HERITABILITATEA PERSONALITATII

TULBURĂRI ÎN COPILĂRIE: O INVESTIGARE PRELIMINARĂ

Frederick L. Coolidge, dr., Linda L. Thede, dr. și Kerry L. Jang, dr.

Heritabilitatea caracteristicilor tulburării de personalitate a fost investigată la 112

perechi de gemeni copii (cu vârste cuprinse între 4-15 ani) (70 de perechi monozigoți și 42 de

perechi dizigote). Părinții au evaluat caracteristicile tulburărilor de personalitate utilizând

inventarul de personalitate și neuropsihologie Coolidge pentru copii (CPNI; Coolidge, 1998)

care măsoară 12 tulburări de personalitate conform criteriilor din Manualul de diagnostic și

statistică al tulburărilor mintale (DSM-IV) (American Psychiatric Association, 1994). ).

Metodele de adaptare a modelului ecuațiilor structurale au indicat că coeficientul de

ereditabilitate median pentru cele 12 scale a fost .75 (variind de la .81 pentru scalele

Tulburare de personalitate dependentă și schizotipală la .50 pentru scalele Tulburare de

personalitate paranoidă și pasiv-agresivă). Aceste rezultate sugerează că tulburările de

personalitate din copilărie au o componentă genetică substanțială și că sunt similare cu

estimările de ereditate ale trăsăturilor tulburării de personalitate la adulți și contrar ipotezele

conform cărora doar temperamentele și trăsăturile de ordin superior ale tulburării de

personalitate au componente genetice semnificative (Paris, 1997).

Bazele genetice ale tulburărilor de personalitate ale adulților, așa cum sunt definite de

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV; American Psychiatric

Association, 1994) au primit o mare atenție în ultimii ani (pentru recenzii detaliate vezi

McGuffin & Thapar, 1993). ; Nigg & Goldsmith, 1994; Thapar & McGuffin, 1993). Deși a

fost găsită o bază ereditabilă substanțială pentru trăsăturile normale de personalitate

(aproximativ 45% până la 50% din variația totală; Bouchard, 1994; Loehlin, 1992), dovezile

pentru ereditabilitatea tulburărilor de personalitate sunt puternice, dar se află în primul rând la
nivelul trăsăturii sau pentru dimensiuni de ordin superior legate de tulburările de personalitate

(Jang, Livesley, Vernon și Jackson, 1996; Livesley, Jang, Jackson și Vernon, 1993). Ultimele

estimări ale eredității reprezintă aproximativ 40% până la 60% din variația totală. Paris

(1997) a susținut că trăsăturile ereditare pot determina forma psihopatologiei, dar pot fi

insuficiente pentru a determina dacă o tulburare de personalitate individuală se va dezvolta în

sine.

A fost ridicată și problema dacă trăsăturile de personalitate sunt stabile pe toată durata

vieții. Au existat sugestii (Costa & McCrae, 1994) că trăsăturile normale de personalitate au

cea mai mare stabilitate de la sfârșitul anilor douăzeci până la vârsta mijlocie, în timp ce

Loehlin (1992) a prezentat dovezi că ereditabilitatea trăsăturilor de personalitate scade odată

cu vârsta. Un studiu recent realizat de Jang, Livesley și Vernon (1996) pe 243 de perechi de

gemeni cu vârste cuprinse între 18 și 25 de ani și 281 de perechi de gemeni cu vârste cuprinse

între 30 și 65 de ani a găsit dovezi că contribuțiile genetice la trăsăturile tulburărilor de

personalitate par să crească odată cu vârsta.

Cercetările care estimează influența genetică asupra tulburărilor de personalitate au

avut tendința de a se concentra în principal pe adulții tineri și de vârstă mijlocie, în ciuda

dovezilor copleșitoare că tulburările de personalitate pot începe în adolescență sau mai

devreme (Bemporad, Smith, Hanson și Cicchetti, 1982; Bernstein, Cohen, Skodol). ,

Bezirganian și Brook, 1996; Chick, Waterhouse și Wolff, 1979; Kernberg, 1983; Nagy &

Szatmari, 1986; Robins, 1966, 1978; Verhulst, 1984; Wolff, 1993; Wolff &80).

