Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MICROBIOLOGIE
Dumitrescu Cristine
Clasa: AM I D
Cuprins:
Virusul poliomielitei...................................................................................................................3
Virusul coxsackie........................................................................................................................7
Hepatita virala A.......................................................................................................................10
Hepatita virala B......................................................................................................................14
Hepatita virala C......................................................................................................................19
Hepatita virala D......................................................................................................................21
Hepatita virala E.......................................................................................................................23
Hepatita virala F.......................................................................................................................25
Hepatita virala G......................................................................................................................26
Imagini ficat afectat de hepatita................................................................................................28
Bibliografie:..............................................................................................................................29
2
Virusul poliomielitei
Agentul patogen al poliomielitei este un virus care face parte din familia
Picornaviridae, genul Enterovirus. El vieţuieşte în 3 serovariante (I, II, III), are
dimensiuni mici (25-35nm) si conţine acid ribonucleic. Se deosebesc tulpini de virus
sălbatice şi vaccinale.
Virusurile poliomielitice sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig
(la –700C, rezistă nelimitat) dar sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV,
clorinare.
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Raspandire:
Serotipurile sunt răspândite în mod variabil pe întregul glob. Ele nu dau imunitate
încrucişată. Tipul I, predomină epidemic, era întâlnit înainte de perioada vaccinării
antipoliomielitice, în 80-90% din poliomielita paralitică. Tipul II, de asemenea
răspândit, determină mai frecvent formele subclinice de boală. Tipul III este mai rar
răspândit printre oameni.
2. Surse de infectie:
bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive)
infectaţii inaparent
Contagiozitate - maximă la sfârşitul perioadei de incubaţie (2-5 zile) prin secreţii
nazo-faringiene şi materii fecale. Durata de eliminare a virusului este de aproximativ
5-10 zile prin secreţiile nazo-faringiene şi de 2-3 săptămâni până la 4-6 luni prin
materiile fecale.
purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, de obicei copii, durata
portajului fiind de 1-3 săptămâni
3. Căi de transmitere
aeriană, prin picături
digestivă, prin intermediul mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă,
alimente, vectori, etc.
DIAGNOSTIC POZITIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţia: în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile.
Prodromul sau boala minoră, care durează 2-4 zile şi e caracterizată prin
febră, semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de
vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale, afectare
nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolenţă.
Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai
frecvent la copii, lipseşte prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de
dimineaţă" (forme decapitate).
Perioada de latenţă: 2-4 zile
Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi
fenomene nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.
Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin
febră, cefalee, indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie
cutanată. Pot fi prezente fasciculaţii cutanate; există o stare de adinamie cu
scăderea forţei musculare segmentare şi a rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia
3
cefei". Reflexele cutanate pot să dispară, iar reflexele osteotendinoase sunt
modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu în encefalita
polio). Este prezent sindromul meningean.
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu
instalarea unor paralizii flasce, hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care
sunt asimetrice, inegale şi predomină la rădăcinile membrelor. De asemenea, apar
tulburări neurovegetative ca transpiraţii abundente, răcirea membrelor, pareză
vezicală cu retenţie de urină însoţite de durere care nu cedează la antalgice ci la
comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente ale
poziţiei. Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi
(contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare
psihomotorie, mişcări paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Conştienţa este
păstrată, dar bolnavul este anxios şi suferă de insomnie. Afectarea cardiovasculară
se manifestă prin tahicardie, extrasistolie, dureri precordiale şi modificări ECG de
miocardită.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile
de la debutul bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare
sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă
apariţiei lor; muşchii de la nivelul extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la
nivelul rădăcinilor membrelor. Recuperarea este maximă în primele 3 luni.
Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii,
tulburări trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii ale coloanei şi ale
bazinului. Tulburările trofice, duc la scurtarea membrului la copii în creştere; se
manifestă prin tegument subţire, atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem.
După 10-20 de ani de la boala acută se poate instala un sindrom post poliomielitic
de atrofie musculară progresivă.
