Sunteți pe pagina 1din 18

6

ETIOPATOGENIA DISFUNCTIILOR
SISTEMULUI STOMATOGNAT
Pentru a pune în evidenţă drumul accidentat, dar fructuos, prin care s-a ajuns la teoria
dishomeostazică, faptul că ea nu a apărut pe un teren arid, circulaţia pe scară largă încă şi acceptarea
teoriilor restrictive, demonstrate de denumirile: MPD (Myofacial Pain Dysfunction - Disfuncţia
dureroasă miofacială), TMD (Temporo-Mandibular Disorders - Tulburări temporo-mandibulare), este
necesar să realizăm o trecere în revistă în mod cronologic a evoluţiei acestor teorii prin prisma ideilor
celor ce le-au emis şi susţinut, dar şi aşa cum sunt ele înţelese astăzi, unele având doar importanţă
istorică.
Bolile localizate la nivelul sistemului stomatognat nu sunt produsul timpurilor noastre. In secolul
V î.e.n., Hipocrate a descris o metodă de reducere a luxaţiei mandibulei, mult asemănătoare tehnicilor
prezente şi similară celor utilizate de vechii egipteni cu 2500 de ani înainte. Nu au fost menţionate şi
alte concepte până când nu au fost realizate studiile anatomice privind ATM, craniul. Dintre autorii care
au avut contribuţii în acest sens şi nu sunt specificaţi în literatură, menţionăm pe Leonardo da Vinci
(secolul al XV-lea), Andreas Vesalius (secolul al XVI-lea) şi John Hunter (secolul al XVIII-lea).
In 1918, Prentis recunoaşte că pierderea molarilor şi premolarilor produce o mişcare de
distalizare a condilului care determină presiunea directă asupra trompei lui Eustachio, a structurilor
urechii şi a nervului auriculo-temporal. El arată că un colaps vertical al ocluziei este responsabil pentru
declanşarea sindromului articulaţiei temporo-mandibulare, afirmaţie reprezentând naşterea Teoriei
deplasării mecanice.
În 1920 Wright afirmă că retruzia condilului mandibular ar putea determina resorbţia -osului
timpanic, constricţia canalelor şi iritarea structurilor timpanice, incluzând artera timpanului, cauzând
astfel pierderea totală sau parţială a auzului,.
Brown în 1921 şi McCrane în 1925 susţin conceptul conform căruia deplasarea posterioară a
condililor mandibulari determină comprimarea trompei lui Eustachio şi surditate.
Mai târziu, în 1933, Goodfriend sugerează că alterarea relaţiilor articulare ar reprezenta de fapt o
deplasare supero-posterioară care rezultă datorită relaxării ligamentelor articulare şi eventual a
muşchilor, determinând atrofia meniscului şi a suprafeţelor articulare şi ulterior resorbţia osului. El
credea că zgomotele articulare se datorau pierderii ataşamentului meniscului de condil, iar
simptomatologia urechii era determinată de presiunea reflexă asupra nervului.
Aceste observaţii precursoare încearcă să explice etiologia unor simptome şi nicidecum
complexitatea unui adevărat sindrom. Studiile ulterioare s-au concretizat în formularea unor teorii şi
este meritul Teoriei dishomeostazlce (V. Burlui) de a le fi sintetizat, având ca reper factorul etiologic
considerat a fi primordial, într-o concepţie unitară originală

6.1. TEORIILE MECANO-DENTARE


Acestea includ mai multe ipoteze care încearcă să explice o simptomatologie variată ce
caracterizează sindromul disfimcţional al sistemului stomatognat.
a. Ipoteza lui Costen. Costen, în 1934, propune de fapt prima teorie, deşi istorică azi, privind
bazele fiziopatologice ale durerii faciale, atrăgând atenţia asupra unui sindrom legat de poziţia vicioasă
a condilului în cavitatea gienoidă ce determină traumatizarea ţesuturilor articulaţiei temporo-
mandîbulare, a vaselor auriculo-temporale, a conductului auditiv extern, a nervilor auriculo-temporal şi
coarda timpanului. El arată că pierderea dinţilor duce la distalizarea condiiilor mandibulari, iar
traumatismul mecanic determină tulburări articulare, surditate, nevralgii faciale, occipitale, iar în 1936
adaugă glosodinia, nevralgia glosoferingiană şi trismusul, toate aceste simptome fiind cunoscute sub
denumirea de sindrom Costen.
Sicner în 1948 pune la îndoiala iritaţia timpanică prin ridicarea mandibulei, susţinând că
nervul timpanic este. protejat în fisura
pterigotimpanică şi singura posibilitate de a-1 irita ar fi fractura osului. Este primul care
sugerează că durerea se datorează unui spasm muscular secundar malocluzieî, excluzând însă
posibilitatea apariţiei simptomelor la edentatul total. Tot el, în 1955, sugerează că durerea rezultă din
presiunea aplicată pe ţesuturile moi sensibile posterioare condilului.
In timp ce unii autori au susţinut teoriile lui Costen, alţii le-au dezaprobat. în 1951 Zimmerman
arată că din punct de vedere anatomic este puţin probabil ca nervul coarda timpanului să fie afectat în
asemenea situaţii şi chiar dacă acest lucru este posibil, acest nerv nu conţine fibre care să producă
durerile descrise. El a sugerat că terminaţiile nervoase senzitive ale nervului auriculo-temporal
localizate în porţiunea posterioară a ligamentului articular pot produce durere prin deplasările
posterioare ale condilului.
Alţi autori care critică teoriile lui Costen sunt: Mayer şi Scbier (1940); Harry, Schapiro,
Raymond (1943); Laszlo-Schwartz (1955).
In 1937 Schultz introduce conceptul Mpermobilităţii articulare prin „ligamente laxe", sugerând
că amplitudinea mărită de mişcare a condilului ar fi responsabilă pentru durerea şi zgomotul articular.
b. Ipoteza lui Ackermann are la bază două mecanisme.
Reducerea dimensiunii verticale normale face ca mandibula să tragă după sine masivul Moidian
determinând distonii ale acestor muşchi. Prin micşorarea cavităţii orale limba este împinsă în sus şi
înapoi spre bolta palatină. Glosoptoza jenează respiraţia, deglutiţia, fonaţia datorită îngustării istmului
gâtlejului şi necesită ridicarea continuă a vălului prin peristafilinul extern. Contracţia permanentă a
acestui muşchi determină deschiderea aproape continuă a trompei lui Eustachio, generând hipertrofia
mucoasei tubare şi obstruarea trompei. Contracţia muşchiului ciocanului (sinergie cu peristafilinul
extern) duce la tulburări de auz, acufene, otalgii, vertije. Prin iritarea nervului coarda timpanului se
produc hipo- sau hipersecreţie salivară, glosodioii, tulburări de gust. Micşorarea etajului inferior
determină distalizarea condililor şi compresiunea elementelor articulare.
Ramfjord, Ash (1966) arătau că durerea este cauza traumatizării meniscului între două suprafeţe
dure. Ulterior, Weinberg (1979) sugerează că deplasarea superioară a condililor poate cauza durerea ca
rezultat al lovirii fibrelor nervoase localizate la periferia meniscului sau inflamaţiei ligamentelor
articulare.
c Ipoteza lui Karofy şi Peier
Aceştia evidenţiază ocluzia şi articularea traumatizantă, denumite ulterior ocluzie traamatogenă şi
care reprezintă consecinţa feciorilor direcţi şi indirecţi.
Factorii direcţi sunt legaţi de patologia dentară care favorizează migrarea dinţilor (fenomen
Godon, extruzii, rotaţii).
Factorii indirecţi sunt reprezentaţi de patologia parodontală ce determină migrări dentare,
obiceiurile paraftmcţionale ce modifică rapoartele între tonusul diferitelor grupe musculare, tumorile,
chisturile determină malpoziţii ale dinţilor, traumatismele sistemului stomatognat, malformaţiile
congenitale generează ocluzia traumatogenă. Bolile nervoase şi endocrine pot afecta muşchii şi oasele.
Cea mai importantă cauză o reprezintă iatrogenia prin insuficienţa conceptuală, dar şi prin erori
metodologice, tehnologice privind tratamentul stomatologic. Ea poate viza oricare element sistemic şi
orice etapă terapeutică.
Consecinţele ocluziei traumatogene se reflectă în primul rând în blocarea mecanică uni- sau
bilaterală a dinamicii mandibulare, aspecte cunoscute ca fenomen Thielemann.

1. Consecinţele articulare. Prin solicitarea ATM (traumatism direct prin distalizarea condililor,
compresiunea elementelor articulare, oboseala musculară) se produc modificarea lichidului sinovial şi
degenerarea elementelor articulare.

