta la diferite intervale de timp (uneori luni de
zile, alteori se dezvoltă multiple accese în decurs de ore sau zile). Riscul de a face fibrilaţie ventriculară sau asistolie rămâne
foarte mare.
Prevenirea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes se poate face prin implantarea de pacemaker.

123. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stângă.

Foarte rar se observă la persoanele sănătoase. Apare în afectarea miocardului de regulă de natură ischemică, cel mai adesea infarct
miocardic anterior, dar şi în cadrul altor boli (miocardită, valvulopatii aortice, cardiomiopatii). Comportă un risc mai serios
decât blocul de ram drept, dar la fel ca toate blocurile intraventriculare nu cere tratament special.
Blocarea conducerii prin ramul stâng al fasciculului His modifică direcţia depolarizşrii septului interventricular - de la dreapta
la stânga în locul direcţiei normale de la stânga la dreapta. În rezultatul schimbării direcţiei vectorului iniţial de
depolarizare ventriculară în derivaţiile precordiale stângi dispare q normal şi apare unda r mică.
Urmează depolarizarea ventriculului drept, care produce un r în V1 şi un s în V6 .
La sfârşit se activează ventriculul stâng, care produce un vector înregistrat ca R1 în V6 şi ca S lărgit în V1
Astfel, în BRSFH electrocardiograma va prezenta:
- QRS >= 0,12 sec;
- complexe QRS crestate, dilatate şi cu platou în I, aVL, V5 -V6 ;
- absenţa undei q în V5 -V6 ;
- deplasarea segmentului ST şi undei T în sens opus direcţiei complexului QRS (schimbarea direcţiei repolarizării secundar
modificării depolarizării).
124. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură dreaptă.
De regulă, este o afecţiune congenitală izolată a sistemului conductor nesemnificativă clinic, dar poate fi asociată cu cardiopatii
congenitale, în special defect septal atrial. La persoanele de vârstă medie şi înaintată, de obicei, este o consecinţă a cardiopatiei
ischemice sau a sclerozei fasciculare idiopatice.
Semnificaţia clinică se reduce la posibil indicator al existenţei unei cardiopatii şi de precursor al blocului AV complet de tip distal -
în caz de asociere cu devierea spre stânga a axului electric (hemibloc anterior stâng) sau spre dreapta (hemibloc posterior
stâng).
Blocul de ramură dreaptă poate fi parţial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11 sec).
● Deşi blocul este prezent, depolarizarea iniţială are loc de la stânga la dreapta ca în inima normală. De aceea sunt prezente
undele q normale în derivaţiile precordiale stângi şi undele r iniţiale în derivaţiile toracice drepte (V1 -V2 ).
● Urmează depolarizarea ventriculului stâng, care generează undele S în derivaţiile drepte şi undele R în derivaţiile stângi.
● În sfârşit, când procesul depolarizării trece la ventriculul drept, apar undele R1 în derivaţiile drepte şi unde S adânci şi
lărgite în derivaţiile V5 -V6 .
● Astfel, în derivaţiile V1 -V3 complexul QRS capătă formă asemănătoare cu litera M.
Criteriile ECG de bloc de ramură dreaptă:
- durata QRS >= 0,12 sec la blocul complet şi 0,09-0,11 sec la blocul parţial;
- unda S lărgită în derivaţiile I, aVL, V5 -V6 ;
 - unda R secundară (R1 ) în derivaţiile precordiale drepte cu R1 mai amplu decât unda R iniţială (complex ventricular de aspect
rsR1 sau rSR1 ).
Prognoza este determinată de afecţiunea de bază: pacienţii fără cardiopatii organice au o speranţă de viaţă normală, iar pacienţii
cu blocul de ram drept, apărut în infarctul miocardic, au riscul mortalităţii de la 40 la 60%.
125. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocurile de ram stâng
anterior și posterior.
Hemiblocul anterior stâng se manifestă electrocardiografic prin:
- devierea axului electric spre stânga (între -30o şi -900 );
- QRS de durată normală sau uşor prelungit; - lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezenţa undelor r
mici în derivaţiile II, III şi aVF).
De regulă, apare secundar unei cardiopatii (ischemică, valvulară, hipertensivă etc.), dar poate fi observat şi la
un anumit număr din persoanele sănătoase (1-2%).
Deseori se asociază cu unele cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial de tip ostium primum,
defect septal ventricular etc.
Hemiblocul posterior stâng se întâlneşte foarte rar, probabil, în urma faptului că fasciculul stâng posterior
este mai gros şi mai scurt.
Criterii electrocardiografice:
- devierea axului electric spre dreapta (între +1000 şi +1800 );
- QRS de durată normală sau uşor prelungit.
126. Antiaritmicele și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace. Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente
antiaritmice noi. Minceva Tatiana
CLASIFICAREA PREPARATELOR ANTIARITMICE 1
● Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea repolarizării (chinidină, procainamidă)
● Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea repolarizării (lidocaină, mexiletin,)
● Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenonă, flecainidă)
● Clasa a II: blocare beta-adrenergică, a canalelor lf şi, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol, metoprolol)
● Clasa a III: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării; cuprinde agenţi cu acţiune mixtă, inclusiv
beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, dronedaronă, bretiliu tosilat) şi agenţi cu acţiune pură de clasa a IlI-a (ibutilid)
● Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil, diltiazem).
● Clasa V Cele vechi (Digoxina, Adenozin trifosfat, MaSO4 ), cele noi (Ivabradina,
Levosimendan, Nicorandil)

