Faculdade integrada Aparício Carvalho

“FIMCA”

Anti-inflamatório não esteróides

E glicocorticoides

Alunos: Mariana Martins

Thiago Tavares

Professora: Tatiana Machado

Matéria: Farmacodinâmica II

Porto Velho, Agosto de 2007.

Faculdade Integrada Maria Coelho Aguiar - FIMCA

Mariana Martins Chaves

Thiago dos Santos Tavares

Anti-inflamatório não esteróides

E glicocorticoides.

Trabalho apresentado como

parte do processo avaliativo da disciplina de
Farmacodinâmica II do Curso de Farmácia, sob
orientação do professor Tatiana..

Porto Velho, Agosto de 2007.

 INTRODUÇÃO

Anti-inflamatórios não esteróides

Os AINEs ou Anti-Inflamatórios Não Esteróides, são um grupo de fármacos
com funções de inibição da inflamação e anestesia locais. A grupo pertencem alguns
dos fármacos mais conhecidos, como a Aspirina e o Paracetamol.
Os AINEs têm três efeitos benéficos principais: diminuem a resposta
inflamatória; reduzem a dor de causa inflamatória e baixam a febre.

Resposta periférica e central à dor e à inflamação:

LESÃO TISSULAR PERIFÉRICA:

• Liberação de neuromediadores (citocinas, bradicininas, serotonina,

prostaglandinas, leucotrienos e radicais livres);
• Estes promovem e facilitam a transmissão dolorosa;
• Hiperalgesia;
• Alterações inflamatórias: edema, calor e vermelhidão (rubor);
• Liberação de neurotransmissores excitatórios (aspartato, glutamato e
substância P).

E
NÍVEL CENTRAL:

• Os neurotransmissores acima citados são liberados no corno dorsal da medula

espinhal;
• Ativam receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato);
• Provocam a atuação de 2° mensageiros [Fosfolipase C, AMP cíclico,
fosfatidilinositol (IP-3)];
• Promovem a abertura dos canais de cálcio aumentando o influxo destes íons
para o interior das membranas celulares;
• O aumento do cálcio estimula a produção de outros mediadores químicos
(óxido nítrico e metabólitos do ácido aracdônico);
• Além da formação de ONCOGENES (cfos, fos B, C jun, jun B e D);
• Estes alteram a transmissão do potencial de ação, sensibilização medular e
fenômeno wind up (aumento da duração da resposta de certos neurônios);
• Quanto maior a intensidade do estímulo agressivo, maior a quantidade de
receptores acionados.
 • A transmissão dolorosa ascende através da medula espinhal e faz conexões
com:
• Formação reticular, hipotálamo, tálamo, núcleos da base, sistema límbico,
córtex motor e somestésico;
• Transporte de substância P para as fibras nociceptivas periféricas,
promovendo:
• Ativação de fibras adrenérgicas, espasmos musculares reflexos, alterações
imunes e neuroendócrinas, que provocam aumento da permeabilidade
vascular, a atração de células fagocitárias e aumento da sensibilidade das
fibras nociceptivas à ação dos neuromediadores.

CICLOOXIGENASES (COX)
São enzimas essenciais para a síntese de prostaglandinas a partir do ácido
aracdônico (AA) liberado pelas fosfolipases A2 da membrana celular.

Classificação das Ciclooxigenases

COX-1 COX-2
Classificação Essencial nos processos Induzida por processo inflamatório
fisiológicos e Interleucinas (IL1, IL2 e TNF-α)
Vasos Sanguíneos Relaxamento vascular
(PGE1, PGI), e contração,
aumento da permeabilidade
capilar (PGF, TXA)
Brônquios Contração (PGF2, LTC,
LTD, TXA) ou relaxamento
(PGE)
Rins (PGE1, PGI) Mantém o fluxo sanguíneo Aumentam na privação do sal.
renal em pacientes com ICC, Aumentam a formação de PGI2 e
insuficiência renal ou cirrose. PGE2, que estimulam a secreção de
Regula metabolismo de sódio renina.
e potássio.
Plaquetas Indução da agregação Não é detectável.
plaquetária (TXA2) ou
inibição (PGI).
Gestação/Parto Induz a contração uterina Possui expressão no epitélio uterino
(PGE, PGF2α). em diferentes períodos da gestação
inicial e é importante na
implantação do embrião e na
angiogênese necessária para o
estabelecimento da placenta.
SNC Modulação do sistema
neurovegetativo e do
processo sensorial (PGE2,
PGD2, PGH2).
Febre Há produção de PGE2 que
ativa o centro
termorregulatório
hipotalâmico.
Hiperalgesia Potencializa a ação dos
mediadores da dor e
sensibiliza os nociceptores.
Núcleo
Fonte: Livro de Farmacologia H.P. Rang Dale.
Presente apenas no córtex,
hipocampo, hipotálamo e medula
espinhal.
Aumenta COX-2 no endotélio dos
vasos cranianos e micróglia.
Aumenta a imunorreatividade para
RNAm da COX-2.
Induz apoptose.

