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ARTRITIS
PROYECTO ISS - ASCOFAME
REUMATOIDEA
Dr. Juan Martín Gutiérrez Dávila
Dra. María Constanza Latorre Muñoz
Dr. Yezid Alberto Muñoz Urrego
Dr. Antonio Iglesias Gamarra
Dr. Mario Alejandro Peña Cortés
AUTORES DE LA GUIA
COORDINACION Y ASESORIA
11
INDICE
12
4.8. Metotrexate .......................................................................................... 29
4.9. Azatioprina ............................................................................................ 29
4.10. Ciclofosfamida .................................................................................... 29
4.11. Ciclosporina ........................................................................................ 29
5. CONTROL Y MONITOREO DEL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE .......................................................................................... 29
5.1. Guía para el monitoreo de los medicamentos ................................ 31
6. CRITERIOS DE REMISION DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA
(Pinals) ...................................................................................................... 32
7. MONITOREO QUIRURGICO ................................................................... 32
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................ 33
13
FORMULARIO DE AUTOEVALUACION DE LA GUIA DE
PRACTICA CLINICA - ISS ASCOFAME
14
1. CARACTERIZACION DE LA ARTRITIS
REUMATOIDEA (Enfermedad
Reumatoidea)
1.1. Introducción
La artritis reumatoidea (A.R.), término propuesto por Garrod en 1859,
es una enfermedad inflamatoria de tipo sistémico que compromete las
diferentes estructuras articulares, preferencialmente la membrana sinovial.
Durante su evolución puede afectar diversos órganos y sistemas, razón por
la cual se recomienda utilizar el término de «enfermedad reumatoidea».
Como enfermedad sistémica es muy variable en su presentación y en su
evolución. Inicialmente produce lesión de la sinovial, presentándose un
complejo sintomático de tipo inflamatorio que es el responsable de los
síntomas clínicos, sin embargo, ocasionalmente el reconocimiento de la
artritis reumatoidea en sus fases iniciales puede ser difícil debido sobre
todo a sus diferentes formas de comienzo.
1.2. Epidemiología
La A.R. ataca a ambos sexos, pero es más frecuente en la mujer en la
proporción de 3-4 a 1 (1,2); sin embargo en los pacientes en los cuales la
enfermedad se inicia después de los 60-65 años, esta proporción tiende a
igualarse. Su comienzo es más frecuente entre los 20 y 45 años de edad,
pero hay un grupo importante de comienzo tardío después de los 60-65
años.
Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el
aumento de la humedad atmosférica (3); también se ha demostrado que
su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos socioeconómicos
y de un nivel educativo precario. Desde el punto de vista familiar, la A.R.
es más frecuente cuando existen antecedentes de esta enfermedad o de
otras enfermedades reumáticas, lo mismo que en gemelos univitelinos. En
un estudio realizado sobre 2.000 pacientes con A.R. por uno de los autores
(7), se encontró que la A.R. se presentó en todas las edades, desde los 18
hasta los 80 años con un promedio de 40.3; su comienzo fue más frecuente
en la cuarta década (33.80%) seguida por la quinta con un 25.89%; 80%
de los pacientes pertenecía al sexo femenino y 29% al masculino, con una
proporción de 4 a 1 (figura).
En un estudio realizado por algunos miembros de la Asociación
Colombiana de Reumatología publicado en la revista Rheumatology (8), en
394 pacientes nuevos se encontraron 55 con A.R. (13.9%); los síntomas
más frecuentes fueron rigidez matinal, dolor e inflamación poliarticular y
el mayor número de pacientes estaba en la 4a. y 5a. décadas. En otro estudio
similar (9), sobre 2.112 pacientes nuevos se encontraron 298 con A.R.
(14,2%) de los cuales 214 correspondían al sexo femenino (72%) y 84
(28%) al masculino.
Desde el punto de vista de la prevalencia las estadísticas son variables.
