Splina= 11 cm

Vena porta = peste 12mm -> HTPO

Vena splenica= peste 9 mm -> HTPO (valoare normala 7mm)
Amilazemie<100u/L3
Amilazurie16-490 u/L
Bilirubina indirecta<1,2
Glicemie 60-100mg%
Vena portă prin unirea între
1) Vena splenică (+VMI)
2) Vena mezenterică superioară
Hipertensiunea portala se caracterizeaza prin cresterea presiunii sanguine la nivelul
sistemului circulator venos portal, care transporta sangele de la organele abdominale la ficat.
Aceasta afectiune medicala poate provoca complicatii, cum ar fi varicele esofagiene, hemoroizi,
splina marita si ascita. Principala cauza o reprezinta ciroza, insa exista si alte conditii patologice.

Diagnosticul hipertensiunii portale se face prin:

• Dozarea functiei hepatice;
• Endoscopia esofagului si a stomacului;
• Ecografia ficatului si a sistemului venos portal;
• Doppler al venei porte si venei splenice;
• Biopsie hepatica.
Tratamentul hipertensiunii portale
•Blocantele neselective (propranolol) !
scad debitul cardiac și determină vasoconstricție splanhnică.
Se administrează doze de propranolol care scad frecvența pulsului cu 25% la 12 ore după
administrare, inițial 20 mg x 2/zi, până la 160 mg/zi.
Doza inițială de Carvedilol este de 6,25 mg/zi și se poate ajunge la maxim 12,5 mg/zi în
profilaxia primară.
•Profilaxia primară la un bolnav cirotic cu varice de gradul 2 sau 3 cu risc hemoragic constă în
administrarea de β-blocantele neselective și/sau bandarea endoscopică a varicelor esofagiene
•Profilaxia secundară a hemoragiei digestive prin ruptură de varice esofagiene se realizează
prin asocierea dintre un β-blocant și bandare endoscopică.

Ciroza hepatica
 stadiul final de evoluție al bolilor hepatice cronice, definită morfopatologic ca un
proces hepatic difuz caracterizat prin fibroză extensivă, transformarea nodulară a
parenchimului hepatic, care dezorganizează mai mult sau mai puțin profund arhitectura
organului și diminuarea numărului de hepatocite funcționale.
  cauza cea mai frecventă a hipertensiunii portale, determină modificări importante ale
homeostaziei (tulburări de sinteză hepatică, cu afectarea coagulării, hipoalbuminemie,
icter), la care se adaugă consecinţele directe ale hipertensiunii în sistemul port
(hemoragie digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene, splenomegalie
congestivă cu hipersplenism, gastropatie congestivă portală, ascită, encefalopatie porto
– sistemică).

Etiologie:
•Alcoolul
•Virusurile hepatitice C, B ± D
•Afecţiuni metabolice/ genetice
•Steatohepatita nonalcoolică
•Hemocromatoză
•Boală Wilson
•Deficit de 1 antitripsină
•Colestază prelungită
•Hepatită autoimună
•Medicamente

Fiziopatologie
Consecințele instalării cirozei hepatice sunt:
•Insuficienţa hepatocelulară
•Reducerea hepatocitelor
•Alterarea schimburilor sânge-hepatocit
•Hipertensiunea portală
•Capilarizarea şi stenoza sinusoidelor
•Fibroza pericentrovenulară
•Contracţia miofibroblaştilor în spaţiul Disse
•Carcinomul hepatocelular
•Secvența carcinogenezei este: nodul de regenerare → nodul displazic → CHC

Tablou clinic
•Ciroza hepatică compensată
•Simptomatologie minimă / absentă
•Astenie fizică, steluţe vasculare, eritem palmar
•Sindrom dispeptic nesistematizat

Explorari:
Hemograma poate evidenția:
•anemie normocromă, normocitară posthemoragică acută sau secundară hipersplenismului
hematologic;
•anemie macrocitară prin tulburări ale metabolismului folaților (în ciroza alcoolică)
•anemie microcitară prin deficit de fier datorată pierderilor de sânge repetate, în cantitate mica
•leucocitoza, leucopenie, numărul trombocitelor poate fi scăzut
!!! Alte explorări

