DEPRESIÓN

Introducción

El trastorno depresivo es una enfermedad que afecta al organismo (cerebro), el

ánimo y la manera de pensar. Se considera como un desorden del talante y es
la forma más común de sufrimiento mental, millones de personas en todo el
mundo, sin importar razas, nacionalidades o culturas sufren esta enfermedad.
Se han llevado a cabo estudios en pacientes con depresión a largo plazo,
encontrando que existen dos formas básicas de depresión: la exógena y la
endógena y que las causas pueden incluir factores: genéticos, químicos y
psicosociales.

Es una de las formas más comunes de enfermedad mental en la población en

general. En general la prevalencia es del 15%, la asociación que mantiene con
morbilidad y mortalidad es sustancial, e impone una gran carga tanto en países
en vías de desarrollo como en los desarrollados. De acuerdo con datos
recientes la depresión es la 5a. causa de discapacidad en el mundo y es
alrededor del 4% de la carga total de enfermedades en el mundo.

Los desórdenes depresivos afectan al menos al 20% de mujeres y 12% de

hombres en algún momento durante su vida. Los síntomas se incrementan con
la edad.

Es básicamente la depresión un trastorno biológico o una respuesta al estrés

psicosocial con incapacidad del individuo para afrontarla se deben considerar
dos formas básicas de depresión, exógena y endógena. La depresión exógena
(o reactiva) obedece a una causa externa (pérdida de un familiar o un ser
amado, pérdida monetaria o de posición social, enfermedad invalidante, etc.).
La depresión endógena, en cambio, no tiene causa externa manifiesta, lo cual
lleva a considerarla una alteración biológica, como ocurre en las psicosis
bipolar(maniaco-depresiva) o unipolar (depresiva).

FISIOPATOLOGÍA:

El papel de los factores físicos o biológicos en la patogénesis de la depresión se

ha sospechado desde la antigüedad. Sin embargo, sólo en la mitad tardía del
siglo XX la tecnología y la metodología experimental han estado disponibles
para estudiar estos procesos en los desórdenes del talante.

La depresión tiene muchas causas, las cuales incluyen:

• Factores genéticos

• Factores químicos: alteraciones de neurotransmisores

• Factores psicosociales como: experiencias adversas en la infancia:

dificultades cotidianas y crónicas, eventos indeseables en la vida, red social
limitada, baja autoestima.

Factores genéticos
La influencia genética es más marcada en pacientes con formas graves de
trastorno depresivo y síntomas de depresión endógena. El riesgo de morbilidad
en parientes en primer grado (padres, hermanos o hijos) está incrementado en
todos los estudios que se han llevado a cabo, y es independiente de los efectos
del ambiente o educación. Marcadores genéticos potenciales para los
trastornos del talante han sido localizados en los cromosomas X, 4, 5, 11, 18 y
21.

En un estudio reciente se hicieron pruebas para ver por qué experiencias

estresantes llevaron a la depresión a algunas personas pero no a otras. Se
encontró que un polimorfismo funcional en la región promotora del gen del
transportador de la serotonina (5-HTT) modulaba la influencia de los eventos
estresantes cotidianos en la depresión. Los individuos con una o dos copias del
alelo corto del 5-HTT mostraron más síntomas depresivos, depresión
diagnosticable y tendencias suicidas con relación a eventos estresantes en
comparación con individuos con un solo alelo. Ese estudio epidemiológico
provee la evidencia de la interacción genético-ambiental, en la cual la
respuesta de un individuo a los estímulos ambientales es moderada por la
organización genética del mismo.

Alteraciones de neurotransmisores

Existe evidencia que niveles anormales de la serotonina (5-hidroxitriptamina,

5-HT), norepinefrina y dopamina, neurorotransmisores aminérgicos que actúan
en las neuronas del sistema nervioso central, podrían ser importantes en la
fisiopatología de la depresión.

Serotonina

La serotonina ejerce importante acción en el talante, conducta, movimiento,

apreciación del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones endocrinas,
funciones cardiacas y el ciclo de sueño-vigilia. La mayoría de la serotonina
cerebral se genera en los núcleos del rafé, principalmente en el noveno núcleo
del rafé, que se localiza encordado entre la línea media del puente y el bulbo
raquídeo, estructuras que forman parte del tallo cerebral.

La serotonina es producida a partir del aminoácido triptófano, el cual es

transportado a través de la barrera hemato-encefálica hasta las neuronas por
el gran transportador neutral de aminoácidos (LNAA).La cantidad de triptófano
transportado depende tanto de su concentración como de la concentración de
los otros aminoácidos en el cuerpo. Ya dentro de la neurona, se lleva a cabo el
proceso de síntesis de serotonina.