2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură
nasofaringiană recoltat steril, fecale (deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă,
recoltarea materiilor fecale se repetă în cazul unui rezultat iniţial negativ), sânge,
lichidul cefalorahidian.
Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de
poliomielită şi se repetă examenul serologic la 2 săptămâni de la internare.
Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid într-un
container cu gheaţă.
A. Examenul LCR (lichidul cefalo-rahidian) este important, dar modificările
constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite virale
(LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100 elemente/mm3, iniţial domină PMN,
apoi limfocitele în proporţie mai mare de 80 %; albuminorahie uşor crescută, iniţial
disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-citologică).
B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau simiene,
deoarece doar celulele primatelor prezintă receptori specifici pentru enterovirusurile
umane. Efectul citopatic este de tip litic.
Identificarea virusului se realizează prin teste de seroneutralizare, folosind
seruri standard hiperimune ce conţin anticorpi specifici de tip.
Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin inocularea
intramedulară, intracerebrală sau prin administrarea orală la unele specii de maimuţe
(cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observă apariţia de paralizii flasce şi răspuns
imun umoral specific.
4
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri
pereche, a anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de seroneutralizare, fixare a
complementului şi ELISA. O creştere de patru ori a titrului de anticorpi, constatată la
cele două determinări, este sugestivă pentru diagnosticul de boală actuală.
Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima
determinare ne obligă la considerarea implicării altor virusuri paralitogene (celelalte
grupuri de enterovirusuri).
Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv-‘’neuroviroză paralitică,
probabil poliomielită’’.
Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în considerare
toate elementele de diagnostic.
3. Biologie moleculară
Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de
hibridizare sau de amplificare genomică (PCR).
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van Wezel şi
migraţia oligonucleotidelor).
PROFILAXIE
6
Virusul coxsackie
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Raspandire:
Evoluează endemic, sporadic sau epidemic, cu sezonalitate de vară-toamnă,
cel mai frecvent la copii, dar şi la adulţi. Pot apare şi sub formă de infecţii
nosocomiale.
2. Surse de infectie:
bolnavul
infectatii inaparent (50-80% din cazuri)
purtător sănătos (elimină virusul prin materii fecale sau secreţii naso-
faringiene)
3. Căi de transmitere
aeriană, prin picături
digestivă, eliminarea prin materiile fecale fiind destul de îndelungată
(săptămâni-luni).
Aceste virusuri au o rezistenţă destul de bună în mediul extern mai ales în apa de
canal, piscine.
DIAGNOSTIC POZITIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
8
Prezenţa anticorpilor IgM specifici confirmă infecţia recentă.
Anticorpii seroneutralizanţi apar în prima săptămână, ating un titru maxim la 3
săptămâni de la debut şi persistă în ser timp îndelungat.
Anticorpii fixatori de complement sunt detectabili pe perioade mai scurte.
Se constată răspunsuri imune încrucişate între virusurile Coxackie grup B şi A
tip 9.
PROFILAXIE
9
Virusurile hepatitei
Hepatita virala A
Etiologie
- virusul hepatitei A este din familia Picornaviridae, este un virus neincapsulat si
contine un singur sir de ARN inconjurat de un invelis alcatuit din proteine.
- este rezistent 1h la 600C, zile-luni în apa contaminată
- este distrus prin fierbere în 5 minute, prin autoclavare într-un minut, prin clorinare
intensă 1-2mg/l, în 30min., de formaldehidă 2-4%, UV, glutaraldehidă 2%, etanol
70%, în 5 minute.
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Raspandire:
Boala are răspândire universală, cu evoluţie endemică - sporadică, pe care se
grefează croşete epidemice, mai ales în sezonul de toamnă-iarnă şi cu o
periodicitate la 5-6 ani. Incidenţa la100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de 52,09 şi
de 57,31 în vestul ţării, fiind în scădere faţă de anii anteriori.
Epidemiile pot fi de contact (mai ales în colectivităţi), hidrice sau alimentare.
