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La obesidad es uno de los vehículos más eficientes hacia la frontera de la diabetes. En las
últimas décadas, los cambios en la calidad y cantidad de alimentos ingeridos junto con la
disminución de la actividad física han incrementado la prevalencia de obesidad, y por
añadidura, la de diabetes tipo 2. El sobrepeso y la obesidad favorecen la diabetes, así
como el tabaco favorece el cáncer de pulmón. Existe evidencia de que 60% de los casos
de diabetes pueden imputarse al incremento de peso. Esta estrecha relación entre
diabetes y acumulación de tejido adiposo, en especial alrededor de las vísceras, no es
sólo patrimonio de la población adulta, sino que también se observa cada vez más en la
población infantil y juvenil: en algunos países la diabetes asociada a la obesidad con
características similares a la diabetes tipo 2 representa el 80% de los casos de diabetes
registrados por pediatras.
Pese a que existen datos epidemiológicos que avalan esta directa relación entre diabetes
y obesidad, todavía no se sabe bien por qué las personas obesas tienen mayor riesgo de
diabetes. Se ha sugerido que las hormonas y nutrientes que regulan la producción
hepática de glucosa también actúan sobre el sistema nervioso central, en los circuitos que
regulan la ingesta calórica y el aumento de peso. La acumulación de grasa corporal es
regulada por un complejo sistema neuroendocrino que emite señales a dianas específicas
del sistema nervioso central a través de cambios en distintos péptidos, en especial la
insulina y la leptina. Cabe señalar que el descubrimiento de la leptina, a fines del siglo XX,
revolucionó el concepto que se tenía del tejido graso como depósito para almacenar
energía que el organismo podía utilizar cuando la necesitara.
Los sustratos energéticos, como la glucosa y los lípidos, también regulan la actividad
neuronal del hipotálamo, y en sincronía con las adipocinas y hormonas regulan la ingesta
calórica y el consumo de energía en distintas situaciones fisiológicas y patológicas. A
partir de ello, surge la teoría de que la causa de la obesidad es un trastorno en los
circuitos neuronales que regulan la acumulación, el almacenamiento y el gasto de
energía.
Las concentraciones de glucosa son reguladas por una compleja interrelación entre su
absorción por el tubo digestivo y su producción por el hígado, y su utilización y
metabolismo a través de un abanico de tejidos dependientes y no dependientes de la
insulina. Las personas con obesidad son más resistentes a los efectos de la insulina, lo
que disminuye la captación de glucosa en los tejidos diana y altera su producción
hepática. Cuando las células b pancreáticas de los obesos no pueden adaptarse a la
pérdida de sensibilidad de los tejidos diana, aumentando la producción de insulina,
aparece intolerancia a la insulina y, en consecuencia, diabetes.
El papel del tejido adiposo como órgano secretor de hormonas se consolida con el
descubrimiento de la leptina (10), proteína segregada por el adipocito, cuya deficiencia
causa obesidad mórbida y diabetes. Es más, algunos especialistas sostienen que la
leptina es un sensor específico en la regulación del peso, dato apoyado por abundantes
ejemplos de la literatura. Así, cuando aumenta la cantidad de masa grasa, aumenta la
secreción de leptina. La señal llega al hipotálamo, donde, a través de un proceso de
fosforilación en el que están implicados factores como JAK y STAT, se regula la
disminución en la ingesta mediante la aparición de saciedad. Asimismo, estimula la
actividad simpática a través de vías adrenérgicas y aumenta la termogénesis. Estos
mecanismos facilitarán un retorno a un peso normal. En condiciones opuestas, cuando
existe un adelgazamiento con disminución de masa grasa, se liberará menos leptina. Se
inhibirán los circuitos señalados, se estimulará el apetito, se disminuirá la actividad
simpática y se reducirá la producción de calor. En consecuencia, el ahorro de energía, a
la vez que el aumento del mayor aporte, facilitará la recuperación de peso. Hay
resultados que sugieren otras dianas de acción para la leptina, algunas de gran interés,
como el propio efecto de la leptina sobre la célula b pancreática productora de insulina.