Un motiv aparent pentru lipsa de dovezi pentru o bază genetică pentru tulburările de

personalitate în copilărie poate fi lipsa interviurilor standardizate sau a măsurilor de evaluare

pentru diagnosticarea tulburărilor de personalitate în copilărie sau adolescență. Pentru a

aborda această problemă, Coolidge și colegii (Coolidge, Aksamit și Becker, 1994; Coolidge

și colab., 1990; Coolidge, Reilman, Becker, Cass și Coolidge, 1992; Friedman, 1998;

Philbrick, 1990; Reilman, 1993) a elaborat și a stabilit fiabilitatea și validitatea unui inventar

părinte-în calitate de respondent, într-o serie de studii empirice, pentru diagnosticarea

tulburărilor de personalitate în copilărie și adolescență conform DSM actual.

Scopul prezentului studiu a fost de a evalua ereditabilitatea tulburărilor de

personalitate la gemeni cu vârste cuprinse între 4 și 15 ani, folosind cea mai recentă versiune

a inventarului Coolidge (Coolidge Personality and Neuropsychological Inventory for

Children, CPNI; Coolidge, 1998). S-a emis ipoteza că scalele tulburărilor de personalitate din

acest eșantion de copii ar fi ereditare și similare ca amploare cu estimările găsite pentru

tulburările de personalitate ale adulților.

METODĂ

PARTICIPANȚI

Părinții gemenilor au fost recrutați prin intermediul studenților la cursurile de

psihologie la o universitate din vestul central, prin reclame în ziare și prin cluburi de gemeni.

Părinții participanți au completat un sondaj demografic, un chestionar privind tulburările de

personalitate și un chestionar de zigoză.

Eșantionul final a constat din 112 perechi de gemeni, 70 de perechi monozigote (MZ)

(34 de perechi de bărbați și 36 de perechi de femei) și 42 de perechi de dizigoți (DZ) (14

perechi de bărbați, 15 perechi de femei și 13 perechi de bărbați și femei). Vârsta medie a

perechilor MZ a fost de 8,6 ani (SD = 3,1), iar vârsta medie a perechilor DZ a fost de 8,9 ani

(SD = 3,1). Vârsta medie a părinților a fost de 38,2 ani (SD = 6,4) și 86% dintre părinți au

atins un nivel de studii dincolo de liceu. Vârsta medie a mamei la momentul nașterii a fost de

29,0 ani (SD = 5,7), iar etnia a fost după cum urmează: (a) pentru gemenii MZ, caucazieni
(82%), hispanici (6%), asiatici (5%), afro-americani (2%), sau altele (5%); și (b) pentru

gemenii DZ, caucazieni (98%) și asiatici (2%). Concepția a urmat utilizarea medicamentelor

pentru fertilitate pentru 15,2% dintre gemeni. O mică proporție de părinți au raportat că i-au

expus pe gemeni la substanțe potențial dăunătoare înainte de naștere, cum ar fi alcool (4%),

tutun (9%), răni (1%), boli grave (1%) și medicamente eliberate pe bază de rețetă (13%). ).

Zgozitatea a fost diagnosticată folosind un chestionar de 10 itemi bazat pe un studiu al

lui Cohen, Dibble, Grawe și Pollin (1975) și conținea elemente referitoare la asemănările

fizice (de exemplu, înălțimea, greutatea, culoarea părului și a ochilor) și confuzia gemenilor

de către părinţi, familie şi străini. Chestionarul lor s-a dovedit a fi de aproximativ 90% fiabil

(comparativ cu gruparea sângelui). Un total de 68 de mame și doi tați au completat

chestionarele pe gemenii lor MZ, iar 41 de mame și un tată au completat chestionarele pe

gemenii lor DZ.

MATERIALE

Tulburările de personalitate au fost evaluate cu 200 de itemi, CPNI părinte ca

respondent pentru copii (Coolidge, 1998). CPNI a fost conceput cu un triplu scop: (a) să

evalueze cele 10 tulburări de personalitate de pe Axa II a DSM-IV și cele două tulburări de

personalitate din apendicele acestuia (depresivă și pasiv-agresivă); (b) pentru a măsura

disfuncția neuropsihologică; și (c) pentru a evalua tulburarea de anxietate de separare axa I

DSM-IV, tulburarea de opoziție sfidătoare, tulburarea de deficit de atenție/hiperactivitate și

alte scale clinice. CPNI utilizează o scară Likert de 4 puncte (1 = puternic fals, 2 = mai fals

decât adevărat, 3 = mai adevărat decât fals și 4 = puternic adevărat) și este conceput pentru a

fi completat de către un îngrijitor principal care este familiarizat cu comportamentul

copilului. Eșantionul normativ actual este format din 329 de copii cu vârste cuprinse între 5 și

17 ani, iar scorurile lor brute au fost utilizate pentru a stabili scorurile T pe scalele tulburării
de personalitate (pentru mai multe detalii vezi Coolidge, 1998). Cele 12 scale de tulburare de

personalitate au o fiabilitate medie a scalei de 0,67 și o fiabilitate medie a testului-retest de

0,81. Studiile preliminare de validitate susțin utilizarea sa într-o varietate de situații clinice

(Coolidge și colab., 1994; Coolidge și colab., 1990; Coolidge și colab., 1992; Friedman,

1998; Philbrick, 1990; Reilman, 1993).

