Sunteți pe pagina 1din 22

SEMNELE CLINICE ALE

7 DISFUNCŢIILOR
SISTEMULUI STOMATOGNAT

Sindromul disfuncţional al sistemului stomatognat prezintă nu numai o etiopatogenie complexă, dar


şi o simptomatologie complicată, m cadrul căreia semnele afectării disfuncţionale a sistemului
stomatognat sunt nenumărate, ca şi semnele asociate care conduc diagnosticul ta mod eronat spre sferele
învecinate. Tabloul polimorf al disfuncţiilor sistemului stomatognat se cere analizat sub toate aspectele
sale subiective şi obiective, dna punctul de vedere al examenului clinic şi paraclinic.
Între diferitele componente ale sistemului stomatognat există o strânsă corelaţie morfologică şi
funcţională, ceea ce face ca afectarea uneia din verigile sistemului să atragă după sine dereglarea
celorlalte. Măsura în care vor fi afectate elementele sistemului stomatognat depinde de nivelul unde
acţionează factorul disfuncţionalizant: sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, grupele
musculare manducatoare, articulaţia temporo-mandibulară, parodonţiul, suprafeţele de ocluzie.
Intensitatea agentului patogen, durata de acţiune influenţează de asemenea geneza unei disfuncţii.
Deosebit de important este şi factorul teren care, de cele mai multe ori, face ca un traumatism redus să
determine dezechilibre grave, iar în unele cazuri, ocluzii grav dezechilibrate să nu prezinte semne de
afectare a celorlalte componente ale sistemului. Instalarea unei disfuncţii cu precădere asupra unor
elemente ale sistemului stomatognat depinde de asemenea şi de raportul dintre respectivele elemente în
ceea ce priveşte capacitatea de rezistenţă la stress.
Apariţia unui punct de contact prematur se poate solda cu abraziune dacă smalţul nu este prea
dur în comparaţie cu capacitatea de adaptare a celorlalţi componenţi. Dacă smalţul este dur,
parodonţiul marginal va fi acela care va suporta în principal trauma ocluzală. Un ţesut parodontal
sănătos adaptat la efortul mecanic, va rezista stress-ului ocluzal în detrimentul articulaţiei temporo-
mandibulare şi al muşchilor mobilizatori ai mandibulei,
În acest mod, disfuncţia poate afecta articulaţia, muşchii mobilizatori, ţesuturile dento-
parodontale etc. sau numai o parte din aceste elemente.

7.1. SEMNE CLINICE ARTICULARE

Articulaţia temporo-mandibulară reprezintă imul din elementele sistemului stomatognat afectate


cel mai frecvent în cadrul sindromului disfuncţional. Acest fapt se datorează în principal modificării
tiparelor de mişcare articulară şi microtraumatismelor ce apar în cazul unor disjuncţii cu punct de
plecare la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare. Simptomatologia este complexă şi cuprinde
simptome subiective şi simptome obiective.
A. Durerea articulari
Durerea articulară este de intensitate variabilă începând cu dureri surde, vii, până la adevărate
junghiuri uni- sau bilaterale, apare în repaus şi poate fi exacerbată. În mişcare, de obicei dimineaţa,
dispărând după câteva mişcări. Poate apărea şi după prânz ca urmare a oboselii şi solicitării articulaţiei
Este tulburarea articulaţiei temporo-mandibulare, care determină cel mai frecvent pacienţii să solicite
tratament, pentru că adesea ei nu-şi dau seama de existenţa cracmentului sau a altor tulburări
funcţionale.
Durerea pe care pacientul o acuză în articulaţia temporo-mandibulară poate fi: durere locală,
durere referită, durere psihogenă.
a) Durerea de origine locală se datorează patologiei locale şi poate fi de origine traumatică prin
traumatism acut sau cronic, infecţioasă, neoplazică sau degenerativă în artritele reumatice. Durerea
articulară apare uni- sau bilateral şi are următoarele zone de iradiere (fig. 7.1.):

1. Regiunea articulaţiei temporo-mandibulare;


2. Unghiul goniac;
3. Ureche;
4. Arcada zigomatică;
5. Zona anterioară regiunii temporo-mandibulare;
6. Zona submandibulară;
7. Regiunea suboccipitală.

Fig. 7.1. – Iradierea durerii articulare

b) Durerea referită apare în articulaţia temporo-mandibulară, dar este produsă de procese


patologice apărate în alte sfere. Durerea referită poate proveni dintr-un spasm al musculaturii
învecinate, în special de la maseter sau prin afecţiuni ale zonelor învecinate: ureche, parotidă,
osificarea ligamentului stilohioidian, glosodinii, carcinom nazofaringian etc.
c) Durerea psihogenă sau neurogenă este tipul cel mai rar întâlnit, dar trebuie considerată ca o
posibilitate.

B. Cracmentele şi crepitaţiile
Cracmentul este un zgomot unic, puternic, în timp ce crepitaţiile sunt zgomote multiple, de
intensitate mult mai mică.
Cracmentul apare uni- sau bilateral, de intensitate variabilă, uneori jenează pacientul şi anturajul
său, ducând la adevărate psihoze. Se datorează, după unele opinii, unor artroliţi, osteofiţi, deformări
degenerative ale meniscului. După alţi autori apar datorită hiperlaxităţii ligamentare şi capsulare,
oboselii muşchilor care permit excursii largi, precum şi dezechilibrelor musculare, în special ale
pterigoidianului extern, care nu mai acţionează armonios asupra colului şi meniscului. S-au diferenţiat
următoarele tipuri de zgomote articulare (fig. 7.2.):

Fig. 7.2. – Momentul apariţiei zgomotelor articulare


a) Un singur sunet la începutul deschiderii. În acest caz, meniscul articular se mişcă întâi înainte,
iar capul condilului se ridică peste marginea îngroşată a meniscului, rămânând în urma acestuia. Când
muşchii se relaxează, permiţând întoarcerea condilului, aceasta se face fără zgomot şi înaintea
meniscului;
b) Un singur zgomot spre sfârşitul deschiderii şi la începutul închiderii. Această variantă este
întâlnită în mişcarea de deschidere, când, prin contracţia exagerată a fasciculului inferior al
pterigoidianului extern, condilul depăşeşte marginea anterioară a meniscului, ceea ce produce zgomotul.
La începutul închiderii condilul este cel care pleacă primul, trecând marginea meniscului şi producând
zgomot;
c) Un sunet la mijlocul deschiderii şi altul posibil la sfârşitul închideri, caz în care meniscul se
mişcă mai întâi spre înainte, condilul depăşindu-1 la mijlocul deschiderii. Dacă meniscul se întoarce o
dată cu condilul mandibular, nu va apărea nici un zgomot de închidere. Dacă meniscul rămâne în
translaţie, va apărea un zgomot la începutul închiderii, când condilul trece înapoi pe menisc;
d) Un sunet la mijlocul deschiderii, al doilea la sfârşitul deschiderii, al treilea posibil la începutul
închiderii. Apare la pacienţi cu laxitate capsulo-ligamentară sau cu subluxaţie.
Shore descrie patru tipuri de cracmente, dintre care trei în mişcarea de deschidere şi unul în
mişcările de lateralitate. Aceste grupuri de zgomote reprezintă doar o schematizare a cracmentelor ce se
pot asculta în articulaţia temporo-mandibulară. De remarcat că uneori articulaţii complet sănătoase
produc zgomot.

C. Saltul articular
Saltul articular sau mişcarea sacadată poate apărea uni- sau bilateral, constituind unul din
simptomele principale care determină prezentarea la medic.

D. Devierea mandibulei
Devierea mandibulei poate fi statică sau dinamică. La început nu este observată de pacient, devine
manifestă prin creşterea amplitudinii deschiderii gurii. Devierea dinamică este bruscă în zig-zag, sap
lentă şi continuă, în formă de S italic.

E. Subluxaţia
Subluxaţia se datorează creşterii laxităţii elementelor periarticulare. Poate fi uni- sau bilaterală,
este de obicei reductibilă prin manevre executate de către pacient şi se petrece de regulă în acelaşi
moment al deschiderii. Interpretările modeme ale producerii subluxaţiei implică o neconcordanţă între
contracţia fasciculelor pterigoidianului extern, manifestată prin contracţia exagerată a fasciculului
inferior care trece condilul peste marginea anterioară a meniscului şi vârful tubercului articular.

F. Limitarea deschiderii gurii


Limitarea deschiderii gurii se produce datorită fibrozării şi sclerozării ţesuturilor periarticulare,
alteori datorită poziţiilor antalgice, spasmului muscular.

G. Blocajul articular
Blocajul articular, în poziţie cu gura închisă sau deschisă, se produce datorită apariţiei blocării
dinamicii articulaţiei prin artroliţi, osteofiţi fracturaţi, menisc plicaturat, spasm muscular, mergând până
la trismus. Blocajul cu gura închisă este mai frecvent, apare mai ales dimineaţa sau în timpul masticaţiei
alimentelor dure sau lipicioase.

