Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută

Definiţie. Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută– reprezintă o

stare patologică cînd volumul sangvin este scăzut pronunţat în legătură
cu micşorarea fracţiei de ejecţie, în rezultatul scăderii contractibilităţii
miocardice şi presarcinii scăzute. Insuficienţa circulatorie acută poate fi de origine cardiacă
şi/sau de origine periferică.
Cauzele insuficienţei circulatorii acute: hemoragii acute, infarctul miocardic acut, disritmii
cardiace, anafilaxia, produse toxice, afecţiuni ale sistemului nervos central, obstrucţie
extracardiacă circulatorie: embolie pulmonară.
Formele clinice de insuficienţa circulatorie acută sunt: lipotimia, sincopa, colaps, şoc.
Lipotimia este un fenomen clinic mai puţin sever, caracterizat prin slăbiciune musculară
generalizată, perderea posturei şi incapacitatea de a păstra poziţia ortostatică şi perturbare
progresivă incompletă a stării de conştiinţă.
Etiologie: supraoboseala; emoţii puternice; încăperile neaerisite; anemie; frica etc.
Simptome: pacientul se afla intr-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a
cunoştiinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bataile cardiace şi respiraţia sunt
perceptibile, iar tensiunea arterială măsurabilă; este precedată de ameţeli, tegumentele palide
acoperite cu transpiraţii reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte
de a se prăbuşi; durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă:
 Primul gest terapeutic este scoaterea bolnavului la aer curat, aşezarea
pacientului în decubit cu picioarele uşor ridicate faţă de parte cefalică (se
combate mecanismul de producere- hipotensiunea arterială, ortostatismul).
 Nu se administrează lichide pe cale orală, dar se stropeşte pacientul cu apă
rece.
 Eliberăm pacientul de hainele ce îl strâng.
 Îi dăm pacientului să miroase cîteva picături de Amoniac pe un tifon.

Definiţie. Sincopa este un simptom, definit ca tranzitoriu, autolimitat cu

pierderea conştienţei, care duce la cădere. Criza de sincopă se instalează brusc şi
în continuare restabilirea conştiinţei este spontană, completă şi ca de obicei rapidă.
Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scaderea debitului cardiac (sincopa cardiacă):
stenoza aortică, sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale
cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul atrio-ventricular, miocardopatia obstructivă, în
sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), pacienţii cu ateroscleroză
cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa respiratorie
marcată (sincopa respiratorie), dupa emoţii puternice, puncţii, dureri intense, compresiuni pe
sinusul carotidian (sincopa reflexă). Factorii etiologici actionează prin oprirea inimii,
diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prabuşirea tensiunii arteriale, cu micşorarea debitului
cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea respiraţiei.
Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de O 2 la
creier. Dacă lipsa O2 depaşeşte 4-5 minute, apar leziuni ireversibile.
Manifestările clinice. Sincopa poate apărea în poziţie ridicată sau culcată. Bolnavul pierde
subit conştiinţa şi cade sau se lasă pe pămînt. Bolnavul este inert cu musculatură schletală
relaxată, imobil, palid sau cianotic, nu reactionează la excitaţie, tahipnee moderată, puls accelerat
filiform, zgomotele cardiace asurzite. Tensiunia arterială este scazută sau prabuşită, pupilele sunt
midriatice. Dacă bolnavul îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar,
cunoştinţa revine, sunt slăbiţi dar nu au cefalee, somnolenţă şi tulburări mintale. Dacă bolnavul
nu îşi revine apar: convulsii generalizate, urinare involuntară, eliminarea materiilor fecale,
turgescenţa jugularelor; peste 4 - 5 minute urmează moartea.
Tratamentul de urgenţă. Poziţie orizontală a pacientului. Se combate mecanismul de
producere - hipotensiunea, micşorarea ritmului cardiac, ortostatismul - şi se tratează boala
cauzală - infarctul miocardic, tulburarile de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide
pe cale orala. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii, fricţiuni
energice, stropirea feţei cu apă rece). Flux de oxigen, administrarea dopaminei şi noradrenalinei.
Dacă bolnavul nu îşi revine se efectuiază de către echipa de medici intubaţia endotraheală şi
ventilaţia mecanică dirijată. În caz de moarte clinică se recurge la resurcitarea pacientului. În
sincopele reflexe se administrează sedative si antalgice, iar în caz de hipersensibilitate a sinusului
carotidian, atropina (0,5 mg la 6 ore), efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).

Definiţie. Colapsul este o formă de prăbuşire acută ale funcţiilor

circulatorii şi tensiunii arteriale, ce include hipoperfuzia inadecvată a
organelor vitale în special creier, cord, ce poate genera leziuni celular
organice.
Cauzele colapsului sunt variate: boli infecţioase mai ales în perioadele febrile, hemoragiile
masive, traumatismul, deshidratarea organizmului după vome abundente sau diaree, intoxicaţii
alimentare, şoc anafilactic, arsuri intense, durere violentă. Colapsul este o stare patologică
reversibilă.
Manifestările clinice. Starea de colaps se manifestă prin slăbiciune bruscă, sau lipotemie
în rezultatul ischemiei cerebrale, transpiraţii reci, vertij, stare de rău. Obiectiv se apreciază
scăderea bruscă a tensiunii arteriale, paliditatea sau cianoza tegumentelor, trăsăturile fieţii
ascuţite, ochii îşi pierd luciul, răcirea extremităţilor, puls mic şi filiform, scăderea tensiunii
arteriale, scade temperatura corpului, apar tulburări de respiraţie.
Asistenţa de urgenţă. Starea de colaps necesită intervenţia urgenta a medicului. Pînă la
sosirea acestuia, bolnavul va fi dezbracat, culcat în poziţie orizontala, fără pernă sau cu capul mai
coborat decît membrele inferioare. Tot pentru a obşine o mai buna irigare cu sânge a centrilor
nervoşi se înalţă patul în dreptul picioarelor bolnavului poziţia Trendelenburg. Tratamentul
colapsului urmareşte combaterea dilataţiei vasculare şi înlocuirea masei de lichid prin perfuzii.
Definiţie. Şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată,
caracterizată printr-o insuficienţă circulatoie acută, având ca expresie
clinică prăbuşirea tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps,
primul fiind o manifestare
hemodinamica şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul o manifestare exclusiv
hemodinamică, scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie.
Dupa agentul etiologic se deosebesc:
 Şocul hipovolemic, consecinţa ocluziei, diaree gravă, coma diabetică, insuficienţa
suprarenală acută, arsuri mari, deshidratari a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism
şi apare în pancreatite, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
 Şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poarta de intrare urinară, genitală, digestivă,
biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: şocul septic, endotoxic, care
debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremitati
reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii
gramnegativi, vii sau morţi: mecanismul patogenic consta în scăderea debitului cardiac şi
creşterea rezistenţei periferice; a doua forma este şocul septic gram pozitiv, mai rar şi mai puţin
grav, provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureza pastrată; 
Şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie.
 Şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă,
intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice.
 Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponada
cardiacă, embolie pulmonara masivă, anevrism disecant.
Caracteristica pentru începutul şocului este reducerea masei sangvine circulante şi
reducerea debitului cardic cu – scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin
mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre
organe de importanţă vitală (coronare, creier) şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un
nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimi cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi
aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este
compensat. Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente,
debitul cardiac şi tensiunea arterilă scad progresiv şi apare anorexia generalizată. Se crede că
factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstrcţiei compensatoare prelungite,
care contribuie la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea
enormă de histamină şi urotonica produc vasodilataţie şi decompensarea şocului.
Manifestări clinice. Depind de tipul şocului şi cauzele lui. Bolnavul acuză: oboseală,
slăbiciuni generale, dispnee, durere retrosternală, palpitaţie, sete, greaţă, vomă dureri
abdominale, diaree. La inspecţia bolnavului se constată tegumente palide sau marmorate,
turgescenţa jugularelor, extremităţi reci, polipnee, tahicardie sau bradicardie.
Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declan atoare, starea
bolnavului, valorile tensiunii arteriale, anamneza bolnavului i examinări paraclinice
(electrocardiograma, ehocardiograma, examenul radiologic toracic, examenul de laborator) .
Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.
Tratament. În faza unei stări de şoc supravegherea pulsului, diurezei, a tensiunii arteriale
şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul
va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picoarele (numai pe o perioadă limitată de timp şi
dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian).
 Temperatura trebuie sa fie constantă şi mediul liniştit. Tratamentul general constă, de la
caz la caz, în masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială “gură la gură”, ventilaţie
asistată, administrare de O2 , compensarea acidozei prin administrarea bicarbonatului de sodiu.
Protocol de tratament în şocul hipovolemic
• poziţie Trendelenburg
• poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare  administrare de O2
• soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol.
Protocol de tratament în şocul septic
• poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare;
• administrare de O2
• antibioticoterapia
• hormonoterapia
• soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol.
Protocol de tratament în şocul hipoxic
• poziţia bolnavului anti Trendelenburg
• administrare de O2
• administrarea dobutaminei intravenos în perfuzie  intubaţie endotraneală şi ventilarea
mecanică dirijată.
Protocol de tratament în şocul neurogen
• poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice
• administrare de O2
• administrarea de dextran, dopanimă, ser fiziologic, ringer intravenos în perfuzie
• intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată  diuretice, antibiotice.
Protocol de tratament în şocul cardiogen
• poziţia bolnavului anti Trendelenburg
• administrare de O2
• administrarea dobutaminei şi dopaminei intravenos în perfuzie
• analgezia cu fentanil şi droperidol intravenos lent, sau morfină cu atropină intravenos lent
• intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată  diuretice.
Reţineţi! Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte primul ajutor
prespitalicesc, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l
aşeze în poziţie declivă, să acopere bolnavul, dar să nu utilizeze mijloace de încalzire
energetică (pentru a nu mări vasodilataţia periferică). Să măsoare tensiunea arterială şi să
anunţe ambulanţa sau pe cel mai apropiat medic. În spital trebuie sa transporte pacientul la
serviciu de terapie intensivă, dezbracându-l cu grijă şi asezându-l cu capul în poziţie declivă.
Asistentul medical pregăteşte tot ce este necesar pentru tratamentul bolnavului la indicaţia
medicului: perfuzia, Noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire
fundamentală.
 Insuficienţa cardiacă acută