FARMACOCINÉTICA:
Todos os AINES (exceto Paracetamol) são ácidos fracos facilmente absorvidos
no estômago e intestino. A velocidade de absorção está aumentada com o uso de
comprimidos de rápida dissolução ou efervescente; Ligam-se extensivamente às
proteínas plasmáticas (95 – 99%); São metabolizados pelo fígado e excretados pelos
rins.

MECANISMO DE AÇÃO:
Os AINEs são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). As
COX transformam ácido araquidonico, um lípido presente nas células, em mediadores
prostanóides. Há dois tipos, a COX-1, presente em quase todos os tecidos; e a COX-2
induzida localmente por citocinas produzidas por leucócitos em resposta a danos ou
invasão microbiana. A COX-2 é essencialmente, mas não exclusivamente inflamatória,
uma vez que fisiologicamente existem tecidos que a produzam em baixas
concentrações, como o renal, pulmonar e cerebral. A COX-2 tem papel importante na
geração da inflamação, uma vez que ela produz os mediadores prostanóides pró-
inflamatórios, como algumas prostaglandinas e leucotrienos. A inibição destas enzimas
pelos AINE na redução da febre ou efeito antipirético é causada pela inibição da
formação de prostaglandinas E2 pela COX-1. Esta prostaglandinas é um mediador
importante para a ativação do centro nervoso (no hipotálamo), regulador da
temperatura corporal. Altos níveis de prostaglandinas E2 em estados inflamatórios
(como infecções) elevam a temperatura.
O efeito analgésico é devido à inibição da produção local de prostaglandinas
quando da inflamação. Estas prostaglandinas se forem produzidas, vão sensibilizar as
terminações nervosas locais da dor, que será iniciada por outros mediadores
inflamatórios como a bradicinina.
Os efeitos anti-inflamatórios também estão largamente dependentes da inibição
da produção de prostanóides, já que estes mediadores são importantes em quase todos
os fenômenos associados à inflamação, como vasodilatação, dor e atração de mais
leucócitos ao local.
RESUMO AO QUADRO DE SUA AÇÃO:
Inibição da síntese de prostaglandinas (PG):
Inibe a COX-1 ou COX-2 ou ambas, impedindo a formação de PG
Também antagonizam os receptores das PG
Inibem a liberação de histamina dos mastócitos.
Inibem a migração de leucócitos PMN (polimorfonucleares) e
monócitos, reduzindo a quimiotaxia.
Redução da permeabilidade capilar, diminuindo o edema e
vermelhidão.
Inibem a liberação da PGE1 na área pré-óptica do hipotálamo
anterior, inibindo o mecanismo da FEBRE.

USOS TERAPÊUTICOS:
Inflamação: são as drogas de 1ª linha para inibir o processo inflamatório em
doenças reumáticas e não-reumáticas, incluindo artrite reumatóide, osteoartrite, artrite
psoríaca, espondilite anquilosante. Esses fármacos não revertem à progressão da
doença reumática, mas retardam a destruição das cartilagens e ossos e aumentam a
mobilidade das articulações.
Analgésica: é a melhor opção para o tratamento da dor leve a moderada.
Ação antipirética: os AINES diminuem a temperatura corporal elevada pela
ação nos centros hipotalâmicos.
 Outros: a Aspirina (AAS) pode ser utilizada profilaticamente para reduzir a
formação de trombos, profilaxia do infarto e de doenças coronarianas.

CLASSIFICAÇÃO DOS AINES:

DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO:

Ácido salicílico e salicilato de metila: Ex.: (Gelol): uso externo em casos de

dores articulares e musculares;
Ácido acetil salicílico (AAS): Ex.: (Aspirina). Salicilato de sódio (Salicetol) e
Diflunisal (DOR-BID): V.O.