7.2. SEMNE CLINICE MUSCULARE


Conform teoriilor dento-musculare, fiziologice şi psihofîziologice, s-ar părea că muşchii
sistemului stomatognat sunt incriminaţi, în marea majoritate a cazurilor, în producerea disfuncţiilor
sistemului stomatognat. Disfuncţia sistemului stomatognat poate debuta ca o tulburare parodontală sau
articulară, dar fiecare din aceste tulburări va avea efect asupra muşchilor mobilizatori ai mandibulei.
Acest efect se manifestă sub două forme: fie a unui obstacol mecanic în dinamica mandibulară, fie pe
calea deformării informaţiei proprioceptive ce modifică reflexele cu punct de plecare periferic, cu
implicaţii în reglarea contracţiei musculare. Ca urmare a necesităţii devierii dinamicii mandibulare de
la traiectoriile normale de mişcare, precum şi datorită apariţiei reflexelor nociceptive, contracţia
musculară se modifică atât din punct de vedere al coordonării, cât şi al tonusului de repaus, al
capacităţii de rezistenţă la efort. Se instalează necoordonarea contracţiei musculare, oboseală, spasm
muscular, dureri însoţite de tulburări de irigare, închizându-se cercul vicios.

A. Durerea musculară
Poate fi singurul simptom al distracţiei sistemului stomatognat şi este cauzat de spasmele şi
oboseala musculară. Durerea musculară se poate manifesta spontan, dar poate fi declanşată la
tentativele de mobilizare a mandibulei sau la palparea masei musculare, mai ales a inserţiilor
musculare. Poate lua aspectul unor mialgii cu sediul m centura scapulara, muşchii prevertebrali, muşchii
gâtului, dar mai ales în maseter, temporal, pterigoidian extern. Este de intensitate variabilă, uneori
permanentă, obligând bolnavul să stea cu dinţii strânşi, dându-i o atitudine de facies crispat.
În explicaţia durerii musculare, un rol deosebit îl are mecanismul triggerului miofacial. Termenul
introdus de Travell şi Rinzler în patologia musculară a sistemului stomatognat a fost folosit de Edelken şi
Waferth încă din 1936 pentru musculatura spatelui.
„Durerea miofacială” este termenul aplicat acelor sindroame dureroase care au originea în
structurile miofaciale. Zona triggerului miofacial este o zonă mică, circumscrisă, care prezintă, o
hiperalgezie, de unde pleacă impulsuri ce bombardează creierul. Zona de referinţă este zona în care sunt
induse durerea, spasmul muscular şi alte manifestări provocate printr-o iritaţie a zonei trigger, Travell şi
Rinzler au determinat zonele de referinţă şi zonele trigger mai frecvente pentru muşchii miofaciali.
Durerile la distanţă pot apărea în regiunile cervicale, în centura scapulară etc. După Frohlich, ele se
proiectează în arcada, zigomatică, gonion, ram ascendent, regiunea frontală, occipitală, dentară. Bolnavul
insistă în special asupra algiilor brahiale, cervicale, auriculare, oftalmice, de unde şi posibilitatea devierii
diagnosticului. Nu rareori durerile brahiale sunt interpretate şi tratate ca spondilite cervicale. Algiile
faciale pot îmbrăca un caracter de nevralgii, uneori pot fi precis definite şi localizate, alteori iau aspectul
unor simpatalgii, părând mai mult dureri vasculare decât nervoase. Ele pot iradia în regiunea parotidiană,
în maxilar, părând a fi cauzate de o sinuzită, dar se pot proiecta şi în limbă, luând aspectul unei glosodinii.

B. Hipertonia musculară
Se înregistrează sub forma creşterii consistenţei masei musculare la palpare. Conduce la micşorarea
dimensiunii verticale de postură a etajului inferior, prin modificarea poziţiei mandibulei. În aceste condiţii
spaţiul interocluzal liber este micşorat corespunzător nivelului hipertoniei. Reflexul miotatic mandibular
este exagerat.

C. Spasmul muscular
Spasmul muscular apare însoţit totdeauna de dureri puternice în masa musculară interesată şi de
impotenţa funcţională. La palpare muşchiul este împăstat, cu o consistenţă variabilă până la aspectul de
consistenţă lemnoasă. Arcadele sunt apropiate, dinţii sunt în contact. Se întâlneşte de obicei sub forma
trismusului maseterin, dar se poate întâlni şi la nivelul altor grupe musculare, uni- sau bilateral,
determinând deplasări paramediene ale mandibulei.

D. Hipertrofia, musculară
Hipertrofia musculară se datorează în general unei funcţii musculare exagerate. Este evidentă, mai
ales la nivelul maşterului şi temporalilor, determinând proeminenta regiunilor respective. Hipertrofia
maseterină se poate însoţi de eversarea gonionului şi accentuarea aspectului colţuros al feţei. Atunci când
este unilaterală este însoţită de asimetria facială.

E. Oboseala musculară
Fatigabilitatea fibrei musculare este cunoscută din fiziologia generală. La nivelul sistemului
stomatognat, contracţia musculară se produce sub două forme: contracţia izotonică şi contracţia
izometrică. Contracţia musculară alternează cu perioade de repaus, necesare irigării şi refacerii capacităţii
de contracţie a fibrei musculare. Oboseala muşchilor sistemului stomatognat, în cadrul sindromului
disfuncţional, se poate datora fie scurtării pauzelor necesare refacerii, fie modificării tiparelor,
necoordonării contracţiei musculare, lipsei de antrenament ia suprasolicitări mecanice.

F. Limitarea excursiilor mandibulare


Limitarea excursiilor mandibulare se datorează hipertoniei musculare, spasmului, oboselii şi durerii
musculare, care silesc uneori bolnavul să evite mişcarea.

G. Modificarea traiectoriilor de dinamică mandibulară


Dinamica mandibulară se află sub influenţa determinanţilor morfologici reprezentaţi posterior de
către articulaţiile temporo-mandibulare, iar anterior de către ocluzie. Muşchii mobilizatori ai mandibulei,
care reprezintă determinantul funcţional al mişcării mandibulare, prezintă o activitate subordonată
celorlalte determinante (morfologice). Se spune despre determinanţii morfologici că ei „programează
activitatea” determinantului funcţional. Dar aşa cum am văzut în cadrul capitolului de fiziologie
musculară, factorii care coordonează activitatea neuromusculară la nivelul stomatognat sunt mult mai
complecşi, implicând un control nervos riguros pentru fiecare etapă a contracţiei.
Se pot înregistra clinic drept devieri ale mentonului, interferând cu tulburări ale dinamicii articulare.
Este dificil a diferenţia clinic în ce măsură tulburările de dinamică mandibulară se datorează sistemului
neuromuscular sau articulaţiei temporo-mandibulare.

7.3. SEMNE CLINICE PARODONTALE

Semnele parodontale ale disfuncţiei sistemului stomatognat apar ca o consecinţă a


suprasolicitării ţesuturilor de susţinere prin disfuncţie articulară, musculară sau prin traumă ocluzală.
La rândul său, afectarea parodontală de altă etiologic decât cele amintite mai sus, prin modificarea
informaţiei proprioceptive cu punct de plecare în parodonţiul lezat, precum şi prin tulburări de ocluzie
pe care le induce, poate determina instalarea sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat.
Aşa cum considera Glickmann, ţesuturile de susţinere parodontale nu-şi pot menţine structura
normală în absenţa forţelor de ocluzie. Este dificil însă de stabilit dacă trauma ocluzală are un rol
primar sau secundar în instalarea suferinţei parodontale. Cert este că trauma ocluzală este favorizantă
instalării parodontopatiei marginale.
Traumatizat prin forţe ocluzale verticale, paraaxiale sau orizontale, parodonţiul îşi manifestă
clinic suferinţa prin durere, creşterea mobilităţii, recesiune parodontală, sângerare, modificări
cantitative şi calitative ale fluidului gingival.

A. Durerea parodontală
Durerea de origine parodontală se datorează traumatizării parodontale prin suprasolicitare
ocluzală. Poate apărea fie ca urmare a depăşirii pragului dureros al receptorilor parodontali în urma
unui traumatism ocluzal intens (bruxism), fie în urma solicitărilor repetate ale ţesuturilor de susţinere.
Este focalizată la un dinte, dar poate apărea la un grup dentar sau la o arcadă întreagă. Intensitatea sa
este variabilă în funcţie de intensitatea, durata şi frecvenţa traumei. Uneori iradiază de la distanţă sau
din zonele învecinate. Apare de multe ori prin încleştarea arcadelor.

B. Inflamaţia parodontală
Atunci când forţa ocluzală acţionează asupra unui parodonţiu sănătos, traumatismul ocluzal
poartă denumirea de traumatism ocluzal primar sau traumatism ocluzal pur. El este capabil să
determine lărgirea spaţiului parodontal, degenerări parodontale, creşterea mobilităţii dintelui în cauză,
jenă la masticaţie datorită unor uşoare agresiuni, dureri mai mult sau mai puţin localizate. După unele
cercetări s-ar părea că traumatismul ocluzal primar, în absenţa unei iritaţii locale, nu determină apariţia
de pungi gingivale. Prezenţa unei iritaţii duce la alunecarea către apex a inserţiei epiteliale, distrugerea
fibrelor transseptale şi deschiderea spaţiului parodontal. Ceea ce rămâne unanim acceptat este faptul că
un parodonţiu afectat de trauma ocluzală prezintă modificări structurale şi metabolice care creează
condiţiile propice instalării unei infecţii microbiene, cu transformarea inevitabilă într-o parodontită
marginală cronică.
Dacă traumatismul ocluzal acţionează asupra unui parodonţiu deja afectat de o parodontopatie
marginală cronică, el este denumit traumatism ocluzal secundar. Traumatismul ocluzal secundar are
un efect agravant asupra evoluţiei bolii, accentuând resorbţia osoasă, liza ligamentelor parodontale şi
alunecarea inserţiei epiteliale. Tratamentul prin chiuretaj al pungilor parodontale cu menţinerea
traumei ocluzale nu a dat rezultate, ceea ce subliniază rolul traumei ocluzale în patogenia suferinţei
parodontale.