PROCEDURĂ

CPNI a fost trimis părinților prin poștă împreună cu ancheta demografică care

conținea chestionarul de zigozitate și consimțământul informat. Părinții au fost instruiți să

completeze cele două formulare pentru gemenii lor în zile separate pentru a reduce orice

efecte de contrast sau efecte de la repetarea aceleiași proceduri simultan.

ANALIZE STATISTICE

Asemănarea gemenilor MZ și DZ (Pearson r) a fost estimată pentru toate variabilele

folosind programul de calculator PRELIS 2 (Joreskog & Sorbom, 1993a). Modelele de

ecuații structurale care estimează magnitudinea influențelor genetice și de mediu au fost apoi

potrivite matricelor de covarianțe MZ și DZ folosind programul de calculator LISREL 8

(Joreskog & Sorbom, 1993b). Având în vedere natura populației generale a eșantionului,

ratele scăzute de aprobare a comportamentului extrem au fost găsite pe patru scale: narcisist,

paranoic, pasiv-agresiv și schizotipal au dat distribuții de frecvență foarte distorsionate.

Pentru aceste scale, modelele de ecuații structurale care estimează magnitudinea influențelor

genetice și de mediu au fost apoi potrivite matricelor MZ și DZ ponderate asimptotic ale

corelațiilor Pearson prin metoda celor mai mici pătrate ponderate (Neale & Cardon, 1992).

Modelele genetice comportamentale estimează, de obicei, influența influențelor

genetice aditive (A), a influențelor de mediu împărtășite în comun (C) și a influențelor de

mediu neîmpărtășite, inclusiv eroarea (E) asupra varianței și covarianței dintre variabile.
Influențele genetice aditive reprezintă măsura în care genotipurile „se reproduce adevărate”

de la părinte la urmași. Influențele comune ale mediului disting mediul general al unei familii

de alta și îi influențează pe toți copiii din cadrul unei familii în același grad (Rowe, 1994).

Factorii de mediu neîmpărțiți (Hetherington, Reiss și Plomin, 1994) includ evenimente care

au efecte diferențiate asupra membrilor individuali ai familiei (de exemplu, traume pre și

postnatale, tratament parental diferențial). Trebuie remarcat faptul că E nu este estimat direct,

ci constituie varianța reziduală după ce efectele lui A și C au fost eliminate. Ca atare, această

componentă conține și o variație aleatoare a erorii.

Primul model potrivit datelor a fost „modelul complet” care a specificat influențele A,

C și E. Modelul complet a fost apoi modificat sistematic pentru a testa semnificația lui A, C

și E prin montarea unei serii de modele „reduse”. Aceste modele au eliminat în mod

sistematic efectele (a) variației genetice aditive (modelul CE), (b) variației de mediu partajate

(AE) și (c) varianței genetice aditive și ale mediului partajat (modelul doar E).

Testarea diferenței în valorile raportului de probabilitate 2 evaluează potrivirea

relativă a modelelor reduse față de modelul complet. Valoarea critică a lui 2 pentru a testa

diferența 2 este determinată de diferența dintre numărul de grade de libertate (df) dintre

modelul complet și cel redus luat în considerare. Modelul redus a fost respins ori de câte ori 2

diferențe au depășit valoarea critică de 2. Potrivirea modelului a fost, de asemenea, evaluată

împreună cu două criterii suplimentare: (a) principiul parcimoniei și (b) Criteriul

informațional al lui Akaike (Akaike, 1987: AIC = 2). – 2df). Modelul raportat a fost cel care

nu a crescut semnificativ 2, care a explicat varianța cu cel mai mic număr de parametri și a

dat cea mai mică valoare a AIC.

REZULTATE
 Corelațiile gemene MZ și DZ pentru cele 12 scale sunt prezentate în Tabelul 2.

