Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11ª edição.
Dientamoeba fragilis: não possui cistos, os
Amebíase
Introdução:
Doença causada pela Entamoeba histolytica e pela
Entamoeba díspar, sendo a última responsável
pela maioria dos casos assintomáticos.
Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no
intestino grosso de humanos ou animais, à
exceção da Entamoeba moshkoviskij, que é de vida
livre.
As espécies de Entamoeba foram divididas de
acordo com o número de núcleos em seus cistos
maduros:
 8 núcleos: E. coli, E. muris, E. gallinarum.
 4 núcleos (ou histolytica): E. histolytica, E.
dispar, E. ranarum, E. invadens, E.
moshkoviskij
 1 núcleo: E. polecki, E. suis.
 Não possui cistos: E. gingivalis.
Espécies de Entamoeba encontradas no homem:
E. histolytica, E. hartmanni, E. gingivalis, E. dispar,
E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii,
Diantamoeba fragilis.
E. coli: vive no intestino grosso, cistos de 15-
20µm, até 8 núcleos. Trofozoítos de 20-50µm.
E. Hartmanni: cistos medem de 5-10 µm, com 4
núcleos, estrutura semelhante à E. histolytica.
Iodamoeba butschlii: 10-15 µm, tanto o
trofozoíto tanto o cisto.
Endolimax nana: menor ameba que vive no
homem, cistos de 8µm, com 4 núcleos.
E. gingivalis: habita o tártaro dentário, e
processos inflamatórios da gengiva. Não possui
cistos, e os trofozoítos medem de 5-35µm.
Transmissão por contato diretos e perdigotos.
trofozoítos possuem 2 núcleos. Forma de
transmissão não muito conhecida, provavelmente
em ovos de helmintos.
E. Histolytica:
Trofozoíto: mede de 20-40µm, podendo chegar a
60 µm nas lesões tissulares. Em culturas e ou
disenterias, medem entre 20-30µm.Geralmente
apresenta um só núcleo.
Pré-cisto: fase intermediária entre o trofozoíto e o
cisto. É oval, menor que o trofozoíto. O núcleo é
semelhante ao trofozoíto.
Metacisto: forma multinucleada que emerge do
cisto no intestino delgado, onde sofre divisões,
dando origem aos trofozoítos.
Cistos: esféricos ou ovais, 8-20µm.
Biologia e ciclo biológico
Trofozoítos vivem na luz do intestino grosso,
podendo penetrar na mucosa e produzir
ulcerações intestinais ou em outras regiões como
fígado, pulmão, rim e mais raramente no cérebro.
Carboidratos, lipídios e proteína constituem a
membrana plasmática. Carboidratos fazem parte
do metabolismo. São anaeróbios, contudo podem
crescer em atmosferas com até 5% de O2.
Metabolismo anaeróbico, produzindo CO2, etanol
e ATP. Locomovem-se por pseudópodes, ingestão
por fagocitose e pinocitose. Multiplicam-se por
divisão binária.
Ciclo Biológico
Monoxênico, com 4 estágios: trofozoítos, pré-
cistos, cistos e metacisto. O ciclo inicia-se pela
ingestão de cistos maduros por alimentos ou água
contaminada. Passam pelo estômago, sendo
resistentes ao suco gástrico, chegando ao final do
intestino delgado e início do intestino grosso onde
se desencista, com a saída do metacisto por uma
pequena fenda na parede cística. Logo em seguida
o metacisto sofre sucessivas divisões, dando
origem a 4 e depois 8 trofozoítos, chamados
trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos migram
para o intestino grosso, onde se colonizam.
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Geralmente ficam aderidos à mucosa intestinal, Ameboma  resposta inflamatória proliferativa

