1.

Ciroza hepatica
Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin
fibroză extensivă
remanierea arhitectonicii hepatice,asociate cu
-necroze hepatocitare
-nodulilor de regenerare
Epidemiologie:
în Republica Moldova se constată o mortalitate excesiv de înaltă prin bolile aparatului digestiv,
care depăşeşte de 2-3 ori indicii similari din Europa
În structura mortalităţii prin bolile TGI cea mai mare pondere o au afecţiunile ficatului –
hepatitele cronice şi cirozele hepatice
În Republica Moldova CH este a treia cauză de deces
Se prognozează o creştere numărului de decese provocate de CH
Etiologie:
1.Cauze virale: B,C şi D (CH postnecrotică) 2.Cauză alcoolică (ciroză Laennec) 3. Cauză
colestatică - ciroza biliară primitivă - ciroza biliară secundară 4.Cauză metabolică - boala Wilson
- hemocromatoza -deficitul de alfa1 anti tripsină - glicogenoza – MASH; 5.Cauză vasculară -
ciroza cardiacă (insuf. cardiace severe) - ciroza din sd. Budd Chiari) 6.Cauză medicamentoasă
(metotrexat, miodaronă, tetraclorură de carbon, izoniazidă) 7.Ciroza autoimună 8.Cauză
nutriţională (denutriţie, by-pass) 9.Ciroza criptogenetică (de cauză nedeterminată)
CLASIFICARE:
A. Ciroza hepatică alcoolică (ciroza Laennec)
B. Ciroza postnecrotică  de etiologie virală
C. Ciroza biliară  provocată de obstrucţia biliară cronică  cel mai rar tip de ciroză
Clasificarea CH după dimensiunile ficatului - hipertrofică – atrofică
CLAS. MORFOLOGICA a). micronodulara (Laennec’s) cu noduli de regenerare mai mici de 3 mm
b). macronodulara cu noduli de regenerare mai mari de 3 mm c). mixta
CLAS.ETIOLOGICA
A. Alcool B. Hepatitele virale B,C şi D C. Droguri/ toxice D. Hemocromatoza E. Boala Wilson F.
Defoicit de 1 antitripsina G. Hepatita autoimună H. Steatohepatită

clasificarile prognostice Child-Pugh și MELD

SUNT folositE pentru aprecierea severității bolii hepatice, în special pentru stratificarea
pacienților aflați pe listele de transplant.
Cu cât scorul Child-Pugh e mai mare, cu atât rezerva funcțională e mai mică și prognosticul e
mai prost.
Mecanismele patogenetice, fibrogeneza.
1.Moartea celulară–necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei
-necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă
-secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza–urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celulară noduli compresiune pe sistemul vascular HTP
 MANIFESTARI CLINICE

În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie  În fazele tardive aspect tipic:
pacient icteric cu abdomen mărit în volum datorită ascitei, cu ginecomastie, atrofii musculare,
sângerări gingivale, nazale  Simptome datorate etiologiei boli
Ciroza poate fi: Compensată (fără icter sau ascită) Decompensată:
-vascular: ascită, edeme
-parenchimatos: icter .
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă: sd. Neuraste
niform, scădere ponderală, hepatalgii, febră (citoliză intensă), prurit, epistaxis, gingivoragii
2.Hipertensiunea portală: discomfort, balonări, HDS, ascită.
Durerea (hepatalgia) sediul hipocondrul drept caracter jenă dureroasă iradiere epigastrică,
hemitorace drept posterior, umăr drept.
Tulburările dispeptice –inapetenţă  intoleranţă la alimente grase  gust amar matinal  greţuri,
vărsături  eructaţii, pirozis  balonări postprandiale, flatulenţă  tulburări de transit.
Manifestări sistemice:  astenie - frecventă  somnolenţă
sindrom hemoragipar - sângerări gingivale, nazale 
simptome cutanate - subicter sau icter sclerotegumenta
SINDROAMELE CLINICE
Sindromul icteric 
Sindromul insuficienţei hepatocelulare
Sindromul de hipertensiune portală (HTP)

Sindromul icteric - coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor  hiperbilirubinemie --

evident clinic - bilirub > 45 mmol/l  subicter = hiperbilirubinemie > 30mmol/l, “icter scleral” 
simptom nu boală , se asociază sau nu cu colestază.
TIPURI: Prehepatic-CAUZA Hemoliză, sindrom Gilbert
Hepatic-CAUZA nfecţii virale (hepatită A, B, C, E) boli autoimune, toxice Ciroză, boala Wilson/
Posthepatic- ciroză biliară primitivă toxice litiază biliară cancer.