La mayoría de los autores la sitúan entre 1% y 6% (4,5,6); Masi y Medsger
15
85%
de todos los casos
HOMBRES
MUJERES
NUMERO DE CASOS
Figura. Distribución
porcentual por sexo
y edad, de los
pacientes con
artritis reumatoidea.
Es evidente que la
mayoria de sujetos
afectados
pertenecen al sexo
0 20 40 60 80 Años
femenino.
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relacionada con el grado de inflamación de la cápsula y de las estructuras
periarticulares, con la transudación fisiológica de líquido sinovial, con el
aumento del contenido de líquido en estos tejidos y con la falta de acción
de bomba de los músculos para vaciar la sangre al sistema venoso.
Otra de las características de la A.R. es la simetría, de tal forma que es
corriente observar que los síntomas y signos comprometen ambas muñecas,
las metacarpofalángicas de ambos lados, las interfalángicas proximales
también de ambos lados, las rodillas, los pies, etcétera.
Puede estar afectada cualquier articulación de tipo sinovial y la
frecuencia con que observamos el compromiso de otras articulaciones,
como la temporomandibular, la cricoaritenoidea y esternocostoclavicular,
es muy variable.
En las fases de comienzo puede presentarse compromiso de las vainas
tendinosas y de los tendones dando las tenosinovitis reumatoideas; las que
hemos observado con más frecuencia (7) son las del cubital posterior, la
de De Quervain, y la de los flexores.
Otros signos que están presentes en la mayoría de los pacientes son la
debilidad y atrofia muscular, principalmente de los interóseos dorsales de
la mano y del cuádriceps, que aparecen en forma rápida en el curso de las
primeras semanas, fatiga que se manifiesta por una sensación de cansancio
que aparece después de despertar y va aumentando en el transcurso del
día y aumenta en la tarde.
El compromiso de la fuerza de la mano se puede poner de manifiesto
mediante diferentes tipos de manómetros que nos expresan la fuerza en
milímetros de mercurio; casi el ciento por ciento de los pacientes presenta
disminución de la fuerza con valores no mayores de 100 a 120 mm de Hg
(normal mayor de 250).
El tiempo de marcha sobre 15 metros y el tipo de marcha constituyen
otros datos de suma importancia en el examen del paciente con artritis
reumatoidea y constituyen datos de gran valor diagnóstico.
La articulación temporomandibular está comprometida con más
frecuencia en el niño; sin embargo, en el adulto la lesión de ésta no es
infrecuente (5.9%) (7). Los síntomas que se encuentran son: dolor,
inflamación uni o bilateral y crépitos; el estudio radiológico muestra
irregularidad de la cavidad glenoidea y del cóndilo, esclerosis subcondral,
disminución del espacio articular y erosiones del cóndilo. El compromiso
de la articulación cricoaritenoidea se caracteriza por dolor faríngeo,
odinofagia y agotamiento de las cuerdas vocales.
Si la enfermedad no se controla, sigue su curso evolutivo y en los dos
primeros años se presentan las lesiones articulares y tendinomusculares
más severas, por lo tanto es imperioso el diagnóstico precoz y el tratamiento
temprano con el fin de evitar el progreso. Si esto no ocurre, aparecen las
deformidades características: cuello de cisne, dedo en botonera, desviación
cubital, deformidades de la muñeca, pulgar en zeta, hallux valgus, dedos
en martillo, pie plano anterior, pie reumatoideo y retracciones que se
presentan sobre todo en rodillas, caderas y codos.
Al lado de esta forma de comienzo, que constituye la “forma típica” y
que se presenta en el 60% de los casos (7), existen otras entre las cuales
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mencionaremos en orden de frecuencia las siguientes: 1- Forma de
comienzo por artralgias persistentes de larga duración. 2- Forma de
comienzo por síntomas generales, presentes por varios meses. 3- Comienzo
por rigidez matinal como único síntoma presente también por largo tiempo,
semanas o meses. 4- Comienzo por compromiso de tejidos blandos . 5-
poliartritis aguda. 6- Episodios de reumatismo palindrómico en forma
episódica (dos a tres) y luego aparece la artritis típica.