FARMACOCINÉTICA:
 A forma não-ionizada é absorvida passivamente por difusão pelo TGI;
 Mais de 50% ligam-se às albuminas plasmáticas;
 Sofrem ampla distribuição;
 São metabolizados pelas enzimas hepáticas;
 Excretados pelos rins através da filtração glomerular, secreção tubular e
reabsorção tubular;
 São sensíveis ao pH da urina.

REAÇÕES ADVERSAS:
EFEITOS GASTROINTESTINAIS:
 Desconforto gástrico, náuseas, vômitos, por serem altamente irritantes
para a mucosa gástrica;
 Aumento da secreção ácida gástrica;
 Hemorragias gástricas;
 Úlceras, gastrite medicamentosa;
 Fator: inibição das PGE2 e PGI2 – inibem a secreção ácida gástrica e
promovem a secreção de muco citoprotetor.

ALTERAÇÕES NO TEMPO DE COAGULAÇÃO:

 Aumenta o tempo de coagulação por inibir a agregação plaquetária.

HIPERSENSIBILIDADE:
 Urticárias;
 Choque anafilático.

ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE:

 Hiperventilação pulmonar: maior consumo de O2 e maior produção de
CO2: alcalose respiratória e aumento do pH sanguíneo;
 Intoxicações graves: depressão do centro respiratório com diminuição
ventilatória pulmonar, aumento de íons H+ no sangue, redução do pH
sanguíneo e acidose respiratória;

INTOXICAÇÃO AGUDA:
 Náuseas, vômitos;
 Hiperventilação pulmonar – alterações do equilíbrio ácido-base;
 Depressão do centro respiratório, falência respiratória e choque
circulatório;
 Medidas: lavagem gástrica, administração EV de bicarbonato,
administração de vitamina K e transfusão de sangue (em casos de
choque).

INTOXICAÇÃO CRÔNICA:
 Distúrbios gastrointestinais;
 Úlceras pépticas;
 Alteração do tempo de coagulação;
 Reações de hipersensibilidade.

DERIVADOS DA PIRAZOLONA:
 Fenilbutazona (butazolidina): Ex. (BUTAZONA),
  Dipirona Ex.: (NOVALGINA),
 Oxifenilbutazona E(TANDERIL®) e feprazona (Zepelan®).
 São rapidamente absorvidas pelo TGI, metabolizadas pelo
fígado e lentamente excretadas pelos rins;

MECANISMO DE AÇÃO:
 Inibem a síntese e liberação de PGs;

REAÇÕES ADVERSAS:

 Retenção de sódio, cloro e água a nível renal;

 Aumento do volume plasmático;
 Redução do volume urinário;
 Alteração da dinâmica cardíaca;

Intoxicação aguda:

 Náuseas, vômitos, estimulação do SNC e edema;

Intoxicação crônica:

 Sintomas da intoxicação aguda;

 Trombocitopenia, agranulocitose (bloqueio medular);
 Icterícia, febre e lesões orais

DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL:

 Paracetamol (TYLENOL) e fenacetina (acetofenetidina);

 Analgésicos e antipiréticos;
 São bem absorvidos pelo TGI, metabolizados pelo fígado e excretados
pelos rins;
  Metabolização: conjugação com ácido glicurônico (60%), sulfato (35%)
e cisteína (3%).

MECANISMO DE AÇÃO:
 São fracos inibidores das PGs periféricas, porém potentes inibidores das
PGs do SNC;

VANTAGENS:
 Não afetam o equilíbrio ácido-base;
 Não afetam o tempo de coagulação;
 Não provocam irritações nem hemorragias gástricas;

REAÇÕES TÓXICAS:

 Necrose hepática;
 Náuseas, vômitos, dores abdominais;
 Insuficiência hepática;

BIOATIVAÇÃO: é a produção de intermediários metabólicos altamente reativos para

as células hepáticas. Isto só ocorre em altas doses de Paracetamol. Ou seja, uma vez
que estes metabólitos tóxicos não são mais conjugados devido à depleção do sulfato e
do ácido glicurônico, eles reagem com compostos nucleofílicos presentes nas
macromoléculas (proteínas, lipídeos, glicoproteínas, etc.).

ANTÍDOTO: administração de compostos contendo grupos SULFIDRILA, como N-

acetilcisteína, cisteína, cisteamina e metionina.

