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Anexo 1.

Mecanismo de acción de las familias químicas a las que pertenecen los


herbicidas

Grupo I. Herbicidas que afectan la síntesis de lípidos

Familia Química Ingrediente Activo Mecanismo de Acción


Ariloxifenoxi propionicos Clodianofop-propargil Inhibidores de la acetil
Chalofop-butil Coenzima A carboxilasa
Diclofop-metil (ACCase)
fenoxaprop-P-etil
fluazifop-P-butil Son típicamente antigramíneos, comprende dos
haloxyfop-P-etoxietil familias de productos, los ácidos ariloxi-
propaquizafop fenoxipropiónicos y las ciclohexanodionas.
quizalofop-p-etil
Normalmente se formulan como ésteres de
cadena corta, por lo cual, deben ser
transformados a forma ácida, por medio de
Cyclohexanodionas Alloxidim hidrólisis. Estos herbicidas afectan la síntesis de
Cletodim lípidos a través de la inhibición de la enzima
Cicloxidim carboxilasa de la acetil coenzima A, localizada
Tralkoxidim en el protoplasto. Los tejidos jóvenes en
expansión y los meristemos resultan ser los más
sensibles. Se afecta esencialmente el sistema
interno de membranas, de manera que las
enzimas oxidativas e hidrolíticas del
comportamiento lisosomal, son liberadas y
actúan sobre los constituyentes citoplasmáticos,
por esto, ocurre una completa destrucción de la
célula.
Grupo II. Herbicidas que destruyen las membranas celulares y afectan formación de pared
celular.
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Bipiridilus Diquat Inhibidores de la fotosíntesis en el Fotosistema-I-
Paraquat (FSI)

Inhiben el proceso fotosintético interfiriendo en la


reacción de Hill, en el flujo de electrones en el
fotosistema I ó II.

Estos herbicidas no son metabolizados por las plantas


superiores. En especies tolerantes resultan reducidos
interviniendo el aparato fotosintético, la luz y el oxígeno
forman un radical libre (OH) o el peróxido (P2O2) los
cuales aparentemente son los agentes tóxicos
(radicales libres), provocando un rompimiento de las
membranas del cloroplasto.

Son herbicidas de contacto aplicados al follaje debido a


que son retenidos con fuerza por los coloides del suelo.
Causan una rápida desecación del follaje, seguida de
necrosis. En la célula ocurre una rápida pérdida de
integridad de la membrana celular y del cloroplasto; por
esto el movimiento vía apoplasto es limitado, por el
simplasto no ocurre movimiento. Si estuviera a
disposición del sistema radical, podría haber algún
movimiento vía apoplasto, no obstante se absorben a
constituyentes celulares del parénquima cortical.

El Paraquat no inhibe el transporte de electrones en el


FSII, sino que más bien, se los quita a la ferredoxina
provocándole su reducción y la liberación de radicales
libres, y por ende, la peroxidación de las membranas.
Difenileter acifluorfen-Na Inhibidores de la oxidasa del fotoporfirinogeno
aclonifen (PPO)
bifenox Herbicidas que dañan las membranas celulares
fluoroglicofen-etil afectando su organización, permeabilidad y el
fomesafen transporte de iones debido a que inhiben la
lactofen protoporfirinogeno-9-oxidasa que participa en la captura
oxyfluorfen de luz provocando esa disrupción de la membrana
N-fenil-ftalimidas Flumioxazin celular. La inhibición de esa enzima provoca un
Flumiclorac-pentil aumento de la protoporfirina que pasa a su forma
Tiadiazoles Flutiacet-metil singulete que es realmente la que causa la muerte a las
Tidiazimin plantas susceptibles. La selectividad se basa en
Triazolinonas Carfentrazone factores anatómicos y morfológicos, especialmente
Sulfentrazone cuando se da una baja penetración en el interior de la
Oxadiazoles Oxadiazon planta. Son herbicidas de contacto que requieren la luz
para actuar, la actividad de estos herbicidas mejora
cuando se aplican en la oscuridad, al permitirse una
mejor distribución del herbicida por la planta,
activándose el proceso en presencia de la luz.

