DIABETUL ZAHARAT

Boala cronica cu perturbarea metabolismului glucidic, cresterea glicemiei (hiperglicemie), glicozurie secundara
(nivel renal de glucoza -> metabolism dezechilibrat, VN : 100 – 130 mg% ), aparand tulb ale met. Lipidic si proteic care se
datoreaza fie unei secretii insuficiente de insulin sau o rezistenta a tesuturilor periferice la actiunea insulinei.

Intrebari anamnestice :
 Suferiti de vreo boala?
 Va tratati cu medicamente?
 Ati fost spitalizat?
 Aveti probleme cu inima ficatul etc?
 Aveti DZ ?  DA  Ce tip de diabet aveti?
 NU

Semne din cavitatea orala care ridica susceptibilitatea DZ :

- boala parodontala
- modificari la nivelul mucoaselor
- parotidomegalie
- xerostomie
-
Tipuri de diabet zaharat :
- tip I
- tip II
- gestational

A). DZ tip I – Insulino-dependent

- nu produce insulina , receptori anti insulinici, receptori anti cel Langerhans
- debut acut al bolii ( la tineri, copii) < 40 ani
- dezechilibre mari metabolice
- simptome de debut: - polifagie,
- polidipsie ( datorita hiperosmolaritatii data de hipoglicemie),
- poliurie,
- scadere in greutate ( procese catabolice intense)

- evolutia: risc mare pentru dezechilibre glicemice (hipo- si hiperglicemii, ceto-acidoze) – pacientul este supus riscurilor
de dezechilibre metabolice mai frecvent si mai severe
- pacientul isi adm. insulina de 2x sau de 3x pe zi, dupa care trebuie sa manance ca sa nu faca hipoglicemie
- programarea pacientilor se face dimineata, in relatie cu adm. insulinei

B). DZ tip II – non-insulinodependent

- secretie acceptabila de insulin, dar aceasta nu isi mai indeplineste rolul la periferie- nu mai ajuta la patrunderea
glucozei in celula – nu ciclu Krebs ). Nu este genetic.
- debut insidious al bolii > 40 ani , frecvent la personae obseze (> masa corporala, > pancreasul endocrin trebuie sa
compenseze si > producerea secretiei de insulinei pt a produce oxygen pt toate celulele -> se decompenseaza-> apar
dezechilibre intre aport/ necesar)
- nu are triada celor 3 P – polidipsie, polifagie, poliurie – se intalnesc la < 1/3 cazuri, doar la glicemii foarte mari 300-400
mg%
- glicemia este 300-400 pt fazele acute,
- diagnosticul se pune in contextul unei afectiuni acute (infectii, boala parodontala cu pungi active) sau al decompensarii
complicatiilor bolii
- frecvent in momentul diagnosticarii avea déjà conturate complicatiile bolii
1
Persoane cu risc de dezvoltare a diabetului tip II
1. Pers cu risc pt sindrom metabolic
2. Pacienti cu HTA, dislipidemie, obezi
3. Rude de gradul I cu diabet zaharat tip II
4. Femeile cu istorit de diabet zaharat gestational sau care au nascut copii > 4 kg
5. Sindroamele hiperglicemice tranzitorii :
• traumatisme cranio cerebrale (TTC)
• AVC ( creierul - mare consumator de O2 si glucoza- hiperglicemie dar nu DZ ; prin afectarea acestuia
e perturbata reglarea prin feed-back negativ =>hiperglicemii tranzitorii) ,
• meningite,
• contraceptive orale,
• stress fizic sau psihic,
6. Tratament corticoid ( Prednison, Prednisolol, Dexametazona – alergii decompensate, insuf cortoco-suprsrenala,
doar doze normale de lunga durata),

se adm in : astm bronsic- mai mult trat topic

insuf corticosuprarenale (boli cronice) – doze terapeutice
boli autoimune : PAR (poliartrita reumatoida), etc.
transplant – pt scaderea proceselor inflam – impedica moartea celulara
doze de atac : 1mg/kg corp
doza de intretinere : 0,3 – 0,5 mg/kg corp (dupa remiterea simptomatologiei acute)
efectele secundare ale dozelor mari – retentie hidrica – facies de luna plina (rubeozic), acnee rosietica, HTA
- obezitate de tip android (partea sup a corpului
- hirsutism
- DZ de tip secundar
- osteoporoza : elimina K renal -> tulb. de ritm -> regim hiposodat

