Anemia ferropénica

L.C. Blesa Baviera

Centro de Salud Serrería II. Valencia

Resumen En la anemia ferropénica existe un fracaso de la función medular de síntesis de hemoglobina por
falta de hierro. La ferropenia es un paso previo, en el que existe una disminución de los
depósitos sistémicos de hierro. El metabolismo del hierro es complejo, con intervención de
múltiples factores. La infancia presenta un elevado riesgo de ferropenia debido a las altas
demandas de hierro por su rápido crecimiento y a la baja disponibilidad del mismo en su
alimentación. Las causas pueden ser: disminución de la disponibilidad, aumento de las
necesidades y/o aumento de las pérdidas. Clínica derivada del déficit de hierro y de la anemia,
con posible repercusión en el desarrollo cerebral del niño. Diagnóstico casual o sugerido, con
sucesión de acontecimientos bioquímicos y hematológicos conforme progresa la deficiencia,
reflejados en los datos de laboratorio. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras anemias
microcíticas e hipocrómicas, sobre todo con el rasgo talasémico. El tratamiento debe ser
etiológico siempre que sea posible; la suplementación oral constituye un pilar fundamental, al
que se añade un adecuado aporte nutricional; sólo excepcionalmente se precisará una
transfusión. Es recomendable una profilaxis con hierro oral en determinados grupos de riesgo.
Palabras clave Anemia ferropénica; Ferropenia; Hierro.

IRON DEFICIENCY ANEMIA

Abstract In the iron deficiency anemia a failure of the medullar function of hemoglobin synthesis exists for
iron lack. Iron deficiency is a previous step, in which a decrease of the systemic deposits of iron
exists. The metabolism of the iron is complex, with intervention of multiple factors. Infants and
children are at particular risk of iron deficiency due to high demands for iron during a period of
rapid growth and because their diet is often low in available iron. The causes can be: decrease
of the availability, increase of the necessities and/or increase of the losses. The clinic will come
derived of the iron deficiency and of the anemia, with possible repercussion in the brain
development. Casual or suggested diagnosis, with succession of biochemical and hematological
events according the deficiency progresses, reflected in the laboratory data. The differential
diagnosis should be made with other microcytic and hypochromatic anemias, mainly with the
thalassemia trait. The treatment should be etiologic whenever it is possible; the oral
supplementation constitutes a fundamental pillar, to which one adds a nutritional appropriate
contribution; only exceptionally will be necessary a transfusion. It is advisable a prevention with
oral iron in certain groups of risk.
Key words Iron deficiency anemia; Iron deficiency; Iron.

Pediatr Integral 2008;XII(5):457-464.

INTRODUCCIÓN pediatra de Atención Primaria (AP) en su RECUERDO FISIOLÓGICO DEL

La anemia ferropénica (AF) se defi-
ne como aquella producida como conse-
cuencia del fracaso de la función hema-
topoyética medular al no disponer de la
cantidad necesaria de hierro (Fe) para
la síntesis de hemoglobina (Hb). Es la en-
fermedad hematológica más frecuente de
la infancia, con un importante papel del
sospecha, detección y tratamiento.
La ferropenia (FP) consiste en la dis-
minución de los depósitos sistémicos de
Fe; por sí sola (FP sin AF) es capaz de pro-
ducir efectos nocivos sobre el niño. Si es-
ta situación se agrava o se mantiene en
el tiempo, se desarrollará AF, con mayor
repercusión sobre el organismo.
METABOLISMO DEL HIERRO
Ingesta
Contienen Fe una gran variedad de fru-
tos secos, semillas, legumbres, verduras y
frutas, lo que constituye el Fe vegetal o
no hemo. El Fe hemo o animal se encuen-
tra, sobre todo, en carnes rojas, hígado y 457
 yema de huevo, pero también en pesca-
dos y otras carnes. La leche de vaca (LV)
y la de mujer (LM) son relativamente po-
bres en contenido férrico (0,5-1 mg/L). Las
fórmulas adaptadas de inicio enriquecidas
en Fe (todas las presentes en nuestro pa-
ís) poseen ~7-9 mg/L, y una cantidad algo
superior las de continuación, ~10-13 mg/L.
Absorción
Alrededor del 10% del presente en los
alimentos, en forma de complejos férricos
(Fe no hemo) en torno a un 3-8% y como
parte del grupo hemo (Hb y mioglobina)
entre un 15-30%, pues este último se ab-
sorbe mucho mejor. Su biodisponibilidad
en los alimentos tiene mayor importancia
que el Fe total ingerido en la dieta. El Fe de
la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el
contenido en la LV. La acidez gástrica re-
duce la forma férrica (Fe+++) a ferrosa (Fe++),
con absorción posterior predominante a ni-
vel duodenal. En el interior del enterocito,
se oxida y se une a la apoferritina para for-
mar ferritina. Factores que aumentan la ab-
sorción: aumento de la ingesta de Fe, for-
ma ferrosa, sustancias reductoras en la die-
ta como la vitamina C, hipoxia tisular, au-
mento de la eritropoyesis y reducción de
las reservas sistémicas de Fe. Factores que
disminuyen la absorción: presencia en la
dieta de sustancias formadoras de sales
insolubles con el mismo (fitatos, oxalatos,
fosfatos, carbonatos, ácidos biliares, tani-
nos), de metales divalentes que poseen el
mismo mecanismo de absorción (cinc, co-
bre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo)
y la administración de quelantes.
