Sunteți pe pagina 1din 14

Biletul 28

1.Semiologia afecţiunilor congenitale şi dobândite ale sistemului reno-urinar. Sindroame


renale majore
şi particularităţile lor în principalele nefropatii la copil.
Semne și simptome majore renourinare
1.Durerea abdominală ;
2.Tulburări ale micţiunii;
3.Tulburări ale diurezei ;
4.Edemele renale;
25
5.HTA;
6.Sedimentul urinar patologic
1.Durerea abdominală reno-urinară
- Lombară uni- sau bilaterală ;- Abdominală în flancuri;- Hipogastrică-suprapubiană; - Pelviperineală .
- Acută sau cronică
-Caracter colicativ sau permanent
Mecanismele durerii lombare renală: 1. distensia capsulei renale; 2.obstrucţia vasculară periferică; 3
distensia căilor excretoare (calice, bazinet, uretere);4. contractura musculaturii netede a ureterelor .
Durerea lombară difuză permanentă percepută sub formă de jenă, discomfort, intensitate diferită. Poate
iradia spre flancurile abdomenului, anterior pe traseul ureterelor spre vezică. Se accentuează în
ortostatism,
mișcare, efort, palpare. Diminuă în clinostatism.
1) Bilaterală - caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = glomerulonefrite, nefrita
tubulointerstițială, rinichi polichistic.
2) Unilaterală –caracterizează nefropatii unilaterale (pielonefrita, hidronefroză, pionefroză, tuberculoză,
calcul
renal, ptoză renală, abces perirenal, neoplasm.
Elementul clinic major este manevra Giordano pozitivă care traduce inflamaţia perinefritică sau dilataţia
bazinetului.
Durerea hipogastrica
De origine vezicală (cistalgia), din sindromul cistitic, alături de tulburări de micţiune (disurie, polakiurie,
tenesme)
Localizare: suprapubiană ; Intensitate: medie ;Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă,
cu exacerbare micţională
Cauze: patologia vezicii urinare,cistite acute, cronice ;litiază vezicală;tumori ale vezicii urinare;retenţie
acută de
urină (tenesme) – durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează la mers sau presiune locală,
cedează după sondaj vezical.
Colica reno-ureterala
Analiza semiologică:
Debut – brusc, factori declanşatori: efort fizic, zdruncinătură (trepidaţii), căzătură, consum exagerat
lichide,
administrare de diuretice, mers rapid, în plină sănătate
Caracter – durere violentă, continuă cu intensificări paroxistice, cu caracter de torsiune, tracţiune,
sfâşiere, de
intensitate foarte mare
Localizare – lombară, unghiul costovertebral
Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şi organele genitale
externe.
Durată – greu de prevăzut, minute-ore-zile.
Durerea se accentuează la inspir profund, tuse-strănut, palprea lojei renale.
Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală
2.Tulburari ale diurezei
Diureza normală reprezintă cantitatea de urină eliminată într-un interval de timp (valori normale: 800-
2000
ml/zi, 0,5-1,5 ml/min), în funcţie de aportul şi pierderile lichidiene. La 1 an = 600 ml.
La copil V = 600 + 100 (n - 1) sau V = 100 х (n + 5)
Tulburările de diureză sunt: 1 poliuria ;2. oliguria ;3.anuria ;4. nicturia (nocturia);5. opsiuria.
-Poliuria: Creşterea diurezei peste 2000 ml/zi (peste 50% din valorile medii normale, peste 80-90 ml/oră).
Variante: fiziologică sau patologică, tranzitorie sau persistentă, cauză renală sau extrarenală.
Trei mecanisme de producere a poliuriei: 1.Creşterea filtrării glomerulare – poliuria de filtrare.
- fiziologică –ingestia crescută de lichide, alimente cu efect diuretic, după stres (prin eliberare de
catecolamine), expunere la frig (prin vasoconstricţie periferică), în crize epileptice;
- patologică–hipertiroidism, în faza de vindecare a glomerulonefritei difuze acute, diuretice, în
insuficienţa renală cronică, insuficienţa renală acută – faza de reluare a diurezei.
2. Reducerea reabsorbţiei tubulare obligatorii de apă = diureza osmotică. Apare atunci când trebuie
eliminată
o sarcină osmotică mare. Caracteristică: diabet zaharat, unde diureza atinge 3-6 litri/24 ore; -Administrăre
de diuretice osmotice (manitol, uree);
-Faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută;
-Faza poliurică din insuficienţa renală cronică.
3. Reducerea absorbţiei facultative de apă=poliurie hipotonă, hidrurie Poliuria este impresionată,
10-15 l/24
ore, are două mecanisme:
lipsa hormonului antidiuretic (sensibilă la vasopresină) = diabet insipid; urina are totdeauna densitatea
sub
1.008, răspunde la administrarea de hormon antidiuretic;
lipsa de răspuns la hormonul antidiuretic a celulelor ţintă din tubul distal = diabet insipid nefrogen,
afecţiune
rar întâlnită în unele nefropatii tubulointerstiţiale; nu răspunde la administrarea de hormon antidiuretic.
Oliguria-Reducerea diurezei sub 300 ml/m2/24 ore, sau <0,5 ml/kg /oră. Oligurii tranzitorii: regim sec,
transpiraţii abundente, sindrom febril, deshidratare, colică nefritică. Oliguria patologică are întotdeauna
semnificație clinică gravă. Mecanismele de producere a oliguriei sunt: 1.scăderea RFG; 2.creşterea
26
reabsorbţiei tubulare de apă;3. obstrucția ureterelor
-Cauzele renale glomerulonefrita acută, nefrita tubulointerstiţială
-Cauzele prerenale includ toate stările cu hipotensiune arterială,șoc, colaps, pierderi de lichide.
-Cauzele postrenale – uropatii obstructive.
Anuria-Diureza sub 60 ml/m2/24 ore, (sub 100-50 ml/24 ore) definește anuria. Anuria este întotdeauna
patologică.
Cauze iniţial funcţionale: hipotensiune arterială, hipovolemie, sau organice (nefropatii acute tubulare,
interstiţiale, glomerulare, vasculare, obstrucţii ale căilor urinare, distrugeri masive de nefroni).
Diagnostic
diferenţial :Anuria trebuie diferenţiată de retenţia acută de urină: în anurie sondajul vezical este negativ.
Nicturia-Egalizarea sau inversarea raportului între diureza nocturnă şi cea diurnă (norma 1/4-1/3). Cauze:
consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă renală, cardiacă, hepatică.
Opsiuria-reprezintă formarea şi eliminarea întîrziată a urinii în raport cu momentul şi volumul ingestiei de
lichide. Cantitatea de lichide ingerată se elimină, în mod normal, în aproximativ 4 ore. Cauza este
extrarenală,
perturbarea reabsorbţiei, transportului şi circuitului apei în organism determină întîrzierea eliminării
lichidelor
(într-un timp dublu sau mai mult). Opsiuria se întîlneşte în: ciroze hepatice cu hipertensiune portală, în
modificările secreţiei sau inactivării aldosteronului, hormonului antidiuretic şi estrogenilor.
3.Tulburari ale mictiunii
Micţiunea este un act reflex, declanşat, în mod normal, numai în timpul stării de veghe. Micţiunea
normală
este spontană, voluntară, imediată, inodoloră, jet abundent şi regulat, completă (un reziduu >25ml este
nesemnificativ).
Frecvența micțiunilor: 0-6 luni 20-30; 6-12 luni -10-15;2-3 ani 8-10, ;copil mare 6-7/zi. Tulburările
micţiunii pot
fi determinate de: obstacole în calea eliminării normale a urinii; asincronismul senzitivo-motor al
musculaturii
vezicale, datorat unor afecţiuni congenitale sau dobîndite.
Tulburările de micţiune sunt: polakiuria, micţiunea rară, disuria, micţiunea dureroasă, retenţia de urină,
incontinenţa de urină şi micţiunea imperioasă
Polachiuria-Frecvenţa crescută a micţiunilor fără creșterea diurezei; când este corelată cu creşterea
volumului
de urină este numită polakiurie prin poliurie. Mecanismele polakiuriei sunt: 1 reducerea capacităţii vezicii
urinare ;2. polakiuria prin poliurie; 3. iritabilitatea crescută a sfincterului vezical sau detursorului ;4.
disectazia
de col vezical–dificultate în închiderea/deschiderea colului vezical (falsa polakiurie) .
Asocierea polakiuriei cu alte simptome: 1-asocierea cu piurie şi durere micţională caracterizează cistita
acută
;2.-asocierea cu lombalgia iradiată în fosa iliacă evocă o litiază renoureterală ;3-asocierea cu lombalgia şi
piuria în context febril sugerează o pielonefrită acută ;4.-asocierea cu piohematuria, orientează spre o
tumoră
de tract urinar
