Sunteți pe pagina 1din 14

FORME CLINICE ALE

8 SINDROMULUI DISFUNCŢIONAL AL
SISTEMULUI STOMATOGNAT

Disfuncţia sistemului stomatognat poate debuta ca o tulburare a unui singur element sistemic
(disfuncţie parodontală, articulară, musculară etc.), dar fiecare din aceste tulburări individuale va
antrena alte elemente sistemice. Disfuncţia evoluează adesea într-o atingere organică, explicând
originea multiplă a diferitelor forme clinice. Instalarea disfuncţiei la nivelul unui element sistemic
depinde de capacitatea de rezistenţă a elementului respectiv la solicitare, de nivelul la care factorul
disfuncţionalizant acţionează, de intensitatea şi durata acţiunii, de teren. În acest mod disfuncţia unui
element sistemic îşi poate pune amprenta asupra coloraturii sindromului disfuncţional al sistemului
stomatognat, chiar dacă şi alte elemente sistemice sunt antrenate în sindrom. Diagnosticul de formă
clinică se stabileşte fie pe baza debutului sindromului pe un element al sistemului, fie pe baza
dominării tabloului clinic prin simptome care localizează disfuncţia cu predominanţă pe unul din
elemente, chiar dacă şi altele sunt implicate în disfuncţie. În acest mod putem descrie mai multe forme
clinice.

8.1. DISFUNCŢII ARTICULARE


Aşadar, formele clinice cu disfuncţii articulare se întâlnesc atunci când articulaţia temporo-
mandibulară este afectată prima sau pot apărea ca o consecinţă a celorlalte disfuncţii sistemice dar cu
caracter predominant.
Se pot însoţi de durere articulară datorată excitării receptorilor senzitivi (situaţi în zona pre-
meniscală, în zona bilaminară retromeniscală, în ligamente, capsulă). Această excitaţie va determina
un influx nervos pe calea nervului auriculo-temporal având ca rezultat o contracţie a fasciculului
superior al pterigoidianului extern (ce are un rol protector asupra articulaţiei temporo-mandibulare),
urmată de un spasm al acestui muşchi şi modificarea rapoartelor dintre menise şi condilul mandibular.
Durerea care poate fi primară articulară devine în scurt timp musculo-articulară. Tot la fel, un
spasm al muşchiului pterigoidian extern (primar) va conduce la modificarea echilibrului relaţional
articular, compresia ţesuturilor articulare şi periarticulare prin deplasarea condeiului, agravând
spasmul muscular (reflexul parodontal al muşchiului pterigoidian extern).
Zgomotele articulare de tipul cracmentului (click) sunt rezultatul neconcordanţei între
deplasările meniscului şi ale condilului mandibular. Zgomotul apare în momentul în care condilul
părăseşte meniscul şi apoi când revine (la începutul sau sfârşitul deschiderii, la închidere şi în
mişcările de lateralitate şi propulsie). însoţeşte în special deplasările reductibile ale meniscului.
Crepitaţiile corespund frecării dintre suprafeţele osoase articulare. Se întâlnesc în deplasările
ireductibile ale meniscului.
Limitarea excursiilor condiliene apare ca urmare a durerii (comprimării ţesuturilor retro-
meniscale) şi a prezenţei obstacolelor intra-articulare (osteofiţi, menise plicaturat), spasmului
muscular.
Excursii condiliene exagerate apar în situaţia unei laxităţi ligamentare, relaxarea aparatului
meniscal şi a inserţiei condiliene a pterigoidianului extern.
Mişcările mandibulare au o amplitudine crescută predominant în sens sagital şi transversal. Pot
apărea în cazul absenţei ghidajului anterior cu alunecarea anterioară progresivă a mandibulei, absenţei
molare bilaterale. Această hiperlaxitate nu împiedică apariţia spasmelor musculare (pterigoidian
extern) şi limitarea mişcării de deschidere. Hiperlaxitatea poate evolua spre subluxaţie temporo-
mandibulară (reductibilă spontan) sau spre luxaţie când condilul mandibular nu mai poate reveni în
cavitatea glenoidă, jenat şi de contractura muşchilor ridicători şi de menisc.
Aceste modificări ale structurilor articulare influenţate şi neuromuscular au drept rezultat
modificarea traiectoriilor condiliene şi generează noi tipare de dinamică mandibulară. Astfel este
antrenat şi factorul ocluzal prin apariţia contactelor premature şi a interferenţelor, contribuind la
agravarea dezechilibrului articular şi la cronicizarea, organizarea modificărilor articulare.
Articulaţia temporo-mandibulară poate fi şi sediul unor asimetrii morfologice, având în vedere
faptul, argumentat de legile biologice şi modelele evoluţionale ale fiinţelor vii, că nu există simetrie
biologică perfectă la nivelul organismelor vii.
Ca urmare, articulaţia temporo-mandibulară, încă din perioada de embriogeneză, este sortită unui
anumit grad şi nivel de asimetrie. Având în vedere că cele două articulaţii temporo-mandibulare sunt
unite printr-un corp rigid, mandibula, orice abatere morfologică va fi sancţionată la nivelul dinamicii
mandibulare.
Aşadar, disfuncţia articulară implică afectarea primară a articulaţiei temporo-mandibulare în
cadrul unor afecţiuni generale care afectează şi alte articulaţii ale organismului sau specifice locale
prin modificări ale unităţii menisco-condiliene.
În cadrul patologiei specifice se descriu tulburările articulare interne (intracapsulare) care
afectează relaţiile funcţionale statice şi dinamice între condil şi meniscul articular.
Aceste tulburări apar datorită modificărilor la nivelul condilului şi disfuncţionalităţilor la nivelul
frâului meniscal şi al meniscului. Aceste forme clinice se însoţesc de durere articulară, modificarea
excursiilor condiliene şi zgomote articulare.
Zgomotele articulare provin pe de o parte datorita faptului că prin disfuncţionalitate condilul
mandibular rămâne în urmă, frâul meniscal acţionează asupra meniscului care se pliază şi porneşte în
mişcarea de deschidere înaintea condilului.
Reluarea contactului între condil şi menise va determina apariţia cracmentului (click) la
începutul, mijlocul sau sfârşitul deschiderii. În aceste cazuri clinice reducerea condilului se poate face
prin gutiere.
Cracmentele pot apărea şi în mişcarea de închidere, la începutul închiderii cu prognostic grav, iar
la sfârşitul închiderii cu prognostic favorabil.
În situaţia în care condilul nu atinge niciodată meniscul, deschiderea cavităţii orale nu este
limitată dar nu este mare, se produce o frecare între suprafeţele osoase sub forma crepitaţiilor
(dislocarea anterioară completă a meniscului). Nu se poate recupera.
Aceste deplasări meniscale sunt ireductibile, pot fi uni- sau bilaterale, când sunt unilaterale se
însoţesc de devieri ale mandibulei, condilul respectiv este blocat în cavitatea glenoidă, amplitudinea
deschiderii este micşorată. în mod compensator, articulaţia opusă are hipermobilitate, cracment.
Deplasările meniscale ireductibile bilaterale (closed lock) blochează condilii în cavitatea
glenoidă.
Tulburările extracapsulare (externe) provin din reflectarea la nivelul ATM a unor
disfuncţionalităţi la distanţă, în special durerea referită.
Alte forme clinice ale disfuncţiei articulare sunt determinate de patologia articulară nespecifică:
capsulite, artroza, poliartrita reumatoidă.
Capsulita reprezintă o inflamaţie a ţesuturilor sinoviale şi capsulare care determină o uşoară
tumefacţie articulară şi dureri la palpare. Poate fi datorată mişcărilor condiliene ample, leziunilor
ligamentelor şi capsulei, tulburărilor de ocluzie.
Artroza este o artropatie cronică, dureroasă, deformantă, care se asociază cu deformaţii osoase şi
o distrucţie a cartilajului articular. Afectează şi articulaţia temporo-mandibulară şi este cea mai
frecventă dintre atingerile inflamatorii ale ATM.
În etiologie se incriminează factori generali legaţi de ereditate, senescenţă (îmbătrânirea
proteoglicanilor). Foarte importanţi sunt factorii locali reprezentaţi de suprasolicitarea articulară prin
masticaţie unilaterală, pierderea sprijinului ocluzal posterior, hiperactivitate musculară asimetrică.
Debutul este în general după vârsta de 40 de ani şi nu afectează starea generală a pacientului. Se
manifestă prin dureri unilaterale în regiunea articulară la reluarea mişcărilor după o perioadă de
repaus. Se însoţesc de crepitaţii (atingere cartilaginoasă). Radiografie se constată micşorarea spaţiului
articular, la început zone de eroziune la nivelul capului condilian şi apoi aplatizare, apariţia osteofiţilor
(apoziţie şi remodelare osoasă).
Artrita reumatoidă (poliartrita reumatoidă)
Este frecventă la 1-3% dintre femeile tinere, iar atingerea ATM este prezentă în peste 20% din
cazuri şi apare după trei ani de la debut.
Se însoţeşte de dureri reumatoide temporo-mandibulare de tip inflamator, severe, apar la reluarea
mişcărilor după repaus. în formele evoluate, condilul mandibular şi colul se resorb antrenând o beanţă
anterioară. Patologia poliarticulară are tendinţă extensivă şi simetrică, apare deformarea articulaţiilor
mici. Este cea mai gravă atingere ATM.
Serologia reumatoidă este pozitivă în 70% din cazuri după 6 luni de evoluţie.
Din punct de vedere anatomo-patologic, atingerea este esenţial sinovială, iar evoluţia poate fi
spre fibroză articulară.
Toate tulburările articulare menţionate pot reprezenta cauza unei disfuncţii articulare sau pot
evolua în cadrul sindromului disfuncţional predominând tabloul clinic.