Noradrenalina

El Locus coeruleus (LC) es el núcleo del encéfalo, en el tallo cerebral, que

genera la noradrenalina (NA); las neuronas del LC envían sus axones
principalmente a las estructuras límbicas, que incluyen la amígdala, la
formación hipocámpica y la corteza prefrontal. El Locus coeruleus, estructura
que forma parte de la formación reticular, posee actividad tónica como
marcapaso. La actividad de las neuronas del LC aumenta significativamente en
la vigilia y en episodios de estrés, en los cuales su actividad neuronal alcanza
niveles de intensidad máxima, y de ese modo contribuye a alertar el organismo
lo necesario para sobrevivir.

Es lógico aceptar que el estrés crónico genera depresión reactiva. La carencia

de este neurotransmisor o su desequilibrio con la serotonina puede ser la
causa de psicosis depresiva unipolar o bipolar; los medicamentos
antidepresivos específicos están dirigidos a mejorar actividad de la
noradrenalina en la sinapsis.

El aminoácido tirosina es el precursor indispensable para la síntesis de la NA.

La tirosina es primero convertida a dopa(dihidroxifenilalanina) por la tirosina-
hidroxilasa. La dopa es convertida a noradrenalina por la enzima dopamina-
beta-hidroxilasa.

Dopamina

La dopamina es una catecolamina que se genera por las neuronas

pigmentadas en la pars compacta del Locus níger; y en neuronas de la parte
ventral del tegmento mesencefálico; de aquí se origina la vía que existe entre
la substantia nigra y el cuerpo estriado (vía nigroestriada), la vía que va del
área tegmental ventral del mesencéfalo hacia el nucleus accumbens del
sistema límbico y a la corteza prefrontal (vía mesolímbico-cortical).

La dopamina es principalmente un neurotransmisor inhibitorio. Este

neurotransmisor, en las vías mesocortical y mesolímbica, participa en el
mantenimiento del estado de alerta.

Se deriva del aminoácido tirosina y la síntesis es por la misma vía que para la
noradrenalina.

La serotonina y la noradrenalina tienen fuerte influencia en patrones de

conducta y función mental, mientras que la dopamina está involucrada en la
función motriz. Estas tres sustancias son sin duda fundamentales para un
funcionamiento normal del cerebro.

“hipótesis de las monoaminas en la depresión”, que se ha utilizado para

explicar los efectos benéficos de los antidepresivos tricíclicos y de los
inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). En su forma original la hipótesis
propuso que la depresión era causada por un déficit funcional de las
monoaminas, noradrenalina y serotonina en sitios claves del cerebro, mientras
que la manía era causada por el exceso funcional de éstas; y que los agentes
antidepresivos ejercían su efecto facilitando la neurotransmisión
monoaminérgica por medio del incremento de los niveles de las monoaminas
en las terminales sinápticas.

Se ha demostrado que el tabaquismo crónico inhibe la monoamino-oxidasa B,

la enzima que participa en la degradación de la dopamina y de la monoamino-
oxidasa A. Esta acción explica en parte la acción antidepresiva de la nicotina.

Estudios realizados indican que el tabaquismo podría representar una forma de

automedicación en enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia, el
desorden de déficit de atención e hiperactividad así como en la depresión.
La nicotina ha sido usada con éxito ya sea como un tratamiento único o
complementario en las enfermedades antes mencionadas.

Aunque los mecanismos de control del tabaquismo están más allá de nuestro
alcance en este momento, la evidencia claramente indica que aquellos que
traten la dependencia a la nicotina deben estar preparados para monitorizar y
responder a la emergencia de episodios de depresión asociados con el
tratamiento.

Otros estudios clínicos sugieren que la depresión facilita el abuso del alcohol.
Sería posible que la nicotina redujera el uso de alcohol en la depresión. Para
investigar esta relación potencial, se evaluó la ingesta de alcohol en un modelo
animal de depresión por medio de la administración de clomipramina (CLI). En
ese estudio se encontró que las ratas tratadas con CLI mostraron índices
significativamente más altos en la actividad locomotora, menor agresividad y
mayor ingesta de alcohol que las ratas control. La administración crónica de
una baja dosis de nicotina (0.25 mg/kg/día) o una operación de control no
modificó estas conductas. Sin embargo, la administración crónica de una dosis
más alta (1.5 mg/kg/día) aumentó significativamente la conducta agresiva y
redujo la ingesta de alcohol en las ratas con CLI. El efecto de la nicotina en la
ingesta de alcohol duró al menos un mes después de haber cesado la
administración de nicotina. Estos resultados indican que la nicotina revirtió
algunos signos de depresión y redujo la autoadministración de alcohol en el
modelo CLI de depresión.