Transporte plasmático
La ferritina enterocitaria se reduce nue-
vamente en el polo vascular a forma fe-
rrosa y apoferritina. La forma ferrosa pa-
sa a sangre y se une en su mayor parte a
una betaglobulina, la transferrina, aunque
una pequeña proporción está unida a la
apoferritina para constituir la ferritina sé-
rica. La transferrina posee dos sitios acti-
vos de unión para el Fe.
Distribución
1. 0,15-0,2% en plasma: Fe sérico.
2. 65-70% en hematíes y eritroblastos
maduros: Fe hemoglobínico (1 g de
Hb = 3,5 mg de Fe).
458 3. 4-5% en músculos: Fe mioglobínico.
4. 0,3-1% en el interior celular: Fe enzi-
mático.
5. 25-30% en las células del sistema re-
tículo-endotelial (SRE) y precursores
medulares: Fe de depósito, en forma
de ferritina y hemosiderina.
Pérdidas
Por heces, orina y piel, fundamental-
mente por descamación celular. Se cal-
cula en unos 0,3-0,5 mg/d en el niño.
Ciclo endógeno
Los hematíes poseen una vida media
aproximada de 120 días, al cabo de los
cuales son retirados de la circulación por
las células del SRE. Cada día se renue-
van alrededor del 1-1,5% de los eritroci-
tos circulantes. El Fe liberado es reutili-
zado por los eritroblastos, bien directa-
mente de los depósitos férricos de estas
células del SRE, bien indirectamente de
la transferrina plasmática tras paso pre-
vio del Fe liberado al plasma.
Particularidades en la infancia
El feto recibe el Fe a través de la pla-
centa de manera activa, incluso en situa-
ciones de carencia materna. Las reservas
acumuladas intraútero y en las primeras
semanas de vida, como consecuencia del
descenso de las altas cifras de Hb neo-
natales, cubren los requerimientos del re-
cién nacido sano a término aproximada-
mente durante los primeros seis meses. El
recién nacido posee aproximadamente 0,5
g de Fe, mientras que el adulto alrededor
de 5 g, lo que implica que el crecimiento
del niño precisa absorber diariamente una
cantidad aproximada de 0,6-0,8 mg/d que,
unida a la que precisa para contrarrestar
las pequeñas pérdidas producidas por la
descamación celular y las hemorragias,
hace que las necesidades diarias de ab-
sorción de Fe sean de ~1 mg. Si la absor-
ción estimada es del 10%, la dieta diaria
debe aportar unos 10 mg de Fe.
ETIOPATOGENIA
La infancia tiene un riesgo elevado
de ferropenia debido fundamentalmente
a un doble mecanismo, por un lado, a
sus limitadas fuentes dietéticas de Fe y,
por otro lado, a las necesidades incre-
mentadas del mismo por su crecimiento.
Disminución del aporte
1. Origen prenatal. Los depósitos se ad-
quieren intraútero y, sobre todo, a lo
largo del tercer trimestre; por tanto,
circunstancias, como: ferropenia ma-
terna, embarazo múltiple, recién na-
cido de bajo peso o prematuridad, van
a disminuir la cantidad de Fe alma-
cenado al nacimiento.
2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres
en Fe, como sucede en los niños ali-
mentados exclusivamente con LM o
fórmula adaptada no enriquecida en
Fe de forma prolongada (> 4-6 meses),
con alimentación basada predomi-
nantemente en leche no suplementa-
da y harinas, o con dieta vegetariana,
desarrollarán FP-AF una vez agotados
los depósitos (período crítico 9-24 me-
ses de edad en el caso de los dispo-
nibles al nacer).
3. Disminución de la absorción. Tras-
tornos de la digestión: fibrosis quís-
tica, pancreatopatías y hepatopatías;
trastornos de la absorción: enferme-
dad celíaca, alergia gastrointestinal
(destacando la producida por las pro-
teínas de la LV), parasitosis intesti-
nal, gastrectomía, enfermedad in-
flamatoria intestinal crónica, cirugía
con disminución de la superficie ab-
sortiva (síndrome de intestino corto)
e interacción con otros metales, co-
mo en la intoxicación por plomo; fe-
rropenia: por sí misma produce atro-
fia vellositaria intestinal, que agrava
el proceso; y otros: linfagiectasia in-
testinal.
4. Alteración del transporte o metabolis-
mo del Fe. Primaria: raras, como en la
atransferrinemia congénita o altera-
ciones en la síntesis del Hem; secun-
daria: hipotransferrinemias secunda-
rias a nefrosis, malnutrición o hepato-
patía.