A N-acetilcisteína (Fluimucil®) é a preferida para o tratamento das intoxicações:

140mg/Kg, diluídos em soluções a 5%, seguida de 70mg/Kg a cada 4 horas, num total
de 18 DOSES, por via oral. Suspensão imediata da droga.

DERIVADO DO ÁCIDO FENILACÉTICO:

  Diclofenaco de sódio (Voltaren®, Biofenac®, Dorgen®) e de potássio
(Cataflan®).
 Rapidamente absorvido por via oral e parenteral. O pico da
concentração plasmática é alcançado dentro de 2 horas;
 Após absorção, liga-se a 99,7% das proteínas plasmáticas.
 Possui excelente atividade antiinflamatória, analgésica e antitérmica.
 Tem sido recomendado até para analgesia pós-operatória em infusão IV
contínua.
 Interações: aumenta as concentrações plasmáticas do lítio, digoxina e
metotrexato (MTX), quando administrado concomitantemente.
 Em altas doses, inibe a agregação plaquetária. Tem que haver precaução
na administração com outros antiagregantes plaquetários.
 Contra-indicação: portadores de úlceras, gastrites ou pessoas alérgicas
ao fármaco. Não administrá-lo a crianças, hepatopatas, gestantes e
lactantes. .
Reações adversas:
 sangramento, ulceração ou perfuração da parede intestinal.
Hepatotoxicidade: pode evoluir para hepatite tóxica com ou sem
icterícia.
 Induração no local da aplicação da injeção IM, abscesso e necrose
local. Deve administrar somente no GLÚTEO.
 Insônia, irritabilidade, convulsões, visão borrada, diplopia.

DERIVADOS DO ÁCIDO INDOLACÉTICO:

 Indometacina (Indocid®) e sulindaco (Clinoril®);

 Ação antiinflamatória de intensidade equivalente à da aspirina, ação

antitérmica e analgésica comparável;
 Potente inibidor da síntese das PGs;
  Reações adversas: cefaléia, náuseas, vômitos, anorexia, dores
abdominais, vertigens, leucopenia, hipersensibilidade;
 Sulindaco: pró-droga – baixa incidência de toxicidade TGI.

DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO:

 Naproxeno (Naprosyn®), ibuprofeno (Motrin®), cetoprofeno

(Profenid®), fenoprofeno (Algipron®);
 Bem absorvidos pelo TGI;
 Acopla-se às proteínas plasmáticas (90%);
 É extensamente metabolizado pelo fígado;
 É excretado pelos rins;
 Potente inibidor das PGs;
 Reações adversas: irritação do TGI e lesões pré-ulcerosas.

DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO:

 Ácido mefenâmico (Ponstan®) e ácido flufenâmico (Mobilisin®);
 Ácido mefenâmico: antiinflamatório, analgésico e antipirético;
 Ácido flufenâmico: apenas antiinflamatório;
 São absorvidos lentamente pelo TGI;
 Possuem efeitos tóxicos ( não devem ser utilizados por tempo
prolongado);
 Cefaléias, tonturas, perturbações gastrointestinais, agranulocitoses e
reações de hipersensibilidade.

DERIVADOS DOS ÁCIDOS ENÓLICOS:

 Piroxicam (Feldene®), tenoxicam (Tilatil®);
 Piroxicam: meia-vida longa, o que permite administração em dose única
diária;
  É completamente absorvido pelo TGI, liga-se extensamente às proteínas
plasmáticas (99%) e é excretado pela urina;
 Tem atividade analgésica, antiinflamatória e antitérmica;
 Sua atividade antiinflamatória é superior à da Indometacina, Naproxeno
e Fenilbutazona;
 Sua atividade analgésica é superior à do Ibuprofeno, Naproxeno,
Fenilbutazona e Fenoprofeno;
 Ambos são indicados para inflamação reumática e não-reumática;
 Provocam discrasias sanguíneas tais como púrpura, anemia,
trombocitopenia e leucopenia;
 Provocam lesões gástricas, náuseas, vômitos, diarréia, gastrite;
 Aumentam o tempo de coagulação.

CONTRA-INDICAÇÕES:

 Portadores de úlceras e outros problemas do TGI;

 Portadores de alterações da coagulação somente quando indispensável e
sob rigorosa supervisão médica;
 Não foi estabelecido o risco do uso em crianças, gestantes e lactantes.