C. Recesiunea parodontală
Deşi unii clinicieni au descris recesiuni parodontale datorate traumei ocluzale, nu există dovezi
experimentale sigure care să asigure legătura cauzală între traumatism şi recesiune, McCall a descris
recesiuni parodontale la nivelul dinţilor traumatizaţi ocluzal. Aceste recesiuni sunt însoţite uneori de
îngroşări ale festonului gingival sub formă de burelet, aspect clinic cunoscut sub numele de bureletul
lui McCall (fig. 7.3.). Recesiuni gingivale foarte avansate la nivelul festonului gingival vestibular în
formă de V cu laturile foarte închise, asociate cu inflamaţia gingivală, au fost considerate ca fiind
cauzate de ocluzia traumatogenă. Acest aspect clinic poartă denumirea de fisurile lui Stillmann (fig.
7.4.).

Fig. 7.3. – Bureletul ini McCall Fig. 7.4. – Recesiunea gingivală

D. Traumatizarea parodontală directă

Nu puţine sunt cazurile în care traumatismul ocluzal primar sau secundar acţionează direct asupra
gingiei marginale fără a solicita prea mult ligamentul desmodontal. Traumatizarea directă a parodonţiului
marginal se întâlneşte de obicei în zona frontală a arcadelor, în ocluzii 1/1 sau care depăşesc acest
raport.

E.Creşterea mobilităţii dentare


Creşterea mobilităţii dentare se datorează, în principal, ruperii traumatice sau lizei enzimatice a
ligamentelor parodontale, însoţite de creşterea spaţiului parodontal. Distrugerea acestora poate ajunge
până la avulsia dintelui în cauză.

F. Migrarea dinţilor
Transmiterea paraaxială a forţelor ocluzale produce resorbţii şi apoziţii inegale la nivelul osului
alveolar. Aceste resorbţii şi apoziţii fără a afecta esenţial mobilitatea dintelui, produc migrarea acestuia
spre spaţiile edentate, migrare cunoscută sub numele de fenomen Godon. Uneori faţetele de abraziune
la nivelul acestor dinţi indică zona coronară, în care s-au aplicat cu precădere forţele traumatice
ocluzale producând deplasarea dinţilor.

G. Schimbarea sunetului la percuţie


Schimbarea sunetului ia percuţie reprezintă un alt semn al ocluziei traumatice. În mod normal,
percuţia dintelui sănătos produce un sunet ascuţit. Lărgirea spaţiului parodontal, edemul desmodontal
care înconjoară rădăcina dintelui cu parodonţiul traumatizat fac ca acest sunet să devină surd, înfundat.
7.4. SEMNE CLINICE ODONTALE

Coroana dentară reprezintă punctul de aplicare al forţelor ocluzale traumatogene, astfel încât este
natural ca urmările traumei ocluzale să se imprime şi asupra dintelui.

A. Durerea dentară
Durerea dentară de origine traumatică se poate datora fie traumatismului ocluzal direct, unic şi
intens, fie efectelor unor traume de intensitate redusă, dar repetate. Durerea poate avea intensităţi variabile
şi localizări mai mult sau mai puţin limitate. Poate lua naştere în urma fracturii coronare sau radiculare
produse prin traumatism ocluzal mai intens, dar poate fi generată de pulpoliţii produşi în urma stimulării
exagerate prin traumă ocluzală a mijloacelor de apărare ale pulpei, care acţionează prin depunere de
dentină secundară. În urma abraziunii produse prin interferenţă ocluzală, parafuncţii, etc., descoperirea
dentinei, uneori deschiderea camerei pulpare, determină hiperestezii dentinare sau afecţiuni pulpare,
începând cu hiperemia şi terminând cu necroza pulpară. Durerea de origine dentară apărută prin
traumă ocluzală are iradieri neaşteptate în diverse zone ale sistemului stomatognat sau regiunile
învecinate.

B. Fractura dintelui
Fracturarea dintelui se produce mai cu seamă în timpul exercitării bruxismului prin dezvoltarea
unor forţe traumatice excesive. Se poate întâlni sub forma fracturii coronare, corono-radiculare sau
radiculare. Fractura coronară poate fi parţială, interesând o porţiune coronară anume. Fracturile coronare
prin traumatism ocluzal sunt favorizate de unele leziuni odontale coronare tratate sau nu, care
subminează rezistenţa dintelui în cauză.

C. Abraziunea
Uzura dinţilor mai intensă pe anumite zone coronare poate constitui un simptom al traumatismului
ocluzal. Faţetele de abraziune ce apar cu acest prilej pot avea un traseu vertical, orizontal sau oblic,
indicând frecvenţa predominantă a unor mişcări în raport cu contactul dentar, în raport cu altele.
Profunzimea abraziunii şi localizarea sa la anumite grupuri dentare oferă indicaţii asupra zonei
traumatizate excesiv. Abraziunea localizată poate genera schimbări ale rapoartelor cramo-mandibulare
prin bascularea mandibulei, în timp ce abraziunea generalizată duce la scăderea dimensiunii verticale.
Se întâlnesc forme de abraziune de diferite grade, plecând de la faţete de abraziune a smalţului, până la
descoperirea dentinei, dispariţia cuspizilor şi a volumului coronar normal, deschiderea camerei
pulpare. desfiinţarea prin uzură a coroanei dentare.
Abraziunea dentară este un semn al capacităţii de adaptare şi rezistenţă a ţesuturilor parodontale
la stress-ul ocluzal.
Absenţa faţetelor de uzură la subiecţii care au depăşit 25-30 de ani trebuie considerată ca un
factor traumatogen ce acţionează asupra parodonţiului. Observarea clinică îndelungată a unor astfel de
subiecţi a arătat că instalarea unei parodontopatii este o regulă în aceste cazuri.

7.5. TULBURĂRI ALE ARMONIEI MORFOLOGICE A


ARCADELOR DENTO-ALVEOLARE

Dizarmoniile dento-maxilare pot apărea sub două forme: dizarmonii primare şi dizarmonii
secundare.

A. Dizarmonii primare
În cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat ele se pot întâlni sub diferite
forme:
♦ anomalii dentare izolate (număr, formă, volum, heterotopie, transpoziţie, ectopie dentară);
♦ dizarmonii dento-alveolare (cu incongruenţă sau cu spaţierea dinţilor);
♦ dizarmonii intra-arcade apărute în cadrul anomaliilor dento-maxilare în plan sagital
(prodenţie, retrodenţie), în plan transversal (endoalveolia, proalveolia, prodenţia), în pian vertical
(supraalveolodenţie frontală sau laterală, infraalveolodenţie frontală sau laterală);
♦ dizarmonii intra-arcade rezultând din combinarea celor amintite, deoarece în mod obişnuit
ele se asociază, făcând dificil diagnosticul.

B. Dizarmonii secundare
Dizarmoniile secundare întâlnite în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat
se pot datora în primul rând accentuării dizarmoniilor primare, sub influenţa factorilor biomecanici
dezechilibranţi. Ele se datorează în primul rând tendinţei naturale de mezializare şi extruzie pe care o
au dinţii, tendinţă ce se manifestă ori de câte ori dispare punctul de contact cu vecinul sau cu
antagonistul.
Dispariţia punctelor de contact se înregistrează în cazul extracţiilor dentare, precum şi în cazul
leziunilor odontale coronare, care afectează feţele proximale ale dinţilor. Sub acţiunea componentelor
şi a tendinţei de erupţie, dinţii îşi pierd poziţia normală în raport cu antagoniştii şi vecinii, se
înregistrează migrări, rotaţii versii legate de rezultanta forţelor pe care le primeşte. Odată pierdut
punctul de contact cu antagonistul, dintele extruzează, iar vecinii săi se apropie de acesta, luând
naştere noi puncte de contact sub convexitatea proximală maximă (fig. 7.5.).

Fig. 7.5. – Migrarea dinţilor


spre spaţiul edentat

Deseori malpoziţiile secundare sunt însoţite de dezechilibre neuromusculare ale muşchilor


ridicători ca şi ale chingii labio-juguale în raport cu presiunile linguale. Interpoziţia limbii între arcade
sau presiunea exagerată exercitată de aceasta asupra grupului frontal realizează în final vestibularizarea
grupului frontal în cauză. Unele dizarmonii intraarcadice se manifestă ca modificări ale rapoartelor
coroană-rădăcină. Acestea se produc fie prin abraziunea coroanei şi modificarea diametrelor feţei ocluzale,
fie prin recesiune gingivală şi alveolară, cu schimbarea raporturilor coroană clinică - rădăcină clinică.
Destul de frecvent se întâlnesc în cadrul semnelor obiective realizări protetice defectuoase care
modifică armonia arcadei dentare, constituind consolidări ale unor stări anormale sau generând ele însele
noi anomalii. Datorită contactului defectuos între vârful cuspizilor şi nişa masticatorie, se realizează
burajul alimentelor la nivelul punctului de contact (impact alimentar vertical - „food impaction”).
Impactul alimentar produce migrarea, urmată de spaţierea celor doi dinţi, pierderea, punctului de
contact, traumatizarea langhetei interdentare şi realizarea de dizarmonii secundare.