Hoy sabemos que el tejido adiposo no sólo segrega leptina, sino también factores
diversos a los que en conjunto llamamos citocinas, entre ellas, adiponectina, resistina,
proteína ligadora de retinoides 4 (RBP-4) y otras ya clásicas descritas en la inflamación,
como las interleucinas (IL), en especial la IL-6 y la IL-1b, y el factor de necrosis tumoral
alfa (FNT-alfa) (11).
Una teoría popular de la resistencia hepática a la insulina inducida por lípidos es que
algunas especies de lípidos se acumulan como resultado de una alteración en la
oxidación de ácidos grasos. Se acumulan productos citosólicos en forma de
diacilgliceroles (DAG), ceramidas y triglicéridos. Se cree que este hecho está regulado
principalmente por los niveles de glucosa que inducen un aumento de malonil CoA, un
precursor inmediato de lipogénesis DE NOVO y un importante inhibidor alostérico de la
canitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-1), enzima que limita la importación de CoAs de
cadena larga a la mitocondria para la oxidación b de los ácidos grasos. Además, la
insulina inhibe la expresión hepática de las enzimas encargadas de la oxidación b. Este
conjunto de factores prepara las bases para la aparición de esteatosis hepática durante
períodos prolongados de sobreingesta, lo que conduce a intolerancia a la glucosa. De
hecho, la infusión de lípidos o ingesta de dietas de alto valor calórico administradas a
roedores conduce a la acumulación de triglicéridos, CoAs de cadena larga, DAG y
ceramidas (7).
Otros mecanismos no humorales intentan explicar los motivos por los cuales la obesidad
induce hepatopatía grasa no alcohólica. Se ha descrito que un aumento de lípidos
intracelulares puede inducir la resistencia hepática a la insulina por un mecanismo de
implicación del factor de transcripción NF-kappaB. Mientras que un aumento en NF-
kappaB induce resistencia a la insulina, su disminución mejora la sensibilidad a la
hormona pancreática. Este aumento en la activación de NF-kappaB se asocia a un
aumento en la expresión de genes que codifican para IL-6, FNT-alfa e IL-1b. A partir de
estos hallazgos, algunos autores sugieren que la inflamación hepática puede ser la fuente
de factores de la resistencia a la insulina sistémica.
Uno de los tejidos con mayor consumo de glucosa es el músculo. Al igual que el hígado,
el músculo también acumula moléculas lipídicas como CoA de cadena larga, DAG y
ceramidas, las cuales tienen una relación positiva con el contenido elevado de triglicéridos
y negativa con la sensibilidad a la insulina. Los defectos en la oxidación de ácidos grasos
y su acumulación en las mitocondrias serían importantes en la resistencia insulínica en el
nivel muscular. Por otro lado, se sabe que la estimulación de la captación de glucosa por
el músculo y por los adipocitos depende en gran parte de la capacidad de traslocación del
transportador específico GLUT-4 de la membrana al compartimiento intracelular. Este
mecanismo está influido por la activación de una enzima clave como la AMPK. Esta
enzima se puede activar por otros mecanismos independientes de señalización de
insulina, como la movilización de calcio citosólico liberado por la contracción muscular. De
ahí la importancia del ejercicio físico como tratamiento de la diabetes tipo 2, por su efecto
beneficioso sobre los mecanismos de resistencia insulínica. La expresión de GLUT-4 está
disminuida en adipocitos; no obstante, no se ha demostrado su disminución en el músculo
esquelético de personas con obesidad y diabetes tipo 2.
EL INTERÉS EN EL HIPOTÁLAMO
A fines del siglo XX se instaló un amplio debate sobre si era posible prevenir la DM2. Se
realizaron distintos ensayos en los que se utilizaron estrategias para modificar los hábitos
de vida e intervenciones farmacológicas. Las intervenciones farmacológicas retrasaron la
aparición de la DM2, pero no la evitaron. Es decir, en cuanto se suprimía la intervención,
el grupo tratado recuperaba la prevalencia de la enfermedad. Sólo los cambios en los
hábitos de vida permitieron evitarla.
Las nuevas estrategias terapéuticas son reales a corto plazo, y todos los años aparecen
una o más posibilidades de fármacos con efecto antidiabético. Algunos de ellos están
orientados a disminuir la resistencia a la insulina; otros, a modificar la carga metabólica
reduciendo la masa grasa, y un tercer grupo, a modificar la función b pancreática. Vamos
a describir algunas de las nuevas familias terapéuticas.