Corelațiile MZ au fost mai mari decât corelațiile DZ pe toate scalele, cu cel mai mare raport

pe scala Tulburări de conduită. Cu excepția scalei pasiv-agresiv, toate corelațiile MZ au fost

semnificativ mai mari decât corelațiile DZ (testul Fisher Z, p < .05). Toate MZ corelațiile au

fost semnificative (p < .01), în timp ce opt dintre corelațiile DZ au fost semnificative (p <

.05).

Indicii de potrivire și estimările de heritabilitate din modelarea ecuației structurale

apar în Tabelul 3. Modelele care au specificat efecte de mediu necompartite (modelul doar E)

au fost eliminate din tabel deoarece nu se potriveau cu datele. Un model AE (fără efecte

comune asupra mediului) se potrivește cel mai bine cu datele pentru nouă din cele 12 scale de

tulburare de personalitate. Pentru alte trei scale (obsesiv-compulsiv, schizoid și pasiv-

agresiv), a existat o îmbunătățire nesemnificativă prin adăugarea de efecte comune asupra

mediului.

Heritabilitatea mediană pentru cele 12 scale de tulburare de personalitate a fost .75.

Estimările de heritabilitate au variat de la .81 pentru scalele Tulburare de personalitate

dependentă și schizotipală la .50 pentru scalele paranoid și pasiv-agresiv.

Constatarea că scala Tulburări de conduită a avut un coeficient de ereditabilitate

ridicat (.61) nu este fără precedent. Jang şi colab. (1996) au găsit un coeficient de

heritabilitate de .58 pentru comportamentul antisocial al minorilor. Cadoret, Leve și DeVore

(1997), într-o analiză a 16 studii, au găsit estimări de heritabilitate pentru CD variind de la

0,27 la 0,78 cu o mediană de 0,48. În studiul de față, a fost efectuată o analiză de itemi a

scalei de tulburări de conduită între perechile de gemeni MZ și DZ, deoarece există o anumită

dezbatere (McGuffin & Thapar, 1992) cu privire la dacă componenta delicventă a

comportamentului antisocial este ereditară, în timp ce violența interpersonală este nu. Analiza
noastră de articole a arătat că ambele grupuri de articole au avut estimări ridicate de

heritabilitate. Cel puțin o implicație a acestei descoperiri este că contribuțiile genetice

puternice la comportamentul antisocial pot, așa cum Livesley și colab. (1993) au scris, „să

ridice întrebări [pentru tratament] cu privire la măsura în care predispoziția genetică impune

limite în măsura în care schimbarea comportamentală este posibilă” (p. 1830). Concomitent,

modelele animale care implică neurochimia și biologia comportamentului agresiv au arătat că

aceste comportamente pot fi modificate semnificativ prin modificarea anumitor sisteme de

neurotransmițători chimici (Hen, 1996). Poate că intervențiile biochimice pot fi o cale

fructuoasă de tratament pentru comportamentele agresive la copii sau adolescenți în viitor.

Estimarea ridicată a heritabilității pentru scara Borderline Personality Disorder (.76)

primește, de asemenea, sprijin din partea Livesley și colab. (1993) constatând că problemele

de identitate au o componentă ridicată de heritabilitate (.59 în studiul lor). Ei au speculat că

emoțiile labile și un concept de sine instabil (problemele de bază ale tulburării de

personalitate limită) pot fi indicatori ai disfuncției neuropsihologice ereditare. Mai mult, ei au

speculat că procesele de reglementare și integratoare asociate cu funcționarea

neuropsihologică pot fi necesare pentru apariția sănătoasă a unui concept de sine stabil.

Studiul de față a fost limitat de dimensiunea mică a eșantionului și de ratele în general

scăzute ale psihopatologiei, deși a existat o variabilitate suficientă în eșantion pentru a

concluziona preliminar că tulburările de personalitate din copilărie sunt măsurabile și

ereditabile și că ereditabilitatea lor este similară, dacă nu mai mare, decât estimările. în

studiile pentru adulți. Studiile viitoare ar putea dori, de asemenea, să abordeze efectele vârstei

și sexului asupra apariției tulburărilor de personalitate în copilărie, în plus față de efectele de

contrast care par a fi prezente în evaluările părinților pentru gemenii DZ. Aceste constatări

susțin, de asemenea, cu prudență afirmația (Jang și colab., 1996; Livesley și colab., 1993) că

tulburările de personalitate pot fi privite dimensional, spre deosebire de categoric, și că

tulburările de personalitate pot fi privite ca variații extreme ale trăsături normale de

personalitate.