8.2. DISFUNCŢII MUSCULARE


Disfuncţiile musculare stomatognatice pot fi determinate de oricare din factorii intrinseci (dinţi,
parodonţiu, articulaţie) dar şi de factorii extrinseci (tulburări ale metabolismului P-Ca, tulburări
neurologice, psihice etc.). Acţiunea acestor factori se reflectă la nivel muscular prin tulburări ale
tonusului muscular (hipo- sau hipertonie), modificări ale masei musculare (hipo sau hipertrofie),
contracţii musculare necoordonate, asimetrice, spasm muscular, oboseală musculară şi limitări ale
excursiilor mandibulare. Modificarea activităţii musculare se reflectă în realizarea unor contracţii
musculare asimetrice (dreapta faţă de stânga, muşchii ridicători faţă de cei coborâtori). Clinic se
constată devieri dinamice ale mandibulei faţă de planul orizontal, schimbarea raporturilor între
ridicători şi coborâtori cu ridicarea sau coborârea mandibulei în relaţie centrică şi/sau postură.
Tulburarea reflexelor care reglează contracţia musculară va determina tulburări ale coordonării
dinamicii mandibulare cu limitarea mişcării sau creşterea amplitudinii mişcărilor mandibulare fără
contact dentar, va imprima un caracter haotic, dezordonat mişcărilor.
Contracţia musculară prelungită, fără a da posibilitatea muşchiului să-şi refacă rezervele
energetice prin repaus compensator şi prin acumularea acidului lactic, va duce la apariţia oboselii
musculare, însoţită de dureri musculare localizate sau iradiate.
O altă manifestare însoţeşte disfuncţia musculară şi apare ca rezultat al contracţiilor musculare
stomatognatice necoordonate. Aceasta este dată de modificarea tiparelor de dinamică mandibulară
având drept reprezentare clinică devierea mentonului de la traiectoria sa normală de mişcare şi
interferând cu tulburările articulare. Este greu de apreciat în aceste situaţii care din disfuncţii este
factor determinant: disfuncţia musculară, articulară sau ocluzală (ocolirea unui contact prematur).
Disfuncţia musculară reprezentată prin spasmul muscular poate genera dureri musculare la
nivelul muşchiului spasmat, dar şi dureri la distanţă. Astfel, spasmul dureros al muşchiului
pterigoidian lateral poate determina dureri în regiunea orbitară (pseudo-sinuzită). Se pot observa
tulburări de convergenţă oculară ce corespund oboselii muşchiului oculomotor comun în situaţia unui
dezechilibru la nivelul muşchilor cervicali.
Realizarea relaţiei de postură implică triplul antagonism muscular din schema lui Brodie.
Aceasta implică tulburările posturale antrenate de disfuncţia muşchilor manducatori: durere la nivelul
muşchilor cervicali.
De asemeni, tulburările posturale cervicale prin reacţie reflexă vor determina deviaţii ale
mandibulei în relaţie centrică sau intercuspidare maximă, tensiuni musculare. Extensia capului se
însoţeşte de ascensiunea şi orizontalizarea osului hioid şi coborârea limbii. Homotropismul linguo-
mandibular va determina astfel o hipertonie pe coborâtori şi creşterea dimensiunii verticale a etajului
inferior al feţei, realizarea unei malrelaţii mandibulo-craniene.
Contracţia unilaterală a muşchilor cervicali va roti capul, modificând poziţia mandibulei şi
ocluzia.
Disfuncţia musculară apare aşadar ca urmare a perturbării armoniei jocului muscular. Durerea
miofacială, simptom important, poate fi dominantă in cadrul tabloului clinic, localizată la nivelul
zonelor de contractură musculară, dar şi iradiată, referită.
În ceea ce priveşte mecanismul apariţiei durerii cronice miofaciale, este cunoscut şi acceptat
făptui că în cazul disfuncţiei musculare pot apărea creşteri susţinute ale activităţii metabolice locale,
ruptura fibrelor musculare, ale ţesutului conjunctiv asociat, creşterea sensibilităţii la durere a
receptorilor nociceptivi şi reverberarea circuitului sistemului nervos central care perpetuează durerea.
În muşchiul spasmat, contractat prelungit, se produc fenomene de anoxie tisulară responsabile de
durerea provocată. Receptorii fuzoriali din muşchii manducatori sunt antrenaţi de starea de
hiperexcitabilitate neuro musculară (Renaud, Quarti). Aceşti receptori fuzoriali prezintă o terminaţie
fină, nemielinizată, care se comportă ca o terminaţie liberă, o fibră de transmitere a durerii în condiţiile
biochimice date. Reprezintă aşadar un sistem de alertă în cazul unor stimulări nefiziologice. Enzimele
specifice eliberate în astfel de situaţii (acidoză, hipoxie, ischemie, vasoconstricţie în muşchiul
contractat) sunt active doar asupra acestor fibre amielinice. Informaţiile nociceptive sunt factori ai
activităţii reticulare, ai stării de vigilenţă. Declanşarea reflexului vascular (vasoconstricţia) cu punct de
plecare proprioceptiv (contracţia musculară) poate fi facilitată şi de aferente centrale, limbice,
hipotalamice legate de fenomenele emoţionale, subcorticale şi cerebeloase.
În privinţa conducerii durerii şi a mecanismului de transmitere la nivelul neuronilor din
substanţa gelatinoasă a lui Rolando, au apărut elemente noi, care merită amintite. După Mahan, există
două tipuri de neuroni senzoriali interesaţi în conducerea stimulului dureros din structurile sistemului
stomatognat. O parte din aceşti neuroni prezintă fibre mielinizate, cu diametrul mare, cu prag scăzut de
stimulare şi o conducere rapidă. Al doilea tip de neuroni are fibrele nemielinizate, cu diametrul mic, cu
prag dureros ridicat şi o conducere lentă. Ambele fibre se termină în nucleul gelatinos al lui Rolando.
La nivelul substanţei gelatinoase a lui Rolando există două tipuri de celule interesate în controlul şi
transmiterea durerii. Primele celule sunt celule tip T, care „transmit” impulsul dureros. Pe soma
neuronului T fac sinapsă fibrele cu diametrul mare (D) şi fibrele cu diametrul mic (d). Ambele fibre au
un rol excitant asupra celulei de transmisie (T). Celulele mici ale substanţei gelatinoase (SG) primesc,
la rândul lor, articularea sinaptică a celor două variante de fibre (D şi d), fibrele cu diametrul mare (D)
având rol excitator, iar fibrele cu diametrul mic (d) având rol inhibitor asupra celulei respective (SG).
La rândul lor, celulele SG îşi trimit axonii în zona presinaptică a butonilor sinaptici ai fibrelor cu
diametrul mare şi mic (Dd). Această articulare a celulei SG asupra fibrelor D şi d realizează inhibiţia
presinaptică. Dacă un stimul dureros excită terminaţiile trigeminale, influxul nervos parcurge cu viteză
sporită fibrele cu diametrul mare, ajungând primul în zona substanţei gelatinoase. El excită celula SG,
al cărei rol este inhibiţia presinaptică, prin urmare blocarea impulsului sau diminuarea lui la nivelul
sinapsei fibrei D cu celula T. Sosirea impulsului nervos prin fibra de mic diametru face ca celula SG
să fie inhibată, ducând la scăderea inhibiţiei presinaptice. Scăderea inhibiţiei presinaptice „deschide
poarta”, dând posibilitate sistemului nervos să treacă spre celula de transmisie T.
Sistemul de control al transmiterii durerii la nivelul substanţei gelatinoase a lui Rolando a fost
denumit de către Mahan sistemul porţii de control (gate control system) – Melzack.
Starea de acidoză, ischemie, anoxie, degenerarea colagenului, a fibrelor musculare, eliberarea
bradikininei determină producerea unor substanţe chimice ca prostaglandinele E2, tromboxan B2,
leukotriene B4 care agravează modificările locale. Eliberarea lor poate fi blocată de agenţii analgezici.
După stimularea receptorilor de către un agent nociv este generat un impuls nervos aferent şi
transmis prin nervii periferici la SNC. O dată ce mesajul dureros a atins SNC, transmisia şi modularea
durerii implică multe structuri: sistemul nervos spinal, talamus, cortex cerebral şi subsistemele
funcţionale ale SNC, ca sistemul limbic. Toate aceste structuri interacţionează între ele prin
intermediul conexiunilor neuronale complexe ce implică căile de transmitere ascendente şi
descendente (la şi de la SNC) pentru transmiterea şi inhibarea transmisiei durerii, influenţând astfel
calitatea şi intensitatea durerii.
Aceste căi de transmitere a durerii sunt caracterizate de biochimia neurotransmiţătorilor lor. De
când a fost identificată prima dată serotonina ca neurotransmiţător inhibitor, au mai fost identificaţi şi
alţi neurotransmiţători endogeni (50): peptidele opioide, beta-endorfinele, met-enkefalinele, substanţa
P, cholecistokinina (CCK8). Aceştia şi alţi neurotransmiţători au fost atraşi la nivelul receptorilor din
organism, incluzând calea de transmitere trigeminală şi se crede că sunt în întregime implicaţi în
mecanismele de modulare a durerii (Synder, 1980).
Prezenţa substanţei P în cantitate crescută (mucoase, tegument) este semnul jenei, disconfortului
şi apoi al durerii. Presiunea degetului pe această zonă reflexă specifică va avea ca efect exprimarea
excesului de substanţă P activată şi de CCK8 din piele către măduva spinării şi SNC.
În plus, prin atenţia pe care o necesită acest gest activează cortexul pe cale lemniscală, în acelaşi
timp în care interoghează căile ascendente extralemniscale.
Excesul infim al concentraţiei din aceste structuri va declanşa o descărcare importantă de met-
enkefaline a căror concentraţie va creşte brusc în l.c.r. cu 50-65%. Enkefalinele şi beta-endorfinele
sunt şefii de serie ai sistemului de reducere sau inhibare a influxurilor nociceptive. Intervenţia lor la
toate nivelele şi în particular la nivelul „gate-control” (controlul de poartă) joacă un rol de mecanism
modulator al stimulilor nociceptivi.
Cercetări recente (Quinn şi Bazau, 1990) subliniază prezenţa în concentraţii semnificative a doi
factori producători de durere: prostaglandinele E2 şi leucotrienele B4, în lichidul sinovial colectat în
timpul chirurgiei atroscopice. Aceşti autori nu se opresc asupra mecanismului apariţiei, ci avansează
ideea posibilităţii găsirii unor medicamente care să inhibe abilităţile acestor componente de a cauza
durere şi inflamaţie.
Aceste noi concepte neurobiologice sugerează că durerea este influenţată simultan de factori
multipli care pot inhiba sau facilita modelul experienţei nociceptive de către un individ. Acest model
al durerii, în particular al durerii cronice, poate fi influenţat de factori despre care se crede că sunt
implicaţi în controlul descendent, ca învăţarea, expectativa şi anxietatea şi de factori implicaţi în
controlul ascendent, ca modalităţile de terapie fizică sau analgezicele antiinflamatorii nesteroidale.
Controlul durerii poate fi atunci intensificat cu factori multipli, utilizând o schemă terapeutică
complexă.
În consecinţă, durerea cronică miofacială prin implicaţiile funcţionale şi psihologice importante
poate reprezenta singurul simptom care să aducă pacientul la medicul stomatolog.

