Sunteți pe pagina 1din 43

RELAŢIA BPOC

ŞI INDICELE BODE

1
CUPRINS

Partea generală...............................................................................pagina 1
Cuprins.........................................................................................pagina 2
Introducere......................................................................................pagina 3
Definiţie..........................................................................................................pagina 3
Epidemiologie..............................................................................................pagina 3
Implicaţiile socio-economice....................................................................pagina 4
Etiopatogenia...............................................................................................pagina 4
Morfopatologie.............................................................................................pagina 6
Tablou clinic....................................................................................pagina 7
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.....................................................pagina 8
Complicaţii şi evoluţie....................................................................pagina 12
Prognostic...................................................................................................pagina 13
Profilaxie......................................................................................................pagina 14
Tratament....................................................................................................pagina 14
Indicele BODE................................................................................pagina 36

Partea specială.............................................................................pagina 39

Bibliografie....................................................................................pagina 40

RELATIA BRONHOPNEUMOPATIE CRONICA OBSTRUCTIVA SI INDICELE BODE

2
1. INTRODUCERE
Bronhopenumopatia cronica obstructiva ramane in atenţia specialiştilor ca afecţiunea cea
mai ancorata in viata societăţii noastre prin gradul mare de incapacitate de munca, de
morbiditate si mortalitate pe care le induce si care pune cele mai mari probleme sistemelor
medicale. Spectrul consecinţelor acestei boli este in continuare sumbru:
- 2.3 milioane de decese pe mapamond in 1892, 3.1 milioane in 2002
- boala loveşte individual dupa 45 de ani, in plina maturitate profesionala
- numărul deceselor este crescut (ex. in SUA mortalitatea prin BPOC este de 10 ori
mai mare decât cea prin astm bronsic)
Nu in zadar OMS a tras un semnal de alarma estimând ca in 2020 aceasta boala va fi
instalata intr-un «fotoliu comod » in primul rand pe lista cauzelor letale, astăzi ocupând poziţia
a 3-a in ceea ce priveşte mortalitatea pe glob.
Majoritatea bolnavilor de BPOC au fost sau sint fumători, fata de doar 1% depistaţi cu
deficiente de alfa 1 antitripsina.
Trendul evolutiv galopant a făcut ca BPOC sa devină o problema globala majora, datorita
in principal creşterii incidenţei fumatului predominent in tarile in curs de dezvoltare.
Eforturile imense desfăşurate in ultimul deceniu pentru elucidarea mecanismelor
fiziopatologice au demonstrate ca boala are la baza un process inflamator cronic, care se
perpetuează chiar si la cei care au renunţat la fumat si ca in multe cazuri aceasta inflamatie se
extinde la muşchii scheletici.sistemul osos, metabolic, facind ca BPOC sa fie actual perceputa
ca o boala cu componente sistemice multiple.

2. DEFINIŢIE
BPOC este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile respiratorii care nu
este complet reversibila.Limitarea fluxului de aer este progresiva si este insotita de un rapuns
inflamator anormal al plaminului fata de particule străine si gaze. Este prezenta alterarea
inflamatorie atit a cailor aeriene cit si a alveolelor pulmonare.In termenul generic de BPOC fiind
cuprinse doua afecţiuni
- Bronşita cronica
- Emfizemul pulmonar - se refera la simptome legate de respiraţie: tuse cronica,
expectoratie, grade variate de dispnee de efort, reducerea semnificativa si progresiva
a fluxului aerian respirator. Obstrucţia este: cronica, ireversibila total ci numai parţial,
progresiva lenta spre agravare, primitiva nefiind generata de vreo afecţiune cu
etiopatogeneza cunoscuta.
Referitor la cele doua componente ale BPOC se poate afirma ca ele au o predominanta
diferita in exprimarea clinica a simptomatologiei si se definesc astfel:
- Bronşita cronica se caracterizează prin hipersecretie de mucus la nivelul arborelui
traheobronsic manifestata prin tuse cu expectoratie cel puţin 3 luni pe an, timp de 2 ani
consecutiv. Se pot identifica mai multe subclase :
- Bronşita cronica simpla caracterizata prin spute mucoide,procesul fiziopatologic fiind
localizat la nivelul bronsiilor mari
- Bronşita cronica obstructiva in care tuşea productiva cronica poate fi asociata cu un grad
de dispnee si însoţita de obstrucţie ia flux in caile aeriene
Bronşita cailor aeriene mici - procesul obstructiv este localizat in caile aeriene cu
diametrul sub 2 cm.nr. Celule caliciforme este crescut si creste si producţia de mucus, apare
inflamatia si spasmul bronsic.
Emfizemul pulmonar - este caracterizat prin dilatarea permanenta a spatiilor aeriene
distale de bronsia terminala, cu distructia pereţilor alveolari.

