ANATOMIA PATOLOGICA

Docente: Dr. PANTOJA

Elaborado por: ERICK ARIEL ARPITA RAMOS
Fecha: viernes 20/05/2011

LINFOMAS y PATOLOGIA DE MEDULA

1.- Hodking. No están bien establecidas sus características de la

enfermedad inflamatoria que puede llegar a formar una neoplasia. Este
tipo de linfoma maligno se caracteriza por la presencia en un ambiente
histopolimorfico de la llamada y conocida célula de Reed-stemberg que
esta puede ser confundido con células gigantes es una célula binucleada
o multinucleada como en imagen en espejo tiene citoplasma pálido y
abundante se le atribuye su etiología al virus Epstein barr.
2.- Linfomas no hodking.
- Linfoma burkitt.- Tienen una característica que son linfomas extra
ganglionares ej. Maxilares y las gónadas. Se presentan más en áfrica
central
- Linfoma asociado a las mucosas MALT
-Linfoma de células T
-Linfoma de células B
La gran mayoría de linfomas en la infancia son neoplasia de alta grado
de malignidad y los de bajo grado de malignidad se presentan en los
adultos
Clasificación
1. linfomas de bajo grado de malignidad.-
• Linfoma maligno de linfocitos pequeños no estimulados con
núcleos pequeño y escasa citoplasma, poca mitosis.
• Linfoma folicular. Las células son pequeñas hendidas y no
hendidas que estas son mas grandes (linfoma mixto).
2. Linfoma de grado intermedio de malignidad.-
• Linfoma folicular.- De células grandes con núcleos hendido y
no hendidos, mayor mitosis
• Linfoma difuso.- De células pequeñas de núcleos hendidos, son
células mas agresivas
• Linfoma difuso mixto.- Células pequeñas y grandes hendidas y
no hendidas
• Linfoma difuso de células grandes
3. Linfoma de alto grado de malignidad
 • Linfoma inmunoblastico. Con células grandes con mitosis
abundante.
• Linfoma linfoblastico. Asociado leucemia linfoblastica aguda de
células T con presencia de macrófagos conocido mejor como
de cielo estrellado.
• Linfoma de células pequeñas no endidas(linfoma de burkitt)
células de tamaño intermedio gran cantidad de mitosis
atípicas y macrófagos
• Micosis fungoide. Con infiltración de la epidermis y dermis y si
y es prolongada puede progresar a al contenido ganglionar y
tej internos
• Síndrome de sesari. Asociado manifestaciones cutáneas de
tipo eritrodermia exfoliativa
Etiología.- No esta bien establecido hasta ahora pero se creo que los
virus tienen un papel importante.
En el linfoma de burkitt—virus de epstin barr
En cuanto a la morfología habrá crecimiento de órganos como el bazo y
hígado y los ganglios más de 10 cm muchos ellos forma un
conglomerado de color blanco rosado, también se puede encontrar
hemorragia y necrosis en focos difusos.
El aumento de un ganglio acompañado de astenia fiebre adinamia y
perdida de peso, síndrome de mala absorción.
El pronóstico dependerá de tipo histológico encontrado y el estadio
clínico del linfoma.
En cuanto a la evaluación de los estados clínicos a que diferenciar el
linfoma hodking y no hodking
Hodking
-localizada limitada a una solo región del cuerpo
- a dos o más regiones ej diafragma
-distribuida a los dos lados pero limitado solo al tej linfoide
-localización en otros órganos medula ósea hígado….etc
Enfermedad de hodking
Es la más frecuente en nuestro medio
Es una neoplasia maligna en los ganglios linfáticos y muy rara ves se
observa en otros lados o órganos extra ganglionares
En cuanto a la morfología se la puede identificar con una célula que es
fundamental para el diagnostico
Génesis.- linfocito pequeño cuyo origen es un blasto mononucleado
De acuerdo a su clasificación.
-La celula clásica ( reed stembeg).- célula gigante mayor a 40 micras
binucleado los núcleos son tan parecidos, citoplasma abundante
(imagen en espejo).
-Célula LH (linfocito histoscito/forma de palomitas de maíz) porque su
núcleo es mas pequeños que los otros nucléolos mas pequeños,
membranas mas finas cromatina granulada
-Célula lacunar.- aparece de la esclerosis nodular el núcleo multilobulado
con nucléolos pegados y eosinofilos
-Celula Reed stemberg pleomorficas.- más agresivos de la variedad
esclerosis nodular principalmente tiene depleción linfocitico
Desde el punto de vista inmunocitoquimica
Un marcador ocnstante para para la celula de reed stemberg k1, BERh2,
Leu M1
La respuesta inflamatoria del estroma tiene un foco constituido por
células como:linfocitos histiocitos eosinofilos c.plasmaticas depende del
cuadro.
También los tipos morfológicos de Rye existen 4 grupos
1.- Predominio linfocitico.- Más frecuente en jóvenes sin sintomatología
y el motivo de consulta es solo el crecimiento del ganglios predominan
las células LH.
2.- Esclerosis nodular.- Es el mas frecuente en nuestro medio. Este tiene
4 subgrupos
-Fase celular de la esclerosis, donde no hay
-Células pleomorficas
-Anto granulomatosa
-Obliterativa total. Esta si completa la fibrosis
3.- La celularidad mixta.- Que es un cuadro granulomatoso con varios
eosinofilos pocos monocitos y células plasmáticas además de neutrofilos
4.- Depleción linfocitica.- El menos frecuente y el peor definido
caracterizado por una pobreza de linfocitos, pero aparte tenemos una
forma reticular sin fibrosis y fibrosis difusa donde las células están
dispersas.
Día a día los linfomas se hacen más frecuentes por el medio ambiente