Morbiditatea predomină în mediul urban, la grupa de vârstă 1-14 ani şi la sexul
masculin.
2. Surse de infectie:
bolnavii cu forme de hepatită icterică sau anicterică, contagioşi începând cu 1-
2 săptămâni de la infecţie, iar în perioada de debut şi în cea de stare, timp de
aproximativ 1 săptămână.
infectaţii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri)
3. Căi de transmitere
contact cu mâinile murdare sau prin alimente, apă, obiecte contaminate
prin vectori, pasiv (muşte, gândaci, şobolani)
sânge, excepţional, doar în perioada de viremie
10
DIAGNOSTIC POZITIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
Manifestările clinice ale hepatitei virale A sunt asemănătoare cu cele din
hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C, E, F, etc.).
Incubaţia durează între 14 şi 42 de zile, fiind în medie 21-35 de zile; se
caracterizează prin prezenţa virusului în scaun şi prin contagiozitate crescută în a
doua jumătate a perioadei.
Perioada prodromală (preicterică) durează 1-10 zile (în medie 3-7 zile) şi este
dominată de manifestări generale de tip infecţios şi tulburări digestive care se
amendează odată cu instalarea icterului. Deşi, simptomatologia perioadei
prodromale este polimorfă se descriu următoarele forme de debut în hepatita
virală A:
1. debut pseudogripal: febră, mialgii, catar al căilor respiratorii superioare, ce
fac dificil diagnosticul diferenţial cu o viroză respiratorie sau o angină acută.
2. debut digestiv dispeptic: inapetenţa (uneori până la anorexie), greţuri,
vărsături, epigastralgii, jenă sau tensiune dureroasă în hipocondrul drept, meteorism
postprandial, modificări ale sensibilităţii gustative şi olfactive (dezgust de a fuma),
fiind cel mai frecvent întâlnit.
3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameţeli, somnolenţă (sau
insomnii), apatie, stare de rău general, uneori depresie psihică.
4. debuturi atipice:
a. debut colicativ, simulând colica biliară sau apendicita acută,
b. debut direct cu icter.
Infecţia cu VHA se poate opri la perioada prodromală în formele abortive ale
hepatitei virale A.
În perioada prodromală, examenul obiectiv poate decela hepatomegalie,
adeno-splenomegalie (mai ales la copii). Examenele de laborator efectuate în acest
stadiu pot confirma hepatita virală acută prin valori crescute ale testelor de inflamaţie
mezenchimală (testul cu Tymol, Kunkel, etc.) şi ale testelor de hepatocitoliză (TGP,
TGO).
Perioada de stare (icterică) începe odată cu instalarea icterului sclero-
tegumentar. În marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii
redevin apetenţi, fără acuze subiective. Persistenţa sindromului digestiv dispeptic
sau/şi a celui neuropsihic poate anunţa o evoluţie severă.
Principalele sindroame care caracterizează această perioadă sunt: sindromul
icteric şi sindromul hepato-splenomegalic, la care se adaugă, inconstant, simptome
legate de afectarea unor organe învecinate ficatului: vezica biliară, pancreas, stomac
şi duoden.
Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificări: bradicardie,
hipotensiune arterială; lezarea rinichiului este minimă şi se evidenţiază prin discreta
albuminurie.
Sindromul icteric începe prin coloraţia galbenă a sclerelor, urmată de
colorarea galben-rubinie a tegumentelor. Intensitatea şi durata icterului este variabilă
şi poate constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se
insoţesc de un icter accentuat, formele uşoare pot evolua fără icter sau cu icter
discret şi de scurtă durată, formele colestatice sunt caracterizate prin persistenţa
îndelungată a unui icter intens, etc.).
Concomitent cu icterul, bolnavii prezintă urini hipercrome şi scaune
decolorate, hipocolice.
11
În hepatita virală A durata icterului este de 2-4 săptămâni; în formele
colestatice icterul persistă mai mult de 4 săptămâni.