Grupo II. Herbicidas que destruyen las membranas celulares y afectan formación de pared
celular.

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Nitrilos Diclobenil Clortiamida Inhibidores de la síntesis de la pared celular
(celulosa)

Benzamida Isoxaben Herbicidas que afectan la formación de ATP y la


respiración. Los que interfieren en la respiración pueden
ser clasificados como agentes desaclopadores e
inhibidores de la transferencia de energía de electrones.
Los agentes desacopladores permiten el transporte de
electrones pero paralizan la síntesis de ATP que debe
existir en la membrana, para poder transportar protones.
No existe evidencia de que sean metabolizados por las
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plantas. Son herbicidas de contacto porque no ocurre
transporte vía simplasto o apoplasto, eliminan a las
plantas de dos formas: a- Si la dosis es alta, ocurre
destrucción de la membrana celular de los tejidos
tratados. b- Interfiriendo la formación de ATP, en la
fosforilación oxidativa.

Dinitrofenoles DNOC Rompimiento de la membrana celular.


Dinoseb
Dinoterb Actua a nivel celular impidiendo la formación de ATP en
la respiración mitocondrial, por lo tanto, son agentes
desaclopadores e inhibidores de la transferencia de
energía de electrones; además, inhiben otros muchos
procesos fisiológicos tales como la síntesis de RNA y
proteínas, síntesis de lípidos y fotosíntesis.
Grupo III: Herbicidas que inhiben el crecimiento de las plantas.

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Dinitroanilinas benefina = benfluralina Inibidores de la polimerización de la tubulina
etalfluralina del ensamblaje de microtubulos.
oryzalina
pendimetalina Son inhibidores generales del crecimiento, en
trifluralina especial de la elongación de las raíces, al
Fosforoamidas amidofos-metil bloquearse la produción adecuada de tubulina
butamifos (principal componente del huso acromático), lo
Piridazinas Ditiopir cual inhibe el ensamblaje adecuado de los
Tiazopir microtúbulos, y el crecimiento cesa por no darse
Acido Benzoico DCPA=clortal-dimetil una adecuada división celular, en otras palabras
se interrumpe la mitosis. Se ven afectados otros
procesos fisiológicos, entre ellos están la síntesis
de proteínas, formación de ceras de la cutícula y
la síntesis de lípidos.
El propanil es una excepción en éste grupo,
puesto que actúa como inhibidor de la reacción
de Hill, durante el proceso fotosintético.
Tiocarbamatos butilato Pebulato Inhibidores de la síntesis de lípidos – no
cicloato Prosulfocarb inhibición de la ACCasa
dimepiperato Tiobencarbo
EPTC Triallato Herbicidas que interfieren con el brote, la
esprocarb Vernolato germinación y el crecimiento de raíces y
molinato coleóptilo por interrumpir la actividad de
Fosforoditionato Bensulide numerosas enzimas al alterar sus grupos
Benzofuran Ethofumesate sulfídricos o aminos. Además interfieren en el
Acidos Quinolin- TCA metabolismo de los carbohidratos y lípidos.
Carboxilicos Dalapon
Cloroacetamidas acetoclor Metazaclor Inhibidores de la división celular
alaclor Metolaclor
butaclor Pretilaclor Son inhibidores generales del crecimiento al
dimetaclor Propaclor afectar el metabolismo de los lípidos, la síntesis
Carbamatos Carbetamida de proteínas y la formación de ceras de la
Acetamidas Difeanamida cutícula.
Napropamida
Benzamidas propizamida=prona-mida En gramíneas se absorben por el coleóptilo y en
tebutam hojas anchas por las raíces y el brote. Afectan el
Oxiacetamidas Mefenacet crecimiento principalmente de las raíces.
Flutiamida
Carbamatos Clorprofam Inhibidores de la mitosis
Proflam
Asulam Inhiben la división celular al interrumpirse la
Treflam polimerización de la célula en el proceso mitótico
Barban provocando una desorganización de los
microtubulos.
Benzileter Cinmetilina
Grupo IV: Herbicidas que inhiben la fotosíntesis.

