PNEUMONIILE

 Noţiunea de pneumonie = inflamaţia elementelor care compun parenchimul pulmonar,

respectiv inflamaţia spaţiilor alveolare şi/sau interstiţiului pulmonar.

EPIDEMIOLOGIE

 Infecţia virală responsabilă de 80-85% din pneumoniile copilului, infecţia bacteriană de 10% şi
restul de alte etiologii.

 Anual se înregistrează în lume 150 milioane de cazuri de pneumonie la copil, din care 2,4
milioane soldate cu deces .

ETIOPATOGENIE

 Obişnuit, căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană până în alveole. În mod fiziologic,
plămânul este protejat de infecţii prin intervenţia mai multor mecanisme (imunologice şi
neimunologice):

 filtrarea particulelor în narine

 mecanismele reflexe (reflexul glotic ce împiedică aspiraţia, strănutul, tusea, bronhoconstricţia)

 înglobarea microorganismelor în mucus şi eliminarea lor datorită activităţii celulelor ciliate

 clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)

 producerea locală de imunoglobuline

 limfokinele, lizozimul, sistemul complement, fibronectine şi antiproteazele (1 antitripsina, 2

macroglobulina)

 transportul particulelor din plămân în vasele limfatice.

Clasificarea pneumoniilor

I. Clasificarea etiologică

 cauze infecţioase

 pneumonii virale

 pneumonii bacteriene

 pneumonii micotice

 pneumonii parazitare
  pneumonii cu atipici

 cauze neinfecţioase

 aspiraţia de alimente

 aspiraţia de acid clorhidric

 hidrocarburi

II. Clasificarea anatomică (în funcţie de structura pulmonară preponderent afectată de procesul
infecţios)

 pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentită, pneumonie

interstiţială)

 pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar

III. Clasificarea după modalitatea de contaminare

 pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncţional)

 pneumonii secundare – se dezvoltă pe:

 un organism cu deficite imune

 cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară

 malformaţii bronhopulmonare

 fibroză chistică

 Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspiraţie.

 Sunt implicaţi în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul citomegalic, virusul

varicelă-zoster, candida, aspergillus.

 IV. Clasificarea în funcţie de complicaţii

 pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ

 pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, floră gram negativă

Factori favorizanţi ai pneumopatiilor

1 Vârsta
  sub 6 luni domină bronşiolitele

 0-2 ani şi 2-3 ani laringotraheita

 deficienţă ale imunităţii locale şi generale determinate de vârstă

 diametru redus al căilor aeriene

 dezvoltarea anatomică şi funcţională se face până la 6-7 ani

 vârsta gestaţională se corelează pozitiv cu numărul infecţiilor respiratorii

 Prematurii fac mai multe infecţii respiratorii în primele 6 luni de viaţă decât cei născuţi la
termen.

2. boli genetice (fibroza chistică)

3. malformaţii pulmonare

4. malformaţii cardiovasculare

5. atopia

6. defecte locale ale apărării antiinfecţioase pulmonare

7. Refluxul gastroesofagian

8. incoordonarea motorie faringiană – aspirarea repetată de alimente (prematuritatea, boli

neuromusculare, boli de SNC)

9. fumatul activ şi pasiv

10. scăderea capacităţii de apărare antiinfecţioasă a organismului

11. deficit imunologic congenital sau dobândit

12. tratamente cortizonice sau imunosupresive

13. malnutriţie

14. hipogamaglobulinemia fiziologică la sugar şi copilul mic (în special IgG) – ce explică frecvenţa
pneumoniilor la vârsta mică şi în prematuritate

15. anotimpul rece (determină modificări vasomotorii la nivelul epiteliului respirator)

16. mediul familial supraaglomerat (igienă deficitară)

 
Tabloul clinic

Debut

 brusc

 insidios – în continuarea unei infecţii de căi respiratorii superioare

Perioada de stare

1. sindromul infecţios

 stare generală modificată

 febră (la nou născut şi prematur febra lipseşte)

2. sindromul funcţional respirator

 tuse

 dispnee predominent expiratorie

 bătăi ale aripilor nasului

 mişcare de piston a capului

 tiraj

 polipnee

3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de pneumonie:

 raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie

 matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară

 fără modificări stetacustice = pneumonie interstiţială

4. sindromul cardiovascular

 semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de

stază, jugulare turgescente

 semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab bătut sau imperceptibil, hipotensiune
arterială, oligoanurie

Examene paraclinice
  radiografia pulmonară (precizează forma anatomică de pneumonie)

 pentru diagnosticul etiologic:

 leucocitoza, VSH, proteina C reactivă (diferenţiază pneumonia virală de cea bacteriană)

 cultura şi frotiul din produse patologice

 Nu există concordanţă între flora izolată din faringe şi agentul patogen care a produs
pneumonia

 culturile se pot contamina cu flora saprofită din faringe

 există agenţi patogeni care sunt foarte rar saprofiţi la nivelul bucofaringelui şi care izolat din
orice produs patologic au semnificaţie etiologică: virusurile, Mycobacteria tuberculozei,
Mycoplasma pneumoniae, Legionella, fungii

 evidenţierea (ELISA, contraimunelectroforeza, latex aglutinarea) unor antigene virale

sau bacteriene din unele produse patologice (urină, sânge, secreţii din tractul respirator)

 reacţii serologice pentru infecţiile virale

 Reacţiile serologice au valoare pentru diagnosticul retroactiv

 determinarea gazelor sanguine şi a ph-ului (pentru diagnosticul insuficienţei respiratorii şi a

tulburărilor acido-bazice) (PaO2, SaO2, PaCO2)

Pneumonia pneumococică
Definiţie: infecţie acută determinată de Streptococus pneumoniae (Diplococus pneumoniae)

 cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor la copil (90% din cazuri)

Epidemiologie

 mai frecvent în sezonul rece

 tipul 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19 – mai virulente la adult

 tipul 1, 6, 14, 19, 23 – mai frecvente la copil

 se poate găsi în fosele nazale la purtătorii sănătoşi

Vârsta

 6 luni – 4 ani
Patogenie

 Infecţia virală precede infecţia bacteriană → determină creşterea cantităţii de mucus secretat
şi alterează activitatea ciliară.

 secreţiile care nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole

 edemul alveolar (indiferent de etiologie) constituie un bun mediu de cultură pentru pneumococ

 are loc „extensia centrifugă” a infecţiei cu „prinderea” de noi alveole

 în lichidul alveolar se concentrează leucocite polimorfonucleare → lichidul are caractere de

exudat

 alveola este exclusă de la schimburile gazoase

 afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării prin iniţierea fagocitozei locale

 polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage alveolare ceea ce coincide cu rezoluţia

procesului inflamator

 edemul + hemoragia intraalveolară = hepatizaţie roşie

 invazia de polinucleare şi macrofage care fagocitează germenii = leziune de hepatizaţie

cenuşie

 pneumonia pneumococică se limitează la un segment sau lob (tributare unei bronhii sau
bronhiole)

 sugarul mic prezintă focare de bronho-alveolită deseminate (corespunzător bronşiolelor de

gradul III) = bronhopneumonie

 distincţia dintre pneumonie şi bronhopneumonie este dificilă pentru clinician şi anatomopatolog

