Simultaneous Canine Distemper Virus, Canine Adenovirus Type 2, and Mycoplasma

Cynos Infection in a Dog with Pneumonia

S. CHVALA, V. BENETKA, K. MöSTL, F. ZEUGSWETTER, J. SPERGSER, AND H.
WEISSENBöCK

Virus del distemper canino

Familia: Paramyxoviridae
Poseen ARN de cadena sencilla. Envoltura viral. Simetría helicoidal. Ensamblan viriones
en el citoplasma.
Género: Morbillivirus
Enfermedad aguda crónica de carácter mundial que afecta a cánidos, mustélidos y
prociónidos. Produce daño en los epitelios del aparato respiratorio, digestivo, urogenital y
cutáneo. Cursa a demás con encefalomielitis y neuritis desmielinizante no purulenta
Con un periodo de incubación de 5 días, afecta principalmente a perros de 4 a 6 meses de
edad. Asociado a baja inmunidad. La infección ocurre por ingestión o inhalación del
agente. Replica en tonsilas y nodulos linfaticos cervicales, luego se desarrolla viremia.
Primer estadío: leve depresion y anorexia
Segundo estadío: luego de la recuperación, se presenta un segundo cuadro más
complicado, el que corresponde a diarreas, vómitos, rinitis, neumonía, terminando con un
cuadro nervioso.
Suele presentar complicaciones por infecciones secundarias.

Adenovirus canino tipo 2

Familia: Adenoviridae
ADN doble. Virus desnudos de simetría icosaédrica. Ensamblaje de viriones ocurre en el
núcleo celular.
Género: Mastadenovirus
Infectan mamiferos
Infección del tracto respiratorio. Es uno de los agentes causales de la “tos de las perreras”.
Es de contagio directo o indirecto.

Mycoplasma Cynos
Agente secundario oportunista del complejo respiratorio canino o tos de las perreras.
Coloniza las membranas mucosas del aparato respiratorio y urogenital. Generalmente
produce lesiones en los lóbulos apicales del pulmón.

Neumonía
enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la infección de los espacios
alveolares de los pulmones.1 La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo
(neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios
(bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el
tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso.

El caso a tratar es sobre una cachorra pincher miniatura de 5 meses que debió ser
eutanaciada producto de la gravedad de sus signos respiratorios. El examen patológico
reveló una neumonía necrotizante fibrinosa con C.I. anfoliticos intranucleares y C.I.
acidofílicos intracitoplasmáticos en diversas células del parénquima pulmonar. Los agentes
descritos fueron identificados gracias a Inmunohistoquímica (CDV), hibridización in situ
(CAV 2), microscopio de transmisión electrónica (M. Cynus) y PCR (CAV 2).
La cachorra estaba vacunada contra parvovirus canino, CDV, CAV 2 y lesptospirosis. Las
fechas exactas no estaban disponibles. La anamnesis dice que una semana después de
las vacunas, la pincher presentó descarga catarral oculonasal, tos y baja de peso. No
mostró mejoras a la semana de tratamientos, consistente en tetraciclina (antibiotico) 2
veces al día, dexametasona y ambroxol.
El animal fue derivado a la Universidad de Medicina Veterinaria de Viena. Signos
respiratorios más graves. El hemograma mostró linfopenia (741 linfocitos / ml, rango de
referencia para perros adultos 780-4,500 / ml), elevación de neutrófilos en banda
(1945 / ml, valor de referencia, 500/ml), neutrófilos segmentados (5556 / ml, valor de
referencia 3,300-11,250 / ml), y monocitosis (1.019 / ml, valor de referencia, 500/ml). La
terapia se inició con antibióticos (amoxicilina / clavulánico
ácido), un agente oral mucolítico (clorhidrato de bromhexina), infusiones (solución de
Ringer lactato), y la administración de oxígeno. Las radiografías revelaron signos de
neumonía y pleuresía. La ecografía un aumento del lado derecho del corazón. El
tratamiento antibiotico no logró resultados y debido al empeoramiento continuo del animal,
éste tuvo que ser eutanasiado.
La necropsia reveló anemia moderada, con pulmones compactados, edematosos y leve
derrame seroso en la cavidad pleural. Se confirmó que ambos ventrículos del corazón se
encontraban dilatados. Congestión severa de higado y riñones. El parénquima pulmonar
mostró una severa neumonía fibrinosa difusa aguda con exudación de
neutrófilos y macrófagos en los alveolos e hiperplasia de neumocitos tipo II.
Cuerpos de inclusión intranucleares en las epiteliales de los alveolos
especialmente.
Por inmunohistoquímica, se contraton proteínas de CDV en el epitelio de las
glándulas peribronquiales del pulmón y alveolos. Tambíen en cerebro y cerebelo,
pulpa blanca y roja del bazo, higado, riñon y corazón.
La bacteria M cynos se diagnosticó por inmunohistoquimica usando el complejo
avidita-biotina, siendo detectada especialmente en los centros necróticos, dentro
de los macrófagos alveolares y extracelularmente.
CAV fue diagnosticado mediante el método hibridización in situ. Las señales
intranucleares fueron observadas especialmente en celulas epiteliales de los alveolos y
bronquiales. Se observan grandes C.I. intranucleares.
Se realizaron pruebas para todas las posibles causas de la signología, aislandose
finalmente grandes cantidades de M. cynos, acompañados por pequeños números de
Klebsiellasp, Proteus sp y E. coli.
El PCR del tejido pulmonar confirma CAV2, CDV y CHV.

Claves.