Sindromul hepatomegalic ficatul este mărit în volum, depăşind rebordul costal
cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistenţa ficatului este elastică, marginea inferioară
rotunjită, suprafaţă netedă. Este sensibil la palpare, iar în ortostatism prelungit sau la
efort, bolnavul acuză durere sau jenă în hipocondrul drept şi epigastru (epigastralgiile
din debutul hepatitelor virale se datorează creşterii dimensiunilor lobului stâng
hepatic ce duce la distensia dureroasă a capsulei Glison).
Hepatomegalia persistă pe toată perioada de stare a hepatitei virale acute şi
se remite lent în convalescenţă, ficatul ajungând la dimensiuni normale la 4 - 6 luni
de la debutul bolii. Se întâlnesc însă şi cazuri de hepatită virală A în care nu se
evidenţiază hepatomegalie sau aceasta este foarte discretă.
Splenomegalia poate însoţi hepatomegalia, mai ales dacă hepatita virală
apare la copil. Prezenţa şi importanţa splenomegaliei nu poate orienta însă asupra
evoluţiei bolii.
Copiii cu hepatită acută A prezintă un facies caracteristic, cu pomeţi
congestionaţi şi buze carminate, ce contrastează cu paloarea sau icterul tegumentar.
Perioada de declin a hepatitei virale A începe după 10 - 14 zile de evoluţie a
bolii, prin remisiunea treptată a icterului, normalizarea culorii urinilor şi a scaunelor,
reducerea moderată a hepatomegaliei, declinul valorilor bilirubinei serice şi a
enzimelor de hepatocitoliză.
Perioada de convalescenţă durează 2-3 luni după boala acută, timp în care
simptomatologia clinică dispare complet, înainte de vindecarea biochimică şi
histologică a ficatului. Din acest motiv, supravegherea bolnavului se face prin control
clinico-biologic lunar în primele 3 luni de la externare şi se continuă apoi trimestrial
timp de 1 an.
Evoluţie şi prognostic
Hepatita virală A evoluează, în marea majoritatea cazurilor, ca o infecţie virală
autolimitată, cu vindecare completă, clinică şi biologică şi cu câştigarea unei imunităţi
specifice pentru toată viaţa. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, în ultimii ani s-
au putut însă decela şi forme prelungite, cu recăderi, sau forme colestatice cu
evoluţie mai lungă de 8-12 săptămâni. Prin analiza formelor clinice pe grupe de
vârstă s-a constatat că la copii infecţia îmbracă, mai ales, forme inaparente sau
uşoare de boală, în timp ce un procent îngrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot
prezenta forme grave.
Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu
agamaglobulinemie şi hipogamaglobulinemie severă, care nu pot sintetiza titruri
suficiente de IgM specific anti-VHA, şi deci nu pot limita infecţia, care evoluează spre
insuficienţă hepatică şi deces.
2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
12
ajung la valori de peste 200-300 UI, încă din faza preicterică, precedând creşterea
bilirubinei serice.
În mod obişnuit valorile TGP, TGO scad în 2-3-4 săptămâni, ajungând la limitele
normale. Determinarea sideremiei arată valori crescute la 200-500 mg % (valori
normale 80-120 mg %) în cursul perioadei de stare, în paralel cu creşterea
transaminazelor.
3. Sindromul de retenţie biliară: Determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) şi
totale arată valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % în
formele icterice şi peste 20-25 mg % în formele colestatice. Creşterea concentraţiei
serice a bilirubinemiei determină apariţia în urină a pigmenţilor biliari (bilirubina directă
trecând prin filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se regăseşte în urină
deoarece nu este solubilă).
Formele colestatice de hepatită virală acută se însoţesc şi de o creştere
marcată a fosfatazei alcaline prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori normale
1,5-4,5 unităţi Bodansky).
4. Sindromul hepatopriv: Dacă leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor de
coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este scăzută, ceea ce duce la
prelungirea timpilor respectivi faţă de martor.