Vindecarea

 în condiţii normale este un proces autolimitat

 se vindecă în 6-10 zile

 vindecarea poate fi totală sau se poate complica cu un abces pulmonar

Tabloul clinic
 Sugari:

 tabloul clinic – mai puţin specific

 debutul: infecţie virală a CRS

 febră 39ºC

 insuficienţă respiratorie

 agitaţie

 cianoză

 geamăt expirator

 polipnee (>40 resp/min)

 tiraj supra şi substernal

 bătăi ale aripilor nasului

 mişcări de piston ale capului

 tuse

Examen fizic

 zone de submatitate sau matitate – semnifică la sugar – exudat pleural

 percuţie normală – în afectarea segmentelor „centrale”

 ascultaţie:

 murmur vezicular abolit

 raluri crepitante

 meteorism abdominal

 hepatomegalia ce poate fi rezultatul insuficienţei cardiace sau împingerea ficatului (coborârea

diafragmului prin hiperinflaţia lobului inferior drept)

Copilul mic şi şcolar

 după vârsta de 2-3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice este cel „clasic” de la adult

 starea generală grav afectată

  frison „solemn” (80% din cazuri corespunde cu invazia bacteriană a plămânilor)

 vărsături

 repetarea frisonului corespunde cu complicaţii extrapulmonare

 junghi toracic (70%) (corespunde inflamaţiei pleurale ce apare în localizarea infecţiei la periferia
lobului)

 durere abdominală (afectarea pleurei diafragmatice)

 tuse (datorată iritării receptorilor tusei din căile aeriene inferioare de către secreţia de mucus
sau exudat inflamator alveolar)

 spută ruginie (datorată pătrunderii hematiilor în exudatul alveolar)

 febră >39ºC

 anorexie

 senzaţie de slăbiciune

 tahipnee

 tahicardie

 extremităţi reci (semnifică colaps)

 cianoză

Examenul aparatului respirator si cardiac

 reducerea excursiilor costale de partea afectată

 submatitate (semnifică condensare dar şi afectare pleurală)

 percuţie normală (se interpune parenchim normal)

 frecături pleurale → în pleurezii

 suflu sistolic apical → determinat de febră

 frecătură pericardică → în complicaţii

Examen paraclinic

 hemoleucograma → leucocitoza (>20.000/mm3 = pseudo-leucemie)

 neutrofilie (75-80%)
  deviere la stânga a formulei leucocitare

 VSH (>50 mm/1 oră)

 proteina C reactivă (>20 mg/l)

 (leucopenia <5000/mm3 = prognostic grav

Evoluţie

 la 5-10 zile ↓ febra (în crisis)

 vindecarea 10-15 zile

 aspectul evolutiv s-a modificat datorită antibioterapiei (febra scade în 1-3 zile)

 examenul clinic şi radiologic este complet negativ în 3-4 săptămâni

  

Diagnosticul diferenţial

 alte pneumonii cu alte etiologii

 la sugar se diferenţiază de: bronşiolită, pneumoniile virale, insuficienţa cardiacă congestivă

 aspirarea de corpi străini

 atelectazia pulmonară → suprainfectată

 abcesul pulmonar

 TBC cu suprainfecţie bacteriană

 apendicită acută (pneumonie dreaptă cu meteorism abdominal secundar)

Complicaţii

 1) Pleurezia pneumococică (febră, leucocitoză, sindromul pleuretic)

 (cu lichid purulent = empiem)

 2) Meningita pneumococică (pronostic grav)

 3) Pericardita pneumococică

 4) Peritonita

 5) Artrita pneumococică
   

Complicaţii nespecifice

 ileus paralitic

 decompensare cardiacă

 icter (datorită lizei hematiilor din focarul pneumonic, scăderea funcţiei ficatului datorită anoxiei)

Prognostic

 Depinde de:

 integritatea mecanismelor de apărare a gazdei

 vârsta copilului (mai grav la sugari)

 virulenţa germenilor (tip 2, 3 mai virulente)

 localizarea infecţiei (afectare mai întinsă decât un lob)

 detectarea antigenului capsular în sânge

 prezenţa complicaţiilor (şoc, meningită)

 asocierea cu alte boli (boli congenitale de cord, drepanocitoza, asplenie, tratament

imunodepresiv)

Tratament

 1. Tratamentul antibiotic

 2. Tratamentul suportiv

 3. Tratamentul complicaţiilor

1. Tratamentul antibiotic

 Penicilina 300000-400000Ux4 i.m sau PEV timp de 7-10 zile

 Cefalosporine generaţia I 50mg/kg

 Claritromicina (mai ales la alergici la Penicilina)

 Meticilina, cloxacilina, nafcilina ,cefalosporine de generaţia II şi III

2. Tratamentul suportiv

 acasă sau spital în funcţie de vârsta pacientului şi de starea de gravitate

 în spital: perfuzie i.v. pentru administrarea antibioticului şi rehidratare

 oxigenoterapie

 reechilibrare acido-bazica(bicarbonat de sodiu soluţie 4,2% , 1-3mEq/kg diluat în glucoza 5% în

proporţie 1/2-1/3

 tratament tonic cardiac (digoxin 0,03-0,04mg/kg) şi tratament diuretic (furosemid 1-2mg/kg)

3. Tratamentul complicaţiilor

 socul infecţios:lichide parenteral, metilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocortizon 10-

20mg/kg

 ileus toxic: aspiraţie gastrica, sonda de gaze

 pericardita purulenta: drenaj continuu pe cateter, asocierea a 2 antibiotice i.v.

 meningită, osteomielită, artrită; penicilina 400000/kg/zi PEV la 6 ore timp de 5 zile după
afebrilitate

Pneumonia stafilococică
 

 Agent etiologic – stafilococul auriu (staphylococus aureus)

 responsabil de 20% din infecţiile nosocomiale din spitale

 purtători sănătoşi: fosele nazale:

 - la adulţi 20-30% (din cei testaţi)

 - la copii 4-6 ani 30-50% (din cei testaţi)

 purtătorii sănătoşi de germenii = sursa de contaminare a mediului (aer, praf, material

instrumentar, mâna personalului medical)

 principala măsură de prevenire a infecţiei stafilococice = igiena riguroasă şi izolarea bolnavilor

infectaţi

Patogenie

 Stafilococul patogen poate produce:

  pneumonie

 pleurezie purulentă stafilococică

 infecţii cutanate (abcese, furuncule, impetigo)

 osteomielită

 artrită

 ITU

 septicemie

 şoc toxic

Stafilococul poate:

 penetra barierele anatomice

 depăşind mecanismele umorale de apărare a gazdei

 inactiva celulele fagocitare

 produce toxine (enterotoxina şi toxina epidermolitică)

 Aderenţa stafilococului la ţesuturile umane poate fi stimulată de infecţiile virale sau de funcţia
ciliară anormală

Calea de pătrundere

 calea bronhogenă (aerogenă) – argumentată de:

 preexistenţa unei infecţii de căi aeriene superioare în antecedente

 unilateralitatea leziunilor

 localizarea predominent dreaptă a focarelor de condensare

 topografia segmentară a abceselor

 legătura anatomică cu sistemul bronşic

 absenţa obişnuită a abceselor în organele extrapulmonare

 calea hematogenă – argumentată de:

  infecţie stafilococică în antecedente

 afectarea primară a interstiţiului pulmonar

 sediul subpleural al abceselor multiple

 irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei viscerale de către ramurile

terminale ale arterei pulmonare – explică infectarea concomitentă a plămânului şi
pleurei