7.8. TULBURĂRI ALE OCLUZIEI STATICE ŞI DINAMICE

A. Modificarea principalilor parametri ai ocluziei echilibrate


În frecvente cazuri, suprafeţele de ocluzie maxilară şi mandibulară sunt discontinui, întrerupte,
limitate, datorită edentaţiei parţiale intercalate sau terminale, sau datorită malpoziţiilor dentare primare
şi secundare. În unele cazuri, leziuni odontale coronare, confecţionarea unor suprafeţe ocluzale
protetice sau obturaţii plastice în subocluzie, limitează practic suprafaţa de ocluzie. Discontinuitatea au
limitarea suprafeţei de ocluzie maxilară şi mandibulară se asociază pierderii stopurilor ocluzale, având
drept consecinţă distribuirea inegală a efortului ocluzal, pierderea raporturilor mandibulo-craniene
normale.
Datorită dizarmoniilor intraarcadice apar anomalii ale raporturilor interarcadice. Extruziile,
migrările, edentaţiile, tratamentele protetice, odontale, parodontale sau ortodontice greşite determină
pierderea armoniei reliefurilor ocluzale. Orientarea normală a planului de contact între cele două
arcade poate fi modificată prin întrepătrunderea arcadelor, înclinarea anormală în zona frontală sau în
cea distală. Planul de ocluzie nu mai apare format prin înşiruirea armonioasă a cuspizilor, aceştia fiind
denivelaţi unui în raport cu celălalt, planul de ocluzie apare crenelat, ocluzia realizându-se prin
întrepătrunderea acestor creneluri, cu blocarea ocluziei dinamice şi traumatizarea elementelor
sistemului stomatognat.
Curbele de ocluzie pot apărea modificate, uneori până la inversarea curburii sagitale şi
transversale. Dacă inversarea curburii transversale şi apariţia helicoidului lui Ackermann este
considerată drept un fenomen de adaptare, inversarea curburii de ocluzie sagitale, fie ea iatrogenă sau
prin malpoziţii primare şi secundare, este un factor deosebit de dezechilibrant pentru sistemul
stomatognat blocat în tentativele sale funcţionale. Rolul traumatogen al inversării curbei de ocluzie
sagitale depinde de numărul şi intensitatea interferenţelor ocluzale care le determină, de forţa
musculară şi posibilităţile de adaptare ale ţesuturilor.
Întâlnită foarte frecvent, asimetria curbelor de ocluzie sagitale este insuficient luată în
considerare ca factor patogenic în disfuncţia sistemului stomatognat. Asimetria curbelor lui Spee poate
fi determinată de o erupţie anormală, de pierderi unilaterale ale dinţilor urmate de extruzia
antagoniştilor, de obiceiuri vicioase etc.
Masticaţia unilaterală datorată blocajului ocluzal şi instalarea cortegiului de simptome descrise
de Thielemann este o cauză frecventă a asimetriei curbei iui Spee. Ea se poate datora uneori unor
reflexe nociceptive cu punct de plecare într-o hemiarcadă cu dureri dento-parodontale, blocajelor
articulare unilaterale sau suferinţelor musculare manifeste pe o singură parte.
Asimetrii ale curbei de ocluzie transversală pot apărea datorită înclinării linguale în exces a
dinţilor pe o hemiarcadă în raport cu alta. Prin înclinarea lor asimetrică, dinţii vor recepta diferit forţa
de ocluzie, iar prin planurile lor înclinate vor dirija asimetric mişcările mandibulei.
Un simptom obiectiv important ai sindromului disfuncţional îl constituie modificarea înclinării
plantelor cuspidiene, care se poate produce fie prin accentuarea unghiului cuspidian absolut, fie prin
accentuarea unghiului cuspidian relativ. Modificarea unghiului cuspidian absolut poate fi realizată în
urma uzurii prin traumatism ocluzal sau prin reconstituiri defectuoase protetice sau plastice ale
reliefului ocluzal. Schimbarea unghiului cuspidian relativ se realizează prin tratamente ortodontice
inadecvate sau prin dizarmonii primare sau secundare, care pot accentua sau diminua înclinarea
pantelor cuspidiene, realizând interferenţele ocluzale ce modifică traiectoria mandibulară cu contact
dentar. Alteori, pante cuspidiene abrupte pot bloca mişcarea de protruzie sau de lateralitate.
Panta de ghidaj retroincizală apare modificată prin schimbarea înclinării dinţilor, produsă mai
ales prin migrări anterioare ale acestora, deschiderea lor sub formă de evantai, restaurări protetice
incorecte. Edentaţia frontală, mai mult sau mai puţin întinsă, determină dispariţia influenţei incizale
asupra dinamicii şi staticii ocluzale. În felul acesta, ocluzia este lipsită de determinantul său anterior,
supraîncărcând zonele laterale ale arcadei şi articulaţia temporo-mandibulară.
Ghidajul incizal poate fi modificat patologic în ocluziile adânci, acoperite sau în acoperiş, în
ocluziile inverse frontale. Un factor important al ghidajului incizal îl reprezintă armonia şi congruenţa
grupului frontal mandibular, care prin înclinarea variabilă a axelor dentare, precum şi prin nivelul
marginilor incizale mai mult sau mai puţin regulat, poate modifica influenţa pantei retroincisive asupra
dinamicii mandibulare. Incongruenţa frontală şi neregularitatea arcului frontal în sens antero-posterior
pot avea aceleaşi consecinţe asupra mişcărilor cu contact dentar,
Over-jet-ul marcat eliberează mişcările mandibulare, în timp ce over-jet-ul strâns se înregistrează
ca un factor de stress ocluzal. Over-bite-ul este un alt factor important, de control al ocluziei. În
disfuncţiile sistemului stomatognat over-bite-ul apare deseori modificat prin existenţa unei ocluzii
adânci primare sau dobândite prin pierderea sprijinului lateral. Cu cât over-bite-ul este mai accentuat,
cu atât ocluzia este mai traumatizantă. Cu cât over-jet-ul este mai mic, cu atât creşte potenţialul său
traumatogen. Combinaţii variate ale celor două elemente ce controlează ocluzia frontală pot avea
efecte mai mult sau mai puţin traumatogene. Astfel, un over-bite redus, asociat unui over-jet foarte
strâns, poate fi traumatogen, în timp ce un over-bite mai accentuat, asociat cu un over-jet mare, este
mai puţin patogen, datorită eliberării mişcărilor mandibulare prin lipsa unui contact antero- posterior
strâns.

B. Contactul ecluzai prematur


Contactele ocluzale pot avea ioc în poziţii statice şi în dinamica mandibulară. Dacă în
realizarea raporturilor de ocluzie sprijinul ocluzal, realizează concomitent pe toată arcada, distribuirea
forţelor de ocluzie se face pe toţi dinţii, fiecare din ei participând ia stabilirea contactului ocluzal.
Erupţia şi dezvoltarea normală a sistemului stomatognat asigură un aspect armonios al arcadelor
normale naturale, în cadrul cărora contactul static cuspidian este asigurat prin realizarea egală a
sprijinului prin intermediul celor trei grupe de cuspizi de sprijin: grupul mandibular lateral, grupul
mandibular frontal şi grupul maxilar lateral. Orice contact ocluzal care împiedică coaptarea uniformă,
a zonelor de sprijin şi a punctelor de contact ocluzal poartă denumirea de contact ocluzal prematur.
Contactul ocluzal prematur apare în ocluzia statică (la sfârşitul traiectoriei terminale de ocluzie),
sau în ocluzia dinamică atunci când interferează, traiectoria de mişcare mandibulară cu contact dentar
(fig. 7.6.)

Fig. 7.6. – Contact prematur


a – static
b – în dinamică

Contactul prematur este totdeauna traumatogen pentru elementele sistemului stomatognat.


Capacitatea traumatogenă a unui punct de contact depinde de mai mulţi factori, cum ar fi: localizarea
punctului de contact, mărimea punctului de contact, starea suprafeţelor în contact. Astfel, cu cât un
punct de contact este mai întins în suprafaţă, cu atât forţa de frecare creşte şi o dată cu ea, şi
potenţialul său patogen. Un punct de contact redus ca suprafaţă, dar realizat între două suprafeţe
rugoase, poate fi tot atât sau chiar mai traumatogen decât un punct de contact întins pe o suprafaţă bine
lustruită, datorită coeficientului de frecare crescut. E bine ca suprafeţele de contact să fie convexe
pentru a reduce posibilitatea contactului în suprafaţă plană care se realizează pe suprafeţe mai întinse.
Contactele pot fi multiple şi simetrice, păstrând mandibula într-o poziţie apropiată sau aproape
identică cu relaţia centrică sau cu poziţia de intercuspidare, fără a o devia anterior, posterior sau
lateral. Acest fapt se întâmplă rareori deoarece prezenţa unor contacte de ocluzie restrânse creează
ceea ce se numeşte o instabilitate ocluzală. Instabilitatea ocluziei se soldează cu contracţia diverselor
grupuri musculare, în scopul de a găsi mandibulei o poziţie cu contacte multiple, stabilizând astfel
rapoartele celor două arcade. Contactele care produc o deplasare excentrică a mandibulei sunt
denumite contacte deflective (deviante), spre deosebire de celelalte care se numesc nedeflective
(deviante). Uneori, datorită spasmelor grupelor musculare diverse, mandibula nu păstrează traiectoria
terminală de ocluzie, ci este deviată excentric. Suprapunerea unor dezechilibre musculare creează
astfel dificultăţi în determinarea contactelor ocluzale de intercuspidare sau relaţie centrică, necesitând
mai întâi o terapie de relaxare musculară.