Polakiuria trebuie diferenţiată de: 1.disurie, unde predomină dificultatea la micţiune ;2.micţiunea
incompletă,
asociată cu reziduu vezical ;3. incontinenţa de urină, caracterizată prin pierderi involuntare de urină.
Mictiuni imperioase-Este caracterizată de imposibilitatea de a reţine urina odată cu apariţia senzaţiei de
micţiune. Cauze: urinare: cistită, uretrită, prostatită, adenomul de prostată, litiaza, tuberculoza vezicală.
extraurinare: cerebro-meningoscleroza difuză, cistopatia endocrină, modificări bruşte ale pH-ului urinar .
Uneori, se manifestă ca tenesme vezicale, acestea putând fi definite ca micţiuni imperioase ineficiente şi
dureroase.
Disuria-dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin: 1.urinare cu efort mare premicţional, asociată cu
durere întârzierea actului micţional (întârzierea jetului urinar faţă de senzaţia de urinare);2 micţiune lentă,
cu greu, frecvent cu participarea musculaturii abdominale; 3. Jetul este modificat: presiunea sa scade până
ajung vertical, filiform (pacientul urinează pe vârful pantofului), întrerupt, picătură cu picătură;4. apariţia
de
urină după senzaţia de terminare a micţiunii.
copilul mic- agitat, neliniștit, anxios, disconfort, get întrerupt în timpul micțiunii.
 Cauze frecvente: uretrite, cistite, balanite, litiază, obstrucție joasă, adenom
Retentia de urina-Incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul.
Poate fi completă sau incompletă, instalare acută sau cronică.Retenţia incompletă de urină evoluează în
două etape:
1.fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml) ; 2.cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml)
Retenția de urină se asociază cu nelinişte, jenă dureroasă sau durere hipogastrică cu iradiere de-a lungul
uretrei, apariţia globului vezical. Cauzele retenţiei complete de urină. 1 Cauze urinare: -uretrale :
stricturi, polipi,
calculi, corpi străini, cancer uretral ;- vezicale: cheaguri de sînge, calcul, corp străin, tumoră, diverticul
vezical
mare ;- renale : pielonefrite acute (pe cale reflexă), tuberculoza renală cu cistită .
2. Cauze extraurinare: leziuni ale sistemului nervos : traumatisme medulorahidiene, mielite .
Incontinenta de urina: Reprezintă imposibilitatea de a reţine urina în vezica urinară, urina scurgându-se
din
vezică total sau parţial, intermitent sau permanent, conştient sau inconştient.
Incontinenţa adevărată – vezica urinară este în permanenţă goală, urina se pierde pe măsură ce apare în
vezică.
Incontinenţa urinară falsă – în vezică mai rămâne urină postmicţional, bolnavul pierde urină prin „prea
plin!”.
Inconştientă – pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de micţiune (picătură cu
27
picătură – prin prea plin, sau în jet la intervale mari); este micţiunea automată la pacienţii cu suferinţă
medulară.
Involuntară – pacientul percepe senzaţia nevoii de a urina, dar nu se poate opune pierzând urina.
Incontinenţa urinară poate fi:- Ortostatică; - De efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi)
Cauze: urologice: insuficienţa sfincterelor vezicale intern/extern
 neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare
 psihiatrice: psihoze, neuroze isterice
 Enurezisul: micțiuni involuntare şi inconştiente în timpul somnului. Fiziologic la copii sub 3 ani.
Ulterior denotă o maturizare incompletă a controlului cortico-spinal al actului de micțiune, la copii cu
spina bifidă.
4.Sindromul edematos renal
Prezenţa edemelor periferice localizate sau generalizate.
Sindromul edematos renal-particularități: albe, moi, pufoase, nedureroase, lasă godeu persistent , apar
inițial
dimineața pe fațã, pleoape, periorbital, reg. sacrată, pe gambe, peretele abdominal.
Sunt declive- uşor îşi schimbă poziţia în legătură cu schimbarea poziţiei în pat a copilului.
Pot interesa seroasele (peritoneul, pleura, pericardul, scrotul) ajungând pânã la anasarcã (sd. nefrotic).
Pielea supraiacentă este transparentă, lucioasă, subțire, aspect ceros.
Edeme de geneză extrarenală: maladii endocrine, cardiace, hepatice, boli alergice.
Mecanismele de producere a edemelor renale.
 Retenția hidrosalină prin reducerea filtrării glomerulare
 Hipervolemie (creşterii volumului sîngelui circulant)
 Creşterea permiabilităţii vasculare și capilare
 Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
 Hiperaldosteronism secundar
 Micşorarea presiunii coloid-osmotice sanguine prin hipoalbuminemie
 Hiperproducție de hormon antidiuretic
5.Sindromul Hipertensiunii Arteriale in Afectiunile Renale:
Presiunea arterială este direct proporțională cu debitul cardiac și rezistența vasculară periferică.
Sindromul
hipertensiv la copii cu boli reno-urinare se datorează ambelor mecanisme:1 Hipervolemiei (retenţie
hidrică,
sodiu);2. Activarea SRAA ;3. Micşorarea formării substanţelor depresoare (prostaglandine, kalicreine,
lipide
medulare ;4. Disfunţia vegetativă cu hupersimpaticotonie marcată.
Cauzele hipertensiunii arteriale la copii sunt:
 reno-vasculară: stenoza arterelor renale, tromboza venelor şi arterelor renale, anevrizme artere renale.
 reno-parenchimatoasă: glomerulonefrite, pielonefrită cronică, rinichi polichistic, anomalii congenitale
a rinichilor, nefroblastomul
 Caractere: sistolo-diastolică, dar cu predilecție diastolică. Este o HTA “palidă” prin vasoconstricție
generalizată. Puls bradicardic.
6.Sedimentul urinar patologic
Examenul urinii
 1.examen macroscopic ;2.examen fizico-chimic ; 3.examen microscopic ;4.examen bacteriologic .
 Volumul urinar/24h - variaţii între 300-2000 ml; culoarea gălbuie (de la deschis la roșietic)
;transparenţa – limpede, transparentă
 miros – caracteristic :-amoniacal (infecţii urinare, urină păstrată) ;-mere acre (diabet zaharat cu
cetonurie);-putrid (infecţii urinare cu floră anaerobă).
Examenul fizicochimic
 pH normal este acid (5,0-7,0), regim alimentar echilibrat: -Nou-născut рН 5,4-5,9; 2.Sugar рН 5,9-7,8;
 - pH alcalin >7,5 (dietă lacto-vegetariană, după vărsături, diaree, infecții urinare),
 - pH acid < 5,5 (dietă carnată, lactate acide, efort fizic, DZ, IRC)
 densitate urinară (1010-1030) – depinde de dietă, lichide, vârstă
 osmolaritatea (exprimă relaţia între densitatea urinară şi diureză = 800-1200 mosm/l
 Modificãri ale densitãții urinare:
 -hipostenurie, densitate 1002-1008 (400-600 mosm) ;-izotstenurie 1008-1010 (300 mosm, ca plasma);-
hiperstenurie > 1030 (falsă în proteinurie, glucozurie, eliminare substanțe contrast; oligurie, nefropatii
dismetabolice)
Sindromul urinar. Proteinuria.
Proteinuria normal: urme, sau <0,033g/l, sau <50-150mg/zi
 evidențiere calitativã: cu bandelete reactive
 evidențiere cantitativã: cu albuminometrul Essbach .
Proteinuria patologică: < 4 mg/m2/oră; sau 100 mg/m2/zi; sau <150mg/zi
 Mecanisme fizio-patologice de producere:1.Creşterea permeabilităţii filtrului glomerular;2.Scăderea
capacităţii de reabsorbţie tubulară a proteinelor normal filtrate;3.modificări ale configuraţiei fizico 28
chimice a proteinelor plasmatice ;4.Creşterea secreţiei tubulare.
Proteinuria normal: urme, sau <0,033g/l, sau <50-150mg/zi
 Semnificația proteinuriei: Fiziologicã (benignă, tranzitorie), < 200-500 mg/24 ore: stãri febrile;
deshidratare, suprarăcire, efort fizic, postprandial, ortostatism prelungit; boli de piele, secrete vaginale,
insuficiență cardiacă, pericardită constrictivă, arsuri (permeabilitate crescută capilare glomerulare,
stază de sânge). Condiţia esenţială pentru definirea acestei entităţi este negativarea proteinuriei după
dispariţia condiţiilor particulare care au generat-o.
 Patologică: persistentă, > 0,5 g/24 ore
1. proteinurie ușoarã = 0,5-0,9 g/24 ore. ;
2. proteinurie moderatã = 1- 3 g/24 ore
3. proteinurie severã (rang nefrotic): >3,0- 3,5 g/24 ore
Electroforeza proteinelor urinare: -proteinurie selectivã (> 80% albumine, în SN) ;-proteinurie neselectivã
(<
80% albumine, în GNF)