Manifestări clinice

Antecedente:

 infecţie stafilococică cutanată

 infecţii stafilococice la persoane din anturajul copilului

 infecţii de căi respiratorii superioare sau inferioare (posibil virale)

 rujeolă

Debut

 alterarea stării generale

 febră

 tuse

 manifestări de insuficienţă respiratorie acută

 sindrom toxiinfecţios grav

Tabloul clinic

 cianoză perioronazală

 dispnee cu polipnee

 bătăi ale aripilor nasului

 geamăt

 tiraj

 extremităţi reci
  tegumente marmorate

 tahicardie

 hipotensiune arterială

 oligurie

 anorexie

 meteorism abdominal

 vărsături

 ± diaree

Caracteristici:

 Evoluţia rapidă a simptomelor cu trecere rapidă în diferite stadii evolutive

I. Stadiul iniţial

 aspect clinic de pneumonie acută virală

 discordanţa între aspectul general grav şi sărăcia modificărilor obiective pulmonare

  

II. stadiul abcedat (pneumonia abcedată primitivă)

 aspectul clinic este cel de bronhopneumonie masivă (numeroase abcese peribronşice cu aspect
radiologic confluent sau bloc pneumonic unilateral

 sindrom toxiinfecţios accentuat

Examenul fizic pulmonar

 submatitate

 raluri subcrepitante, crepitante

 respiraţie „suflantă”

Caracteristic: discordanţa dintre examenul clinic pulmonar sărac şi modificările radiologice

III. Stadiul de pleurezie masivă

 Examenul fizic pulmonar

  matitate lemnoasă la nivelul unui hemitoracic (parţial sau total)

 hipersonoritate în hemitoracele opus

 murmur vezicular abolit sau suflu tubopleuretic

Poate apare:

 pneumotorax minor, moderat sau major

 piopneumotorax (la percuţie poate apare hipersonoritate total sau parţial)

 pneumatocel (bulele) – după evacuarea puroiului din abcesul pulmonar

 pneumomediastinul (sugerată de apariţia emfizemului subcutanat la baza gâtului)

 Această clasificare evolutivă clinico-radiologică are caracter didactic pentru că:

 pot coexista 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel, piopneumomotorax, pneumomediastin)

 succesiunea nu este o regulă absolută 

Alte manifestări

 decompensare cardiacă

 semne de edem cerebral (agitaţie sau somnolenţă, convulsii, tulburări ale senzoriului)

 manifestări septicemice (artrită supurată, osteomielită, meningită stafilococică)

Examene paraclinice

1. Radiografia toracică în poziţie verticală arată:

 în stadiul iniţial:aspect de pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică (cu focare

confluente macronodulare)

 leziunile sunt unilaterale

 în perioada de stare

 imagini variabile

 stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate ± pneumotorax ± emfizem

mediastinal; stadiul bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi cu sedii variate

 Se recomandă repetarea examenului radiologic la intervale scurte

 Vindecarea clinică precede vindecarea radiologică

 

2. Hemoleucograma

 leucocitoza (> 20000/mm3)

 neutrofilie (75-85%)

 anemie hipocromă intrainfecţioasă

 proteina C reactivă +

 fibrinogen ↑

 VSH ↑ (> 50 mm/1oră)

3. Culturi pozitive (hemoculturi, puroi pleural) pentru stafilococul auriu

4. Teste de patogenitate pentru stafilococ

Evoluţie

 Se descrie:

 faza acută

 faza subacută

1. Faza acută

 durează 2-3 săptămâni (până la 6-8 săptămâni)

 Se caracterizează prin:

 sindrom toxiinfecţios

 cuprinde toate etapele clinico-radiologice

2. Faza subacută

 se recunoaşte când: apare afebrilitatea, dispare sindromul toxiinfecţios, se normalizează

VSH şi globulele albe

 poate persista pneumotorax rezidual şi pneumatocelele

 Nu se remarcă recăderi sau recidive

  Leziuni reziduale:

 reacţii interstiţiale (persistă 1-2 luni)

 pneumatocele (unice sau multiple) (dispar după 2-12 luni)

 pahipleurită cu fibrotorax

 Se poate obţine restitutio ad integrum

 Mortalitatea prin pneumonie stafilococică ≈ 10%

Diagnosticul diferenţial

 alte pneumopatii

 aspirarea de corp străin (urmată de abces pulmonar)

 chist pulmonar congenital

 emfizem congenital gigant pseudocavitar

 imagini hidroaerice în hemitoracele stâng cu deplasarea la dreapta a mediastinului (se

diferenţiază de hernia diafragmatică – domină insuficienţa acută respiratorie)

 chistul hidatic parţial evacuat şi suprainfectat

 TBC pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-pulmonară

Complicaţii

 Leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogenă):

 artrite septice

 osteomielita

 meningita

 pericardita

 abcesele cerebrale

 accidente mecanice – în piopneumotorax sau pneumomediastin

 insuficienţă cardio-respiratorie

 suprainfecţia cu un al doilea agent microbian (frecvent gram negativ)

  afectare hepatică (prin acţiunea agentului infecţios sau prin acţiunea toxinelor
microbiene sau acţiunea hepatotoxică a unor antibiotice)

Tratament

 antibioterapie

 drenarea colecţiilor purulente

 tratament suportiv:

 oxigenoterapie

 hidratare parenterală

 reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică

 tratamentul anemiei asociate

 tratamentul CID

Tratamentul antibiotic

 se preferă peniciline semisintetice:

 meticilina 200 mg/Kg/zi iv.

 oxacilina 120-200 mg/Kg/zi iv.

 Cefalosporine:

 Generaţia I:

 cefalotin 50-200 mg/Kg/zi

 cefazolin 60-100 mg/Kg/zi

 (au toxicitate renală)

 Generaţia II:

 Cefamandol 75-160 mg/Kg/zi

 Generaţia III:

 Cefoperazon (cefobid)

 Cefotaxim (claforan)
  Ceftriaxon (rocephine)

 50-100 mg/Kg/zi

 chinolone (ciprofloxacina) 30 mg/Kg/…

 amoxicilină + acid clavulanic 50-80 mg/Kg/zi PEV

 rifampicina 10-20 mg/Kg/zi

Tratamentul local = evacuarea colecţiilor purulente

 indicat în 73% din cazuri

 Se recomandă:

 puncţii pleurale evacuatorii

 puncţii în bule sau abcese

 drenaj pleural masiv

 exuflare pasivă continuă pe ac gros sau prin pleurotomie

Pneumonii virale
Clasificare (după tropism şi frecventa)

 virusuri care produc frecvent pneumonie

(v.sincitial respirator-VRS; v.paragripale1,2,3; v.gripaleA si B; adenovirusurile)

 virusuri care produc rar pneumonie: rinovirusurile, enterovirusuri, coronavirusuri, v.rujeolic,

v.varicelei

 virusuri care produc pneumonia la n-n si imunodeficitari: v.citomegalic; v.herpetic; v.rubeolei

Calea de contaminare

 calea aerogena (VSR, v.paragripale, v.gripale; adenovirusurile)

(Contaminarea cailor respiratorii inferioare se poate face direct, fie “din aproape in aproape”)

 calea hematogena (v.herpes simplex; v.varicela-zoster; v.citomegalic; v.rubeolei)

TUBERCULOZA PULMONARĂ
Elemente Generale

Definiţie

 Boală infecto-contagioasă, endemică

 Produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)

 Granuloame + inflamaţie + distrucţie

 Mai frecvent Pulmonară, uneori extrapulmonară

 Evoluţie cronică, consumptivă şi deseori fatală

Stadii:

1. infectia primara

2. diseminarea hematogena

3. Infectia de organ

Epidemiologia tuberculozei

 Infectia tuberculoasa = infectia latenta cu MTB, fara manifestari clinice, Rx sau bacteriologice

 Tuberculoza activa (boala) = prezenta manifestarilor clinice si/sau Rx determinate de

multiplicarea MTB si de raspunsul organismului

 Cazul de tuberculoza = pacientul cu TB activa confirmata bacteriologic / dg. de un medic, la care

se decide initierea trat. antituberculos

Epidemiologie

 Tuberculoza = boala infecto-contagioasa

 cea mai raspandita la om

 cea mai persistenta

Endemie

 infectiozitate redusa

 imunitate relativa - 10% dintre persoanele infectate fac boala in decursul intregii lor vieti
(max. in primii 2 ani de la infectie)
  perioada de latenta indelungata

Incidenta

 O treime din populatia mondiala infectata

 Aproape 9 milioane de cazuri anual

 Aproape 4 milioane de cazuri pozitive microscopic

 Sub diagnosticare 50 % !!!!!!