hiponatriemia
dozarea amoniemiei
gamma globuline crescute
determinarea markerilor infecțiilor virale pentru virusurile hepatitice B, C și
D
Imunelecroforeza
creșterea IgG în hepatitele cronice virale sau autoimune
IgA în hepatopatiile alcoolice și a IgM din colangita biliară primitivă.
! Ciroza alcoolică
 etapa finală de evoluţie a bolii hepatice alcoolice
 nu implică obligatoriu etapa de hepatită acută alcoolică
 cea mai frecventă formă etiologică de ciroză în statele dezvoltate
 Elementul central = progresia fibrozei hepatice.
 datorată sintezei crescute de colagen de către fibroblaşti,
miofibroblaşti şi celulele Ito.
 Histopatologic:
o ciroză micronodulară
o Corpii Mallory la aproximativ 50%
Tratamentul cirozei alcoolice:
1) Medical
Echipă multidisciplinară (psihologi, psihiatri, asistenți sociali)
Abstinența- ușor de recomandat, ieftin, raport cost eficiență
extraordinar, complianță redusă
Tratament de inducere și menținere a abstinenței: Disulfiram 250 mg
seara (CI în stadii avansate)
2) Transplantul hepatic
Pe lista de așteptare-după 6 luni de abstinență, în absența atingerii
altor organe, situație socioeconomică stabile
Profilaxia primară se adresează populației generale
Profilaxia secundară pentru bolnavii cu risc:
 Chestionare
 Consiliere

Tratamentul cirozei
•Măsuri generale
•Efort fizic in limita toleranței, respectarea perioadei de somn
•Aport caloric 2500 cal./zi (1 g proteine/ kg corp –EH)
•Vitamine de grup B
•Acid folic
•Dietă hiposodată
•Hepatoprotectoarele
•Lagosa 150 1cp. X 2 -4 /zi
•Acid ursodezoxicolic 10- 15 mg/kc/zi
•Util în ciroza biliară primitivă, formele colestatice de CH
•Tratamentul ascitei, encefalopatiei, HTP, Sd hepatorenal…..
 Ulcer:
 pierderea limitată de substanţă a mucoasei gastrice sau duodenale
 depăşeşte în profunzime musculara mucoasei
 înconjurată de infiltrat inflamator acut sau cronic
Tablou clinic-simptomatologie
 durerea epigastrică:
 arsură, înţepătură, apăsare, plenitudine, foame dureroasă
 ritmicitatea:
 postprandial tardiv şi nocturn (UD)
 postprandial precoce (UG)
 periodicitatea şi caracterul sezonier
 modificarea caracteristicilor durerii: complicații
 greaţă, vărsături,
 sensibilitate, specificitate reduse

Diagnostic pozitiv
1. simptomele şi semnele clinice
2. confirmat prin explorările morfologice
Diagnostic diferenţial
o cancerul gastric
o dispepsia de tip ulceros
o sindromul de intestin iritabil
o afecţiunile biliare
o pancreatita cronică
o sindromul Zollinger-Ellison
Evoluţie
 recurentă
 multe reactivări sunt asimptomatice
Prognostic
 dictat de apariţia complicaţiilor
 mortalitate globală 1%
Complicații
 Hemoragia
 Perforația
 Penetrația
 Stenoza
 Ulcer refractar
Tratamentul UGD
Obiective:
 vindecarea leziunii ulceroase;
 modificarea istoriei naturale a ulcerului;
 prevenirea şi tratamentul complicaţiilor;
Mijloace:
1. regimul igienodietetic
2. tratamentul medicamentos
3. tratament chirurgical
Dieta
renunţarea la fumat
reducerea consumului de alcool
evitarea condimentelor, citricelor, alimentelor prăjite, a
sucurilor
se evită AINS
Tratamentul medicamentos
clase de medicamente:
 antiacide;
 antisecretoare;
 protectoare ale mucoasei;
 antibacteriene cu acţiune pe H. pylori.
Ulcer gastric/duodenal: simptomatologia poate fi asemănătoare; diferențierea se realizează
pe baza examenului endoscopic, corelat cu rezultatele examenului histopatologic.
Cancerul de corp sau coada de pancreas: poate evolua cu tablou clinic
asemanator cancerului gastric, dar exploările imagistice stabilesc sediul tumorii
primare.
Determinări gastrice tumorale secundare: gastroscopia poate evidenția
modificări patologice similare la nivelul stomacului, iar diagnosticul este stabilit
în urma examenului histopatologic.

