Universidad de Concepción

CBM V- Aparato digestivo

Cuestionario Tutoría 1
Enfermedad por reflujo gastroesofagico

1. Con respecto a la motilidad esofágica:

a) Explique el mecanismo de apertura de esfínteres superior e inferior

El esfínter esofágico superior se encuentra normalmente cerrado impidiendo el paso de aire hacia el
esófago. Cuando pasa del bolo alimenticio este esfínter debe relajarse y para eso tiene un mecanismo
que es reflejo. Los impulsos sensitivos se transmiten desde los receptores a unas zonas del bulbo
raquídeo (centro de deglución) y de ahí los impulsos motores viajan hacia la musculatura
esquelética por las motoneuronas vagales entre otros pares craneales.
El bolo que se va a deglutir es empujado hacia arriba y hacia atrás gracias a la lengua pasando por el
paladar duro y sus porciones posteriores, donde lo empuja hacia la faringe estimulando a los
receptores iniciando el reflejo deglutorio. El esfínter esofágico superior se relaja y los músculos
constrictores superior de la faringe se contraen fuertemente empujando el bolo hacia la profundidad y
así iniciando la onda peristáltica. Después se contrae de forma refleja.

El esfínter esofágico inferior se relaja al principio de la fase esofágica y permanece así hasta que el
alimento lo atraviesa. Está regulada por los nervios intrínsecos como extrínseco, por hormonas y
neuromoduladores.
Las fibras inhibidoras del vago relajan el esfínter esofágico inferior, posiblemente con la liberación de
VIP o NO inhibiendo al músculo circular. En las personas que no se relaja tiene una situación conocida
como acalasia.

b) Describa el control nervioso de la motilidad

El esófago suele desarrollar dos tipos de movimientos peristálticos: primarios y secundarios. El

primario es una simple continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe y que se
propaga hacia el esófago.
Si no se mueve todo el bolo se producirán ondas de peristaltismo secundario debidas a la distensión
de las paredes esofágicas provocada por los alimentos retenidos. Las ondas peristálticas secundarias
se inician en parte de los circuitos intrínsecos del sistema mientérico y a los reflejos que empiezan en
la faringe, ascienden luego por las fibras aferentes vagales hacia el bulbo y regresan de nuevo al
esófago a través de las fibras eferentes vagal.

La musculatura de la pared de la faringe y del tercio superior del esófago está constituida por músculo
estriado. Por tanto, las ondas peristálticas de estas regiones sólo están controladas por impulsos de
los nervios esqueléticos del nervio vago. En los dos tercios inferiores del esófago, la muscula es lisa,
pero esta porción está sometida también a un fuerte control por los nervios vagos, que actúan a
través de sus conexiones con el sistema nervioso mientérico del esófago, siendo este último el que
controla la acción y el SNA (n. vago) sólo regula.

2. Respecto a la motilidad en el tracto gastrointestinal:

a) ¿Qué características presenta en los distintos segmentos del tracto gastrointestinal?

Todos los segmentos poseen el mismo esquema eléctrico base para la motilidad en cada segmento
(SN entérico intrínseco más extrínseco), y las diferencias aparecen en cuanto a velocidad, al tipo de
movimiento y a la frecuencia del ritmo eléctrico basal en directa relación con la función que
desempeña cada región.
Primero que nada tenemos el proceso de deglución, controlado por el centro de la deglución, el
cual al principio es voluntario pero después se encuentra casi totalmente bajo control reflejo. Este
proceso pasa por una fase oral (voluntaria), faríngea (en la que la respiración se inhibe) y finalmente
esofágica, donde al pasar por el esfínter esofágico superior se transforma en el peristaltismo
primario del esófago que lo recorre en menos de 10 segundos. Si algo del contenido queda
atrapado en el cuerpo del esófago, se genera una segunda onda conocida como Peristalsis
Secundaria.
El estómago por su parte debe cumplir su función de reservorio, alojando hasta 1,5 litros sin
aumento de la presión intragástrica (relajación receptiva). Posee un patrón de ondas lentas originadas
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en la zona media del cuerpo gástrico que descargan con una frecuencia aproximada de 3 veces por
minuto (en el antro). En la región corpo-fundica las contracciones son normalmente débiles, y
aumentan de intensidad en la región antro-pilorica y por lo que es en este sector es mayormente
donde se produce la principal actividad de mezcla.
Este patrón de contracciones y su velocidad es modificado por el contenido de la ingesta y por el
momento del día en que se encuentre el sujeto (postprandial o en ayuno).