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Triazinas Ametrinas Propazinas Inhibidores de la fotosíntesis en el
Atrazinas Simazinas fotosistema II (FSII)
cianazinas Terbumeton
desmetrinas Terbutilazinas Inhiben el proceso fotosintético interfiriendo
prometrinas Terbutrinas en la reacción de Hill, en el transporte de
Piridazinona pirazon, cloridazon electrones en el fotosistema I ó II. En
Triazinonas Hexazinonas general, se da un cambio en la secuencia de
Metamitron aminoácidos serina por glicina lo que
Metribuzin conlleva a la destrucción por fotooxidación
Uracilos Bromacil de los carotenoides, por lo tanto, de la
Lenacil clorofila. Pueden ser degradados por plantas
Terbacil superiores, existiendo diferencias entre ellas
Fenil-carbamatos Desmedifan en cuanto a la taza y velocidad de
Fenmedifam metabolización y pueden ser a través de
Ureas Clorobromuron Linuron algunos procesos como la dealquilación,
clorotoluron Metabenziazuron conjugación o absorción.
cloroxuron Metobromuron Cuando se aplican al suelo son absorbidos
dimefuron Metoxuron por el sistema radical y rápidamente
diuron Monolinuron transportados hacia las hojas, vía apoplasto
etildimuron Neburon (xilema). Cuando se aplican al follaje se
fluometuron Tebutiuron comportan como herbicidas de contacto, al
isoproturon no poder movilizarse vía simplasto (floema),
Amidas Propanil puede darse un significativo movimiento vía
apoplasto funcionando como herbicida de
Nitrilos bromoxinil
contacto.
ioxinil
Benzotiadiazoles Benatazon
Fenil-piridazinas Piridatos
Grupo V: Herbicidas con actividad hormonal.

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Activo
Acidos fenoxi- 2,4-D Disruptores del crecimiento celular. Auxinas
carboxilicos 2,4-DB sintéticas (acción probable hacia el ácido
diclorfop, 2,4-DP indolacético)
MCPA
MCPB El mecanismo de acción aún no es del todo
mecoprop, MCPP claro, sobre todo porque no se sabe con certeza
Acidos Benzoicos Dicamba a cuales componentes se le pega la auxina.
Estos herbicidas interfieren en la síntesis de
Acidos Piridino – Clopiralid ácidos nucleicos, controlando la síntesis
carboxilicos Fluroxipir proteíca en diferentes etapas, afectando la
Picloram regulación de ADN durante la formación de
Triclopir ARN, efecto que puede ser alcanzado por la
Carboxilicos Quinclorac despresión de un gene o activación de ARN
Quinmerac polimerasa, o simplemente afectar el mensaje
del ARN a las proteínas. En general, se pierde
el control del crecimiento por atrofia o
malformación de los haces vasculares.
Se caracterizan por tener una mayor
fitotoxicidad hacia las dicotiledóneas y
ciperáceas que hacia las gramíneas; actúan
como reguladores del crecimiento; el transporte
ocurre vía simplasto con los asimilados de la
fuente de producción a los órganos en consumo
o almacenamiento.
Generalmente exhiben un corto efecto residual.
Las gramíneas son tolerantes porque no tienen
cambium, además los nudos y entrenudos
dificultan la llegada del herbicida al sitio de
acción.
Grupo VI: Herbicidas que actúan sobre la producción aminoácidos y síntesis de proteínas.