Tres hallazgos de ese trabajo. Primero, los datos sugieren que el receptor 5-HT
1A podría no estar relacionado en el desarrollo de la desesperanza aprendida
en las regiones estudiadas. Segundo, la disminución en los sitios de transporte
de 5-HT en la corteza prefrontal medial y la disminución en la densidad del
receptor 5-HT2A en la amígdala y el hipotálamo pueden deberse al estrés sin
escape producido por choques eléctricos en la cola, y podría no estar
funcionalmente relacionado a la conducta de desesperanza aprendida.
Finalmente, la disminución en la densidad del receptor 5-HT en el hipocampo
dorsal podría correlacionarse con la falta de desarrollo de la conducta de
desesperanza aprendida posterior al estrés. La investigación en el futuro podría
explorar otras áreas cerebrales para un mayor estudio de las complejas
interacciones de la serotonina, estrés y la conducta de desesperanza
aprendida.

CUADRO CLINICO DE LA DEPRESION MAYOR

La verdadera depresión clínica es un trastorno del estado de ánimo en el cual

los sentimientos de tristeza, pérdida, ira o frustración interfieren con la vida
diaria durante un período de tiempo prolongado.

La depresión puede cambiar o deformar la forma como los adolescentes se ven

a ellos mismos y a sus vidas, así como otras personas en torno a ellos. Las
personas que padecen depresión por lo general ven todo con una actitud más
negativa y son incapaces de imaginar que cualquier problema o situación se
puede resolver de un modo positivo.
Los síntomas abarcan:

• Agitación, inquietud e irritabilidad

• Cambio drástico en el apetito, a menudo con aumento o pérdida de peso
• Dificultad extrema para concentrarse
• Fatiga y falta de energía
• Sentimientos de desesperanza y abandono
• Sentimientos de minusvalía, odio a sí mismo y culpa inapropiada
• Inactividad y retraimiento de las actividades usuales; una pérdida de
interés o placer en actividades que alguna vez se disfrutaban (como la
actividad sexual)
• Pensamientos de muerte o suicidio
• Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño

La depresión también puede aparecer como ira y desmotivación en vez de

sentimientos de desesperanza y abandono. El consumo de alcohol o sustancias
ilícitas tiene mayor probabilidad de ocurrir.

Si la depresión es muy severa, puede haber síntomas psicóticos, como

alucinaciones y delirios. Estos síntomas se pueden enfocar en temas de culpa,
insuficiencia personal o enfermedad.

El Episodio Depresivo Mayor abarca 5 o más de los siguientes síntomas,

durante al menos dos semanas para diagnosticar este tipo de depresión. La
depresión mayor tiende a continuar durante al menos 6 meses si no recibe
tratamiento.

• Estado de ánimo irritable o constantemente bajo, la mayor parte del día,

casi todos los días según lo indica el sujeto (por ej. se siente triste o
vacío) o la observación realizada por otros (por ej. llanto).
• Disminución importante del interés o de la capacidad para el placer
(disfrutar la vida) en todas o casi todas las actividades, pérdida de placer
en actividades habituales.
• Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño; es decir que el
paciente presenta Insomnio o hipersomnio.
• Cambio dramático en el apetito, a menudo con aumento o pérdida de
peso. Pérdida importante de peso (sin haber hecho régimen) o aumento
significativo de peso (por ej. un cambio de más del 5% del peso corporal
en un mes), o disminución o aumento del apetito casi cada día.
• Fatiga y falta de energía, movimientos físicos agitados o lentos
• Sentimientos de inutilidad, odio a sí mismo y culpa inapropiada(no
simplemente los autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar
enfermo).
• Disminución de la capacidad para pensar, tomar decisiones o
concentrarse.
• Disminución de la autoestima y de la confianza en si mismo.
• Visión pesimista, poco promisoria o "negra" del futuro.
 • Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte),
ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de
suicidio o un plan específico para suicidarse.

La baja autoestima es común con la depresión, al igual que los arrebatos

repentinos de ira y falta de placer en actividades que normalmente lo hacen
feliz, incluyendo la actividad sexual.

CUADRO CLINICO DE LA DEPRESION MENOR

Este trastorno se caracteriza por episodios de depresión menos graves que los
de la depresión mayor. En otras palabras, la depresión menor es similar a la
depresión mayor o grave, excepto que la primera sólo tiene de 2 a 4 síntomas.

A diferencia del trastorno distímico el paciente con depresión menor presenta

periodos de eutímia.