2. Consecinţele parodontale. Ocluzia traumatogenă este considerată cauză predispozantă în


parodontopatii, prin intermediul forţelor anormale ce influenţează metabolismul parodontal şi ţesuturile
dure dentare. La început, atât cementul cât şi osul reacţionează adaptativ prin depunere, respectiv
fasciculare, la fel şi parodonţiul. După depăşirea acestei faze, capacitatea de adaptare a ţesuturilor
cedează. Se rup ligamentele parodontaîe, membranele celulare şi sacii lizozomali. Enzimele
intracelulare trec extraceluîar şi ajunse în spaţiul parodontal cresc permeabilitatea capilară cu
extravazare şi edem (enzimele ce activează histamina, enzimele ce acţionează asupra endoteliului
capilar, cele ce activează kalicreina în bradikinină). Edemul se reflectă în extruzia dintelui.
Se eliberează şi peptide (prin scindarea proteinelor din lichidul de edem) (Simionescu). Peptidele
influenţează circulaţia capilară, reacţia antigen-anticorp, transformă fibrinogenul (rezultând trombi
capilari). Se produc modificări ale metabolismului osos local. Din digestia colagenului rezultă
leucotoxina ce participă la formarea infiltratului celular inflamator activând reacţia antigen-anticorp.
Eliberarea pirexinei poate produce febra.

3.Consecinţe asupra ţesuturilor dentare. Forţele ocluzale produc abrazîune# fisuri, fracturi (prisme de
smalţ, dentină), depunere de dentină secundară, hiperemie pulpară, durere,puipoliţi.

6.2. TEORIA DENTO-MUSCULARĂ


Susţine că ocluzia traumatizantă nu se manifestă direct asupra articulaţiilor ci prin intermediul
muşchilor, fiind de fapt precursoarea teoriei musculare. Se subliniază că interferenţele ocluzale prin
feed-back-ul proprioceptiv alterat determină necoordonarea musculară, spasm, deci tipare anormale de
dinamică mandihulară, căci obstacolul ocluzal implică o contracţie reflexă de ocolire, urmată de
disfuncţie musculară şi articulara., dureri, spasm, oboseală musculară. Principalul muşchi incriminat
este pterigoidianul extern prin ambele fascicule (Fr0anks, 1965; Sharav şi col., 1978) dar şi maseterul,
temporalul şi pterigoidianul intern. Alţi muşchi asociaţi cu disfuncţia sunt stemocleidomastoidianul şi
trapezul (Sharav. Tzukert, Rafaeli, 1978).
Sicher, Ramfjord şi Ash descriu fiziologia engramelor musculare care reprezintă modele de
memorare ale activităţii musculare. Dawson este cel care presupune că funcţia musculară se schimbă în
prezenţa interferenţelor ocluzale, a obstacolelor articulare, a modificărilor parodontale, organe care
joacă rolul de proprioceptori ai sistemului stomatognat. Pentru evitarea obstacolului se instalează
disfuncţia musculară şi articulară, cu spasme. contracturi, oboseală musculară, durere, mandibula fiind
deviată de la dinamica sa normală. Repetarea constantă a declanşării acestor impulsuri proprioceptive
determină ca muşchii, prin noua funcţionalitate, să devină model al dinamicii deviate. Tocmai aceste
modele ale activităţii musculare, memorate, reprezintă engramele şi tot Dawson subliniază că nici un
studiu al ocluziei nu poate fi complet fără analiza şi înţelegerea rolului jucat de engrame.

6.3. TEORIA FIZIOLOGICĂ


Ipoteza că spasmul muşchilor masticatori este factorul responsabil primar în etiologia
sindromului disfiincţional al sistemului stomatognat a fost formulată de Schwartz (1955, 1956, 1958).
Cu. toate acestea, încă din 1952 Travell şi Rinzler descriu zonele trigger şi subliniază existenţa
sindroamelor asociate acestor zone ale muşchilor şi durerea, spasmul, oboseala şi disfuncţia.
Aşa cum arată V. Burlui, activarea tonică are loc prin impulsuri aferente de la periferie, cu
punct de plecare în fusurile musculare, corpusculii tendinoşi Golgi, corpusculii Vater-Pacini şi
terminaţii nervoase libere din capsula articulară, sinovială, piele, parodonţiu, mucoasa bucală etc. între
aceşti receptori rolul principal în declanşarea reflexelor tonigene îl au fusurile musculare (fig. 6.1 .)

Fig. 6.1. - Fusul nenromuscular (γ1,γ 2= bucla γ)