18
de examen con el máximo cuidado y además debe tener experiencia, sobre
todo para la palpación de las diferentes estructuras articulares y a su vez
debe tener conocimiento de la anatomía y de la fisiología del aparato osteo-
mio-articular. “Ningún aparato puede reemplazar los dedos del
examinador”.
La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos
útiles para el diagnóstico, lo mismo la realización de ciertas maniobras
especiales. El examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles,
ya sea en forma directa o indirecta.
Para el diagnóstico y clasificación de la A.R. , la Asociación Americana
de Reumatología creó en 1956 una serie de criterios que fueron revisados
en 1987 por un comité internacional (Arnett F.C. et al) (tabla 1).
Tabla 1.
Se requiere la presencia de cuatro de los siete criterios mencionados,
los cuatro primeros deben estar presentes por lo menos durante seis
semanas.
Estos criterios no deben ser tomados siempre en forma absoluta y
matemática; su mayor utilidad se refiere a los estudios epidemiológicos
más que al diagnóstico mismo.
Finalmente, no se debe olvidar que cada articulación expresa su lesión
en forma diferente, razón por la cual el médico debe conocer a fondo la
anatomía, la fisiología y la semiología articulares.
2. METODOS DIAGNOSTICOS
2.1. Laboratorio clínico
Ya se ha expuesto que el diagnóstico de la artritis reumatoidea es ante
todo clínico, y aunque los exámenes de laboratorio son de gran ayuda, no
contamos con un examen que nos compruebe el diagnóstico.
Cuadro hemático. Los hallazgos más notorios son: anemia de tipo
inflamatorio, leucocitosis y trombocitosis en las fases activas de la
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enfermedad y velocidad de sedimentación globular aumentada.
Factor reumatoideo. Es un autoanticuerpo dirigido contra la fracción Fc
de la IgG que pueden ser varios tipos de inmunoglobulinas, IgM, IgG, IgA.
En la práctica sólo se determina IgM, con las técnicas actuales el valor de
referencia que se considera positivo, es mayor de 30Ul/ml y se debe tener
en cuenta que su especificidad no es muy alta y su comportamiento es
muy variable. En el comienzo de la enfermedad puede ser negativo, aún
durante los dos primeros años. En la enfermedad ya establecida su
positividad es de 75% a 85%, (A.R seropositiva) o sea que siempre va a
existir un grupo de pacientes que cursan sin factor reumatoideo (A.R.
seronegativa).
Una vez se encuentra en factor reumatoideo positivo, no es necesario
repetirlo, ya que el título no se correlaciona con la actividad de la
enfermedad.
Anticuerpos antinucleares pueden encontrarse positivos; las cifras son
muy variables y oscilan entre 15% y 70% . El patrón que se observa con
más frecuencia es el moteado grueso que es inespecífico. Si se encuentran
otros patrones se debe investigar la posibilidad de lupus eritematoso
sistémico.
Líquido sinovial. Es de tipo inflamatorio con aumento de leucocitos y
de PMN, aumento de proteínas, coagulo de mucina pobre, disminución de
la viscosidad y presencia de ragocitos y de “cuerpos de arroz”.
2.2. Radiología
La radiología convencional sigue siendo de gran utilidad para el
diagnóstico de la AR. Un buen estudio debe permitir el análisis de los tejidos
blandos y de las estructuras osteoarticulares. Las radiografías que son más
útiles en el diagnóstico son las de manos y en algunos casos, también
pueden aportar información adicional, las de pies (tabla 2).
Tabla 2.