Clínicamente presentan:
• Estado de ánimo irritable o constantemente bajo, la mayor parte del día,
casi todos los días según lo indica el sujeto (por ej. se siente triste o
vacío) o la observación realizada por otros (por ej. llanto).
• Disminución importante del interés o de la capacidad para el placer
(disfrutar la vida) en todas o casi todas las actividades, pérdida de placer
en actividades habituales.
• Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño; es decir que el
paciente presenta Insomnio o hipersomnio.
• Cambio dramático en el apetito, a menudo con aumento o pérdida de
peso. Pérdida importante de peso (sin haber hecho régimen) o aumento
significativo de peso (por ej. un cambio de más del 5% del peso corporal
en un mes), o disminución o aumento del apetito casi cada día.
• Fatiga y falta de energía, movimientos físicos agitados o lentos
• Sentimientos de inutilidad, odio a sí mismo y culpa inapropiada(no
simplemente los autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar
enfermo).
• Disminución de la capacidad para pensar, tomar decisiones o
concentrarse.
• Disminución de la autoestima y de la confianza en si mismo.
• Visión pesimista, poco promisoria o "negra" del futuro.
• Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte),
ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de
suicidio o un plan específico para suicidarse.

DEPRESIÓN INFANTIL

La depresión infantil puede definirse como una situación afectiva de tristeza

mayor en intensidad y duración que ocurre en un niño. Se habla de depresión
mayor, cuando los síntomas son mayores de 2 semanas, y de trastorno
distímico, cuando estos síntomas pasan de un mes.
Los partidarios de una depresión infantil específica se ubican en dos
tendencias, a saber: los evolucionistas, que opinan que la depresión infantil se
va transformando según la época evolutiva de la vida del niño en la que se
presenta, sostienen pues la existencia de una DI Evolutiva, y aquellos que
sostienen la existencia de la depresión infantil con una sintomatología propia,
no equiparable a la del adulto, especialmente relacionada con problemas de
conducta, de allí el nombre de DI Enmascarada, puesto que muchos
profesionales equivocan su diagnóstico.

CRITERIOS Y SÍNTOMAS EMOCIONALES:

Los expertos en el tema de depresión infantil, a través de numerosas

investigaciones han llegado a la aceptación de los siguientes síntomas
característicos y criterios de la depresión infantil (Del Barrio 1997): tristeza,
irritabilidad, anhedonia (pérdida del placer), llanto fácil, falta del sentido del
humor, sentimiento de no ser querido, baja autoestima, aislamiento social,
cambios en el sueño, cambios de apetito y peso, hiperactividad, disforia e
ideación suicida.
Esta definición operativa puede ser utilizada como guía diagnóstica y tiene la
ventaja de representar un núcleo de coincidencia de un amplio espectro de la
comunidad científica.

¿POR QUÉ SE PRODUCE LA DEPRESIÓN INFANTIL?

Existen varios marcos teóricos que intentan explicar el origen de la depresión

infantil, así tenemos:

• Conductual: a través de la ausencia de refuerzos (Lazarus), deficiencia de

habilidades sociales y acontecimientos negativos ocurridos en la vida del niño.

• Cognitivo: la existencia de juicios negativos (Beck), experiencias de

fracasos, modelos depresivos(Bandura), indefensión aprendida(Seligman),
ausencia de control, atribuciones negativas.

• Psicodinámico: en relación a la pérdida de la autoestima (del yo-según

Freud), y la pérdida del objeto bueno (Spiz).

• Biológico: por una disfunción del sistema neuroendocrino (aumentan los

niveles de cortisol y disminuye la hormona de crecimiento), por una
disminución de la actividad de la serotonina (neurotransmisor cerebral), y por
efecto de la herencia (caso de padres depresivos).

En la actualidad más bien se admite una compleja interacción de distintos

factores tanto de carácter biológico como social que sirven de base a la
aparición de las distintas conductas normales y patológicas. Es necesario que
se dé una cierta vulnerabilidad personal, familiar y ambiental que combinadas
dan lugar a la aparición de una conducta desajustada.
En el caso de la DI, los elementos que suponen una vulnerabilidad son de
naturaleza biológica, personal, social y demográfica. (Del Barrio, 1997)

INFLUENCIA DE LA FAMILIA Y LA ESCUELA EN LA DEPRESIÓN INFANTIL

La familia es el entorno más inmediato del niño, su microcosmos y en sus
cuidados y atención se basa la posibilidad de supervivencia del sujeto humano,
pero no sólo su supervivencia física, sino personal ya que el niño desde los 0
meses hasta los 3 años, desarrolla todos los elementos básicos con los que
más tarde va a construir su vida futura: lenguaje, afectos, hábitos,
motivaciones.
El apego con el que la madre y el hijo se imprintan mutuamente es el vehículo
de una adecuada integración social y personal del niño. Los apegos inseguros
se han relacionado con todo tipo de problemas de conducta y también con la
depresión, así como un apego seguro es la meta ideal de prevención de la
aparición de depresión infantil. Así mismo la depresión materna aparece
claramente definida como uno de los factores de riesgo asociados al
desencadenamiento de una depresión en el niño.