PRAMLINTIDA
Los cotransportadores de glucosa (en inglés, SGLT) tienen gran influencia para mantener
la homeostasis de la glucosa en el cuerpo humano. Estos cotransportadores se localizan
en el intestino (SGLT-1) y en el riñón (SGLT-1 y SGLT-2). El SGLT renal reabsorbe la
glucosa desde la filtración renal, y de esta manera previene la pérdida de glucosa en
orina. El SGLT-2 ocasiona el 98% de la reabsorción de la glucosa renal, mientras que el
SGLT-1 produce el 2% restante. El transporte de la glucosa transcelular es facilitado por
los transportadores de glucosa GLUT-2 y GLUT-1. La dapagliflozina es un inhibidor del
cotransportador-2 de sodio-glucosa (SGLT-2), que bloquea la reabsorción de glucosa de
la orina en pacientes con diabetes tipo 2.
Según los primeros resultados de los estudios con dapagliflozina (18), esta sería una
molécula segura y bien tolerada. La máxima inhibición de la reabsorción renal de glucosa
se observó en dosis de 20-100 mg. En este sentido, la dapagliflozina es el compuesto
más avanzado en la nueva clase de agentes antidiabéticos orales. En la actualidad se
encuentra en fase clínica III de investigación para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Los
resultados obtenidos sobre el control metabólico no parecen ser superiores a los de otros
fármacos, si bien dapagliflozina despierta gran interés ya que propone un nuevo
mecanismo de acción.
2. El tejido adiposo y sus productos de secreción tienen una gran influencia en la historia
natural de la diabetes dado que inducen un grado mayor o menor de resistencia a la
insulina; no obstante, el adipocito no puede considerarse el centro de todo el proceso. Lo
más razonable es establecer que el adipocito integra una red en la que intervienen
distintas señales emitidas desde y para determinadas células, y que estas interacciones
cumplen una función básica en la homeostasis de la glucosa y los lípidos.
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I. Introducción
I. HÁBITOS NUTRICIONALES
Las personas con DM2 a menudo tienen estilos de vida (alimentación y actividad física)
que contribuyen a su problema. Es esencial que reciban ayuda poco tiempo después del
diagnóstico para que se planteen cómo pueden modificar sus hábitos de vida a fin de
controlar la glucemia, el patrón lipídico y la TA.
La Asociación Estadounidense para la Diabetes (en inglés, ADA) ha publicado
recientemente una serie de normas para modificar y adaptar las recomendaciones
dietéticas a la nueva situación clínica que crea la diabetes. Asimismo, estas
recomendaciones son totalmente válidas para la población con riesgo de diabetes.
Sin duda, la adaptación dietética tiene dos orientaciones: a corto plazo, reducir la masa
corporal y mejorar los parámetros bioquímicos, y a largo plazo, evitar o reducir al mínimo
el riesgo ECV (Cuadro 2).
Cabe destacar que en el estudio UKPDS, la educación inicial sobre la dieta resultó muy
efectiva para reducir la glucemia después del diagnóstico, y que algunas personas
pudieron mantener el control de la glucosa dentro de los objetivos durante muchos años.
Los ensayos clínicos aleatorizados y los que han evaluado los resultados de la terapia
médica nutricional en el manejo de la DM2 comunicaron una mejoría en los resultados del
control glucémico (reducciones de la HbA1c del 1,0-2,0%).
La terapia médica nutricional que restringía la grasa saturada a 7% del valor calórico total
y el colesterol de la dieta a 200 mg diarios redujo 10-13% el colesterol total, 12-16% el
colesterol LDL y 8% los triglicéridos.
Si a los 3-6 meses de instaurar el tratamiento dietético orientado a reducir los valores de
lípidos no se consigue el objetivo, deberá administrarse tratamiento farmacológico.
La reducción de la ingesta de sodio ha demostrado alta eficacia en estudios poblacionales
en que se ha disminuido la TA hasta unos 5 mm Hg (sistólica)/2 mm Hg (diastólica) en
personas hipertensas.