SINDROMUL INSUFICIENŢEI HEPATOCELULARE  ·Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la

respiraţia pacientului. La fel miroase şi transpiraţia, urina, masele vomitive ale bolnavului.
Stigme hepatice:  Steluţele vasculare (angioame vasculare.  Eritemul palmar şi plantar. 
Unghiile albe deseori se combină cu pielea „de pergament”,  Limba netedă şi roşie şi helioza
angulară (fisuri ale comisurii labiale).
Ginecomastia la bărbaţi, combinată cu atrofia testiculară.  La femei – atrofia glandelor mamare,
dereglări ale ciclului menstrual  Sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii,

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ-

Sindrom aproape obişnuit în evolutia hepatopatiilor cronice caracterizat prin creşteri patologice
peste 5 mmHg a gradientului presional portal (diferenta intre presiunea portala şi cea din cava
inferioara) 
In evolutia HTP sunt 2 etape:
I etapă - gradient presional portal >5 dar 10 mmHg fara manifestari clinice.
II etapă - gradient presional portal >10 mmHg în care apar manifestari clinice ale HTP:  varice
esofagiene  ascita  PBS  sindrom hepatorena.
CONSECINTELE HTP  varice esofagiene si gastrice - anastomoza porto - cavală superioare ;
hemoroizi - anastomoza portocavală inferioare  ; “cap de meduza” - anastomoza portocavală
anterioară.

DIAGNOSTICUL:
2.Complicațiile
ASCITA, peritonita spontană bacteriană, sindrom hepatorenal, encefalopatia hepatica.
ASCITA-

Ascita reprezintă o acumulare patologică de lichid în cavitatea peritoneală şi este consecinţa