Aumento de las necesidades
1. Crecimiento: períodos críticos en los
primeros dos años de vida y la ado-
lescencia, donde la aceleración del
crecimiento es máxima.
2. Infecciones: por derivación del Fe ha-
cia el sistema inmunitario.
3. Enfermedades crónicas: por meca-
nismos varios que pueden incluir la
inaccesibilidad de los precursores he-
 matopoyéticos al Fe, la peor respuesta
medular a la eritropoyetina, el acorta-
miento de la vida eritrocitaria y/o las
alteraciones en la digestión-absorción.
Aumento de las pérdidas-hemorragias
En todos los casos de AF y sobre to-
do en niños mayores, debe considerar-
se la pérdida de sangre como causa po-
sible.
1. Perinatales: transfusión feto-materna
y feto-fetal, hemorragias placentarias,
ligadura precoz del cordón umbilical,
hemorragia umbilical o esanguino-
transfusión.
2. Digestivas: por lesiones anatómicas
(varices, hernia de hiato, úlceras, in-
fección por Helicobacter pylori, di-
vertículo de Meckel, tumores, pólipos,
duplicación, telangiectasias, angio-
mas, púrpura de Schönlein-Henoch,
hemorroides, colitis, ileítis, parásitos),
gastritis medicamentosas (AINEs, cor-
ticoides), alergias alimentarias o in-
gesta excesiva de LV.
3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis,
hemosiderosis pulmonar o síndrome
de Goodpasture.
4. Urogenitales: hematurias, hemoside-
rinurias, proteinurias con pérdida de
transferrina o metrorragias. En el ca-
so de las mujeres adolescentes, se
unen las pérdidas menstruales a las
mayores demandas de esta época de
máximo crecimiento.
5. Entrenamiento deportivo intenso en
los deportistas profesionales.
FISIOPATOLOGÍA
Tres situaciones progresivas en el
déficit de hierro: ferropenia latente, fe-
rropenia sin anemia y anemia ferropéni-
ca.
Se distinguen tres estadios sucesivos,
de intensidad creciente sintomática, en el
déficit de Fe: 1) ferropenia latente: se ini-
cia el vaciamiento de los depósitos férri-
cos del SRE, primero en hígado y bazo y,
después, en médula ósea, de curso asin-
tomático; 2) ferropenia sin anemia: au-
menta el déficit de Fe, con mayor afec-
tación de los datos analíticos, aunque sin
afectación del hemograma, y aparición de
sintomatología atribuible al déficit de las
enzimas tisulares que contienen Fe, pero
sin clínica de anemia; y 3) anemia ferro-
pénica: mayor afectación de las anoma-
lías previas y alteraciones hematológicas
propias, así como sintomatología de ane-
mia.
Hasta hace unos años, teníamos el
concepto de que la manifestación clínica
de la carencia férrica era la anemia, pero
actualmente está ampliamente confirma-
do que los síntomas iniciales afectan fun-
damentalmente a las funciones cerebral,
digestiva e inmunológica, y que todas me-
joran cuando se corrige la FP antes de
que se corrija la anemia. Algunas de las
manifestaciones clínicas, sobre todo las
relacionadas con el SNC, guardan rela-
ción con la función del Fe en determina-
das reacciones enzimáticas, como las lle-
vadas a cabo por la monoaminooxidasa
(metabolismo de las catecolaminas), los
citocromos (respiración celular) y las ca-
talasas y peroxidasas (actividad bacteri-
cida y daño oxidativo), entre otras. Algu-
nos de los efectos a largo plazo sobre el
SNC, en ocasiones persistentes incluso
tras la corrección de la deficiencia de Fe,
y sugeridos por estudios experimentales
en animales, tendrían relación con altera-
ciones en el neurometabolismo, mielini-
zación y función de los neurotransmiso-
res durante la etapa de desarrollo cere-
bral. La fisiopatología derivada de la dis-
minución de Hb es común a otras ane-
mias, ya explicada en capítulos anterio-
res.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia actual en nuestro me-
dio de FP en el lactante oscila entre un
7-10%; mientras que, de AF se sitúa en-
tre un 2-5%. Las cifras encontradas de-
penderán principalmente de condicio-
nantes socioeconómicos relacionados
con la alimentación.
Estudios en Estados Unidos han mos-
trado un considerable descenso en las úl-
timas décadas, atribuido a la mejora de
la nutrición y a programas preventivos.
Los estudios en Europa varían entre un 9-
34% de FP y un 3-8% de AF en niños en-
tre 1-2 años, en función de condicionan-
tes socioeconómicos de las poblaciones
estudiadas, tales como: edad de intro-
ducción de la LV, uso de fórmulas suple-
mentadas en Fe y disponibilidad de ali-
mentos ricos en Fe. Recientemente, en
2001, se ha publicado un subestudio del
Euro-Growth referente al status férrico de-
terminado a la edad de 12 meses en 533
niños sanos de 10 países, que muestra
unas cifras de FP del 7,2% y de AF del
2,3%. En 2002, realizado en Navarra con
una muestra de 94 lactantes sanos, un es-
tudio de prevalencia encontró cifras de FP
del 9,6% y del AF de 4,3%.