Los metaanálisis, los ensayos clínicos y los comités de expertos apoyan medidas como la
menor ingesta de sodio, el adelgazamiento modesto (4,5 kg) y el aumento de la actividad
física para reducir la TA.
TRATAMIENTO LIPÍDICO
Cabe señalar que, en general, los costos de las iniciativas de educación para cambiar el
estilo de vida son bajos porque, a diferencia del tratamiento farmacológico, se
proporcionan de forma intermitente. Por estas razones, y dado que para el control de la
glucosa las mejorías obtenidas cambiando los hábitos de vida son mayores que las
logradas con cualquier otro tratamiento individual, se recomienda reforzar periódicamente
las medidas relacionadas con los hábitos de vida.
El reconocimiento de la importancia y la buena relación costo-efectividad de las
intervenciones sobre los hábitos de vida debería atraer los recursos necesarios para la
atención y el entrenamiento en autocuidado.
Se necesita un proceso que permita a las personas el acceso a los servicios según sus
necesidades.
El asesoramiento sobre el autocuidado en nutrición (grupal o individual) tiene cuatro
componentes:
1. Valoración.
2. Identificación del problema nutricional.
3. Intervención que integra el tratamiento nutricional en el control global de la diabetes e
implementación del entrenamiento para el autocuidado.
4. Supervisión de la nutrición y evaluación de los resultados.
Se debe tener un enfoque similar con respecto a la actividad física, y es necesario
desarrollar materiales educativos o adaptar los ya existentes
III. Tratamiento de la hiperglucemia
Hoy ha cobrado fuerza la postura del control de la glucemia posprandial para reducir al
mínimo el riesgo de ECV (14). En estudios realizados en pacientes con intolerancia oral a
la glucosa y en pacientes con glucemia basal alterada se observaron más episodios de
ECV en aquellos con intolerancia a la glucosa oral que en aquellos sólo con una glucemia
basal alterada, por lo que las estrategias terapéuticas orientadas no sólo a reducir la
glucemia basal deben emplearse en las primeras fases posdiagnóstico de la DM2 (15).
Ello plantea la necesidad de efectuar AAGC tanto en ayunas como posprandiales.
Recientemente se han publicado una serie de estudios –ACCORD (16), ADVANCE (17) y
VADT (18)– con el objetivo de conseguir niveles de HbA1c <6% en el grupo de
intervención con DM2 frente a un grupo control en el que el objetivo de HbA1c fuera
superior a 7%.
El estudio ACCORD tuvo que suspenderse por un aumento de la mortalidad por causas
CV en el grupo de intervención respecto del grupo control.
En el estudio ADVANCE, con los mismos objetivos de control en el grupo de intervención
que ACCORD, se observó una disminución de la patología microvascular en el grupo de
intervención pero no se encontraron diferencias entre la morbimortalidad por ECV de este
grupo y aquella del de control.
Sin embargo, en el estudio ADVANCE existía un subgrupo de pacientes sometidos a
intervención doble (control estricto de glucemia más control de la TA con perindopril): en
este caso pudo detectarse una disminución de episodios tanto fatales como no fatales por
ECV respecto del grupo control.
Por último, los resultados del estudio VADT se podrían situar entre los dos estudios
anteriores, ya que en el grupo de intervención la mortalidad por ECV fue superior que en
el de control, aunque la diferencia no fue significativa.
Tras el análisis de datos del estudio ACCORD no se ha encontrado un factor
independiente que justifique el aumento de la mortalidad en el grupo de intervención
respecto del ADVANCE, teniendo en cuenta que los objetivos de control de glucemia eran
similares (HbA1c <6%). Sin embargo, las especulaciones apuntan a una serie de
diferencias entre ambos estudios que podrían justificar los resultados distintos:
A. La intervención fue mucho más agresiva en el estudio ACCORD, y los valores
deseados de HbA1c se consiguieron mucho antes que en ADVANCE.
B. En el grupo de intervención de ACCORD se produjeron más hipoglucemias que en el
de ADVANCE
C. El empleo de insulina en el ACCORD fue notoriamente superior que en ADVANCE.
En función de esta información, las últimas guías terapéuticas del NICE y de la ADA
recomiendan que el objetivo de control de HbA1c sea <7% (Cuadro 1).