 Peste doua millioane de decese anual (≈ 3 mil !!!)

 Rate de crestere a incidentei in scadere DAR 1% de cazuri in plus fiecare an

 450.000 cazuri in zona europeana

 70.000 decese

 Statele din Est +++

 Romania ≈ 110 cazuri /100.000

 Conform OMS, Romania ocupa locul 3 in regiunea Europa, dupa Kazakstan si Kyrgystan

 Incidenta este mai crescuta la:

 barbati

 grupele de varsta 25-29 ani pana la 60-64 ani

Co-infectia HIV-MTB

 Infectia HIV – cel mai mare factor de risc pentru progresia infectiei latente spre TB activa

 Infectati MTB ce se infecteaza HIV – risc de 8-10% pe an de a face TB activa

 Infectati HIV ce se infecteaza MTB – risc si mai mare de a face TB activa

 Riscul creste odata cu scaderea CD4+

 Forme diseminate la cei cu CD4+<100 cel/mm3

Etiologie

 Complexul Mycobacterium tuberculosis (MTB):

 M. tuberculosis
  M. bovis – rar (transmitere digestiva)

 M. africanum – rar (Africa Centrala si Occidentala)

 Alte micobacterii:

 patogene: M. leprae (lepra)

 conditionat patogene: M. kansasii, M. scrofulaceum, complexul MAI (M. avium-

intracellulare), etc.

 saprofite

Caracterele MTB

 Rezistent la colorare / decolorare

 (bacili acid-alcoolo-rezistenţi = BAAR)

 Caracteristica data de compozitia peretelui celular

 Creştere lentă – timp de generaţie de 18-24 h

 3 săptămâni pe medii solide de cultură

 1-2 săptămâni pe medii lichide

 Obligatoriu aerob

 Parazit intracelular facultativ

 Distrus de radiatiile ultraviolete

Transmiterea tuberculozei
-sursa de infectie-

 Bolnavii cu TB pulmonară, în special cei cu microscopie pozitivă

 Contagiozitatea sursei:

 densitatea bK in sputa (M+ >>> M-)

 frecventa tusei

 Contagiozitate mai scazuta decat alte boli cu transmitere aeriana (Gripa !!!!)

 Contagiozitate nula in formele extrapulmonare (daca nu au atingere pulmonara)

  Trebuie intens subliniat rolul crucial al tuberculozei pulmonare microscopic pozitive in
transmiterea tuberculozei, de aici si tinta programelor de control; pot fi amintite surse
alternative (si cai alternative) cum ar fi cea digestiva, dar subliniind rolul extrem de modest

Transmiterea tuberculozei

Bolnavi cu TB pulmonaratuse, stranut, vorbirepicaturi micinuclei de picaturaGazda sanatoasa

Riscul de infectie

Densitatea surselor de infectie (TBP/M+)

 gradul de pozitivitate a sputei

 capacitatea de aerosolizare

Durata si proximitatea contactului cu sursele

 intimitatea contactului

 durata contactului

Alte

 virulenta tulpinilor de bK

 capacitatea de apărare (rezistenta indivizilor la infectie, bolile asociate)

 cauzele majore ale riscului de infectie sunt primele doua; ultimele doua sunt scrise cu litere mici
pentru a sugera importanta lor relativa mai mica si/sau neconfirmata

 riscul de infectie poate fi al unei persoane sau al unei populatii; in ultimul caz vorbim de riscul
mediu de infectie si exprimat pe un an este un indicator important al endemiei TB in populatie
(vezi epidemiologie la sfarsit)

Scaderea riscului de infectie

 Tratamentul precoce (= depistarea precoce), corect si complet al surselor de infectie

 Ameliorarea conditiilor de locuit si de nutritie

Scaderea riscului de boala la infectati

 Tratamentul infectiei tuberculoase latente (= chimioprofilaxie)

 Vaccinarea BCG

 Primo infectia
  Ansamblu de modificari biologice, clinice, radiologice, consecinta a primului contact cu bacilii
Koch la un organism indemn de orice contact anterior cu tuberculoza.

Evolutia primoinfectiei

 Reducerea treptata a populatiei micobacteriene

 eliminare completa

 persistenta unor bacili dormanti

 Rezorbtia focarelor inflamatorii, uneori precedata de necroza cazeoasa

 Fibroza si eventual calcificarea focarelor de multiplicare

Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de: complexul Ghon-Ranke

• Afectul primar=focar Ghon

• Focar Ghon + limfangita+adenopatie=complex Ranke

Complex primar Ranke

1. sancrul de inoculare

2. limfangita

3. adenopatii localizate hilar sau paratraheal

1. sancru de inoculare

-mic focar de alveolita TB

Rx:

• opacitate nodulara localizata bazal subpleural cel mai frecvent pe dreapta)

• de obicei izolata

• contur flou

• 2.Adenopatie homolaterala

• -hilara, interbronsica sau latero-traheala,de forma rotunjita sau cu aspect policiclic,rar

voluminoasa cu aspect pseudotumoral

• CT: examinarea computer-tomografica cu substanta de contrast evidentiaza prezenta

adenopatiilor,localizarea si necroza de cazeificare,centrala
 • 3.Limfangita

• -are traducere radiologica doar daca se fibrozeaza si atunci aspectul este de opacitati liniare fine
hilipete ce leaga afectul primar de hil

• in 95 % din cazuri,aparitia imunitatii mediate celular controleaza infectia tuberculoasa-

complexul primar se fibrozeaza si se calcifica

• exista situatii de tuberculoza primara progresiva cu aparitia unor forme complexe si complicate

Diagnosticul in Tuberculoza

Metode de diagnostic

 Examenul bacteriologic

 Examenul histopatologic

 Testarea cutanata tuberculinica

Examenul bacteriologic

 Microscopie optica (evidentierea BAAR)

 Sensibilitate 10000 bacili / ml

 Cultura micobacteriilor si identificarea speciei

 Metoda de electie

 Sensibilitate 100 bacili / ml

 Inocularea la cobai

 Costisitoare, lenta, doar in cercetare

 Sensibilitate 1-10 bacili / ml

Probe clinice

 TB pulmonara (contaminate)

 Sputa spontana sau indusa cu aerosoli

 Mai rar alte

 TB extrapulmonara (sterile)

 Lichid pleural, peritoneal, pericardic

  Lichid cefalorahidian

 Lichid articular

 Urina

 Fragmente bioptice

 Se va sublinia diferenta dintre secretiile respiratorii contaminate si celelalte produse ce trebuie

recoltate steril; in plus se va sublinia importanta cultivarii tuturor fragmentelor bioptice de la
pacienti suspecti de TB INAINTEA introducerii in formol.