CLÍNICA
Manifestaciones derivadas del défi-
cit de Fe y de la anemia. A destacar por
su relevancia, los efectos sobre la fun-
ción cerebral del niño.
Ferropenia
• Repercusión sobre el SNC: irritabili-
dad, déficit de atención, dificultad de
aprendizaje y disminución de rendi-
miento. Estudios de seguimiento rea-
lizados en niños con AF, frente a con-
troles sanos, desde la edad preesco-
lar hasta la adolescencia, apuntan a
una función cognitiva, motora y emo-
cional más pobre, con diferencias en
el desarrollo mental persistentes a lo
largo del tiempo, en ocasiones inclu-
so tras la corrección del déficit.
• Alteraciones dermatológicas: pelo ra-
lo y escaso, uñas quebradizas.
• Pica: trastorno de la conducta ali-
mentaria, consistente en la ingestión
de sustancias no nutritivas, como tie-
rra (geofagia) o hielo (pagofagia), de
patogenia desconocida.
• Alteraciones digestivas: estomatitis
angular, glositis, hipoclorhidria y atro-
fia vellositaria.
• Alteraciones inmunológicas: afectan
a la quimiotaxis y la función bacteri-
cida de los neutrófilos y a otras formas
de respuesta inmunitaria.
• Asociación con el síndrome de pier-
nas inquietas.
Anemia
• Palidez, taquicardia, soplo cardiaco
sistólico, dilatación cardiaca, taquip-
nea y disnea de esfuerzo.
• Astenia, fatigabilidad excesiva, ano-
rexia, cefalea e irritabilidad.
• Predisposición al accidente cerebral
vascular (stroke) en la infancia: la AF
es 10 veces más frecuente en estos 459
 Parámetro Valor 2. Descenso de la sideremia.
TABLA I. 3. Aumento de la transferrina sérica y de
Datos analÍticos Ferritina sérica < 10 µg/L (o ng/mL) la capacidad de fijación de Fe en el
de anemia (VN = 10-120) suero, con descenso de la saturación
ferropénica-
ferropenia Sideremia < 50 µg/dL de transferrina.
(VN = 50-150) 4. Acúmulo de protoporfirinas eritrocita-
Índice saturación transferrina < 15% rias libres (PEL), reflejo del paso li-
(VN = 15-50) mitante en la síntesis de Hb.
Capacidad saturación transferrina* > 450 µg/dL 5. Microcitosis e hipocromía: disminu-
(VN = 200-450) ción del tamaño de los hematíes (Vo-
lumen Corpuscular Medio, VCM) y del
Receptor sérico de transferrina > 4,5 mg/L
contenido de Hb por hematíe (Hb Cor-
Protoporfirina eritrocitaria libre > 40 µg/dL de eritrocitos puscular Media, HCM), respectiva-
Hemoglobina (Hb) < 11 g/dL mente.
Hematócrito < 32% 6. Deformación de los eritrocitos, con
poiquilocitosis y aumento de la Am-
Volumen corpuscular medio < 75 fL
plitud de Distribución Eritrocitaria (ADE,
Hemoglobina corpuscular media < 29 pg/hematíe
o RDW en inglés).
Concentración de Hb corpuscular media < 30% (g Hb/dL hematíes) 7. El recuento absoluto de reticulocitos
Amplitud de distribución eritrocitaria > 15 está descendido (aunque el porcen-
taje relativo respecto al total de he-
VN = valores normales.*Recibe diferentes nomenclaturas: capacidad total de fijación o
captación de hierro (CTFH, o TIBC en inglés), capacidad total de saturación de la matíes puede ser normal e incluso ele-
transferrina (CTST). vado); en grados severos, aparecen
Nota: los valores referidos son aproximativos, pues los valores obtenidos deben eritroblastos (hematíes nucleados) en
contrastarse siempre con la edad del paciente y los valores del laboratorio de sangre periférica.
referencia.
Otros hallazgos presentes en la AF
consisten en:
Ft Fe ISTf CTFH Tf RTfS F de M Í de – Alteraciones de la serie plaquetar, con
TABLA II. E-F recuento leucocitario normal: trombo-
Diagnóstico citosis ocasional por probable aumento
diferencial Anemia ferropénica ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ > 13,5 +
de la eritropoyetina (similitud con la
anemias Rasgo beta-talasémico N N N N N N/↑ < 11,5 -
microcíticas e trombopoyetina), aunque en ocasio-
Intoxicación por plomo N N N N N N
hipocromas nes puede aparecer trombocitopenia.