Definiţie. Insuficienţa cardiacă acută reprezintă o instalare rapidă a

simptomelor şi semnelor unei funcţii cardiace anormale. Aceasta poate apărea
în prezenţa sau lipsa unei boli cardiace precedente şi se datorează disfuncţiei
sistolice sau diastolice cardiace, tulburărilor de ritm cardiac, afectării presarcinii sau postsarcinii,
este vital periculoasă şi necesită tratament de urgenţă.
Insuficienţa cardiacă acută poate fi de novo (apariţia primară a insuficienţa cardiacă acută
în lipsa disfuncţiei cardiace cunoscute anterior la acest pacient) sau o decompensare acută a
insuficienţei cardiace cronice.
Insuficienţa cardiacă acută este determinată de cardiopatia ischemică la 60-70% dintre
pacienţi, în special la vîrstnici. La pacienţii tineri ea este frecvent cauzată de cardiomiopatia
dilatativă, aritmii, maladiile congenitale, valvulare sau miocardite.
Pacienţii cu insuficienţa cardiacă acută au un prognostic rezervat. Mortalitatea este
deosebit de înaltă. Dintre pacienţii cu edem pulmonar acut, 12% decedează în spital şi 40% în
primul an.
Aproape jumătate dintre pacienţii spitalizaţi cu insuficienţă cardiacă acută sunt spitalizaţi
repetat cel puţin o dată în an, iar 15% - de două ori pe an. Insuficienţa cardiacă avansată şi cea
acută decompensată prezintă cel mai costisitor tratament în cardiologie.
Cauzele şi factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute:
• Decompensarea insuficienţei cardiace preexistente (ex. cardiomiopatia).
• Sindroamele coronare acute: infarctul miocardic/angina pectorală instabilă cu ischemie
extinsă şi disfuncţie ischemică;complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut, infarctul
ventricului drept.
• Criza hipertensivă.
• Aritmiile acute (tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, fibrilaţia sau flutterul
atrial, alte tahicardii supraventriculare).
• Regurgitarea valvulară (endocardite, ruptura cordajelor tendinee, decompensarea
regurgitărilor valvulare preexistente).
• Stenoza severă a valvulelor aortei.
• Miocardita acută severă.
• Tamponada cardiacă.
• Disecţia de aortă.
• Cardiomiopatia post-partum.
 Factorii precipitanţi non-cardiovasculari: non-complianţa la tratamentul medical;
suprasarcina cu volum; infecţiile, în particular pneumonia sau septicemia; ictusul cerebral sever;
după intervenţii chirurgicale majore; reducerea funcţiei renale; astmul bronşic; abuzul de
medicamente; abuzul de alcool; feocromocitomul.
Sindroamele cu debit cardiac crescut: septicemia; criza tireotoxică; anemia.
Clasificarea. Există următoarele forme clinice distincte:
I. Insuficienţa cardiacă decompensată acută (de novo sau decompensarea
insuficienţei cardiac cronice) cu semne şi simtome de insuficienţa cardiacă acută, cu
manifestări medii care nu corespund pe deplin criteriilor şocului cardiogen, a edemului
pulmonar sau a crizei hipertensive.
II. Insuficienţa cardiacă acută hipertensivă: semnele şi simptomele de
insuficienţa cardiacă sunt însoţite de tensiune arterială înaltă şi funcţia ventriculului
stîng relativ păstrată, dar radiograma toracelui denotă edem pulmonar.
III. Edemul pulmonar (confirmat radiologic) este însoţit de distress respirator
sever, raluri pulmonare răspândite, ortopnee, saturaţia cu oxigen <90% la respiraţia cu
aer din salon pînă la tratament.
IV. Şocul cardiogen: se defineşte ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară, indusă
de insuficienţa cardiacă după corecţia presarcinii. Şocul cardiogen, de obicei, se
caracterizează prin tensiune arterială redusă (tensiunea arterială sistolică <90 mmHg
sau scăderea tensiunii arteriale medii cu 30 mmHg şi mai mult) şi/sau debit urinar
scăzut (<0,5 ml/kg/oră), cu frecvenţa pulsului >60 bătăi/min., cu sau fără evidenţa
congestiei organice. Există o continuitate de la sindromul debitului cardiac mic spre
şocul cardiogen.
V. Insuficienţa cardiacă cu debit înalt se caracterizează prin debit şi ritm
cardiac înalt (cauzat de aritmii, tireotoxicoză, anemie, boala Paget, factori iatrogeni
sau alte mecanisme) cu periferiile calde, congestie pulmonară, dar uneori cu tensiune
arterială joasă.
VI. Insuficienţă cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindromul debitului
cardiac mic cu creşterea presiunii în vena jugulară, mărirea dimensiunilor ficatului şi
hipotensiune arterială.
Insuficienţă cardiacă dreaptă acută este o stare când ventriculul drept devine
insuficient, el nu mai poate trimite sângele spre partea stângă a inimii, şi consecinţa este
stagnarea sângelui în sistemul venos. Insuficienţă cardiacă dreaptă este denumită şi cord
pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea şi insuficienţa bruscă a inimii
drepte, datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale.
Cauza principală este embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele
membrelor inferioare la bolnavi imobiliza şi la pat un timp îndelungat; tromboflebitele
postoperatorii - mai ales dupa operaţiile abdominale şi pelvine. Reflexele patologice, care iau
naştere datorită emboliei pulmonare, provoacă de obicei, o hipertensiune arteriala pulmonara
paroxistica prin vasoconstricţie generalizata pulmonara şi uneori, tulburari de irigaţie coronariană
sau colaps. Ventriculul drept este incapabil să învingă hipertensiune pulmonara bruscă şi devine
insuficient şi se dilată.
Manifestări clinice: cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent şi se manifestă prin:
dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian, dispnee intensă, cu respiraţii
bruşte, rapide şi superficial, tahicardie accentuată, uneori tuse uscata, anxietate intensa, cianoza,
hemoptizie, lipotimii. Deseori există şi stare de şoc sau doar hipotensiune arterială. Examenul
obiectiv: se observă turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, coloraţia icterică a tegumentelor, la
auscultaţia cordului - ritm de galop, scaderea tensiunii arteriale.
Insuficienţă cardiacă stângă acută - se manifesta prin accese de dispnee cu
caracter paroxistic - astm cardiac şi edem pulmonar acut - (ventricul sau atriu), în condiţiile
unui debit normal al ventriculului drept. Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare
creşte mult presiunea în capilare, cu transsudarea plasmei în alveole. Crizele de dispnee
paroxistica apar în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare (stenoza si insuficienţa mitrală,
stenoza şi insuficienşa aortică), cardiopatii ischemice (infarct miocardic, în special) şi sînt
provocate de aritmii cu ritm rapid, sarcină, eforturi fizice şi emoţii puternice.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cateva ore dupa culcare (uneori şi ziua, dupa
emoţii sau eforturi mari), are debut brutal, cu dispnee polipneică, respiraţie superficiala şi
zgomotoasă, sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este anxios, palid şi acoperit cu transpiraţie
rece. Ia o poziţie forţată, aşezat pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în
mâini, cu umerii ridicaţi. După cîteva minute accesul se termină cu cîteva accese de tuse, însoţite
uneori de expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată.
Edemul pulmonar se caracterizează prin creşterea acută a presiunii pulmonare şi
încărcarea de volum a circuitului mic cu trecerea de lichid din ţesutul pulmonar în alveole.
Etiologie. Cauze cardiace: infarct al miocardului, hipertensiunea arterială (în special criza
hipertensivă), tulburări de ritm, valvulopatii, cardiomiopatia. Edem pulmonar fără cauză
cardiacă: hipoalbuminemia, hiperhidratarea, intoxicaţiile, toxinele bacteriene, alergia, hipoxia,
după drenajul unui revărsat pleural mare, leziuni ale sistemului nervos central.
Manifestările clinice. Semnele principale sunt: dispnee pronunţată, asfexiantă, dureri în
regiunea cordului, palpitaţii, cefalee, vertij, se intensifică senzaţie de sufocare, apare tusea
iritativă cu eliminări de spută abundentă spumoasă de culoare roză ( sangvinolentă).
Examenul obiectiv: pacientul cu o senzaţie de anxietate (frica de moarte), poziţia
pacientului ortopnee (semişezîndă cu picioarele lăsate în jos). Tegumentele – palide cu cianoză,
transpiraţii reci, turgescenţa jugulară, hipotensiune. La auscultaţia plămînilor respiraţie
zgomotoasă cu multe raluri. Auscultaţia cordului, tahicardie, ritm de galop, zgomotul II
accentuat, sufluri patologice.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea semnelor şi a simptomelor specifice confirmate
prin investigaţii corespunzătoare precum electrocardiograma, radiografia toracică, markerii
biologici şi ecocardiografia.
Asistenţa de urgenţă în edemul pulmonar acut:
 Poziţia pacientului – semisezîndă, măsurarea tensiunii arteriale, pulsului;
 Important! Aplicarea garourilor (venoase) la trei membre, cu rotirea lor la 15-20
min, pulsul persistă.
 Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene – aspirarea sputei spumoase.
 Oxigenoterapie prin mască sau sonda nazală 4-8 l/min.
 Oxigenoterapia umezit cu aerosoli antispumanţi: alcool etilic 30% sau Antifomsilan 10% 0, 5
– 1 ml.
 Administrarea Nitroglicerinei – sublingval 0, 5mg fiecare 5 min. (max. – 3 prize) sau o fiola
de Nitroglicerina se diluează în glucoza 5% sau ser fiziologic, ritmul de perfuzie fiind de 4
pic./min. La început, crescând cu câte 4 pic./min. la fiecare3-5min. pâna la reducerea
tensiunei arteriale sau linistirea durerii: dozele uzuale sunt de 10-40 pic./min..
 Administrarea soluţiei de Furasemid 2 ml intravenos în boluscare se poate repeta dupa 15
min.
 Administrarea Morfinei 1ml se dizolva în 9 ml ser fiziologic şi se administreaza intravenos.
Explorări paraclinice. Pentru diagnosticul clinic se iau în calcul următoarele:
• Istoricul bolii şi examinarea fizică.
• Electrocardiograma înregistrată în 12 derivaţii standard: semne de infarct miocardic vechi
sau recent, aritmii sau bloc de fascicolul Hiss stîng (în special la cardiomiopatie dilatativă),
modificări nespecifice în prezenţa unei boli cardiace anterioare (hipertrofie stîngă; modificări
ST-T nespecifice).
• Radiografia toracelui: congestie pulmonară venoasă cu semne de hipertensiune pulmonară.
 Hemoleucograma.
• Examenul biochimic al sângelui: ureea, creatinina, nivelul enzimelor cardiace, glicemia.
• Puls-oximetriadigitală/gazele în sîngele arterial.
• Ecocardiografia transtoracică bidimensională cu Doppler: parametrii informativi sunt
funcţia globală şi regională scăzute, mărirea cavităţilor cardiace, diametrul pereţilor
miocardici, extravazat pericardic, defecte valvulare.
• Cateterism cardiac drept: în cazurile de tablou clinic neclar sau pentru determinarea
atitudinii terapeutice.
• Angiografia coronară: dacă este suspectată cardiopatia ischemică.
Tratament. Poziţia corpului: partea superioară a corpului aşezată vertical, picioarele în
jos.
Inhalaţie de oxigen: pe sondă nazală. Sedarea şi analgezia: morfină subcutanat 10 mg sau
bolus lent a 5mg intravenos.
Nitraţii: 1-2 capsule. Nitroglicerină sublingual cu continuare în perfuzie 1-6mg/oră, care
este foarte eficace pentru scăderea presarcinii în hipertensiunea arterială, dar cu mare  Atenţie în
hipotensiune!
Antagoniştii de Ca: (Nifedipină) numai pentru scăderea postsarcinii în hipertensiunea
arterială atunci, când nitriţii sunt ineficienţi. Nitroprusiat de Na+ (0,3-8 μg/kg/min) pentru
scăderea rapidă a postsarcinii ( Atenţie! Control atent al tensiunii arteriale).
Dopamină: în cazul unei diureze reduse şi hipotensiune; în insuficienţă de propulsie şi
congestie (şoc cardiogen) se combină dopamina cu dobutamină.
Digitalice: numai în tahiaritmii absolute, dar nu se recomandă în tahicardia sinusală.
 Diureticile de ansă: (Furosemid) iniţial 0,5-1mg/kg/corp, după 20min. altă doză mică în
funcţie de diureză. Se administrează în continuare ca doze unice sau în perfuzie. Hipocalcemia se
reechilibrează cu KCl intravenos (pînă la 15mEq/oră).
Inhibitorii enzimei de conversie.  Important! Nu se administrează în faza acută; eventual
terapie precoce după obţinerea controlului insuficienţei cardiace stângi.
Antiaritmicele: în aritmii tahicardice supraventriculare sau ventriculare este indicată
cardioversia electrică în mod urgent.
În insuficienţa respiratorie: intubaţie şi respiraţie asistată cu presiune pozitivă
endoexpiratorie (5-10cm H 2O). Eventual respiraţie asistată cu mască cu presiune pozitivă
continuă în insuficienţa cardiocirculatorie cu risc vital sau cu diagnostic neclar sau insuficienţa
cardiacă refractară la tratament după cateterism cardiac drept.
Hemofiltrarea: în cazul precipitării de către terapia medicamentoasă a unei retenţii
lichidiene. Într-un edem pulmonar refractar la terapia medicamentoasă şi boala cardiacă de bază
necontrolabilă (insuficienţa valvulară acută, defect de sept ventricular dobândit, boala
coronariană) se au în vedere indicaţiile unei terapii chirurgicale.