Durante a gravidez:
Tratamento com AINEs em gestantes têm sido associados, à vasoconstrição do
ducto arterioso fetal, hipertensão arterial pulmonar síndrome de hipertensão pulmonar
persistente no recém-nascido) e inibição da agregação plaquetária (anormalidades na
hemostasia).
INTRODUÇÃO:

Os esteróides supra renais são sintetizados e liberados de acordo com as

necessidades, sob a influência do ACTH, que é secretado pela adenohipófise assim
a corticotropina (ACTH) estimula a síntese e a liberação de glicocorticoídes (p. ex
hidrocortisona) do córtex supra-renal (alguns androgênios) O fator de liberação da
corticotropina (CRF) do hipotálamo regula a liberação de corticotropina, que é
regulado por fatores neurais e pelos mecanismos de retroalimentação negativa dos
glicocorticóides plasmáticos. A liberação de mineralocorticóides (aldosterona) do
córtex da supra-renal é controlada pelo sistema de renina-angiotensina.

PRINCIPAIS AÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES.

AÇÕES METABÓLICAS
 Sobre os carboidratos:  a captação e utilização da glicose e  da
gliconeogênese = hiperglicemia
 Sobre as proteínas:  catabolismo,  do anabolismo
 Sobre os lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios lipolíticos e
redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing)

AÇÕES REGULADORAS
Sobre o hipotálamo e a hipófise anterior: ação de retroalimentação negativa,
resultando em diminuição da liberação dos glicocorticóides endógenos.

Sobre os eventos vasculares: vasodilatação reduzida, diminuição da exsudação de

líquidos.

Sobre os eventos celulares:

 nas áreas de inflamação aguda:  do influxo e da atividade dos
leucócitos;
  Nas áreas de inflamação crônica: diminuição da atividade nas células
mononucleares, diminuição proliferação de vasos sangüíneos,
diminuição fibrose.
 Nas áreas linfóides: diminuição expansão das cels T e B e ação
diminuição das cels T secretoras de citocinas.

Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:

 Diminuição na produção e ação das citocinas, incluindo muitas
interleucinas, TNFγ , GM-CSF;
 Diminuição da produção de eicosanóides.
 Diminuição da produção de IgG
 Diminuiçãodos componentes do complemento do sangue.
Efeitos globais:
 Diminuição Da inflamação crônica e nas reações autoimunes;
entretanto, ocorre também deteriorização da cicatrização.
 deteriorização da cicatrização e Diminuição nos aspectos protetores da
resposta inflamatória.

Mecanismo de Ação dos Glicocorticóides

AÇÕES METABÓLICAS
As proteínas mediadoras são, em sua maioria, enzimas

AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E IMUNOSSUPRESSORAS

 Inibição da transcrição dos genes COX-2, de citocinas (interleucinas),
moléculas de adesão celular e forma induzida da sintetase do óxido
nítrico.
 Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da
osteocalcina nos osteoblastos e modificação da transcrição dos genes
da colagenase
  Inibição da transcrição dos genes COX-2, de citocinas (interleucinas),
moléculas de adesão celular e forma induzida da sintetase do óxido
nítrico.
 Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da
osteocalcina nos osteoblastos e modificação da transcrição dos genes
da colagenase;
 Aumento da síntese da lipocortina-1, que é importante na
retroalimentação negativa do hipotálamo e da hipófise anterior,
podendo exercer ações antiinflamatórias.

FARMACOCINÉTICA:
Administração: oral, tópica e parenteral
Ligação às proteínas plasmáticas  globulinas de ligação dos glicocorticóides
(CGB) no sangue  penetram nas cels por difusão  metabolizadas no fígado.

EFEITOS INDESEJÁVEIS:
Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso sistêmico
prolongado como agentes antiinflamatórios ou imunossupressores.
 Supressão da resposta à infecção
 Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos
 Ações metabólicas
 Síndrome de Cushing (iatrogênica)

PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS
AÇÃO CURTA:
Hidrocortisona:
Apresentações Comerciais (succinato de hidrocortisona)
Injetável 100 mg e Injetável 500 mg.
É um antiinflamatório esteróide; (succinato de hidrocortisona; corticosteróide;
vasoconstritor; imunossupressor; cortisol (outro nome genérico); glicocorticóide).
 É usado para: asma brônquica; colite ulcerativa; doença do colágeno; edema
angioneurótico (angioedema); inflamação grave; insuficiência supra-renal; pênfigo;
reação alérgica grave.
Posologia:
Uso Injetável
 Aplicar via intramuscular, no quadrante superior externo das nádegas,
profundamente.
 Aplicar via intravenosa, lentamente.
 Para cada marca, sempre conferir nas informações do fabricante a via
permitida.
Adultos (hidrocortisona succinato) (via intramuscular ou intravenosa)
Inicialmente 100 a 500 mg; repetir se necessário, cada 2 a 6 horas. O tempo de
administração intravenosa deve ser de 30 segundos para 100 mg, ou 10 minutos para
500 mg. Se houver necessidade de dose diária de manutenção, ela não deve ser inferior
a 25 mg.
Crianças (hidrocortisona succinato)
Insuficiência supra-renal (via intramuscular ou intravenosa): 0,20 a 0,28 mg por
kg de peso corporal por dia, divididos em 3 aplicações.
Outras indicações (via intramuscular): 0,7 a 4 mg por kg de peso corporal cada 12 ou
24 horas.

REAÇÕES ADVERSAS:
 Doença ulcerosa do estômago e do intestino.
 Convulsões.
 Osteoporose e risco aumentado de fracturas ósseas.
 Diminuição da resistência a infecções.
 Acne.
 Doença de Addison provocada pela terapêutica.
 Aumento de peso.
 Fraqueza muscular.
  HTA (Hipertensão Arterial).
 Atrofias cutâneas com diminuição da cicatrização.

HIDROCORTISONA (Tópico) – Associada

Viofórmio Hidrocortisona - corticosteróide tópico associado. pomada/creme. Cada 1 g
contém: 10 mg de hidrocortisona + 30 mg de clioquinol. Embalagem com 20 g;
Novartis. (Medicamento de Referência)
Apresentações Comerciais
Hidrocortisona
Creme 1%
Loção Capilar 1%
Acetato de Hidrocortisona
Creme/Pomada 1%
Valerato de Hidrocortisona:
Creme/Pomada 0,2%.
É antiinflamatório esteróide tópico; [acetato de hidrocortisona; valerato de
hidrocortisona; corticosteróide tópico de potência baixa; glicocorticóide.

PARA QUE SERVE

Dermatite (leve a moderada); dermatite atópica (leve a moderada); dermatite de
contato; dermatite numular (leve); dermatite seborréica (facial e das pregas do corpo);
dermatose (leve a moderada); intertrigo; líquen plano (facial e das pregas do corpo);
lúpus eritematoso discóide (facial e das pregas do corpo); prurido anogenital; prurido
senil; psoríase (facial e das pregas do corpo).
COMO AGE: Tem efeitos locais antiinflamatório, antipruriginoso (alivia a coceira) e
vasoconstritores (alivia o edema).
POSOLOGIA:
Antes da aplicação, lavar bem as mãos e a área a ser tratada.
Adultos: aplicar pequena quantidade do produto na área afetada, 1 a 4 vezes por dia.
Crianças com 2 ou mais anos de idade
Hidrocortisona a 1%: aplicar uma fina camada do produto sobre a área afetada, 1 ou 2
vezes por dia; hidrocortisona a 0,2%: 1 a 4 vezes por dia. Tratamentos que ultrapassem
14 dias em crianças necessitam ser muito bem avaliados pelo médico.
Reações que o produto pode provocar (avise seu médico).
Atrofia da pele; aumento de pêlos; coceira; descoloração da pele; erupção na
pele; espinhas; infecção secundária; infecção da raiz dos pêlos; irritação; pele seca.

Outras considerações importantes

 Não usar roupas fechadas sobre as lesões que estão sendo tratadas.
 A absorção pela pele pode resultar em efeitos adversos mais graves
(semelhantes aos dos corticosteróides administrados por via sistêmica - oral
ou injetável).
 O risco de absorção pela pele é maior se forem colocados curativos
oclusivos sobre a área tratada (gazes, bandagens, etc.).
 Não aplicar próximo dos olhos.

AÇÃO INTERMEDIÁRIA:
PREDNISOLONA

A prednisona é um produto sintético com efeitos no organismo semelhantes ao

cortisol.
Trata-se de um esteróide sintético com atividades de glucocorticóide, menos
potente quando comparado com a dexametasona. Possui uma baixa atividade mineral o
corticóide e tem um efeito anti-inflamatório superior à hidrocortisona.
É essencialmente utilizada na síndrome nefrótica, na asma, e como
imunossupressor, sobretudo no tratamento de manutenção dos transplantes.
É essencialmente utilizada na síndrome nefrótica, na asma, e como
imunossupressor, sobretudo no tratamento de manutenção dos transplantes.