8.3. DISFUNCŢII OCLUZALE


Disfuncţiile ocluzale pot reprezenta într-o primă etapă o formă clinică a sindromului
disfuncţional al sistemului stomatognat dominând tabloul clinic, ulterior antrenând şi
disfuncţionalizând şi alte elemente sistemice.
Disfuncţiile ocluzale apar ca o consecinţă a anomaliilor dentare de număr, volum, poziţie a
leziunilor odontale coronare, migrărilor dentare, edentaţiei, modificării parametrilor ocluzali, dar şi
secundar disfuncţiilor musculo-articulare. În consecinţă, disfuncţiile ocluzale rezultă în urma acţiunii
oricărui factor care modifică echilibrul, armonia dintre cele două arcade dento-alveolare realizate prin
intermediul curbelor de ocluzie şi al planului de ocluzie şi tiparele de dinamică mandibulară cu contact
dentar.
Din punct de vedere clinic se manifestă sub forma contactelor premature (ce caracterizează
etapele statice ale ocluziei), a interferenţelor ocluzale (în dinamica mandibulară cu contact dentar), a
abraziei localizate (la nivelul unui dinte sau grup dentar ce preia sarcina ocluzală) sau generalizate la
întreaga arcadă.
Contactul prematur poate bloca mandibula într-o poziţie extraposturală sau excentrică pe
traiectoria terminală de închidere în relaţie centrică sau intercuspidare maximă (nedeflectiv), sau poate
devia mandibula pe aceste traiectorii (interferenţă – contact deflectiv), modificând traiectoria de
dinamică mandibulară şi conducând mandibula într-o relaţie anormală sau normală (revenire). Această
deviere implică şi o funcţionare anormală a elementelor articulare (excursii condiliene asimetrice) şi
contracţii musculare necoordonate, de asemeni asimetrice. Se întâlneşte în edentaţii, migrări dentare,
iatrogenii prin obturaţii şi aparate gnatoprotetice.
În disfuncţiile ocluzale este modificată şi calitatea contactării dento-dentare în una sau mai multe
direcţii: contacte în suprafaţă, de tip cuspid-cuspid, cuspid-pantă cuspidiană, nearmonios distribuite pe
arcadă, reduse numeric, cu solicitare nefuncţională a suportului dento-parodontal, muscular şi
articular.
Abrazia este de fapt rezultatul unei contractări dento-dentare asimetrice în tendinţa fiziologică a
organismului de a auto-elimina contactele premature şi interferenţele disfuncţionalizante, rezultând
abrazii localizate. Fenomenul se generalizează în cazul bruxismului.
Acţiunea forţei ocluzale asupra unităţii dento-parodontale depinde de intensitatea, durata,
direcţia forţei iar efectele sunt influenţate şi de starea ţesuturilor asupra cărora acţionează forţa.
Atunci când forţa ocluzală acţionează asupra unui parodonţiu sănătos, traumatismul ocluzal
poartă denumirea de traumatism ocluzal primar sau traumatism ocluzal pur. El este capabil să
determine lărgirea spaţiului parodontal, degenerări parodontale, creşterea mobilităţii dintelui în cauză,
jenă la masticaţie datorită unor uşoare agresiuni, dureri mai mult sau mai puţin localizate. După unele
cercetări s-ar părea că traumatismul ocluzal primar. În absenţa unei iritaţii locale, nu determină apariţia
de pungi gingivale. Prezenţa unei iritaţii duce la alunecarea către apex a inserţiei epiteliale. distrugerea
fibrelor transseptale şi deschiderea spaţiului parodontal. Ceea ce rămâne unanim acceptat este faptul că
un parodonţiu afectat de trauma ocluzală prezintă modificări structurale şi metabolice care creează
condiţiile propice instalării unei infecţii microbiene, cu transformarea inevitabilă într-o parodontită
marginală cronică.
Dacă traumatismul ocluzal acţionează asupra unui parodonţiu deja afectat de o parodontopatie
marginală cronică, el este denumit traumatism ocluzal secundar. Traumatismul ocluzal secundar are un
efect agravant evoluţiei bolii, accentuând resorbţia osoasă, liza ligamentelor parodontale şi alunecarea
inserţiei epiteliale. Tratamentul prin chiuretaj al pungilor parodontale cu menţinerea traumei ocluzale
nu a dat rezultate, ceea ce subliniază rolul traumei ocluzale în patogenia suferinţei parodontale.
După Magarbane şi Tecuceanu, se descriu trei stadii ale traumatismului ocluzal: stadiul de
agresiune, stadiul de reparaţie şi stadiul de adaptare parodontală. În timpul stadiului de agresiune,
activitatea osteogenică şi colagenică este inhibată, pentru ca în cazul în care traumatismul nu este prea
puternic să fie stimulate posibilităţile reparatorii. Dacă traumatismul continuă, depăşirea potenţialului
reparator are consecinţe parodontale grave. Dacă trauma nu este excesivă, se poate ajunge la al treilea
stadiu, cel de adaptare parodontală.
Tulburări la nivelul parametrilor ocluzali, caracterizate de scurtarea şi întreruperea ariilor
ocluzale, realizarea lor artificială sau mixtă incorectă, discontinuităţi, refaceri incorecte ale pantei retro
incisive, modificări ale integrităţii şi formei cuspizilor de sprijin şi de ghidaj, curbe de ocluzie alterate
(întrerupte, inversate, orizontalizate), plan de ocluzie denivelat, inversat, reprezintă factori importanţi
ai disfuncţiei ocluzale, având drept consecinţă modificări ale tiparelor de dinamică mandibulară (cu
consecinţele corespunzătoare musculare şi articulare), având în vedere rolul determinantului dentar în
realizarea dinamicii mandibulare. Disfuncţiile ocluzale se reflectă astfel pregnant cu consecinţele
clinice imediate sau tardive: devierea statică a mandibulei în mişcările test cu contact dentar, blocarea
mandibulei pe traiectoriile ocluziei terminale, spasme musculare, alterarea dinamicii articulare.
Dizarmoniile primare se întâlnesc frecvent în cadrul tabloului clinic al disfuncţiilor sistemului
stomatognat, ele având de multe ori rolul de factor etiologic. În unele cazuri ele nu provoacă tulburări
parodontale, musculare, articulare certe, ceea ce a făcut ca unii autori să considere că în acest caz
starea clinică a pacientului este normală. Se neglijează însă făptui esenţial că prezenţa dizarmoniilor
primare determină tulburări de dinamică mandibulară, de dinamică articulară, de contracţie musculară,