Más tarde también son indispensables para el normal desarrollo emocional del
niño las buenas relaciones con los padres. Una y otra vez numerosos expertos
han señalado cómo las malas relaciones con los padres son la fuente específica
de muy diversos problemas infantiles, y también claro está de la depresión.

En relación con la familia también se ha estudiado el puesto que se ocupa

entre los hermanos. En muchas investigaciones aparece la posición intermedia
como la más vulnerable a desarrollar trastornos de tipo emocional.

Los padres deben prestar especial atención a la construcción de una adecuada

autoestima y autoeficacia en el niño, así como incentivar en ellos la capacidad
de afrontamiento, y el manejo adecuado de la frustración, todo ello constituye
la prevención primaria de la DI.
En cuanto a la escuela, sabemos que la localización precoz de cualquier
deficiencia de aprendizaje en un niño y su pronta solución es imprescindible
para lograr una situación de progreso normal y aceptable, eliminando así la
posibilidad de trastornos afectivos que conlleven a la aparición de depresión
infantil Muchos autores han relacionado la DI con el rendimiento escolar, unas
veces considerándolo como causa y otras como efecto de la depresión. De
hecho un niño deprimido puede descender su ejecución en la escuela, pero
también puede comenzar sus síntomas depresivos por un fracaso académico.
De allí radica la importancia de una buena evaluación y seguimiento por parte
del maestro para detectar estos cambios en el alumno.

INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN DE LA DEPRESIÓN INFANTIL

Los instrumentos de evaluación de la DI varían en función del marco teórico del

que se derivan y de lo que pretenden medir. Así, cuando se quieren medir las
conductas interiorizadas, se usan fundamentalmente pruebas de lápiz y papel
que pueden ser: entrevistas estandarizadas, inventarios, escalas,
cuestionarios, test pictórico, y otros. Cuando lo que se pretende es medir la
conducta manifiesta se hace observación de conductas, registro de conductas,
y aplicación del juego infatil.

La evaluación de los aspectos biológicos de la depresión infantil se lleva a cabo

con análisis y pruebas objetivas de los elementos físicos que se han mostrado
relacionados con ella. Así tenemos pruebas de carácter endocrino, como la
determinación de los niveles de cortisol y la hormona de crecimiento. Pruebas
como el electroencefalograma EEG (sobre todo durante el sueño) y el
electromiograma EMG (relacionado con la musculatura facial implicada en la
expresividad).
Cuando se revisa la literatura especializada, se define con toda evidencia que
los instrumentos de mayor uso en la evaluación de la DI son
fundamentalmente dos: el Child Depression Inventory CDI (Kovacs y
Beck,1977) y el Child Depression Scale CDS (Tisher y Lang,1974). En la
actualidad el cuestionario más utilizado es el modificado de M. Kovacs CDI de
1992.
Al recurrir a estos instrumentos de evaluación se deben tomar en cuenta
algunos factores como: el nivel de desarrollo del niño, su grado de madurez
intelectual, su labilidad emocional y el carácter interiorizado de la conducta
deprimida, por todo ello es conveniente pasar el cuestionario dos veces.

La entrevista a los padres surge como un instrumento importante de

recolección de datos, tanto del niño deprimido como de la familia. Así como
también la entrevista a los maestros y compañeros de clase.

TRATAMIENTO DE LA DEPRESION INFANTIL

El tratamiento de la depresión infantil ante todo debe ser individualizado,

adaptado a cada caso en particular y a la fase del desarrollo que se encuentra
el niño, en base a: su funcionamiento cognitivo, su maduración social y su
capacidad de mantener la atención.
Debe además involucrar de una manera activa a los padres, y realizar
intervenciones hacia el entorno del niño (familiar, social y escolar) El
tratamiento se divide en tratamiento de fase aguda y fase de mantenimiento.
El tratamiento en Fase Aguda, incluye: Psicológico, Farmacológico y
Combinado.

Las Terapias Psicológicas más utilizadas son:

• Cognitivo-Conductual: se basa en la premisa de que el paciente deprimido

tiene una visión distorsionada de sí mismo, del mundo y del futuro. Tales
distorsiones contribuyen a su depresión y pueden identificarse y tratarse con
esta técnica.

• Conductual: se basa en la aplicación de técnicas de modificación conductual,

manejo adecuado de situaciones, etc.