Cordul pulmonar cronic

Definiţie. Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofie

şi dilataţie a părţilor drepte ale cordului, produse de unele boli, care
afectează funcţia sau/şi structura pulmonilor, cu excepţia situaţiilor,
când acestea sunt consecinţa afecţiunilor cordului stâng sau
cardiopatiilor congenitale.
Hipertrofia ventriculului drept este substratul principal de definiţie şi diagnostic al cordului
pulmonar cronic. Ea este un fenomen adaptiv, se instalează lent, pe fundalul postsarcinii cardiac
prin hipertensiune pulmonară (HTP) cronică.
Etiologie. Cauzele cele mai frecvente ale cordului pulmonar cronic sunt 1. Bolile
parenchimului pulmonar şi ale cailor respiratorii intratoracice. Dintre ele se remarcă
bronhopneumopatia obstructivă cronică, astmul bronşic şi bronşectaziile difuze, care constituie
circa 70% din cauzele de cord pulmonar cronic.
2. Bolile interstiţiale fibrozante şi granulomatoase pulmonare constituie circa 15%
din cauzele cordului pulmonar cronic. Ele afectează structura alveolară şi interstiţiul pulmonar,
contribuie la micşorarea numărului de capilare pulmonare şi a suprafeţei alveolare, deci, a
suprafeţei de schimb de gaze.
 3. Afecţiunile cutiei toracice, unele boli neuromusculare şi tulburările centrului de
control al respiraţiei se caracterizează prin hipoventilaţie alveolară fără afectarea parenchimului
pulmonar. Ele se manifestă prin hipoxemie şi hipercapnie (insuficienţă respiratorie de tipul II),
ce conditionează hipertensiunea pulmonară prin mecanism hipoxic.
4. Un alt grup de boli, caracterizate prin ocluzia difuză a patului vascular pulmonar
şi hipertensiunea pulmonară, constituie circa 2% din cazurile de cord pulmonar cronic.
Obstrucţia patului vascular pulmonar se întâlneşte în hipertensiunea pulmonară primitivă,
tromboembolismul pulmonar cronic recidivant, vasculitele sistemice cu afectare pulmonară.
Unele parazitoze (schistosomiaza), carcinomatoza pulmonară, drepanocitoza, de asemenea, pot
produce cordul pulmonar cronic sau cordul pulmonar subacut.
Clasificarea. Sub aspect hemodinamic, cordul pulmonar cronic poate fi clasificat
încompensat şi decompensat. În stadiul compensate există hipertensiunea pulmonară variabilă de
repaus (se amplifică la efort) şi hipertensiunea ventricolului drept. În stadiul decompensat al
cordului pulmonar cronic sunt prezente semnele de insufucienţă cardiacă dreaptă; elementele
hemodinamice definitorii privesc hipertensiunea pulmonară de repaus.
Morfopatologie şi fiziopatologie. Cordul pulmonar cronic este o consecinţă a
hipertensiunei pulmonare cronice, cu modificări morfologice şi funcţionale ale ventricolului
drept şi atriului drept. Dintre acestea se pot separa câteva componente: 1) modificările
morfologice şi funcţionale pulmonare, care produc hipertensiunea pulmonară; 2) perturbările
hemodinamice ale ventricolului drept în hipertensiunea pulmonară; 3) comportamentul
ventricolului stâng în cordul pulmonar cronic; 4) particularităţile fiziopatoligice ale insufucienţei
cardice drepte în cordul pulmonar cronic.
1. Hipertensiunea pulmonară reprezintă premisa constituirii cordului pulmonar
cronic.
În mod sintetic, hipertensiunea pulmonară în CPC este produsă prin: a) vasoconstricţie
pulmonară hipoxică; b) reducerea anatomică a patului vascular pulmonar şi c) obliterarea primară
a lumenului vascular pulmonar.
2. Hemodinamica ventricolului drept în hipertensiunea pulmonară. Structura
morfologică şi particularităţile funcţionale ale ventriculului drept neafectat poate explica
comportamentul sau în cazul hipertensiunea pulmonară. Ventricolul drept functionează ca o
pompă de volum, capabilă, cu o forţă relativ mică de contractibilitate şi un miocard relativ
subţire (4-5 mm), să pompeze debite mari de sînge în condiţii de presiune normală în artera
pulmonară.
Supraîncarcarea cronica prin presiune arterială pulmonară crescută induce hipertensiunea
ventriculului drept, care se exprima morfologic printr-o hipertrofie a peretelui ventricolului drept
(10-15 mm), iar funcţional prin scăderea complianţei şi creşterea capacităţii contractile, la care
mai apoi se constată dilatarea ventriculară şi scăderea capacităţii de contracţie a miocardului.
În stadiile iniţiale ale CPC, mecanismele de adaptare ale ventriculul drept asigură debitul
cardiac adecvat atît de repaus, cât şi la efort. Însă, din cauza reducerii patului vascular pulmonar,
la efort hipertensiunea pulmonară, se accentuiază.
În stadiile avansate ale bolii de bază, prin agravarea hipertensiunea pulmonară, alterări
hipoxice şi ischemice miocardice, dilataţia ventriculară progresează.
 3.Comportamentul ventricolului stâng în CPC. Hipertrofia şi dilatarea ventriculului
drept influienţează negativ asupra ventricolului stâng prin mişcarea sistolică a septului
interventricular către ventriculul stâng, cu alterarea funcţiei diastolice şi sistolice a ventriculul
stâng. La acest fenomen de tip mecanic se adaugă scăderea contractilităţii miocardului
ventricular stîng printr-o cardiopatie ischemică asociată, hipoxemie, acidoza respiratorie şi
dezechilibrul electrolitic.
Modificarea presiunii intratoracice în diverse boli pulmonare contribuie la disfuncţia
ventriculul stâng, iar creşterea presiunii pozitive expiratorii intratoracice măreşte presarcina
ventriculul stâng.
4. Particularităţile fiziologice ale insuficienţei cardiace în CPC. Scăderea debitului
ventriculul drept şi staza retrogradă apar, cînd hipertensiunea pulmonară este relativ severă sau
cînd pe fundalul hipertensiunii pulmonare moderate se produc creşteri presionale suplimentare
tranzitorii, cauzate de hipoxia alveolară.
Manifestările clinice a CPC se caracterizează prin simptome şi semne ale bolilor
pulmonare sau extrapulmonare generatoare de hipertensiune pulmonară; ale sindromului de
hipertensiune pulmonară şi hipertensiunea ventriculului drept, cu sau fără semne de insuficienţa
cardiacă dreaptă.
A. Manifestările bolilor pulmonare sau extrapulmonare, ce produc CPC, se
evidenţiză la toate etapele de evoluţie a CPC. La 70% dintre bolnavi se constată o
bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul B. De regulă, ei sunt fumatori, cu un istoric de
bronşită cronică, cu spută mucoasă sau mucopurulentă, în cantitate variabilă, cu acutizări în
anotimpurile umede sau reci, sau dupa infecţii respiratorii acute. În pusee de acutizare pot aparea
accese de dispnee expiratorie şi wheezing. Dispneea, iniţial intermitentă, apare la eforturi mari,
apoi la cele mici sau chiar în repaus. După ani de zile şi agravări repetate se instalează
insuficienţa respiratorie, apare cianoza severă şi encefalopatia.
Examenul obiectiv al bolnavului evidenţiază semnele unui sindrom obstructiv cu respiraţie
aspră, expir prelungit, la auscultaţie în parţile bazale pulmonare respiraţia este diminuată din
cauza enfizemului pulmonar, se auscultă raluri ronflante şi sibilante.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul B se caracterizează prin creşterea
rezistenţei de flux, volumul rezidual şi capacităţile reziduale funcţionale; capacitatea vitală şi
VEMS-ul sunt scăzute.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică de tipul A duce la CPC, de obicei, la etapele mai
avansate ale bolii. Tusea şi expectoraţia sunt nesemnificative. Examenul obiectiv al pacientului
este mai sărac, se constată semne de hiperinflaţie pulmonară difuză, la percuţie hipersonoritate
pulmonară, la auscultaţie murmur vezicular diminuat, raluri pulmonare minime.
B. Sindromul de hipertensiune pulmonară nu întotdeauna se caracterizează prin
simptome clinice semnificative, care pot aparea numai la valori presionale mari. Dispneea de
efort, sincopa de efort şi uneori durerile precordiale pot sugera existenţa hipertensiunei