El duodeno por su parte posee un patrón de ondas lentas mucho más rápido entre 11 y 13 por
minuto y el movimiento que predomina es el de segmentación para mezclar el quimo ácido con las
secreciones pancreáticas y hepáticas, para así favorecer la absorción de nutrientes, y el
peristaltismo por su parte involucra a este nivel segmentos cortos del intestino. Las ondas lentas
pueden acompañarse de ráfagas de espigas de potenciales de acción que maximizan la fuerza de la
contracción (segmentación). Al avanzar hacia el yeyuno e íleon la frecuencia de las ondas lentas
disminuye paulatinamente hasta llegar a 8-9 por minuto en el íleon terminal.

El colon, en su sección proximal sigue un patrón antipropulsivo (peristalsis inversa) que favorece la
mezcla y la absorción de H2O y electrolitos, en este sentido ocurren las llamadas contracciones
haustrales (contracciones segmentarias del musculo circular). La frecuencia de las ondas lentas es
de 6 por minuto con un avance de 5-10 cm/h. El músculo longitudinal del colon exhibe las oscilaciones
del potencial mientérico.
Para el avance del material en digestión a este nivel ocurren los movimientos en masa que
arrastran el contenido del colon hacia la porción distal del mismo, proceso que ocurre 3 veces por día.

b) Haga un paralelo entre la motilidad en reposo y después de la ingesta

Para la motilidad postprandial se cumple todo lo descrito anteriormente, pero en reposo tiene lugar un
patrón cíclico de contracciones particulares llamado complejo mioelectrico migratorio que se repite
cada 75-90 minutos de reposo en el cual la actividad motora del tracto gastrointestinal es nula, luego
de los cuales comienza un período que dura entre 5 a 10 minutos de contracciones vigorosas y
propulsivas que barren el sistema desde el antro hasta el íleon terminal descargando el contenido
hacia el ciego. Durante este periodo se vacían del estomago incluso grandes pedazos de sustancias
almacenadas desde la comida previa. El periodo de contracciones intensas va seguido de otros 75 a
90 minutos de reposo. Este ciclo de contracciones gástricas forma parte de un patrón de actividad
contráctil que efectúa un barrido periódico desde el estomago hasta el íleon terminal, y comienza el
siguiente CMM en el estómago.

c) ¿Qué factores participan en la regulación de la motilidad gastrointestinal?

A cargo de la regulación del sistema eléctrico esta la interrelación de sistema nervioso entérico o
intrínseco (plexos mioenterico y submucoso) y el extrínseco (vías simpáticas y parasimpáticas). Pero
este sistema también responde o es modulado por hormonas o neurotransmisores. Esto es regulación
endocrina, paracrina (histamina) y neurocrina (5-HT). La superposición de estos elementos permite el
control fino tanto de la motilidad como de la secreción gastrointestinal.

d) ¿Qué es el complejo migratorio motor (CMM) y qué función cumple?

Es una actividad contráctil y eléctrica basal característica de los periodos interdigestivos.

Este complejo se origina o parte desde la zona de la curvatura mayor del estómago, donde se localiza
un grupo de células musculares lisas que tienen la capacidad de ser marcapasos, que son quienes
comandan el avance de esta onda migratoria

Tiene como función esencial producir un barrido del contenido dentro del aparato gastrointestinal
provocando el vaciamiento de los alimentos sólidos no digeribles (tamaño mayor de 3mm) a objeto de
evitar la proliferación bacterial.
Está además íntimamente relacionado con aumento de los niveles circulantes de una hormona
péptidica de 21 aminoácidos llamada motilina.
* Este ciclo ocurre aproximadamente cada dos horas

e) ¿Qué factores regulan el vaciamiento gástrico?