• Psicodinámica.

• Interpersonal

• Familiar.

• Grupal y de Apoyo.

El Tratamiento Farmacológico: se basa en el uso de drogas como:

• Antidepresivos Tricíclicos, para lo cual se requiere un EEG basal, y
mediciones de tensión arterial, frecuencia cardíaca y peso.

• Los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ISRS, son en la

actualidad los más utilizados, por su eficacia, aparente bajo perfil de efectos
colaterales, baja letalidad por sobredosis y fácil administración una vez al día.

El Tratamiento Combinado, que incluye fármacos y terapias psicológicas, ha

demostrado ser lo más adecuado en la actualidad.

Así mismo, el Tratamiento en Fase de Mantenimiento va a depender del estado

clínico del paciente, su funcionamiento intelectual, su sistema de apoyo, la
presencia o no de estresores ambientales y su respuesta al tratamiento.

A modo de conclusión, en la actualidad la existencia de la depresión infantil es

un hecho comúnmente aceptado por la comunidad científica especializada, por
lo que ha cobrado gran importancia su estudio y tratamiento. Algunos han
llegado a denominar a la depresión como la enfermedad del siglo XXI.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS

La farmacología se ha convertido en uno de los componentes fundamentales

del tratamiento de trastornos afectivos, siendo uno de los más utilizados pero
sin dejar de lado las terapias psicológicas, ya que ambos son de gran
importancia en el tratamiento de la depresión. Este artículo consiste en
comprender los mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos y
algunos temas importantes como son sus tratamientos, formas de uso y
efectos secundarios; puntos a considerar en cualquier tratamiento de algún
trastorno del ánimo o afectivo.

TRATAMIENTOS DE LA DEPRESIÓN

Cabe señalar que la depresión puede ser tratada de muchas maneras,

dependiendo de la perspectiva con que se le aborde, sin embargo este artículo
sólo revisará dos de ellos: el tratamiento psicológico y el tratamiento
farmacológico, en el cual este artículo enfocara con mayor profundidad (Joanna
briggs institute, 1999).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Al hablar de psicofármacos, se podría empezar por constatar que existen varios

tipos de medicamentos antidepresivos, categorizados de diferente forma
(Pérez y García, 2001), como por ejemplo, la propuesta por: Freemantle,
Anderson y Young (2000) que utiliza tres categorías: antidepresivos tricíclicos,
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y otros (atípicos y
tetracíclicos). Por su parte Vallejos y Gastó (2000) agrupan las distintas
categorías en dos capítulos: uno sobre <<tratamientos clásicos>>, donde
incluyen los antidepresivos heterocíclicos, los inhibidores de
monoaminooxidasa (IMAO) y las sales de litio (Vallejos, 2000); y otro sobre los
ISRS y“otros nuevos antidepresivos”, refiriéndose a los inhibidores reversibles
de la MAO (Sáiz & Montes, 2000).
Pues bien, solo cabe señalar que lo mejor quizá sea distinguir entre
antidepresivos clásicos y nuevos. Entre los clásicos figuran los antidepresivos
tricíclicos, de los que la imipramina y la amitriptilina han llegado a ser el
tratamiento estándar (Quitkin, Rabkin, Gerald, Davis & Klein, 2002); figuran
también entre los clásicos los IMAO (fenalcina, tramilcipromina, deprenil). Por
su parte un clásico como las sales de litio interesa sobre todo en la depresión
bipolar (Becoña & Lorenzo, 2001).

Entre los nuevos fármacos antidepresivos figuran los inhibidores reversibles de

la MAO (moclobemida, mirtazapina, nefazodona, venlafaxina) de eficacia
comparable a los clásicos, con la ventaja que tienen la reversibilidad de su
acción (Sáiz & Montes, 2000; Pérez y García, 2001). También figuran entre los
nuevos fármacos antidepresivos los ISRS (fluoxetina, fluroxamida, paroxetina,
sertralina, citolopram), llegando a tener uno de ellos notoriedad popular, como
fue, la fluoxetina a través de la marca comercial“Prozac”. Se puede decir, en
general, que los resultados de estos nuevos antidepresivos son similares a los
conocidos de los clásicos, con la ventaja que puedan tener una menor
incidencia de efectos secundarios (Sáiz & Montes, 2000; Pérez y García, 2001).

MECANISMO DE ACCIÓN

No se conoce de forma precisa cuál es la acción terapéutica de los

antidepresivos, pero si mucho de su acción inmediata en el sistema nervioso.
Su principal interacción son los sistemas de neurotransmisores
monoaminérgicos, en especial la noradrenalina y la serotonina, neuro-
transmisores liberados por todo el cerebro, actuando sobre numerosos tipos de
receptores y regulando así el nivel de alerta, atención, apetito, y otras
funciones globales relacionadas con los estados de ánimo y afectivos (Pinel, j,
2001, Arana, 2002).