Se mai decelează o scădere a sintezei de albumină şi o scădere a esterificării
colesterolului.
B. Diagnostic serologic
Examenul direct în scaun este rar pozitiv, atunci când se efectuează la bolnavi în
perioada de stare, şi când eliminarea virusului este mai redusă.
Numărul de rezultate pozitive ar fi mult mai crescut dacă testele s-ar efectua la
sfârşitul incubaţiei, când, însă nu sunt elemente sugestive pentru căutarea etiologiei
hepatitei virale acute, şi ca atare testele nu se efectuează.
Posibilităţile de evidenţiere directă a agentului patogen în materiile fecale sunt:
imunomicroscopie electronică;
teste imunoenzimatice sau radioimunologice de detectare a antigenului viral;
hibridizare prin sonda ADN sau ARN;
amplificare genică prin PCR.
Aceste teste sunt însă mult prea costisitoare, ceea ce le face inaplicabile în mod curent.
PROFILAXIE
13
se vor lua măsuri de dezinfecţie continuă a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin
căldură sau cu cloramină 2%, a fecalelor cu var cloros şi terminală prin formolizare.
se vor lua măsuri de dezinsecţie, deratizare
în caz de epidemii, măsuri speciale de educaţie sanitară a populaţiei, controlul
apei potabile, evacuarea corespunzătoare a rezidurilor, controlul personalului care
lucrează în colectivităţi de copii, în sectoarele de alimentaţie publică sau de
aprovizionare cu apă.
3. Măsuri faţă de receptivi
imunizare activă cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu
formol, administrat intramuscular în 2 doze la interval de 1 lună şi cu rapel la 1 an,
care asigură protecţie de 99%, cu durată de minim 10 ani.
Este indicat în special la copiii din colectivităţi, la militari, deţinuţi,
homosexuali, cei care lucrează în sectoarele de alimentaţie publică, la călătorii în
zone cu endemie mare.
imunizare pasivă, cu imunoglobuline standard 16%, administrate în primele 7
zile de la contact, intramuscular, în doze de 0,02-0,05ml/kg corp şi care oferă
protecţie între 3-6 luni.
Este indicată la contacţii familiali, din spital, sau din colectivitate a cazurilor de
hepatită A, la consumatorii din apă suspectă a fi contaminată.
Hepatita virala B
Etiologie
- virusul hepatitei B este de tip ADN ce face parte din familia Hepadnaviridae
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Raspandire:
Afecţiunea evoluează endemic, România situându-se la nivelul ţărilor cu
endemie medie (portaj general de VHB de 5-7%).Se apreciază că în fiecare an sunt
peste 50 de milioane de nou infectaţi pe glob.Frecvenţa cazurilor este mai mare la
adulţi şi la sexul masculin. Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, a fost de
13,73 în România şi de 20,61 în vestul ţării.
2. Surse de infectie:
bolnavii cu hepatită B, contagioşi la 1- 2 săptămâni de la infecţie, până la 2-3
luni de la debutul clinic (portajul AgHBs peste 6 luni se consideră infecţie cronică) ;
infecţiozitatea este mai mare la cei care prezintă în sânge AgHBs, AgHBe, ADN-
polimeraza
14
bolnavii cu hepatită cronică postvirusală B (5-20% din cazuri au evoluţie spre
infecţie cronică sau stare de purtător), bolnavii cu ciroză sau hepatom post hepatită
virală B
infectaţii inaparent (75-55% din cazuri), formele atipice de boală
purtătorii, care pot fi: cronici, convalescenţi (3-5% din bolnavi), sau aparent
sănătoşi
Rata portajului este mai mare la anumite categorii din populaţie: consumatori de
droguri, hemofilici, politransfuzaţi, hemodializaţi, homosexuali, prostituate, bolnavi
HIV pozitivi, la cei cu leucemii cronice, la infecţiile asociate B cu hepatita C sau D, la
chinezi, africani, etc.