4..Insuficienta cardiaca cronica la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Particularitatile clinice


in
dependenta de virsta. Diagnosticul paraclinic.
Insuficienţa cardiacă - este sindromul clinic datorat incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator
necesar
activităţii metabolice tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preţul unor presiuni diastolice excesive (E.
Braunwald).
În insuficienţa cardiacă congestivă tabloul clinic este dominat de manifestările secundare congestiei
venoase
retrograde.
Etiologie
A. Făt:
1. Anemie severă;
2. Boala hemolitică (incompatibilitate feto-maternă);
3. Transfuzie feto-maternă sau feto-fetală;
4. Aritmii (tahicardie supraventriculară, flutter sau fibrilaţie atrială, tahicardie ventriculară, bloc
atrioventricular
complet);
78
5. Supraîncărcare cu volum (insuficienţa valvelor atrioventriculare sau semilunare, fistule arterio-venoase,
închiderea prematură a foramenului ovale, rabdomiom al atriului drept)
6. Alte cauze (miocardită, cardiomiopatii – glicogenoze, tromboza vaselor coronare).
B. Nou-născut
1. Disfuncţie miocardică:
-Asfixie perinatală, Hipoglicemie, Hipocalcemie, Septicemie, Miocardită, Ischemie miocardică tranzitorie
2. Supraîncărcare de presiune a ventricului stâng:
-Stenoză aortică severă, Coartaţie de aortă, Arc aortic întrerupt, Hipoplazia inimii stângi
1. Supraîncărcare de volum
-şhunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonară)
-şhunt la nivelul ventricular (DSV, ventricol unic, canal atrioventricular complet)
-fistule arteriovenoase sistemice
-insuficienţa valvelor atrioventriculare
4. Disritmii:
-tahicardie supraventriculară, flutter sau fibrilaţie atrială, bloc atrioventricular complet
C. Sugar
1. Supraîncărcare cu volum:
-şhunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonară)
- şhunt la nivelul ventricular (DSV, ventricul unic, canal atrioventricular complet)
- şhunt la nivelul atrial (retur venos pulmonar total anormal fără obstrucţie)
- Malformaţiuni arteriovenoase (hemangioame)
2. Supraîncărcare cu presiune:
-ventriculul drept (hipoxemie cronică, hipertensiunea pulmonară primară),ventriculul stâng (HTA
sistemică -
nefropatii)
3. Disfuncţie miocardică:
-fibroelastoză endocardică, Sindromul Pompe, miocardită, deficit de carnitină, cardiomiopatie dilatativă
primară, originea arterei coronare stângi din pulmonară, calcinoza coronarelor, chirurgia pe cord deschis ,
hipo, hipertiroidism, septicemie
Copil şi adolescent
1. Cardiopatii congenitale neoperate (DSV, B.Ebstein)
-Apariţia unor insuficienţe valvulare datorită dilatării cavităţilor,sindromului Eisenmenger, suprapunerea
unei tahiaritmii
2. Cardiopatii congenitale operate
-insuficienţe valvulare, şhunturi aortopulmonare importante operate paleativ
3. Cardiopatii dobândite
-Febra reumatismală acută (cardita acută, valvulopatie cronică), Endocardită infecţioasă, Colagenoze
(lupusul eritematos sistemic, artrita idiopatică juvenilă) Septicemie, Miocardita virală, Boala Kawasaki,
Cardiomiopatii (hemocromatoză, boli neuromusculare, tireotoxicoză, hipotirioidism, iradiere,
cardiomiopatii primare), HTA sistemică sau pulmonară, Anemii cronice (siclemie, talasemie),Disritmii
cardiace
CLASIFICAREA ICC NYHA
• Clasa funcţională I (la copii mari fără limitare) : activitatea fizică obişnuită nu prezintă oboseală,
dispnee sau
palpitaţii.
• Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice. Pacientul este asimptomatic în repaus, dar activitatea fizică
obişnuită determină oboseală, palpitaţii, dispnee.
• Clasa III : marcată limitare a activităţii fizice. Deşi bolnavii sunt asimptomatici în repaus, activitatea
fizică mai
uşoară decît cea obişnuită duce la apariţia dispneei, oboselei sau palpitaţiilor.
• Clasa IV : incapacitatea de aface orice fel de activitate fizică fără discomfort. Simptoamele de IC sunt
prezente chiar şi în repaus. Discomfortul apare la orice activitate fizică.
Elemente de patogenie
• În tahicardii importante (200/min) debitul cardiac nu mai creşte ca rezultat al scurtării diastolei ce
împiedică
umplerea ventriculară, iar VES scade.
• In bradicardii importante (mai mic de 45-50/min) DC poate fi menţinut numai prin creşterea VES, a
volumului telediastolic ce duce la o dilatare extrem de mare a inimii, care interferă cu oxigenarea
miocardului, aducînd la ischemie şi la scăderea contractibilităţii miocardului.
• Dilatarea progresivă a fibrelor face să scadă contractibilitatea şi impune dezvoltarea IC. Dilataţia
cavităţii
duce la creşterea tensiunii peretelui cavităţii, mărind necesitatea miocardului în oxigen.
• Hipertrofia ventriculară sfârşeşte prin a fi patologică deoarece sporirea masei musculare şi mărirea
masei
de ţesut conjunctiv reduc funcţia ventriculară diastolică.
ICC se dezvoltă şi progresează datorită:
• activării mai multor sisteme endocrine (activitatea neurohormonală cu participarea aldosteronului,
sistemului endotelinic, peptidelor natriuretice, vasopresinei) care induce vasoconstricţie periferică,