Posologia:
Uso Oral
Adultos
2,5 a 15 mg, 2 a 4 vezes por dia.
Crianças
0,14 a 2 mg por kg de peso corporal ou 4 a 6 mg por m2 de superfície corporal por dia,
em doses divididas.
Podem ter uma ação rápida, intermédia ou prolongada. Dependendo do seu tipo
de ação são aplicados em diferentes patologias. Nos tratamentos prolongados
recomenda-se a redução ou mesmo a progressiva eliminação destes medicamentos.

PREDNISOLONA
(Oftálmico)
É antiinflamatório esteróide oftálmico; costicosteróide oftálmico;
(glicocorticóide).
PARA QUE SERVE: inflamação da conjuntiva bulbar; inflamação da conjuntiva
palpebral; inflamação da córnea; inflamação do segmento anterior do globo ocular.
Posologia:
Uso Tópico Ocular (nos olhos)
• Adultos
1 a 2 gotas no saco conjuntival a cada hora, durante o dia, e a cada 2 horas
durante a noite. Obtido um efeito favorável (geralmente após 24 a 48 horas), a dose
pode ser reduzida para 1 gota a cada 4 horas e a seguir para 1 gota 3 a 4 vezes ao dia.

Reações que o produto pode provocar:

Ardor; coceira; inchaço na pálpebra; pode retardar a cicatrização corneana, se
usado por muito tempo ou em grande quantidade; vermelhidão nos olhos.

METILPREDNISOLONA
APRESENTAÇÕES COMERCIAIS: Injetável 40 mg/ 2 ml, de 125 mg/2 ml e 500
mg/8 ml.
É antiinflamatório esteróide; corticosteróide; imunossupressor;
[glicocorticóide].
 SERVE: inflamação; imunossupressão.
POSOLOGIA
COMO SE USA
Uso Injetável
Para aplicações via intramuscular (acetato e succinato) ou intravenosa
(succinato). aplicar via intravenosa lentamente. Aplicar via intramuscular no quadrante
superior externo das nádegas, profundamente.
Succinato (por via intramuscular ou intravenosa)
Adultos
Iniciar com 10 a 40 mg via intravenosa, lentamente (acima de 1 minuto). Dar
doses subsequentes, aplicadas por via intramuscular ou intravenosa.
Crianças
0,5 a 1,7 mg por kg de peso corporal a cada 24 horas.
Acetato (exclusivamente via intramuscular)
Adultos
10 a 80 mg, cada 1 ou 2 semanas.

REAÇÕES ADVERSAS:
Pode aumentar os riscos de toxicidade do fígado de: acetaminofeno
(paracetamol). Pode aumentar os riscos de ulceração gastrintestinal ou hemorragia com:
álcool; anticoagulantes (cumarínicos e derivados da indandiona); estreptoquinase;
uroquinase. Pode agravar a queda de potássio no sangue com: anfotericina B
(injetável); inibidores da anIdrase carbônica.
pode aumentar o risco de edema (inchaço por retenção de líquidos) com: esteróides
anabólicos; androgênios. Pode ter sua ação diminuída por: antiácidos; efedrina;
indutores das enzimas hepáticas.

AÇÃO PROLONGADA:
Betametasona
 Sendo um cortisoteróide, utiliza-se no controlo de doenças inflamatórias,
doenças reumáticas, doenças alérgicas, edema cerebral, hiperplasia adrenal e em
processos inflamatórios do globo ocular e do ouvido.
A betametasona pertence a um grupo de fármacos designados por
corticosteróides. Os corticosteróides são hormonas produzidas em condições
fisiológicas pelo organismo, ao nível das glândulas supra-renais, tendo efeitos a quase
todos os níveis. A sua libertação perante situações de stress faz parte da resposta
fisiológica compensatória, e tem como finalidade evitar que os mecanismos orgânicos
de defesa saiam fora do controlo endógeno.
Estas hormonais exercem múltiplos efeitos:

 Estimulam o metabolismo no sentido de disponibilizar energia.

 Interferem no equilíbrio hidro-electrolítico, ao nível das trocas iónicas no
rim, promovendo a retenção de sal e água.
 Intervêm na resposta imunitária como imunossupressores.