Fibrele fuzoriale sunt controlate de neuroni y, influenţaţi de formaţia reticulată. Fusul muscular
poate fi tensionat sau relaxat prin contracţia sau relaxarea fibrelor musculare vecine dependente de
neuronul a, dar şi prin contracţia fibrelor intrafuzoriale comandate de neuronii γ1, şi γ2. Fibrele aferente
Ia ce vin de la fusurile musculare informează centrul motor asupra gradului de destindere şi în
momentul destinderii muşchiului stimulează motoneuronul a în funcţie de gradul destinderii.
Creşterea tonusului muşchilor masticatori, mergând până la hipertonii marcate, se datorează
influenţării mecanismului buclei γ de către substanţa reticulată dar şi de informaţii de la periferie.
Această hiperactivitate se menţine atât în repaus cât şi în mişcare.
Conform afirmaţiilor lui Schwartz, aceste tulburări sunt determinate de starea de tensiune
musculară prin contracţie prelungită sau oboseală musculară. Oboseala musculară ar fi determinată
de4icuri sau obiceiuri orale cronice. Persistenţa sa determină acumularea acidului lactic în exces ce
produce durere, favorizând o nouă contracţie, acumulare de acid lactic, împiedicat a fi eliminat datorită
comprimării vaselor, realizând închiderea unui cerc vicios.
Problema dezechilibrului neimomuscular şi implicaţiile sale etiopatogenice reprezintă o achiziţie
importantă şi cu interpretări variate şi de actualitate pentru sindromul disiuncţional (Sicher, Schwartz,
Ramfiord, Schărer, Kawamura).
Studiile efectuate şi interesul pentru clarificarea acestei probleme au arătat că răsunetul clinic al
tulburărilor stomatognatice se îndepărtează din ce în ce mai mult de sfera orofecială pentru a se propaga
la nivelul întregului corp până la extremităţile podale. Barelle, în 1971, arată că există o legătură
directă între sistemul neuromuscular oral şi musculatura globală şi, de asemenea, există un paralelism
între disfuncţia ocluzalâ, bruxism, afectarea muşchilor masticatori şi postura generală a corpului,
implicit a extremităţii cefalice.
La nivelul capului şi gâtului, aşa cum reiese din schema lui Brodie, grapele musculare se găsesc
într-un echilibru antagonic continuu, cu scopul menţinerii capului în poziţie verticală şi a mandibulei în
stare de repaus. Orice dezechilibru muscular are implicaţii asupra funcţionalităţii muşchilor vecini şi
poate determina disftmcţii stomatognatice. Aceasta explică apariţia sindromului la persoane cu vicii de
postură la nivelul muşchilor centurii scapulare, gât, cap (Freese, Scheman),
Aceste constatări sunt susţinute şi de Gelb (1985) care se sprijină pe articolele lui Rocabado
(fîzioterapeut), afirmând printre altele că 70% din cazurile de clasă a Ii-a Angle au o postură a capului
îft faţă.
Această modificare posturală a capului va antrena rapoarte osoase diferite asupra ansamblului
vertebral. Lărgind viziunea statică a corpului Gelb arată deplasarea suferită de diferitele segmente
mobile în raport de linia de gravitaţie. Această linie de gravitaţie permite structurilor osoase să suporte
greutatea corpului cu un efort muscular minim. A doua situaţie ilustrează raptul că adaptarea posturală
obligă centrele musculare k tensiuni mai importante pentru a menţine echilibrul.
Modificarea posturală în ansamblu determinată de poziţii diferite mandibulare, realizată prin
interceptori, a fost evidenţiată de Fonder (1977). Mai târziu, Mestmar (1981) subliniază acest lucru,
menţionând că afirmaţia este adevărată dacă ocluzia este într-adevăr cauza alterării posturale.
Poziţia capului pare să aibă o importanţă capitală. Acest lucra este subliniat de Walther care scrie
despre corp că acesta este într-o orientare constantă m raport cu postura capului. Această postură a
capului poate influenţa statica corporală în picioare şi aşezat, dar poate şi dezorganiza engramele
mersului sau fugii Principalii muşchi responsabili ai staticii capului sunt: stemocleidomastoidianul şi
trapezul superior, care sunt adesea implicaţi m probleme de spasm sau hipotonie în relaţie cu
disfuncţiile ocluzale sau articulare Importanţa capitală a extremităţii cefalice este confirmată prin
reprezentarea senzitivă şi motorie a diferitelor părţi ale cortexului cerebral uman: „conceptul
homuncular" propus de Penfield şi Rasrnussen (1950).
Numeroşi autori printre care Kawamura (1968), May (1976), Fonder (1977), au confirmat
importanţa suprafeţelor cortexului consacrată sferei stomatognatice.
Importanţa staticii capului este primordială. De fapt, centrii cerebrali care asigură echilibrul şi
tonusul percep de la cap şi gât un număr considerabil de informaţii. în afară de toţi receptorii „clasici"
diseminaţi în tot corpul (fusuri neuromusculare, organele tendinoase Golgi, receptorii lui Ruffini,
corpuscuJii lui Pacini, receptori articulari, receptori ai fasciilor, ai pielii, mucoaselor), capul posedă
organe de referinţă pentru cortexul cerebral privind poziţia spaţială a corpului: sistemul labirintic,
sistemul oculo-cefalogir.
La nivelul urechii interne se pot enumera două sisteme de percepţie a mişcărilor capului: canalele
semicirculare în număr de 3 de fiecare parte şi dispuse în 3 planuri ale spaţiului. Sunt sensibile la
acceleraţiile rotative. Celălalt sistem este aparatul otolitic sensibil la acceleraţiile liniare.
La nivelul ochiului prezenţa receptorilor oculo-motori a fost confirmată de lucrările lui Baron
(1950). Aceşti receptori sunt anexaţi muşchilor motori ai ochilor. Terminaţiile nervoase senzoriale se
împart în:
 fibre rapide în raport cu căile oculo-cefalogire pentru mişcările conjugate ale capului şi
ochilor pe cale piramidală voluntară;
 fibre lente în raport cu sistemele automate care asigură postura pe cale extrapiramidală
involuntară.
Aferentele care provin de la aceste două organe au o mare importanţă în percepţia pe care scoarţa
cerebrală o obţine de ta corp. Ansamblul corpului va fi legat de postura capului pe calea reflexelor de
redresare labirintică şi vizuală. Receptorii gâtului şi, în particular, ai cefei au şi ei o importanţă notabilă
pentru orientarea capului în spaţiu. Muşchii suboccipitali profunzi permit detectarea, graţie sensibilităţii
particulare a fusurilor lor neuromusculare, a poziţiei angulare a capului pe coloana vertebrală de o
manieră foarte precisă. Experienţele efectuate, de Cohen (1961) demonstrează că influenţa capului şi a
gâtului pare să se extindă la ansamblul corpului prin intermediul reflexelor de echilibru orchestrate de
labirint, ochi, gât.
Concluziile acestor observaţii şi numeroase altele arată în mod clar că tulburările, disfuncţiile
stomatognatice pot influenţa ansamblul postural al corpului. Acesta este un argument în plus pentru a
nu ne limita doar la sfera ocluzală (ca factor etiologic sistemic) ci să avem în vedere posibilitatea unei
arii mai extinse şi complexe.
Un alt aspect în dezvoltarea factorului etiopatogenic muscular îl reprezintă descrierea de către
Travell a zonelor trigger, ca pe nişte regiuni iniei, hipersensibile, asupra cărora un impuls provoacă o
interacţiune cu SNC care se traduce clinic prin zone de durere emergentă la distanţă. El pune astfel
bazele Teoriei zonelor trigger faciale asociate cu dureri referite (1952, 1955, 1967 şi 1976). în 1976
publică volumul: „Myofecial trigger pomts -clinical view", în care prezintă harta anatomică a corpului
uman cu zonele trigger şi durerile referite corespondente. Zonele trigger sunt localizate pe muşchi sau
tendoanele acestora care suferă un traumatism. Durerile referite de care se plâng pacienţii implică şi
sfera oro-facială reprezentând pentru medicii stomatologi o problemă dificil de diagnosticat datorită
absenţei patologiei dentare. Aşadar, este subliniată importanţa cunoaşterii relaţiei dento-musculare.
Perturbarea jocului muscular determină traumatismul articular, aşa cum arată Dechaume, citat de
V. Burlui. Aceste traumatisme pot deveni patogene în sensul unei distonii neurovegetative. La originea
acestor perturbări se pot găsi factori mecanici, dentari, factori neuromusculari centrali şi periferici,
inflamatori, degenerativi, tumorali, endocrini, psihici. în aceeaşi categorie intră şi bolile sistemului
neuromuscular ce ating etajul facial, dezechilibre endocrine, ale metabolismului calcic, ce predispun la
apariţia de spasme musculare, tulburări ale metabolismului mediatorilor etc.
Conceptualizarea durerii cronice ca o experienţă total diferită şi complexă fotă de durerea acută a
permis desemnarea acestui simptom al sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat drept factor
etiologic secundar cu rol în mecanismul de susţinere a sindromului.
Durerea acută este temporară şi adesea autolimitantă, are o cauză specifică observabilă şi ţintită
(pulpite, parodontite) şi, în general, nu prezintă reacţii psihologice specifice.
Durerea cronică, în opoziţie, nu este autolimitantă, apare permanent, adesea nu are cauză
aparentă, nu are o ţintă biologică evidentă şi poate crea multiple probleme psihologice care pot duce în
eroare clinicianul şi perpetua afecţiunea.
Un pacient cu durere cronică se poate simţi fără speranţă şi slab în neputinţa de a primi alinare. S-
a constatat că, deşi unii pacienţi învaţă să trăiască cu durerea, se adaptează, alţii devin anxioşi sau
depresivi, cu nivele tensionale ridicate, tulburări de somn şi apetit. întreaga lor energie se poate focaliza
pe problema durerii, cer sfatul mai multor specialişti. Se închide astfel un cerc vicios în care durerea
detemtină apariţia şi dezvoltarea factorilor psihologici, ei înşişi devenind cauză în perpetuarea
simptomatologiei sindromului disfuncţional.
Ca rezultat al peregrinării prin diverse servicii de stomatologie sau de medicină generală,
pacienţii se îmbogăţesc cu un întreg arsenal terapeutic (proceduri fizice, interceptori ocluzali,
medicamente), iar eşecul pe termen scurt expune pacientul unei noi problematici Aceştia se pot alege
cu dependenţe medicamentoase -multiple, nivele înalte ale stress-ului psihic, conflicte în relaţiile
sociale, de muncă, stiluri de viaţă tulburate, imposibilitatea unei relaxări corespunzătoare.
în ceea ce priveşte mecanismul apariţiei durerii cronice în SDSS, este cunoscut faptul că SDSS
poate determina creşteri susţinute în activitatea metabolică locală, rupturi ale fibrelor musculare, ale
ţesutului conjunctiv asociat care favorizează creşterea sensibilităţii la durere a receptorilor nociceptivi
musculari şi reverberarea circuitului sistemului nervos central care perpetuează durerea.
Durerea poate apărea şi la nivel articular ca urmare a deplasării meniscului. Se pot produce
întinderi ale ligamentelor, capsulite, modificarea lichidului sinovial având drept consecinţe: durere şi
oboseală musculară, articulară,
Deşi smdroamele durerii cronice au fost recunoscute în alte domenii doar recent conceptele au
fost aplicate durerii oro-faciale.
Alţi fectori externi implicaţi în declanşarea durerii cronice oro-faciate, menţionaţi în studiile de
specialitate, sunt: obiceiuri parafuncţionale, stress, depresie, obiceiuri posturale, anxietate, cofeina,
tulburări de somn (Rocabado, 1984; Fricton, 1985, 1991).
Prin natura sa mutd&ctorială durerea cronică poate fi coneeptualizată pornind de la un concept
dinamic bio-psiho-social şi nu de la modelul biomedical utilizat în problemele acute (McNeill, 1990;
Oleson, 1990; Fordyce, 1979), Examenul clinic şi paraclinic al acestor pacienţi va include în mod
obligatoriu evaluarea factorilor fizici dar şi a celor comportamentali, psihosocial. Analizând durerea
cronică îo această manieră putem evidenţia rolul său de factor etiologic secundar, de perpetuare a
fenomenelor din sindromul disfuncţional şi putem evalua dimensiunile sale afective, senzoriale, Sunt
necesare echipe manageriale interdisciplinare.
Cercetări recente privind neurofiziologia, neuroanatomia şi neuroferrnacologia durerii sugerează
că aceste mecanisme au implicaţii pentru clarificarea etiopatogeniei sindromului disfuncţional al
sistemului stomatogiiat şi a tratamentului. Deşi înţelegerea durerii este mai complicată decât înţelegerea
neurobiologiei, experienţa durerii şi modularea sa implică stimuli dureroşi (nociceptivi), stimularea
de către neciceptori, căile de conducere neurologice periferice şi centrale, precum şi percepţia şi
reacţia la durere (Prieten, 1991).
Privită ca un mecanism protectiv, durerea fizică provine de la stimuli variaţi nociceptivi care sunt
potenţial distructivi asupra ceMelor şi receptorilor care înconjoară structurile corpului
Aceşti stimuli activează diverşi nociceptori care formează o reţea in divizată ce protejează
ţesuturile de agenţii patogeni. Deformarea mecanică, temperatura extremă şi multe substanţe endogene
(stimuli mecanici, chimici sau electrici excesivi) stimulează direct nociceptorii (Dubner, 1983; Stewart
şi col,, 1976).
Agenţii analgezici, ca acidul acetibalicflic şi ibuprofenul blochează aceşti mediatori chimici şi
astfel descreşte sensibilitatea periferică a nociceptorilor. Aspecte ale procesului inflamator care implică
substanţe chimice ca bradikinina, histamina, serotonina şi prostaglandiaele pot fi influenţate de aceştia
şi alţi agenţi farmacologici noi.
După stimularea receptorilor de către un agent nociv este generat un impuls nervos aferent şi
transmis prin nervii periferici la SNC. O dată ce mesajul dureros a atins SNC, transmisia şi modularea
durerii implică multe structuri: centrul nervos spinal, talamus, cortex cerebral şi subsistemele
funcţionale ale SNC, ca sistemul limbic. Toate aceste structuri interacţionează între ele prin intermediul
conexiunilor neuronale complexe ce antrenează căile de transmitere ascendente şi descendente (la şi de
la SNC) pentru transmiterea şi inhibarea transmisiei durerii, influenţând astfel calitatea şi intensitatea
durerii.
Aceste căi de transmitere a durerii sunt caracterizate de biochimia neurotransmîţătorilor lor. De
când a fost identificată prima dată serotonina ca neurotransmiţător inhibitor au mai fost identificaţi şi '
alţi neurotransmiţători endogeni: peptîdele opioide, beta-endorftnele, met-enkefalinele, substanţa P,
cholecisiokinina (CCK8). Aceştia şi alţi neurotransmiţălori au fost atraşi la nivelul receptorilor din
organism, incluzând calea de conducere trigeminaiă şi se crede că sunt în întregime impEcaţi în
mecanismele de modulare a durem (Synder, 1980).
Substanţa P este un neuro-hormon polipeptidic, transmiţător specific al durerii. Ea este localizată
în primii neuroni nociceptivi, la extremităţile spinale şi periferice, în sistemul nervos periferic al
neuronilor senzitivi ce inervează pielea, mucoasele, viscerele şi pereţii vasculari. La nivel cutanat găsim
substanţa P la extremităţile degetelor în concentraţii speciale, în demnii ce înconjoară vasele, în folicuhl
piloşi La nivel bucal, o găsim în pulpa dentară, parodonţiu, glandele salivare şi papilele gustative,
In cantitate crescută, substanţa P se găseşte în epiderm, derm şi mucoasele în contact cu organele
lezate sau nu, în vecinătatea acestora. Această prezenţă este semnul jenei, disconfortului şi apoi al
dureri. Presiunea degetului pe această zonă .reflexă specifică va avea ca efect exprimarea excesului de
substanţă P activată şi de CCK8 din piele către măduva spinării şi SNC.
în plus, prin atenţia pe care o necesită acest, gest activează cortexul pe cale lemniscală, în acelaşi
timp m care interoghează căile ascendente - extralemniscale.
Excesul infim al concentraţiei din aceste structuri va declanşa o descărcare importantă de met-
enkefaline a căror concentraţie va creşte brusc în Lc.r. cu 50 - 65%. Enkefalineie şi beta-endorfinele
simt şefii de serie ai sistemului de reducere sau inhibare a influxurilor nociceptive. Intervenţia lor la
toate nivelele şi în particular la nivelul „gate-control" (controlul de poartă) joacă un rol de mecanism
modulator al stimulilor nociceptivi.
La nivelul SNC met-enkefalinele au puterea de a modifica potenţialul membranelor neuronale.
Prin intermediul acizilor aminaţi (acid aspartic, acid glutamic, triptofan) concentraţia met-enkefalinelor
provoacă deschiderea canalelor de potasiu şi închiderea canalelor de calciu pentru toţi neuronii.
Consecinţa va fi o diminuare a excitabilităţii celulelor nervoase. Această reacţie de hiperpolarizare la
nivelul joncţiunilor neuromusculare reduce potenţialul de contracţie al muşchilor striaţi şi în particular
al căilor musculare reflexe ale sistemului locomotor.
Cercetări recente (Quinn şi Bazan, 1990) subliniază prezenţa în concentraţii semnificative a doi
factori producători de durere: prostaglandinele E2 şi leukotrienele B4, în lichidul sinovial colectat în
timpul chirurgiei artroscopice. Aceşti autori nu se opresc asupra mecanismului apariţiei ci avansează
ideea posibilităţii găsirii unor medicamente care să inhibe abilităţile acestor componente de a cauza
durere şi inflaniaţie.
Sistemele inhibitoare descendente ale durerii sunt şi ele implicate în modularea durerii la nivelul
unui număr de centri ai SNC. Aceste sisteme ajută explicarea aşteptării (metoda expectativei), a
anxietăţii şi depresiei asupra durerii, la fel ca şi eficacitatea hipnozei şi altor strategii psihologice în
reducerea durerii.
Aceste noi concepte neurobiologice sugerează că durerea este influenţată simultan de factori
multipli care pot inhiba sau facilita modelul experienţei nociceptive de către un individ. Acest model al
durerii, în particular al durerii cronice, poate fi influe^at de factori despre care se crede că sunt implicaţi
în controlul descendent, ca învăţarea, expectativa şi anxietatea şi de factori implicaţi în controlul
ascendeat, ca modalităţile de terapie fizică sau analgezicele antiinflamatorii nesteroidale. Controlul
durerii poate fi atunci intensificat cu factori multipli, utilizând o schemă terapeutică complexă.
Analizând SDSS din perspectiva unui singur simptom: durerea, Dworkin (1992) arată că Fields,
în 1987, a pus bazele acestui concept în contextul sistemelor de asigurare socială: „Pentru ameliorarea
durerii medicul oferă validarea comportamentului la durere, medicamente care pot consolida în
propriile drepturi şi o interacţiune socială care pentru unii pacienţi pare să fie foarte recompensatoare.
Medicii pot contribui prin neglijenţă (inadvertenţă) la perpetuarea comportamentelor dureroase.
Deoarece posibilitatea unei boli simptomatice este atât de ameninţătoare, pacientul cu durere somatică
este tratat cu solicitudine. Medicul poate contribui la problemă focalizându-se în mod exclusiv pe
aspectele somatice ale problemei pacientului. Din teama lipsei a ceva «organic» (şi posibilitatea de a fi
judecat), nici o problemă nu este lăsată neîntoarsă".
O altă greşeală a medicului, sesizată de Osterweis, Kleinman şi Mechanic, constă în faptul că
spune pacienţilor că „activitatea va exacerba durerea şi le va înrăutăţi starea de sănătate". Dar, pentru
majoritatea situaţiilor cu durere cronică, este valabilă situaţia opusă: odihna excesivă la pat contribuie ia
persistenţa durerii. Limitarea activităţii în dezvoltarea durerii cronice este remarcată, şi de Fordyce,
Deyo, ca factor negativ în însănătoşire.
Fordyce identifică trei surse potenţiale ale dezvoltării comportamentului iatrogenic la durere:
atitudinea medicului, medicaţia, recomandarea despre exerciţii şi nivelul activităţii. Alţi factori
iatrogeni sunt reprezentaţi de variabilitatea în aplicarea tratamentelor înalt invazive cum sunt metodele
chirurgicale pentru ATM şi provin din lipsa cercetării privind eficacitatea diferitelor strategii
manageriale.
Studiile privind iatrogeneza disfuncţiei dureroase cronice trebuie să ia în considerare
vulnerabilitatea pacienţilor pentru testarea teoriei.
Referindu-se la clasificarea tulburărilor cronice mandibulare (Temporo-Mandibular-Disorders),
Gale, în 1986, având în vedere conceptul etiopatogenic, arată că există două conceptualizări de bază.
1. Teoriile intracapsulare — în care se includ tulburările morfologice sau anatomice şi sunt
rezultatul unor afecţiuni cunoscute care conduc la modificări în sfera articulaţiei temporo-mandibulare:
afecţiuni articulare degenerative (artrită reumatismală, artrită infecţioasă), afecţiuni neoplazice,
anomalii congenitale sau de dezvoltare (displazie), tulburări metabolice sau imunologice (guta, lupus
eritematos sistemic), traumatisme (fracturi maxilo-mandibulare, ale ATM)
Se indică realizarea unui diagnostic diferenţial atent cu alte situaţii care determină o
simptomatologie asemănătoare: nevralgie trigeminală, durere facială atipică, afecţiuni odontale, arterită
temporală, cefalee, în fine, obiceiurile paraftmcţionale care determină o afectare distructivă a
articulaţiei.