Las tres monoaminas noradrenalina serotonina y dopamina, son eliminadas de

la sinapsis después de su liberación mediante recaptación, realizada en su
mayor parte por la neurona presináptica. Esta forma de terminar la acción del
neurotransmisor está mediada por proteínas transportadoras específicas para
la serotonina, noradrenalina y dopamina. Una vez que ha tenido lugar la
recaptación, las monoaminas son devueltas a las vesículas o bien
catabolizadas por la enzima monoamino-oxidasa (Pinel, j, 2001).

La mayor parte de los antidepresivos actúan bloqueando en distinta medida

partes de este proceso ya mencionados, de ellos, son los que más se destacan
el bloqueo de la recaptación y el bloque de su catabolismo con los IMAO; sin
embargo, se cree que la acción terapéutica real de los antidepresivos, es el
resultado de la lenta adaptación de las neuronas en respuesta a estos cambios
bioquímicos iníciales (Arana, G, 2002).

A continuación se analizaran los antidepresivos según las categorías

mencionadas, es decir, tricíclicos, IMAO, ISRS y los inhibidores reversibles de la
MAO; las sales de litio no se abordaran porque no son considerados
antidepresivos propia- mente tal; aunque ayudan en el tratamiento de
trastornos bipolares porque intervienen en la regulación de los estados de
ánimo de la persona.
TRICÍCLICOS Y HETEROCÍCLICOS

Los antidepresivos cíclicos bloquean la recaptación de noradrenalina y

serotonina, potenciando la acción de estos neurotransmisores, mantenién-
dolos más tiempo en el espacio sináptico; poniendo en marcha respuestas
adaptativas más lentas conduciendo a la mejoría clínica (Arana, 2002).

Los tricíclicos son muy lipófilos, lo que significa que la fracción libre llega
fácilmente al cerebro y otros tejidos. También se unen en gran medida a las
proteínas plasmáticas. Estas dos características, hacen que la hemodiálisis no
pueda eliminarlas en caso de sobredosis. Cerca de la mitad de la dosis se
elimina en 48-72 horas mientras que el resto, unido en gran medida a las
proteínas plasmáticas y los tejidos, se excreta lentamente a lo largo de varias
semanas (Arana, 2002).

Los tricíclicos se administran primero en dosis bajas (50 mg) y luego aumenta
gradualmente hasta llegar al rango terapéutico (200mg). La dosis puede variar
dependiendo de la salud del paciente y dar con la dosis de tricíclicos adecuada
para un paciente, a menudo suele ser un proceso de ensayo y error. Por lo
general se administra en una sola toma diaria antes de acostarse, para
favorecer el cumplimiento del tratamiento y el sueño, con los compuestos
sedantes (Arana, 2002).

Al igual que con otros psicofármacos, es mejor disminuir lentamente la dosis

hasta suprimir el medicamento, que suspenderlo bruscamente. Los motivos
son prevenir los síntomas de retirada y detener la reaparición de síntomas
depresivos, de modo que sea posible reinstaurar rápidamente las dosis
terapéuticas, si es preciso. Los síntomas de retirada, pueden representar en
parte un rebote colinérgico: molestias gastrointes- tinales, malestar,
escalofríos, coriza y dolor muscular. Si aparecen síntomas depresivos durante
la disminución de la dosis o después de suspender el fármaco, es razonable
continuar con una dosis antidepresiva eficaz durante seis meses más, como
mínimo (Arana, 2002).

El litio se combina con los tricíclicos fundamentalmente en dos situaciones: a)

profilaxis del cambio de fase en el tratamiento de la depresión bipolar y b)
potenciación del efecto del tricíclicos en pacientes que no responden. En este
último caso, el litio se suele añadir al tratamiento con tricíclicos en dosis de
300mg. (Arana, 2002).

ISRS

No se ha demostrado que los ISRS tengan efectos significativos sobre la

recaptación de noradrenalina. La fluoxetina es uno de los ISRS característicos,
más reconocidos; éste bloquea la recaptación de la serotonina por parte de las
neuronas serotoni- nérgicas presinápticas, mediante el bloqueo de las
proteínas transpor- tadoras encargadas de la recaptación. La acción de los
neurotransmisores monoaminérgicos en la sinapsis, termina gracias a su
recaptación por trasnportadores específicos. Los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, como la fluoxetina, bloquean específicamente el
transportador de serotonina (Arana, 2002,). Otros fármacos que pertenecen al
grupo de los ISRS, son la sertralina, paroxetina, citalopram y la fluvoxamina.
Los ISRS son considerados antidepresivos modernos y su éxito se debe
fundamentalmente a su perfil de efectos secundarios. La ausencia de efectos
anticolinérgicos, antihistamínicos, antiadrenérgicos, cardiotóxicos y de
aumento de peso, asi como su escaso potencial letal en sobredosis, han
provocado una gran aceptación entre médicos y pacientes (Arana, 2002).