de transmitere a forţelor ocluzale către parodonţiu. Faptul că nu au apărut încă simptome clinice
subiective sau tulburări morfologice parodontale, articulare etc. nu este un semn de normalitate, ci este
o dovadă a faptului că nu s-au depăşit încă posibilităţile de adaptare a acestor ţesuturi. Este necesar
oare ca medicul să aştepte decompensarea acestora pentru a interveni? Rolul medicului este de a
preveni şi vindeca. Iată de ce ni se pare necesară mai multă prudenţă în etichetarea anomaliilor dento-
maxilare ale adultului drept „compensate”, precum şi declararea unui dezechilibru ca fiind
„morfologic”, deoarece toate dezechilibrele „morfologice” sunt însoţite de dereglarea contracţiei
musculare, de transmitere a forţelor ocluzale către ţesuturile parodontale de susţinere, mai devreme
sau mai târziu determinând apariţia semnelor clinice ale disfuncţiei.
Dizarmoniile secundare întâlnite în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat
se pot datora în primul rând accentuării dizarmoniilor primare, sub influenţa factorilor biomecanici
dezechilibranţi. Ele se datorează în primul rând tendinţei naturale de mineralizare şi extruzie pe care o
au dinţii, tendinţă ce se manifestă ori de câte ori dispare punctul de contact cu vecinul sau
antagonistul. Malpoziţiile secundare dau naştere dezechilibrelor musculare, parafuncţiilor, atrăgând
astfel în sindrom şi celelalte elemente sistemice.

8.4. DISKINEZIA ORO-FACIALĂ

Diskineziile reprezintă acele mişcări anormale involuntare ce apar independent de voinţa


bolnavului.
Diskinezia oro-facială este reprezentată de totalitatea deficienţelor motorii localizate la nivel oro-
facial sub formă de pareze sau hemipareze, paralizii sau complicaţiile lor ca spasme, contracturi,
sinkinezii ce afectează muşchii mimicii, muşchii masticatori, ai vălului palatin şi limbii, ai globilor
oculari. Aceste modificări motorii sunt determinate în mod direct de leziuni ale trunchiului cerebral.
De asemenea pot contribui la afectarea trunchiului cerebral intoxicaţiile cronice cu diverse
substanţe chimice (mercur), intoxicaţiile cronice cu alcool etilic (alcoolismul cronic, fenomenele
degenerative ireversibile din arterioscleroza cerebrală). Mai notăm tulburările senzitivo-senzoriale care
influenţează capacitatea motorie indirect prin schimbarea pragurilor de reacţie, pragurile de
excitabilitate şi reflexogenitatea diferitelor suprafeţe faciale cutanate.
La nivelul trunchiului cerebral sunt localizaţi nucleii motori ai nervilor cranieni (10 perechi din
12) şi ca urmare leziunile trunchiului vor interesa nervii de aceeaşi parte cu leziunea în funcţie de
nivelul afectării: leziuni în pedunculii cerebrali pentru nervii III şi IV, leziuni în protuberanţă pentru
nervii V, VI, VII, VIII, leziuni bulbare pentru nervii IX, X, XI, XII.
Nervii cranieni care inervează motor structurile musculare oro-faciale pot fi lezaţi la nivelul
nucleilor de origine sau de-a lungul traiectului intra- sau extracranian, determinând simptomatologia
clinică specifică, descrisă sub denumirea de sindrom de neuron motor periferic.
Paralizia de tip central interesează numai cervico-facialul, este parţială şi se însoţeşte de
hemiplegie de aceeaşi pane şi afazie când interesează emisfera stângă.
Paralizia facială de tip periferic se însoţeşte de un deficit motor ce interesează întreaga
musculatură a unei hemifeţe, interesând atât facialul superior cât şi pe cel inferior. Când deficitul
motor este bilateral, este vorba de diplegia facială (paralizia facială dublă, rară).
La inspecţia statică a feţei, în paraliziile faciale periferice, se constată: cute frontale şterse
unilateral, coborârea sprâncenei, fanta palpebrală lărgită, şanţ nazo-labial şters, aripa nazală şi
comisura bucală deplasate spre partea sănătoasă, pielea mentonului coborâtă.
La inspecţia dinamică, constatăm de asemeni prezenţa deficitului motor de partea bolnavă,
imposibilitatea încreţirii tegumentului frunţii de partea afectată, imposibilitatea de a ridica aripa
nasului şi comisura bucală, surâsul forţat, pleoapa nu se închide, umflarea obrajilor şi fluieratul nu se
pot efectua de partea afectată, pielosul gâtului nu se poate contracta.
Aceste paralizii pot fi urmate de complicaţii ca sinkinezii, spasme, contractură la nivelul
muşchilor oro-faciali menţionaţi.
Paralizia de hipoglos determină diferite grade de atrofie a limbii afectând mobilitatea linguală,
tulburări de fonaţie, jenă în masticaţie, deglutiţie, tulburări de dinamică mandibulară datorită
homotropiei linguo-mandibulare şi alte dezechilibre musculare asociate.
Toate aceste paralizii menţionate determină prin deficitele motorii oro-faciale amintite diskinezia
oro-facială cu afectarea în diferite grade a tuturor funcţiilor specifice stomatognatice.
Tulburările motorii în leziunile nervului trigemen sunt reprezentate de afectarea dinamicii
mandibulare în mişcările de lateralitate dreapta, stânga, protruzie şi retruzie, în mişcările funcţionale
(masticaţie, deglutiţie, fonaţie). Mandibula este deviată în mişcarea de deschidere către partea bolnavă
prin contracţia pterigoidianului extern de partea opusă. în realizarea unei contracţii izometrice
(strângerea dinţilor), nu se palpează ca fiind contractaţi maseterul şi temporalul de partea afectată
(paralizii de trigemen). Aceşti muşchi sunt atrofiaţi şi deseori prezintă fibrilaţii musculare.
Paralizia bilaterală de trigemen determină căderea mandibulei, mişcarea de ridicare fiind limitată
sau imposibilă în funcţie de intensitatea leziunii iar masticaţia, fonaţia, deglutiţia sunt grav afectate.
Apariţia trismusului la nivelul muşchilor ridicători (maseter, temporal) se întâlneşte în sindromul
de excitaţie al trigemenului. Se însoţeşte de dureri musculare intense, impotenţă funcţională, dureri
articulare, imposibilitatea deschiderii gurii.
Reflexul miotatic maseterin este exagerat în leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat din
ateroscleroza cerebrală, sindromul pseudobulbar şi scleroza laterală amiotrofică.