vivendo como comensais, alimentando-se de com formação de massa granulosa.
detritos e bactérias. Sob condições desconhecidas,
se desprendem da parede intestinal, e na luz, Podem, através da circulação porta, atingir
sofrer desidratação, transformando-se em pré- diversos órgãos, primeiramente o fígado,
cistos, transformando-se em seguida em cistos formando abscessos ou “necrose coliquativa”.
através da secreção de uma membrana cística,
Manifestações clínicas
esses são inicialmente mononucleados, mas
através de diversas divisões, tornam-se  Formas assintomáticas.
tetranucleares. São eliminados nas fezes formadas  Formas sintomáticas:
ou normais, geralmente não são encontradas em  Amebíase intestinal: disentérica, colites
fezes líquidas ou disentéricas. não-disentéricas, amebomas, apendicite
amebiana.
Ciclo patológico
 Amebíase extra-intestinal.
Em situações não muito conhecidas, o equilíbrio  Amebíase hepática: aguda não-
parasito-hospedeiro pode ser rompido e os supurativa, abscesso hepático ou necrose
trofozoítos invadem a submucosa intestinal, coliquativa
multiplicando-se ativamente no interior das  Amebíase cutânea.
úlceras e podem atingir outros órgãos através da  Amebíase em outros órgãos: pulmões,
circulação porta. O trofozoíto encontrado nas rins, cérebro, baço, etc.
úlceras é denominado virulento ou invasivo. Na
intimidade tissular não formam cistos, são Período de incubação
hematófagos e muito ativos.
7 dias a 4 meses.
Transmissão
Diagnóstico
Através da ingestão de alimentos contaminados.
Diagnóstico clínico  retossimoidoscopia.
Patogenia e virulência
Diagnóstico laboratorial
Amebíase é a infecção causada pela E. histolytica,
 Exame de fezes, preferencialmente com
sintomática ou não. A patogenicidade depende de
fezes formadas
diversos fatores, tanto do hospedeiro tanto do
parasito. A flora bacteriana está diretamente  Elisa, imunofluorescência indireta,
ligada ao desenvolvimento do parasito, sendo hemaglutinação indireta, contra-imuno-
várias bactérias anaeróbicas responsáveis pelo eletroforese, imunodifusão em gel de
aumento da patogenicidade. ágar e o radio-imunoensaio

O trofozoíto exerce um poder letal sobre as Profilaxia: educação sanitária e melhores