Boala celiaca
Este o afecţiune caracterizată prin intoleranţa la gluten (proteină din cereale)
care asociază anomalii structural ale intestinului subţire și malabsorbţie.
Incidenţa bolii este greu de apreciat datorită marii varietăţi a severităţii bolii;
există pacienţi cu modificări tipice ale mucoasei intestinale dar fără manifestări
clinice.
În boala celiacă există o frecvenţă crescută a unor antigene de
histocompatibilitate, ! HLA-B8 şi HLA-Dw3.
Mecanismul toxic se bazează pe faptul că pacienţii cu boală celiacă nu au o
peptidază specifică în mucoasă şi astfel glutenul şi peptidele care conţin
glutamină nu sunt hidrolizate în peptide mai mici (dipeptide) sau în acizi
aminaţi.
Manifestări clinice
 Majoritatea pacienţilor au sindrom tipic de malabsorbţie
caracterizat prin slăbire, balonare, diaree, steatoree, teste de
absorbţie intestinală anormale.
 Unii pacienţi pot prezenta numai anomalii izolate, care la
debut nu sugerează diagnosticul de boală celiacă: anemie
sideropenică fără pierdere aparentă de sânge; sindrom
hemoragipar prin hipoprotrombinemie, fără diaree sau
steatoree; manifestări osoase ca dureri osoase spontane sau
provocate,
 Demineralizare osoasă întinsă, deformări osoase compresive,
 Cifoscolioză.

Diagnostic pozitiv
• Se pune prin coroborarea datelor clinice (sindrom de malabsorbție) cu rezultatul
examenului histopatologic din mucoasa jejunală (scurtarea şi aplatizarea
vilozităţilor cu modificări ale suprafeţei epiteliale).
Determinarea în serul pacienţilor a anticorpilor antigliadin
împreună
Tratament
• Regimul fără gluten ameliorează 80% din pacienţi. Simptomele se ameliorează
în câteva săptămâni dar ameliorarea testelor de absorbţie şi a modificărilor
histologice survine după mai multe luni.
• Administrarea corticoizilor la pacienţii cu regim normal în
gluten poate ameliora simptomele, histologia şi testele de absorbţie intestinală.
• Lipsa de răspuns la regimul fără gluten sugerează alte posibilităţi diagnostice sau
apariţia complicaţiilor:
- diagnosticul este incorect;
- regimul nu este strict fără gluten;
- asocierea altor afecţiuni ca insuficienţa pancreatică:
- prezenţa unei ulceraţii la nivelul jejunului sau ileonului;
- deficit în lactază;
- colita colagenă;
- supraadăugarea unui limfom intestinal.

Boala Crohn si colita

Boala Crohn:
Tabloul clinic al BC este heterogen și include:
 Dureri abdominale
 Diaree
 Scădere ponderală
Debutul este extrem de variabil : de obicei lent Insidios cu manifestări nespecifice
care pot întârzia diagnosticul cu luni sau ani de zile.
Pacienții se pot prezenta cu stare generală alterată, febră (38-39oC) și astenie
fizică.
EPIDEMIOLOGIE
  Boala Crohn este diagnosticată cel mai frecvent la persoane între 15 și
30 de ani, deși vârsta la care poate debuta boala poate varia.
 Există un al doilea vârf al incidenței bolii situat în decada a 7-a.
 Colita ulcerativă poate debuta la orice vârstă, dar diagnosticul înaintea
vârstei de 5 ani sau peste 75 de ani este cu totul excepțional.
 Vârful de incidență se încadrează în decadele a doua si a treia, cu un al
doilea vârf al incidenței, mai mic comparabil cu BC, la vârsta de 60-70 de
ani.
Raportul între sexe este aproximativ egal, cu o ușoară predominanță feminină în
cazul BC.
- poate să afecteze orice segment al tubului digestiv pe o porțiune variabilă, dar se
localizează cu predilecție la nivelul ileonului terminal și colonului.
Microscopic
Edem și infiltrat inflamator în toate tunicile peretelui.
Țesutul limfoid local prezintă hiperplazie marcată
Infiltratele inflamatorii sunt inițial formate din polimorfonucleare dispuse
subepitelial, apoi infiltrează criptele cu formare de microabcese
Ulcerațiile pot fi superficiale și profunde, și pot atinge toate straturile
peretelui intestinal. Cele profunde se însoțesc de formarea de fistule
deschise în alte anse intestinale, în vezica urinară, la tegument, ombilic sau
perineu.
În faza cronică apar infiltrate inflamatorii caracteristice, cu aspect de
granuloame, care interesează toată grosimea peretelui intestinal. Acestea sunt
formate din limfocite, plasmocite, eozinofile și cellule gigante multinucleate.
Aspectul este asemănător cu cel al granuloamelor din sarcoidoză.
Necroza de cazeificare este absentă.

Diagnosticul BC se bazează pe:

-acuzele persistente
-aspectul endoscopic
- rezultatul examenului anatomopatologic al biopsiei colonice sau de intestin
subțire.