atât a decompensării vasculare (HTP), cât şi a decompensării parenchimatoase.
Ascita poate fi necomplicată sau refractorie .
Colectarea acestuia apare atunci când funcţia hepatică se deteriorează semnificativ, iar apariţia
ascitei denotă decompensarea cirozei.
CAUZE FRECVENTE Ciroza hepatica Carcinomatoza peritoneala (cancer digestiv sau genital) TBC
peritoneala Insuficienta cardiaca global.
CAUZE RARE Peritonita microbiana Sindrom nefrotic HTP de origine subhepatica,
Hemoperitoneul Peritonia biliara.
PATOGENEZA:
La baza tulburărilor stă ciroza cu hipertensiunea portală şi alterarea funcţiei hepatice.
Hipertensiunea portală la nivel sinusoidal este capabilă să producă retenţie de sodiu prin
intermediul unui reflex hepato-renal. Insuficienţa hepatică şi eventualele şunturi porto-
sistemice explică lipsa de metabolizare a unor substanţe vasodilatatoare ca oxidul nitric,
endotoxine, prostacicline, glucagon, adenozina. Acestea acţionează atât asupra circulaţiei
portale, cât şi asupra celei sistemice, producând vasodilataţie şi consecutiv o reducere a
volumului plasmatic efectiv şi a fluxului sanguin renal. Consecinţa este activarea sistemului
neuro-hormonal şi a factorilor renali de menţinere a presiunii arteriale. Prostaglandinele
favorizează generarea de apă liberă la nivel renal. Pacienţii cu ciroză şi ascită au o rată de
filtrare glomerulară scăzută, fapt care conduce la creşterea producţiei de apă liberă.
Concentraţia de renină – angiotensină – aldosteron este crescută, mai ales prin producţie
mărită, dar şi prin deficienţele de degradare datorate cirozei.
CLASIFICAREA
1 Ascita necomplicată este ascita care nu este infectată şi nu este complicată cu sindrom
hepatorenal (SHR). 
2.Ascita de gradul 1 este ascita detectabilă numai ultrasonografic
 3.Ascita de gradul 2 este manifestată prin distensia moderată al abdomenului
4. Ascita de gradul 3 este ascita tensionată cu distensia abdominală marcată
CLINICA:
- abdomen marit de volum - matitate deplasabila pe flancuri - semnul valului - hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian - hidrotorax drept - icter - circulatie colaterala - stelute vasculare -
eritem palmar, plantar – hepatosplenomegalie
DIAGNOSTIC:
Radiografie abdominala pe gol C. Ecografie D. Tomografie computerizata E. EDS
Paracenteza- 20 ml, permite examinarea lichidului, care în ciroză este serocitrin, cu reacţia
Rivalta negativă şi cantitate de proteine sub 2 g/dl. În caz de prezenţa leucocitelor
polimorfonucleare (PMN) în număr  250 de celule /mm3 se efectuează  examen bacteriologic
al lichidului de ascita (prelevarea lichidului în conteinere speciale se efectuează la patul
pacientului.
gradientul de albumină din lichidul de ascită / serul sanguin = albumina serică – albumina
lichidului de ascită:  dacă gradientul este  11 g/L - indică prezentă hipertensiunea portal.
lactat dehidrogenază >225 mU/L, glucoza  50 mg/dL, proteina totală > 1 d/dL şi multiple
bacterii gram pozitive sunt sugestive pentru peritonita bacteriană secundară.
creşterea nivelului de amilază sugerează pancreatita sau ruptura de organe abdominale
cavitare.
TRATAMENT:
repausul relativ la pat, diete în care aportul de sodiu este inferior pierderilor determină
eliminarea excesului de fluid. În spital, restricţiile severe de 250-500 mg Na/zi (0,63-1,3 g
sare/zi) pot controla ascita, Aportul a 2 g de sodiu (88 mmol/zi) este recomandat,
Evaluarea natriurezei zilnice la pacienții cu ascită este de utilitate, atât înainte de administrarea
diureticelor, cât și ulterior. O natriureză de peste 80-100 mEq Na/zi este garantul eliminării
ascitei prin diuretice (în caz de regim hiposodat).
Diureticele economisitoare de potasiu (care acţionează la nivelul tubului contort distal) şi
diureticele de ansă (care acţionează la nivelul ansei lui Henle). –Spironolactona, Furosemidul.
La pacienții cu ascită sub tensiune se recomandă efectuarea paracentezei terapeutice, urmată
de iniţierea tratamentului diuretic de întreţinere. Administrarea de albumină 25 g/săptămână,
în asociere cu tratamentul diuretic la pacienţii cu ciroză hepatică, hipoalbuminemie şi ascită se
asociază cu un răspuns diuretic superior,

tratamentul hipertensiunii portale –

se face farmacologic, endoscopic şi chirurgical.
Principii de tratament sunt:
1. stabilizarea hemodinamică (înlocuirea rapidă a pierderii sanguine prin transfuzii pentru
menţinerea unui volum intravascular eficient);
2. terapia hemostatică (inclusiv transfuzie de plasmă proaspăt congelată, de masă trombocitară în
caz de trombocitopenii severe);
3. administrarea substanţelor vasoconstrictoare, care diminuând fluxul de sânge în teritoriul
splanhnic, vor reduce sau chiar opri hemoragia;
4. tamponarea cu balon a varicelor utilizând sonde cu lumen triplu (Sengstaken- Blakemore) sau
cvadruplu (Minnesota) - mai rămâne a fi o metodă pe larg utilizată mai cu seamă în clinicile unde
metodele endoscopice, radiologice şi chirurgicale moderne încă nu se realizează;
5. scleroterapia endoscopică a varicelor (injectarea substanţelor sclerozante direct în varice: moruat
de sodiu 5%, tetradecil-sulfat de sodiu 1%, oleat de etanolamină 5%); se produce un proces inflamator
care va determina fibroza vasului;
6. ligatura endoscopică a varicelor (band ligation) cu inele elastice;
7. obturare prin adezivi biologici;
8. aplicare de clipuri;
9. şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) reprezintă o modalitate de tratament
invaziv nechirurgical. Metoda constă din introducerea sub control radioscopic prin vena jugulară a unui
cateter până la nivelul venelor hepatice. Pe această cale se puncţionează vena portă dreaptă şi se fixează
un tub care realizează o şuntare intrahepatică între sistemul venos port şi cel cav. Colabarea varicelor
esofagiene este primul semn al permeabilităţii şuntului.
10. tratamentul chirurgical al HTP (şunturi selective care decomprimă întreg sistemul portal şi
şunturi neselective care scad presiunea numai în varice);
11. transplantul hepatic în HTP cirogenă.
Tratament. Beta-blocanţii neselectivi, propranololul, carvedilolul şi nadololul acţionează asupra
HTP, prin reducerea debitului cardiac (efect beta-1) şi prin vasoconstricţie splahnică (efect-
beta2).