3. EPIDEMIOLOGIE
a. Incidenţa BPOC este in creştere incepind cu anul 1982 si se intilneste la 4-
6% din bărbaţii albi adulţi si la 1-3% din femeile albe. Cei mai mulţi se
inregistreaza in rândul fumătorilor. In ROMÂNIA procentul este cel menţionat
mai sus, iar in tarile Scandinave, 10 % din populaţie suferă de BPOC, iar in
SUA: 14 milioane de bolnavi se regăsesc in evidenta cu aceasta boala. In

3
Canada sint aproximativ 635000 de bolnavi cu BPOC si in fiecare an se
internează pentru tratament intra spitalicesc mai mult de 9600 de persoane.
b. Prevalenta - In structura patologiei pe lingă bolile cardiovasculare se
regăsesc si afecţiunile respiratorii, printre primele locuri si se remarca o
cresere reala a acestora. Fenomenul se datoreste unui complex de factori
dintr care amintim :
- prelungire duratei medii de viata
- creşterea procentajului de vârstnici
- urbanizarea
- poluarea atmosferica
- creşterea tendinţei de a fuma
- creşterea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- scăderea rezistentei specifice a organimului.
In România exista o prevalenta crescută a sindromului obstructiv -14,4% a bronşitei
cronice - 12,4 % la tineri si fumători si o agresiune a poluanţilor si fumatului pe caile
aeriene mici cu inducerea unei inflamaţii cronice relevata de MEF 50 care este
modificata la 4,5 % din populaţie.
c. Mortalitatea : comparaţia mortalităţii pe tari diferă foarte mult fiind influenţată
de modalitatea de calificare, de incidenţa fumatului, de diferentele de
diagnostic, urbanizare, profesie, infecţiile respiratorii ale copilăriei, condiţiile
de ventilaţie si inclazire a locuinţelor. Procentele arata cele mai mici nivele in
Japonia. In Franţa in 1985 a fost a cincea cauza de deces cu un raport de 9/3
intre bărbaţi si femei. In România, nivelurile mortalităţii prin BPOC sunt foarte
mari, fiind consecinţa directa a creşterii fumatului, ale noxelor profesionale si
a absentei unor mijloace profilactice eficace in masa.
Daca ne referim la judeţul Arad, puetm constata aceeaşi curba ascendenta a evoluţiei
BPOC-ului. Astfel, in ultimii 5 ani prevalenta a crescut de la 6703 bolnavi in 2003 ci indicele de
1,41 la 8843 bolnavi in 2007, având un indicator de 1,93 %. Incidenţa in 2003 a fost de 1183
cazuri noi si se remarca o scădere in 2007 la 984 cazuri noi. Mortalitatea deasemenea exprima
o curba ascendenta. Astfel in 2003 au existat 63 de decese, iar in 2007 cifra mortalităţii a
crescut la 227.
In concluzie, mortalitatea prin BPOC este ridicata in toate tarile industrializate si ea
afectează cu precădere bărbaţii fumători peste 50 de ani.