El vaciamiento gástrico está regulado por componentes nerviosos y hormonales, a través de los
siguientes eventos:
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1. Ácidos grasos:
• La presencia de ácidos grasos en el duodeno disminuye la velocidad del vaciamiento
gástrico, por la liberación del péptido liberador gástrico.
• La grasa no se vacía en el duodeno antes de que pueda emulsionarse por los ácidos
biliares y la lecitina de la bilis.
• Estos productos reducen la velocidad de vaciamiento a través de la liberación de CCK,
relajando el músculo gástrico y contrayendo el esfínter pilórico.

2. El vaciamiento gástrico se frena con las soluciones hipertónicas (quimo), el pH inferior a

3.5 y la presencia de aminoácidos y péptidos.
• Los ácidos no se descargan a una velocidad superior a la de la capacidad de su
neutralización por las secreciones pancreáticas y duodenales.
• La presencia de ácido en el duodeno libera secretina, la cual disminuye la velocidad de
vaciamiento gástrico al inhibir las contracciones antrales y estimular la contracción del
esfínter pilórico.
• Otros componentes del quimo se descargan a menor velocidad que la de su
procesamiento por el intestino delgado:
i. Soluciones hiperosmóticas: regulado por el vago y hormonas aún no
identificadas.
ii. Péptidos y aminoácidos: liberan gastrina, la cual produce un aumento de las
contracciones antrales y del esfínter pilórico, dando como resultado una
disminución en la velocidad de vaciamiento.

Entre otros factores que también influyen en el vaciamiento gástrico se encuentran

Propiedades físicas del alimento: los alimentos más duros vana retardar el vaciamiento
gástrico, porque les cuesta mezclarse y diluirse, también las grasas forman una capa aceitosa
alrededor del alimento por lo que también pasan mucho tiempo en el estómago, a diferencia de estos,
los líquidos pasan a través del estómago muy fácilmente, también las proteínas pasan muy rápido,
porque se escinden con la pepsina y son transportadas al duodeno.

Naturaleza del contenido duodenal: (reflejo enterogástrico) Si hay un alto contenido de una
sustancia en el duodeno, se frena el vaciamiento, hasta que la sustancia sea procesada (grasas,
proteínas), además solo se va descargando la cantidad de ácido que se puede tamponar por las
secreciones pancreáticas y duodenales.

Patologías: la úlcera duodenal puede hacer que disminuyan las hormonas del duodeno, haciendo
menos eficaz el retenimiento, por lo tanto se favorece el vaciamiento.

f) Explique la regulación nerviosa del TGI

mediante un esquema y explique el reflejo
enterogástrico.

Este reflejo permite la detención o retraso del vaciado

gástrico, regulado por el sistema nervioso entérico y el SNA
Para realizar esto las mucosas del duodeno y yeyuno
poseen receptores que detectan la acidez, presión
osmótica, grasas y ciertos aminoácidos, lo que genera las
siguientes respuestas:
1. La presencia de ácido en el duodeno libera
secretina que disminuye las contracciones antrales y
contrae el esfínter pilórico, por lo tanto disminuye el
vaciamiento.
2. La presencia de productos de digestión de grasas
en el duodeno y yeyuno, produce la liberación de
colecistocinina, que relaja el m. liso gástrico y contrae el esfínter pilórico, frenando el vaciamiento.
3. Los ácidos grasos en el yeyuno, hacen que se libere el péptido inhibidor gástrico.

4. Los péptidos y aa. Liberan gastrina desde las células G del antro gástrico, con lo que se
aumentan las contracciones antrales y contracción pilórica.
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También los estímulos de los receptores son llevados por fibras aferentes al SNC, pero también
dejando una rama que hace sinapsis con una motoneurona inhibitoria (que secreta NO, VIP, ATP)
relajando la musculatura y favorecen más aún la retención gástrica. Desde el SNC se regula la
actividad simpática la que queda estimulada y la actividad parasimpática quedando inhibida,
con lo que se sigue favoreciendo el retardo del vaciamiento.

g) Explique la regulación nerviosa del TGI mediante un esquema y explique el reflejo

gastrocólico

Después de la entrada de los alimentos al estómago, la motilidad del colón proximal y distal y la
frecuencia de los movimientos en masa aumentan por vía refleja a través del reflejo Gastrocólico.