CLASIFICAREA PREPARATELOR ANTIARITMICE 2

● Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare (Adenozina trifrosfat, Verapamil ,
Diltiazem , Esmolol ,Digoxina )
● Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare (Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida )
● Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare cât şi a celor ventriculare (Chinidina,
Propafenona,Flecainida,Sotalol, Amiodarona )

127. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare (adenozina, verapamilul,
diltiazemul, esmololul, ibutilida, dofetilida, digoxina).Minceva Tatiana
● Adenozină administrată i/v inhibă automatismul NS, scurtează perioada refractară a atriilor, alungeşte perioada refractară a
nodului AV cu încetinirea bruscă a conducerii prin NAV, dar nu influenţează conducerea prin căile accesorii. Se aplică pentru
jugularea paroxismelor TSV (în TV nu este eicientă). Se aplică în tahicardiile paroxistice cu complexe dilatate pentru
diferenţierea între TV şi TSV cu conducere aberantă. Efectele adverse sunt de scurtă durată şi indică acţiunea medicamentului:
hiperemie facială, durerea toracică, dispneea. Poate induce bronhospasm la persoanele cu hiperreactivitate bronşică. Efectele
adenosinei sunt potenţate de dipiridamol
● Verapamilul ,Diltiazemul antagoniştii de calciu (blochează canalele lente de calciu). Se utilizează în scopul bradicardizării în
FA şi pentru jugularea paroxismelor de TSV. Antagoniştii de calciu sunt contraindicaţi în disfuncţia sistolică a VS, în boala
nodului sinusal, în blocul AV avansat (gradul II-III) şi în sindromul WPW cu paroxisme de FA. Verapamilul nu se indică în
sindromul WPW cu paroxisme de TSV antidromă (risc de ameliorare a conducerii prin fasciculul Kent şi deteriorare
hemodinamica); nu este recomandată combinarea antagoniştilor de calciu cu beta-blocante (risc de bloc AV şi scădere
semnificativă a contractilităţii).
● Esmololul beta-adrenoblocant selectiv, micşorează automatismul NS şi încetinesc conducerea AV. În aritmiile
supraventriculare întrerupe intrarea repetată a undei de excitaţie blocând nodul AV, iar în aritmiile ventriculare are efect
antiaritmic, îndeosebi datorită micşorării necesităţii miocardului în oxigen. BB sunt deosebit de eficiente în:
 - aritmiile post IM (majorează supravieţuirea);
- aritmiile din hipertireoidie;
- TSV paroxistice;
- fibrilaţia şi flutterul atrial;
- tahicardia sinusală (deşi de obicei nu necesită farmacoterapie);
- aritmiile din interval Q-T alungit congenital.
Beta-adrenoblocantele au acţiune inotropă negativă (pot induce sau agrava IC), acţiune cronotrop negativă (pot induce
bradicardie sinusală) şi acţiune dromotrop negativă (pot provoca bloc AV).
● Ibutilida, Dofetilida agent cu acţiune pură de clasa a III-a Se administrează mai mult în acces de fluter, fibrilatie atrila.
● Digoxina digitalicele sunt utilizate în special pentru bradicardizare în FA şi în flutterul atrial la bolnavii cu IC, deşi uneori ele
pot jugula accesul de TSV. În FA permanentă pentru micşorarea FCC poate fi necesară combinarea cu beta-blocante sau
antagonişti de calciu

128. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul a aritmiilor ventriculare (lidocaina, mexiletina, dizopiramida,
procainamida).Minceva Tatiana
● Lidocaina, Mexiletina agenţii antiaritmici din clasa Ib sunt utilizate în tahiaritmii ventriculare (datorită acţiunii minime pe NS
şi pe NAV nu se administrează în aritmiile supraventriculare)
Lidocaina, cel mai utilizat remediu din această grupă, este medicamentul de elecţie pentru tratamentul iniţial în tahiaritmiile
ventriculare. Este deosebit de efectivă în aritmiile de origine ischemică; dar, actualmente nu se recomandă pentru profilaxia
fibrilaţiei ventriculare în IMA (creşte mortalitatea).
Fenitoina este un preparat antiepileptic puternic, cu proprietăţi comune antiaritmicelor din clasa Ib. Este deosebit de efectiv în
aritmiile supraventriculare şi ventriculare cauzate de intoxicaţia digitalică
● Dizopiramida, Procainamida -agenţii antiaritmici din clasa Ia, administraţi enteral pentru tratamentul de durată în aritmiile
supraventriculare. Aceste preparate prelungesc timpul de conducere şi perioada refractară eficientă în toate ţesuturile cordului,
inclusiv şi în căile de conducere accesorii, şi pot efectiv jugula tahicardia joncţională reintrantă (căile slow-fast în NAV)
.Datorită acţiunii vagolitice, aceste preparate pot ameliora conducerea prin nodul AV şi provoca accelerarea răspunsului
ventricular în caz de flutter atrial. Până la 60-70% dintre bolnavii ce administrează procainamidă timp îndelungat dezvoltă
anticorpi antinucleari, iar 20-30% - sindrom lupic (reversibil la stoparea medicamentului). Disopiramida are efect inotrop
negativ pronunţat şi nu trebuie utilizată în insuficienţă cardiacă.

129. Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare, cât și a celor ventriculare (chinidina,
propafenona, flecainida, sotalol, amiodarona).Minceva Tatiana
● Chinidina agent antiaritmic din clasa Ia, sunt administraţi enteral pentru tratamentul de durată atât în aritmiile
supraventriculare, cât şi în cele ventriculare (procainamida are şi forma injectabilă i/v şi, prin urmare, se poate utiliza pentru
jugularea disritmiilor paroxistice). Aceste preparate prelungesc timpul de conducere şi perioada refractară eficientă în toate
ţesuturile cordului, inclusiv şi în căile de conducere accesorii, şi pot efectiv jugula tahicardia joncţională reintrantă (căile
slow-fast în NAV) şi tahicardia atrioventriculară reciprocă (din sindrom WPW sau alt sindrom de preexcitare). Datorită acţiunii
vagolitice, aceste preparate pot ameliora conducerea prin nodul AV şi provoca accelerarea răspunsului ventricular în caz de
flutter atrial. Se impune blocarea conducerii AV cu un beta-blocant, antagonist de calciu sau cu digoxină înaintea administrării
chinidinei la cei cu fibrilaţie atrială sau flutter atrial. Datorită acţiunii sale alfa-blocante, chinidina poate provoca prăbuşirea
TA. La fel ea poate provoca sincope aritmogene (în 0,5-2% cazuri) ca urmare a alungirii intervalului Q-T şi apariţiei TV tip
torsada vârfurilor.
● Propafenona, Flecainida agenţii antiaritmici din clasa Ic se administrează atât în aritmiile supraventriculare, cât şi în cele
ventriculare. Dar, utilizarea flecainidei pentru tratamentul extrasistoliei ventriculare la bolnavii ce au suportat IM, a condus la
creşterea mortalităţii, mai ales în cazurile cu disfuncţia VS. Flecainida este recomandată ca remediu eficient şi relativ inofensiv
în aritmiile supraventriculare (îndeosebi în FA paroxistică) la bolnavii fără afecţiuni cardiace. Propafenona are acţiune similară,
dar utilizarea ei este limitată din cauza efectului beta-blocant (deseori se înregistrează bradicardie, tulburări de conducere, IC şi
bronhospasm).
● Sotalol are proprietăţi antiaritmice de clasa III, dar şi de beta-blocant. Se administrează mai mult în tahiaritmiile ventriculare,
dar şi în tahiaritmiile supraventriculare, îndeosebi FA
● Amiodarona clasa III, dar posedă efectele caracteristice pentru toate cele patru clase. Este eficientă în diverse aritmii
supraventriculare şi ventriculare. Este inofensivă la bolnavii fără disfuncţii de VS. Se consideră preparatul de elecţie în
tratamentul FA la bolnavii cu IC. Este superioară altor remedii în prevenirea TV şi FV. Se consideră că amiodarona micşorează
mortalitatea din aritmiile după IM şi la bolnavii cu IC de etiologie neischemică. Se administrează intravenos pentru jugularea
acceselor de tahicardie ventriculară refractară. Reacţiile adverse apar la administrarea îndelungată a dozelor mari: pneumonită
(radiografia cutiei toracice şi examinarea funcţiei ventilatorii se recomandă la fiecare 6 luni), fotosensibilizare (regiunile
cutanate descoperite capătă coloraţie cu nuanţă violetă), hipotireoidie sau hipertireoidie, depozite la nivelul corneei, bradicardie
sinusală, bloc AV etc
 130. Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice implantabile. Cardiostimularea și implantul de
pacemaker. Cardiodefibrilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă. (Baxan Alexandra)