retenţie
79
hidrosalină şi modificări structurale şi funcţionale ale organelor şi sistemelor.
Angiotensina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor, se formează sub influenţa enzimei de
conversie a
angiotensinei. Angiotensina II determină vasoconstricţie arterială şi venoasă, creşte eliberarea de
norepinefrină din terminaţiunile simpatice nervoase, stimulează producerea de aldosteron.
Aldosteronul reţine sodiul, stimulează fibrogeneza în miocard şi vase, contribuind la remodelarea
ventriculară
şi vasculară cu efecte nefavorabile asupra insuficienţei cardiace. Hiperaldosteronul induce hipocaliemie,
hipomagneziemie, activare simpatică şi inhibiţie vagală.
Sistemul arginin-vasopresina
Determină reabsorbţia a unei cantităţi sporite de apă la nivelul tubului colector şi induce vasoconstricţie.
Secreţia de argenin-vasopresină este stimulată de stimuli osmotici (hiponatriemie) şi nonosmotici (diureză
excesivă, hipotensiune, angiotensina II).
Activarea endotelinei
• are efect vasoconstrictor şi proliferativ;
• are loc în insuficienţa cardiacă severă;
• duce la creşterea inotropismului cardiac;
• duce la activarea fibroblastelor miocardice;
• corelează cu hipertrofia ventriculară stîngă indusă de încărcare de presiune.
Peptidul natriuretic atrial
• Peptidul natriuretic tip B (produs exclusiv de miocardul ventricului)
• Hormon peptidic de origine cardiacă, apare la distensia atrială. Are acţiune vasodilatatoare.
• Peptidul natriuretic tip C (care este eliberat de celule endoteliale ca r)
• PNA este marcher important al insuficienţede celulei cardiace.
• PNA are acţiune inotrop negativă şi este un factor inhibitor al creşterii miocardice.
Citokinele inflamatorii
• În ICC se determină un nivel seric ridicat al factorului de necroză tumorală (TNF) şi a interleukinei 1 şi
6.
• TNF alfa agravează IC prin stimularea apoptozei. Apoptoza sau moartea celulară programată produce
pierdere de cardiomiocite şi contribuie la remodelarea cardiacă şi la progresia IC.
TABLOUL CLINIC
Semne directe de afectare a miocardului:
• cadiomegalie, accentuarea zgomotului II la artera pulmonară, ritm de galop, suflu sistolic de
insuficienţă tricuspidală sau insuficienţă mitrală funcţională, puls paradoxal alternativ, diminuat,
tahicardie,
încetinirea creşterii, dificultăţi în alimentaţie, deficit ponderal .
Semne de congestie pulmonara
• semne de detresă respiratorie, bătăi ale aripilor nazale, geamăt, tiraj, dispnee la efort, dispnee
paroxistică nocturnă, tusă cronică, raluri, semne de obstrucţie, wheezing, raluri umede, Cianoză de tip
central.
Semne de congestie venoasa sistemica
• hepatomegalie, turgescenţa venelor jugulare, creştere ponderală paradoxală(prin retenţie hidrosalină,
oligurie), edeme periorbitale, hidrotorace, ascită, anasacră tardiv, în fazele avasate hidrotorax şi ascită.
Sindromul debitului cardiac mic:
• astenie generală, scăderea capacităţii musculare la efort, scăderea memoriei, tulburări de dispoziţie
psihică, insomnii, oligurie, nicturie.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
1.Radiografie toracică
-Silueta cardiacă (mărită, forme particulare), Vascularizarea pulmonară, Câmpii pulmonari (edem,
atelectazie,...), Răvărsat pleural
2.ECG
-Hipertrofii, dilatări ale cavităţilor, Aritmii, Semne de miocardită, pericardită, ischemie miocardică
3. Ecocardiografie cu Doppler color
-Defecte secundare, Funcţia ventriculară, Revărsat pereicardic, Date hemodinamica (fluxurile sangvine)
4.Examene de laborator
1. Hemoglobina, hematocritul, hematii – anemie (factor cauzual sau precipitant)
2. Leucocite, formula leucocitară,VSH,PCR infecţie, inflamaţie
3. Ionograma serică (Na, K,Ca, Mg) tulburări electrolitice(hiponatremie, hipo/hiperporasemie,
hipocalcemie
4. Parametri acodobazici (pH, HCO3) şi gazele sanguine (pO2, pCO2)
a. Acidoză metabolică – hipoxie
b. Acidoză respiratorie – edem alveolar
c. Alcoloză metabolică – furosemid, hipoclortiazidă
d. Alcaloză respiratorie – edem pulmonar interstiţial
e. Hipoxemie – edem alviolar, şhunt dreapta stânga
80
5. Glicemie (hipoglicemie cauza sau efect al insuficienţei cardiace)
6. Uree, creatinină insuficienţa renală (prerenală, intrarenală)
7. Examen de urină poate evidenţia densitate urinară crescută, Na urinar < 10 mmol/l, proteinurie,
hematurie
microscopică.
8. Biomarcherii necrozei miocardului (creatinina, fofsfochinaza toală şi fracţia MB, LDH1, troponina1)
Teste biochimice suplimentare
1. Acidul uric în ser
2. Hormonii glandei tiroide (T3, T4), mai ales pentru pacienţii cu disritmii cardiace
3. Tyroid Stimulatic Hormone (TSH)
4. Peptididele natriuretice
5.Explorari specifice
1. Explorări cardiace radioizotopice
2. Cateterism cardiac
Indicaţii:
• Ecocardiografia nu este concludentă
• Discrepanţă între manifestările clinice şi examinările neinvazive
• biopsie endomiocardică
• Tratament (atrioseptotomie, cateterism electrofiziologic în artmii)
3. Angiocardiografie
4. Examinări virusologice şi bacteriologice
5. Biopsie endomiocardică