Estos movimientos en masa ó ésta motilidad puede ocurrir gracias a la distención gástrica después
de la entrada de alimentos, lo que produciría estimulación del nervio vago, que posee fibras nerviosas
que llegan a los plexos intraparietales que modulan la función del SNE que provocaría contracciones
segmentarias de la porción proximal del colon y la estimulación de los nervios pelvianos ocasionarían
de la misma forma que el nervio vago, movimientos de expulsión en el colon distal y contracción
continua de algunos segmentos.

Distensión estómago  Fibras aferentes o sensitivas  Plexos intraparietales  Fibras

eferentes  Musc. Liso  Aumento motilidad en colon  Reflejo gastrocólico.

3. Respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofágico:

a) Indique el mecanismo fisiopatológico. Refiérase a la evaluación diagnóstica de

elección, que permite confirmar esta patología, principalmente en casos dudosos.

Fisiopatología: Relajación completa del EEI durante periodos prolongados y frecuentes por alteración
del metabolismo del fosfatidil inositol y Ca+2.
Hay alteraciones a nivel de la musculatura del esfínter. Lo que se altera es la cadena de reacciones de
la contracción muscular inducida por Ach que requiere la entrada de Ca+2 y que mantiene el tono.

En pacientes con un reflujos normales el tono basal del EEI se mantiene constante dependiente de
pequeñas cantidades de Fosfatidil Inositol que libera pequeñas cantidades de Ca2+, pero cuando esto
se altera, en un paciente con ERGE, disminuyen los niveles basales de hidrólisis de fosfatidil inositol
(90% menos), por lo tanto vamos a tener reducción del Ca2+ que nos permitía mantener este tono.
Esto implica que la relajación finalmente del esfínter pase por las etapas de la contracción de la
musculatura del esófago

Cuando están presentes los síntomas clásicos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, como
pirosis y ardor subesternal, en general son suficientes el diagnóstico de presunción y el tratamiento
empírico. Aunque la endoscopia es sensible para diagnosticar la esofagitis, pasa por alto algunos
casos de reflujo, ya que ciertos pacientes presentan reflujo sintomático sin esofagitis. La prueba más
sensible para diagnosticar la GERD es la vigilancia ambulatoria del pH durante 24 h.
pHmetría de 24 horas.
Esquema ambulatorio en que se va registrando el valor que tiene el pH a nivel de esófago en el
transcurso de 24 horas. Una persona normal tiene pH < 4 un par de veces al día, generalmente
postprandial, y miren una persona con ERGE, donde el pH < 4 está mucho más tiempo presente en el
esófago. Ayuda a medir el grado de severidad que tiene este reflujo.

b) Explique fisiológicamente la relación entre la ingesta de alimentos con alto

contenido graso y el aumento de la sintomatología del reflujo.

Las mucosas duodenal y yeyunal poseen receptores que detectan la acidez, presión osmótica, ciertas
grasas aminoácidos y péptidos. La presencia de ácidos grasos o monogliceridos (productos de la
digestión de las grasas) en el duodeno disminuye enormemente la velocidad de vaciamiento gástrico.
Determinados mecanismos nerviosos y hormonales, suscitados por los contenidos duodenales,
relentizan el vaciamiento gástrico (disminuye el vaciamiento gástrico y aumenta la motilidad
duodenal) Ej: liberación de secretina.
La presencia de estos productos de la digestión de las grasas en duodeno y yeyuno disminuye la
velocidad de vaciamiento gástrico debido sobre todo a la liberación de colecistocinina (relaja musculo
liso gástrico y contrae esfínter pilórico) y péptido inhibidor gástrico.
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Como disminuye la velocidad de vaciamiento gástrico va a aumentar la presión intragastrica y así se

va a agravar el reflujo.

c) ¿Cómo explicaría una disfagia en pacientes con reflujo?

La disfagia se define como una sensación de "adherencia" u obstrucción del paso de los alimentos a
través de la boca, la faringe o el esófago. Odinofagia significa deglución dolorosa. A menudo, la
odinofagia y la disfagia se presentan juntas. Las lesiones inflamatorias dolorosas que ocasionan
odinofagia también pueden originar rechazo a la deglución. Algunos pacientes pueden percibir el
descenso de los alimentos por el esófago. No obstante, esta sensibilidad esofágica no conlleva
"adherencia" de alimentos ni obstrucción.

d) Discuta la relación entre reflujo gastroesofágico y epitelio de Barrett.