pulmonare, care necesită a fi confirmată prin investigaţii instrumentale.
Insuficienţa cardiacă dreaptă apare în fazele relativ tardive ale evoluţiei hipertensiunii
pulmonare şi CPC şi are, de obicei, ca factori precipitanţi infecţiile respiratorii recurente,
trombembolismul pulmonar sau aritmiile cardice. Semnele de insuficienţa respiratorie coexistă
cu cele de decompesare cardiacă şi foarte frecvent evoluiază concomitent.
Explorări paraclinice.
Investigaţiile paraclinice pot fi grupate în:
I. Explorări convenţionale ale ventricolului drept; II. Explorări speciale ale structurii şi
functiei ventricolului drept; III. Explorări speciale ale structurii şi functiei circulaţiei pulmonare.
I.Explorările convenţionale includ: radiografia toracică standard, electrocardiografia,
ecocardiografia, probe ventilatorii, determinarea gazelor sangvine.
II. Explorările speciale ale structurii şi funcţiei ventricolului drept: scintigrafia
miocardica cu Ta-201, ventriculografia computerizată.
III. Explorările speciale ale structurii şi funcţiei circulaţiei pulmonare: tomografia
computerizata a pulmonilor, scintigrafia pulmonară de perfuzie, cateterismul arterei pulmonare,
angigrafia de contrast a ventricolului drept şi arterei pulmonare, biopsia musculara a
ventricolului drept.
1. Radiografia toracica standard relevă modificări ale cordului, ale vaselor
pulmonare şi parenchimului pulmonar.
2. Electrocardiografia este una din cele mai importante metode de explorare a CPC,
reeşind din specificitatea ei privind semnele de hipertrofie a ventricolului drept şi atriului drept.
3. Ecocardiografia este metoda de explorare care furnizează neinvaziv numeroase
date morfologice şi funcţionale cardiovasculare.
4. Explorarea ventilaţiei pulmonare şi a gazelor sangvine furnizează date
importante despre gradul insuficienţei respiratorii, tipul de disfuncţie ventilatorie şi existenta
hipertensiunei pulmonare.
5. Scintigrafia miocardică cu Ta-201(tehneţiu 201) este utilizată pentru
determinarea hipertrofiei a ventricolului drept.
6. Ventriculografia izotopică computerizată cu Tc-99 permite aprecierea funcţiei
ventriculului drept şi contractibilitatea sa.
7. Cateterismul arterei pulmonare şi angiografia pulmonară de contrast ramîn
indicaţii de excepţie în hipertensiunea pulmonară şi CPC. Cateterismul arterei pulmonare
furnizeaza date precise hemodinamice: presiunea în artera pulmonara, rezistenţa vasculară
pulmonară.
8. Biopsia pulmoară prin microtoracotomie reprezintă o indicaţie de excepţie pentru
elucidarea unor etiologii rare ale CPC (hipertensiunea pulmonară primitivă, boli interstiţiale rare,
ca de ex. Histiocitoza X sau hemangiomiomatoza). Metoda prezintă riscuri serioase la bolnavii
cu hipertensiune pulmonară severă şi CPC. Ea poate fi utilă înainte de transplantul pulmonar.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic. Evoluţia CPC este direct dependentă de boala de baza
care a determinat hipertensiunea pulmonară, de gradul hipertensiunii pulmonare, de elementele
de reversibilitate ale afecţiunilor pulmonare şi ale hipertensiunii pulmonare, de insuficienţă
respiratorie coexistentă.
În cazul bronhopneumopatiei obstructiv cronice, evoluţia depinde de tipul
bronhopneumopatia obstructivă cronică (A sau B), de severitatea obstrucţiei respiratorii, de
ritmul şi gravitatea acutizărilor virobacteriene şi în final, de gradul hipoxiei alveolare pe care o
realizeaza. Dacă, însă, bolnavii cu bronhopneumopatie obstructiv cronică au şi o alterare a
excitabilitaţii centrelor de control al respiraţiei sau dacă există independent o hipoventilaţie
alveolară de origine cerebrală, hipertensiunea pulmonară se agravează brusc mai ales nocturn,
producînd o insuficienţă cardiacă dreaptă progresivă sau/şi aritmii periculoase. Cu toată aparenţa
de gravitate, de compensarea cardiacă dreaptă în CPC se ameliorează adesea spectaculos, dacă se
reduc infecţia bronhiolară, obstrucţia bronşică şi insuficienţa respiratorie.
În alte afecţiuni pulmonare evolutia spre CPC se face mai lent; în schimb, insuficienţa
cardiacă dreaptă instalată este greu de tratat, întrucît numai sunt prezenţi factorii de reversibilitate
a hipertensiunei pulmonare.
Tratamentul. CPC trebuie diferenţiat în funcţie de tipul etiopatogenic şi de principalul
mecanism generator al hipertensiunea pulmonară.
Obiectivele tratamentului sunt: 1) reducerea postsarcinii ventriculului drept prin scăderea
valorilor hipertensiunei pulmonare; 2) tratamentul insuficienţei cardiace drepte.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ: 1. tratarea bolii de
baza pulmonare sau extrapulmonare generatoare de hipertensiunei pulmonare; 2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicaţiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea hipertensiunei pulmonare; 4.
diuretice ( în cazurile retenţie hidrosalină); 5. digitale (în unele forme de CPC decompensat); 6.
sîngerari repetate (la bolnavii cu policitemie).
Antibioticele recomandate sunt pencilinele, cefalosporinele, macrolidele, tetraciclinele şi
co-trimoxazolul. Durata tratamentului este de 7-10 zile.
Bronhodilatatoare au efect în cazurile de obstrucţie reversibilă bronhospastică (BPCO de
tipul B). Betamimeticele (Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina, Orciprenalina) se administrează
cîte 3-4 pufuri pe zi. Utile sunt şi betamimeticele cu acţiune prelungită (Salmeterol, Formeterol)
administrate de 2 ori pe zi.
Corticosteroizii reprezintă o ultimă resursă pentru bolnavii cu insuficienţă respiratorie
grava (hipoxemică şi hipercapnică) şi CPC. Dupa o cură de Prednisolon (0,5 mg/kgc/zi, timp de
8-10 zile) se poate evalua rezultatul tratamentului reieşind din criteriile clinice, ameliorarea
gazelor sangvine şi cresterea VEMS.
Fluidifianele reprezintă o categorie controversată de medicaţie. O fluidifiere bună se
obţine prin hidratare corectă a pacientului cu remedii reologice.
2. Oxigenoterapia poate fi indicată în administrare de scurta durată sau terapie
cronică la domiciliu. În toate situaţiile, administrarea de O2 ameliorează hipoxia alveolară,
diminuînd vasoconstricţia hipoxică pulmonară, generatoare de hipertensiune pulmonară. În
condiţiile de acutizare a bolii, un debit de 2-31/min de O2 contribuie substanţial la ameliorarea
clinică a bolnavului. Oxigenoterapia cronică la domiciliu se poate efectua prin concentratoare
sau rezervoare portabile de oxigen lichid.
3. Vasodilatatoarele. Au fost studiate multe vasodilatatoare, dar cele care au dat
rezultate sunt blocantele canalelor de calciu (Nifedipina) şi inhibitorii enzimei de conversie
(Enalaprilul).
 4. Diureticele sunt recomandate în tratarea retenţiei hidrosaline din cadrul CPC
decompensat. Ele reduc expansiunea volemică şi edemul periferic, ameliorează performanţa
ventriculară, reduc lichidul extravascular pulmonar şi inbunătăţesc schimburile gazoase
pulmonare. Se utilizează diuretice de ansă (Furosemid sau Acid etacrinic) şi antialdosteronice
(Spirolonactona) sau alte diuretice, care economisesc potasiul (Amilorid).
5. Digitale reprezintă o medicaţie controversată în tratamentul CPC. Trebuie să se ia
în considerare efectul inotrop relativ mic deoarece majoritatea bolnavilor cu CPC ramîn cu ritm
sinusal şi eficacitatea digitalei în aceste cazuri este modestă; toxicitatea ei este frecventă şi nu
influentează pozitiv hipertensiunea pulmonară.
6. Sângerarea este indicată bolnavilor cu poliglobulie marcată (consecinţa a
hipoxiei cronice).
7. Intervenţiile chirurgicale prevăd unele corecţii ale bolii de fond sau un
transplant pulmonar. Transplantul pulmonar este rezervat bolilor grave, avansate şi ireversibile
(hipertensiunea pulmonară primitivă, fibroze pulmonare idiopatice, histiocitoza X, broşiectazii
bilaterale grave etc.)