C. Modificări ale ocluziei statice


Evaluarea clinică a ocluziei statice şi dinamice nu se poate efectua fără o înregistrare a relaţiilor
cranio-mandibulare. În tendinţa sa de a stabili contactai de intercuspidare maximă (!a pacienţii cu
Long Centric) sau de ocluzie centrică (la pacienţii cu Point Centric), mandibula pleacă de la poziţia de
repaus, ridicându-se spre maxilar sub acţiunea muşchilor ridicători. Traiectoria pe care o parcurge
mandibula între poziţia de postură şi intercuspidare maximă poartă denumirea de traiectorie terminală
posturală, iar traiectoria de închidere în ocluzie centrică se numeşte traiectorie terminală centrică. În
disfuncţiile sistemului stomatognat această traiectorie este interferată, în porţiunea sa finală, de
contacte premature sau contacte de interferenţă sau interferenţe ocluzale.
Uneori relaţia centrică coincide cu intercuspidarea maximă, dar, în marea majoritate a cazurilor,
această corespondenţă nu există, mandibula fiind deplasată uşor într-o direcţie oarecare. Atunci când
intercuspidarea maximă se efectuează în afara triunghiului de toleranţă ocluzală, este necesară
determinarea contactelor deflective. Există cazuri, aşa cum aminteam mai sus, în care contactele nu
realizează deplasarea mandibulei, dar împiedică coaptarea lor armonioasă.
În cadrul investigării ocluziei statice este posibil ca semnele ocluziei să nu fie respectate
întocmai. Din cauza depăşirilor deflective ale mandibulei, liniile mediene ale celor două arcade nu
coincid, devierea mandibulei fiind uneori foarte însemnată. Aşa cum arătam mai sus, over-bite-ul
poate fi foarte accentuat, over-jet-ul strâns, moderat sau marcat. În unele cazuri se întâlneşte ocluzia
deschisă sau ocluzia inversă. Zonele laterale pot contacta raporturi mezializate sau distalizate, iar în
sens transversal ocluzia poate fi normală, cuspid pe cuspid, inversă sau încrucişată. Raporturile osoase
şi articulare pot apărea schimbate datorită malpoziţiilor cranio-mandibulare, la realizarea cărora
muşchii participă inegal. Contactul realizat în zona anterioară trebuie plasat în treimea incizală a feţei
orale a frontalilor maxilari, iar pentru dinţii mandibulari pe marginea lor incizală. În ocluziile adânci,
zona de contact se poate afla foarte aproape de marginea gingivală a feţelor palatinale. Atunci când
ocluzia este adâncă sau dacă over-jet-ul este redus, contactul este plasat pe faţa vestibulară a frontalilor
mandibulari în ocluziile inverse se întâlneşte contactul vestibular maxilar şi oral mandibular.
Contactele de sprijin pentru zona laterală sunt realizate după principiul cuspid-fosetă (concepţia
gnatologică) sau principiul cuspid-ambrazură (concepţia Pankey-Mann). Datorită malpoziţiilor
dentare, în timpul realizării contactelor de sprijin este posibil ca acestea să fie plasate pe pantele
cuspidiene, realizând astfel o traumatizare permanentă a parodonţiului, accentuând instabilitatea
mandibulei în poziţiile de contact ocluzal.

D. Modificări ale ocluziei dinamice


Analiza ocluziei dinamice se efectuează în cadrul unor mişcări test imprimate mandibulei,
precum şi în timpul mişcărilor de masticaţie, fonaţie, deglutiţie. Analiza mişcărilor test (retruzie,
protruzie, lateralitate dreaptă şi stângă) evidenţiază de multe ori prezenţa unor blocaje ocluzale sau a
unor pante de alunecare traumatizante.
Mişcarea de retruzie realizată între intercuspidarea maximă şi relaţia centrică poate fi blocată de
unele contacte premature, împiedicându-se astfel excursia mandibulei către relaţia centrică în timpul
deglutiţiei.
În mişcarea de retruzie punctele de contact prematur în zona laterală apar pe pantele distale ale
lateralilor mandibulari şi meziale ale cuspizilor maxilari (fig. 7.7.). Interferenţa ocluzală apărută pe
acest traseu al mişcării mandibulare prezintă un accentuat potenţial patogen, prin faptul că durata
contactelor de ocluzie şi intensitatea forţei sunt deosebit de ridicate. Atunci când disfuncţia este gravă,
pacientul interpune limba între arcade pentru a diminua trauma ocluzală în deglutiţie.

Fig. 7.7. – Contacte premature în retruzie Fig. 7.8. – Contacte premature în protruzie

Protruzia poate înregistra contacte premature în zona laterală (fig. 7.8.), care să împiedice ghidajul
anterior al ocluziei pe panta retroincisivă. Cu cât ocluzia este mai adâncă, cu atât traiectoria de protruzie este mai
mare. Punctele de contact prematur ale zonei anterioare în mişcarea de protruzie împiedică contactul echilibrat al
întregului grup frontal în ghidajul mişcării, realizând o supraîncărcare a dinţilor care păstrează contactul.
Mişcările test cu orientare către lateral dreapta şi stânga pot pune în evidenţă o inegalitate a traiectoriilor,
datorită blocării mişcării prin obstacole ocluzale, sau datorită orientării lor diferite în funcţie de planurile
înclinate care le conduc. Existenţa unei funcţii de protecţie canină sau a unei funcţii grup prin dirijarea prin
întreg grupul lateral sunt în general acceptate ca normale. în mişcarea de lateralitate se înregistrează activitatea
traumatogenă cea mai intensă la nivelul interferenţelor ce pot apărea pe partea inactivă sau de balans (fig. 7.9.),
prin transformarea mandibulei într-o pârghie de grad inferior, deci mai traumatizantă. În multe cazuri, mişcarea
de lateralitate sau protruzie provoacă şi o uşoară, mobilizare a dinţilor aflaţi în contact prematur.

Fig. 7.9. – Contacte premature în lateralitate

7.7. MODIFICAREA RELAŢIILOR FUNDAMENTALE ALE


MANDIBULEI

În cadrul disfuncţiilor sistemului stomatognat, relaţiile mandibulo-craniene sunt deseori influenţate


ca urmare a modificărilor apărute la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare, a muşchilor mobilizatori au
a raporturilor ocluzale.
Malrelaţia mandibulo-craniană reprezintă entitatea clinică ce se caracterizează prin modificarea
relaţiei de postură sau/şi a relaţiei centrice cu consecinţa alterării reperelor normale şi instalarea unor
fenomene disfuncţionale subiective şi obiective la nivelul întregului sistem stomatognat (V. Burlui).
Morris şi Shore clasifică astfel relaţiile intermaxilare anormale produse prin contacte deflective:
relaţii mandibulo-craniene protruzive (clasa I), relaţii mandibulo-craniene retruzive (clasa a II-a), creşterea
dimensiunii verticale (clasa a III-a), relaţii mandibulo-craniene de lateralitate şi protruzie datorate ocluziei
încrucişate (clasa a IV-a) şi reducerea dimensiunii verticale (clasa a V-a). Barrelle oferă o clasificare
asemănătoare a formelor clinice de disfuncţie ale sistemului stomatognat, însoţite de pierderea relaţiilor
cranio-mandibulare normale. Astfel, autorul întâlneşte următoarele clase clinice de deplasare anormală a
mandibulei în raport cu craniul: clasa I – deplasare anterioară sau antero-laterală; clasa a II-a – deplasare
posterioară sau postero-laterală; clasa a III-a – dizarmonii prin creşterea spaţiului liber; clasa a IV-a –
dizarmonii prin micşorarea spaţiului liber. În practică am întâlnit însă şi forme clinice care nu se pot
încadra în nici una din clasele lui Shore sau Barrelle.
Având în vedere inconsecvenţele clasificărilor amintite mai sus (singurele existente în literatura
de specialitate) în urma unei experienţe clinice de peste două decenii, am clasificat abaterile de la normal
ale reiaţilor mandibulo-craniene fundamentale pe baza unor criterii morfologice şi funcţionale care
evidenţiază direcţia de deplasare a mandibulei şi orientează tratamentul de repoziţionare mandibulară
prin deplasarea mandibulei în sensul opus anomaliei de poziţie.
Clasificarea pe care o utilizăm în clinică include totalitatea patologiei la care ne referim şi cuprinde în
principal trei clase de malrelaţii mandibulo-craniene: clasa I – malrelaţii mandibulo-craniene
extraposturale; clasa a II-a – malrelaţii mandibulo-craniene excentrice şi clasa a III-a – malrelaţii
mandibulo-craniene complexe extrapostural-excentrice (V. Burlui).

CLASA I – malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale:


A. - prin rotaţie:
1. în plan sagital (prin ridicarea sau coborârea mandibulei);
2. în plan orizontal (prin deviere dreapta sau stânga);
B. - prin translaţie (anterioară au posterioară);
C. - mixte.
CLASA A II-A – malrelaţii mandibulo-craniene excentrice:
A - prin rotaţie:
1. în plan sagital (prin ridicarea sau coborârea mandibulei);
2. în plan orizontal (prin deviere dreapta sau stânga);
B. — prin translaţie (anterioară sau posterioară);
C. — prin basculare (antero-posterioară, transversală, oblică);
D. - mixte.
CLASA A III-A – malrelaţii mandibulo-craniene complexe extrapostural-excentrice.

► Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale de clasă I pot fi de cauză pur funcţională şi


se datorează modificărilor echilibrului tonic antigravific care apar în cadrul schemei Brodie-
Ackermann-Lejoyeux.
Tulburările tonusului muscular pot proveni din alterarea mecanismelor tonice descrise la
capitolul „Relaţia de postură” la care se pot adăuga unii factori clinici cum ar fi hipertonia reactivă
inflamatorie care poate merge până la spasm (trismus) etc.
La subiecţii în vârstă, la bolnavii suferinzi de maladii cronice care au presupus spitalizări
îndelungate, din anumite maladii neurologice se poate instala hipotonia musculaturii manducatoare
care contribuie şi ea la modificarea relaţiei posturale.
Malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale de clasă I pot să recunoască şi cauze
morfologice, inflamatorii, traumatice, tumorale, care interferează mecanismele poziţiei posturale,
împiedicând mandibula să atingă echilibrul normal.
În funcţie de rezultanta acţiunii musculaturii manducatoare afectate prin hipo- au hipertonie ia
naştere o rezultantă ce stabilizează mandibula în afara relaţiei posturale.
Având în vedere direcţia deplasării, malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale se pot
produce prin rotaţie în plan sagital şi orizontal (clasa I - subdiviziunea B) şi mixte (clasa I -
subdiviziunea C).
Malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale subdiviziunea, A-1 prin rotaţie în jurul axului
bicondilian în plan sagital se pot produce prin ridicarea şi prin coborârea mandibulei, ele
caracterizând clinic modificări de tonus. Aceste malrelaţii se pun în evidenţă prin modificări apărute la
nivelul reperelor relaţiei posturale. În timp ce reperul articular rămâne constant, apar modificări la
nivelul reperului muscular (prin înregistrarea de hipertonii şi spasm pe ridicători şi hipotonii pe
coborâtori). La nivelul reperului osos se înregistrează o diminuare a etajului inferior al feţei (fig.
7.10.), cu micşorare mu chiar o desfiinţare a spaţiului interocluzal ca şi a spaţiului Donders. De
asemenea, buzele sunt strâns apropiate.
În cadrul acestor malrelaţii (prin rotaţie în plan sagital) se poate înregistra şi o a doua formă
clinică în cadrul căreia se produce o coborâre a mandibulei (fig. 7.11.). Sensul de modificare a
reperelor este invers faţă de forma clinică precedentă (reper articular normal, hipertonii pe coborâtori,
hipotonii pe ridicători, creşterea spaţiului interocluzal şi a spaţiului Donders, eventual fanta labială
deschisă). Unele modificări morfologice apar prin tulburări de dezvoltare (supraalveolodenţie) sau prin
protezări incorecte, contribuind astfel la conturarea unui tablou de malrelaţii mandibulo-craniene clasa
I subdiviziunea A-1 prin coborârea mandibulei.

Fig. 7.10. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale clasa I


s ubdiviziunea A-l prin rotaţie
î n plan sagital cu ridicarea
mandibulei

F ig. – Malrelaţii mandibulo-craniene


extraposturale clasa I
subdiviziunea A-1 prin rotaţie în
plan sagital, prin coborârea
mandibulei
Tabelul 7.1. – Clasa 1 - Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale
A. - prin rotaţie
1. în plan sagital

Reper Reper Reper Reper Reper Reper


Mecanism ARTICULAR MUSCULAR OSOS DENTAR LINGUAL LABIAL
- hipertonie pe
Ridicarea normal muşchii ridicători DV ↓ free-way spaţiul buzele strâns
Mandibulei - hipotonie pe space ↓↓ Donders ↓↓ lipite
muşchii coborâtori
- hipotonie pe
Coborârea anormal muşchii ridicători DV ↑ free-way spaţiul buzele
Mandibulei - hipertonie pe space ↑↑ Donders ↑↑ nu sunt
muşchii coborâtori în contact

Malrelaţii mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea A-2 se produc, aşa cum arată şi clasa lor,
prin rotaţie în plan orizontal către dreapta (fig. 7.12.) sau către stânga (fig. 7.13.) – în cadrul acestei
subdiviziuni se înregistrează relaţii articulare normale de partea către care se produce devierea, iar pe
partea opusă înregistrăm o translaţie anterioară a condilului. Reperul muscular pune în evidenţă o
hipertonie apărută pe fasciculele diductoare şi în principal la nivelul muşchiului pterigoidian extern de
partea opusă devierii. Relaţiile interocluzale sunt afectate în funcţie de gradul devierii, iar gnathion-ul
se situează paramedian.

Fig. 7.12. – Malrelaţii mandibulo-craniene exratraposturale clasa I


subdiviziunea A-2 prin rotaţie în plan orizontal către dreapta

Fig. 7.13. – Malrelaţii mandibulo-craniene


extraposturale clasa 1 subdiviziunea A-2
prin rotaţie în pian orizontal către stânga

Tabelul 7.2. – Clasa 1 - Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale


A. - prin rotaţie
2. în plan orizontal

Reper Reper Reper Reper


Mecanism ARTICULAR MUSCULAR OSOS DENTAR
devierea - n – pe partea dreaptă hipertonia gnathion ocluzie
dreaptă a - translaţie anterioară pterigoidianului către dreapta încrucişată
mandibulei pe partea stânga extern stâng
devierea - n – pe partea stânga hipertonia gnathion ocluzie
stânga a - translaţie anterioară pterigoidianului către stânga încrucişată
mandibulei extern drept
Malrelaţii mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea B se produc ca urmare a unei translaţii
mandibulare către anterior (fig. 7.14.) sau către posterior (fig. 7.15.). Atunci când translaţia este
anterioară se evidenţiază deplasarea corespunzătoare a condililor în articulaţia temporo-mandibulară,
hipertonia propulsorilor şi hipotonia retropulsorilor, cu modificarea raporturilor ocluzale în postură,
propulsarea mentonului cu inversarea treptei labiale şi ştergerea şanţului labio-mentonier.

Fig. 7.15. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale


clasa I subdiviziunea B prin translaţie către posterior

Fig. 7.14. – Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale


clasa I subdiviziunea B prin translaţie către anterior

Atunci când translaţia se produce către posterior este cauzată de o preponderenţă a activităţii
retropulsorilor care produc translaţia posterioară a condililor şi mandibulei.

Tabelul 7.3. — Clasa I - Malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale


B. - prin translaţie (spre anterior sau posterior)

Reper Reper Reper Reper


Mecanism ARTICULAR MUSCULAR DENTAR LABIAL
Translaţia anterioară condili plasaţi - hipertonia propulsorilor clasa III treaptă labială
a mandibulei anterior - hipotonia retropulsorilor Angle inversată
Translaţia posterioară condili plasaţi - hipertonia retropulsorilor clasa II treaptă labială
a mandibulei posterior - hipotonia propulsorilor Angle accentuată

Malrelaţiile mandibulo-craniene clasa I subdiviziunea C cuprind malrelaţii extraposturale


mixte, nesistematizate, în care pot să apară toate formele de mai sus: prin rotaţie şi translaţie,
combinate, ceea ce creează un tablou clinic variat şi polimorf.
Relaţia centrică este afectată frecvent în disfuncţiile stomatognatice ca urmare a unui complex
de factori care ţin de ocluzie, parodonţiu, articulaţie temporo-mandibulară, sistem neuromuscular
aferent. Schimbarea poziţiei de relaţie centrică este de o gravitate profundă pentru echilibrul sistemului
stomatognat. Ea se produce prin modificarea poziţiei mandibulare în cele trei planuri ale spaţiului.
Toate aceste deplasări ale osului mandibular se pot petrece în plan sagital, frontal şi orizontal, având
sensul de deplasare către mezial, distal, paramedian dreapta sau stânga. Axele după care se roteşte
mandibula sunt întotdeauna perpendiculare pe planul în care se desfăşoară devierea mandibulei.
Aceste devieri care aduc mandibula în relaţie mandibulo-craniană excentrică pot fi cauzate de
obstacole articulare care împiedică poziţionarea centrică corectă a condililor, spasmul muscular
cauzat de oboseală sau reflexe nociceptive, contacte deflective.
Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a II-a induse prin mecanismele conturate
mai sus pot realiza rotaţii ale mandibulei în plan sagital şi orizontal (clasa a II-a subdiviziunea A),
translaţia anterioară sau posterioară (clasa a II-a subdiviziunea B), basculări (clasa a II-a subdiviziunea
C) şi asocierea rotaţiei cu translaţia sau cu bascularea (clasa a II-a subdiviziunea D).

► Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a II-a subdiviziunea A-1 sunt însoţite


de regulă de conservarea reperului articular şi modificarea celorlalte repere morfologice şi funcţionale
de o asemenea manieră încât poziţia mandibulei rămâne coborâtă înainte de a atinge relaţia centrică,
sau depăşeşte această poziţie, apropiindu-se prea mult de craniu pe traiectoria de rotaţie pură (fig.
7.16.). În această clasă apare un dezechilibru al contracţiei muşchilor ridicători şi coborâtori, reperul
anterior osos (dimensiunea verticală) se modifică prin exces în primul caz sau diminuare în cel de-al
doilea. Variaţia dimensiunii verticale prin diminuare poate să apară ca urmare a unei anomalii dento-
maxilare (infraalveolii ale zonei laterale cu ocluzie adâncă), dar pot să apară şi în urma pierderii
stopurilor centrice în zona molară când se instalează ocluzia prăbuşită. Spre deosebire de clasa I
subdiviziunea A-1 unde spaţiul de inocluzie fiziologică este micşorat, în cazul de faţă reperul respectiv
se măreşte, clearance-ul interocluzal crescut fiind una din principalele sale caracteristici.