En el caso de los ISRS la dosis no es gradual, gracias a su menor cantidad de

efectos secundarios. Su dosis varía entre 20 a 80 mg diarios, a excepción de la
sertralina, la cual varia de 100 a 150 mg diarios. Su aplicación depende de la
eficacia que pueda tener en el paciente, ya que algunos pacientes pueden
responder a dosis tan bajas como los 5 mg. Se suele administrar por la mañana
porque puede resultar activadora para algunos pacientes, aunque la sedación
inicial es, de hecho, tan probable como la activación.

Al igual que con los tricíclicos la mezcla de ISRS con sales de litio se hace en
dos situaciones, tratamiento de depresión aguda en pacientes bipolares como
profilaxis del cambio de fase y la potenciación de la respuesta antidepresiva.
La potenciación de los ISRS con litio no se ha recomendado tan
entusiastamente como en el caso de los tricíclicos; algunos datos sugieren que
la respuesta es, de hecho, mejor y más duradera con los tricíclicos que con los
ISRS (Arana, 2002).

IMAO

Los inhibidores de monoamino- oxidasa potencian la acción de las monoaminas

bloqueando su catabolismo dentro de la célula, haciendo que el
neurotransmisor se mantenga dentro de ella (Arana, 2002). La monoamino-
oxidasa se encuentra principalmente en la membrana externa de las
mitocondrias y es la principal enzima responsable del catabolismo intracelular
de las aminas biógenas. En los terminales nerviosos presinápticos, la MAO
metaboliza catecolaminas que están fuera de sus vesículas de almacenamiento
(Arana, 2002).

Existen dos fármacos característicos de los IMAO estos son la Fenelzina y la

tranilcipromina. La Fenelzina es un derivado hidracínico y un inhibidor
irreversible de la MAO, mientras que la tranilcipromina inhibe la MAO de forma
reversible, punto que será abordado después. El efecto antidepresivo con los
IMAO aparece de 2-4 semanas aproximada- mente, igual que el tiempo de
latencia de los otros antidepresivos.

Los inhibidores de la monoamino- oxidasa inactivan la MAO intestinal y

hepática. Por este motivo, si pacientes en tratamiento con IMAO ingieren
aminas vasoactivas presentes en la comida, éstas no se catabolizan; sino que
entran en la corriente sanguínea y son captados por los terminales nerviosos
simpáticos. Estas aminas exógenas pueden provocar la liberación de
catecolaminas endógenas, lo que puede dar lugar a una crisis hiperadrenérgica
con hipertensión grave, hiperpirexia y otros síntomas de hiperactividad
simpática como taquicardia, diaforesis, temblo- res y arritmias cardiacas.
Cierto número de aminas, especialmente la tiramina presentes en la comida
(queso, vino) pueden provocar esta crisis simpaticomimética en los pacientes
tratados con IMAO (Arana, 2002).
Administrada inicialmente en dosis bajas, pero al igual que los tricíclicos se
debe aumentar gradualmente si los efectos secundarios lo permiten. La dosis
de inicio habitual varía entre 10 a 15 mg diarios, repartidos tres veces al día y
puede llegar a 90 mg. diarios en su rango máximo, dependiendo de su
respuesta clínica (Arana, 2002). Al igual que con los otros antidepresivos, las
sales de litio solo potencian la efectividad de los IMAO en casos que no tengan
una buena reacción a los psicofármacos.

INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA MAO

Los inhibidores reversibles actúan de manera similar a los antiguos IMAO son
considerados fármacos de segunda generación. En Chile el más conocido es la
moclobemida. Estos antidepresivos son de unión relativamente inestable con la
MAO; es decir, cuando se produce una elevación de monoaminas como la
tiramina, aparece una competencia por la enzima, junto a una mayor liberación
de moléculas enzimáticas, evitando que se acumulen neurotransmisores de
acción vasoconstrictora y cardiaca, sin llegar a producir episodios hiper-
tensivos, que sí provocaban los IMAO de primera generación. La moclobemida,
además inhibe selectivamente la MAO tipo A que tiene que ver con los
neurotransmisores que se alteran en la enfermedad depresiva. Por lo tanto,
este medicamento es reversible y selectivo.