El AACG se utiliza ampliamente en los planes de atención de muchas personas con DM2.
A menudo se utiliza como complemento de la medición de la HbA1c para evaluar el
control de la glucemia y permite la evaluación en tiempo real.
Puede plantearse su uso para:
A. Disminuir los valores de la HbA1c, con el objetivo final de reducir el riesgo de
complicaciones
B. Dar seguridad al paciente para identificar la hipoglucemia
C. Evaluar la efectividad de diferentes tipo de intervención (programas de
educación, procesos intercurrentes, cambios en el tratamiento, etc.).
Sólo debe considerarse el AAGC cuando la persona con diabetes está preparada para
aprender esta técnica, registrar los hallazgos, comprender los datos y actuar de forma
apropiada con base en ellos.
Como norma para la práctica del AAGC se recomienda aplicarlo en:
- Pacientes con diagnóstico reciente de DM2, como parte integrante de la educación
para el autocuidado.
- Quienes siguen tratamiento con insulina.
- De forma continuada, en aquellos que toman fármacos orales (sulfonilureas), con el
objetivo de:
* obtener información sobre el riesgo de hipoglucemia
* evaluar las modificaciones de la glucemia debidos a cambios en las
medicaciones y en el estilo de vida
* comprobar las variaciones que se producen durante enfermedades intercurrentes
- Pacientes que no usan insulina ni toman fármacos orales, con el objetivo de:
* evaluar los cambios de la glucemia debidos a modificaciones en los hábitos de
vida
* comprobar los cambios que se producen durante enfermedades intercurrentes.
En general, se prefiere buscar cambios en los hábitos de vida como prueba antes de
empezar la intervención terapéutica, pero esos cambios por sí solos suelen ser
insuficientes. Dado que las monoterapias no son especialmente eficaces ni siquiera con
dosis máximas, la necesidad de tratamientos múltiples observada en el UKPDS se refleja
en las recomendaciones de esta guía. No obstante, esta recomendación también implica
la necesidad de monitorizar con frecuencia y de ir titulando la dosis hasta llegar a las
metas terapéuticas o a los límites del efecto terapéutico.
Se necesita disponer de equipo para medir la TA, mantener ese equipo y entrenar al
personal con respecto a su uso. Deben diseñarse protocolos usando fármacos disponibles
localmente y continuarlos para garantizar la prescripción del fármaco y la titulación de su
dosis hasta lograr las metas terapéuticas. La educación sobre los hábitos de vida se
describe bajo el subtítulo “Cambios en los hábitos de vida: adecuar los patrones de
alimentación y de actividad física”, de este módulo.
En la Figura 2 (Fig. 2) se muestra la guía terapéutica del NICE para la TA en personas
con DM2.
Referencias bibliográficas
I. Introducción
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad de carácter dinámico que combina,
en mayor o menor medida, la existencia de alteraciones en la secreción de insulina y
defectos en la sensibilidad a la acción de la hormona (1). Desde el diagnóstico conlleva
inexorablemente un deterioro progresivo en las alteraciones que justifican su
fisiopatología. El tratamiento de un paciente con DM2 en nuestro medio va a depender,
entre otros factores, de la forma de presentación de la enfermedad, su tiempo de
evolución, la edad del paciente, la presencia de complicaciones crónicas de la
enfermedad y la coexistencia de comorbilidades asociadas. Si exceptuamos el uso de la
insulina desde el diagnóstico de la DM2 en pacientes muy sintomáticos (disminución de
peso marcada, poliuria, presencia de cetonuria), en gestantes y ante enfermedad
intercurrente, la situación más frecuente implica en estos pacientes el uso de
antidiabéticos orales (ADO) asociados a cambios saludables en el estilo de vida (dieta y
ejercicio físico) (2).