Enfermedad crónica N/↑ N/↓ N/↓ N/↓ N/↓ N
– Hipercelularidad de la médula ósea
Ft = ferritina; Fe = sideremia; ISTf = índice de saturación de transferrina; CTFH = por hiperplasia eritroide, con norma-
capacidad total de fijación de hierro; Tf = transferrina; RTfS = receptor de transferrina lidad de las series blanca y plaque-
sérica; F de M = fórmula de Mentzer; I de E-F = índice de England-Frazer; ↑ =
elevada; ↓ = disminuida; N = normal. tar; las tinciones férricas en las célu-
Fórmula de Mentzer: volumen corpuscular medio (en fentolitros) / recuento de las reticulares medulares son negati-
hematíes (en unidades de millón por mm3). vas, como exponente de la ausencia
Índice de England-Frazer: volumen corpuscular medio (en fentolitros) – recuento de de depósitos en estas células.
hematíes (en unidades de millón por mm3) – [5 x Hb (en g/dl)] – 3,4. Además de los datos de laboratorio
referidos (Tabla I), la existencia de una
causa demostrable de carencia de Fe y
niños que en controles, y está presente Se produce una sucesión de acon- la respuesta positiva a la ferroterapia apo-
en más de la mitad de estos niños sin tecimientos bioquímicos y hematológi- yan claramente el diagnóstico de AF.
otra enfermedad subyacente. cos conforme progresa la deficiencia de
Fe. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO 1. Disminución de los depósitos hísticos Se debe realizar con otras entidades
de Fe: hemosiderina en la médula ósea que cursan con anemia microcítica e hi-
Ante la presencia de sintomatología y ferritina en suero; la concentración pocrómica, fundamentalmente con el ras-
sugestiva o por la pertenencia a grupos de esta última refleja de manera fide- go talasémico, pero también con la into-
de riesgo, o bien como hallazgo casual, digna los depósitos de Fe en ausen- xicación por plomo y la anemia de las en-
se confirmará por un estudio analítico san-
cia de enfermedades inflamatorias; su fermedades crónicas.
guíneo. La determinación de ferritina sé-
rica constituye el parámetro aislado más rango normal depende de la edad, El rasgo betatalasémico afecta a po-
fiable para valorar los depósitos de Fe. más alto en los primeros meses de vi- blaciones mediterráneas, africanas y asiá-
460 da. ticas, con alteración característica de la
electroforesis de Hb (elevación de HbA2 1. Dieta equilibrada, sin excluir ningún alimento
y/o de Hb fetal), parámetros bioquímicos 2. Frecuencia recomendada de los alimentos más ricos en hierro: TABLA III.
férricos normales, Hb poco disminuida, nor- a. Pescados, mariscos y crustáceos: 4 veces por semana Consejos para
una alimentación
malidad o aumento del número de hema- b. Carnes magras: 4 veces por semana
rica en hierro
tíes y VCM bajo, desproporcionadamente c. Carnes grasas: 3 veces por semana
bajo para la cifra de Hb. El rasgo alfatala- d. Yemas de huevo: 2 veces por semana
sémico, que afecta a negros, chinos y asiá- 3. Moderar el consumo de fibra:
ticos, comparte los hallazgos anteriores sal- – Guarnición de carnes y pescados: preferentemente alimentos farináceos no
integrales, como pastas, arroz y patatas
vo la electroforesis de Hb, que es normal, – Leguminosas: una vez a la semana
por lo que es un diagnóstico de exclusión – No exceder las recomendaciones de consumo de verduras
(puede confirmarse por técnicas molecu- 4. Postres: preferentemente frutos cítricos. Condimentar con limón
lares). Existen unos índices eritrocitarios 5. Exenta en alcohol, té y café (por su contenido en taninos)
(Mentzer, England-Frazer) de fácil aplica- 6. Limitar el consumo de leche de vaca (menor de medio litro diario)
ción, basados en las diferentes cifras de
recuento eritrocitario y VCM entre la ferro- Compuesto Nombre comercial Presentación Hierro elemento
penia y el rasgo talasémico, que permi- por unidad TABLA IV.
