CANCERUL 

DE COLON 
DEFINITIE 
CANCERUL DE COLON/CARCINOMUL DE COLON 

 ‐ reprezintă un adenocarcinom avand originea la nivelul intestinului gros și a 
rectului 
EPIDEMIOLOGIE 

RO‐  a 3‐a cauză de cc la ambele sexe (pl+st‐b, s+u‐f) 
RO‐ a 3‐a cauza de deces prin cc 
Incidență neuniforma pe glob‐ ↑ AmN, EuV și ↓ AmS, Afri 
FACTORI DE RISC PTR CCR 
 Vârsta‐ peste 50 ani (>90%)
 Status socio‐economic scăzut, mediul urban
 Sexul‐ b un risc cu puțin mai mare
 Istoricul familial sau personal de  CCR, polipi
 Afecțiuni genetice moștenite rare (5%)
 Sdr Lynch (HNPCC)
 Polipoza adenomatoasa familială (FAP), etc
 BII (CU > BC)
 Polipii colonici (adenomatoși)
 Istoricul personal de diferite tipuri de cc (ovarian, uterin, etc)
 Dieta  vestică– carne roșie, săracă în fibre, bogată în grăsimi
 Obezitatea, sedentarismul
  Fumatul, alcoolul
 DZ 
 
PATOGENEZA 
 3 căi majore 
 Calea clasică -60% din CCR (instabilității cromozomiale)- secvența
convențională adenom-carcinom cu activarea oncogenelor (ex KRAS,
BRAF) și inactivarea genelor supresoare (ex APC, SMAD4 and TP53)
rezultând cancere microsatelit stabile (MSS –microsatellite stable
cancers)
 Calea instabilității microsateliților (MSI) cu deficiență proteică
mismatch repair (MMR) la pacienții cu sindrom Lynch, rezultând
cancere cu instabilitate microsatelitară înaltă (MSI-H cancers)
 Calea serată cauzează 35% din CRC și implică hipermetilarea
epigenetică a insulelor CpG în regiunile promotoare ale genelor
supresoare tumorale, împiedicându-le transcripția și, prin urmare,
inactivându-le în mod eficient; rezută fie cancere MSI-H fie cancere
MSS
 

ANATOMIE PATOLOGICA 
Localizare: peste 50% ‐ rectosigmoidian, dublare 120‐400 zile 
Cel mai frecvent adenocarcinoame (95%) 
Macroscopic – vegetante 
      (exofitice) 
          ‐ ulcerative 
          ‐ infiltrative 
         (stenozante) 
          ‐ coloid 
          ‐ mixt 
Microscopic‐ 95% ‐ adenocarcinoame 
 
DIAGNOSTIC .PREZENTARE CLINICA 
 Depinde de localizarea tumorii 
 Cele proximale (colon drept) – de obicei simptome cauzate de anemie‐ 
fatigabilitate, scadere ponderala, melenă,uneori masă palpabilă 
 Cele distale (colon stang) –simptome cauzate de obstructie, modificari in 
patternul miscarilor intestinale, dureri colicative postprandiale, 
rectoragie 
Manifestrările clinice în ordinea frecvenței: 
 Durere abdominală  44%  
 Modif. ale tranzitului‐tenesme, s.subocluziv, falsă diaree 43%  
 Rectoragie sau melenă 40%  
 Fatigabilitate  20%  
 Anemie fără alte simptome GI 11%  
 Inapetență, scădere ponderală 6%  
 Combinații ale celor de mai sus 
 15 ‐ 20% dintre pacienți‐ boală metastatică la momentul prezentării   
Teste diagnostice: 
 Tușeul rectal  
 Sigmoidoscopia / Colonoscopia flexibilă (de elecție!)+ biopsia ! (dg+ scr) 
 Examenul baritat cu sau fara contrast‐ azi rar 
 Tomografia computerizată – pentru stadializare și identificarea 
metastazelor 
 Ecografia transectală –stadializarea pre‐operatorie a CR  
 IRM – foarte utilă pt dg bolii metastatice  
  Laparotomia – utilă în decelarea metastazelor abdominale (in special 
oment și ficat) care ramân nedetectate de imagistică 
 Alte investigații… PET –CT,  testare genetică (ex APC gene test), testare 
moleculară‐ în funcție de stadiu 
 La pacientul nou dg cu CCR: 
 HLG/ Funcția hepatica/ CEA 
Tehnici endoscopice speciale: 
 Leziunile plate, tumorile cu dezvoltare laterala, cancerele
incipiente – examinarea HD poate fi completata cu:
 Cromoendoscopie
 Narrow Band Imaging (NBI)
 MBI (computed virtual chromoendoscopy system) si iScan
 Fluorescenta (AFI)
 Endomicroscopie confocala
 Imagistica moleculara
 