II. Tratamiento con antidiabéticos orales
Hasta hace unos meses y en la práctica clínica diaria podíamos utilizar cinco familias
diferentes de hipoglucemiantes orales, a saber: sulfonilureas, biguanidas, glinidas,
glitazonas e inhibidores de las glucosidasas a (4). Hace décadas, la observación de que la
ingesta oral de nutrientes podía estimular la secreción de insulina de manera más potente
que una carga endovenosa que producía concentraciones similares de glucemia introdujo
en fisiología el denominado “efecto incretina” (5). Hoy sabemos que este fenómeno se
debe principalmente al incremento tras la ingesta de dos péptidos, el péptido de tipo
glucagón (en inglés, GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (en
inglés, GIP). Tras la ingesta, ambos péptidos ejercen su efecto estimulador de la
secreción de insulina a través de la interacción con un receptor específico en la célula b.
El aprovechamiento de los potenciales efectos beneficiosos derivados del uso del efecto
incretina en el tratamiento de los pacientes con DM2 se ha enfocado en la clínica desde
una doble vertiente. Por un lado, se puede utilizar la administración parenteral de agentes
que mimeticen el efecto incretina (miméticos de incretina) como agonistas del receptor de
GLP-1 resistentes a su rápida degradación fisiológica, y por otro, podemos utilizar
fármacos de administración oral que potencien el efecto de las incretinas frenando su
degradación a través de la inhibición de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4) (6,7).
Para su correcto manejo es preciso tener presentes sus mecanismos de acción,
características farmacocinéticas, contraindicaciones, efectos secundarios y toxicidad.
I. METFORMINA
Todas las guías clínicas de tratamiento de la DM2 coinciden a la hora de señalar a la
metformina como el primer fármaco por utilizar asociado a los cambios saludables en el
estilo de vida (8). La metformina es un fármaco bien conocido, altamente eficaz (pacientes
obesos y no obesos), seguro, bien tolerado en la mayoría de los pacientes y barato. Sólo
en los casos en que está contraindicada o bien no es tolerada por el paciente (efectos
adversos gastrointestinales) se plantea el uso de otra alternativa terapéutica.
II. SULFONILUREAS
Cuando el control glucémico del paciente bajo la combinación de este fármaco y un estilo
de vida saludable ya no están dentro de los objetivos preestablecidos, las posibilidades de
elección en un segundo nivel son varias. Es muy importante considerar cuanto antes la
necesidad de añadir un segundo fármaco dado que lo que prima es alcanzar los objetivos.
Aquí también la mayoría de las guías abogan por añadir sulfonilureas. También bien
conocidas, de precio asequible y altamente eficaces, los principales inconvenientes de
este tipo de secretagogos son la aparición de hipoglucemias (menor incidencia con las de
más reciente aparición) y el aumento de peso que producen.
III. MEGLITINIDAS
Si optamos por un secretagogo alternativo a las sulfonilureas, las meglitinidas
(repaglinida) son una opción factible de más reciente aparición. Sin embargo, la
posibilidad de hipoglucemia persiste, aunque es algo menor, al igual que el incremento de
peso.
IV. GLITAZONAS
Para los pacientes en quienes evitar el riesgo de hipoglucemia sea de especial
importancia y en los que además se cumplan los criterios de síndrome metabólico, las
glitazonas (rosiglitazona, pioglitazona, si no están contraindicadas) son un grupo de
fármacos que pueden combinarse con metformina (existe la combinación con dosis fija en
el mismo comprimido, la utilización de autodeterminación de la glucemia capilar por parte
del paciente es prescindible). Sus principales efectos adversos son el edema, el
incremento de peso, la precipitación de insuficiencia cardíaca y la de fracturas, en
especial en mujeres posmenopaúsicas (en el caso de rosiglitazona, existen datos no
concluyentes que la asocian a un incremento en la aparición de cardiopatía isquémica)
(9).
La situación más frecuente que requiere el uso de insulina en pacientes con DM2 es no
alcanzar los objetivos glucémicos mediante el uso del tratamiento con ADO. La insulina es
sin duda el hipoglucemiante más potente, en general no tiene un límite de dosis, puede
considerarse un fármaco barato si se utiliza la de origen humano y su uso suele asociarse
a una mejoría en el perfil lipídico de los pacientes. Sin embargo, su uso requiere la
administración mediante inyecciones subcutáneas, es conveniente la automonitorización
de la glucemia capilar, se asocia a incremento de peso y puede producir hipoglucemia
(14).