células, existindo uma forte adesão entre célula-
parasito. Provavelmente mediadas por lectinas,
contidas nas paredes da ameba, uma vez que é
vencida a barreira epitelial, a liberação de enzimas
proteolíticas e os movimentos amebóides
favorecem a destruição dos tecidos.
Causam feridas denominadas como “botão-de-
camisa” ou “colo de garrafa”. As lesões amebianas
são mais comuns no ceco e na região
retossigmodiana.
condições sanitárias, além da realização de
exames periódicos nos manipuladores de
alimentos. Controle de moscas.
Tratamento:
 Amebicidas que atuam diretamente na
luz intestinal (derivados da quiloneína,
eritromicina e paramomicina)
 Amebicidas de ação
tissular(emetina[1mg/kg- 7 dias] e
diidroemetina[1,5mg/kg – 7 dias)
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Toxoplasmose
Introdução: zoonose causada pela infecção pelo
Toxoplasma gondii, muito comum, atingindo mais
de 60% da população em alguns países. O gato e
alguns felídeos são os hospedeiros definitivos ou
completos e o homem e outros animais são
intermediários ou incompletos. O grupo de risco
engloba pessoas com baixa imunidade e recém-
nascidos.
Morfologia e Habitat: encontrado em diversos
tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos
orgânicos. Nos felídeos não-imunes podem ser
encontradas as formas do ciclo sexuado nas
células do epitélio intestinal, formas do ciclo
assexuado em outros locais do hospedeiro e
também formas de resistência são encontradas
nas fezes, após completar a fase intestinal.
Formas infectantes no ciclo biológico: taquizoítos,
bradizoítos e esporozoítos. Elas pertencem ao filo
Api-complexa (visíveis apenas por microscopia
eletrônica de transmissão). A invasão ocorre por
um processo ativo, que envolve a motilidade e a
liberação de proteínas e lipídios do complexo
apical. O parasito entra na célula inicialmente pela
adesão da parte apical à membrana celular, logo
em seguida, liberando proteínas de micronemas e
roptrias e grânulos densos, conforme a sua
entrada na célula hospedeira. Após a penetração
do parasito, a membrana é selada. O vacúolo
parasitóforo é derivado da membrana celular do
hospedeiro. Posteriormente, o parasito modifica o
vacúolo, tornando-o metabolicamente ativo para o
crescimento do parasito. Apicoplasto  organela
do parasito, provalmente englobada por simbiose
das algas verdes, importante na biossíntese de
ácidos graxos e aa’s.
Taquizoíto: encontrado durante a faze aguda da
infecção, também chamada de forma livre, forma
proliferativa ou trofozoíto.
Bradizoíto: encontrado em vários tecidos
(musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso e
retina), geralmente durante a fase crônica da
infecção, sendo também denominado cistozoíto.
São encontrados no vacúolo parasitóforo de uma
célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto
tecidual. Multiplicam-se lentamente dentro do
cisto por endodiogenia ou endopoligenia. São
resistentes à pepsina e tripsina e podem
permanecer viáveis por vários anos nos tecidos.
Oocistos: é a forma de resistência que possui uma
parede dupla bastante resistente às condições do
meio ambiente.
Biologia
Ciclo biológico: desenvolve-se em duas fases
distintas (assexuada e sexuada ou coccidiana)
Fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de
vários hospedeiros.
Fase sexuada ou coccidiana: nas células do
epitélio intestinal de gatos jovens não-imunes.
Por isso, dizemos que o T. gondii apresenta um cilo
heteroxeno.
Fase assexuada: Um hospedeiro suscetível ingere
os oocistos maduros contendo esporozoítos (água
e alimentos contaminados), cistos contendo
bradizoítos encontrados na carne crua, ou, mais
raramente taquizoítos eliminados no leite, poderá
adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada.
As fazes de taquizoítos que chegam ao estômago
serão destruídas, mas as que penetram na mucosa
oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo
que os cistos e oocistos.
Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto no tubo
digestivo multiplicar-se-á intracelularmente,
formando outros taquizoítos por endodiogenia
que irão se romper e se espalhar para novas
células e pela circulação (linfa e sangue). Essa
quantidade de taquizoítos caracteriza a fase
proliferativa, que coincide com a fase aguda da
doença.
Endodiogenia forma especializada de
reprodução assexuada na qual células-filhas são
formadas dentro da célula-mãe.
Endopoligenia mesmo processo acima, porém
mais rápido e com maior formação de taquizoítos.
Uma endodiogenia múltipla.
Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11ª edição.

Fase coccidiana ou sexuada: Ocorre nos
hospedeiros definitivos (felídeos), somente nas
células epiteliais, especialmente do intestino
delgado. Durante esse ciclo ocorre uma fase
assexuada (merogonia) e outra
sexuada(gamogonia). Ocorre com a ingestão de
oocistos, cistos ou taquizoítos pelo felino.
Ao chegarem ao intestino, multiplicar-se-ão por
endodiogenia e merogonia, dando origem à vários
merozoítos. Ao conjunto de merozoítos formados
dentro do vacúolo parasitóforo da célula dá-se o
nome de meronte ou esquizonte maduro. Quando
as células parasitadas são rompidas, merozoítos
são liberados penetrando novas células epiteliais e
se transformando nas formas sexuadas masculinas
ou femininas: gametófitos ou gamontes, que após
maturação formarão gametas masculinos
móveis(microgametas) e femininos
imóveis(macrogametas). Eles se copulam,
formando um zigoto dentro da célula intestinal,
esse zigoto se encista e ganha o meio externo
como oocisto e a partir daí pode infectar qualquer
animal.
Transmissão: pode acontecer através da ingestão
do parasita (carne crua, mal cozida, leite, ovos
contaminados), inalação de oocistos, lambedura
ou perdigotos, acidente de laboratório ou
congenitamente.
- 2° Trimestre: nasce com a Tétrade de Sabin
(Necrose da retina e cegueira; Calcificações
cerebrais; Hidrocefalia com micro ou macrocefalia;
Retardamento mental)
- 3° Trimestre: nasce normal, podendo ou não
apresentar sinais posteriores.
Quadro clínico: complexo, pois a maioria dos
pacientes são assintomáticos ou
oligossintomáticos.
Diagnóstico laboratorial: exame parasitológico de
líquidos ou exsudados de saliva, urina, escarra,
secreção lacrimal, nasal, líquido peritoneal; biópsia
de fígado, baço e medula óssea; inoculação em
cobaias; métodos sorológicos (Reação de Sabin
Feldman, imunofluorescência indireta, ELISA,
hemaglutinação...). No pré-natal, realiza-se o
controle nos dois primeiros trimestres de gravidez,
com sorologia completa.
Tratamento: são utilizadas pirimetaminas e alguns
corticóides.
Profilaxia: Evitar alimentos mal cozidos, lavar bem
frutas, verduras e legumes antes de comer, tomar
cuidado com leite de vaca, ovos de galinha,
acidentes laboratoriais e transplante de órgãos. No
caso da forma congênita, realizar o pré-natal para
o diagnóstico precoce.