Insuficienţa cardiacă cronică

Definiţie. Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic sau stare

fiziopatologică datorită incapacităţii inimii de a asigura debitul
 circulator necesar activităţii metabolice tisulare sau acesta se poate realiza numai în
condiţiile unei presiuni de umplere cardiacă crescută.
Insuficienţa cardiacă (IC) este o afecţiune în care inima este incapabilă atât sa pompeze
sângele spre organe şi ţesuturi, astfel încât acestea primesc o cantitate mai mica de oxigen şi
produse nutritive din sânge, cât şi să primească sângele de la organe. În consecinţă, ţesuturile
primesc mai puţin sânge ca urmare a incapacităţii inimii de a pompa, iar pe de altă parte sângele
stagnează şi se acumulează în organe, ca urmare a incapacităţii inimii de a-l primi.
Insuficienţa cardiacă cronică – este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui
proces care afecteaza progresiv funcţia cardiacă.
Insuficienţa cardiacă congestivă – se referă la manifestarile de congestie venoasă
secundare creşterii presiunii venoase în insuficienţa cardiacă. Congestia poate fi izolată
pulmonară – din insuficienţa cardiacă stânga, dar mai des coexistenţa stazei pulmonare şi
sistemice.
Epidemiologie. Numărul de pacienţi cu diferite forme de insuficienţă cardiacă în ţările ce
fac parte din Societatea Europeana de Cardiologie se estimează la cca 10 milioane, iar în Statele
Unite ale Americii 4-5 milioane.
Prevalenţa insuficienţei cardiace cronice simptomatice în populaţia generala a Europei este
de 2-3%. Prevalenţa disfuncţiei asimptomatice ventriculare este similară. Prevalenţa insuficienţei
cardiace creşte rapid proporţional cu vârsta. Vârsta medie a acestei populaţii fiind aproximativ 75
ani, iar prevalenţa insuficienţei cardiace la populaţia de vârsta 70 – 80 ani este între 10 şi 20%.
Jumătate dintre pacienţii diagnosticaţi cu insuficienţă cardiacă vor deceda în decurs de 4 ani iar
în cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă severă peste 50% dintre acestia vor deceda în decurs
de 1 an. Circa 40% din pacienţii admisi pentru spitalizare din motiv de insuficienţă cardiacă
decedează sau sunt reinternaţi pe parcursul la 1 an. În Europa numărul spitalizărilor pentru un
diagnostic iniţial de insuficienţă cardiacă precum şi numarul spitalizărilor în care insuficienţa
cardiacă reprezintă diagnosticul principal sau secundar al internării este în creştere. În timp ce
doar câteva cazuri sunt datorate insuficienţei cardiace acute nou instalate, majoritatea se
datorează decompensărilor insuficienţei cardiace cronice.
Etiologie. Insuficienţa cardiacă este consecinţă funcţională a unor cauze multiple, care,
direct sau indirect, scad forţa de contracţie a miocardului şi în special a zonelor anatomice cu
ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng).
O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut faţă unei
sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a propulsa sângele din camera respectivă, aşa cum
se întâmplă în hipertensiunea arterială, coartaţia de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar;
alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat
(insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial
patent, fistule arterio-venoase).
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncţională a fibrelor cardice.
Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită
şi este consecutivă suprasolicitării ventriculului.
Alteori, tulburarea miocardică este consecinţa miocarditei (de etiologie infecţioasă,
bacteriană, virală sau generată de protozoare) sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel
mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemică), sau de scăderea pH-ului sangvin sau a
presiunii arteriale a oxigenului, sau de creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon
(întâlnite în cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecţii grave,
anemii grave, insuficienţă renală, diabet sau starea de şoc cronic. Îmbătrânirea antrenează
scăderea eficienţei contracţiei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli
sistemice au în cortegiul lor simptomatic şi insuficienţa cardiacă (bolile de colagen).
Uneori, insuficienţa cardiacă este consecinţa hipoplaziei miocardice; scăderea masei
musculare cardiace este frecvent consecinţa infarctului de miocard, după cum în cazuri rare este
legată de prezenţa tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardită, cu
fibroza şi sărăcirea în fibre cardiace a miocardului.
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este restricţia în umplerea diastolică a ventriculului,
aşa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă şi în unele forme de
endomiocardită cu restricţie mare la destinderea diastolică a ventriculului.
Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă poate induce insuficienţa
cardiacă.
Clasificarea insuficienţei cardiace cronice

Pentru evaluarea severităţii clinice a Insuficienţei cardiace cronice, (numită clasificarea