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Glicinas Glifosato Inhibidores de la EPSP sintetasa
Sulfosato
Afecta la síntesis de proteína, la formación de
vitamina, ligninas, alcaloides y fenoles, los
cuales se sustituyen en el citoplasma para
trasladarse al cloroplasto. El glifosato inhibe
la enzima EPSP (ácido – 5 –enolpiribil
chiquímico, 3 fosfato sintetasa), que provoca
la evolución del ácido chiquímico e inhibe la
síntesis de aminoácidos como triptofano,
tirosina y fenilolamina. Son herbicidas de
amplio espectro (animales y personas) y no
selectivos. Posemergente a la maleza. Se
utiliza en aplicaciones de presiembra o
preermergencia a cultivos en mínima labranza.
Es relativamente no persistente, de
preferencia para el combate de malezas
perennes de propagación vegetativa. Su
absorción es vía foliar.

Sulfonilureas amidosulfuron Imazosulfuron Inhibidores de la acetolactato sintetasa


azimsulfuron Metsulfuron-metil (ALS)
bensulfuron- Nicosulfuron
metil Oxasulfuron Herbicidas que afectan la síntesis de
corimuron-etil Primisulfuron-etil proteínas, aminoácidos de cadena ramificada
clorsulfuron Prosulfuron (isoleucina, leucina y valina) y cambian la
cinosulfuron Pyrazosulfuron-etil conformación de los mismos, al inducir su
etametsulfuron- Rimsulfuron precipitación o inhibiendo la acción enzimática
metil Sulfometuron-metil de la acetolactato sintetasa (ALS). Esta
etoxisulfuron Sulfosulfuron acción desencadena una disturbación total del
fenpirsulfuron Tifensulfuron-metil metabolismo al interrumpir la síntesis proteica
flazasulfuron. Triasulfuron e interfiere con la síntesis de ADN y el
Halosufuron- Tribenuron-metil crecimiento celular. Las especies sencibles
metil triflusulfuron-metil rápidamente detienen el crecimiento, dado
que trabajan en las zonas meristemáticas. En
las plantas tolerantes (perennes) el herbicida
es transportado hasta los órganos
subterráneos de almacenamiento,
Imidazolinonas Imazameth eliminándolos. Estos herbicidas son de
Imazamethabens-metil absorción foliar y radical y son rápidamente
Imazamox transportados por la planta, tanto vía xilema
Imazapir como floema, con acúmulo en las regiones
Imazaquin meristemáticas. Poco tiempo después de la
Imazetapir aplicación la planta sufre detención del
Triazolopirimi- Cloransulam- Flumetsulam crecimiento, apareciendo la sintomatología
dinas metil Metosulam primero en las hojas y después el resto de la
Diclosulam planta; la planta muere tiempo después. La
selectividad puede darse por detoxificación
Pirimidinil (tio) Bispiribac Piritiobac-Na metabólica del herbicida a compuestos no
éteres Piribenzoxim Piriminobac-metil tóxicos.
Grupo VI: Herbicidas que actúan sobre la producción de aminoácidos y síntesis de
proteínas

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Acido Fosfonico Glufosinato de amonio Inhibidores de la sintetasa de la glutamina
Bialafos = bilanafos
Son herbicidas que inhiben la biosíntesis de
glutamina, la cual funciona como fuente de
amonio en gran cantidad de enzimas. Además
actua sobre la fotosíntesis al inhibir la
fotorrespiración y la formación de los aminiácidos
histidina y metionina.

Grupo VII: Herbicidas que actúan sobre pigmentos.

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Piridazinona Norflurazon Inibidores de la biosintesis de carotenos
(PDS).
Nicotinanilida Diflurazon
Interfieren en la formación de clorofila, ya sea,
Otros Fluridone inhibiendo la síntesis de tifol, de carotenoides o
Flurocloridone del aminoácido histidina.
Flurtamone Son aplicables al suelo o al follaje. El síntoma
Triazole Amitrol característico es el albinismo del follaje después
de la aplicación. Se transportan tanto apoplasto
Isoxazolidinona Clomazone como simplasto. Son herbicidas que toman
importancia cuando las plantas estan expuestas
Urea Fluometuron al pleno sol y dependen de la intensidad lumínica,
su efecto empieza a verse cerca de las dos horas
cuando la cantidad de carotenoides ha disminuido
lo suficiente.

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