2.Sepsisul neonatal. Principiile de tratament. Metodele de profilaxie ante şi intranatală.

profilaxie:Reducerea nivelului spitalizării nou-născuţilor, durata aflării lor în secţiile de patologie (<
10 zile),
• Izolarea bolnavilor

• Tratarea femeilor gravide de citomegalovirus (CMV),

• Limitarea examenelor vaginale;

• Respectarea strictă a principiilor asepsiei;

• Dezvoltarea sistemului de maternităţi cu aflare în comun a mamei şi nou-născutului,

• Organizarea în blocul de naştere a condiţiilor pentru alăptarea precoce a nou-născuţilor (în


prima ½ oră după naştere

• Stabilirea unei tehnici adecvate de alimentare cu pieptul

• Păstrarea corectă a laptelui matern; pasterizarea laptelui

Planificarea corectă a secţiilor pentru nou-născuţi

• Prelucrarea mâinilor

• prelucrarea corectă a plăgii ombilicale, tegumentelor şi mucoaselor

• folosirea halatelor, măştilor, a bonetelor

• de minimalizat vorbirea

• Reducerea vizitelor persoanelor străine


• De micşorat numărul intervenţiilor diagnostice şi curative la nou-născuţi ;

• De aplicat în cadrul manipulaţiilor şi procedurilor instrumentarul de o singură folosinţ

• TRATAMENT SEPSIS

• Tratamentul

• Alimentaţia corectă
• Îngrijirea
• terapia antimicrobiană
• terapia de dezintoxicare
• terapia imunostimulatoare
• tratament de suport energetic şi membrano-stabilizator, asistenţă ventilatorie
• tratamentul complicaţiilor: convulsiilor, insuficienţei cardiace, dereglărilor circulatorii,
insuficienţei renale, suprarenale, sindromului hemoragic, tulburărilor metabolice
• profilaxia infecţiilor intrauterine
• tratamentul focarelor septice

B-lactimice + Cefalosporine G3 + Aminoglicozide


Schema N1: Ampicilină 100 mg/kg/24 ore + Claforan 50-100 mg/kg/24 ore + Ghentamicină 5-7
mg/kg/24 ore i/v.
Schema N 2: Piperacilin 50-100 mg/kg/24 ore + Fortum (sau Cefobid) 50-100 mg/kg/24 ore + Amicacin
15 mg/kg/24 ore (sau netilmicină)+ 6-7,5 mg/kg/24 ore i/v (Gram -)
Schema N3: Vancomicina 40-60 mg/kg/24 ore + Amicacina sau ghentamicina în infecţia stafilococică
iatrogenă
Schema N4: Augmentin sau Ghentamicină + Metranidazol 20-40 mg/kg/ i/v (sau Cefalosporine de G3)
în infecţia anaerobă.
• Notă!: Se foloseşte una din scheme. Micoploasma, Hlamidii – Macrolide (eritromicină) 30-50
mg/kg/24 ore + Ciprofloxacilină 20-30 mg/kg/24 ore

• Candida – Amfotericină B i/v + Micostatin peros


• Stafilococi – Vancomicină 40 mg/kg/24 ore + Singestin 50 mg/kg/24 ore + Aminozide
• Strerptococul grupei B- Amoxacilin i/v 200 mg/kg/24 ore sau Cefotoxim 200 mg/kg/24 ore sau
Ceftriaxon 50 mg/kg/24 ore + Aminozide
• Eşerihia Coli - Cefotoxim 200 mg/kg/24 ore sau Ceftriaxon 50 mg/kg/24 ore + Aminozide
• Anaerobi, Enterobacterii – Tetraciclină (a. Clavulonic) 150-200 mg/kg +Aminozide
• Anaerobi – Metranidazol 15 mg/kg