ten diferenciarlos con bastante aproxima- Presentaciones
Sales ferrosas (Fe++)
comerciales de
ción. En la intoxicación por plomo, además Ferroglicina, Ferbisol Cápsulas 568 mg 100 mg hierro en
de unas PEL muy elevadas, se observa un sulfato 50 U monoterapia,
punteado basófilo eritrocitario característi- Ferro sanol Cápsulas 568 mg 100 mg vías oral y
50 U
co y una cifra elevada de plumbemia (nor- parenteral
Glutaferro gotas Gotas 170 mg/ml 30 mg/ml;
mal < 10 mg/dL). La anemia de las enfer- 25 ml 1 ml = 25 gotas;
medades crónicas y de las infecciones sue- 1 gota = 1,2 mg
le ser normocítica, aunque a veces es mi- Gluconato Ferrum Sandoz Comp. eferv. 227 mg 25 mg
40 U
crocítica, los parámetros bioquímicos fé- Losferron Comp. eferv. 695 mg 80 mg
rricos están bajos o normales, excepto la 30 U
ferritina sérica que es normal o elevada y Lactato Cromatonbic ferro Vial bb. 300 mg 37,5 mg
30 U
el receptor de transferrina en suero que
Sulfato Fer in sol Gotas 25 mg/ml 25 mg/ml;
presenta valores normales (Tabla II). 30 ml 1 ml = 25 gotas;
1 gota = 1 mg
TRATAMIENTO Ferogradumet Comp. 525 mg 106 mg
30 U
Dividido en cuatro grandes grupos: Tardyferon Grageas 256 mg 80 mg
30 U
etiológico, dietético, farmacológico y sus-
Sales férricas (Fe+++)
titutivo, del que la ferroterapia oral a do-
Ferrimanitol Ferroprotina Sobres 300 mg 40 mg
sis de 4-6 mg/kg/d de Fe elemental ocu- ovoalbúmina 30 U
pa un papel primordial. Ampollas bb. 100 mg 20 mg
15-30 U
Kylor Sobres 300 mg 40 mg
Etiológico 30 U
Supresión del factor causal conocido Profer Sobres 300 mg 40 mg
30 U
o sospechado siempre que sea posible: Ferrocolinato Podertonic Ampollas bb. 500 mg 56 mg
corrección de los errores nutricionales, eli- Ampollas bb. 1 g 112 mg
minación de la lesión anatómica sangrante, 20 U
Succinil caseína Ferplex Vial bb. 800 mg 40 mg
etc. En ocasiones, no corregiremos el dé- 20-30 U de 15 ml
ficit si no tratamos inicialmente la causa. Ferrocur Vial bb. 800 mg 40 mg
20 U de 15 ml
Dietético Lactoferrina Vial bb. 800 mg 40 mg
20 U de 15 ml
Especialmente en los casos de etio- Hierro parenteral
logía nutricional, pero también en cual- Gluconato Ferlecit Amp. 62,5 mg/5 ml 62,5 mg
quier otro, debe aumentarse el aporte 1U
de Fe dietético, fundamentalmente a tra- Polimaltosa Intrafer Amp. intramuscular 100 mg
100 mg/2 ml; 5 U
vés del incremento de alimentos ricos
Sacarosa Venofer Amp. 100 mg/5 ml 100 mg
en Fe, sobre todo de origen animal (Tabla 5U
III). En los casos de hipersensibilidad a la Feriv Amp. 100 mg/5 ml 100 mg
proteína de la LV, ésta debe suprimirse o 5U
sustituirse por una fórmula apropiada. U = unidades; Comp. = comprimidos; bb = bebibles; Amp. = ampollas. 461
 Primera opción gresivo de la Hb a ritmo de 0,25-0,4 g/dL/d
TABLA V. (1% de hematocrito diario). La Hb suele
Fe (mg) = (Hb deseada – Hb inicial/100) x Volumen hemático (ml) x 3,4 x 1,5
Fórmulas de normalizarse al mes de tratamiento, pero
cálculo de Volumen hemático = 80 ml por kg de peso
1 g de Hb = 3,4 mg Fe; debe continuarse la ferroterapia a las mis-
aporte de hierro 1,5 = factor de corrección para rellenar los depósitos
parenteral mas dosis durante dos meses más para
Fórmula abreviada: Fe (mg) = (Hb normal – Hb inicial) x kg de peso x 4 rellenar los depósitos. La respuesta es tan
Segunda opción evidente que su ausencia debe hacer re-
Fe (mg) = [Peso (kg) x (Hb deseada – Hb inicial)] x 2,4 + depósito de Fe plantearnos el diagnóstico y/o tratamien-
Depósito de Fe: Si < 35 kg = 15 mg/kg peso; Si > 35 kg = 500 mg to. Las causas de AF refractaria al trata-
miento con Fe son: 1) diagnóstico inco-
rrecto, sobre todo con otros tipos de ane-
Grupo perinatal mia hipocrómica y microcítica; 2) enfer-
TABLA VI.
Grupos de • Prematuros medad intercurrente-concomitante que
riesgo • Pequeños para la edad gestacional disminuye su absorción y/o utilización (por
• Gestaciones múltiples ejemplo, enfermedad celíaca); 3) pérdi-
• Hemorragias uteroplacentarias das mantenidas de sangre oculta (por
• Hemorragias neonatales ejemplo, divertículo de Meckel); 4) erro-
• Múltiples extracciones analíticas res dietéticos persistentes (por ejemplo,
• Ferropenia materna severa alto consumo de LV); y 5) incorrecta ad-
ministración del Fe, lo más frecuente (fór-
Grupo del lactante
mula galénica de Fe poco absorbible, re-
• Lactancia materna exclusiva > 6 meses
• Fórmula de inicio no suplementada con Fe exclusiva > 6 meses
chazo de la medicación por sus efectos
• Introducción de leche de vaca antes del año secundarios, infradosificación, etc.).

Grupo del adolescente Sustitutivo

• Dietas desequilibradas: hipocalóricas, vegetarianas, etc.