3. Căi de transmitere
inoculare prin manevre sângerânde medicale sau nemedicale (droguri
injectabile, tatuaje, manichiură, ras, scarificare, circumcizie)
inoculări oculte: obiecte de toaletă, jucării, etc. (în familii, colectivităţi închise)
sexuală, prin secreţii genitale, prin sărut
materno-infantilă: intrauterin (hepatita B care survine în trim.III, de la gravidele
purtătoare de AgHBs, mai ales dacă AgHBe este pozitiv, la care riscul transmiterii
este de 70-100%), intrapartum, prin contact cu secreţiile şi sângele mamei,
postpartum, prin contact intim mamă-copil.
DIAGNOSTIC POZITIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
Perioada de incubaţie variază între 45-180 de zile (cu medie de 60-90 de zile) şi
se caracterizează prin infecţiozitatea sângelui, antigenul de suprafaţă al virusului,
AgHBs, putând fi depistat în circulaţie începând cu ziua 6-10 de la momentul infectant,
ceea ce certifică faptul că în cursul incubaţiei virusul se multiplică intens.
Perioada prodromala (preicterică) se instalează mai insidios decât în cazul
hepatitei virale A, şi durează aproximativ 2-3 săptămâni. Deşi, bolnavii acuză astenie,
inapetenţă, greţuri, tipurile de debut caracteristice pentru hepatita acută B sunt debutul
pseudoreumatismal şi debutul eruptiv.
Debutul eruptiv apare mai frecvent la copii şi tineri (a fost descris, de altfel, sub
denumirea de acrodermatita juvenilă). Erupţia cutanată este reprezentată de elemente
maculo-papuloase, congestive, situate mai ales la nivelul extremităţilor (braţe,
antebraţe, coapse, gambe).
Perioada de stare (icterică) este în general mai lungă decât în infecţia cu VHA şi
durează în medie 4-6 săptămâni. Se cunosc şi forme clinice cu evoluţie mai scurtă, de
15
2-3 săptămâni, dar şi forme prelungite, în care simptomatologia perioadei de stare se
menţine timp de 2-3 luni.
2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
16
2. Sindromul de hepatocitoliză: dozarea transaminazelor (TGP sau ASAT, TGO sau
ALAT) în perioada de stare a hepatitei virale acute B duce la obţinerea unor valori
crescute (200-300 UI până la 1000-3000 UI, faţă de 0-12 UI valori normale). Nivelul
seric al acestor enzime nu este direct proporţional cu extinderea proceselor de
distrucţie hepatocitară (enzimele pot trece în circulaţie şi atunci când hepatocitele sunt
integre din punct de vedere morfologic, dar au permeabilitate crescută prin expunere la
hipoxie sau ischemie). Cu toate acestea, în formele severe, prin distrucţia masivă a
celulelor hepatice, titrul TGP poate ajunge la început la valori de 1000-3000 UI. Sunt
însă şi forme de hepatită fulminantă în care determinările repetate ale transaminazelor
duc la obţinerea unor valori de zeci până la 100 de UI, prăbuşirea valorilor datorându-
se probabil epuizării enzimatice a ficatului.
Depistarea unei leziuni hepatice minime se poate face prin dozarea gama-glutamil-
transpeptidazei (gGT). Valori crescute ale acestei enzime sunt descrise în toate
tulburările hepato-biliare şi mai ales în cursul hepatitei etanolice în care creşterea
nivelului seric al gGT precede modificările tuturor celorlalte teste hepatice.
Determinările altor enzime (LDH, OCT) nu este uzuală în clinica hepatitelor acute mai
ales că acestea prezintă modificări şi în afectarea altor ţesuturi (muşchi, miocard,
rinichi, intestin).
3. Sindrom de retenţie biliară: determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) şi
totale arată valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % în
formele icterice şi peste 20-25 mg % în formele colestatice. Creşterea concentraţiei
serice a bilirubinemiei determină apariţia în urină a pigmenţilor biliari (bilirubina directă
trecând prin filtrul renal, în timp ce bilirubina neconjugată nu se regăseşte în urină
deoarece nu este solubilă).