3.Bronşitele la copii. Etiologie, patogenie, clasificare. Bronşita acută. Tabloul clinic şi


paraclinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Def. Brosita cronica la copil este o afectiune inflamatorie difuza a arborelui bronsic cu carcter cronic si
evolutie rebelă care se produce prin trei sau mai multe recidive pe an insotite de sdr cataral, respirator cu
tuse
productiva si schimbari fizice bronho-pulmonare. Bronsita cr este un proces ireversibil, persistent al
cailor
aeriene bronsice, avind ca expresie fenomene de hipersecretie bronsica, de reglare a clearensului
mucociliar
si alterarea functiei ventilatorii pulmonare. In practica pediatrica se foloseste si notiunea de bronsita cr
secundara care este o manifestare clinica a diferitor afectiuni bronhopulmonare nespecifice cronice-
anomalii
de dezvoltare a sistemului respirator, mucoviscidoza, pneumonia cr, astmul bronsic.
Etiopatogenia: instalarea bronsitei cr, persistenta indelungata si influentata de actiunea factorilor de risc
cu
potential predispozant si favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. Iritarea bronsica recurentade
virusuri
respiratorii si aeropoluanti constituie un element etiopatogenetic decisiv in formarea hiperactivitatii
bronsice,
care determina instalarea mecanismelor de realizare a bronhopatiilor bronsice. Infectii respiratorii repetate
cu
episoade infectiaosa grave din care rezulta ulterior mai multe cazuri de bronsita cr. Factorii de risc:
poluarea
atmosferica si nocivitatea microambiantei favorizeaza recidivarea sporita a infectiilor acute; arderea
lemnelor
sau a combustibilului in soba determina expunerea copiilor la efectele unor substante toxice, care
faciliteaza
dezvoltarea afectiunilor bronhopulmonare repetate. Risc mai si cei care locuiesc cu parinti sau rude
fumatori,
in care copilul suportă mai frecvent bronșită. Multitudinea factorilor de risc este suplimentata cu dereglari
de
nutritie, boli somatite asociate ale copiilor si istoricul eredofamilial in antecedentele maladiie
bronhopulmonare cr.
Tablou clinic anamnesticul morbi al copilului cu bronsita cr – aspectul clinico simptomatic al bronsite cr
este
determiant de vechimea procesului inflamator, gradul de activitate si prezenta obstructiei bronsice.
Simptomul
principal este tusea, care persista si in perioada de renmisie indeosebi matinal, expectoratiile fiind
cantitative,
neinsemnate sau lipsesc.Acutizarea bronsitelor se datoreaza virozelor respiratorii sau supraraceala, care
pot
evolua cu toxicoza infectioasa, debut subfebril. Auscultativ murmur vezicular aspru, raluri sibilante,
uneori
umede, polimorfe cu localizare bilaterală. Wheezingul este similar cu cel din bronsita obstructivă. Acuza
dureri
toracice, mai des noaptea, durata puseelor dureaza intre 2-4 saptamini, unori 6-8 sapt. Perioada de remisie
clinica manifestata prin perioada de tuse cu expectoratie neinsemnate dimineața, tusea poate fi provocata
de
efort sau de inspirarea aerului rece, situatia care ne dovedește hiperactivitata bronsica la etapa de remisie
a
bronhopatiilor bronsice.
Dg. paraclinic hemograma – leucocitoza moderata, VSH accelerat; cercetări spirografice – pun in
evidenta
dereglari respiratorii de tip restrictiv mai rar de tip mixt, si obstructiv; tabloul radiologic- accenturea
difuza a
desenului pulmonar, reactii parahilare pronuntate cu alterari structurale; explorari spirografice- reducerea
moderata a capacitătii perfuzionale in segmentele bazale si medii; examenul citomorfologic- determina
modificari structurale distrofice avnsate si fenomene de metaplazie pavimentoase cu caracter ireversibil a
epiteliului bronsitic, inflamatia limfoplasmocitara ale submucoasei instalarea sectoarelor de tesut
conjuctiv si
63
tulburari microcirculatorii locale conditionate de cuoagulopatii postinflamatorii, insotite de dereglari ale
functiei de drenaj si conductibilitate bronsica; evaluarea imunologica- lizozima, interferonul, proteina
cationica se implica in mecanisme patogenetice de instalare a procesului inflamator cr ale cailor aerine
inferioare.
Dg. Diferential sinozita cr, astm bronsic si brosita asmatica, pneumonia cr, fibroza chistica, tbc
endobronsica,
tumori endotraheale, bronsiolita obliteranta, anomaliile arborelui bronsic, corpi straini.
Tratament: se face in 2 etape. I – procedee terapeutice curente pentru jugularea puseelor derecrudiscenta
brosica; II – masuri profilactice efectuate in remisiunea maladiei
Tratamentul etiotrop
􀀀 antibiotice (piniciline semisintetice; piniciline semisintetice în combinaţie cu clavulanatul de potasiu1;
cefalosporine; macrolide: clarithromycin, azithromycin)
􀀀 antibioterapie ţintă conform datelor antibiogramei germenilor identificaţi în spută, lavaj bronşic
􀀀 mod de administrare: oral (acutizări uşoare), parenteral (epizoade infecţioase severe, complicaţii
purulente,
complicaţii toxicoinfecţioase)
􀀀 antifungice în infecţii fungice
􀀀 Mucoliticile şi expectoctorante pentru fluidificarea secretelor bronşice
􀀀 bromhexina, ambroxolul
􀀀 carbocisteina, acetilcisteina
􀀀 remedii fitoterapeutice
􀀀 Restabilirea permiabilităţilor bronşice
􀀀 regim hidric ajustat la necesităţile fiziologice şi pierderile patologice
􀀀 ceaiuri expectorante şi mucolitice
􀀀 procedee inhalatorii (aerosolterapie)
􀀀 Kineziterapie activă şi pasivă, drenaj postural, tapotări toracice, masaj al cutiei toracice
􀀀 Bronhoscopie curativă cu lavaj bronşic
􀀀 administrarea antibioticelor,antisepticelor
􀀀 Tratament simptomatic
􀀀 Antipiretice (sindromul febril)
Tratamentul în remisie
Reducerea influenţelor factorilor de risc
􀀀 redresarea condiţiilor sanitar-igienice ale habitatului copilului (ventilaţie optimală, eliminarea igrasiei
şi
mucegaiului, evecţiunea influenţelor negative ale produselor chimiei casnice, regim termic optimal)
􀀀 evecţiunea tabagismului activ şi pasiv
􀀀 reducerea influenţei noxelor atmosferice industriale, factorilor climaterici nefavorabili (umezeală
excesivă,
temperaturi negative, vînturi)
Gimnastică curativă respiratorie
􀀀 drenaj postural, tapotări toracice, respiraţie asistată
􀀀 chineziterapie respiratorie – sistematic zilnic, matinal (toaleta respiratorie matinală)
Tratamentul balnear în staţiuni de profil pneumologic (mine saline, Ciadîr Lunga, Sergheevca,
cabinele de
spelioterapie)
Programe fizioterapautice
􀀀 microunde la cutia toracică
􀀀 unde ultrascurte la torace
􀀀 inductoterapie la cutia toracică
Imunomodulatoare locale nazofaringiene (Imudon, IRS 19); imunomodulatoare sistemică
Ribomunil sau Broncho Munal.
Vitaminoterapie (A; E; B5, B15, C) – cure consecutive de 2-3 săptămîni cu diferite grupuri de vitamine,
in
perioada de remisie clinică, în lipsa expectoraţiilor purulente
Remedii antianemice (preparate de fier, acid folic)
Asanarea focarelor cronice de infecţii otorinolaringologice, dentare, digestive, alte localizări
Optimizarea regimului zilei
Alimentaţie raţională
Măsuri de călire ale organismului
Recomandări pentru imunizarea profilactică a pacienţilor cu bronşită cronică
􀀀 Vaccinarea antigripală se efectuează:
􀀀anual (în lunile octombrie-noiembrie),
􀀀strict la t<37°C,
􀀀i/m 0,5 ml pentru toate grupele de vîrstă, în treimea superioară a umărului.
􀀀 Vaccinarea antipneumococică se indică cu scop profilactic de a evita acutizările grave şi frecvente (>2
ori/an)
a BC (stadiul II-IV) şi se efectuează