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3. TRATAMIENTO
3.1. Tratamiento farmacológico
La artritis reuma-
toidea como enfer- Objetivos del tratamiento de la artritis
medad sistémica, reumatoidea
afecta al paciente en
su aspecto biológico,
1. Control de la inflamación
psicológico y social,
razón por la cual el 2. Control del dolor.
tratamiento debe ser
“integral” con el fin 3. Conservación de la función.
de ofrecerle una me-
4. Prevención de las secuelas.
jor calidad de vida
(tabla 3). 5. Corrección de las deformidades cuando ya se
21
3.1.1. Antiinflamatorios no esteroideos
En el manejo inicial del paciente con artritis reumatoidea se debe
controlar en dolor con AINEs, una vez comprobado el diagnóstico, se inicia
un medicamento inductor de remisión, con la mínima dosis hasta llegar a
la máxima; si la respuesta es parcial, se consideraría cambiar o asociar otro
medicamento, esta prescripción y supervisión debe ser realizada por
reumatólogo, o en su ausencia por internista. A continuación se presentan
algunos datos de interés de cada uno de los medicamentos mencionados.
Otros antiinflamatorios no esteroideos de reciente aparición podrían
ser incluidos posteriormente, de acuerdo a su eficacia en el control del
dolor (tabla 4).
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
VIDA MEDIA CORTA
NOMBRE DOSIS MAXIMA/D COMPROMISO RENAL COMPROMISO HEPATICO > 70 años WARFARINA
Diclofenaco 200 mg N E N N
Etodolaco 600 mg N II N V
Flurbiprofeno 300 mg II II N N
Ibuprofeno 3600 mg N N N N
Indometacina 200 mg N II N V
Ketoprofeno 300 mg DD Ω Dep<10ml/m DD DD N
C : Compromiso.
N : Ninguna variación.
E: Evitar.
V: Utilizar con vigilancia.
II : Información Insuficiente.
DD : Disminuir dosis.
Tabla 4.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: Erosiones, úlcera, hemorragia vía digestiva alta
(20%).
Hepáticas: hepatotoxicidad, colestasis (< 5%).
Renales: elevación transitoria de creatinina, falla renal aguda, nefritis
intersticial, hipercalemia.
Hematológicas: trombocitopenia, neutropenia, aplasia, anemia
hemolítica.
Cutáneas: fotosensibilidad, eritema multiforme, necrolisis tóxica
epidérmica.
Respiratorias: broncoespasmo.
SNC: cefalea, vértigo, cambios de personalidad.
(Nivel de Evidencia III.3 ) (Recomendación Grado C).
22
3.1.2. Corticosteroides
Su utilización será definida y supervisada por el Reumatólogo,
Vía oral en dosis diaria (prednisolona) .
Contraindicaciones: infecciones concomitantes, trastornos de ritmo
cardíaco, hipertensión arterial no controlada, alteraciones hidro-
electrolíticas.
Vía Intrarticular: corticosteroides de alto peso molecular (triancinolona,
hexacetónido de triamcinolona).
Efectos adversos:
Oftalmológicos: cataratas, aumento de la presión intraocular, glaucoma,
exoftalmos.
Cardiovascular: hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva en
pacientes con lesiones previas.
Gastrointestinal: hemorragia de vía digestiva alta, úlcera, pancreatitis.
Endocrino: síndrome de Cushing.
Musculoesquelético: miopatía, osteoporosis, fracturas, necrosis ósea
avascular.
Neuropsiquíatrico: convulsiones, seudotumor cerebral, alteraciones de
la personalidad, psicosis.
Dermatológico: eritema facial, adelgazamiento de la piel, estrías,
alteraciones en la cicatrización.
Inmune: susceptibilidad para infecciones, disminución de las respuestas
de hipersensibilidad retardada, neutrofilia, linfopenia (7,8, 9).
(Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado C).
Tabla 5.