NYHA, „New York Heart Association”, deoarece a fost concepută de către cercetatorii
americani).
Clasa Criterii: Dispnee, fatigabilitate intensă, palpitaţii
NYHA I Fără simptome la efort normal. Exerciţiile fizice obişnuite pot fi efectuate fără
restricţii.
NYHA II Simptome uşoare la efort normal, diminuarea capacităţii de efort obişnuit.
Pacienţii se simpt confortabil în repaus.
NYHA III Diminuarea considerabilă a capacităţii de efort la eforturi obişnuite, simţinduse
confortabil în repaus. Simptomele apar în urma unei activităţi mai mici decît cea
ordinară cum ar fi o activitate fizică uşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);
NYHA IV Incapabil de a efectua orice exerciţiu fizic fără a- i provoca disconfort.
Simptomele insuficienţei cardiace sunt prezentate şi în repaus, iar orice
activitate fizică este însoţită de creşterea disconfortului.
Factorii declanşatori sau agravanţi ai insuficienţei cardiace: infecţia acută pulmonară sau
embolia pulmonară, infarctul miocardic asimptomatic, aritmiile, hipertensiunea arterială severă,
puseu de cardită reumatismală, prezenţa endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă,
adenomul de prostată cu retenţie de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de
cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile
intravenoase cu cantităţi mari de lichide.
Manifestările clinice. Acuzele bolnavului. Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit.
De obicei cauza dispneei este congestia sangvină pulmonară, care însoţeşte boli foarte diverse.
Dispneea are diverse forme clinice. Forma cea mai obişnuită şi cea mai precoce este cea de efort,
determinată de creşterea stazei pulmonare în timpul efortului.
 Ortopneea. Dispnee respiratorie de repaus cu participarea musculaturii accesorii
respiratorii. Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când
jumătatea superioară a corpului este în poziţia verticală. Din această cauză ei nu poat dormi
culcat, ci aşezat în fotoliu, cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne
sub cap.
Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. Domină componenta astmatică, cu
dispnee de repaus, ortopnee şi tahipnee. La ausculaţie se apreciază raluri subcrepitante la baza
plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuţie. Uneori, bolnavul prezintă respiraţie
şuierătoare.
Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn,
bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă prin
cameră, se ameliorează prin ortostatism. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. La
radiografia pulmonară, se observă edem interstiţial.
Tusea iritativă uscată, însoţită sau nu de dispnee, este uscată sau cu hemoptizie. În unele
cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de nelinişte şi de insomnie.
Edemul pulmonar acut este o stare clinică, ce se instalează brusc, ziua sau noaptea, în
cursul unei activităţi obişnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoţionale. Se
manifestă prin dispnee de repaus, ortopnee, tahipnee, expectoraţie în cantităţi mici cu striuri de
sînge, spută spumoasă. Se întâlneşte în afectarea inimii stângi.
Edemele cardiace sunt simetrice localizate pretibial şi gambiene, pronunţate în timpul
zilei spre seară. La palpare ele sunt reci, dur, de culoare cianotică. În stadii avansate acumulare
de lichid în cavităţi şi apariţia edemului generalizat (anasarca) în flancuri, regiunea sacroiliacă,
coapse, organe genitale. În insuficienţa cardiacă dreaptă: hidropericardă, ascită, stază hepatică,
inapetenţă, pulsaţia venelor jugulare.
Fatigabilitatae - senzaţia de slăbiciune, oboseală, epuizare şi oboseală musculară sunt
uneori simptomele principale ale insuficienţei cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin
inadecvat muşchilor în activitate.
Examenul obiectiv. Inspecţia. În insuficienţă cardiacă uşoară starea bolnavului este
aparent normală. Dar în formele medii şi grave apare acrocianoza şi cianoză difuză. La
examinarea regiunii gâtului – turgescenţa venelor jugulare. Tegumentele cianotice uneori puţin
icterice (din cauza congestiei hepatice), edeme periferice până la anasarca. Pulsul tahicardic,
amplitudine redusă. La palparea abdomenului - hepatomegalie, ascită (în insuficienţa cardiacă
dreaptă). La percuţia plămânilor - submatitate sau matitate în părţile inferioare pulmonare. La
percuţia cordului limetele cordului mărite, deplasate spre stânga şi în jos. La auscultaţia cordului
zgomotul I este diminuat, suflu sistolic, uneori ritm de galop.
Explorări paraclinice. Diagnosticul patologiei se face pe baza examenelor clinice şi a
testelor medicale. Examenul de laborator include:
• Hemoleucograma (semne de anemie);
• Analiza biochimică a sângelui (troponimele, sodiul şi potasiul seric, albuminele, proteina
generală);
• Analiza urinei - ureea, creatinina sunt crescute;
 • Ionograma - sodiu, potasiu, calciu, magneziu;
• Glicemia (hiperglicemia);
• Lipidele plasmatice sunt majorate.
Electrocardiograma (ECG) este o investigaţie obligatorie şi oferă date importante privind
modificări ale ritmului cardiac, prezenţa blocurilor impulsului electric, mărimea inimii, prezenţa
ischemiei cardiace sau a unui infarct miocardic etc.
Radiografia cutiei toracice. Vizualizeazată cu ajutorul razelor X cordul, vasele mari (aorta
şi artera pulmonară) şi plămânii. Radiografia dă informaţii cu privire la mărimea inimii, a vaselor
mari, hipertensiune pulmonară, congestie venoasă pulmonară.
Ecocardiografia (EcoCG), este o analiză importantă oferind date anatomice şi funcţionale
ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii. Mărirea camerelor inimii,
îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii, aspectul arterelor mari etc.
Testul „mers plat timp de 6 minute”. Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de
un pacient în 6 minute de mers obişnuit pe loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua
severitatea patologiei şi răspunsul la tratament.
Testul de efort. Presupune înregistrarea continuă a electrocardiogramei, a ritmului cardiac
şi a tensiunii arteriale în timp ce pacientul face un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor
rulant. În timpul efortului inima consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă
arterele coronare au stenoze (îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot sa ofere un flux de sânge
mai mare necesar unei inimi la efort. Acest lucru e observat pe electrocardiogramă unde apar
modificari.
Investigaţii adiţionale noninvazive. La pacienţii, la care ecocardiografia în repaus nu
oferă suficiente informaţii şi la pacienţii care asociază o afecţiune coronariană (de exemplu,
insuficienţă cardiacă refractară şi afecţiune coronariană), se pot efectua şi unele dintre
următoarele investigaţii.
Ecocardiografia de stres (la efort sau farmacologic) poate fi utilă pentru determinarea
prezenţei ischemiei ca o cauză reversibilă sau persistentă de disfuncţie şi pentru evaluarea
viabilităţii miocardului afectat.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o tehnică imagistică multilaterală, cu o mare