Fig. 7.16. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a


subdiviziunea A-1 prin rotaţie In plan sagital cu ridicarea
mandibulei

Fig. 7.17. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice


clasa a D-a subdiviziunea A-1
prin rotaţie tu plan sagital
cu coborârea mandibulei

În clasa a II-a subdiviziunea A-1, prin coborârea mandibulei (fig. 7.17.), reperul osos anterior
(dimensiunea verticală) este crescut raportat la segmentele etalon, împiedicând mandibula să atingă relaţia
centrică. Se instalează ca urmare a anomaliei dento-maxilare primare cu supraalveolie molară şi mordex
apertus, iar secundar recunoaşte cauze iatrogene mai ales în refacerile protetice defectuoase ale zonelor
laterale. Ulterior tabloul clinic se completează cu oboseală musculară, supraîncărcare parodontală a
zonelor distale şi uzura exagerată a dinţilor laterali prin traumă ocluzală excesivă.
Trauma ocluzală este accentuată prin anularea ghidajului anterior prin supraînălţarea distală. În
felul acesta protruzia se va produce numai pe pantele cuspidiene ale dinţilor laterali. Clearance-ul
ocluzal va fi diminuat spre deosebire de malrelaţiile mandibulo-craniene extraposturale de clasă I
subdiviziunea A-l cu coborârea mandibulei unde clearance-ul creşte.

Tabelul 7.4. – Clasa a II-a - Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice


A. - prin rotaţie
1. în plan sagital

Reper Reper REPER Reper


Mecanism ARTICULAR MUSCULAR OSOS DENTAR
Ridicarea mandibulei: Contracţia ↑ free-way
- absenţă molara bilaterală normal a ridicătorilor DV ↓ space ↑↑
- infraalveolie laterală
Coborârea mandibulei: Contracţia ↑ free-way
- supraocluzie molară normal a coborâtorilor DV ↑ space ↓↓
y- iatrogenie

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a, subdiviziunea A-2 cuprind abaterile de


la relaţia centrică produse prin rotaţie în plan orizontal având drept consecinţă o laterodeviaţie dreaptă
(fig. 7.18.) sau stângă (fig. 7,19.) în raport de poziţia axului de rotaţie. De obicei condilul de pe partea
deplasării pivotează sau se deplasează către înapoi, în timp ce condilul opus ocupă o poziţie anterioară.
Contracţia musculară este asimetrică, corespunzătoare deplasării produse. La nivel ocluzal se întâlnesc
rapoarte mergând până la ocluzia cuspid pe cuspid, ocluzia inversă sau încrucişată. Laterodeviaţia poate
apărea ca urmare a unor contacte asimetrice apărute pe pantele de protruzie sau retruzie.

Fig. 7.18. – Malrelaţii mandibulo-craniene Fig. 7.19. – Malrelaţii mandibulo-craniene


excentrice clasa a II-a subdiviziunea A-2 excentrice clasa a II-a subdiviziunea A-2
prin rotaţie în plan orizontal către dreapta prin rotaţie în plan orizontal către stânga
Tabelul 7.5. – Clasa a II-a - Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice
A. - prin rotaţie
2. în plan orizontal

Reper Reper Reper Reper


Mecanism
ARTICULAR MUSCULAR OSOS DENTAR
devierea - n – pe partea dreaptă contracţia ↑ a gnathion ocluzie inversă
dreaptă a (posterior) pterigoidianului extern către dreapta sau
mandibulei - translaţie anterioară pe partea stâng încrucişată
stângă
devierea - n – pe partea stângă contracţia ↑ a gnathion ocluzie inversă
stânga a (posterior) pterigoidianului extern către stânga sau
mandibulei - translaţie anterioară drept încrucişată
pe partea dreaptă

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice subdiviziunea B se produc printr-o alunecare


anterioară a corpului mandibulei (translaţia anterioară) (fig. 7.20.). Condilii compresează meniscul
către anterior, spaţiul articular fiind pensat. La nivelul ocluziei apar rapoarte mezializate, mergând
uneori până la ocluzia inversă frontală. Deplasarea anterioară a mandibulei se poate datora unor
contacte premature bilaterale apărute pe pantele meziale ale cuspizilor maxilari şi distale ale celor
mandibulari. Indiferent de cauza articulară, ocluzală, musculară care a generat-o, translaţia anterioară
se însoţeşte de contracţia sau spasmul ambilor pterigoidieni externi.

Fig. 20. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa a II-a subdiviziunea B prin translaţie
anterioară

Fig. 7.21. – Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice clasa II-a subdiviziunea B prin translaţie
posterioară

Translaţia posterioară (fig. 7.21.) se produce prin deplasarea către posterior a mandibulei,
condilii ocupând o poziţie excentrică, pensând către posterior spaţiul articular. Translaţia posterioară
se însoţeşte de o hipertonie a fasciculului posterior al temporalului. La nivel ocluzal se pot înregistra
rapoarte de ocluzie distalizată. Translaţia posterioară se poate datora unor ticuri de retropulsie,
traumatismelor, artropatiilor, tulburărilor ocluzale. Deplasarea se mai poate datora unor puncte de
contact prematur apărute pe pantele cuspidiene distale ale dinţilor maxilari şi meziale ale celor
mandibulari. Mai poate să apară şi ca urmare a contactelor deflective apărute pe panta retroincisivă la
maxilar sau pe faţa vestibulară a frontalilor mandibulari.
Tabelul 7.6. – Clasa a II-a - Malrelaţii mandibulo-craniene excentrice
B. – prin translaţie (anterioară sau posterioară)
Reper Reper Reper Reper
Mecanism
ARTICULAR MUSCULAR DENTAR LABIAL
translaţia anterioară condili contracţia ↑ a ambilor clasa III Angle sau treaptă labială
a mandibulei plasaţi anterior pterigoidieni ocluzie încrucişată inversată
translaţia posterioară condili contracţia ↑ a fasciculului treaptă labială
a mandibulei plasaţi posterior posterior m. temporal clasa II Angle accentuata

Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice clasa a I I -a subdiviziunea C prin basculare se


produc prin mişcarea de rotaţie în jurul unui ax: cu direcţie variabilă. Axul de rotaţie este întotdeauna
perpendicular cu planul în care se roteşte mandibula. În cadrul acestei subdiviziuni întâlnim bascularea
antero-posterioară, transversală şi oblică.
Basculările antero-posterioare (fig. 7.22.) sunt produse prin rotaţia mandibulei în plan sagital în
jurul unui ax transversal situat anterior de axa şarnieră, de obicei la nivelul planului de ocluzie. Acest
gen de basculare se produce în urma pierderii sprijinului anterior prin edentaţie frontală, protezării
incorecte, abraziunii zonei anterioare în exces faţă de zona posterioară, mobilităţii patologice a
frontalilor maxilari şi mandibulari. În cadrul acestei basculări mentonul urcă spre maxilar, în timp ce
condilii coboară în articulaţia tempo ro-mandibulară.
Bascularea transversală (fig. 7.23.) se produce prin rotaţia mandibulei în plan frontal, în jurul
unui ax antero-posterior. Recunoaşte drept etiologie pierderea stopurilor centrice de pe o hemiarcadă
în edentaţia unilaterală sau uniterminală întinsă, traumatism, şlefuirea dinţilor restanţi pe o hemiarcadă
în vederea protezării, fără a se aplica protezări provizorii, protezări incorecte. În cadrul acestei
basculări se produce la nivelul articulaţiei unde s-a pierdut sprijinul, o înfundare a condilului în
cavitatea glenoidă cu pensarea spaţiului articular şi coborârea celuilalt condil din articulaţie cu
creşterea spaţiului articular.

Fig. 7.22. - Malrelaţii mandibulo-craniene


excentrice clasa a II-a subdiviziunea C
prin basculare antero-posterioară

Fig. 7.23. - Malrelaţii mandibulo-craniene


excentrice clasa a 11 a subdiviziunea C
prin basculare transversală

Bascularea după un ax oblic ce trece prin unul din condili şi un contact dentar prematur are
aceleaşi cauze cu cele de mai sus, fiind însoţită de păstrarea relaţiei centrice a condilului prin care
trece axul. În funcţie de sensul rotaţiei, condilul celalalt se poate intruza sau cobori faţă de cavitatea
glenoidă.
Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a II-a, subdiviziunea D – mixte – se
produc prin combinarea rotaţiei, translaţiei şi basculării, combinaţii ale clasei a II-a, subdiviziunile A,
B, C.

► Malrelaţiile mandibulo-craniene excentrice de clasa a III-a, complexe (extrapostural –


excentrice) cuprind abateri atât de la relaţia de postură, cât şi de la relaţia centrică, reprezentând
combinaţii ale clasei I şi ale clasei a II-a, fiind de fapt malrelaţii extrapostural-excentrice, ceea ce
complică foarte mult diagnosticul etiologic şi clinic şi respectiv tratamentul.

7.8. MODIFICAREA PRINCIPALELOR FUNCŢII


În timpul exercitării funcţiilor sistemului stomatognat pot apărea unele tulburări care
completează tabloul clime al sindromului disfuncţional. Între acestea amintim în primul rând
tulburarea funcţiei masticatorii prin scăderea eficienţei masticaţiei, limitarea ariei masticatorii datorită
blocajelor ocluzale, masticaţia unilaterală, tulburarea ciclurilor masticatorii care apar modificate ca
frecvenţă, număr, traiectorie.
Deglutiţia poate fi tulburată prin persistenţa deglutiţiei infantile, traumatizarea excesivă
articulară în absenţa tamponului ocluzal, efectuarea unui efort lingual sporit datorită absenţei unui
calaj ocluzal optim, traumatizarea excesivă prin contacte premature, revenirea la deglutiţia infantilă
prin participarea buzelor şi obrajilor în deglutiţie.
Exercitarea funcţiei fonetice şi fizionomia este afectată prin modificarea poziţiei mandibulare
dinamice şi statice, articularea incorectă, propulsia şi deschiderea exagerată a gurii.