5.Lupusul eritematos sistemic. Principiile de tratament. Evoluţie şi prognostic.


Supravegherea.

DEF. LES este o afectiune cr caracterizata printr-un proces inum inflamator difuz, care implica o serie de
organe. Boala este insotita de producera multipla de autoanticorpi.
Etiologia. Cauza bolii este necunoscuta; factori predispozanti sunt factorii genetici, hormonali si
imunologici.
In producera LES sunt implicate si genele care controleaza nr receptorilor C3b de pe hematii si care sete
redus
in aceasta maladie. la sexul femenin se constata niveluri mai sporite de metaboliti estrogeni, acestea au
capacitatea de a modula reactivitatea imuna nu numai la nivelul limfocitelor dar si la nivelul sistemului
reticuloendotelial. Din factorii de mediu sunt implicate RU, virusii si medicamentele; etiologie virala –
este
argumentata serologic, morfologic . etiologia medicamentoasa care induce boala sunt hidrolazina,
procainamida, d- penicilina, sarurile de aur, ect.
115
Patogenia. Imunologic hiperactivitatea B-limfocitelor si deprimarea limfocitelor T-supresor. Perturbarea
echilibrului limfocitar Th/ Ts in favoarea subpopulatiei Th. Cooperarea Th cu limfocitul B ca urmare
producere
in exces de autoanticorpi anti- ADN dublu si monocatenar ARN, nucleoproteinei, histonei. Unirea
anticorpului
cu antigenul duce la formarea complexelor imune anti- ADN. Leziunile imune in LES se produc in mare
parte
prin depunerea lor in diverse tesuturi. Depunerea complexelor influenteaza activarea complementului.
Tablou clinic . debutul maladiei poate fi acut sau insidios. In debut acut apare brus cu afectarea
multisistemica iar cel insidios tabloul clinic este sarac, se completeaza in evolutie. In perioada de stare se
depisteaza: manifestari cutanate – eritem in fluture localizat pe piramida nazala, eruptia apare mai
frecvent
dupa insolatie, eritemul se poate extinde pe frunte, barbie si git. La extremitati apar macule eritematoase,
apoi
pot aparea leziuni urticariene, edem angioneurotic, leziuni buloase, fenomenul Raynaud, ulcere pe
mucoasa
gurii, nasului sau palatului, alopecia, parul este uscat, fragil; manifetarile osteoarticulare si musculare –
suferinta articulara (atralgii, artrite). Artrita neeroziva cu redoare matinală, in perioada acuta apar noduli
subcutanati; poliserozita se manifesta pericardita cu dureri toracice, fracaturi pericardice, determinind
rareori
tamponada cordului, pleurizia, peritonita rar intilnita; manifestari renale – glomerunefrita lupica , sdr
nefrotic,
IR, HTA; manifestarile pulmonare – asimptomatic sau cu semne de dispnee, cianoza, raluri subcrepitante;
manifestarile acrdiovasculare – IC, afectarea coronarelor si pericardului, poate fi afectata valva mitrala;
manifestari neuro –psihice - convulsii, tulburari psihice, confuzie, halucinatii, paralizie de nervi cranieni;
manifestari digestive – greata, voma, anorexie, dureri abdominale, hepatomegalii; manifestari
hematologice -
anemia, trombocitopenia si leucopenia.
Diagnostic:
1.hematologic, 2.Determinarea anticorpilor antinucleari, 3.Determinarea celulelor lupice, 4.Complexe
imune
circulante Ag-Ac au titru marit, 5.Determinarea complimentului seric, 6.Proteinile serice si
imunoglobulinile
marit, 7 testul Combs+, 8.Reactantii de faza acuta : VSH crescut,Proteina C reactiva crescuta si
fibrinogen
crescut., 9.Urina sumara prezinta hematurie,cilindrurie,proteinurie, 10.Biopsia renala,
11.Radiografia,ECG
Diagnostic pozitiv:
1.Eritrem facial.2.Lupus discoid.3.Fotosensibilitate.4.Ulceratii nedureroase.5.Artrita
neeroziva.6.Serozita.7.Anomalii renale.8.Anomalii neuro-psihice.9.Anomalii hematologice/10.Anomalii
imunologice(prezenta celulelor LE).11.Ac antinucleari la titruri cerscute in absenta unor medicamente.
Diagnostic diferential:cu reumarism,infectii virale,endocardita bacteriana,sclerodermie
sistemica,polimiozita,ect.
Tratamentul : Antiinflamatoare(Aspirina,ibuprofenul),
Antimalarice(hidroxiclorochinul),Corticosteroizi(prednizolon,metiprednizolon.triamcinolon-0,5-
2mg/kg/zi
).Imunosupresoare(ciclofosfamida -10-15mg/kg/zi sau 1g/m2 i/v timp de 1 luna; azotrioprina-1-2,2mg/kg
timp de citeva luni sau ani. Plasmofereza!!! Administrarea vit.A,B,E
Prognostic-depinde de evolutia bolii.in formele grave este rezervat.Supravegherea copilul se afla la
evidenta
toata copilaria.
81. cardiopatia reumatismala cr. Insuficienta si stenoza dobindita a valvei mitrale.
Insuficienta mitrala
Afectarea endocardului valvular conduce la fibroza cicatriceala, scurtarea valvulelor care nu mai vin in
contact,i n asa fel este impiedicata inchiderea normala a valvei mitale. In IM mai ales asociata cu stenoza
mitrală are loc o dezorganizare marcata a aparatului valvular cu scurtare substantiala a valvulelor,
corgajele
tendinoase si dilatarea inelului vavular.
Hemodinamica. IM conduce la regurgitarea atriului sting. Regurgitarea singelui este pansistolica (pînă la
sfîrsitul sistolei). Lipsa periodei de contractie izovolumetrică și gradientul de presiune mic in atriul sting
contribuie la scaderea presiunii ventriculare mult mai rapid decit in normă. Aceasta favorizează scurtarea
mai
