definitie,

1. ANGINE epidemiologie,
patogenie, etiologie,
2.DIFTERIA manifestari clinice,
diagnostic de
3. SCARLATINA laborator, diagnostic
4.MONONUCLEOZA pozitiv si diferential,
evolutie, complicatii,
INFECTIOASA tratament, profilaxie
specifica si nespecifica

Conf. Dr. Caruntu Florin Alexandru

 Anginele bacteriene sunt
DEFINITIE: Anginele acute sunt
consecinta colonizarii faringiene cu
inflamatii faringiene produse de
bacterii patogene cu risc invaziv. Ele
virusuri sau bacterii, mai rar de
pot sa apara ca afectiuni primare
levuri, localizate in rinofaringe sau
sau secundare (in contextul altor
extinse la lojile amigdaliene
afectiuni: scarlatina, febra tifoida,
(faringoamigdalite, tonsilite).
difterie, hemopatii maligne).
 BGP: Streptococcus pyogenes (Streptococul Beta hemolitic de grup A -
GAS) 30%, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis

BGN: Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis/ gonorrhoeae

Etiologie
Anaerobi: Bacteroides

Rar: Treponema pallidum, Yersinia enterocolitica, Mycoplasma,

Chlamydia
 Sursa: este omul bolnav simptomatic sau purtatorii.

Calea de transmitere este directa - respiratorie sau

indirecta - maini murdare sau obiecte contaminate.
Epidemiologie:
Receptivitatea este generala, iar contagiozitatea este
ridicata.

Pot sa apara epidemii, transmiterea fiind favorizata

de aglomeratie, timp rece si umed.
 Streptococul pyogenes este cel mai frecvent germene implicat. Acesta poseda mai multi
factori de patogenitate:

Proteina M – inhiba fagocitoza;

Reactiile incrucisate dintre proteina M si

PATOGENIE:
• - proteinele miocardului duc la aparitia bolii reumatismale cardiace;
• - celulele membranei bazale glomerulare → glomerulonefrita post-streptococica

Toxine cu rol de enzime litice:

• - streptolizina S (oxigen stabila); streptolizina O (oxigen labila): responsabila de aparitia

anticorpilor de tip ASLO (anticorpi antistreptolizina O)
• - hialuronidaza si colagenaza au rol in invazia tisulara, intervin in aparitia gangrenei in
asociere cu stafilococi si anaerobi
• - streptokinaza lizeaza coagulii si favorizeaza diseminarea bacteriana

Exotoxinele streptococice pirogene (A, B, C): actioneaza ca superantigene si stimuleaza

macrofagele cu producere de TNF alpha. Exotoxina B -> cardiotoxica
 ❑exudate si hemoragii pe peretii faringelui
si amigdalelor.
❑in difterie, se constituie false membrane
Modificari fibroase care contin celule epiteliale
histopatologice necrozate, leucocite si bacterii.
❑in infectiile cu anaerobi sau in asocieri
bacteriene apare exudat local si abcese
periamigdaliene cu deplasarea luetei
TABLOU CLINIC
• Debut brusc cu febra, frisoane si odinodisfagie
(durere in gat, dificultate la deglutitie), cefalee. In
evolutiile flegmonoase, disfagia se intensifica
progresiv pana la imposibilitatea de alimentatie,
apare voce nazonata si trismus
• Examen obiectiv: adenopatii regionale dureroase
cu risc de periadenite supurate. Adenopatiile din
angina difterica dau aspect de “gat de taur”
• Anginele cu anaerobi apar la imunodeprimati sau
cei cu igiena dentara precara si se remarca prin
halena fetida.
Aspectul local
Angina eritematoasa - infectia streptococica Angina pultacee: depozite albicioase de
puroi, cu dispunere foliculara sau criptica
Aspectul local:
Angina pseudomembranoasa (difteria):false
Angina flegmonoasa este unilaterala, cu
membrane aderente, greu detasabile si sangerande,
bombarea mediana si simptome clinice severe
care se refac rapid
 ❑Angina Ludwig
❑Angina fusospirala (Vincent): ▪ are etiologie mixta: stafilococ,
▪ ulceratii amigadaliene bine circumscrise a streptococi viridans si anaerobi din
carei baza este cenusie si sangereaza rapid la cavitatea bucala (Prevotella,
atingere. Fusobacterium spp)
▪ se poate asocia de asemenea si o ▪ debutul este brusc cu stridor, trismus
limfadenopatie submandibulara.
cu deglutitie aproape imposibila
▪ diagnosticul pozitiv:
▪ obiectiv apare o tumefiere marcata
examenului frotiului efectuat din regiunii sublinguale si a gatului
exsudatul faringian si colorat
Gram care pune in evidenta
prezenta bacililor Gram negativi
fusiformi si a spirochetelor
❑Angina Duguet
▪ asociata febrei tifoide (Salmonella Typhi):
▪ clinic pacientul prezinta ulceratii la nivelul
amigdalelor asemanatoare inflamatiei de la
nivelul intestinului
 Complicatii precoce