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
I. Introducción
Los costos directos de las complicaciones que se atribuyen al mal control de la diabetes
son 3-4 veces superiores a los que presentan los pacientes con un buen control. Por otro
lado, los costos indirectos como bajas laborables, jubilación anticipada y muerte
prematura son aproximadamente similares a los costos directos. Además, las
complicaciones sintomáticas se relacionan negativamente con la percepción de la calidad
de vida en la diabetes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La adherencia a los agentes orales (AO) fue de 75% según un estudio de Paes y
colaboradores (6); las omisiones de dosis son la forma más frecuente de no adherencia.
Resultados similares se observaron en Estados Unidos (adherencia de 70-80%) en
pacientes que tenían cobertura total de medicamentos. Dailey y colegas (7) valoraron la
adherencia a través de los registros farmacéuticos de 37.431 pacientes con cobertura
sanitaria a través de la compañía Medicaid. Los resultados demostraron que los pacientes
con DM2 toman la medicación de manera regular una media de 130 días al año, y que un
15% mantiene este comportamiento al año siguiente. La depresión es una variable
asociada a la no adherencia. Cramer y su equipo (8) observaron una adherencia a los AO
de 67-85% y pusieron de manifiesto la importancia de los sistemas de monitorización
electrónica de la medicación para fomentarla.
Es importante destacar la función de los profesionales de farmacia en identificar
adherencia o barreras en el seguimiento del tratamiento insulínico. A través de consejos y
educación, han demostrado que pueden reforzar los equipos de profesionales sanitarios y
ayudar a los pacientes con DM2 tratados con insulina a optimizar su uso.
La revisión de 21 trabajos realizado por Verneire (9) en pacientes con DM2 para evaluar
el tipo e impacto de las intervenciones sobre adherencia a los fármacos (seguimiento
liderado por enfermeras, farmacéuticos, ayuda domiciliaria, educación terapéutica,
adaptación de las dosis y frecuencia de la medicación) valora que todos tenían un efecto
leve sobre los resultados y concluye que se necesitan más estudios para evaluar
estrategias especificas para mejorar la adherencia farmacológica al tratamiento de la
diabetes.
PLAN DE ALIMENTACIÓN
GLUCEMIA CAPILAR
Harris y su equipo (12) demostraron en un estudio longitudinal que 24% de los pacientes
tratados con insulina, 65% con AO y 80% con dieta y ejercicio no realizaba ningún tipo de
glucemia capilar. Sólo 39% de los pacientes con insulina y 5% de los que seguían
tratamiento con AO y/o dieta y ejercicio lo realizaban según indicaciones médicas.
Es necesario resaltar que existe mucha discrepancia sobre los beneficios de la glucemia
capilar en el tratamiento de la DM2, de manera especial en aquellos pacientes que siguen
tratamiento dietético, ejercicio y AO.
ACTIVIDAD FÍSICA
Entre los métodos para analizar la adherencia, según los diversos aspectos del
tratamiento, están:
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Se clasifican en métodos directos u
objetivos e indirectos o subjetivos (Cuadros 2 y 3, confeccionados a partir del
capítulo de Bosworth HB [17]).
• TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
o Alimentación: encuestas dietéticas, registro de comidas durante 24 horas,
equivalencias de alimentos ricos en hidratos de carbono, prevención y
tratamiento de la hipoglucemia e hiperglucemia.
o Actividad física: cuestionarios de frecuencia, intensidad, adaptación de la
pauta y/o alimentación (sobre todo en pacientes tratados con insulina).
• AUTOANÁLISIS Y AUTOCONTROL:
Entrevista dirigida, cuestionarios, observación, actitudes.
o Autoanálisis de la glucemia capilar: observación de cómo realiza el paciente
la técnica con su propio material, frecuencia y fiabilidad de los controles a través
de la libreta de control contrastada con la memoria de los medidores y
programas de gestión de datos.
o Autocontrol: modificación en la pauta de tratamiento según fenómenos
repetidos o situaciones agudas.
• CUIDADOS PREVENTIVOS DE LAS LESIONES EN EL PIE: observación de las
habilidades
• ASISTENCIA A LAS VISITAS PROGRAMADAS con el equipo de salud y
especialistas (registros de historia clínica e/o informática).
V. Mensajes sobre la adherencia terapéutica según la Organización Mundial de la Salud