8.5. DISKINEZIA CRANIO-MANDIBULARĂ


Diskinezia cranio-mandibulară cuprinde totalitatea tulburărilor dinamicii mandibulare şi poate
avea cauze multiple şi diverse localizate la nivelul determinantului anatomic şi/sau funcţional
(necoordonare musculară, spasme, hipo- sau hipertonii, tulburări articulare ocluzale, parodontale),
tulburarea de mişcare punându-şi însă amprenta asupra tabloului clinic.
De asemenea, diskinezia cranio-mandibulară poate sta la originea disfuncţiilor celorlalte
elemente sistemice.
Analiza ocluziei dinamice se efectuează în cadrul unor mişcări test imprimate mandibulei,
precum şi în timpul mişcărilor de masticaţie, fonaţie, deglutiţie. Analiza mişcărilor test (retruzie,
protruzie, lateralitate dreaptă şi stângă) evidenţiază de multe ori prezenţa unor blocaje ocluzale sau a
unor pante de articulare traumatizante.
Mişcarea de retruzie realizată între intercuspidarea maximă şi relaţia centrică poate fi blocată de
unele contacte premature, împiedicându-se astfel excursia mandibulei către relaţia centrică în timpul
deglutiţiei.
În mişcarea de retruzie punctele de contact prematur în zona laterală apar pe pantele distale ale
lateralilor mandibulari şi meziale ale cuspizilor maxilari. Interferenţa ocluzală apărută pe acest traseu
al mişcării mandibulare prezintă un accentuat potenţial patogen, prin faptul că durata contactelor de
ocluzie şi intensitatea forţei sunt deosebit de ridicate. Atunci când disfuncţia este gravă, pacientul
interpune limba între arcade pentru a diminua trauma ocluzală în deglutiţie, protejând articulaţia.
Protruzia poate înregistra contacte premature în zona laterală care să împiedice ghidajul anterior
al ocluziei pe panta retroincisivă. Cu cât ocluzia este mai adâncă, cu atât traiectoria de protruzie este
mai mare. Punctele de contact prematur ale zonei anterioare în mişcarea de protruzie împiedică
contactul echilibrat al întregului grup frontal în ghidajul mişcării, realizând o supraîncărcare a dinţilor
care păstrează contactul.
Mişcările test cu orientare către lateral dreapta şi stânga pot pune în evidenţă o inegalitate a
traiectoriilor, datorită blocării mişcării prin obstacole ocluzale, sau datorită orientării lor diferite în
funcţie de planurile înclinate care le conduc. Existenţa unei funcţii de protecţie canină sau a unei
funcţii grup prin dirijarea prin întreg grupul lateral sunt în general acceptate ca normale. În mişcarea
de lateralitate se înregistrează activitatea traumatogenă cea mai intensă la nivelul interferenţelor ce pot
apărea pe partea inactivă sau de balans prin transformarea mandibulei într-o pârghie de grad inferior,
mai traumatizantă.
Aceste contacte premature, interferenţe apărute în dinamica mandibulară cu contact dentar, au
rolul de a devia mandibula de la tiparele normale de mişcare sau de a o bloca în diferite poziţii, de a
solicita disfuncţional cele două ATM, de a modifica contracţia muşchilor manducatori.
Dinamica mandibulară fără contact dentar se realizează prin mişcări necoordonate, haotice, cu
amplitudini diferite, cu repercusiuni asupra celorlalte elemente sistemice. Necoordonarea mişcărilor
poate avea o cauză centrală (leziuni la nivelul nervului V motor) sau poate fi consecinţa diminuării
receptorilor parodontali prin extracţii.
Tulburarea modelelor de dinamică mandibulară în cazul unui obstacol ocluzal, stimul inadecvat,
este transmisă ca şi informaţie la nivelul nucleilor coordonatori cerebrali. Se produce întreruperea
bruscă a înlănţuirii dinamice a reflexelor pentru o perioadă necesară cortexului de a lua decizii.
8.6. MALRELAŢIILE MANDIBULO-CRANIENE
Acţiunea factorilor etiologici complecşi intra- şi/sau suprasistemici la nivelul elementelor
sistemice stomatognatice va determina, conform teoriei etiopatogenice dishomeostazice V. Burlui,
forma clinică de malrelaţie cranio-mandibulară prin perturbarea unuia sau mai multor factori ce
caracterizează relaţiile fundamentale. Din punct de vedere fiziopatologic poate fi implicat factorul
neuromuscular (tulburări ale contracţiei musculare, ale tonusului muscular – hipo- sau hipertonie, ale
masei musculare – hipo- sau hipertrofie), factorul articular (asimetrii ale relaţiilor elementelor
articulare manifestate static sau/şi dinamic, asimetrii morfologice) şi factorul ocluzal (malocluzia
statică şi/sau dinamică).
Apariţia malrelaţiilor cranio-mandibulare se datorează tulburărilor elementelor sistemice
menţionate singure sau în diferite asociaţii, realizând abateri de la relaţiile fundamentale cranio-
mandibulare normale: relaţia de postură şi relaţia centrică. Clasificarea clinică a malrelaţiilor cranio-
mandibulare (V. Burlui) se bazează pe criterii morfologice şi funcţionale urmărind direcţia normală de
deplasare a mandibulei şi orientând astfel terapia de repoziţionare cranio-mandibulară prin deplasarea
mandibulei în sensul opus anomaliei de poziţie, clasificarea având astfel o importantă valoare
terapeutică.
Malrelaţiile extraposturale pot fi de cauză pur funcţională şi se datorează modificărilor
echilibrului tonic antigravific din schema lui Brodie, sau de cauze morfologice, inflamatorii,
traumatice, tumorale.
În raport de rezultanta acţiunii musculaturii manducatoare, afectată prin creşterea sau scăderea
tonusului postural, mandibula va fi deplasată în afara relaţiei de postură. În funcţie de direcţia
deplasării, malrelaţiile extraposturale se pot produce prin rotaţie în plan sagital (cu ridicarea sau
coborârea mandibulei), în plan orizontal (cu devierea spre dreapta sau spre stânga a mandibulei), prin
translaţia mandibulei anterior sau posterior, şi mixte, reunind în mod nesistematizat oricare din
formele de mai sus.
Malrelaţiile excentrice apar în situaţia disfuncţiilor stomatognatice ca urmare a unui complex de
factori care vizează ocluzia organele dento-parodontale, articulaţia temporo-mandibulară, muşchii.
Mandibula se poate deplasa în plan sagital, frontal şi orizontal, având sensul către mezial, distal,
paramedian dreapta, stânga. În afara rotaţiei în plan sagital (cu ridicarea sau coborârea mandibulei) şi
în plan orizontal (cu devierea spre dreapta sau spre stânga a mandibulei), a translaţiei anterioare sau
posterioare, mandibula mai poate suferi o basculare (antero-posterioară, transversală şi oblică) prin
rotaţia în jurul unui ax cu direcţie variabilă. Există şi posibilitatea realizării unor combinaţii între
aceste deplasări. Mandibula va fi plasată astfel în afara relaţiei centrice, având drept consecinţă clinică
modificarea reperelor normale.
Malrelaţiile complexe reunesc atât abateri de la relaţia de postură cât şi de la relaţia centrică, cu
expresie clinică, diagnostică şi terapeutică complexă.