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GUIA DE ORIENTACION PARA EL PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDEA,
ESPECIALMENTE PARA LA UTILIZACION DE MEDICAMENTOS MODIFICADORES
DE ENFERMEDAD
Apreciado paciente:
Usted sufre de una enfermedad crónica que se llama artritis reumatoidea, la cual puede ser
tratada con diferentes medicamentos, pero éstos actúan lentamente; algunos se utilizan en
inyecciones y otros en tabletas, tales como las sales de oro, el metotrexate, el sulfato de
cloriquina, la sulfasalazina, etc. Estos medicamentos actúan lentamente y requieren que usted
espere un tiempo prudente para observar una respuesta.
¿Cuánto tiempo puede usted esperar para una respuesta? Depende del medicamento que
Usted recibe. Si la respuesta no es adecuada, su médico analizará su esquema terapéutico y
si es necesario, consultará con su reumatólogo.
¿Qué cuidados debe tener usted como paciente? Si usted toma el metotrexate, debe
evitar el consumo de alcohol y avisar en caso de recibir otros medicamentos y si ha notado
reacciones como alergias.
Si usted desea tener un hijo, debe preguntarle al reumatólogo y al ginecólogo, qué
precauciones deben tenerse con los diferentes medicamentos.
¿Cuáles son los beneficios que usted experimenta con los
modificadores de la enfermedad?. Después de dos a seis meses, usted
experimenta una mejoría del dolor y de la inflamación. La rigidez matinal y la sensibilidad
mejorarán y algunas pruebas de laboratorio pueden también mejorarse. No olvidar que cada
paciente puede responder en forma diferente.
¿Por cuánto tiempo se mantiene la terapia? Si usted experimenta una mejoría con los
medicamentos seleccionados, el tratamiento se debe mantener por tiempo indefinido.
Después de no sentir ningún dolor e inflamación, ¿debe continuar con los anti-
inflamatorios no esteroideos? Los AINES se pueden suspender pero debe ser siempre
consultado con su reumatólogo.
Si con los modificadores de la enfermedad que se seleccionaron no encuentra
respuesta, ¿qué debo hacer?. Si usted utilizó el esquema propuesto por el reumatólogo, por
un tiempo de cuatro meses y no hubo respuesta, se debe proponer una modificación al
tratamiento.
Queremos que usted entienda que los tres primeros años de inicio de la A.R. son importantes
para su mejoría, por ello debe actuarse con diligencia.
Los efectos colaterales que usted debe informarle a su doctor inmediatamente son:
Fiebre, dificultad para respirar,tos, diarrea, hinchazón de las piernas, náuseas, vómitos,
lesiones en la piel.
¿Cuáles son los efectos que su doctor le debe notificar?
Todos los medicamentos deben tener una monitoría, que generalmente es mensual; y su
doctor le informará sobre las alteraciones que puede encontrar a nivel hemático, hígado,
riñón, médula ósea, piel, músculo o los efectos por la supresión.
Tabla 6.
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3.2.1. Antimaláricos
-Difosfato de cloroquina. Dosis: 4mg/k o 250 mg/día.
-Hidroxicloroquina. Dosis: 6 mg/k o 400 mg/día.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: anorexia, dolor abdominal, diarrea, náusea, vómito,
acedías, pérdida de peso.
Oculares: depósitos corneales, retinopatía (pérdida de visión,
alteraciones pigmentarias, escotomas, alteraciones en la agudeza visual),
diplopia, defectos en la acomodación y convergencia, pérdida del reflejo
corneal.
Piel : alopecia, pérdida o incremento de la pigmentación en piel y cabello
, xerodermia, exacerbación de psoriasis, prurito y “rash”.
Neuromuscular: convulsiones, cefalea, insomnio, movimientos
involuntarios, reacción miasténica, confusión mental, irritabilidad,
neuromiopatía, ototoxicidad ( sordera, tinitus), polineuropatía, psicosis
tóxica, disfunción vestibular, debilidad.
Hematológicos: leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, leucemia,
desencadenamiento de porfiria.
Cardiológicos: cambios electrocardiográficos, cardiomiopatía.
Sobredosis: muerte.