• Mujeres con sangrados menstruales abundantes
Farmacológico
De elección la vía oral. Las sales fe-
rrosas (sulfato, gluconato, succinato y fu-
marato) se absorben mejor y son más ba-
ratas, especialmente el sulfato. Otra op-
ción es el complejo polisacárido de Fe, de
eficacia similar, pero con mejor dosifica-
ción y tolerancia, aunque de mayor pre-
cio. Salvo situaciones específicas, no se
consigue ningún beneficio adicional sig-
nificativo de administrarlo junto a otros he-
matínicos (fólico, B12, etc.), pero sí puede
ser recomendable administrarlo con vi-
tamina C o zumos de frutas ricos en ella.
La dosis diaria recomendada de Fe ele-
mental (equivalente al 20% del sulfato fe-
rroso) es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 2-
3 tomas. Los efectos secundarios gas-
trointestinales (pigmentación gingival o
dental, anorexia, náuseas, vómitos, gas-
tritis, heces oscuras, estreñimiento o dia-
rrea) son relativamente frecuentes, pero
no tanto como en adultos. Aunque la ad-
ministración en ayunas puede aumentar
su absorción, los efectos adversos pue-
den hacer recomendable administrarlo du-
462 rante las comidas.
El Fe parenteral (fundamentalmen-
te Fe-dextrano), excepcional en AP, se
reserva exclusivamente para casos de
malabsorción-malnutrición severa, pues
la respuesta al mismo no suele ser más
rápida y presenta una mayor toxicidad (a
destacar el dolor intenso y la pigmenta-
ción permanente en la zona de adminis-
tración intramuscular, y las reacciones
alérgicas en la vía endovenosa). Se em-
plean distintas fórmulas para calcular el
aporte de Fe parenteral (Tabla V); la do-
sis total calculada se reparte en dosis dia-
rias o cada dos días. Recientemente, se
dispone de Fe-sacarosa, muy estable y
con menor peso molecular, con un perfil
de seguridad mucho mayor, aunque de
momento sólo utilizado en adultos.
Si el diagnóstico y el tratamiento son
correctos, existirá una mejoría medular rá-
pida, en 24-48 horas, y una mejoría he-
matológica en sangre periférica, con res-
puesta reticulocitaria, máxima a los 3-7 dí-
as, que propicia un dimorfismo en la po-
blación de hematíes (una antigua micro-
cítica e hipocroma, otra nueva de carac-
terísticas normales), y un aumento pro-
Sólo en casos severos hospitalarios
con signos de disfunción cardiaca o in-
fección concomitante, mediante transfu-
sión lenta de concentrado de hematíes
(+/- furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg.
PREVENCIÓN
Dirigida a niños con determinados
antecedentes o condiciones que les ha-
cen propensos al déficit férrico, en cier-
tas edades de riesgo y con medidas es-
pecíficas según las mismas.
Los grupos de riesgo pueden verse
en la tabla VI. Para el grupo perinatal, se
recomienda ferroterapia oral a dosis de 2-
4 mg/kg/d desde el primer al sexto mes
en los prematuros < 1.500 g; de 2 mg/kg/d
durante 2-3 meses, desde el segundo mes
en los prematuros > 1.500 g; y de 2-4
mg/kg/d para el resto del grupo a partir
del cuarto-sexto mes, durante al menos 3
meses. Para el grupo del lactante, se re-
comiendan medidas dietéticas (uso de
fórmulas suplementadas con Fe, produc-
tos enriquecidos en Fe como cereales, au-
mento del consumo de alimentos protei-
cos de origen animal, retrasar la intro-
ducción de LV, etc.) y ferroterapia oral a
dosis de 2-4 mg/kg/d, durante al menos
3 meses, a partir del sexto mes.
 La suplementación universal con Fe
a edades tempranas, además del efec-
to preventivo frente a la AF posterior,
ha mostrado ciertos beneficios en el de-
sarrollo cerebral en algunos estudios, pe-
ro estos datos son todavía inconsisten-
tes para convertirlos en una recomen-
dación. Actualmente, en países desa-
rrollados como el nuestro, sólo se reco-
mienda la prevención a los grupos de
riesgo. Otro aspecto controvertido sería
la indicación o no de una analítica de des-
pistaje a una edad determinada. De la
misma forma que nos expresábamos an-
teriormente, estaría indicada en aquellos
grupos de riesgo ya referidos, pero no
de una manera universal. Estas indica-
ciones podrían no ser las mismas para
poblaciones con prevalencias más ele-
vadas de FP-AF. En el ámbito obstétrico,
sí es una práctica universal la suple-
mentación con ferroterapia oral a la mu-
jer gestante, de la que se beneficiará el
futuro recién nacido al evitar los estados
de ferropenia materna.
BIBLIOGRAFÍA
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
1.*** Cruz-Hernández M. Anemias nutricio-
nales. En: Cruz-Hernández M, ed. Tra-
tado de Pediatría. 9ª edición. Madrid:
Ergon S.A.; 2006. p. 1491-5.
Revisión completa de las anemias enfocada
para el pediatra general, con adecuada ex-
tensión de los contenidos.