8.7. DISFUNCŢII PARODONTALE


Etiopatogenia bolii parodontale este extrem de complexă, dar astăzi este unanim recunoscut
faptul că factorul specific microbian (placa bacteriană) este indispensabil în declanşarea bolii.
Supraadăugarea disfuncţiei stomatognatice în prezenţa factorului microbian poate accelera, agrava
boala parodontală. Eliminarea factorului microbian trebuie însoţită şi de corectarea eventualelor
tulburări ocluzale pentru a stabiliza starea parodontală.
Parodonţiul poate reprezenta sediul unor modificări primare în cadrul sindromului disfuncţional
al sistemului stomatognat. Boala parodontală este însoţită de o serie de semne şi simptome care pot
reprezenta factori etiologici intrinseci. Mobilitatea şi migrarea dinţilor (prin desfacere în evantai) vor
modifica modul de receptare a forţei masticatorii pe faţa ocluzală şi marginea incizală (paraaxial) şi
vor determina noi tipare de dinamică mandibulară, închizând un cerc vicios disfuncţionalizant.
În mod secundar, disfuncţia parodontală poate constitui rezultatul reflectării la nivel parodontal a
tulburărilor celorlalte elemente sistemice implicate în sindrom. Forţa masticatorie excesivă acţionând
la nivelul arcadelor dento-alveolare are ca rezultat nu numai modificări la nivel odontal (abrazie,
depunere de dentină secundară, reacţii pulpare de apărare) dar şi importante modificări parodontale.
Parodonţiul marginal poate reacţiona prin îngroşare (bureletul lui McCall). Parodonţiul de susţinere,
profund va suferi reacţii de densificare, îngroşare, ordonare a fibrelor, dar dacă forţa depăşeşte un
anumit nivel şi o anumită durată de acţiune se pot produce rupturi, degenerări, necroză. Osul alveolar
reacţionează prin resorbţii ale laminei dura cu lărgirea spaţiului parodontal. Acest proces de
degenerare şi distrucţie tisulară interesează şi receptorii parodontali, fiind afectată propriocepţia
parodontală şi ca urmare dinamica mandibulară cu contact dentar, care este coordonară în proporţie de
90% conform informaţiei acestor receptori. Activitatea receptorilor parodontali poate fi influenţată şi
de edemul parodonţiului de susţinere care modifică condiţiile de receptare a presiunii masticatorii,
influenţând relaţia de poziţionare a mandibulei în mişcările cu contact dentar. Boala parodontală poate
fi cauzată şi de edentaţie, migrarea dinţilor, tulburări de ocluzie secundare, întotdeauna însă în
prezenţa factorului microbian. Este cert astăzi rolul predispozant al disfuncţiei ocluzale în
parodontopatie.

8.8. BRUXISMUL Şl PARAFUNCŢIILE


Aşa cum sublima Laschin încă din anul 1969, bruxismul este o boală psiho-somatică, energiile
conflictuale nerezolvate acumulate sau în exces găsindu-şi expresie la nivelul muşchilor masticatori.
Declanşarea unei forţe musculare crescute şi pe o durată de timp importantă antrenează modificări
(ireversibile în timp) la nivelul ţesuturilor dure şi moi ale cavităţii orale, având deci expresie clinică la
nivelul elementelor sistemice stomatognatice aflate în strânse interrelaţii morfologice şi funcţionale.
Bruxismul constă în contractura puternică izometrică a muşchilor elevatori cu arcadele în contact
dentar centric sau excentric. În etiologia bruxismului au fost luate în considerare mai întâi contactele
premature şi ocluzia traumatogenă (Karoly), apoi factorii neuromusculari psihici. Barrelle consideră că
bruxismul depinde de starea de dezechilibru a diverselor zone ale formaţiunii reticulate. În concepţia
sa, psihicul are un mare rol în declanşarea bruxismului. Autorul consideră că în urma refulării eu-lui,
mişcările bruxomanului apar ca manifestări ale unui autoerotism minor şi de masochism, având
caracter de agresivitate datorită acţiunii distructive asupra elementelor sistemului stomatognat.
Datorită forţei de contracţie de mare intensitate, se pot produce fracturi coronare, corono-radiculare,
radiculare, fractura sau uzura exagerată a unor restaurări protetice. Abraziunea exagerată micşorează
dimensiunea verticală, de ocluzie, mandibula luând o poziţie excentrică.
Clinic se manifestă sub forma unui contact susţinut între dinţi pe o perioadă mai mare de timp,
contracţia puternică a muşchilor ridicători însoţită sau nu de zgomote specifice (scrâşnirea dinţilor). Se
prezintă sub două forme clinice:
 Bruxismul în relaţie centrică, în care sub acţiunea contracţiilor musculare intense, izometrice,
contactele dento-dentare apar în condiţii statice. Nu se produce nici o mişcare de deplasare a
mandibulei sesizabilă.
 Bruxismul excentric, în care sub acţiunea contracţiilor musculare intense izometrice şi izotonice
contactele dento-dentare apar în dinamică. Mandibula efectuează mişcări excentrice de o
amplitudine foarte mică, sesizabilă.
Aceste două forme clinice pot apărea fie în timpul zilei, bruxism diurn, fie în timpul nopţii,
bruxism nocturn.
Bruxismul diurn reprezintă o activitate musculară conştientă sau subconştientă, la subiectul în
stare de veghe şi care prezintă leziuni cerebrale. În cazul nocturn se realizează o frecare subconştientă
a dinţilor, caracterizată de o activitate maseterină ritmică asociată cu fenomene sonore pe care
pacientul nu le poate reproduce în stare de veghe. Indiferent de momentul în care se produce şi de
relaţia mandibulo-craniană faţă de care se raportează, se menţionează în etiologia bruxismului pe lângă
factorul psihic şi alţi factori predispozanţi. Tensiunea neuro-emoţională crescută poate avea bruxismul
ca forma de manifestare la nivelul sistemului stomatognat (probleme conflictuale în situaţii de
anxietate, angoasă, depresie). Stress-ul şi tensiunea diurnă antrenează o hiperactivitate neuromusculară
stomatognatică nocturnă, favorizată de tulburări la nivelul sistemului nervos vegetativ, fapt confirmat
de creşterea frecvenţei ritmului cardiac înjur de 18/min. în fazele de scrâşnire a dinţilor. Bruxismul
este influenţat şi de starea de somn, el apărând în faza REM (rapid eye movement) de somn paradoxal,
datorită asociaţiei anatomice dintre nucleul motor trigeminal şi nucleul reticulat din punte.
Sistemul nervos central are rol în bruxism deoarece stimularea sistemului limbic poate aboli
activitatea reflexă care se opune acestei patologii.
Din punctul de vedere al manifestărilor clinice se mai constată:
• fracturi, fisuri la nivelul cuspizilor;
• abrazia sub forma faţetelor de uzură uşor concave, localizate sau generalizate, simetrice sau
asimetrice, cu sau fără conservarea dimensiunii verticale a etajului inferior;
• mobilitatea dentară, apariţia semnelor bolii parodontale dacă se adaugă şi factorul microbian;
• patologie pulpară;
• durere (odontală, parodontală, musculară, articulară, sinusală, cardiacă, referită;
• hipertrofia maseterilor;
• hiperactivitatea muşchilor ridicători;
• modificarea anvelopei de mişcare a mandibulei;
• migrena.
Parafuncţiile sunt reprezentate de o activitate anormală (însoţită sau BU de dinamică
mandibulară) a unor grupe de muşchi susceptibilă a se repeta şi a avea loc inconştient (Hartmann şi
Cucchi). Aceste parafuncţii vizează în special muşchii ridicători, iar rezultatul se manifestă clinic sub
forma bruxismului.
Se mai remarcă:
• parafuncţii sub forma unor ticuri: onicofagia, muşcarea buzelor, a limbii, a obrajilor, ticuri de
succiune, sugerea creionului folosirea gumei de mestecat. Interpunerea unui obiect între arcade
poate atrage atenţia asupra unei subdimensionări a etajului inferior;
• masticaţia unilaterală, în cazul unei obturaţii sau al unui aparat conjunct în supraocluzie, poate
deveni un obicei inconştient;
• atitudinile posturale ludice (de telespectator, cu capul sprijinit în mâini coatele sprijinite pe
genunchi);
• atitudini profesionale (stenodactilografe, violonişti, trompetişti);
• poziţii vicioase în timpul somnului.
Toate acestea reprezintă factori repetitivi insidioşi (microtraumatisme cronice care antrenează
contracţii musculare dezechilibrate implicând şi muşchii sistemului stomatognat (schema Brodie-
Ackermann-Lejoyeux).