7.9. MANIFESTĂRI PARAFUNCŢIONALE


Termenul de parafuncţie a fost propus de către Drum pentru a defini „procesul autodistructiv al
forţelor funcţionale exersate automat şi spontan”. După Barrelle, parafuncţiile sunt activităţi arbitrare
ce se desfăşoară în afara funcţiilor normale, dar utilizând acelaşi suport morfologic cu funcţiile
normale (sistemul stomatognat). Autorii anglofoni le mai numesc şi obiceiuri (habits) sau manii.

Drum clasifică parafuncţiile după etiologia lor în:


1. Parafuncţii de origine psihică (bruxismul, spasmele musculare);
2. Parafuncţii ce recunosc stress-ul drept cauză (încleştarea dinţilor în caz de traumă);
3. Parafuncţii legate de unele obiceiuri (onicofagia, muşcarea creionului, muşcarea buzelor,
muşcarea limbii, presiuni repetate ale limbii asupra arcadelor dentare, ticuri de succiune);
4. Parafuncţii de cauză endogenă (hipocalcemii, epilepsie);
5. Parafuncţii de cauză periferică ocluzală (în scopul abraziunii compensatorii a unei interferenţe
premature).
Frӧhlich şi Kӧrber, explicând etiopatogenia parafuncţiilor, sunt de părere că acestea sunt produse
de cauze periferice (iritarea proprioceptorilor prin contacte premature, procese inflamatorii, obstacole
în ocluzia dinamică) şi de cauze psihice (anxietate, conflicte, mediu stresant), în prezenţa unor condiţii
predispozante: condiţii profesionale (sport, muncă fizică grea), condiţii endogene (spasmofilie,
epilepsie).
În timpul exercitării parafuncţiilor, muşchii orofaciali se contractă cu preponderentă izometric,
producând o oboseală şi o epuizare sporită a rezervelor, energetice, ajungându-se, în final, la disfuncţii
musculare, însoţite de scăderea capacităţii funcţionale, contractară, spasm, dureri. Prin mişcări repetate
se produce uzura prin autodistrugerea suprafeţelor ocluzale, osoase, cartilaginoase capsulo-
ligamentare a ţesuturilor de susţinere.
Bruxismul este forma clinică cea mai frecventă sub care se manifestă parafuncţiile. Karoly, care
1-a descris pentru prima dată in anul 1904, 1-a denumit „nevralgie traumatică”; Weski 1-a denumit
„efectul Karoly”; Tischler, „obicei ocluzal nevrotic”; Frohman, în 1931, foloseşte pentru prima dată
termenul de bruxism, inspirându-se din literatura franceză, care, prin Marie şi Pictkierwicz,
introdusese noţiunea de bruxomanie. Bruxismul constă in contractară puternică, izometrică a
muşchilor elevatori cu arcadele in contact dentar centric sau excentric. Contracţia musculară determină
mişcări repetate ale mandibulei, cu contact dentar.
În etiologia bruxismului au fost luate în considerare mai întâi contactele premature şi ocluzia
traumatogenă (Karoly), pentru ca în ultima perioadă să fie incriminaţi factori endogeni,
neuromusculari, psihici.
Brill, Bennett, Ramfjord, Uhlige au cercetat rolul interferenţelor ocluzale asupra contracţiei
musculare, apreciind că acestea prezintă un potenţial bruxogen accentuat. Rolul sistemului nervos în
patogenia bruxismului a fost relevat de către Drum, care, plecând de la absenţa acţiunii reflexelor
protectoare nociceptive periferice în cadrul bruxismului, conchide că fenomenul de contracţie este
produs prin activitatea unor etaje superioare. Stimularea diverselor puncte ale sistemului limbic a
produs mişcări asemănătoare mişcărilor ce apar în bruxism.
Barrelle este de părere că declanşarea mişcărilor în bruxism depinde de starea de echilibru sau
dezechilibru a diverselor zone ale formaţiunii reticulate care, prin potenţialul lor facilitator sau
inhibant, asigură starea de veghe sau somn, având şi rolul de a controla activitatea buclei γ. După
opinia autorului, „bruxismul este un fenomen de origine centrală care apare atunci când informaţia
proprioceptivă, venind din sistemul parcelar, găseşte o activare la nivel comportamental”.
În concepţia lui Barrelle, psihicul are un mare rol în declanşarea bruxismului. Supunând
bruxismul unei analize psihosomatice şi psihanaliste, autorul consideră că în urma refulării eu-lui sunt
inhibate două instincte animalice arhaice: instinctul sexual şi instinctul cruzimii. Interpretate din acest
punct de vedere, mişcările repetate ale bruxomanului apar ca manifestări ale unui autoerotism minor,
asemănătoare consumării de chewing gum sau fumatului. Privite din punctul de vedere al celui de-al
doilea instinct refulat, mişcările bruxomanului apar ca o manifestare de masochism. Prin urmare,
„bruxismul este un act de autoerotism agresiv, asociat unui masochism miniaturizat”, deoarece:
♦ bruxomanul găseşte în aceasta nevoia erotică de a se juca cu o parte a corpului său
(autoerotism);
♦ mişcările sunt traumatice şi distructive pentru elementele sistemului stomatognat (caracter de
agresivitate);
♦ actul de cruzime şi distrugere este îndreptat asupra propriului său corp (masochism).
Efectele dentare ale bruxismului sunt uşor de recunoscut, ele manifestându-se sub forma unor
fenomene de uzură mai mult sau mai puţin întinse. Faţetele de uzură atrag atenţia asupra unor posibile
traiectorii de mişcare care le-au dat naştere. Datorită forţei de contracţie de mare intensitate, se pot
produce fracturi coronare, corono-radiculare, radiculare, fractura sau uzura exagerată a unor restaurări
protetice. Alteori, uzura este atât de accentuată, încât coroanele par a fi secţionate, tăiate, dimensiunea
verticală de ocluzie se micşorează, mandibula poate lua o poziţie excentrică.
Articulaţia temporo-mandibulară poate fi afectată datorită traumatizării excesive, cu schimbarea
poziţiei centrice a condililor, compresiuni ale meniscului, durere, cracmente, limitări ale mişcării.
Afectarea muşchilor mobilizatori ai mandibulei prin hipertrofie, spasm, mialgii, este frecventă.
Se întâlneşte, de asemenea, mialgia muşchilor prevertebrali, ai cefei, ai centurii scapulo-humerale.
Bruxismul poate cauza unele migrene cronice, datorate tulburării circulaţiei în muşchii
sistemului stomatognat şi ai regiunilor învecinate.
Ţesuturile de susţinere parodontala sunt frecvent interesate în bruxism. După o perioadă de
transformări adaptative, are loc un dezechilibru al apoziţiei şi resorbţiei, spaţiul parodontal se lărgeşte,
ligamentele parodontale cedează, apare punga osoasă, la care se poate adăuga infecţia.
Bruxismul reprezintă una din formele clinice cele mai complexe ale disfuncţiilor sistemului
stomatognat, în cadrul căreia se întâlneşte tot cortegiul de simptome ale sindromului disfuncţional al
sistemului stomatognat.
7.10. MANIFESTĂRI OTICE
Manifestările otice în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat se referă în
special la tulburări subiective, până în prezent neexistând dovezi clinice ale afectării organice a urechii
în disfuncţiile ocluzale. În cadrul simptomelor otice întâlnite în disfuncţia ocluzală amintim: otalgiile,
vertijele, acufenele, tinitus, hipoacuzia, senzaţia de ureche înfundată. Singurele semne obiective ale
afectării otice sunt proba terapeutică (dispariţia simptomelor prin terapie gnatologică) şi alterarea
audiogramelor la unii bolnavi ce prezentau disfuncţii stomatognatice (normalizate prin terapie
gnatologică). Patogenia acestor tulburări a fost descrisă de către Costen. Ipotezele recente susţin că
afectarea circulaţiei limfei din urechea internă prin spasme musculare ale muşchilor învecinaţi sau
disfuncţionalitatea articulaţiei temporo-mandibulare ar produce unele simptome.

7.11. MANIFESTĂRI RINOFARINGIENE


Manifestările rinofaringiene se referă la senzaţii de arsură, înţepături, laringite, rinite vasomotorii
asociate disfuncţiilor sistemului stomatognat şi care dispar după tratamentul acestora.

7.12. MANIFESTĂRI LINGUALE


Manifestările linguale, sub forma glosodiniilor, senzaţii de gust metalic, a depapilărilor,
senzaţiilor de arsură, au fost descrise încă de Costen, iar prezenţa lor în disfuncţia sistemului
stomatognat a fost certificară de cercetări moderne.

7.13. MANIFESTĂRI SALIVARE


Manifestările glandulare cu hipersalivaţie, tumefacţia glandelor sublinguale pot însoţi tulburările
disfuncţionale ale sistemului. Ele pot fi produse de disfuncţii, dar pot să existe independent de acestea.
După rezolvarea disfuncţiei ocluzale sau musculare, canalul Warthon se deschide, iar tumefacţia
cedează. În legătură cu patogenia tulburărilor salivare, Rigolet avansează mai multe ipoteze:
contractura muşchilor planşeului (în special hioglosul, milohioidianul), între care trece canalul lui
Warthon, tulburări reflexe de origine simpatică. Se descrie un sindrom de tumefacţie al glandei
parotidiene, în urma compresiunii maseterului.