El Epitelio o Esófago de Barrett es una complicación del Reflujo Gastroesofágico de larga duración,
que ocurre con el paso del tiempo hasta en 10% de Pacientes con ERGE sintomáticos. Es el factor de
riesgo aislado más importante para el desarrollo de Adenocarcinoma Esofágico.
Existe una Metaplasia en que la mucosa escamosa distal (Epitelio Plano estratificado) es reemplazado
gradualmente por epitelio Columnar (Cilíndrico Simple) como una Respuesta de Adaptación Celular
ante una agresión prolongada. Posteriormente, la agresión continua puede llevar al desarrollo de
Úlceras Pepticas similares a las gástricas, a Estenosis Gastroesofágica y Trastornos Premalignos,
desencadenando finalmente en desarrollo tumoral (Incrementa 30 a 60 veces la posibilidad de
Adenocarcinoma Esofágico)

Criterios Dg: Demostración Endoscópica de metaplasia en extremo distal, por sobre Unión
Gastroesofágica y Demostración Histológica de Metaplasia por Biopsia.
Dg definitivo se produce al demostrar la Presencia de Células Caliciformes entre la mucosa columnar.
Exploratoriamente se debe poner énfasis en buscar Displasias una ve confirmado el dg. (Nucl.
Hipertrofiados, Hipercromáticos, Apiñados y Estratificados)
Se clasifica como: Segmento largo: más de 3 cm en sentido proximal (desde unión g-e)
Segmento Corto: menos de 3 cm en sentido proximal (mas recurrente a
desarrollar Adenocarcinoma)
Los pacientes con Esófago de Barrett presentan una historia prolongada de Pirosis y otros Síntomas de
Reflujo, y al parecer, presentan Reflujo Gastroesofágico más intenso y prolongado que la mayoría de
los pacientes.

Patogenia: No está muy claro aún porque algunos pacientes desarrollan la Metaplasia y otros no. Sin
embargo parece deberse a una Alteración del Programa de diferenciación de Células Madre de
Mucosa Gástrica, en respuesta a un Reflujo Gastroesofágico bastante más intenso y prolongado que
en la mayoría de los casos. Existe también una alteración única, que se refiere a Metaplasia Intestinal,
con aparición de Células Absortivas mezcladas con Células Caliciformes.
Clínica: Mayoría de Pacientes entre 40-60 años, de manera ocasional también se puede encontrar en
niños. Mayor incidencia en Hombres de Raza Blanca. Sintomatología Idéntica a ERGE (Disfagia, Pirosis,
Regurgitación de Liquido Amargo, Hematemesis o Melena), además de las complicaciones
secundarias por Ulceración local, con hemorragia y estenosis.

e) ¿La esofagitis es causa o consecuencia del reflujo? Indique factores agravantes y el

mecanismo fisiológico y fisiopatológico por el cual causan ese efecto.