8.9. UZURA DENTARĂ


Uzura dentară se prezintă sub două forme: uzura fiziologică şi uzura patologică.
Uzura fiziologică sau atriţia este determinată de exercitarea funcţiilor sistemului stomatognat în
condiţii fiziologice normale şi este cunoscută sub denumirea de atriţie dentară.
Uzura patologică este denumită şi abraziune dentară şi ea apare consecutiv prin exercitarea
unor parafuncţii cum ar fi ticurile profesionale (tapiţer, croitor), a unor obiceiuri vicioase
(consumatorii de seminţe) unde uzura este limitată la un grup restrâns de dinţi. Uzura dentară apare
frecvent în cadrul unor profesiuni cum ar fi instrumentiştii suflători, tapiţerii, croitorii, aceasta fiind
localizată în special la nivelul marginilor incizale ale dinţilor frontali, având aspectul unei ancoşe.
Abraziunile de origine etnică au variate forme de manifestare, în raport cu obiceiurile locale. Ele
pot apărea sub forma unor uzuri ale grupelor frontale maxilare şi mandibulare prin utilizarea
alimentelor dure sau decalcifiante (nuci de betel). Alte grupuri cum ar fi cele din Asia de S-E îşi
colorează coroanele dentare utilizând tuşul negru, iar grupurile etnice din jurul golfului Tonkin îşi
abrazează dinţii din considerente estetice.
Abraziunea reprezintă deci rezultatul unei solicitări exagerate manifestate la nivelul unora sau al
tuturor feţelor ocluzale. Atunci când este generalizată la întreaga arcadă apare de obicei în bruxism şi
nu concordă cu vârsta biologică a individului. Clinic se observă transformarea marginilor incizale în
suprafeţe cu diverse orientări, atenuarea reliefului ocluzal până la dispariţia sa cu reducerea înălţimii
coronare. Diferitele stadii ale abraziei au fost clasificate astfel:
Gradul I – afectează doar stratul de smalţ;
Gradul II – apariţia unor insule de dentină;
Gradul III – între insulele de dentină apar punţi de unire tot în dentină;
Gradul IV – dentină apare uniforma pe o suprafaţă întinsă, fiind delimitată la exterior de un inel
de smalţ;
Gradul V – deschiderea camerei pulpare.

Curbele de ocluzie se orizontalizează sau chiar se pot inversa, de asemeni se modifică orientarea
planului de ocluzie. Dimensiunea verticală a etajului inferior al feţei poate rămâne constantă în mod
compensator prin fenomenul de erupţie fiziologică.
Ackermann descrie abraziunea elicoidală localizată la nivelul grupului molar şi interesează
cuspizii vestibulari ai primului molar mandibular, cuspizii orali ai molarului al doilea mandibular şi
cuspizii vestibulari ai molarului de minte mandibular, având aspect de elice (helicoidul lui
Ackermann).
Se mai întâlneşte o formă clinică de abraziune ad palatum, localizată pe faţa palatinală a dinţilor
frontali maxilari. Înălţimea dinţilor nu este modificată dar se reduce grosimea vestibulo-orală la
nivelul feţei palatinale care prezintă faţete sau concavităţi de uzură cu extensie până spre colet. Astfel
se produce modificarea pantei retro-incisive a ghidajului anterior cu limitarea sau pierderea acestuia în
timp.
Abraziunea determină apariţia într-o primă fază a faţetelor de uzură, care sunt suprafeţe netede,
lucioase, localizate la nivelul smalţului, cu o anumită orientare determinată de apariţia contactului
prematur sau a interferenţei ocluzale. Fiecare faţetă îşi are corespondentul său pe dintele antagonist, iar
analiza orientării permite aprecierea direcţiei în care mandibula deviază pentru a ocoli contactul
prematur respectiv.
Aşadar, abrazia generalizată presupune o forţă musculară excesivă cu solicitarea supraliminală a
tuturor dinţilor (în relaţie centrică sau excentric în bruxism), iar abrazia localizată înseamnă contacte
premature ocolite prin devierea mandibulei.
Chiar în absenţa interferenţelor în relaţie centrică, versantele cuspidiene pot interfera cu
mişcările funcţionale, dinţii vor suporta presiuni parafuncţionale ce vor fi la originea abraziei, a
mobilităţii sau migrării dentare până la eliminarea interferenţei.
Aceasta justifică de ce în cazul echilibrării ocluzale trebuie să căutăm contactele premature nu
numai în relaţie centrică şi în intercuspidare maximă ci şi în mişcările cu contact dentar. Aceasta
deoarece în tendinţa de autoreglare, eventualele contacte premature sau interferenţe în aceste situaţii
vor fi eliminate printr-o uzură parafuncţională.
Schimbarea tiparului de dinamică mandibulară determină contracţii musculare asimetrice,
dezechilibrate şi solicitare de asemeni asimetrică a celor două articulaţii temporo-mandibulare. În
afara acestor asimetrii funcţionale şi în evoluţie morfologice, constatăm modificări la nivelul organelor
dento-parodontale. Apare aşadar o disfuncţionalizare a elementelor menţionate (muşchi, articulaţie,
dinţi, os alveolar).
Abrazia determină pierderea succesivă a straturilor de smalţ caic nu mai suportă procese
reparatorii. La nivelul dentinei care se abrazează au loc mecanisme protective care permit depunerea
de dentină secundară şi reparatorie (neregulată) pentru a preveni expunerea pulpei dentare.
Traumatizarea constantă a dentinei duce la formarea dentinei sclerotice caracterizată prin calcificarea
tuburilor dentinari şi obliterarea lor.