PATOLOGÍA DE LA MEDULA OSEA.-

Primarias dependiente de la hematopoyesis.
Secundarias sistémicos.
Se estudia desde el punto de vista patológico se la estudia por una
punción en el esternón y crestas iliacas y poder estudiar la morfología
de las células o también hacer biopsia ósea pero es muy dolorosa que
además se debe hacer con anestesia
Tenemos enfermedades regresivas como la mielofibrosis de la medula
de origen desconocido por agentes químicos por radiación drogas
isquemia neoplasias en sangre periférica hay formas inmaduras de la
UFC eritroide y granulocitos
Pueden estar afectas por la metaplasia mieloide agnogenica con focos
de hematcitopoyesis en hígado en bazo fetal las anemia aplasia muy
rara de carácter congénito en la sangre periférica hay pancitopenia.
En la biopsia de la médula también encontramos tej adiposo y fibroso
con escasos focos de hematopoyesis
Alteraciones metabólicas genéticas y adquiridas en la primera como en
la enfermedad de gaucher originando en el tejido retículo endotelial da
una pancitopenia. En la adquirida También la acumulación de
hemosiderosis en órganos del sistema retículo endotelial incluyendo la
medula ósea con un color pardusco se da en personas que hacen
transfusiones sanguíneas en anemias hemolíticas crónicas.
Trastornos circulatorios la necrosis de la medula ósea es muy rara
felizmente se asocia a crisis falciformismo en las anemias
drepanociticas o la coagulación extravascular diseminada el uso de
esteroides que producen isquemia También en las inflamaciones
bacteriana pueden ser por contaminación o fracturas óseas expuestas o
vía hemática distante que produce osteomielitis. Entre las micosis
tenemos las histoplasmosis diseminadas. La hiperplasia de células de la
medula ósea en la policitemia vera en la que hay aumento de la línea
eritroide mieloide y megacariocitica con una hipercelularidad del tej
hemocitopoyetico medular sin embargo hay proliferación de las línea
eritroide en las policitemia de tipo reaccional como en la hipoxia o en la
altura. En las neoplasias como en las leucemias un descontrol en la
proliferación en la medula ósea y del tejido linforeticular que pasa a la
sangre y infiltran a los órganos la forma es desconocido pero se asocia
por factores como la radiación sobre la medula ósea. Los virus ARN por
su asociación con las aves y por ultimo alteraciones genéticas alteración
del cromosoma Filadelphia en la leucemia mielocitica crónica. Agentes
químicos como los benzoles asociados a la
leucemia…………………………..FIN