(10,11,12) (Evidencia III.3 ) ( Recomendación Grado C).
3.2.2. D-penicilamina
Dosis: 10 mg /k/día. Se inicia en dosis ascendentes desde 250 mg/día
hasta 1.000 mg/día.
Efectos adversos:
Hematológicos: leucopenia, trombocitopenia, anemia, pancitopenia.
Renales: proteinuria, síndrome nefrótico.
Disgeusia.
Dermatológicos: rash, lesiones en mucosas.
Autoinmunes: pénfigo, lupus “like”, miastenia gravis.
(16,17, 23) (Nivel de Evidencia II ) (Recomendación Grado B).
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Hepáticos: ictericia colestasica.
Sistema nervioso: neuropatía periférica o de pares craneanos.
Ocular: pigmentación de córnea y/o cristalino, conjuntivitis.
(16,17,23) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado B).
3.2.4. Sulfasalazina
Dosis: En forma ascendente comenzando con 500mg/día, por una
semana, aumentando cada semana 500mg, hasta llegar a la dosis de 2 /
día.
Efectos adversos:
Gastrointestinal: náuseas, vómito, epigastralgia, anorexia, diarrea,
glositosis, disgeusia.
Mucocútaneo: eritema, urticaria, prurito, aftas, alopecia.
Sistema nervioso: cefalea, depresión, insomnio, ataxia, confusión,
parestesias.
Hepáticos: elevación de transaminasas, elevación de fosfatasa alcalina,
hepatitis crónica.
Hematológicos: neutropenia, leucopenia, agranulocitosis, pancitopenia,
anemia, trombocitopenia, macrocitosis.
Cardiovascular: palpitaciones, taquicardia.
Genitourinario: litiasis, oligoespermia, azoospermia.
Inmunológico: déficit selectivo de IgA, lupus inducido, hipogama-
globulinemia.
(16, 17,23) (Nivel de Evidencia II ) (Recomendación Grado B).
3.2.5. Metotrexate
Dosis: 7.5 a 15 mg/semana, vía oral.
Efectos adversos:
Nausea y vómito: 40%.
Hepatotoxicidad: elevación transitoria y reversible de enzimas en las
primeras dosis, que regresan a valores normales en cuatro a ocho semanas;
se presenta en 30%.
Hematológicos: macrocitosis, se presenta hasta en 30%, ,puede preceder
a la neutropenia y a la pancitopenia que se presenta entre 1% a 3% de los
pacientes.
Estomatitis en el 30% de los casos, es transitoria y revierte con la
suspensión de la droga.
Dolor abdominal: 20%.
Alopecia leve difusa , en el 15%, reversible.
Diarrea 9%, proteinuria 4%, neumonitis 1%, incremento a la
susceptibilidad a infecciones tipo herpes zoster <1%.
Su toxicidad aumenta dependiendo de la dosis, edad , otras drogas
concomitantes, función renal y deficiencia de folatos.
Contraindicaciones:
Infecciones concomitantes.
Diabetes mellitus
Enfermedad hepática
Insuficiencia renal.
Obesidad.
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(12,13,14,15,16,17,18,19,20) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación
Grado B).
3.2.6. Azatioprina
Dosis: 2 mg/k/día.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: náusea 15%, vómito 10%, dolor abdominal 8%,
diarrea 5%, ulceras orales 5%; son transitorios, desaparecen al disminuir la
dosis.
Lesiones en piel tipo rash, 2%,desaparecen disminuyendo dosis.
Hematológicos: neutropenia, trombocitopenia y aplasia en menos del
1%.
Reacciones de hipersensibilidad aguda con fiebre, rash y hepatotoxicidad
son indicación de suspensión de la medicación.
Aumenta riesgo de presentar malignidad.
(10,17,19,20,22) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado B).