Formele colestatice de hepatită virală acută se însoţesc şi de o creştere marcată a
fosfatazei alcaline prin alterarea funcţiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5
unităţi Bodansky).
4. Sindromul hepatopriv: pune în evidenţă scăderea capacităţii de sinteză a
ficatului, ca o consecinţă a necrozei hepatice. Se cunoaşte faptul că albumina,
fibrinogenul, protrombina, proaccelerina sunt proteine sintetizate exclusiv de hepatocite.
Hipoalbuminemia se întâlneşte mai ales în necrozele hepatice subacute
masive, în hepatitele cronice active, ciroze hepatice, fiind un ghid util în prognosticul şi
terapia acestor afecţiuni.
În schimb, informaţiile asupra capacităţii de sinteză a protrombinei,
fibrinogenului şi factorilor de coagulare V, VII şi X prin determinarea timpilor de
coagulare (timp Quick, timp de protrombină, timpul de proaccelerină şi de
proconvertină) orientează asupra evoluţiei şi prognosticului imediat în formele severe,
precomatoase sau comatoase.
Prelungirea marcată a acestor timpi se întâlneşte în necroza hepatică acută
gravă (diferenţa între pacient şi martori depăşind 10-20 sau chiar 100 de secunde).
O creştere moderată a timpilor de coagulare (5-10 secunde) se poate întâlni şi
în hepatitele B colestatice (colestaza intrahepatică prelungită impiedicând absorbţia
intestinală a vitaminei K) şi în hepatitele cronice active sau cirozele hepatice AgHBs+
(prin existenţa unui deficit de sinteză hepatică a acestor proteine, paralelă cu scăderea
sintezei de albumină).
B. Diagnostic serologic
17
anticorpi specifici: anticorpi anti-HBs, anticorpi anti-HBe, anticorpi anti-HBc tip
IgM, anticorpi anti-HBc totali.
C. Diagnostic virusologic
evidenţierea genom-ului viral: ADN al VHB prin tehnica PCR (tehnică greu
accesibilă).
PROFILAXIE
De retinut:
18
Hepatita virala C
Etiologie
-virusul hepatitei C este un virus anvelopat de tip ARN ce face parte din familia
Flaviviridae
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Raspandire:
Boala are răspândire universală, cu evoluţie manifestă clinic, rară, cele mai
multe infecţii fiind inaparente (95%) şi cu tendinţă crescută de evoluţie spre
cronicizare sau cancer hepatic.
Morbiditatea este greu de precizat, datorită numeroaselor infecţii subclinice şi
a studiilor de prevalenţă, tip screening, limitate.
2. Surse de infectie:
bolnavii cu formă clinic manifestă de hepatită acută sau infectaţii inaparent,
contagioşi începând cu 1-2 săptămâni de la infecţie, până la aproximativ 12
săptămâni, sau nelimitat la purtătorii cronici
purtătorii de VHC, mai frecvenţi în categoria consumatorilor de droguri
intravenoase, a politransfuzaţilor, hemofilicilor, hemodializaţilor, homosexualilor,
infectaţilor cu HIV.