2. Teoriile extracapsulare sunt în general de natură miogenă. Sunt cunoscute bol care afectează
muşcM şi pot determina modificări degenerative în muşchi, spasticitatea muşchilor inducând durerea
musculară. La fel, parafuncţiiie pot genera durere musculară şi simptomatologia aferentă (Cristhensen,
1981; Scott, Lundeen, 1980; Villarosa, Moss, 1985).

6.4. TEORIA PSIHO-FIZIOLOGICA


în 1969 Laskin propune o revizuire a teoriei fiziologice a lui Schwartz, luând îa considerare
impulsurile descendente pe care le primeşte de la scoarţă nucleul motor trigeminal. El susţine că
spasmul muşchilor mastieatori este generat de tensiuni psiho-emoţionale crescute, disfuncţia
stomatognatică fiind în primul rând o boală psiho-somatică,
„Deşi fectori mecanici legaţi de ocluzie pot uneori cauza această stare producând supraextensia
musculară sau supracontracţie, investigaţiile noastre arată rolul oboselii musculare ca cea mai frecvent
implicată cauză a unui asemenea spasm. Oboseala apare predominant legată de motivaţia psihologică
persistentă, tensiune legată de obiceiuri orale. Astfel noi considerăm, spunea Laskin, sindromul
disfuncţiei dureroase în mod esenţial o afecţiune funcţională psiho-fizioiogică cu modificări organice
care mai târziu pot fi la nivelul dinţilor şi articulaţiei ca secundare decât ca fenomene primare".
Aşadar, Laskin subliniază că spasmele musculare din muşchii manducatori, potrivit teoriei psiho-
fiziologice, reprezintă feciorul primar responsabil pentru sindromul disfuncţiei dureroase. Modificările
organice care rezultă, ca dizarmoniile ocluzale, artritele degenerative şi contractară musculară, tind să
realizeze condiţiile de autoperpeţuare. Totodată el mai afirmă că spasmul ar reprezenta un mecanism
involuntar de alinare a durerii prin crearea unor stereotipuri de masticaţie şi a unor modele masticatorii
care să evite cauzele mecanice generatoare ale disfuncţiei.
În clasificarea teoriilor etiopatogenice realizată de V. Burlui se afirmă că, ulterior, Laskin a
împărţit bolnavii cu, disfuncţii stomatognatice în două categorii:

1. persoane dominante, perfecţionist


2. persoane dominate, interiorizate

În ambele cazuri, risipa de energie, respectiv mascarea sa, are ca rezultat hipertonia pe anumite
grape musculare, în special la nivelul muşchilor extremităţii cefalice.
Mecanismul transferului tensiunii conflictuale de la nivel central la nivel muscular urmează
circuitul fiziologic al buclei gama, cu efecte disfuncfionale manifestate ulterior la nivelul muşchiului,
articulaţiilor temporo-mandibuJare, arcadelor dento-alveolare, parodonţiului, ocluziei. Persistenţa
factorului etiologic de iritare psihică poate determina organicizarea fenomenelor mai sus menţionate,
încât simpla îndepărtare a factorului iritativ să nu mai poată realiza echilibrarea sistemului stomatognat
şi să fie necesare intervenţii restauratoare la nivelul elementelor sistemice (V. Burlui).
Laskin are meritul de a fi atras atenţia asupra posibilităţii ca hiperactivitatea musculară
stomatognatică să fie mediată central, fiind rezultatul stress-uiui, aspecte susţinute în acea vreme şi de
Yemm (1969), Rugii şi Solberg (1976).
Revenind asupra problemei într-un articol din 1985, Yemm argumentează faptul că mişcările
complexe din bruxism sunt guvernate central. El arată că cercetări de fiziologia somnului au oferit date
semnificative în acest sens. S-a arătat că bruxismul poate fi asociat cu faze ale somnului şi anume
atunci când pacientul este relativ uşor adormit într-o fază de somn REM (rapid eye movement) şi când
poate avea loc visarea (Reding, 1968; Pollmann, Hildebrandt, Yanke, 1975, citaţi de Yemm). în timpul
acestei faze a somnului, au loc şi. alte mişcări aparent organizate, nu numai ale regiuni oro-fâciale, ca
înghiţitul şi scrâşnirea dinţilor, dar şi mişcări ale membrelor superioare şi inferioare, ale trunchiului. Tot
experimental s-a demonstrat că obiceiul bruxomanului nu este o trăsătură constantă, ci variază de la
săptămână la săptămână, de la lună la lună. S-a demonstrat că responsabil de această variabilitate este
stress-ul psihic. Barelle consideră că bruxismul depinde de starea de dezechilibru a diverselor zone ale
formaţiei reticulate; în urma refulării eu-lui, mişcările bruxomanului apar ca manifestări ale unui
autoerotism minor cu formele cinice cele mai complexe ale disfuncţîilor sistemului stomatognat.
Trebuie privit ca un exemplu de hiperactrvitate musculară nocturnă indusă de un mediu stresant
(Yemm) sau, astfel spus, ca o „agresiune strangulată" (Shapiro, Shanon, 1965).
Chiar dacă semnificaţia etiologică a factorilor psihologici este acceptată (Gale, 1978), există
multe controverse privind debutul sau momentul acţiunii factorului (-lor) respectiv (-i), modul de
acţiune, ponderea rolului îa întreţinerea sindromului disfuncţionaL S-au făcut asocieri şi cu implicarea
acestor factori în alte maladii, unii autori (Gale şi Carlssoa, 1978) susţinând faptul că psihologizarea
sindromului disfimcţional al sistemului stomatognat ax implica formularea unui concept psihologic
unitar ca factor cauzal. Ei îşi propun să demonstreze într-un studiu din 1978 că frustrarea ar fi uri factor
cauzator al disfuncţiei dureroase articulare. Concluzia la care ajung este că frustrarea nu poate fi un
factor etiologic unic ci poate fi considerată un factor semnificativ. Se arată că o tensiune musculară
crescută poate fi rezultatul unei largi zone de interacţiune între diferiţi factori psihologici şi alţi factori
de mediu.
Cunoaşterea trăsăturilor de personahtate este importantă pentru terapie şi se bazează pe modele
psihanalitice orientate atunci când intervenţiile psihologice sunt absolut necesare în tratamentul
disfuncţiei. Autorii afirmă că dacă factori ca frustrarea, agresiunea, ostilitatea şi anxietatea sunt într-
adevăr semnificativi, tratamentul acestor caracteristici ar implica o terapie extensivă de lungă durată şi
poate să nu fie eficace în tratamentul durerii (privită ca simptomul esenţial în disfuncţia
stomatognatică).
Alţi autori au în vedere aspectul anxietăţii ca factor etiologic al durerii şi spasmului, motivată
prin nivelele crescute de anxietate găsite la pacienţii cu disfuncţii stomatognatice faţă de loturile martor
(Rugh şi Solberg, 1969). Anxietatea este considerată factor etiologic şi de Kydd (1959), Franks (1965),
citaţi de Gale (1978), care afirmă că trăsăturile psihologice preced şi cauzează dis&ncţia. într-un studiu
din 1968, Moulton caracterizează pacienţii cu disfuncţie stomatognatică ca fiind „ostili, rigizi,
sarcastici", trăgând concluzia că problemele personale sau emoţionale rezultă din suprasolicitarea
muşchilor masticatori şi deci au un rol în dezvoltarea unor parafuncţii care conduc la durere.
Concluzia studiului lui Gale este că anxietatea şi ostilitatea atât de
frecvent întâlnite la pacienţii cu disfuncţii dureroase stomatognatice sunt concomitente cu disfuncţia şi
au o semnificaţie etiologică relativ minoră, adică disfuncţia determină anxietatea crescută şi frustrarea
mai mult decât acestea din urmă cauzează disfuncţia.
Datele menţionate sugerează că teoriile psiho-fiziologice suferă o evoluţie ascendentă de la
negarea rolului de factor etiologic până la acceptarea implicării factorilor psihologici în caracteristicile
de personalitate ale pacienţilor cu disfuncţii stomatognatice, recunoscând faptul că aceşti pacienţi
prezintă o anumită dificultate în a privi lumea, evenimentele vieţii.

Ariile cel mai larg studiate sunt anxietatea şi depresia, admiţându-se că anxietatea ar putea fi un
factor etiologic dar şi că sindromul disfuncţional ar putea genera anxietate, adică faptul că anxietatea
crescută semnalată la aceşti pacienţi poate fi rezultat al tulburărilor şi nu o cauză. La fel şi pentru a doua
caracteristică emoţională: depresia. Este clar că pacienţii cu depresie este posibil să răspundă excesiv la
durere, dar în acelaşi mod condiţiile durerii cronice pot duce ia depresie mai ales atunci când durerea
este suficient de severă încât să interfereze cu toate activităţile zilnice (Gale, 1986). Chiar evenimentele
zilnice, care au fost atât de frecvent asociate cu debutul altor tulburări la fel ca şi disfimcţiile
stomatognatice, pot să nu aibă semnificaţie etiologică, dar mai curând ele pot fi întreţinute de
interferenţa durerii cu abilitatea individuală a fiecăruia de a răspunde la schimbările ambientale (Gale,
1986).
Într-un articol privind rolul factorilor psihologici în etiologia durerii masticatorii . şi disfuncţiei,
Rugh (1982) sintetiza: „Există o dovadă convingătoare că factorii psihologici joacă un rol semnificativ
în etiologia şi menţinerea durerii masticatorii şi a disfuncţiei. Aceste efecte sunt mediate prin:
a. hiperactivitatea musculară;
b. alterarea percepţiei şi toleranţei la durere;
c. simptome secundare;
d. depresia;
e. caracteristici de personalitate;
f. anxietatea;
g. obiceiuri parafuncţionale.