peritonita spontană bacteriană-

(PSB) se defineşte ca infectarea lichidului de ascită asociată cu pozitivarea culturii bacteriologice
cu numărul de leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascită > 250 celule /mm3 (0,25
x109 /L), în absenţa sursei intraabdominale de infecţie care poate fi tratabilă chirurgical.
Agenţii cauzali ai PBS sunt: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae şi specii de Streptococcus
PATOGENIA
Pentru infectarea lichidului ascitic sunt necesare trei elemente esenţiale: o sursă de infecţie,
hipertensiunea portală care favorizează migrarea germenilor la nivel peritoneal şi deficienţa
mijloacelor de apărare, datorită afectării funcţiei hepatice
TABLOUL CLINIC
 Febra 69%  Durere abdominală 59%  Encefalopatia hepatică 54%  Sensibilitatea
abdominală49%  Diareea 32%  Ileus 30%  Şoc 21%  Hipotermia 17%  Asimptomatici 10%
DIAGNOSTIC
Creteriile qSOFA și Sepsis-3 au fost validate pentru pacienți cu ciroza1  Pot fi folosite pentru
evaluarea severității infecțiilor
TRATAMENT
Sunt recomandate cefalosporinele de generaţia a III-a: cefotaxim (2 g la fiecare 12 ore, i. v.; în cazuri
severe - 2 g la fiecare 8 ore sau chiar la fiecare 6 ore), ceftriaxon, ceftazidim.
Fluorochinolonele (ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina)

sindrom hepatorenal

insuficienta renala de tip prerenal fara leziuni histologice renale semnificative care apare
in ciroza hepatica avansata cu ascita datorata vasoconstrictiei din circulatia renala
consecinta anomaliilor circulatorii sistemice
PATOGENIA
Fiziopatologic elementul esențial constă în reducerea progresivă a fluxului sanguin renal
ca rezultat al hipertensiunii portale și a vasodilatației splahnice. Se instalează o ischemie
corticală progresivă cel mai adesea la pacienții cirotici, cu ascită sensibilă la diuretice,
evoluând rapid spre ascită refractară, adesea și cu PBS. Oxidul nitric (NO), prin variațiile
de producție și degradare, joacă un rol important prin alterarea irigației renale.
Translocările bacteriene, urmare a HTP, endotoxinemia care ia naștere, producția de
factori proinflamatori, sistemul renină-angiotensină, contribuie atât la acumularea de
lichid ascitic, la infectarea acestuia, cât și la scăderea irigației renale. Mai sunt semnalate
intervenția prostaglandinelor, kininelor plasmatice, endotelina-1, toate contribuind la
instalarea insuficienţei renale funcţionale.
Se descriu două forme clinice de sindrom hepato-renal. O formă rapid progresivă –
SHR-tip 1, în care deteriorarea funcţiei renale se produce rapid, prin dublarea retenţiei de
creatinină sau reducerea clearance-lui creatininei la valori sub 20 ml/min, în mai puţin de
2 săptămâni și o formă lent progresivă – SHR-tip 2.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se face constatând creşterile progresive ale creatininei serice, scăderea ratei
de filtrare glomerulară, creșterea ureei şi scăderea eliminării de sodiu urinar, oliguria
progresivă cu reducerea eliminării sodiului prin urină (sub 10mEq/l).
TRATAMENT
Tratamentul urmărește îmbunătățirea irigației renale prin utilizarea concomitentă de
albumină și vasoconstrictoare. Cele mai utilizate sunt terlipresina si noradrenalina. TIPS-
ul (trans jugular porto-system shunt = șuntul intrahepatic porto-sistemic transjugular).
Transplantul hepatic