Cardioversia electrică (terapia electrică) are avantaje evidente față de tratamentul medicamentos al tahicardiilor. În condiții
optime de supraveghere și monitorizare, tratamentul electric bine realizat poate restabili ritmul sinusal imediat și în siguranță.
Diferențierea între tahiaritmii supraventriculare și ventriculare – crucială pentru tratamentul medicamentos al tulburărilor de ritm –
este mai puțin importantă și se înlătură pierderea timpului pentru găsirea unei doze adecvate de medicament cu potențiale efecte
adverse.
Mecanisme: cardioversia electrică oprește eficient acele tahicardii produse prin reintrare, cum ar fi flutterul și fibrilația atrială,
reintrarea prin nodul AV, tahicardiile reciproce asociate cu sindromul WPW, majoritatea formelor de tahicardie, flutter sau fibrilație
atrială. Șocul electric întrerupe circuitele de reintrare, focarele ectopice și restabilește omogenitatea electrică care înlătură
reîntoarcerea prin depolarizarea miocardului excitabil și, posibil, prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care șocul
oprește șocul nu este explicat complet.
Dispozitivele antiaritmice implantabile:

● Cardiostimularea şi implantul de pacemaker

● Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral
● stimulare cardiac:
○ biventriculară
○ tricamerală

Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emiși de o baterie, prin intermediul unor
conductori dotați cu electrozi aflați în contact cu cordul. Aproape toți conductorii-electrozii sunt inserați transvenos.
Cardiodefibrilatorul implantabil se indică la pacienții cu tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, asociat cu
hipotensiune și neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau chirurgical.

Terapia de resincronizare cardiacă

Conceptual, resincronizarea are loc atunci când 2 fronturi de undă de activare, cu origine la nivelul SIV (depolarizare intrinsecă sau
prin stimulare de la nivelul sondei de VD) si respectiv la baza peretelui lateral al VS (prin stimulare de la nivelul sondei de VS,
plasată în tributarele ventriculare ale sinusului coronar), reușesc să normalizeze secvența și durata activării endocardice a VS. Mai
multe trialuri (inițial mici și cu urmărire de scurtă durată, ulterior mari, randomizate, multicentrice și cu urmărire de lungă durată) au
dovedit efectele benefice ale TRC la pacienții cu ICC prin DVS care au asociat și BRS: ameliorarea capacității funcționale, reducerea
spitalizărilor, ameliorarea marcată a supraviețuirii în condiții de cost-eficiență. TRC induce la o proporție de peste 50% din pacienți
revers remodelare semnificativă.
 131. Electrofiziologia intervențională. Tratamentul ablativ în aritmiile cardiace. Noțiuni bazale de biofizica energiei de
radiofrecvență. Chirurgia aritmiilor. (Baxan Alexandra)

Electrofiziologia este o subramură cardiologiei clinice care se ocupă cu studiul și tratamentul dereglărilor de ritm a cordului.
Specialiștii din electrofiziologie efectuează tratamentul ablativ, implantează pacemakere, și efectuează diverse teste pentru
diagnosticarea aritmiilor.
Tratamentul prin ablație: scopul ablației cu cateter este distrugerea țesutului miocardic prin eliberarea de energie electrică din
electrozi situai pe un cateter situat în apropierea unei zone endocardice asociate cu apariția și /sau menținerea unei tulburări de
ritm. Au fost utilizate ca surse laserul, criotermia și microundele, însă nu în mod curent. Ablația cu cateter RF (radiofrecvență)a
înlocuit în mare măsură șocul DC. Energia RF este eliberată de un generator extern și distruge țesuturi prin producere controlată de
căldură.
Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordării chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt excizia, izolarea sau întreruperea
unui țesut al cordului responsabil pentru inițierea, menținerea sau propagarea tahicardiei, cu păstrarea sau chiar ămbunătățirea
performanței miocardice. În afară de abordarea chirurgicală directă a tulburării de ritm, la unii pacienți pot fi utile și abordări
indirecte, cum ar fi anevrismectomia, bypass-ul aorto-coronarian și rezolvarea regurgitărilor valvulare, prin care se realizează
îmbunătățirea hemodinamicii cordului și fluxului sanguin, în special la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu
sindromul de QT lung.