Totuşi durerea masticatorie şi disfuncţia nu pot fi înţelese doar prin studiul factorilor psihologici".
Deşi există încă o confuzie privind durerea miofacîală care reprezintă doar un simptom al disfuncţiei
stomatognatice, Riîgh are meritul de a fi prevăzut etiologia piurifactorialâ.
In acelaşi articol, Gale afirmă că deşi factorii psihologici pot juca un îol în etiologia şi menţinerea
sindromului disfuncţional, dovezile sunt departe de a fi convingătoare, situaţia putând fi comparabilă cu
cea o efectelor circulare raportate de Funch şi Gale (1980) şi întâlnite în bruxism. Aceştia susţin că o zi
stresantă duce la bruxism în noaptea următoare, dar de fapt bruxismul apare anticipând mai mult o zi
stresantă decât ca răspuns la aceasta. În, mod prezumtiv ei asociază fenomenul şi factorilor psihologici,
afirmând că augmentarea anxietăţii şi depresiei este rezultatul stress-ului cu privire la disfuncţia
stomatognatică în acelaşi mod în care ele au semnificaţie etiologică

STRESS
Disfunctie
Anxietate- stomatognati
Depresie ca
STRESS

Problema cercului vicios în care anxietatea, tensiunea, durerea şi probabil modificările


psihologice interacţionează în mod complex este afirmată şi de Carlsson şi Jern (1982). Autorii sunt de
acord că privind conceptul etiologic, din punct de vedere sistemic putem trage concluzia că
modificările pozitive ale unei părţi ar putea face posibilă o normalizare graduală mai largă.
în ceea ce priveşte rolul stress-ului psihic ca factor etiologic şi interpretarea sa, unii autori atrag
atenţia (Katz, 1989) că există diferenţe individuale în abilitatea de a face faţă stress-ului. Această
observaţie decurge din înregistrarea unei tensiuni musculare semnificativ scăzute ia subiecţii
asimptomatici faţă de cei clinici în aceleaşi condiţii de stres. Din perspectivă psiho-fiziologică,
răspunsul pacienţilor la stress este foarte important pentru diagnosticul diferenţial (1977) şi de asemeni
profilul psihologic poate fi important în adaptarea individului (SmaE, 1974; Salter şi Brooke, 1986).
Teoria psiho-fiziologică îşi găseşte aplicaţii interesante în aprecierea relaţiei dintre
simptomatologia clinică şi rezultatele terapeutice posibile (Salter, Brooke, Merskey, 1986). Aceşti
autori afirmă că s-au observat diferenţe psihologice între populaţiile studiate, existând două categorii:
1. cu rezultate bune la tratament;
2. cu rezultate nesatisfăcătoare în urma tratamentului, citând pe Mar-bach şi Dworkin (1975),
Schwartz şi col. (1979).
Studiile nu sunt suficiente însă pentru a afirma că pacienţii cu disfuncţri stomatognatice cu
tulburări psihologice mai severe răspund nesatisfăcător la tratament datorită faptului că tulburarea
psihologică poate determina în mod secundar o tulburare fizică dureroasă (Woodforde şi Merskey,
1972).
în plus, pacienţii psihologic „anormali" nu răspund în mod constant mai rău la tratament faţă de
cei psihologic normali (Heloe şi Heiberg, 1980; SmalL, 1974). Astfel se trage concluzia că valoarea
prezumtivă a testelor psihologice este confuză şi speranţa că disfunctia stomatognatică s-ar asemăna cu
alte tulburări psmo-fiziologicS sau cu durerile de spate, nu a fost
confirmată. Acest rezultat se poate datora, cel puţin în parte, absenţei bolii psihologice k pacienţii
cu disfiincţii stomatognatice (Salter şi coL, 1983), afirmaţie care evidenţiază şi faptul câ dis&ncţia
stomatognatică nu este o tulburare psihologică primară.
Datele studiului menţionat sugerează o relaţie complexă între statusul psihologic şi rezultatul
tratamentului. Pacienţii cu tulburări psihologice uşoare au rezultate mai bune decât cei cu tulburări
severe sau decât cei care au doar câteva simptome psihologice. O posibilă explicaţie pentru aceste
afirmaţii este că pentru pacienţii cu disfuncţie stomatognatică tulburările psihologice uşoare facilitează
adaptarea fizică sau psihologică, în timp ce situaţiile cu stres excesiv sau absenţa simptomelor
psihologice sunt situaţii cu o adaptare nesatisftcătoare sau cu scăderea vindecării. Autorii mai
semnalează un fapt surprinzător, şi anume că distribuţia rezultatelor era aceeaşi chiar dacă pacienţii au
urmat sau nu tratament. Aceasta demonstrează că tratamentul poate să nu afecteze evoluţia disfuncţiei
stomatognatice. Precizăm că tratamentul aplicat a fost acelaşi pentru toţi pacienţii, conservator:
fizioterapie, intercepţia ocluzală (în cazul bruxismuhri), analgezice ne-opioide. A existat şi un grup
martor la care s-a urmărit evoluţia firească a bolii.
Problema rezultatelor terapeutice este discutată recent din perspectiva interacţiunii factorilor
biologici, psihologici şi sociali (Dworkin, 1994). Acest autor arată că, deşi se raportează rate crescute
ale succesului pentru diverse tratamente ale sindromului disfuncţional, în mod paradoxal mulţi pacienţi
sunt nevoiţi să repete tratamentul fie pentru că schema terapeutică aplicată are efecte de scurtă durată
sau că studiile aplicate nu sunt bine controlate (Greene, Marbach, 1982; Carlsson, 1976; McCreary,
Clark, Oakley, 1992). Ei nu specifică însă dacă soluţiile terapeutice au fost doar simptomatice sau au
acţionat şi asupra fectorilor etiologici.
Whitney (1992), în acest context, arată că nivelele durerii miofaciale au regresat până la nivelul
dureros specific pacientului în prezenţa dar şi cu absenţa tratamentului. Tot el subliniază că rezultatele
tratamentului sunt influenţate de o serie de factori cu alură psihologică: motivaţia, relaţia medic-pacient,
statusul psihologic.
într-un alt studiu, Fricton şi Olsen (1996), deşi afirmă că factorii psihosociali sunt factori de risc
importanţi la pacienţii cu sindrom disfuncţional, totuşi subliniază că rolul acestor factori nu este clar, ei
putând fi consideraţi predispozanţi, de perpetuare sau de mediere a rezultatelor tratamentului. Ei arată
că literatura psihologică admite că mulţi factori etiologici „nevăzuţi" sunt consideraţi psihosociali la
origine (factori cognitivi, demografici, emoţionali, comportamentali, sociali) şi sunt responsabil
de răspunsul pacientului la tratament. Studiul demonstrează în mod clar că factorii-psihosociali
influenţează perpetuarea durerii şi rezistenţa pacienţilor la tratament. Autorii sunt de acord cu
Gerschman, Lipton şi Marbach privind faptul .că „comportamentul anterior este cel mai bun prognostic
pentru comportamentul viitor" al pacientului.
Importanţa teoriei psiho-fiziologice rezidă şi din utilizarea tehnicilor terapeutice de bio-feed-back
şi maso-terapie, acestea aparţinând unei abordări multidiseiplinare a tratamentului sindromului
disfuncţional. Orientarea medicală comportamentală utilizând antrenamentul prin bio-feed-back şi
realizând managementul stress-ului a urmărit evidenţierea stress-ului promovând autoconştientizarea şi
autoreglarea tensiunii din muşchii manducatori ai pacientului. Sunt enunţate două ipoteze privind
utilizarea bio-feed-back-ului: prima admite existenţa unei activităţi neuromusculare crescute la pacienţii
cu sindrom disfuncţional şi o relaţie între tensiunea crescută şi durere, iar a doua implică rolul stress-
ului ca factor precipitant în activitatea musculară excesivă.
Utilizarea acestei metode terapeutice, care implică trecerea unor fenomene involuntare sub
controlul conştient al subiectului implică un anumit nivel cognitiv şi voliţional al pacientului (V.
Burlui).
Există ipoteze care iau în considerare numai aspectul durerii cronice referindu-se la modul de
comportare al individului în dezvoltarea experienţei durerii şi a disfuncţiei durerose. Putem afirma că
din punct de vedere conceptual acestea sunt înrudite cu teoria psiho-fiziologică. Nu sunt încadrate
celelalte semne şi simptome specifice sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat,
considerându-le un „set de semne şi simptome disparate", multe din ele nepatognomonice unei boli
particulare (tulburări de somn, depresie, invaliditate psiho-socială) - Dworkin (1992).
Descrierea acestui model comportamental a plecat de Ia observaţia conform căreia durerea
persistentă se poate generaliza îii manifestări de amploare ale suferinţei. Aceste manifestări ale
disfuncţiei dureroase includ: demoralizarea şi tulburările afective, preocupări privind durerea, limitarea
activităţii personale, sociale şi de muncă, utilizarea frecventă a medicamentelor şi a serviciilor de
îngrijire a sănătăţi, adoptarea roiului de bolnav (Osterweis şi col., Turk şi col.). Pentru a desemna acest
sindrom, Fordyce (1976) a descris constelaţia suferinţei şi disfuncţiei ca emergenţa comportamentelor
durerii cronice; Heinman (1988) şi Stembach (1974) au utilizat termenul de „sindrom al durerii
cronice", în timp ce Turk şi Rudy se referă la „durere cronică disfuncţională" 41988).
Aceşti autori sunt de acord că este important să controlezi şi să limitezi impactul funcţional al
durerii cronice, adică estet, necesar să schimbăm comportamentul pacienţilor cu durere cronică
independent de fiziopatologia specifică şi fără a controla în mod necesar durerea per se. Ei propun un
model comportamental al durerii cronice, care este un model dinamic, văzut din perspectivă ecologică.
Acest modei sugerează că factorii fiziologici psihologici şi sociali interacţionează în moduri diferite, la
nivele diferite, în dezvoltarea durerii şi a disfimcţiei dureroase, rezultând o largă variabilitate privind
experienţa durerii şi a comportamentelor pentru aceleaşi persoane de-a lungul timpului. O implicaţie a
acestui model este că augmentarea percepţiei dureroase, a evaluării şi comportamentului, a
modificărilor în mecanismele durerii pe care durerea cronică le dezvoltă, poate, în parte, să explice
răspunsurile disproporţionate la extinderea stimulării nocive (agenţi nocivi) şi modificările tisulare. Se
sugerează în continuare că nici un factor singur, izolat, fiziopatologic, psihologic sau social nu poate
explica în mod adecvat statusul durerii cronice.