Patogenia:

Fase Aguda: Parasitas muito virulentos, de

reprodução rápida, que rompem as células do
SNC, oculares, viscerais e ganglionares. Ocorre
reação inflamatória e necrose, acarretando no
comprometimento dos órgãos afetados, causando
distúrbios de visão, distúrbios nervosos ou
cronificação.
Fase Crônica: Parasitas menos virulentos, com
menor poder invasivo e reprodução mais lenta,
que se instalam principalmente no SNC e ocular.
Não ocorre reação inflamatória, não ocorre
necrose (os cistos podem durar anos sem se
romperem, permitindo assim, o desenvolvimento
de defesa humoral - Acs).
Forma congênita: só ocorre a transmissão
congênita se a mãe adquirir a toxoplasmose
durante a gravidez. Mães soro-positivas são
isentas de risco na gravidez. O quadro clínico da
toxoplasmose congênita é:
- 1° Trimestre: morte do feto (aborto)
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Sarcocystis – Parasita oportunista
Heteróxenos; assexuado hospedeiro intermediário
(HIn).
Merontes originam bradizoítos (forma infectante
hospedeiro definitivo)
Esporogônia do oocisto no intestino hospedeiro
definitivo (HDe)
Espécies parasitam homem:S. hominis, S.
suihominis, S. lindemanni
Morfologia
Merontes (esquizontes): endotélio vasos sg HIn;
formação por reprodãomultipla por
merogonia>maduro origina merozoíto.
Sarcocistos: músculo* ou outros tecidos
HIn;formado merozoítos> metrócitos (cells
jovens)>bradizoítos
Bradizoítos: dentro dos sarcocistos; forma
alongada, de banana; infectante do HDe
Oocistos: fezes do homem (HIn). Eliminado
esporlado, com 2 esporocistos, cada com
esporozoíto. Parede frágl, pode sair apenas
esporocisto nas fezes.
Biologia
S. hominis- Bovino
S. suihominis suínos
Suínos infectam oocisto esporulados ou
esporocistos> esporozoíto liberado no intestino
delgado, penetrando nas cells endoteliais as vias
do fígado> merontes primários> maduros, liberam
merozoítos, indo pras veias de quaisquer órgãos,
originando merontes 2º> liberados, penetram cells
musculares, forma merontes 3º ou sarcocistos.>
homem infectado sarcocistos maduros contendo
bradizoítos> intestino delgado, formam gametas>
macrogameta e microgameta esporulam, e
formam oocisto que esporula na parede
intestinal> eliminado nas fezes
Patogenia
Sarcocistose, : S. suihominis= Diarréia, náusea,
vômito, distúrbio circulatório, calafrio, sudorese.
Os sintomas aparecem de 6 a 24 horas após a
ingestão de carne de porco infectada.
Desaparecem depois
S. hominis= distúrbios gastrintestinais (diarréia,
náusea, dor abdominal, anorexias e cólicas.
Epidemiologia
Cosmopolita
Prevalência alta em bovinos e suínos (HIn)
Prevalência varia com hábitos alimentares
Transmissão: fecal-oral.
Diagnóstico:
Encontro oocistos esporulados ou esporocistos em
exame de fezes. Métodos de concentração:
flutuação centrífuga com solução açucarada de
Sheather e o método Kato-katz
Tratamento: Relativo, pois os medicamentos mais
usados ainda possuem ação limitada sobre esse
parasita.
Profilaxia: Não ingerir carne de bovinos ou suínos
crua ou mal cozida; melhoria de condições
sanitárias; higiene dos alimentos e das mãos;
consumo de água fervida ou filtrada; tratamento
dos doentes, evitar contaminação de bovino e
suínos.
Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11ª edição.