Quando se administram corticosteróides exógenos, estamos a aumentar os

níveis de controlo hormonal de acordo com as possíveis exigências orgânicas. São
medicamentos que têm potentes efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores,
exercendo múltiplos efeitos ao nível do metabolismo.
De toda esta variedade de efeitos, resultam indicações terapêuticas diversas
que, tanto podem estar ligadas a doenças endócrinas, como doenças não endócrinas
que estejam dependentes da acção directa dos efeitos antiinflamatórios e
imunosupressores dos corticosteróides.
betametasona está indicada no controlo de doenças inflamatórias, doenças
reumáticas (por exemplo lupus, artrite reumatóide) e alérgicas (por exemplo asma),
edema cerebral, hiperplasia adrenal e ainda em processos inflamatórios do globo
ocular e do ouvido.

DEXAMETASONA:
 O efeito principal deste medicamento é a profunda alteração promovida na
resposta imune linfocitária, devido à ação antiinflamatória e imunossupressora,
podendo prevenir ou suprimir processos inflamatórios de várias naturezas.

Uso terapêutico

É indicado no tratamento de inúmeras doenças como:

 Síndrome de Cushing
 Isquemia cerebral
 Prevenção da síndrome da membrana hialina
 Tratamento da síndrome da angústia respiratória em adultos por
insuficiência pulmonar pós-traumática
 Tratamento do choque por insuficiência adrenocortical e como
coadjuvante do choque associado com reações anafiláticas
 Tratamento de processos alérgicos e inflamatórios graves, agudos e
crónicos envolvendo o olho e seus anexos

Dose terapêutica e Posologia

Administração oral

Adulto: 0,5-10mg/dia (dexametasona)

Criança: 10-100µg/dia (dexametasona)
A dose de dexametasona administrada por via oral é variável, devendo a
posologia ser individualizada, de acordo com a gravidade da doença e a resposta do
doente. A dose inicial indicada varia entre 0,5 a 10 mg por dia.
A posologia deve ser diminuída ou a terapêutica suspensa quando a administração for
prolongada.
Em situações agudas em que é urgente um alívio rápido são permitidas altas
doses, as quais podem ser mesmo exigidas, por um curto período de tempo. Quando os
sintomas forem adequadamente suprimidos, a posologia deve ser mantida ao nível
mínimo capaz de promover o alívio da dor, sem efeitos hormonais excessivos.
Administração oftálmica

0.05 a 0.1% (dexametasona ou fosfato de dexametasona)

REAÇÕES ADVERSAS:
Os efeitos secundários da dexametasona são:
Hipertensão arterial ; Astenia e miopatia ; Úlcera péptica ; Petéquias
Eritema ; Acne ; Cefaleias ; Hirsutismo ; Supressão do crescimento nas crianças ;
Amenorreia ; Cataratas e glaucoma ; Aumento do peso e apetite ; Náuseas e mal estar
entre outros.

CONCLUSÃO:

Principais indicações clínicas são:

Terapia de reposição para pacientes com insuficiência renal (p. ex. doença de
Addison). Ministrar juntamente com um mineralocorticóide
Na terapia antiinflamatória e imunossupressora
 Na asma (por inalação, ou, nos casos graves, por via sistêmica)
 Topicamente, em condições inflamatórias da pele, dos olhos, ouvidos e
nariz.
 nos estados de hipersensibilidade (p. ex., reações alérgicas graves a
drogas ou ao veneno de insetos)
 em doenças auto-imunes ( lupus eritematoso sistêmico, artrite
reumatóide, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica idiopática)
 na prevenção da doença de enxerto - versus -hospedeiro após
transplante de órgãos

Terapia de doenças neoplásicas

 em combinação com agentes citotóxicos no tratamento de malignidade
especifícas (p.ex., Doença de Hodgkin, leucemia linfocítica aguda)
 para reduzir o edema cerebral em pacientes com tumores cerebrais
primários e metastásicos (dexametasona)
 - como componente do tratamento antiemético em combinação com a
quimioterapia
Quando utilizados com agentes antiinflamatórios e imunossupressores, as ações
metabólicas tornam-se efeitos indesejáveis

REFERÊNCIA BBLIOGRÁFICA:
Livro de Farmacologia Rang Dale 5ª Edição Capitulo 27 Pág 470