acurateţe şi reproductibilitate, pentru evaluarea volumelor ventriculare stângi şi drepte, funcţiei
globale, motilităţii parietale regionale, grosimii miocardice, îngroşării, masei miocardice şi a
valvelor cardiace. Metoda este utilă pentru detectarea defectelor congenitale, maselor şi al
tumorilor, evaluării valvelor şi a afecţiunilor pericardice.
Cardiologie nucleară.Ventriculografia cu radionuclizi oferă o determinare cu o acurateţe
suficient de mare a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi, mai puţin, a ventriculului drept,
precum şi a volumelor cardiace. Poate fi analizată, de asemenea, şi dinamica umplerii
ventriculului stâng. Scintigrafia miocardică plană sau SPECT (single photon emission computed
tomography) poate fi efectuată în condiţii de repaus sau la efort folosind diferiţi agenţi, cum ar fi
Taliu (Tl 201) şi Tecneţiu (Tc 99 m) sestamibi. Pot fi evaluate atît prezenţa cât şi extinderea
ischemiei.
 Evaluarea funcţiei pulmonare. Evaluarea funcţiei pulmonare are o valoare redusă în
diagnosticul insuficienţei cardiace cronice. Totuşi este util să se excludă cauzele respiratorii de
dispnee. Spirometria poate fi utilă în evaluarea extinderii unei afecţiuni obstructive a căilor
aeriene ce reprezintă o comorbiditate des întîlnită la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Angiografia coronariană trebuie luată în considerare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
acută, la cei cu insuficienţă cardiacă cronică decompensată acut şi la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă severă (şoc sau edem pulmonar acut), care nu răspund la tratamentul iniţial. De
asemenea, la pacienţii cu angină pectorală sau cu elemente sugestive pentru ischemia miocardică,
dacă aceştia nu răspund la tratamentul antiischemic adecvat.
Cateterismul arterial pulmonar: monitorizarea variabilelor hemodinamice prin intermediul
acestei metode este indicată pacienţilor spitalizaţi cu şoc cardiogen sau pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă cronică, care nu răspund prompt la tratamentul iniţial adecvat. Cateterismul cordului
drept nu trebuie efectuat de rutină, pentru a conduce tratamentul cronic.
Biopsia endomiocardică poate fi utilă la pacienţi selecţionaţi cu insuficienţă cardiacă de
etiologie neexplicată (prezenţa ischemiei miocardice fiind exclusă). Mai mult, biopsia poate ajuta
la diferenţierea etiologiei constrictive de cea restrictivă).
Prognostic. Problema stabilirii prognosticului insuficienţei cardiace este complexă din mai
multe motive: numeroase etiologii, comorbidităţi frecvente, capacitate limitată de a explora
sistemele fiziopatologice, progresie şi evoluţie individuală variată (moarte subită sau ca urmare a
progresiei insuficienţei cardiace) şi eficienţa diferită a tratamentelor.
Tratament. Opţiunile terapeutice în insuficienţa cardiacă cronică:
Abordare nonfarmacologica
• Sfaturi şi măsuri cu un caracter general;  Antrenament pentru efortul fizic.
La ora actuală nu există un tratament care să vindece definitiv insuficienţa cardiacă
cronică, dar există medicamente, dispozitive speciale şi proceduri chirurgicale care prelungesc în
mod real viaţa pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică şi cresc calitatea vieţii acestora.
Regimul de viaţă. Este foarte important, contribuind la prevenirea agravărilor şi la
creşterea calitaţii vieţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică. Fumatul trebuie interzis cu
desăvârşire. Respectarea dietei Nr. 10 ce trebuie sa fie echilibrată, din care să nu lipsească
fructele şi legumele proaspete şi peştele. Câteva sfaturi importante:
• Evitarea mesele abundente; este de preferat 4-5 mese pe zi decât una singură;
• Evitarea obezităţii;
• Evitarea alimentelelor care conţin multă sare; sarea în exces reţine apa în ţesuturi şi
agravează insuficienţa cardiacă. Aportul de sare zilnic nu trebuie să depăşească 3g. Citiţi
etichetele fiecarui produs alimentar pentru a vedea concentraţia de sare;
• Evitarea alimentelor conservate şi mezelurile, care conţin multă sare;
• Evitarea bucatelor prăjite sau cele cu un conţinut ridicat în colesterol;
• Bilanţul hidric. Lipsa consumului de lichide este la fel de daunatoare ca şi excesul de lichide.
La temperaturi normale, raţia zilnică este de aproximativ 1,5-2 litri pe zi.
• Alcoolul trebuie exclus sau consumat cu moderaţie şi prudenţă deoarece este un factor care
poate agrava insuficienţa cardiacă;
• Efortul fizic dozat, uşor, practicat zilnic, îmbunătăţeşte activitatea cardiovasculară şi face ca
simptomele (dispnea, oboseala) să nu mai fie atât de frecvente. Mersul grăbit este unul din
cele mai bune tipuri de efort pentru sistemul cardiovascular;
• Evitarea temperaturilor extreme (canicula, gerul, vântul);
• Pacienţii cu insuficienţă cardiacă pot avea o viaţă sexuală normală.
Tratamentul medicamentos: grupele de preparate administrate sunt:
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) (Captopril, Enalapril, Lizinopril,
Ramipril); Diuretice ( Frurosemid, Torasemida, Hidroclorotiazida, Triamteren, Indapamid).
Beta-adrenoblocante (Bisoprolol, Metaprolol, Carvedilol, Nebivolol); Antagonişti ai
receptorilor de aldosteron (Spironolactonă sau Eplerenonă); Antagonişti ai receptorilor
angiotensinei II (Valsartan); Glicozide cardiace (Digoxina doza zilnică uzuală a Digoxinei per
os este de 0,125-0,25 mg, dacă creatinina serică este în limite normale (la vârstnici – 0,06250,125
mg; ocazional – 0,25 mg). Nu este necesară administrarea unei doze de încărcare atunci cînd se
tratează o afecţiune cronică.
Contraindicaţiile digoxinei: Simptomele de supradozare, pericardita cronică constrictivă,
tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, alergia la digoxină. Prudenţa şi/sau doze mici la
bolnavii cu insuficienţa renală, în stenoza aortică, cardita reumatismală, infarctul de miocard,
bolile pulmonare grave, hipoxie, mixedem, blocul atrioventricular incomplet, starile de
hipokaliemie.
Efectele adverse ale digoxinei: supradozarea poate provoca anorexie, greaţă, vomă, diaree,
tulburari de vedere, cefalee, slabiciune, bradicardie sinuzală, aritmii ectopice (extrasistole,
tahicardie atrială, tahicardie ventriculară), bloc atrio-ventricular; foarte rar reacţii alergice,
urticărie, trombocitopenie, efecte de tip estrogenic - ginecomastie uni- sau bilaterală.
Agenti vasodilatatori (Hidralazina şi Isosorbid dinitrat). Titrarea dozei se efectuează cu
interval de 2-4 săptămîni (dozele-ţintă pentru Isosorbid dinitrat este 260 mg/zi şi mai mult şi
peste 300 mg/zi, pentru Hidralazină). Dozele nu se majorează în caz de hipotensiune
simptomatică.
Anticoagulante (Warfarina sau un alt anticoagulant oral de alternativă) este recomandată
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi cu fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau paroxismală
în lipsa de contraindicaţii.
Antiaritmice (Lidocaina, Xilină fiole 1%, administrare intravenoasă, intramusculară 1-2
mg/kgc sau în perfuzie intravenoasă1-4mg/minut).