4. MEDICAMENTOS Y EMBARAZO
En términos generales las pacientes con artritis reumatoidea que quedan
en embarazo, por lo general no necesitan tratamiento. Si una paciente
está en tratamiento, debe suspenderlo previamente, si desea quedar en
embarazo y debe consultar al reumatólogo y ginecólogo. Sin embargo, en
el puerperio puede reactivarse la enfermedad, por lo cual debe ser
supervisada (tabla 7).
Caracteristicas, durante el embarazo, de los principales medicamentos para el manejo de la artritis reumatoidea
MEDICAMENTO CATEGORIA ATRAVIESA TOXICIDAD TOXICIDAD LACTANCIA FERTILIDAD MALFORMACIÓN
RIESGO FDA PLACENTA MATERNA FETAL CONGENITA
ASPIRINA C Y D (3 TRIM) SI Anemia Cierre prematuro Dosis mayores No hay datos No hay datos
Hemorragia de ductus. 325 g producen
peripartum Hipertensión concentraciones
Parto prolongado pulmonar. en el plasma de RN
Hemorragia
intracraneal.
AINES B Y D ( 3 TRIM) SI Como ASA Como ASA No hay datos No hay datos Cataratas congénitas
CORTICOIDES* BYC Dexametasona Hipertensión. No hay datos 5 a 20% de dosis No hay datos No hay datos
Betametasona Ruptura prem. materna se secreta
membranas. por leche
Exacerbación
diabetes
Tabla 7.
27
4.1. Aspirina
1. Efecto teratogénico.
2. Prolongación del embarazo y del trabajo de parto.
3. Hemorragia intracraneal y hematomas en el recién
nacido.
4. Cierre prematuro del ductus.
En un estudio sobre 10.000 mujeres que tomaron dosis moderadas
durante el parto, no se encontró aumento de malformaciones congénitas.
4.3. Glucocorticoides
Dosis bajas son generalmente seguras, la prednisona y la prednisolona
son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa. En dosis altas y
acumulativas se ha encontrado:
1. Retardo del crecimento fetal.
2. Paladar hendido, retardo mental.
3. Hipoplasia adrenal fetal.
4. Prematurez.
5. Ruptura prematura de las membranas.
4.4. Antimaláricos
1. Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto
uveal del feto
2. Daño cromosómico.
3. Lesión coclear.
28
4.6. Sulfasalazina
Puede producir teratogénesis y kernicterus. Se han informado más de
2.000 embarazo sin efectos secundarios.
4.7. Penicilamina
Produce alteraciones en el tejido conectivo del feto.
4.8. Metotrexate
1. Retardo en el crecimiento del feto.
2. Malformaciones congénitas (óseas, faciales, etc.).
3. Aborto.
4.9. Azatioprina
1. Retardo en el crecimiento fetal.
2. Hipoplasia adrenal.
3. Linfopenia y trombocitopenia neonatal.
4. Disminución de las inmunoglobulinas fetales.
5. Alteraciones cromosómicas.
6. Alteración del sistema inmune del feto.
7. Aborto.
4.10. Ciclofosfamida
1. Efecto teratogénico (disminución del peso, paladar hendido, alteracio-
nes esqueléticas, agenesia de las coronarias).
2. Hipoplasia medular fetal.
3. Hemorragias fetales.
4. Alteraciones vasculares (coronarias y extremidades).
4.11. Ciclosporina
1. Aborto.
2. Disminución de linfocitos.
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MONITOREO DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
I. Evaluar en cada visita:
a. Estado anímico del paciente.
b. Síntomas y signos de actividad de la enfermedad.
c. Grado de dolor articular.
d. Rigidez matinal (en tiempo).
e. Grado de fatiga.
f. Número de articulaciones inflamadas (al examen).
g. Limitación de la función.
II. Periódicamente evaluar la actividad o progresión de la enfermedad:
a. Evidencia de progresión de la enfermedad con base en el
examen físico: disminución o pérdida de la movilidad,
inestabilidad, mal alineamiento, deformidades.
b. Velocidad de sedimentación globular.
c. Elevación de la PCR.
d. Progresión del daño radiológico de las articulaciones
comprometidas.