Examenul microscopic

Coloratia Ziehl-Neelsen

 Este metoda Standard de diagnostic

 Identifica Mycobacteriile evidentiind proprietatea de acid –alcoolo-rezistenta (nu este specifica

de gen)

 Citirea lamelor este relativ laborioasa: examinarea - la MO cu obiectiv cu imersie 100x ; Se

numara BAAR pe 100 de campuri

 MB - bastonase subtiri, rosii, usor incurbate, mai mult sau mai putin granulare, izolate sau
grupate în perechi, pe fond albastru

Testarea sensibilitatii

 Dificila, costisitoare, grevata de erori

 Rezistenta MTB la antituberculoase este definita cantitativ (> 1% bacili rezistenti)

 Este obligatorie:

 Pentru izoniazida si rifampicina

 La retratament sau in suspiciunea de chimiorezistenta initiala

 Trimiteri pentru mai tarziu pentru importanta drogurilor majore si respectiv indicatiile testarii
sensibilitatii

Examenul histopatologic

Probe clinice

 Fragment pleural (biopsie pe ac, mai rar toracoscopica)

  Ganglion

 Fragment pericardic sau peritoneal

 Os sau membrana sinoviala

 Perete bronsic, laringe, plaman

 Rar alte

 A se reaminti importanta cultivarii unor portiuni din aceste fragmente, INAINTEA introducerii in
formol, intrucat cultura MTB constituie cel mai important argument diagnostic pentru TB.

Testele Imunologice

 Testarea cutanata la tuberculina:

 Serologia – evaluaza raspunsul umoral (anticorpii) la infectia cu M. tuberculosis

 Sensibilitate si specificitate slabe

 INUTILA IN PRACTICA

 Evaluarea immunitatii celulare – teste ce masoara productia de mediatori ai inflamatiei dupa

stimularea cu antigene SECIFICE M. tuberculosis (interferon gamma in special)

 The TB skin test it is misleading – gives false negative –up to 47% for active diseases - and false
positive results

 The interferon gamma- between 20-47% of pts. with extensive disease might be anergic

Testarea cutanata tuberculinica

 = injectarea strict intradermica de antigene din MTB (denumite PPD = derivat de proteina
purificata)

 ce provoaca o reactie de hipersensibilitate intarziata

 ce consta in acumularea locala de limfocite si macrofage

 exprimata macroscopic printr-o induratie la locul injectarii

 Prima tuberculina a fost produsa de Robert Koch

 Utilizarea pentu detectia infectiei a fost descrisa pentru prima data de von Pirquet in 1907
Evaluarea induratiei

 Se utilizeaza si aspectul calitativ al reactiei - scara Palmer

 -tip l - induratie ferma,flictene

 -tip ll- induratie elastica

 -tiplll- induratie depresibila

 -tiplV- fara induratie

 Variabilitatea interindividuala este destul de mare si aduce putine informatii in plus fata de
masurarea diametrului transversal al induratiei

Rezultate

 Pozitiva (infectie tuberculoasa)

•  10 mm

•  5 mm la cei infectati HIV

• Negativa (absenta infectiei tuberculoase)

• < 10 mm

• < 5 mm la infectati HIV

• Detecteaza doar infectia, nu face ≠ dintre infectie si boala

 DAR intensitatea raspunsului este corelata cu riscul de boala !!

 A se sublinia relativitea interpretarii la populatiile vaccinate BCG si faptul ca sunt numeroase

rezultate fals pozitive si fals negative – vezi slide-urile urmatoare.

Rezultate la testari successive

 Viraj tuberculinic = pozitivarea reactiei cutanate la tuberculina

 Diagnostic de infectie tuberculoasa recenta

 Salt tuberculinic = cresterea cu minim 10 mm a diametrului reactiei cutanate la tuberculina

 Semnificatie incerta

Rezultate false

 Fals pozitive
  Vaccinare BCG

 Contact cu micobacterii atipice

 Fals negative

 Erori de tehnica (inject s.c)

 Sarcoidoza activa, boli hematologice maligne, infectii virale acute (oreion), vaccinari
antivirale cu virus viu, infectia HIV

 subnutritie, copii< 6 luni-sistem imun imatur.

 Tratamente imunosupresoare de durata (corticoterapia)

 Faza initiala a infectiei tuberculoase

 efect Boost-la batrani: repetarea reactiei la 2-3 sapt. SAU repetarea cu 10 U.I.PPD

Standardul diagnostic

 Toate persoanle care tusesc de peste 3 saptamani si care nu au o cauza identificata tusei
TREBUIE evaluate ca suspecte de TB

 Toate persoanele care au leziuni radiologice compatibile cu Tb trebuie sa li se recolteze sputa

pentru ex direct/cultura chiar daca istoricul de TB este cunoscut

 Daca leziunile radiologice sunt evolutive sau nu exista o radiografie “de

referintaëxamenulsputei trebuie facut indiferentde examenele anterioare

 Toti pacientii (adulti, adolescenti sau copii) care sunt capabili sa expectoreze TREBUIE sa li se
recolteze minim 2 preferabil 3 probe de sputa.

 Cel putin o proba de sputa trebuie sa fie recoltata dimineata

 Daca o localizare extrapulmonare este suspectata trebuie obtinute probe din leziunea suspecta
pentru : Ex direct (in cazul lichidelor) cultura si histopatologie;

 Realizarea examenului histopatologic nu elimina necesitateaculturii probei bioptice !!!

 Diagnosticul de TB negativa la examenul direct trebuie sa fie bazat pe:

 Cel putin trei spute negative

 Prezenta de leziuni radiologice

 Lipsa raspunsului la tratament cu un antibiotic cu spectru larg (DAR NU chinolone !!!)

  Cel putin o cultura este in lucru.

 La persoanele HIV+ evaluarea diagnostica trebuie facuta cat se poate de rapid

Preventia tuberculozei
 Primara: izolarea si tratarea cazurilor de tuberculoza pulmonara activa

 Secundara (prevenirea dezvoltarii bolii tuberculoase):

 Depistarea si tratarea infectiei tuberculoase latente

 Vaccinarea BCG

Grupe de risc

 Persoane expuse surselor de infectie

 Contacti familiali

 Institutii medicale (pacienti, personal)

 Imunodeprimati

 Infectie HIV

 Silicoza, limfoame, diabet zaharat, transplant de organ, etc

 Marginalizati social (penitenciare, azile, fara locuinta, imigranti)

Infectia tuberculoasa latent

 Depistare: testare tuberculinica (diagnostic dificil in tarile unde vaccinarea BCG este obligatorie)
+ TIGRA

 Tratament (chimioprofilaxie): izoniazida 5 mg/kgcorp/zi (max. 300 mg) timp de 6 luni

Tratamentul infectiei tuberculoase latente = Chimioprofilaxia

INDICATII

 Contacti familiali < 5 ani indiferent de rezultatul testarii tuberculinice

 Infectati HIV cu testare tuberculinica pozitiva (> 5 mm)

 Eventual alte categorii:

  Alti contacti familiali ai bolnavilor cu TBP/M+ (in special cu viraj tuberculinic si/sau < 35
ani)

 Alte categorii de imunodeprimati cu testare tuberculinica pozitiva

Riscurile

 HIN induce o toxicitate hepatica a carei frecventa creste cu varsta = risc foarte ridicat peste 30-
35 ani