encefalopatia hepatică
sindrom neuropsihic potential reversibil cu patogeneza multifactoriala, complicatie in
bolile hepatice acute si cronice; este consecinta insuficientei hepatice sau/si sunturilor
portosistemice venoase in absenta altor afectiuni.
CAUZA: Infecţii diverse (mai ales PBS) 3. Paracenteza cu evacuarea lichidului ascitic în
cantităţi mari 4. Tratament diuretic agresiv. Abuz de proteine - regim alimentar
hiperproteic
PATOGENIA
se dezvoltă datorită pasajului liber al neurotoxinelor dezvoltate în intestin (amoniac, acizi
aminaţi aromatici, mercaptani, acizi graşi cu lanţ scurt, fenoli, mangan) prin ficatul
bolnav sau şuntat, şi care ajung la sistemul nervos central, datorită disfuncţionalităţii
barierei hemato-encefalice. Datorită neurotoxinelor şi a altor modificări rezultate din
insuficienţa funcţiilor de detoxifiere sau de sinteză ale ficatului bolnav, activitatea
cerebrală este dereglată, echilibrul şi succesiunea firească dintre excitaţie şi inhibiţie sunt
perturbate şi apar pe plan clinic o serie de simptome şi semne care denotă suferinţa
cerebrală.
CLASIFICARE  Tipul A : encefalopatia asociată insuficienţei hepatice acută
 Tipul B : encefalopatia provocată de bypass portosistemic fără patologia hepatocelulară
intrinsecă
 Tipul C : EH din ciroza hepatica sau sunturi portosistemice Acuta Cronica : recurenta
persistenta Minima( subclinica).
CLINICA
 Tulburări de conştienţă: inversarea ritmului de somn, somnolenţă, semistupor, stupor,
comă  Tulburări de intelect. Tulburări de comportament: apatie, agitaţie, agresiune,
excitabilitate, iritabilitate, anxietate, euforie sau depresie,
Tulburări neurologice: tremor, tulburări de coordonare, ataxie, apraxie, tulburări de scris,
tulburări de mers,
DIAGNOSTIC
Test de construire din beţe de chibrit a figurilor simple geometrice  Proba de scris.
este crescut nivelul amoniacului în singe;
Coeficientul Fisher – raportul dintre aminoacizii aromatici şi ramificaţi  Teste
biochimice care vizează afectarea funcţiei hepatice: - o alterarea funcţiei de sinteză
(reducerea indicelui protrombinic, a fibrinogenului; hipoalbuminemie etc.
EEG - Confirmarea şi aprecierea gradului de encefalopatie  EcoEG - Diagnostic
diferenţial al genezei encefalopatiei  Tomografia computerizată cerebrală - Diagnostic
diferenţial al genezei encefalopatiei  Rezonanţa magnetică nucleară cerebrală -
Diagnostic diferenţial al genezei encefalopatiei  Consultaţia medicului neurolog ;
Test de unire a cifrelor (testul Reitan) – test de conectare mecanică a primelor 25 de
numere care trebuie efectuat în maximum 40 secunde.
Electroencefalograma arată reducerea progresivă a ritmului alfa şi înlocuirea lui cu
ritmuri mai lente: teta cu frecvenţă de 4-7/sec sau chiar delta, cu frecvenţă sub 4/sec.
Tratamentul vizează formele clinic manifeste și are ca obiective: 1) identificarea și
tratarea factorilor precipitanți; 2) măsuri de reducere a nivelului amoniacului seric (regim
hipoproteic, lactuloză, rifaximină); 3) ameliorarea funcției hepatice (corticoizi, tratment
antiviral, transplant hepatic).