Isospora - Coccídeos com 2 esporócitos e 4 Cryptosporidium - Monóxeno -Zoonose

esporozoítos.
C. parvum
Homoxeno, multiplicação assexuada (merogonia) e
assexuada (gametogonia). Depende idade, hábitos e costumes, estado
nutricional e de imunocompetência
I. belli
Morfologia
I. natalensis
Vilosidades de células epiteliais no trato
Esporulação do ovo acontece em no meio gastrointestinal
ambiente, dependendo condições climáticas
Oocisto pequeno com esporozoítos livres.
Parasita oportunista (HIV)
Biologia
Ovo esporulado - forma infectante

Transmissão: Ingestão de parasitas.

Patogenia: Esse parasita causa alterações na

mucosa do intestino delgado, causando a
síndrome da má absorção.

Geralmente, sua patogenia é mais severa quando

o processo se instala em crianças ou em indivíduos
imunodeficientes.

Em pacientes com AIDS tem sido encontrada

também na vesícula biliar, sendo mais difícil o
tratamento. Também pode se caracterizar como
diarréia crônica de longa duração (vários meses)

Sintomatologia: febre, diarréia, cólicas

abdominais, esteatorréia, vômitos, desidratação,
perda de peso, astenia, eosinofilia. Geralmente a
sintomatologia é benigna e curam
espontaneamente.

Diagnóstico: realizado através da pesquisa de

parasitas em exame parasitológico de fezes. Multiplicação assexuada (merogonia)

Processo de concentração mai indicado pois 2 gerações de merontes e outra multiplicação

poucos oocistos presentes na fezes.
Tratamento: Utilização de sulfametoxazol-
trimetoprima. também metronidazol, sulfadiazina-
pirimetamina e sulfadozina-pirimetamina.
Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias;
higiene dos alimentos e das mãos; consumo de
água fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.
sexuada (gametogonia)> macrogameta e
microgameta que formam oocisto> 2 tipos de
oocistos: um de parede espessa, excretado para o
meio; parede delgada, rompe no intestino
delgado, responsável pelos casos de auto-infecção.
Oocisto esporulam no interior do hospedeiro e são
infectantes quando liberados no meio.
Transmissão: Pessoa-pessoa, animal-pessoa
bebidas e alimentos contaminados Ingestão ou
inalação do parasita.
Resumo de parasitologia feito por C. Caldeira. Bibliografia: Neves, parasitologia humana 11ª edição.

Patogenia: Associado com a imunocompetência e

a presença de outros patógenos. As alterações
provocadas pelo parasitismo causam má absorção.

Sintomatologia: diarréia aquosa volumosa, dor

abdominal, síndrome da mal absorção, perda de
peso, colangite (dor+ febre+ icterícia)

Diagnóstico: realizado através da pesquisa dos

parasitas em parasitológico de fezes ou em biópsia
do intestino delgado. Concentração flutuação ou
sedimentação pór formol-éter)

ELISA, Imunofluorescência anticorpos

monoclonais, hemaglutinação passiva reversa,
imunocromatografia qualitativa em fase sólida.
PCR

Tratamento: Sem terapia efetiva, apenas em

escala experimental.

Profilaxia: Melhoria de condições sanitárias;

higiene dos alimentos e das mãos; consumo de
água fervida ou filtrada; tratamento dos doentes.