DISFUNCTIONAL FUNCTIONAL DISFUNCTIONAL

ASPECTE MULTIDIMENSIONALE ALE DURERII CRONICE (Dworicin, 1992)

Variabilitatea în expresia durerii în timp şi interacţiunea factorilor biologici, psihologici şi


sociali în dezvoltarea durerii şi a disfuncţiei dureroase cer concepte dinamice şi cu nivele
multiple. înţelegerea dimensiunii temporale a durerii cronice şi relaţia sa cu diferite etape ale dezvoltării
fiinţei umane sunt aspecte interesante dar puţin cunoscute. Relaţia cu factorii psihologici este-privită în
general ca factor de modulare a reacţiei organismului la durere, ca factor de risc pentru expresia durerii.
De exemplu, persoanele cu dureri la nivelul organismului au fost găsite depresive într-un procent mai
mare decât cele fără dureri. Această teorie, prin limitarea sa doar la simptomul durere, reprezintă un
teren predilect pentru divagaţii dar şi pentru confuzi şi înregistrări greşite ale conceptului de sindrom.
Ceea ce este important de reţinut este observaţia conform căreia există un comportament special al
individului la durere care atrage după sine şi implică şi fectori psiho-fiziologici cu rol în modularea
evoluţiei sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat. Durerea din orice parte a organismului
poate declanşa un anumit comportament psihologic iar energiile tensionale să se manifeste asupra
elementelor sistemului stomatognat (de ex. muşchii).

6.5. TEORIA DISHOMEOSTAZICĂ


Aşa cum sublima Săhleanu, ideilor care vedeau în organism o juxtapimere, o sumă mecanică de
celule, le opunem concepţia indiscutabilă, unanim acceptată azi, după care organismul este un tot
unitar, in care substanţa vie, structurată în unităţi morfologice din ce în ce mai cuprinzătoare, este
supusă reglării nervoase şi a sistemului endocrin. Pornind de la ideea că organismul viu, conform
teoriei generale a sistemelor, este un sistem deschis, putem explica acest permanent „dialog" între
organism şi mediu. De asemeni, s-a avansat teoria conform căreia toate sistemele vii capabile de
existenţă autonomă (Mărgineanu) sunt traversate de fluxuri permanente de energie liberă şi constituie
structuri disipative cu grad înalt de ordonare spaţială şi cu dinamică temporală specifică, structuri care
există numai în condiţii de echilibru. Această concepţie a dus la stabilirea unei adevărate
termodinamici biologice. Acest lucru nu ne împiedică să afirmăm că la nivel de subsisteme (ex.
sistemul stomatognat) şi chiar la nivel molecular (componentele sistemului stomatognat), organizarea
locală a materiei vii se realizează pe baza tendinţei spontane a elementelor componente de a atinge
starea cea mai stabilă, corespunzătoare energiei libere minime. Acestea sunt stări de avasiechMibru, de
echilibru local şi momentan, stabilit prin constrângeri spaţiale şi momentane

FIGURAAAAAAAAAAAAAAAAA

Aşa cum decurge din caracteristica convergenţei funcţionale manifestată la nivelul sistemului
stomatognat, între diferitele elemente ale sistemului se stabilesc relaţii şi mecanisme de reglare a unui
nivel al echilibrului intrasistemic pe plan biologic şi biomecanic. Acest echilibru al sistemului
stomatognat este un echilibru dinamic şi trebuie privit într-o continuă evoluţie şi transformare în raport
cu vârsta, dezvoltarea individului, fiind mai corect să vorbim de nişte nivele de echilibru sau ale
homeostaziei specifice sistemului. Afectarea unei singure componente sistemice conduce, prin
interrelaţiile existente, la dezechilibrul întregului sistem şi simultan la intervenţia mecanismelor de
autoreglare care vin să restabilească un nou echilibru precar. Aceste mecanisme interne urmăresc să
menţină nivelul homeostaziei specifice biologice reprezentată de nivelul manifestărilor biologice care
asigură funcţiile sistemului şi al homeostaziei' biomecanice ce asigură echilibrul static şi dinamic al
unor planuri înclinate.
Este meritul Teoriei dishomeostazîce a Prof. Dr. Vasile Burlui, de a sublinia că SDSS se
manifestă ca o dishomeostazie, un dezechilibru al mecanismului de reglare a funcţiilor acestui complex
morfologic şi funcţional (sistemul stomatognat). Este evidenţiat faptul că homeostazia sistemică este
guvernai! de factori suprasistemici care acţionează la nivelul organismului creând condiţiile unei
homeostazii nespecifice sistemului (nivelul Ca, Mg, titrai hormonal etc.)
Homeostazia specifică sistemului (biomecanica şi biologică) se realizează prin echilibrul
morfologic şi funcţional asigurat între elementele componente sistemice prin mecanisme specifice.

Factorii suprasistemici
Acest model etiopatogenic dishomeostazie nu exclude nici una din. teoriile anterioare ci ie
integrează într-o concepţie unitară. Declanşarea SDSS se poate realiza prins inducţie psihică (Laskin)
dar şi datorită unor maladii. endocrine care influenţează activitatea neuromusculafă ia nivelul
sistemului stomatognat (tulburări paratiroidiene în care se modifică nivelul Ca, modificarea
concentraţiei ionice Mg, K. Na).
Astfel Ash (1986), refetindu-se la etiologia tulburărilor articulare şi a dis&ncţiilor musculare,
menţionează că în literatură există un număr de ipoteze care se referă la factori etiologici primari:
♦ neuropatii periferice (Kopell şi Thompson, 1979);
♦ tulburări arteriale (Linnck şi Kabot, 1972);
♦ sindrom cervical (Jackson, 1977);
♦ tulburări endocrine (SchlegaL 1962; Hary şi Matekovits, 1970).
Alte cauze importante suprasistemice ale distracţiei stomatognatice sunt reprezentate de
tulburările neuromusculare, care pot afecta trunchiul cerebral, interesând rădăcinile motorii ale nervilor
cranieni şi, în primul rând, ale trigemenului, cel mai reflexogen din organism prin faptul că nucleii săi
centrali sunt în conexiune intimă cu cei din majoritatea nervilor cranieni, dar şi plexul cervical, nervul
glosofaringian şi chiar nervul pneumogastric ce prezintă terminalii în regiunea retromandibulară şi
articulară (Margueies-Bonet şi Meunissier, 1987). De aici apar modificări ale principalilor parametri ai
muşchilor masticatori care deservesc acest teritoriu al sistemului stomatognat
Tulburările de sensibilitate în teritoriul oro-maxîlo-faeial pot modifica activitatea de coordonare
reflexă la nivel sistemic şi determină răspunsuri neadecvate la stimuli obişnuiţi.
Intoxicaţiile acute sau cronice cu substanţe neurotrope pot afecta lanţul neuronal responsabil de
coordonarea reflexelor neuromusculare stomatognatice.
Dacă. în alte zone ale organismului deviaţii minime suhmilimetrice de la dinamica normală a
diferitelor componente osoase trec neobservate, sistemul stomatognat sancţionează orice abatere prin
prezenţa planurilor ocluzale perfect congruente şi a celor două ATM simetrice. Această necoordonare
neuromusculară statică sau dinamică se exprimă prin suprasolicitări mecanice, prin mecanisme
fiziopatologice de reacţie şi apărare hiper- şi hipotonie, spasm, hipertrofie musculară.
Rolul factorilor suprasistemici, în special endocrini este deosebit de important, deşi insuficient
cercetat.
Variaţiile constelaţiei endocrine se reflectă atât la nivelul homeostaziei generale a organismului,
aspect bine cunoscut şi studiat, dar într-o măsură importantă joacă un rol în menţinerea homeostaziei
specifice stomatognatice.
Până în prezent au fost descrise pe larg modificările endocrine morfologice exofaciale şi
intraorale, limitându-se aceste descrieri la aspectele calitative, fără însă a se insista asupra implicaţiilor
unora din aceşti factori în disfuncţia stomatognatică.
Variaţiile cantitative tridimensionale ale oaselor masivului fecial (în plus: acromegalie,
gigantism, sau în minus: nanism hipofizar, sindrom Tumer) modifică rapoartele dintre mandibulă,
maxilar şi baza craniului, precum şi alte rapoarte osoase generând disfuncţia sistemului stomatognat.
Modificările musculare (ale masei, tonusului, respectiv contracţiei musculare) vor genera
comportamente musculare anormale cu poziţionări Diandibulo-craniene patologice.
S-a demonstrat că muşchii sistemului stomatognat, prin caracteristicile lor morfologice (muşchi
mici şi subţiri) şi funcţionale, reacţionează primii la toate tulburările metabolismului P-Ca din diferitele
afecţiuni endocrine. Disfimcţia musculară stomatognatică se însoţeşte hi aceste cazuri de contracţii
musculare necoordonate, asimetria contracţiilor, modificări ale reflexelor cu caractere diferite decât la
alte nivele ale organismului
Anomaliile dentare (de structură, formă, poziţie, volum, număr), precum şi alte tulburări ale
dentiţiei asociate disfuncţillor endocrine (sindrom Tumer, Klinefelter, acromegalie, nanism hipofizar,
sindrom oMacto-genital etc.) se reflectă în realizarea unor ocluzii patologice, traumatizante, ce
determină devieri ale mandibulei de la traiectoriile normale, excursii condiliene asimetrice, spasme
musculare şi contracţii musculare asimetrice, tulburări parodontale, ce creionează tabloul clinic complet
al sindromului disfimcţional al sistemului stomatognat
Modificările articulare din endocrinopatii nu exclud articulaţia temporo-mandîbulară,
determinând modificări degenerative la mvelul elementelor componente dar şi importante modificări
ale rapoartelor articulare, fapte confirmate de examenele paraclmice.
Din cele expuse rezulta în mod clar implicaţia factorului endocrin, ca fecior suptasistemic. Mai
dificil este de stabilit momentul acţiunii sale, ponderea sa în comparaţie cu alţi factori etiologici care
acţionează simultan în declanşarea, perpetuarea şi modelarea evoluţiei sindromului disfimcţional al
sistemului stomatognat.