• In sfera ORL: otite, sinuzite, mastoidite

• Flegmon periamigdalian si laterofaringian
• Limfadenite supurate
• Tromboflebite locale
Complicatii
Complicatii tardive

• Reumatismul articular acut la aproximativ

3 saptamani post infectia streptococica
• Glomerulonefrita difuza acuta la 2-4
saptamani de la angina
 CLINIC

EPIDEMIOLOGIC

Diagnostic PARACLINIC
pozitiv - frotiu
- culturi
- evidentierea cresterii titrului ASLO
- leucocitoza cu neutrofilie si sindrom
inflamator (Proteina C reactiva, Fibrinogen,
VSH)
TRATAMENT SI PROFILAXIE
❑Tratament etiologic si tratament nespecific:
▪ Streptococul beta-hemolitic
- Penicilina G (iv)/ Penicilina V (po, ex.: Ospen); Augmentin po 1gX2/zi, 10 zile –
pentru eradicarea acestuia din criptele amigdaliene
- Claritromicina 500mgX2/zi – 10 zile, pentru cei alergici la penicilina
- Paracetamol, AINS
- tonsilectomia (la mai mult de 5 episoade/an, 2 ani, >3 episoade pe an, 3 ani)

❑Profilaxie:
- masuri igieno-sanitare
- sterlizarea purtatorilor sanatosi in colectivitati
Difteria

DEFINITIE
Boala acuta infectioasa produsa de Corynebacterium diphteriae (BGP) care se localizeaza si se
multiplica la nivelul amigdalelor, faringelul, laringelui sau mucoasei nazale, iar exotoxina difterica
difuzeaza in organism (toxiinfectie).
PARTICULARITATI
❑ In prezent, epidemiile de difterie pot fi date de tulpini atipice aparute in populatia vaccinata.
❑ Bacilul difteric se multiplica numai la poarta de intrare, neavand putere invaziva, si elibereaza o
exotoxina. Exotoxina difterica actioneaza asupra celulelor receptoare printr-o blocare a sintezei
proteinelor si determina leziuni ale miocardului, sistemului nervos, rinichiului si ficatului.
• TABLOU CLINIC
❖ Incubatia: 2-5 zile
❖ Faza de stare:
o debutul este insidios, cu
o stare generala modificata,
o febra 380-390C,
o disfagie moderata si modificarile de angina difterica specifice: false
membrane alb-cenusii aderente (formate din leucocite coagulate, bacterii,
detritus celular si fibrina)
• Forme severe:
– - angina difterica maligna, apare dupa ce semnele locale si febra au disparut.
Se remarca hepatomegalie, modificari EKG de miocardita, varsaturi prin
paralizia valului palatin; poate sa apara sindrom hemoragic si insuficienta
renala acuta; in difteria maligna tot tabloul clinic apare brusc, iar evolutia
aste fulminanta catre asfixie si deces.
– - difteria laringiana (crup): tuse uscata, voce nazonata; urmeaza stadiul
dispneic provocat de falsele membrane si edem. Fara tratament evolutia
este spre stadiul de asfixie si deces
 - miocardita

- nevrita; polinevrita

- paralizii ale valului palatin, oculara, faringiene,

COMPLICATII: laringiene, muschilor respiratori (diafragmul),
faciala

- necroza tubulara acuta

- pneumonie secundara

❑Tratament:
▪ - ser antidifteric
▪ - tratament antibiotic
etiologic penicilina iv/po
in functie de gravitata sau
eritromicina/azitromicina
la alergici
▪ - corticoterapie (forme
severe)
▪ - terapii adjuvante
(antipiretice,
oxigenoterapie etc)
❑Profilaxie:
▪ Vaccinare conform schemei nationale:
• 2 luni, vaccin hexavalent (diftero-tetano-
pertusis-poliomielitic-haemophilus-
hepB)
• 4 luni, vaccin hexavalent (diftero-tetano-
pertusis-poliomielitic-haemophilus-
hepB)
• 11 luni, vaccin hexavalent (diftero-
tetano-pertusis-poliomielitic-
haemophilus-hepB)
• 6 ani, vaccin tetravalent (diftero-tetano-
pertusis-poliomielitic)
• 14 ani vaccin diftero-tetanic pentru
adulţi/vaccin diftero-tetano-pertussis
acelular
SCARLATINA