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 
 Boala hemoroidală şi fisura anală 
Boala Crohn 
Rectocolita ulcerohemoragică 
Diverticuloza colonică 
Colita ischemică şi colita radică 
Colonul iritabil 
 S. Obstructiv intermitent‐colică renală, biliară etc 
 
  
 

EVOLUTIE 
 Depinde de momentul descoperirii şi tratării 
 Stadiul Dukes A – supravieţuire la 5 ani–80‐90% 
 Stadiul Dukes B – supravieţuire la 5 ani–70‐80% 
 Stadiul Dukes C – supravieţuire la 5 ani–30‐55% 
 Prezenţa metastazelor hepatice ‐ supravieţuire redusă 
COMPLICATII 
Diseminare prin extensie directă în grăsimea pericolonică, mezenter, organe 
înconjurătoare sau prin extensie limfatică la ganglioni sau pe cale hematogenă 
(VP la ficat) 
Hemoragia digestivă inferioară 
Infecții, supurații peritumorale 
Ocluzia intestinală (aprox 15% din cazuri) 
Perforații, fistule în peritoneu, organe înconjurătoare 
 

TRATAMENT 
 BOALA LOCALIZATĂ 
 Rezecția chirurgicală (excizia tumorii și a adenopatiilor) 
 Tratamentul endoscopic‐ polipii cu displazie severă/ carcinom in situ 
 Chimio‐radioterapie neoadjuvantă (preop)‐ CR avansat local 
 Chimioterapia adjuvantă (postop)‐ la pacienții care au suferit o 
intervenție chirurgicală cu scop curativ, pentru eradicarea 
micrometastazelor 
 Combinații cu săruri de platină (oxaliplatin) și capecitabină – FOLFOX, 
FOLFIRI, CAPOX 
 Radioterapie postoperatorie‐ CR 
 
 BOALA AVANSATĂ 
 Metastazele hepatice, pulmonare solitare, nr redus‐ pot fi rezecate 
chirurgical împreună cu tumora primară‐ rezecție chirurgicală potențial 
curativă urmată de CT sistemică 
 Tratament paliativ‐ chimioterapie paliativă, terapia durerii, radioterapie 
(CR), stenturi/proteze colonice pt a diminua riscul de ocluzie, chirurgie 
paliativă (colostomă, ileostomă, rezecția tumorilor hemoragice) 
 
SUPRAVEGHERE POST‐TRATAMENT 
Examen clinic periodic și ACE la 3 luni 
Anual CT si colonoscopie 
Sau colonoscopie la 6 luni de la operație daca TU stenozantă colon stâng care 
nu a permis preoperator investigarea intregului colon 
 
SCREENINGUL CCR

SCR poate detecta polipi precancerosi

Excizia precoce a polipilor poate preveni transformarea malignă
 Grup Riscul de CCR

Populatia generala 5-6%

1 ruda de grad I cu CCR 2--3-x crestere fata

de populatia generala

2 rude de grad I cu CCR 3--4-x crestere

1 Ruda de grad I cu CCR 3--4-x crestere

diagnosticat < 50 ani

1 ruda de grad II sau III Aprox 1.5 x crestere

2 rude de grad II Aprox 2—3 x

crestere

BII (RCUH si B Crohn) 7-10% dezv CCR

dupa 20 ani de
RCUH; apoi ~1%/an

Polipoza fam adenomatoasa ~100%

(FAP) ~80+%
C ereditar non polipozic (HNPCC)
 

Mijloace: 
 Teste care depisteaza atât polipii cât și CCR 
 Sigmoidoscopia flexibilă (5 ani)   
 Colonoscopia (10 ani) * 
 Irigoscopie cu dublu contrast (5 ani) 
 Colonoscopie virtuală (CT colonography‐ 5 ani)    
 Teste care depistează CCR   
 FOBT cu sensibilitate inalta (anual) 
 gFOBT (guaiac) sau FIT  (fecal immunochemical test)  
 ADN fecal (perioada ? ‐3 ani)   
MESAJE DE RETINUT 
 CCR este frecvent și de obicei asimptomatic 
 Reprezintă a treia cauză de mortalitate prin cancer 
 Colonoscopia este procedura de elecție în suspiciunea de CCR și strategia 
preferată de screening pt CCR 
 Screening‐ul este recomandat persoanelor cu risc mediu între 45‐75 ani 
 CCR este unul dintre cele mai prevenibile și tratabile cancere !