rapidă a fibrelor miocardului ventricular, ce duce la cresterea forței de contracție a ventriculului stîng,
menținînd mult timp nivelul normal a fracției de ejecție. Pe parcursul agravării leziunilor valvulare creste
volumul diastolic ventricular din cauz dilatarii cavitații ventriculare stingi. Cit timp fracția miocardului
ventriculului sting nu este afectata presiunea diastolică se mentine la valoare normala, iar presiunea
atriului
sting poate fi usor crescută. Cresterea severității IM conduce la scaderea contractilității miocardului
ventricular, scurtarea fibrelor musculare, se reduce volumul rezidual in ventriculul sting, la finele sistolei
creste, fractia de ejecție scade, creste volumul diastolic si presiunea intraventriculară la sfîrșitul diastolei,
ca
urmare crește presiunea in atriul stîng, apare presiunea pulmonară persistentă, aceasta provoacă schimbari
in
peretele ventricular drept si insuficiența tricuspidiana secundară.
Tablou clinic. Suflu sistolic de caracter pansistolic (cu durata 2/3 din sistolă). Zgomotul se suprapune
peste
zgomotul de inchidere a valvei aortice. IM severă se caracterizeaza prin : a) diminuarea intensitatii
zgomotului
1 ( dezorganizarea valvei), b) galop ventricular diastolic accentuat (umplerea precoce a ventriculului
sting), c)
zgomotul 2 al cordului este accentuat puternic (din cauza regurgitării unei cantitati de singe in atriul
stîng).
Radiologic atriul sting este marit, silueta ventriculului sting proeminenta. ECG – unda T inalta
verticalizată;
EcoCG – dilatarea cavitatii ventriculare si atriale stingi, schimbari ale valvei mitrale si tricuspidale.
Criterii de afirmare ale IM reumatismale : 1 intensitatea suflului – gradul 2-3 pe scara lui Levine-
Freeman; 2
116
durata holosistolica; 3 propagarea in axila; 4 nu se modifica cu respiratia sau cu schimbarea pozitiei; 5
intensitatea maxima la apex; 6 caracter suflant si tonalitate inalta; 7 marirea radiologica a atriului stîng; 8
modificari ECG.
Dg, diferențial 1.suflu functional gradul 1, 2, zona ocupa ½- 1/3 din sistolă , lipsesc schimbari ECG si la
EcoCG ;
2. Defect septal ventricular; 3 insuficienta tricuspidiana.
Complicatii: IC, endocardita bacteriana, fibrilatii atriale, blocuri atrio-ventriculare I-II.
Tratament : se trateaza boala de baza, IC. Tratament chirurgical este indicat cind siptomele ca oboseala,
dispneea devin severe si apar in repaus, iar tratamentul IC clasa functionala III-IV dupa NYHA are
activitate
redusă.
Stenoza mitrală. SM se caracterizeaza prin ingrosarea valvei mitrale, fibroza difuză, mai rar depozite
calcare.
Hemodinamica: Reducerea perimetrului orificiului mitral la copii de virsta mai mare si adulți la 2cm2
conduce
la apariția manifestărilor clinice numai la eforturi mari, micșorarea orificiului mitral la 1,5 cm2 provoaca
aparitia semnelor clinice moderat, de asemenea orificiul de la 1,5 cm2 determina simptome clinice in
repaus.
Micsorarea orificiului sting impiedica trecerea fluxului de singe din AS in VS si determina cresterea
presiunii
atriale stingi. DC este mentinut numai prin marirea vitezei singelui prin orificiul ingustat. Progresarea SM
avanseaza cresterea presiunii vasculare pulmonare care rezulta din urmatoarele mecanisme: 1)
transmiterea
retrograda a fluxului sting din AS in venele si capilarele pulmonare poate provoca edem pulmonar. 2)
protejarea plaminilor impotriva acumularii lichidului in spatiul interstitial si alveolar se produce
vasoconstrictia
arteriolară pulmonară ce determina HT pulmonară. 3) HT vasculară pulmonară provoacă leziuni fibroase
a
peretilor vasculari cu hipertrofia medie si obliterarea vasculară. Cresterea solicitarii ventricului drept
apare IC
dreaptă cu regurgitatii valvulare tricuspidice si pulmonare.
Tablou clinic : 1 dispneea in timpul efortului ; 2- ortopneea, apare pe masura ce boala avansează; 3 tusea
si
dispneea paroxistică nocturnă apare mai tirziu in evoluția bolii, tusea se intensifică in poziție culcată in
timpul
nopții; 4) hemoptizia este rară ca consecință a cresterii presiunii venoase pulmonare; 5) dureri toracice
precordiale sunt rar intilnite; 6) palpitatiile caracterizează tulburari de ritm atrial; 7) disfonia extrem de
rară.
Examenul obiectiv 10 puls normal cu amplitudine mică, 2) TA normala sau scazută; 3) la palpație socul
apexian localizat normal, amplitudine redusă, freamat diastolic in regiunea precordiala, cresterea
HTpulmonare percepe in spatiul 4-5 parasternal sting un impuls sistolic (VD hipertrofiat), min spatiul II
intercostal se palpează zgomotul 2 (inchiderea valvelor pulmonare) ; 4) la percutie cardiomegalie poate fi
moderata; 5) la auscultație zgomotul I inalt accentuat, puternic, dupa zgomotul II, se aude zgomot mai
puternic cu tonalitate inaltă determiant de deschiderea valvei mitrale care corespunde hemodinamic
sfirsitul
diastolei izometrice si inceputul perioadei umplerii diastolice a VS, suflu mezodiastolic de intensitate
mică,
suflu presistolic care denota contracție activa a AS.
Radiologic- marirea AS si VS si dilatarea arterei pulmonare. ECG – unda P lărgită bifidă, P mitral, axul
QRS
• este deviat in dreapta; EcoCG – are loc deplasarea mi