Reflujo Gastroesofágico: Paso de Contenido Gástrico o Intestinal hacia el Esófago. Se piensa que
existen factores Genéticos comprometidos (Esofagitis x Reflujo/Barrett en miembros de la misma
familia). Otro factor condicionante es la Obesidad.
Barrera Antirreflujo: Zona compleja, integridad funcional por:
- Presión Intrínseca del E.G.E. (Tono)
- Compresión Extrínseca de E.G.E. por diafragma crural.
- Localización Intraabdominal de E.G.E
- Integridad de Lig. Frenoesofágico
- Angulo de His (entrada del esófago a estómago)
La tasa de Episodios de Reflujo Aumenta a medida que se comprometen los fact. Protectores.
La esofagitis se define como “Inflamación de Mucosa Esofágica” y el Reflujo del contenido gástrico en
el esófago inferior es su principal causa a nivel mundial. Cualquiera de sus causas, puede asumir la
primacía en un caso individual, pero es probable que en la mayoría de los pacientes surjan varias. El
dolor ocurre fundamentalmente por la Estimulación Química (pH ácido) de Nocireceptores en porción
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superior, o de Quimioreceptores mucosos en la porción inferior, que traducen el estímulo como dolor.
Los mediadores de Lesión Celular son: H (mas frecuente), Pepsina, Ac.Biliares, Tripsina (favorecen la
susceptibilidad de mucosa ante agresión del ácido)
La acción del Jugo gástrico es crítica para el desarrollo de una Lesión de Mucosa Esofágica. En los
casos más intensos, el reflujo de Bilis desde duodeno también puede contribuir a la alteración.
(Generalmente en pacientes con aumento de Reflujo Duodenogástrico)
Clínica: Limitada principalmente a Adultos post 40 años, también se encuentra de modo ocasional en
lactantes y niños.
Sintomatología: Disfagia, Pirosis, Regurgitación Ácida, Hematemesis/Melena. Con las cuales es fácil
hacer un Dg clínico si están todas presentes. La Pirosis es la más común (50%), se percibe como
Sensación Retroesternal de Ardor y Molestia que puede ascender o descender, cuando es intenso se
irradia a los lados de Tórax y Cuello (Est. De Term. Nerviosas Sensitivas Esofágicas) La intensidad de
los síntomas no guarda relación con el grado de esofagitis ni con Esofagitis Histológica (infiltración
leucocitaria), ya que la mayoría de las personas presentan síntomas de esofagitis sin daño de la
mucosa esofágica distal (corta duración de reflujo, incluso pueden no presentar Esofagitis, siendo
catalogado como un tipo especial de Odinofagia- Dolor que produce la deglución) El daño
Anatomohistológico guarda mayor relación con la Exposición Prolongada al Reflujo.
Es raro, pero los Síntomas de Reflujo Crónico también pueden asociarse a Crisis de Dolor Toráxico
Intenso.

La severidad del reflujo se mide: pH metría x 24 hrs, también permite dilucidar el momento en que
ocurren los episodios. Reflujo Patológico: pH menor a 4, x mas de 4-8% duración del registro.
Complicaciones:
- Fibrosis/Estenosis Esofágica: Por exposiciones prolongadas.
- Esófago de Barrett/ Displasia/Adenocarcinoma Gástrico: Por alteración en programa de
diferenciación de Células Madre Mucosas y Mutación Genética por estímulos químicos
anormales.
- Laringitis por Reflujo: Se manifiesta con Disfonía y Tos. Las lesiones van desde Edema hasta
Granuloma en el tercio posterior de Cuerdas Vocales y el área Interaritenoídea. Se ha sugerido
como mecanismo en patogénesis de Cáncer Escamocelular de larínge en pacientes No
fumadores.
- Asma: 30%-90% pacientes Con Asma tienen Reflujo Gastroesofágico. Algunos ni siquiera
presentan síntomas G-I.
Mec: Reflejo Vagal de Broncoconstricción por estimulación de receptores de ácido.
Microaspiración de Contenido Gástrico secundaria al reflujo.

Condiciones Clínicas Asociadas:

Escleroderma (70-90%)
Embarazo (30-50%)
Zollinger-Ellison
Secuelas de Miotomías y Dilatación Neumática

Pregunta de Integración

a) ¿Qué efecto tendría una vagotomía en un paciente con reflujo gastroesofágico

severo? Fundamente.

La sección de los nervios vagos en efecto disminuye la secreción gástrica aliviando de alguna manera
la EREG, pero como una de las consecuencias, también se elimina la vía eferente del reflejo de
relajación receptiva(que permite la recepción del alimento sin un aumento de la presión intragastrica),
por lo que la presión intragastrica tras una comida aumenta muy por sobre el valor normal, lo cual
provoca un vaciamiento acelerado del contenido gástrico, conocido como síndrome de evacuación
gástrica rápida, en este trastorno las salida del quimo hacia el intestino es mas rápida de lo que se
puede procesar; por lo tanto pude desencadenar una diarrea crónica.

Además; en muchos pacientes se presenta una disfagia post-vagotomía, acompañada algunas veces
de acalasia del tercio inferior del esófago, esto debido a la pérdida de regulación tonal parasimpática,
lo que aumenta los hematomas post-pandriales debido al aumento de rigidez del tercio inferior
desencadenando la disfagia (suele acompañarse de odinofagia) y a largo plazo la acalasia por una
pérdida de la movilidad del tercio inferior del esófago asociada al control parasimpático.