4. IMPLICAŢIILE SOCIO-ECONOMICE
Costurile umane si materiale necesare îngrijirii acestei boli sunt foarte mari si vor continua
sa crească datorita creşterii numărului de bolnavi. Pierderile financiare datorate prestaţiilor
medicale ambulatorii, spitalizările repetate si prelungite, uneori chiar in terapie intensiva,
numărul mare de zile de incapacitate temporara de munca, pensionari de invaliditate, etc. sunt
numai câteva din costurile tratării acestor bolnavi. Astfel, in SUAin 1993 :
- costuri medicale directe : 14,7 miliarde de dolari
- costuri medicale indirecte : 9,2 miliarde de dolari legate de mortalitate si 4,7 miliarde
de dolari legate de morbiditate
- costuri totale : 23,9 miliarde dolari
In Germania, costul total (direct si indirect) al BPOC este 8 miliarde euro si fiecare pacient
tratat in comunitate pentru o exacerbare infectioasa acuta costa 1000 euro pe an si un pacient
spitalizat costa in medie 3800 de euro.
Reflectând la cele spuse mai sus vom putea vorbi de asa-zisa povara a BPOC-ului prin
cheltuiala crescută din banii alocaţi bugetului sanatatii.

5. ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia BPOC-ului este multifactoriala si următorii factori sunt cei mai importanţi
contribuitori la producerea ei:
a. Fumatul - este foarte dăunător si constituie un factor cauzal primordial in
producerea BPOC-ului. Are următoarele efecte negative :
- stimulează secreţia bronsica de mucus prin hipertrofia si hiperplazia glandelor
mucoase

4
- inhiba mişcarea cilior bronsici si activitatea macrofagelor alveolare, scăzând
rezistenta bronsica la infecţii
- favorizează acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale,
eliberând enzime proteolitice din macrofagele alveolare st din neutrofilele din pereţii
cailor aeriene mici si ţesutul alveolar, precum si inactivarea antiproteinazelor.
- Reactivitate bronsica crescută si spasmul muşchilor netezi bronsici datorita stimulării
receptorilor de iritatie din submucoasa bronsica
b. Poluarea atmosferica - prin expunerea la praf, ozon, Si02, se produce
stimularea secreţiei de mucus bronsic, diminuarea ciearance-ului muco-ciliar
cu scăderea rezistentei la infecţii
c. Infecţii acute bronsice cu germeni precum H. influenzae, B. catarrhalis,
penumococ, rhinovirus, mycoplasma etc. accentuează inflamatia bronsica
ducând la agravarea dîstructiei tisulare si a obstrucţiei bronsice
d. Factori genetici - deficitul de alfal antitripsina
In patogeneza BPOC-ului sunt implicate celulele si glandele bronsice, celulele infiltrate,
precum si mediatorii eliberaţi de acestea, sistemele proteaza - antiproteaza si diversele
molecule implicate in stress-ul oxidativ. BPOC-ul are de fapt o patogenie cu mai multe
componente:
- referindu-ne la cascada inftamatorie, ea se declanşează astfel: macrofagele si
celulele epiteliale din tractul respirator activate de fumul de ţigara si alti iritanţi
eliberează factorii chemotactici neutrofilici: IL8 si LT B4.
Neutrofilele si macrofagele eliberează proteaze care distrug ţesutul conjunctiv din
parenchimul pulmonar determinând emfizem si deasemenea stimulează hipersecretia de
mucus caracteristica bronşitei. Proteazele sunt in mod normal contracarate de inhibitorii
proteazici.alfa 1 antitripsinajnhibitorul leukoproteazelor secretorii si inhibitorii tisulari ai
metaloproteinazelor.Tot in procesul inflamator mai pot fi implicate si celulele T citotoxice-
limfocitele CD8+.