3. Căi de transmitere
prin manevre sângerânde medicale sau nemedicale, în special transfuzii
sexuală
prin coabitare, intrafamilială sau în colectivităţi închise (prin inoculări oculte),
mai redusă decât în cazul hepatitei B
DIAGNOSTIC POZITIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
Infecţia acută
infecţie asimptomatică ;
infecţie simptomatică :
forme anicterice
forme uşoare
forme medii
forme fulminante ( 1:1000 de cazuri)
19
infecţie cronică rapid progresivă spre ciroză – frecventă la bolnavii cu transplant
renal;
carcinom hepatocelular
2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
PROFILAXIE
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare: ancheta epidemiologică, clinic, examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatorie în spital
declarare, ca hepatită nonA nonB, lunar
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
respectarea tehnicii aseptice la orice manevră sângerândă
screening-ul donatorilor, utilizarea raţională a transfuziilor
verificarea sângelui şi a produselor de sânge
excluderea donatorilor periculoşi (de profesie)
selectarea plasmei de la maxim 5 donatori
3. Măsuri faţă de receptivi
momentan, nu exista un vaccin eficient pentru această infecţie
20
Hepatita virala D
Etiologie
Semne si simptome
• greata
• scaderea apetitului
• oboseala accentuata
• dureri articulare
• febra
• ficat marit si dureros la palpare
• icter (coloratia galbena a pielii si corneei)
Diagnostic
Preventie
21
efectuarea vaccinarilor in copilarie in cadrul programelor nationale de
vaccinare iar in cazul adolescentilor sau adultilor cuprinsi in grupele de risc
amintite mai sus, si inclusiv al cadrelor medicale, se recomanda vaccinarea si
revaccinarea ori de cate ori titrul anticorpilor antiVHB scade sub anumite limite.
Tratament
Daca ficatul este afectat grav si nu isi mai indeplineste functiile, este necesar un
transplant de ficat. Chiar daca procedura are succes, hepatita D reapare, iar ciroza
hepatica se instaleaza mai rapid decat inainte.
22
Hepatita virala E
Etiologie
febra
greata
scaderea apetitului
dureri abdominale
ficat marit si dureros la palpare
23
Diagnostic
Tratament
24
Hepatita virala F
Hepatita F(hepatita non-A-E) a fost raportată recent ca apărând în cazuri izolate din
Europa de Vest, S.U.A. si India. HVF a fost izolat din fecalele subiectilor infectati,
unde apare sub formă de particule cu dimensiuni de 27-37 nm care contin o
moleculă de ADN dublucatenar de aproximativ 20 kb. Acest virus diferă substantial
de HAV si HEV, ambele alcătuite din câte o moleculă de ARN monocatenar de 7.5
kb. Nu există teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F, dar el poate fi pus în
urma examinării prin microscopie electronică a scaunului pacientilor. Sunt suspecte
de a prezenta infectia acele cazuri de hepatită a căror etiologie nu poate fi
determinată în urma testării pentru celelalte virusuri.
25
Hepatita virala G
Acest virus a fost descoperit în acest an si mai este frecvent denumit virusul GB
(initialele numelui unui chirurg cu hepatită acută al cărui a servit de fapt la primele
experimente, în 1967, care au permis descoperirea după mult timp a HGV). HGV
apartine familiei Flaviviridae si are un genom reprezentat de o moleculă de ARN
monocatenar de aproximativ 9.5 kb.
Acest virus hepatic poate determina o forma acuta usoara de hepatita sau o infectie
persistenta (la aproximativ 15-30% din adultii infectati). Asta inseamna ca intr-un
procentaj ridicat – de 70-85%, oamenii au capacitatea de a elimina virusul. Este
neclar daca virusul hepatic G cauzeaza hepatita, studiile relevand ca singur, acest
virus nu are capacitatea de a cauza afectiuni hepatice.
Diagnosticul infectiei este deocamdată, doar molecular, prin evidentierea ARN viral
în urma PCR. Se încearcă si obtinerea de truse de diagnostic imunoenzimatic.
Simptome
Din cauza faptului ca nu a existat o asociere clara intre virusul hepatic G si afectiuni
ale ficatului, informatiile despre simptomele cauzate de acest virus sunt limitate.
Transmitere
Tratament
26
Prevenire
Nu exista vaccin disponibil impotriva virusului hepatic G. Din moment ce acesta este
transmis in principal prin sange, singura maniera de a evita infectarea cu virusul
hepatic G este adoptarea unor masuri riguroase de sanatate personala si generala,
precum:
27
Imagini ficat afectat de hepatita
Hepatita B
Hepatita C
28
Bibliografie:
1) http://www.medfam.ro
2) http://www.hep.ro
3) http://www.sfatmedical.ro
29