DEFINITIE: Scarlatina este o boala infectioasa eruptiva, rezultata din infectia cu o tulpina de streptococ
beta-hemolitic din grupul A Lancefeld (eng. GAS-Group A Streptococcus), care elaboreaza exotoxina
eritrogena (Dick), responsabila de aparitia exantemului caracteristic, asociat cu enantem, semne de boala
sistemica si uneori de complicatii grave.
Exceptional, scarlatina poate fi produsa de streptococi din grupul C sau G.

Imunitatea dobandita se bazeaza pe dezvoltarea anticorpilor impotriva proteinei M

Epidemiologie:
frecventa intre 3-15 ani
anotimpuri reci
sursa de infectie fiind bolnavi cu angina streptococica sau purtatorii de
streptococ producatori de toxina eritrogena

Calea de transmitere este directa pe cale aerogena, prin picaturile

Flugge.

Patogenie: Poarta de intrare cea mai frecventa este orofaringele,

ulterior exotoxina difuzeaza in organism si provoaca eruptia prin
efect direct neurovegetativ si prin reactie de hipersensibilitate
intarziata care paleste dupa sinteza antitoxinelor specifice
❑Incubatia: 1-10 zile, 3 zile in medie
❑Forma clasica de boala – Faza de stare
▪ debutul este brusc, cu febra inalta, frisoane, odinofagie, varsaturi, cefalee
▪ perioada de invazie: 12-48h → manifestarile orofaringiene se accentueaza
▪ enantemul: eritem accentuat care cuprinde amigdalele, faringele, pilierii, valul palatin.
Amigdalele sunt congestionate, iar uneori pot fi acoperite cu un exudat alb-cenusiu (angina
eritemato-pultacee) cu dispozitie in criptele amigdaliene.
▪ limba este rosie si edematiata, acoperita cu depozit alb-cenusiu care se va descuama ➔ limba
zmeurie. Palatul si uvula sunt edematiate si acoperite de petesii.
 Perioada de eruptie
Exantemul
• se instaleaza in <48h:
• apare initial pe torace si radacina membrelor,
ulterior pe tot trunchiul fara regiuni de piele
sanatoasa, respectand palmele, plantele si
regiunea periorala.
• dispare la presiune,
• eruptia poate fi pruriginoasa si predomina la
nivelul plicilor – semnul Pastia-Grozovici (linii
hemoragice, transversale) care persista si dupa
dispartia eruptie (astfel, se poate pune
diagnosticul tardiv de scarlatina).
• faciesul caracteristic este descris sub numele de
facies Filatov – facies palmuit: congestia
obrajilor cu paloare in jurul gurii.
• Perioada
de
descuamatie:
➢ dureaza pana la 30 zile de la debut.
➢ scuamefine, furfuracee pe corp si mari,
in lambouri pe extremitati
 ❑ TOXICE (apar precoce):
➢ nefrita toxica,
➢ artrita toxica (reumatismul scarlatinos precoce),
➢ encefalita toxica,
➢ miocardita toxica,
➢ hepatita toxica
Complicatii ➢ suprarenalita toxica
❑ COMPLICATII SEPTICE
❑ IMUNOLOGICE (apar in general la 2-3 saptamani
dupa boala)
➢ reumatismul articular acut
➢ glomerulonefrita post-streptococica
➢ eritem nodos
➢ coreea Sydenham
 CLINIC

EPIDEMIOLOGIC

Diagnosticul PARACLINIC
pozitiv Diagnostic paraclinic:
• Izolarea streptococilor grup A (C, G) din gat
• Cresterea ASLO este inconstanta si tardiva
• IDR Dick la inceputul bolii si dupa 10-14
zile (virajul de la (+) la (-) pledeaza pentru
scarlatina
 -Alte boli eruptive:
• rubeola (cuprinde fata, lipsesesc ciclul lingual si
semnul Pastia-Grozovici);
• alte exanteme virale (entero si parvovirusuri etc)
Diagnostic - Dermita exfoliativa stafilococica – “scarlatina
stafilococica” (exista si alte focare stafilococice)
diferential: - Boala Kawasaki – apar si adenopatii, conjunctivita,
edeme difuze
- Sindromul socului toxic stafilococic – evolutie severa
(CID, detresa respiratorie, insuficienta renala acuta,
insuficienta hepatica acuta, coma)
Tratament:

- Penicilina G (iv)/
Penicilina V (po, ex.: - Claritromicina
Ospen); Augmentin po 500mgX2/zi – 10 zile,
1gX2/zi, 10 zile (pentru pentru cei alergici la
eradicarea acestuia din penicilina
criptele amigdaliene)
 Mononucleoza infectioasa

DEFINITIE: Este o boala acuta infectioasa produsa de virusul Epstein-

Barr si caracterizata printr-o evolutie autolimitate cu febra, angina si
adenopatii, se pot asocia hepatosplenomegalie, icter, exantem
maculo-papulos. Boala lasa imunitate durabila cu o persistenta a
virusului in forma latenta.
ETIOLOGIE: V. Epstein-Barr – este un virus ADN din familia
Herpesviridae
 EPIDEMIOLOGIE PATOGENIE

– In zonele temperate este responsabil de aparitia

mononucleozei infectioase; – Virusul se replica in celulele
mucoasei faringiene, ulterior se
– in zonele tropicale, posibil in asociere cu alte infectii
produce viremia si infectarea
specifice zonei (malaria) – limfom Burkitt;
limfocitelor B care devin celule
– Rezervorul de infectii este stric uman prin bolnavii cu tinta ale limfocitelor T.
infectie acuta. Nu exista portaj.
– Contagiozitatea incepe in ultimele zile ale fazei de
incurbatie si se intinde in faza de stare.
– Virusul este eliminat prin saliva si este necesar
contactul direct – Boala sarutului
 Tabloul clinic:

– Incubatia variaza intre 3-30 zile

– Faza de stare:
– debutul este insidios si rapid progresiv sub forma unei angine febrile. Ulterior apar
adenopatiile superficiale in loja submandibulara, laterocervical si axilar. Ganglionii pot fi foarte
mari, vizibili si nedurerosi.
– angina poate fi nespecificara cu amigdale hipertrofice hiperemice, dar poate asocia aspectul
caracteristic cu depozite purulente care conflueaza si se extinde uneori pe lueta si pilieri.
– splenomegalia: moale, friabila, risc de ruptura; se interzice efortul fizic
– hepatomegalia: nedureroasa; biologic: citoliza hepatica, chiar icter
– exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian; apare la cei tratati cu ampicilina
– enantem (pete hemoragice pe palatul moale), edeme palpebrale (rar)
❑CLINIC
❑EPIDEMIOLOGIC
❑PARACLINIC
◦ Prezenţa anticorpilor VCA (anticapsida virala) IgM
indică infecţie primară recentă cu EBV. Prezenţa
anticorpilor VCA IgG indică o infecţie în antecedente, Diagnostic
fără a se putea preciza vechimea acesteia. Anticorpii
anti-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) se dezvoltă la pozitiv
6-8 săptămâni de la infecţia primară şi persistă toată
viaţa. Peste 90% din populaţia adultă normală
prezintă anticorpi anti-VCA IgG şi anti-EBNA IgG.
◦ hemograma cu limfo-monocitoza
 Complicatii:
* Hematologice: anemie acuta hemolitica (deseori secundara aglutininelor la rece); trombocitopenie cu
sindrom hemoragipar; neutropenie; ruptura splenica

*Neurologice: encefalite, meningite, mielite, sdr. Guillar Barre, pareze de nervi cranieni etc

*Hepatice: subclinica; hepatita virala

*Cardiace: miocardita, pericardita

*Respiratorii: infiltrate interstitiale

*Mutagene: limfom Burkitt, carcinom nazo-faringian, limfom Hodgkin (20-40% prezinta AND viral),
sindromul mieloproliferativ X-link-at, limfoame cu celule B sau T, limfom cerebral la pacientii cu SIDA
Tratament:

nu exista tratament specific

se administreaza tratament
cu AINS/ cortizonic in functie
de gravitatea cazului

Claritromicina pentru
suprainfectiile bacteriene

se interzice efortul fizic

sustinut la pacientii cu
splenomegalie datorita
riscului de ruptura splenica