8.10. DISFUNCŢIA MASTICATORIE


Disfuncţia masticatorie poate domina tabloul clinic având cauze multiple: scăderea eficienţei
masticatorii, micşorarea suprafeţei de masticaţie dar şi modificarea sa prin abrazie, leziuni odontale,
realizarea masticaţiei unilateral, modificarea ciclurilor de masticaţie (număr, frecvenţă, viteză,
anvelopă), modificarea traiectoriilor de dinamică mandibulară.
Este interesant de remarcat faptul că prezenţa disfuncţiei masticatorii induce o serie de tulburări
şi chiar complicaţii generale: gastrită, ulcer gastric printr-o insuficienta prelucrare a alimentelor
ingerate, tulburări psihice (cunoscut fiind faptul că o masticaţie viguroasă calmează). În acelaşi timp
disfuncţia masticatorie prin modificările tiparelor de masticaţie va antrena tulburări de contracţie
musculară, articulare, ocluzale, parodontale, atrăgând în sindrom şi celelalte elemente sistemice
stomatologice.
Insuficienţa funcţională prin edentaţie neprotezată este direct proporţională cu numărul de unităţi
masticatorii desfiinţate prin extracţie. Sistemul stomatognat posedă o capacitate destul de mare de
autoreglare. În procesul masticaţiei autoreglarea duce la modificări ale dinamicii masticatorii în scopul
supleerii eventualelor deficienţe funcţionale, accelerându-se ritmul de masticaţie pentru ca pragul de
deglutiţie să rămână nemodificat. De asemenea, se poate creşte numărul ciclurilor masticatorii sau se
poate prelungi pragul de deglutiţie. Raportat la întinderea şi localizarea edentaţiei în cadrul ciclului
masticator poate fi alterată funcţia de incizie (în edentaţie frontală), sau funcţia de triturare şi zdrobire
a alimentelor (in edentaţia laterală). Edentaţiile unidentare sau bidentare pot fi suportate fără răsunet
asupra funcţiei masticatorii. Cel mult poate apărea durerea în cursul masticaţiei în cursul compresiunii
alimentelor pe creasta edentată. Durerea în masticaţie poate fi evitată prin schimbarea tiparului de
masticaţie. Există unii autori care consideră că, chiar în edentaţia molară totală, insuficienţa
masticatorie nu se instalează, fapt infirmat prin teste clinice şi de laborator.
Insuficienţa masticatorie instalată în urma edentaţiei poate fi diferită la persoane diferite, la
grupuri etnice diferite cu caractere şi practici alimentare variate. În alimentaţia omului contemporan,
între actul de masticaţie şi alimentul primar intervine procesul culinar în care alimentele vor fi
transformate într-un produs ce nu necesită o masticaţie riguroasă.

8.11. DISFUNCŢIA FONETICĂ


Relaţia dintre muşchii sistemului stomatognat în masticaţie, fonaţie şi deglutiţie apare
amplificată la unii pacienţi fapt explicabil gândindu-ne la organizarea şi funcţiile sistemice
stomatognatice şi în special la coordonarea neuromusculară cu multiple conexiuni între teritoriul
stomatognat şi teritoriile învecinate.
Unii dintre aceşti pacienţi remarcă dificultatea de a pronunţa unele sunete, vocea ştearsă, disfagia
înaltă, impresia unei angine care persistă, senzaţia de corp străin (păr) în gât, impresia de sufocare.
Toate aceste simptome apar prin iritaţie laringiană dar în absenţa factorului infecţios. Rezultatele
examenelor neurologice şi ORL sunt negative. În situaţia persistenţei simptomelor, pacientul este
adesea dirijat către psihiatru.
Disfuncţia fonetică apare întotdeauna în prezenţa formulării cu certitudine a unui diagnostic de
sindrom disfuncţional al sistemului stomatognat.
Legat de fiziologia fonaţiei este cunoscut faptul că este deosebit de importantă poziţia osului
hioid în pronunţarea vocalelor. Controlul poziţiei osului hioid este realizat de muşchii supra- şi
infrahioidieni. Orice disfuncţie a acestor muşchi în prezenţa unui spasm al muşchilor manducatori sau
a unei erori în cazul protezării poate disfuncţionaliza funcţia fonetică. Rolul miorelaxantelor este
foarte important şi în această formă clinică. Studii recente au demonstrat retenţia receptorilor dentari
pe aferentele laringiene.

8.12. DISFUNCŢIA DE DEGLUTIŢIE


Alte studii evidenţiază interacţiunea dintre nervul V (trigemen) şi o serie de nervi cranieni
implicaţi în deglutiţie. Se pare că aferentele nervului laringeu superior (ram din vag – X) singure au o
influenţă nervoasă suficientă pentru a declanşa deglutiţia.
De asemeni la nivelul nucleului tractului solitar există o inhibiţie serotoninergică asupra
reflexului de deglutiţie cu punct de plecare laringian.
Având în vedere aceste conexiuni şi influenţele nervoase multiple şi complexe putem explica
disfuncţia în deglutiţie care poate apărea sub forma unor simptome faringo-laringiene (disfagie,
senzaţie de corp străin, tuse laringee) în bruxism şi puse pe seama spasmofiliei. Stimularea excesivă a
receptorilor parodontali la bolnavii cu bruxism va avea între altele şi un răsunet fiziopatologic asupra
mecanismului deglutiţiei.
Disfuncţia deglutiţiei reprezintă şi o consecinţă directă a malrelaţiei mandibulo-craniene
determinată de interferenţe ocluzale apărute în relaţia centrică. Pacientul va plasa astfel mandibula
într-o poziţie excentrică pentru a evita contactul prematur şi a realiza astfel deglutiţia. Se însoţeşte de
dezechilibre ale muşchilor implicaţi în actul deglutiţiei.

8.13. FORMA COMPLEXĂ


Această formă cuprinde toate disfuncţiile sistemice menţionate, inclusiv durerea oro-facială. Cel
mai adesea întâlnim forma complexă deoarece de cele mai multe ori este foarte greu sau aproape
imposibil de precizat pe care element sistemic a acţionat factorul disfuncţionalizant realizând debutul
sindromului. Evoluţia se face prin implicarea pe rând a majorităţii sau a tuturor elementelor sistemice
cu stabilirea interrelaţiilor multiple şi complexe, atât între elementele sistemului stomatognat cât şi
între acestea şi organismul în ansamblul său. În funcţie de caracteristicile factorului cauzal şi ale
elementului sistemic receptor putem constata predominanţa disfuncţiei pe unul din factorii sistemici.
Un simptom important, care poate însoţi orice formă clinică, poate viza orice element sistemic,
este durerea care dă coloratură disfuncţiei stomatognatice. Cercetări recente fac diferenţa între
durerea acută (temporară, auto-limitantă, cu o cauză specifică, observabilă şi în general fără implicaţii
psihologice) şi durerea cronică specifică disfuncţiei stomatognatice (nu are caracter autolimitant, este
permanentă şi are implicaţii psihologice importante). Principiul conceptualizării atitudinii pacientului
faţă de durere este o achiziţie de asemenea recentă.
Cu toată importanţa acordată durerii oro-faciale în literatura de specialitate, fiind recunoscută
sub formă de sindrom al durerii cronice, suntem de părere că durerea este un simptom important în
tabloul clinic al sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat, care trebuie luat în considerare
atât din punct de vedere al diagnosticului cât şi al tratamentului şi că intervenţiile cu rol analgezic sunt
paleative până la instituirea terapiei etiologice, pentru a crea o stare de linişte, confort pacientului în
vederea receptării tratamentului propriu-zis, etiologic. Din punctul de vedere al diagnosticului, durerea
este foarte importantă pentru că ne poate indica localizarea unei tulburări, disfuncţii stomatognatice: la
nivel articular, muscular, vascular, nervos (nevralgii), sinusal, la nivelul limbii, mucoasei, glandelor
salivare, dento-parodontal, ocluzal, cu condiţia de a o diferenţia de patologia specifică elementului
sistemic respectiv.