Diabetul zaharat secundar

- Afectiuni pancreatice :
PC- pancreatita cronica ( autodigestia pancreasului de enzyme proprii)
FC ( fibroza chistica - chiste pulmonare sau pancreatice
Tratamentul chirurgical – extirparea unei parti din pancreas
- Indus hormonal ( Boala Cushing, Basedow, feocromocitom, acromegalia)- dezechilibre hormonale si met glucidic
- Indusa medicamentos ( cortizoice, beta-blocante – hiperglicemiante , diuretice tiazidice- Nefrix, Diurex,
Furosemid – scade K –se asociaza cu Spironolactona ( eliminari de K-> tulb de ritm cardiac-> Hipopotasemie->
regim hiposodat) , contraceptive- teren topic, dezechilibre metabolice

C). DZ gestational
Femeia care are DZ si doreste sa aibe un copil-> diabetolog-> reglarea glicemiei ; poate sa o treaca si pe insulina
- Risc fetal – malformatii congenital ale SNC ( nu se inchide tubul neural), cardiopatii congenitale, malformatii ale
scheletului ( despicaturi palatine)
- Hidroamnios, avort spntan trim I datorat hiperorsmolaritatii
- Moarte intrauterina in trim III
- Macrosomie - Gigantism caracterizat prin dezvoltarea excesivă a întregului corp.
- Patologie neonatala - boala membrelor hialine , hipolglicemii- pt ca nu mai are acelasi aport de glucoza ca si
atunci cand primea de la mama
- Necesarul insulinic este modificat de sarcina
- Copil > 4 kg se naste cu hiperglicemie, iar apoi poate face hipoglicemie)
- Femeia care face DZ in timpul nasterii, acesta se remite dupa ( 5 ani de risc)

2
De cat timp are DZ? – sa stim daca isi mentine glicemia sau daca au aparut déjà complicatii( care e usor crescuta chiar si
sub trat)

Complicatiile diabetului zaharat

1. ACUTE –
- Coma hipoglicemianta
- Coma hiperglicemianta
- Coma hiperosmolara fara cetoacidoza
2. CRONICE -
- Macroangiopatia diabetic ( arteriopatii ale membrelor inferioare: glicozilare proteina vasc - nu mai
poate face fata schimburilor de nutrienti si O2 sau se depunde amiloid pe endoteliul vascular  scade
lumenul vasului; creste susceptibilitatea la infectii si micoze => amputatii-> picior cu gangrena uscata)
*Gangrenele pot aparea si la nivelul C.O. prin dezechilibru metabolic sever.
* (CIC, IMA, AVC ischemic)
- Microangiopatia diabetic-retinopatia diabetic, nefropatia diabetic, neuropatia diabetic ( tulb de mers, de
sensibilitate)

Coma HIPOGLICEMICA
-Datorat tratamentului insulinic in doza crescuta , consum insuficient de glucoza, efort exagerat, stress
-Debut acut ( in cateva minute)
-Foame acuta exagerata
-Transpiratii reci, palid, extremitati reci
-Agitatie, pierderea cunostintei = LIPOTIMIE
-Tahicardie, midreaza, hipertensiune => tremuraturi, astenie, ameteli
-Reflexe accentuate
-Convulsii, coma ( uneori ireversibile)
-Respiratie Cheyne –Stokes (respiratie periodica, caracterizata prin alternante de polipnee si apnee) , ROT (reflexe
osteotendinoase) vii
Atitudine
- Valori ale glicemiei <60 – criza hipoglicemica - convulsiva
- Ii dam pacientului ceva dulce
- Daca este in coma -> pozitie de siguranta
112
Glucoza pe vena 33% - 1-2 fiole
Apoi 10%
Criza tonico-clonice- din cauza hipoglicemiei-> glucagon ( hormone hiperglicemiant- lent iv 1ml, 0,5 ml la copii, sau
i.m seringi de 1mg). Se repeta la 15 min. Daca starea de inconstienta continua, adm. diazepam. S-ar putea ca pac sa
doarma postcriza comvulsivanta
-> Diazepam iv sau intrarectal : 0,3-0,5 mg / kg corp ( lent si diluat ca sa nu
inhibam centrii respiratori) ; diluat in 10 ml de glucoza

