Scleroza multipla

-Boala distructiva, degenerative a SNC dar si a SNP tulburari de nervi, spasticitate

-Boala imunologica ce determina distructie neuronala propprie prin demielinizare
-Este cea mai frecventa cauza de invaliditate neurologica la adultii tineri si de varsta mijlocie (18-50 ani)
-Modifica viata individului si a familiei sale
-Are implicatii sociale majore
-Are exprimare clinica stomatologica: durere/paralizii faciale.

Prevalenta bolii:
-Boala a regiunilor temperate-reci – prevalenta creste cu distanta fata de ecuator (frigul potenteaza virusurile si distrug
mielina proprie)
-Maxima: 250/100 000 loc. – ins. Orkney (nordul Scotiei) ; 55-110/100 000 loc. in Canada; 2/100 000 loc. in Japonia
-Mai frecventa la femei decat la barbati; raport 2/1
-Incidenta maxima este la 35 de ani

Etiopatogenie complexa:
-Boala autoimuna mediata de limfocitele T
-Posibil virotica – la bolnavii cu scleroza multipla s-au gasit titruri mari de anticorpi la virusuri curente ale sistemului
nervos, in special la virusul herpes HHV – 6 si virusul rujeolei
-Predispozitie genetica: factorii genetici sunt mai importanti decat cei de mediu

Histopatologie si fiziopatologie:
-Zone de demielinizare preponderent in substanta alba, de culoare gri sau roz, cu dimensiuni de 1-25 mm
-Nu exista o corelatie intre gravitatea leziunilor si exprimarea clinica a bolii
-Se manifesta prin pusee urmata de remisiuni datorate demielinizarii cu tendinta de remielinizare care nu este
semnificativa. Recidivele pot fi mai grave;
-Pot exista zone izolate de demielinizare fara semnificatie patologica, neinsemnand neaparat scleroza ci doar suspiciune
pana la aparitia completa a simptomatologiei.

Examinari paraclinice: RMN cu gadolinium

RMN functional
PET
SPECT
Potentiale evocate
EEG
RMN- de electie
PET (position emission tomography)- orice structura cu metabolism crescut;
Se injecteaza un trasor un care ne arata activitatea celulei, ciclul ei si cat oxigen consuma.

Potentiale evocate.
Scop: ne arata integritatea anumitor functii prin verificarea fibrelor aferente si eferente central
Ex: fibrele somestezice: stimulare tactile, termica si dureroasa si se verifica activitatea creierului (se verifica raspunsul si
calea pe care aceste este interrupt).

EEG: -electrozi prin care culegem potentiale de la nivelul scoartei cerebrale. Arata zone de asimetrie,
hipo/hiperactivitate, focare epileptic.

EEG Holter: -se pune o casca ce se poarta toata ziua/noaptea si se inregistreaza activitatea crerebrala +/- monitorizarea
VIDEO a pacientului.

RMN-criterii de diagnostic (specialitate neuro, nu avem nevoie pt examen)

1
Clinica bolii

Debutul poate fi insidios sau brusc (depinde de zona afectata)

1. Slabiciune musculara la membre (cand sunt atinse fibrele lungi): mers rigid;
2. Tulburari senzoriale: parestezii, hipoestezii (afectarea n. V- examinarea sensib tactile, termice)
3. Nevrita optica: cecitate, diplopie, dureri in orbite
4. Ataxie – interesarea cerebelului
Semne:
mersul cu baza larga =mersul TITUBANT
DISMETRIE= tremorul mainii; (facem semnul cu liniile verticale) coordonarea miscarilor deficitara;
ADIADOCOKINEZIE : nu poate intoarce palmele pe fata si pe spate (supinatia/pronatia mainii)

5. Nevralgia de nerv trigemen :

- la tineri
- bilaterala
- continua
- hipoestezie pe partea afectata
Bilaterala+continua=semen de nevralgie secundara sclerozei multiple.

6. Sensibilitate la caldura
7. Oboseala marcata dupa amiaza
8. Paralizia faciala – MIOKIMIE FACIALA (contractii vibratorii ale fetei) – nu se pierde senzatia gustativa ipsilaterala si nu
exista dureri retroauriculare (dg. dif. cu paralizia Bell idiopatica)
!! Poate surveni in cabinetul dentar.
9. Pierderea memoriei si scaderea marcata a performantelor intelectuale, reactii inadecvate, depresii
2
10. Semnul LHERMITTE: miscarile gatului sau ale coloanei lombare induc parestezii sub forma de fulguratii prin coloana
vertebrala spre member.