 Eficienta chimioprofilaxiei nu este 100%

 Riscul de inducere a unei rezistente este real

 Utila DOAR DACA riscul de reinfectie este scazut

Vaccinarea BCG

 Vaccin viu atenuat (bacilul Calmette-Guerin provenit din M. bovis)

 Efect:

 Protectie partiala (20-60%) impotriva dezvoltarii tuberculozei boala

 Prevenirea formelor grave de tuberculoza la copil (TB diseminata, meningita TB)

Indicaţiile vaccinării BCG

 Toţi nou născuţii şi sugarii până în 12 luni de viaţă şi revaccinarea celor care nu prezintă în
decurs de 6 luni o cicatrice post-vaccinală mai mare de 3 mm;

 EXCEPŢIE: nou născuţi cu mame pozitive pentru BAAR în spută: la aceştia se realizează
chimioprofilaxia (sau terapia antituberculoasă)

 Sugari şi copii cu IDR negativ la tuberculină care se află la risc crescut de expunere apropiată şi
prelungită la adulţi cu tuberculoză pulmonară netratată sau ineficient tratată şi nu pot fi
îndepărtaţi de la sursa de infectie

 Copiii născuţi din mame HIV pozitive, deja infectaţi HIV, necesită vaccinare BCG imediat după
naştere

Contraindicaţiile vaccinării BCG

1. IDR pozitiv;

2. SIDA;

3.   Boli febrile, convalescenţă după boli infecţioase;

4.   6 luni după hepatita virală;

5.   TBC activă;

6.   Afecţiuni dermatologice acute;

7.   Greutate < 2500 g. la naştere;

8.   Imunodeficienţe congenitale;

9. Leucemii, limfoame, boli maligne.

Evolutie postvaccinala

 Evolutie normala: induratie rosie (3-4 saptamani), uneori cu ulcerare, in final cicatrice usor
retractila cu diametru de 5 mm

 Complicatii locale: adenopatii satelite uneori fistulizate, ulceratie locala prelungita

 Complicatie generala: BCG-ita (= infectie diseminata, similara tuberculozei diseminate, ce apare

la imunodeprimati)

Tratamentul Tuberculozei

= Administrarea de antibiotice cu efect asupra MTB (chimioterapie antituberculoasa)

 Decizia administrarii tratamentului – argumente:

 epidemiologice

 clinice

 radiologice

 examenul microscopic al sputei

 Necesitatea de a asocia mai multe antibiotice pentru tratamentul tuberculozei deriva din
caracteristicile de crestere a MTB si a evolutiei populatiilor bacteriene

Populatiile micobacteriene

 Localizare

 intracelular

 Extracelular

 Ritm de multiplicare
  rapida

 lenta

 Intermitenta

 Rezistenta la tratament

 Mutatii somatice care survin aleator cu o frecventa constanta in functie de zona

chromozomica

Efectul medicamentelor antiTB

 Efect bactericid - pe populatii cu X rapida

 ↓ rapid populatiilor micobacteriene (dispare contagiozitatea)

 ↓ durata tratamentului

 favorizeaza trecerea in faza de X lenta/intermitenta

 Efect sterilizant - pe populatii cu X lenta/intermitenta

 preventia recidivelor

 contribuie la ↓ duratei trat.

 trebuie administrate de la inceput

 Postefectul = permite administrarea la intervale mai mari de 3-4x timpul de ½

Cerinte tratament antituberculos

Asociere de minim trei antituberculoase eficiente

Efect bactericid + Efect sterilizant

Durata suficienta


 Sterilizarea organismului  prevenirea recidivelor

Medicamente antiTB

 De prima linie Izoniazida

 eficienta  Rifampicina

 toxicitate ↓ Pirazinamida

 utilizate in regimurile standard Etambutol

Streptomicina
 De rezerva

 eficienta ↓

 toxicitate 

 utilizate in regimuri individualizate in TB multichimiorezistenta (MDR)

Principii de tratament antiTB

 Asociere de medicamente antiTB active

 2 faze

 initiala (intensiva) – reducerea rapida a populatiei micobacteriene

 de continuare – distrugerea micobacteriilor restante

 Durata tratamentului – lunga (sterilizeaza organismul + previne recidivele)

 Ritm de administrare:

 zilnic/intermitent

 priza unica, a jeun

Evaluarea initiala a pacientului

 Localizarea TB: pulmonara, extrapulmonara

 Tratamente antiTB anterioare

 Alti factori:

 sarcina (H,R,Z,E se pot adm.)

 medicatie concomitenta (anticonceptionale, anticoagulante orale)

  Boli asociate:

 diabet zaharat

 insuficienta renala cronica

 hepatita cronica

 infectie HIV/SIDA

Monitorizarea tratamentului

1. Aderenta la tratament

2. Eficienta tratamentului

3. Monitorizarea efectelor adverse

SUPURATII PULMONARE
DEFINTIE:

 afectiuni caracterizate prin inflamatia supurativa a parenchimului pulmonar si/sau a

conductelor bronsice cu exprimare clinica prin bronhoree purulenta

CLASIFICARE

dupa localizarea procesului :

parenchimatoase : - localizate:

 - unice: abcesul bronhogen

 - multiple: abcese hematogene

 - difuze: - gangrena

 - sindrom de aspiratie Mendelson

bronsice: - bronsiectazii supurate

 - bronsita purulenta

  

dupa tipul evolutiei:

  acute

 cronice(ex.pioscleroze)

dupa starea terenului:

 primitive

 secundare (teren anterior modificat)

ABCESUL PULMONAR
DEFINITIE: inflamatie supurativa a parenchimului pulmonar cu delimitare reactionala a zonei de necroza
realizand aspect de supuratie circumscrisa.

ETIOLOGIE:

 flora microbiana anaeroba 90% cazuri

 flora aeroba 10% (stafilococ, bacilii gram negativi)

 flora mixta

PATOGENIE: obstructia prin aspiratie a unei bronsii cu particule exo sau endogene infectate -
atelectazie tesut pulmonar si infectare cu germeni anaerobi – declansare proces inflamator supurativ.

Surse de infectie:

 cavitatea orofaringiana

 patologie traheo bronsica

  Factori favorizanti:

 perturbarea mecanisme de glutitie si respiratie(narcoza, etilism, patologie

neurologica)

 scaderea mecanismelor de aparare locala

 preexistenta unor leziuni traheo-bronsice

 scaderea mecanismelor de aparare generala

ANATOMIA PATOLOGICA

 - Initial: colectie purulenta delimitata de tesut densificat inflamator

  - Evacuarea colectiei: cavitate anfractuoasa cu perete format din : strat purulent, patura de
alveolita purulenta, patura de alveolita fibrinoleucocitara, patura de alveolita catarala, zona
infiltrata fibroblastic

 - Cronicizarea abcesului: - cavitate reziduala cu epiteliu malpighian

- densificare retractila pluriescavata (pioscleroza)

 CLINIC

Debut: la 1-3 zile de la infectare, reactie de tip pneumonie

Perioada de stare:

 etapa evolutiei supuratiei „inchise” – febra, tuse seaca iritativa, dispnee variabila, modificari
posibil absente la examenul clinic al aparatului respirator

 etapa evolutiei supuratiei „deschise”

 precede : - tuse iritanta

 - miros fetid = vomica

 - mici hemoptizii

 Ulterior vomicii: - tuse cu expectoratie purulenta in cantitate mare, fetida

 disparitia febrei

 ameliorare clinica importanta

 Atentie la curba febrila

 – curba volumului sputei, fiind invers proportionale

 - clinic: uneori sindrom cavitar

EXPLORARE

 Examen sputa: citologie, microscopie pentru fibre elastice, determinari bacteriologice