! Daca nu stim ce tip de coma are hipo/ hiper – administram glucoza sa vedem daca se remite coma. Daca este in
hiperglicemie , glucoza nu inrautateste situatia, dar daca intr-o coma hipoglicemica nu dsm gluzoca pot aparea
modificari neuronale ireversibile. Daca este déjà in coma nu mai administram glucoza per os pt ca nu mai are refl de
deglutitie.

Coma HIPERGLICEMICA
- Datorat unui aport insuficient de insulin, excese alimentare, neglijarea exercitiilor fizice, suprapunerea unor alte
boli
- Doza de insulina e calculate dupa necesitati ( effort, stress)
- Debut lent ( cateva ore – zile)
Prezinta 3 faze de evolutie:
3
 - 1.ACIDO-ACETOZA incipienta – oboseala, sete – datorita hiperosmolaritatii, poliurie, apetit scazut, polidipsii
-
- 2.Stadiul de PRECOMA DIABETICA : anorexie totala, greturi, varsaturi “in zat de cafea”, dureri epigastrice,
astenie, lentoare, torpoare, respiratie Kussmaul (inspir-pauza-expir-pauza, zgomotoasa), halena de mere
putrede, deshidratare ( limba, mucoase)
-
- 3.Stadiul de COMA DIABETICA : in plus apare coma, tulburari de deglutitie, bradicardie hipotensiune, mioza,
ROT reduse sau abolite, reflexe diminuate
- Rar fac crize de hiperglicemie
- Tratament – ½ din tratamentul cu insulin pe care o ia normal, prin tatonare (poate si-a luat doza inainte)
- Gluzoca iv. – pt ca are hiperglicemie dar glucoza nu isi face treaba la perifeire,
- reducem acidoza (e bicarbonat)

Valorile glicemiei din ultima perioada

Depind de : - momentul zilei
- metoda de determinare : enzimatica (specific) : 80 – 100mg%
chimica (nespecific) –mai putin fidele : 80 – 120mg%
locul de unde se determina – pat sangvin (sange arterial) sau plasma

Valori normale ale glicemiei

- In sangele capilar se obtin valori mai mari cu 5-15 mg % decat sangele venos-scimb intens
-
Glicemie a jeun > 126 repetata=> DZ, pt cei cu 125 trebuie efectuat TTGO
Glicemia dupa masa <140

Tipul testului V.N Toleranta la glucoza Diabet zaharat

Glicemie a jeun 70 – 100mg/dl 100 – 125 mg/dl >126mg/dl
TTGO <140 mg/dl 140 – 199 mg/dl >200 mg/dl (DZ latent
(trebuie urmarit) chimic)

TTGO – adm 75 mg glucoza

- se det glicemia dupa 2h
- individ sanatos : <140 mg% (hiperglicemie tranzitorie dupa masa)

Hb glicozilata <7%
Ce este hemoglobina glicozilata? – releva glicemia in timp . ( 2-3 luni)
Este o analiza esentiala, reflecta media tuturor glicemiilor in ultimele 2-3 luni , din durata de viata a hematiilor (120 de
zile)
Rezulta din reactia de atasare non-enzimatica a glucozei la molecula de hemoglobina.
cresterea valorilor  boala nu este tinuta sub control
La ce ne ajuta dozarea ei?
VN- 4-6 %.
Daca este mai mare -> dezechilibre met
Ce tip de tratament urmati?
Tip I – insulina
Tip II – poate fi si el pe insulina sau combinatii de insulin care actioneaza in timpul mesei, sau intre mese

Glicemie < 140 mg%

Hb glicozilata <7%
 Se pot face tratamente sangerande cu conditiile:
 Anestezie fara adrenalina

4
  Sutura plagii- hemostaza primara afectata
 Risc infectios ( afectarea PMN- chemotactism deficitar)
 Protectie ATB – Amoxicilina (in dezechilibru metabolic) -> 5 zile