III. Analizar la respuesta al tratamiento:
a. Estado global de la actividad de la enfermedad evaluado
por el paciente.
b. Estado global de la actividad de la enfermedad evaluado
por el médico.
c. Grado de sensibilidad e inflamación de las articulaciones.
d. Grado de dolor.
e. Estado funcional.
Tabla 8.
Salicilatos, AINES Gastrointestinal C. hemático, AST-ALT Melenas, dispepsia, náuseas C. hemático , Creatinina, P.F.H.
Renal Depuración de Creatinina vómito, dolor abdominal edema. cada 6 meses, depuración de
creatinina anual.
Metotrexate Mielosupresión, fibrosis C. hemático, Rx. Tórax, Síntomas de mielosupresión C. hemático, plaquetas,
hepática, cirrosis, P.F.H., Serología para disnea, tos, náuseas, vómito, AST, ALT, albumina, creatinina
alveolitis ó fibrosis Hepatitis A, B y C linfadenopatías. cada 4-8 semanas.
pulmonar Albumina, Fos. alcalina.
Sales de Oro Mielosupresión, proteinuria. C. hemático, plaquetas, Síntomas de mielosupresión, C. hemático, plaquetas,
Intramusculares creatinina, P.de O, edema, Rash, úlceras orales, proteinuria. P.deO., cada 1-2
depuración de creatinina, diarrea. semanas por los primeros
proteinuria. 5 meses, después previa a la
dosis c/4-12 semanas.
D-Penicilamina Mielosupresión, proteinuria C. hemático, Plaquetas, Síntomas de mielosupresión, C. hemático, proteinas en orina,
Creatinina, Proteinuria, edema, Reash. c/e semanas, hasta estabilización,
Depuración de Creatinina después c/3 meses.
Corticoides (oral Hipertensión, hiperglicemia. Presión arterial Química Presión arterial, poliuria, Uroanálisis, glucosa,
más o menos 10mg. sanguínea Densitometría polidipsia, edema, cambios colesterol, triglicéridos.
de Prednisona). ósea. visuales, aumento de peso.
31
III) ANTIMALARICOS : CLOROQUINA, HIDROXICLOROQUINA
Y ATEBRINA.
Tabla 9b.
6. CRITERIOS DE REMISION DE LA
ARTRITIS REUMATOIDEA (Pinals)
1. Rigidez matinal menor de 15 minutos.
2. Ausencia de síntomas o signos de dolor.
3. No fatiga.
4. Ausencia de sensibilidad articular o dolor con los movimientos.
5. No inflamación a nivel de tejidos blandos a nivel articular o las cubiertas
tendinosas.
6. Velocidad de sedimentación globular (Westergren) menor de 30 mm/
hora en las mujeres o 20 mm en los hombres.
Pinals RS, Masi AF, et al. Preliminary criteria for clinical remission in
Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum. 1981; 24 : 1308.
7. MONITOREO QUIRURGICO
El objetivo fundamental del tratamiento de la artritis reumatoidea es
evitar la incapacidad funcional y deformación; sin embargo, a pesar de un
tratamiento óptimo, un paciente puede tener alteraciones del aparato
articular y desarrollar dolor o limitación de la función y finalmente presentar
un daño estructural articular.
Los procedimientos quirúrgicos más corrientes en la AR son, la resección
de las cabezas de los metatarsianos o reemplazo total de rodillas y caderas
y cirugías de hombros y manos, resección de estiloides, tenorrafia, etcétera.
Este tipo de cirugía requiere un equipo médico quirúrgico bien
entrenado y para ello, es importante conocer la institución, la experiencia
de los cirujanos, el manejo pre y posoperatorio del paciente y la
rehabilitación, ya que se necesitan personas expertas en terapia física y
ocupacional para restaurar y optimizar la función.
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