 Explorari biologice: - GA si PMN crescute

 teste inflamatorii acute pozitive

  hemoculturi

 Radiologie: -faza de colectie inchisa: opacitate rotunda, omogena, imperfect delimitata

- faza de colectie deschisa :opacitatea prezinta un nivel hidroaeric si perete gros, anfractuos;
posibil aspect multiloculat

 Bronhoscopia: rol diagnostic si terapeutic

EVOLUTIA

 vindecare: cicatrice fibroasa

 deces

 instalare complicatii: hemoptizii, supuratii de vecinatate (ex : pleure), supuratii la distanta prin
metastaze septice

 cronicizare cu: amiloidoza secundara

scleroze- bronsiectazii

pioscleroze

TRATAMENT

 Profilaxie:

 tratament corect al infectiilor ORL si oromaxilare

 supravegherea deglutitiei corecte la pacienti cu risc (etilici, neurologici, anestezie..)

 tratament si supraveghere corecta a starilor favorizante

 Tratament igieno-dietetic:

 spitalizare pe durata evolutiei bolii

 dieta normocalorica, hidratare corecta, vitaminizare

 Tratament fizioterapic: drenajul postural

 Tratament antibiotic: in functie de etiologie, bactericid, cu spectru larg, asociat, i.v, pana la
rezolvarea cazului:
  Se incepe cu PENICILINA 10mil x2/zi+metronidazol 1g x2/zi+Genta sau
Kanamicina

 Se continua cu acelasi tratament daca este eficient sau se modifica in functie de

flora microbiana si antibiograma

 Tratament chirurgical:

 - Indicatii : - abcesele gigante

 abcesele cu drenaj deficitar

 abcesele cu tendinta la cronicizare dupa 3 luni de tratament

 hemoptizii recidivante

 cauze primare bronhopulmonare

 fibroze sau pioscleroze sau cavitati reziduale

- Contraindicatii: - procese nestapanite septic terapeutic

- procese extinse

- rezerva ventilatorie afectata

- tare organice

 Tratament chirurgical:

 - Indicatii : - abcesele gigante

 abcesele cu drenaj deficitar

 abcesele cu tendinta la cronicizare dupa 3 luni de tratament

 hemoptizii recidivante

 cauze primare bronhopulmonare

 fibroze sau pioscleroze sau cavitati reziduale

- Contraindicatii: - procese nestapanite septic terapeutic

 - procese extinse

- rezerva ventilatorie afectata

- tare organice

BRONSIECTAZII
DEFINITIE: dilatatii ireversibile ale conductelor bronsice prin alterarea structurii peretilor si cu
obliterarea ramurilor distale

ETIOLOGIE

 primitive: mai rare, prin malformatii congenitale :

 bronsiectazii difuze

 mucoviscidoza: anomalii ale compozitiei mucusului

 sindrom Kartaginer: prin diskinezie ciliara

 sindrom Moulier-Kuhn: traheobronhomegalia

 sindrom Williams Cambell: traheobronhomalacia

 secundare = frecvente, prin infectii respiratorii, tuse convulsiva, rujeola, fibroze cicatriceale

PATOGENIE:

 inflamatia cronica + obstructie

 tractiunile fibroase = determina distrugerea structurii peretelui bronsic si deformarea

ireversibila

 inflamatie+tractiune

ANATOMIE PATOLOGICA :

 Pot fi: - difuze

 - localizate

 Pot avea aspect : - cilindric

 ampular (ciorchine)

 sacular („in deget de manusa”)

  cavitar (de tip chistic)

 moniliform(„sirag de matanii”)

 Determina: distrugerea de ansamblu a structurii peretilor bronsici cu infiltratie inflamatorie si

fibroza a parenchimului pulmonar adiacent si dezvoltarea circulatiei colaterale pe vasele
bronsice.

 FIZIOPATOLOGIE: disfunctie ventilatorie restrictiva posibil si cu componenta obstructiva.

 CLINIC

 Bronsiectaziile pot determina:

 absenta simptomelor

 hemoptizii

 supuratie recidivanta

 Supuratia determina:

 tuse cu expectoratie purulenta, abudenta

 Examenul clinic:

 dispnee, cianoza

 hipocratism digital

 raluri ronflante ascultator

EXPLORARE:

 analiza sputei

 explorare biologica - GA si PMN posibil crescute la infectare

 radiologie – posibila accentuare a desenului bronhovascular;

- posibile nivele hidraerice multiple

 bronhoscopia ± substanta radioopaca: pune diagnosticul, indica tipul si distributia

 computer tomografia: pune diagnosticul

 explorari functionale – pentru aprecierea gradului de alterare a ventilatiei

 EVOLUTIE - COMPLICATII:
  - hemoptizii recidivante

 - abcese peribronsiectatice

 - supuratie cronica cu amiloidoza viscerala secundara- insuficienta renala cronica

 - diseminari septice

 - cord pulmonar cronic

 TRATAMENT:

 PROFILAXIE PRIMARA:

 Prevenirea anomaliilor congenitale prin control genetic al parintilor si controlul bolilor

cu potential malformativ la femeia insarcinata (ex. Rubeola, toxoplasmoza)

 Prevenirea infectiilor care determina complicatii bronsiectaziante

 PROFILAXIA SECUNDARA: prevenirea infectarii bronsiectaziilor cunoscute

TRATAMENT IGIENO-DIETETIC:

 Repaus la pat sau spitalizare in episoadele de suprainfectare febrile

 Hidratare corecta

 Drenaj postural al secretiilor- toata viata

TRATAMENT MEDICAMENTOS:

 - medicatie mucoreglatoare sau mucolitica

 - antibioterapie cu spectru larg:

 - in spital: penincilina 10-20mil.U/zi + metronidazol 2g/zi + genta 240mg/zi sau

peninciline de semisinteza + aminoglicozide sau chinolone, ulterior adaptare schema in functie
de germeni

 - ambulator: amoxiklav 1g x2/zi; doxiciclina 200mg/zi; macrolide (eritromicina, claritromicina

sau azitromicina), chinolone (ciprofloxacina, moxifloxacina) 10-14 zile; eventuala asociere cu
metronidazol 2g/zi

TRATAMENT CHIRURGICAL: in bronsiectaziile localizate.

  Contraindicatii: - bronsiectaziile difuze

 bronsiectaziile supurate cu complicatii locale sau generale

 disfunctie ventilatorie

 comorbiditati

PLEUREZIILE
 Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea
pleurala a unui lichid cu caracter de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:

- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);

- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);

- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).

PLEUREZIA SEROFIBRINOASA
Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui
exsudat in cavitatea pleurala.

Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se
presupunea, in trecut, ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura
tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale la
infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui mecanism alergic. Boala este adesea prima
manifestare clinica a tuberculozei, aparand in saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei.

 Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar

pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si
bolile care scad rezistenta organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei
pulmonare si pleurale, a crescut frecventa altor cauze: in principal, pleurezia canceroasa (25 -
30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat),
reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii bacteriene grave, tratata prin
antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu sediul in dreapta), secundare
pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in special lupusul eritematos
diseminat).

Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura este
edematiata, eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se formeaza
exsudatul - un lichid clar, de culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de
membrane de fibrina, sub care se gasesc tuberculi miliari. Procesul inflamator se poate vindeca fara
sechele. Uneori, foitele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot fi partiale sau totale
(fibrotorax).

Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent,
iradiind uneori in abdomen sau umar, exagerat de miscarile respiratorii si calmat de imobilizarea
toracelui sau de constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau
depaseste 39°. Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilara, febra crescand
progresiv. Alteori este latent, exsudatul constituindu-se fara zgomot si fiind descoperit intamplator. In
perioada de stare, care dureaza de la 5 zile pana la 3 saptamani, febra este constanta, "in platou" (39 -
40°), mai rar neregulata, iar junghiul toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee, tuse uscata
obositoare, scurta, mai ales cand bolnavul se asaza in pat, si paloare.

Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibratiilor
vocale si a murmurului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza natura
lichidului, care este un exsudat bogat in albumine, cu reactia Rivalta pozitiva , continand numeroase
limfocite. Bacilul Koch se gaseste exceptional, insa inocularea lui la cobai poate provoca o infectie
tuberculoasa. Examenul radiologie precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene, exsudatul
aparand ca o opacitate bazala intensa si omogena, cu partea superioara imprecis delimitata. V.S.H. este
constant accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele zile.

Forme clinice
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti
tineri. Este precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare bacilara. In ultimele decenii a
crescut frecventa cazurilor la populatia de peste 40 de ani. Debutul este progesiv. Exsudatul este
dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult
inferioara culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). in cazurile dificile, punctia biopsie pleurala
permite un raspuns rapid. Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este tanar si pleurezia trenanta, se
instituie tratamentul cu tuberculostatice.

Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie
a procesului pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta pneumoniei
(metapneumonica). Exsudatul este bogat in polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are
tendinta de a evolua spre empiem.

Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut.
Exsudatul este redus si contine multa fibrina, albumina si celule endoteliale.

Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface
dupa evacuare si prezinta celule neoplazice.

Adeseori poate fi hemoragica.                       ,,

Prezentam in continuare doua tabele, primul cu diagnosticul pozitiv al pleure-ziei serofibrinoase
tuberculoase si al doilea cu diagnosticul diferential al pleure-ziei serofibrinoase tuberculoase.

Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il
insoteste. In forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece
saptamani. Criteriile dupa care se apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H.,
examenul radiologie in general, febra dureaza aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o
perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).

Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase
(pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.

Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile
insotite de dureri toracice si tuse seaca.

Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este rezervat,
deoarece tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala. Iata de ce
tratamentul trebuie sa fie corect, complet si indelungat.

Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.

Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei febrile, cu reluarea
activitatii normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa fie incalzita potrivit si bine
aerisita; regimul alimentar va fi bogat in calorii si vitamine, la inceput hidro-zaharat si apoi progresiv
imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a pielii (la bolnavii care transpira mult).

Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii de fond (pneumonie

bacteriana sau virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In pleurezia tuberculoasa,
tratamentul consta in administrarea tuberculostaticelor, in asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului
izonicotinic (H.I.N.), streptomicina, etambutol, rifampicina. Durata tratamentului trebuie sa fie de
aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi tratament de consolidare).

Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator

al cortizonului si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este
prezent (5 - 6 saptamani), in special in formele zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se
scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita
simfiza pleurala. Kineziterapia este una dintre marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani.
Gimnastica respiratorie este progresiva (sedinte scurte si repetate).

Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic,

aminofenazona, Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea
lichidului. Toracocenteza este indicata in revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de
preferinta in a doua zi dupa instituirea Tratamentului etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa
disparitia exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a
surprinde un eventual focar pulmonar.

Cancerul bronhopulmonar
Morfopatologie

 carcinomul bronşic: celule scuamoase, epidermoid, peste 60% , central sub 5 cm, fumători,
sindrom de obstrucţie bronşică + excavare, continuitate

 adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni cicatriciale, hematogen, asimptomatic

 cu celule nediferenţiate: boabe de ovăz, anaplastic, central + periferic, 20%, sub 40 de ani,
metastaze precoce (sub 3-4 luni)

 cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular, interstiţial difuz, dispnee

Etiologie şi patogeneză: necunoscute; teren genetic + factori de risc exogeni: fumatul (la 1 pachet/zi
creşte riscul de 15 ori, iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea, radiaţii ionizante, expunere la cromaţi,
fier, arsenic, minereuri radioactive (uraniu), procese cronice pulmonare (fibroze, scleroze, etc. - “cancer
cicatricial”)

Tablou clinic: este mai frecvent la bărbaţi (4-6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.

Simptome: iniţial asimptomatic, apoi manifestări polimorfe

 Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare, sau este o descoperire radiologică şi mai rar
apar manifestări extrapulmonare sau metastaze la debut.

 Iniţial apare un singur simptom respirator care este persistent:

 tusea: 50% la debut, în forma centrală (de iritaţie), uscată, iritativă

 durerea toracică: precoce (20% ), forma periferică, localizată iniţial, apoi difuză

 hemoptizia: striuri, capricioasa (câteva zile)

 dispneea: persistentă, fără cauză, rară la debut

 Ulterior, în evoluţie, apar sindroame complexe (“măşti canceroase”): bronşita, obstrucţie

bronşică, supuraţie (abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele pulmonare amintite apar
prin creştere locală sau invazie regională.

Simptome extrapulmonare

 astenie, slăbire, anemie, febră, transpiraţii (impregnare malignă)

  sindroame paraneoplazice (cancer “cu boabe de ovăz”): endocrine, neuromusculare, ţesut
conjunctiv, dermatologice

 simptome datorate metastazelor (diseminare limfatică hematogenă)

Semne: lipsesc la debut

 obstrucţie bronşică incompletă: raluri sibilante + wheezing persistent în zonă limitată, obstrucţie
completă: atelectazie segmentară/lobară

 sindrom pleural: matitate, silenţiu, exudat hemoragic  celule maligne

 compresiune pe vena cavă superioară, lanţul simpatic (Claude Bernard Horner), esofag, frenic,
laringian, plex brahial + lanţul simpatic (Pancoast-Tobias: enoftalmie, mioză, edem braţ +
nevralgie brahială)

Explorări complementare: Rx toracic, tomografii, bronhoscopie + biopsie, examen de spută, examen

lichid pleural, ganglioni, VSH.

Diagnosticul pozitiv:se bazează pe:

 simptome respiratorii persistente: tuse, hemoptizie, dispnee.

 sindroame pulmonare (bronşitic, pleural, supuraţii, etc) şi extrapulmonare (compresiune,

metabolice, etc)

 simptome generale (de impregnare malignă)

 factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni pulmonare cronice

 explorări complementare: Rx, bronhoscopie,

Diagnosticul diferenţial: tumori benigne, TBC, pneumonie cronicâ, fibroză pulmonară, bronşită cronică,
sarcoidoză, granulomatoză malignă, boli endocrine, etc. care toate au altă evoluţie şi lipsesc factorii de
risc.

Evoluţie, complicaţii, prognostic: 50% deces la 6 luni, 75% la un an, 97% la 2 ani.

Tratament:

 profilaxia factorilor de risc (mai ales fumatul)

 chirurgical: 20% au indicaţie, supravieţuire sub 30% la 5 ani

 radioterapia: pentru decompresiune (cancer cu celule nediferenţiate)

 citostatice: pentru invadarea pleurei (cancer cu celule nediferenţiate)

 Imunoterapia

 simptomatic-paleativ: analgezice