Preparate insulinice folosite in practica medicala:

Tipul de insulina Actiunea Max. actiunii (ore) Durata actiunii
Regular/humulin MC Rapida 1-2 5-6
Lente/Lente MC Intermediara 2-8 24-48
Protamine ZN Lunga 8-12 36

Antidiabetice orale
 BIGUANIDE – se adm. la pacientii cu DZ tip II cu obezitate actual sau in antecedente, ajuta la scaderea in
greutate
- Favorizeaza actiunea insulinei endogene scazand insulinorezistenta
- efecte secundare : ACIDOZA LACTICA – deficit de oxigenare – aciditate crescuta – miros de
mere putrede
- DC : Metformin (meguan)
Buformin (silubin)
 SULFONILUREE - se administreaza la bolnavii cu Dz tip Ii fara obezitate
- Stimuleaza secretia de insulina
- Tolbutacidul, Glibenclamid, clipizid
- Efecte secundare- hipoglicemia

Ce riscuri prezinta pacientul diabetic in cabinetul stomatologic?

- Risc infectios- PMN afectate-> aparare deficitara
- Risc hemoragic
- Complicatii acute ale bolii: coma hipo si hiperglicemica
Manifestari orale in diabetul zaharat
- Hiposialie ( hiperosmolaritate) mucoase uscate, parotidomegalii ( t grasos sau cresterea secretiei pt
decompensarea hiposialiei), carii dentare multiple, boala paro
- Gingivita diabetic - hiperplazie gingivala generalizata de tip polipoidal
- polipi gingivali sesili sau pediculati
- frecvent pungi false
- gingie de consistent redusa, ulceratii, sangerari
- gingivo- stomatite micotice recurente- la cei cu proteze totale
- gingivo- stomatite ulceronecrotice
- parodontopatii rebele la tratament
- plagi cu cicatrizare lenta
- gangrenele orale la cei cu dezechilibre met severe
- cheilita angular ( care este de fapt o gangrena)
- Candidoze orale repetate -> DZ

Mecanismul de producer al menifestarilor orale in diabetul zaharat

- Mucoase uscate, hiposialie  HIPEROSMOLARITATEA sanguina (glicocenul atrage apa)
- Multiple carii dentare  hiposialie, aparare locala deficitara. Concentratii mai mari ale gluzozei in saliva
- Parotidomegalii bilateral simetrice  posibil secundar hipofunctiei pancreatice sau infiltratiei grase a glandei
p[arotide
- Gingivita diabetica si parodontopatii rebele la tratament  consumul de oxygen si oxidarea glucozei in
parodontiu superficial si profund este deficitara, glicozilarea proteinlor in paodontiu, acidoza tisulara locala,
modificari vasculare ( ingrosarea membrane bazale cu reduc erea lumenului vascular). Vasculonefrite,
mecanisme locale si generale deficitare

5
 - Gingivo-stomatite ulcero-necrotice, gingivo-stomatitele micotice rebele la tratament, plagi de vindecare lenta
 apararea locala si generala deficitara prin scaderea chemotactismului PMN si a factorilor imunologici
Particularitatile tratamentului stomatologic la pacientii diabetic
- Programarea sedintelor de tratament dimineata dupa ce mananca (risc de hipoglicemie daca nu)
- Tratamente nesangerande nu au contraindicatii la diabetic
- Anestezia- nu se folosesc preparate cu Adrenalina. Indicate : noradrenalina , corbasil mepivacaina, xilina
- Sutura plagii ( peretii vasc nu se mai contracta la fel -> hemostaza primara afectata)
- Tratamentele sangerande se vor efectua sub protective antibioica ( la cei cu glicemie normal nu trebuie) si
controlul hemostazei
- Supuratiile in sfera OMF- necesita tratarea pacientilor de pe antidiabeticele orale pe insulin sau majorarea
dozelor de insulin prexistente in colaborarea cu diabetologul
- Lucrari protetice- preparatii cu prag supragingival
Proteze totale- candidoze repetate
- Contraindicate implante in DZ tip I
- Dispensarizarea pacientilor