Colita ulcerativă
Elementele esențiale care realizează tabloul clinic sunt:
 scaunele diareice cu sânge și mucus însoțite uneori de
 dureri abdominale
 rectoragia este un semn comun în CU. Caracteristicile sângerărilor rectale
sunt determinate de localizarea bolii.
 diareea apare la majoritatea pacienților cu boală extinsă.
Mecanismele fiziopatologice ale diareei sunt complexe dar primează incapacitatea
mucoasei afectate de a reabsorbi sărurile și apa din scaun.
uApariția scaunelor diareice influențează starea generală și
 agravează deficitul ponderal. Pacienții prezintă scaune
frecvente (4-15/zi) cu aspect păstos, moale sau rectoragii.
Frecvent se asociază inapetență, grețuri, vărsături, febră,
scădere ponderală.
Durerea abdominală are caracter de crampă, colică abdominală sau disconfort în
etajul abdominal inferior, este însoțită de tenesme rectale și este calmată de
emisia scaunului.
!!! Explorări biologice
Anemia se datorează inflamației cronice, pierderilor repetate de sânge care
antrenează deficit de fier sau malabsorbției vitaminei B12.
Leucocitoza cu devierea la stânga a formulei leucocitare, creșterea VSH,
și a proteinei C reactive se întâlnesc în formele grave, febrile de boală. În
puseele de activitate se poate asocia trombocitoză, eozinofilie și
monocitoză.
 Tulburările electrolitice (hipokaliemia, hipomagneziemia) se datorează
pierderilor prin scaune diareice.
Hipocalcemia este secundară atrofiei mucoasei intestinale și tulburărilor în
absorbția vitaminei D în BC cu afectare a intestinului subțire.
În formele severe, extinse de boală se întâlnește hipoalbuminemie
determinată de malabsorbția aminoacizilor și de enteropatia cu pierdere de
proteine.
Tulburările în absorbția și recircularea sărurilor biliare datorate mucoasei
intestinale inflamate pot antrena grade variabile de steatoree.
În formele cu manifestări extraintestinale hepatobiliare pot aparea
creșteri moderate ale nivelului enzimelor de colestază.
Gamaglobulinele și imunoglobulinele serice

Diagnosticul CU se stabilește prin corelarea:

Tabloului clinic
Explorările paraclinice, în special endoscopia digestivă inferioară
Biopsia cu examen histopatologic.
Astfel, suspiciunea clinică de diagnostic este fundamentată pe prezența
simptomelor caracteristice:
diaree muco-purulentă
rectoragii
tenesme rectale
durere abdominală.
Formele severe și extinse

TRATAMENT
Repaus la pat
- indicat în formele severe ale bolii
Regim igienodietetic
- presupune evitarea alimentelor față de care pacientul prezintă
intoleranță și să asigure un aport caloric și proteic crescut.
Vor fi excluse din alimentație produsele care stimulează
activitatea motorie a colonului și alimentele care pot declanșa
diaree de fermentație (laptele).
Corectarea stării de denutriție
 - în special la pacienții cu BC cu afectarea intestinului subțire, este
necesar un aport proteic adecvat.
-la pacienții cu toleranță digestivă redusă și la cei cu sindrom de
malabsorbție nutriția se va realiza parenteral cu preparate
perfuzabile care conțin aminoacizi esențiali și vitamine.
- Dezechilibrele electrolitice se corectează prin perfuzii cu ser
fiziologic (1-3 l/zi), clorură de potasiu, bicarbonat de sodiu, calciu,
magneziu.

Tratament simptomatic
-simptomatic vizează combaterea diareei și calmarea durerilor abdominale.
Ca medicație anti-diareică se folosesc loperamida (Imodium) și
anticolinergicele
Corectarea sindromului anemic
-se face cu transfuzii de sânge izogrup în caz de anemie severă prin
sângerare continuă sau prin administrarea preparatelor de fier pe cale
parenterală la pacienții cu anemie feriprivă secundară sângerărilor mici și
repetate.
Tratament patogenic
Trament chirurgical