Factorii intrasistemiei au fost separat descrişi în cadrul teoriilor respective care susţin ideea
acţiunii singulare (ocluzie, muşchi). Este exclusă acţiunea individuală, decât în cazuri excepţionale.
Chiar teoriile etiopatogenice existente se dovedesc insuficiente faţă de complexitatea sistemului. De
exemplu:

1. ATM reprezintă una din componentele care prin morfologia sa poate induce sindromul prin
funcţionare asimetrică, asincronă datorită asimetriei morfologice. Determinantul articular asimetric
influenţează dinamica mandibulară, muşchii mobilizatori ai mandibulei, ducând la oboseală, durere
musculară şi traumatizarea mecanică a elementelor componente, deci •sindromul dureros al ATM.
Asimetria morfologică a articulaţiei temporo-mandibulare reprezintă o stare biologică normală.
Nu există condil perfect elipsoidal, ci are o serie de neregularităţi şi pante. Prin însăşi natura lor,
organismele vii sunt supuse unei asimetrii biologice. Trebuie să ţinem seama de acest adevăr de
necontestat şi de particularitatea structurală şi funcţională a articulaţiei temporo-mandibulare la nivelul
orgamşnului uman: cele două articulaţii sunt unite printr-un corp rigid - mandibula. Ca urmare,
articulaţia va sancţiona orice abatere de la morfologia normală prp modul de funcţionare în tandem a
celor două articulaţi temporo-mandibulare. Având în vedere şi asimetria morfologică 'naturală a
structurilor articulare, rezultă că încă din etapa formării sale articulaţia temporo-mandibulară este
predestinată a se disfuncţionaliza datorită asimetriior anatomice. Evoluţia acestei asimetrii şi disfuncţii
ulterioare depinde, de acţiunea factorilor supra- şi intrasistemici etiopatogenicL
Asimetria morfologică a ATM poate fi constituţională (rar) dar şi cauza unor solicitări
funcţionale asimetrice îndelungate, sau ca urmare a unor infecţii, traumatisme, tumori, reumatism.
Intervenţia terapeutică în cazul morfologiei asimetrice a ATM este dificilă şi limitată şi prin iatrogenie
poate duce la distracţie. Funcţionarea ta tandem a celor două ATM face ca orice asimetrie morfologică
să conducă k o dinamică mandibulară şi articulară asimetrică, respectiv solicitarea asimetrică a grupelor
musculare, a arcadelor dentare,, deci teren propice instalării SDSS. Aceste asimetrii morfologice sunt
uneori foarte accentuate, tocat terapeutul trebuie să ştie să aprecieze şi să înţeleagă limitele
tratamentului stomatologic, în sensul obţinerii unui echilibru convenabil, a unei stări de cvasiechilibru
la nivelul sistemului stomatognat
In prezenţa unor asimetrii morfologice, obţinerea relaţiei centrice, a intercuspidării maxime
trebuie înţeleasă prin a urmări realizarea unui anumit nivel al faomeostaziei, fără dorinţa de a realiza
mai mult într-un caz marcat de modificări anatomice importante.
ATM este şi sediul unor maladii specifice degenerative, traumatice, inflamatorii etc. De exemplu,
ATM poate fi interesată în cadrul unui reumatism poliarticular, evoluând de la început ta cadrul
maladiei generale şi apoi poate declanşa un sindrom dishomeostazic, cuprinzând şi alte elemente ale
sistemului stomatognat.
Articulaţia temporo-mandibulară reprezintă un câmp receptor deosebit de esenţial şi cu o
inervaţie suficient de bogată. Traumatismul local modifică reflexele de poziţionare statică şi dinamică a
mandibulei faţă de craniu.
Pe lângă asimetriile morfologice, aceste afecţiuni reprezintă al doilea grup de factori ce determină
debutul unui sindrom disfuncţional.

2. Parodonţiul
Ţesutul de susţinere al dintelui este un câmp receptor foarte sensibil şi implicat ta reglarea
dinamicii mandibulare în proporţie de 90% (restul de 10% - ATM). Dinamica mandibulară este
influenţată prin dispariţia parţială a parodonţiului ta urma extracţiilor, modificărilor degenerative,
parodontite marginale, afectând pragul de sensibilitate al receptorilor periferici de la acest nivel.
Afecţiunile parodontale marginale conduc ia migrări dentare şi tulburări ale ocluziei statice şi dinamice.

3. Dinţi — ocluzie
Ocluzia dentară reprezintă „cheia întregii stomatologii", având rolul de a stabiliza mandibula în
poziţiile sale faţă de craniu, participând la realizarea unor funcţii sistemice. Feţele ocluzaie ale dinţilor
participă la protecţia reciprocă, jucând un rol important în asigurarea unei funcţionalităţi optime la nivel
parodontal, muscular, articular. Orice denivelare a planului de ocluzie sau orice interferenţă ocluzală
poate declanşa modificări patologice la nivelul elementelor sistemului stomatognat.
Astfel, prin atriţie şi abraziune forma reliefului ocluzal se modifică până la aplatizarea completă a
cuspizilor şi inversarea feţei ocluzaie cu apariţia helicoidului lui Ackermann, relieful ocluzal devenind
asimetric.
Leziunile odontale coronare pot favoriza, alături de parodontitele marginale, migrări dentare prin
pierderea punctului de contact şi a stopurilor centrice, ducând la pierderea ireversibilă a rapoartelor
ocluzaie normale.
în concluzie, considerăm că declanşarea SDSS este rezultatul acţiunii factorilor cumulativi intra-
şi suprasistemici. Deşi debutul se poate realiza pe un singur element al sistemului stomatognat,
dereglările homeostazice ulterioare atrag după sine şi celelalte elemente. Asimetriile morfologice şi
fimcţionale preexistente favorizează apariţia sindromului.
Trecerea de la normal la patologic se face treptat, parcurgând etapele binecunoscute, de la
homeostazia ideală la dîshomeostazia de decompensare, etape care caracterizează orice altă maladie.
Homeostazia ideală reprezintă modelul teoretic rareori întâlnit în practică. Ea constituie modelul
spre care tindem prin întreaga noastră activitate profilactică şi curativă.
Homeostazia normală cuprinde situaţiile clinice care se abat foarte puţin de la ideal,
caracterizând de fapt un interval de normalitate astfel încât homeostazia ideală în cazul ocluziei necesită
existenţa unui point-centric, în timp ce homeostazia normală admite o abatere, dar care să nu
depăşească Urnitele triunghiului de toleranţă al lui Spirgi (long-centric, wide-centric) de exemplu.
Dishomeostazia de susceptibilitate face trecerea de la normal spre patologic, existând uşoare
tulburări morfologice sau fimcţionale dar fără prezenţa simptomelor disfuncţkmale (uşoare malocluzii,
uşoare asimetrii fimcţionale etc).
Dishomeostazia preclinică nu prezentă tulburări subiective, dar există modificări puse în evidenţă
prin examene paraclinice (activitate electrică în relaţie de postură relevată electrorniografic, lărgirea
spaţiului parodontai la dinţii suprasolicitaţi, evidenţiată radiografie).
Dishomeostazia de debut este etapa în care apar primele simptome ale bolii, fie dureri vagi cu
localizare variabili, fie zgomote articulare, dureri musculare, dureri parodontale etc.
Dishomeostazia manifestă este stadiul în care maladia se desfăşoară în toată plenitudinea sa,
manifestându-se puternic, cu posibilitatea unei preponderenţe: ocluzale, musculare, articulare, dentare,
parodontale etc. în acest stadiu, simptomele sunt manifeste cu afectarea gravă a funcţiei sistemului
stomatognat, dar cu posibilităţi de compensare din partea organismului, constantele esenţiale ale
sistemului rămânând prezente.
Dishomeostazia de decompensare este stadiul complicaţilor, semnele clinice şi paraclimce sunt
multiple, afectarea funcţională este profundă, constantele de ansamblu ale sistemului stomatognat -
relaţia de postură; relaţia centrică, relaţia de ocluzie, dinamica mandibulară - sunt grav dezechilibrate,
iar capacitatea de compensare a organismului este aproape absentă.
Teoria sintetizatoare dishomeostazică evidenţiază interdependenţa elementelor sistemului
stomatognat şi interrelaţia cu metabolisrnul general al organismului, cu activitatea nervoasă superioară,
luând m considerare şi factorii locali în interdependenţa lor