Criza din scleroza multipla:

CONTRACTURI MUSCULARE + FURNICATURI + DURERE
- simptomele apar in rafale
- se pot identifica factorii cauzali
- poate apare ataxie si/sau tulburari de vorbire
- o criza dureaza 20-60 secunde
!! se pot declansa pe scaunul stomatologic provocate de actul stomatologic.

Criterii de diagnostic (Hauser SL, Goodkin DE - 2003):

1.Sa fie relevate anomalii obiective ale SNC
2.Examinarea sau istoricul sa evidentieze implicarea a 2 sau mai multe zone ale SNC
3.Sa fie inregistrate cel putin 2 episoade de agravare distincte si bine conturate
4.Manifestarile clinice sa releve afectarea tracturilor lungi ale substantei albe
Semne piramidale:
-nu poate sa faca pensa cu mana;
-spasmul pe membrul superior;
-mersul in coasa;
-policele cortical.

5.Varsta la debut intre 15-60 de ani

6.Tulburarile neurologice sa nu poata fi atribuite altei boli neurologice
Demineralizari pot fi intalnite si in alte tipuri de afectiuni:borelia, leziuni de leucoaraioza (mici leziuni ischemice
cerebrale care produc demielinizari).

Modele clinice ale bolii:

Recidivant remitente – crize urmate de remisie totala

Secundar progresive – crize urmate de remisii cu sechele agravante
Primar progresive – agravarea continua a bolii fara remisii in evolutie
Progresiv recidivante – evolutie continua agravanta dublata de crize agravante

Tratamentul si efectele secundare stomatologice si interactiuni medicamentoase

(Pentru exacerbari sau pentru intretinere)
Corticoterapie -In unele situatii pot deschide cale infectiilor
-pot masca inflamatiile
ACTH -pt a evita efectele secundare date de
corticoterapie
INTERFERON β-1a (Rebif)
Β-1b(Betaseron)
IMUNOSUPRESOARE: Metotrexat, Azthioprine -Act asupra cel cu tutn-over rapid (cel.epiteliale,

3
 cel din maduva hematogena)afect ale
mucoasei orale (gingivite, glosite, candidoza,
stomatite, xerostomie, disgeuzie) leucopenie,
anemie, etc. Determina depletie
medularacerem hemoleucograma pacientului.
Trombocitopenie <30.000-nu facem nici macar
anestezie plexala; trebuie sa fie min 75000
ANTICONVULSIVANTE (Carbamazepina, -hiperplazie gingivala cu aspect neted si nu asa
Gabapentine, Fenitoina) voluminous ca cea data de β blocante
-dau citoliza hepatica  risc hemoragic prin
scaderea factorilor coagularii
RELAXANTE MUSCULARE: Diazepam: hipnotic, anxiolitic, miorelaxant. Da
Baclofen; dependenta
ANTIDEPRSIVE: Diazepam (poate fi folosit sic a
relaxant muscular)

Corticoterapie
ACTH
Interferon beta-1a (Rebif), beta 1-b (Betaseron)
Imunosupresoare: metotrexat, azathioprine
Anticonvulsivante: carbamazepina, fenitoina, gabapentine
Relaxante musculare: baclofen
Antidepresive : diazepam

IMPLICATIILE STOMATOLOGICE
risc infectios
risc toxic
risc de accidente in cabinetul dentar
risc hemoragic

!! Parametrii biochimici si sanguini sunt modificati de medicatie si cu risc hemoragic si/sau infectios stomatologic
ERITROMICINA diminueaza metabolismul TEGRETOLULUI si DILANTINULUI (risc toxic) care au rol antiepileptic

Efecte secundare la nivel oral ale medicatiei: gingivite, cheilite, glosite, stomatite, xerostomie, candidoza, disgeuzie

-Inflamatiile pot fi mascate de corticosteroizi

-Boala si tratamentul ei duc la neglijarea problemelor dentare
-Extractii intempestive datorita durerilor
-Exprimarea clinica stomatologica a bolii  nevralgia V

ATITUDINE TERAPEUTICA IN CABINETUL DENTAR

1.Analize de laborator inaintea tratamentelor invazive
2.Anestezia locala este preferata
3.Pozitia in decubit dorsal inhiba respiratia
4.Sedinte scurte, in primele ore ale diminetii, netraumatizante

4
5.Tratamente stomatologice minim invazive
6.Protectia antibiotica si prevenirea hemoragiilor!!