Profilaxie. Cea mai bună metodă de a preveni apariţia insuficienţei cardiace - modificarea
stilului de viaţă şi tratarea eficientă a unor afecţiuni, precum hipertensiunea arterială sau diabetul
zaharat, ce pot creşte riscul apariţiei acestei boli. Infarctul miocardic şi cardiopatia ischemică,
produse prin îngustarea şi rigidizarea vaselor sangvine (ateroscleroza), pot duce la insuficienţa
cardiacă.
Pentru prevenirea aterosclerozei se recomandă: evitarea fumatului; scăderea nivelurilor
plasmatice de colesterol prin diete sărace în colesterol, exerciţii fizice; controlul tensiunii
arteriale; program regulat de exerciţii fizice, care ajută la controlul greutăţii corporale; reducerea
stesului, controlul glicemiei, respectarea tratamentului şi a dietei; reducerea consumului de
alcool.
Este important identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienţa cardiaca, înainte ca
acesta să prezinte semne de afectare a cordului în vederea monitorizării lor, tratării afecţiunilor
asociate şi eventual, administrarea medicamentelor prescrise de medic.

Particularităţile procesului de nursing în insuficienţa cardiacă cronică

Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:

• aprecierea statusului general al pacientului 
stabilirea diagnosticului de nursing
• planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de
îngrijire  implementarea şi aplicarea planului de
îngrijire stabilite  evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
• prezenţa manifestărilor clinice  identificarea
factorilor de risc
• evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi
nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee de efort, apoi
în repaus, fatigabilitate, cianoză, tegumentele reci la extremităţi, edeme ale membrelor, nicturie,
metiorism, prezenţa acceselor de astm cardiac cu dezvoltarea edemului pulmonar.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: Dificultate de a respira – dispnee. Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială,
Tulburări de circulaţie – edeme cardiace, ascită. Disconfort în hipocondriu drept. Alimentaţie
inadecvată prin deficit – regim hipolipidic, hiposodic. Riscul complicaţiilor - acces de astm
cardiac, edem pulmonar. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului. Disconfort în
hipocondriu drept, metiorism, cauzat de stază în circuitul mare, manifestat prin tegumente
icterice, hepatoslenomegalie.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
Tulburări de respiraţie – dispnee cardiacă, din cauza incapacităţii cordului de a-şi exercita
funcţiile, manifestate prin dispnee la efort fizic, în stadiile tardive şi în repaus. Tulburări de
circulaţie – edeme cardiace, ascită din cauza stazei venoase în circulaţia mare, manifestată prin
apariţia edemelor pe membrele inferioare, în stadiile tardive ale bolii acumulări de lichide în
cavitatea abdominală, pleural. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza
dispneei şi a poziţiei ortopnee, manifestat prin somn perturbat.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului.
• Asigurarea confortului maxim, evitarea efortul fizic, saloane cu o ambianţă placută.
• Poziţia bolnavilor şezândă sau semişezândă.
• Patul va fi prevăzut cu utilaj auxiliar funcţional. În cursul zilei patul va fi înlocuit cu un
fotoliu având grijă ca bolnavul să aibă sprijin sub picioare.
• Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsul, frecvenţa respiraţiei şi temperatura.
• Respectarea regimului alimentar care va fi hipocaloric, pentru menţinerea greutăţii corporale,
hiposodat pentru a împiedica reţinerea apei în organism, contribuind la reducerea edemelor.
 Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
• Administrarea prescripţiilor medicale.