Gastrita

Definiție
Gastritele = afecţiuni difuze ale mucoasei gastrice definite prin prezenţa
inflamaţiei.
Unele suferinţe gastrice difuze au modificări inflamatorii minime sau chiar
absente (gastropatii)
Clasificare: criteriul etiopatogenic: gastrite neerozive, nespecifice
endoscopic: gastrite erosive si hemoragice
histopatologic: gastrite specific
Tablou clinic
Asimptomatic sau cu :
 Dispepsie
 Dureri epigastrice
 Rar greață, vărsături
Tratamentul gastritei HP
Asociere IPP cu două antibiotice
o Amoxicilină
o Claritromicină
o Metronidazol
Durata: 7-14 zile
Eficacitate?
Indicații?
o Ulcer
o Hds
o Dispepsie?
o Test and treat
o AHC de cancer gastric
GASTRITE EROZIVE ŞI HEMORAGICE
Etiopatogenie:
 antiinflamatoare nesteroidiene
 alcool
 stres
 substanţe corozive
 traumatisme şi agenţi fizici (radiaţii)
 ischemie şi hipertensiune portală
 reflux duodenogastric
 GASTRITA INDUSĂ DE AINS
Mecanism dublu
 Efectul local „ topic” al AINS cu structură acidă
 pătrund prin membrana celulelor epiteliale (neionizate)
 interacţionează cu fosfolipidele mb celulelor epiteliale cu pierderea
proprietăţile hidrofobe (efect „detergent”).
 intracelular AINS disociază în ioni H+ şi forma ionică care rămâne
sechestrată (ipoteza sechestrării ionice).
 Efectul sistemic = inhibarea ciclooxigenazei 1: proceselor de reparare locală
sintezei de mucus, mitozelor
Tratament
Antisecretoare
 antihistaminice H2
 inhibitori de pompă de protoni
 prostaglandine sintetice
Anti-HP
-persistenţa H. pylori = risc de 1,81 x ulcer hemoragic
Medicament
 evitarea AINS cu toxicitate GI mare
 AINS cu toxicitate redusă
 ibuprofen în doze sub 1200 mg/zi
 timp de înjumătăţire scurt
 caracterul acid
 paracetamol:
 toxicitate GI redusă
AINS selective sau specifice
Tratament profilactic antisecretor
1. PG sintetice (Misoprostol): R.Ad frecvente
2. IPP: 4-6 x a HDS după primul episod
3. blocante H2: NU previn UG/HDS
 BRGE
Definiţie: trecerea intermitentă sau permanentă a conţinutului gastric în esofag
care determină COMPLICAȚII (esofagită, stenoze, esofag Barrett) și/sau
ALTERAREA semnificativa a calitatii vietii
Mecanisme:
 Incompetenţa barierei antireflux
 Alterarea cleareance-ului acid esofagian
Tabloul clinic
Manifestări digestive
Tipice
o pirozis
o regurgitaţii
o eructaţii
Atipice (30%):
 disfagie
 gust metalic
 vagi dureri epigastrice postprandiale
 sialoree
 odinofagie exceptional
Explorări paraclinice
 EDS
 Tranzitul baritat EGD
 pH-metria esofagiană

Complicaţii

Ulcerul esofagian
Stenoza peptică
HDS: rară, minoră
 Cancerul esofagian (esofag Barrett)
Complicaţii respiratorii
Pneumopatii recidivante
Bronşită cronică
Astm bronşic
Abcese pulmonare
Hemoptizii
Tratament
1. Măsuri igieno-dietetice
2. Scădere ponderală
3. Mese mici şi repetate
4. Se evită fumatul, băuturile alcoolice, ciocolata,
5. cafea, medicamente ce scad tonusul

Hepatita alcoolica
Definitie: inflamaţia acută hepatică indusă de consumul de alcool, asociată cu
necroza hepatocitară şi uneori fibroză.
 Anatomopatologic: degenerescenţă, necroză, infiltrat cu PMN şi fibroză
 Tablou clinic variabil: total asimptomatici
tulburări dispeptice: anorexia, scădere ponderală,
vărsături repetate, dureri în HD
forme severe cu semne de insuficienţă
hepatocelulară, icter de tip mixt hepatocelular, uneori colestatic
ascita tranzitorie prin hipoproteinemie şi HTPo
Paraclinic
 leucocitoză (15-20.000/mmc)
 creşterea aminotransferazelor serice, de regulă sub 300 ui/l
 Raportul de Rittis ASAT / ALAT depăşeşte 2
 creşterea IgA
 Hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie
  bilirubina crescută cu predominanţa formei conjugate
Tratament
o oprirea consumului de alcool
o prevenirea sau tratarea manifestărilor de sevraj
o promovarea nutriţiei : - aportul proteic şi caloric corespunzător per
oral sau intravenous
-administrarea de vitamine (grupul B, vitamina
K) şi minerale (K, Zn)
o Corticoterapia (Scor Maddrey> 32)