2.* Durá C, Díaz L. Prevalencia de la defi-
ciencia de hierro en lactantes sanos de
12 meses de edad. An Esp Pediatr 2002;
57: 209-14.
Correcto artículo que nos actualiza datos de
prevalencia en nuestro país.
3.** Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Ge-
orgieff M, Schallert T. Long-lasting neural
and behavioral effects of iron deficiency
in infancy. Nutr Rev 2006; 64: S34-S43.
Interesante artículo de actualización relativo a
los efectos de la ferropenia sobre el desarrollo
cerebral.
4.* Male C, Persson LA, Freeman V, Gue-
rra A, van’t Hof MA, Haschke F, and the
Euro-Growth Iron Study Group. Preva-
lence of iron deficiency in 12-mo-old in-
fants from 11 European areas and in-
fluence of dietary factors on iron status
(Euro-Growth study). Acta Pediatr 2001;
90; 492-8.
Estudio colaborativo europeo centrado en cre-
cimiento y nutrición, con un subestudio dedi-
cado al estado férrico del lactante.
5.* Rodríguez A, Moreno JM, Rodríguez A,
Espín B, Pizarro A, Rodríguez JR. Ad-
ministración de hierro intravenoso en ni-
ños. Aspectos prácticos. Acta Pediatr
Esp 2007; 65: 579-83.
Reciente artículo con especial énfasis sobre el
tratamiento intravenoso con hierro.
6.** Rubio LA, Ruano D. Anemias. En: Mu-
ñoz MT, Hidalgo MI, Rubio LA, Clemente
J, eds. Pediatría extrahospitalaria. As-
pectos básicos en Atención Primaria. 3ª
edición. Madrid: Ergon, SA; 2001. p. 277-
80.
Repaso de la anemia ferropénica enfocado pa-
ra el pediatra extrahospitalario, con especial
recomendación del apartado de prevención.
463
 Caso clínico
Niña de 8 años y 10 meses de edad
que consulta por anorexia de 3 meses
de evolución, con pérdida ponderal de
3 kg de peso. No vomitadora, niegan con-
ductas anoréxicas ni hábitos nutriciona-
les de riesgo, no enfermedades infec-
ciosas intercurrentes llamativas, no me-
dicación habitual ni actual, dolor abdo-
minal ocasional con hábito intestinal es-
treñido. No antecedentes personales o
familiares contributorios. Somatome-
tría: P = 25 kg (p 10-25); T= 119 cm (p3).
Exploración general y por aparatos den-
tro de la normalidad.
Analítica: hemograma: 10.450 L (55
N, 36 L, 7 L, 2 E), Hb = 10,6 g/dL, Hto
= 33,7%; VCM = 72 fL, HCM = 22,3 pg,
CHCM = 30,4, ADE = 15,3, Hematíes =
464
3.835.000, plaquetas = 485.000; bioquí-
mica: normal salvo GOT = 58 UI/L y GPT
= 43 UI/L. Estudio del hierro: sideremia
= 27 µg/dL, ferritina = 2,8 ng/mL, trans-
ferrina = 258 mg/dL. Velocidad de sedi-
mentación globular y proteína C reacti-
va: valores normales.
Ante anemia ferropénica detectada
se dan consejos nutricionales y se pau-
ta tratamiento con ferroterapia oral (fe-
rroglicina sulfato) a dosis de 125 mg/día
(5 mg/kg/d) durante tres meses. Cuatro
meses después, refieren haber tolerado
y cumplimentado la medicación, sin nue-
va sintomatología añadida y con explo-
ración sin cambios. Se realiza nuevo con-
trol analítico: hemograma: 8.000 L (61 N,
29 L, 9 M, 1 E), Hb = 10,9 g/dL, Hto=
34,6%, VCM = 71,5 fL, CHM = 21,9 pg,
CHCM = 30,6, ADE = 14,8, hematíes =
4.270.000, plaquetas = 402.000. Bio-
química: normal, salvo GOT = 51 UI/L y
GPT = 42 UI/L; estudio del hierro: side-
remia = 19 µg/dL, ferritina = 3,3 ng/mL,
transferrina = 275 mg/dL.
Ante ferropenia refractaria se deci-
de ampliar exploraciones complemen-
tarias: cuantificación de inmunoglobuli-
nas: IgA = 319 mg/dL, IgM = 150 mg/dL,
IgG = 1.080 mg/dL; serología celíaca:
anticuerpos antitransglutaminasa = 94
UI/mL (normal < 20), anticuerpos anti-
gliadina = 1,215 UA (normal < 0,3); se-
dimento y anormales en orina: normales;
sangre oculta en heces (x3): negativos;
parasitológico fecal (x3): negativos; eco-
grafía abdominal: sin hallazgos patoló-
gicos.
Dada la positividad de los marca-
dores serológicos de enfermedad celía-
ca y la clínica compatible, se programa
biopsia intestinal, con el siguiente resul-
tado anatomopatológico: atrofia subto-
tal de vellosidades.