5
Fig. 1 Patogeneza BPOC-ului; MCP-1: proteina chemotactica monocitara 1 eliberata de
macrofagele activate (dupa Barnes PJ)
Inflamatia se traduce clinic prin: obstrucţia de cai aeriene, disfunctie mucociliara,
remodelare bronsica, disfunctie musculara la membrele inferioare. Ca o consecinţa a aestor
modificări apare dispneea si afectarea capacităţii de efort si in final alterarea calităţii vieţii.
La acest punct se ajunge prin implicarea a trei procese principale:INFLAMATIA,
DEZECHILIBRU in balanţa proteaze-anti proteaze si STRESUL oxidativ.

Fig. 3 Cascada inflamatorie in BPOC (dupa InspirAID)

Infecţiile bacteriene si /sau virale isi au rolul lor ca factori declanşatori ai exacerbărilor
sucesive, datorita infecţiilor repetate. Cu trecera anilor exacerbările devin mai frecvente si
durează mai mult. Cercetările făcute in acest sens au dovedit ca infecţiile din copilărie, mai ales
cele din primul an de viata si care afeteaza caile aeriene mici, determina apariţia simptomelor
respiratorii si pertubarea funcţiei pulmonare mai tirziu.
Un alt mecanism patogen declanşat de infecţia bronsica este cel imunologic. Antigenele
bacteriene reacţionează cu celulele sensibilizate iniţiind o reacţie inflamatorie si distrugeri
tisulare, prin mecanism analog cu cel din pielonefrita experimentala. Infecţiile virale, care

Fig. 4 Factorii
infectiosi
6
produc necroza epiteliului bronsic si au acţiune citotoxica asupra macrofagelor alveolare sunt
implicate in aceasta reacţie.
De asemenea factorii infectiosi pot determina blocarea parţială a receptorilor beta-
adrenergici din bronhii care duce la scăderea cantităţii de AMP ciclic intracelular si din aceasta
cauza bronhiile devin hiperreactive la stimuli bronhoconstictori.
6. MORFOPATOLOGIE
Brosita cronica afectează bronsiile mari si mici si se caracterizează clinic printr-un sindrom
bronsitic cronic. Ca element definitoriu al bolii se remarca hipersecretia de mucus in bronsii
datorita alterării structurilor ce secreta mucusul (glandele submucoase si celulele caliciforme -
goblet cells).
Stratul glandular submucos din bronsiile mari, cartilaginoase, creste in grosime datorita
creşterii numărului si dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Aceasta modificare se
exprima pm Indicele Reid, ce reprezintă raportul dintre grosimea glandelor submucoase si cea
a peretelui bronsic. Numărul celulelor caliciforme creste si el de-a lungul mucoasei bronsiilor
mari si se produce o metaplazie caliciforma. Prezenta unei cantităţi excesive de mucus in caile
aeriene se asociază cu inflamatia respectiv obstrucţia permanenta si progresiva a
acestora,peste care se suprapune infecţia si uneori bronhospasmul episodic.
Tot in acest moment se mai produce dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze si stresul
oxidativ.

Fig. 5 Modificări patologice ale cailor respiratorii periferice in BPOC (dupa Hansel T.T., Barnes P.J.)

Stadiile precoce ale BPOC sunt caracterizate de distribuţia neregulata a ingustarii cailor
aeriene periferice, dar progresia bolii aduce o descreştere a VEMS, a CV si de VR, o creştere a
rezistentei cailor aeriene si o modificare a inegalităţii raportului ventilaţie/perfuzie.
Dezvoltarea emfizemului duce la scăderea reculului elastic pulmonar urmat de scăderea
constantei de transfer a gazelor si capacităţii pulmonare totale.
in BPOC (1) Fig. 7 Aspecte histopatoiogice in BPOC (2)

7
Dintre toate elementele fiziopatogenice, inegalitatea raportuluiV/Q este principalul
mecanism care afectează schimburile gazoase inducind hipoxemia.Se mai adaugă cu timpul o
creştere a capacităţii reziduale fnctionale-CRF, prin factori statici,pierderea reculului elastic
pulmonar si factori dinmici ce intervin la sfârşitul expiriului.Acestea contribuie la disfunctii si
necoordonari ale musculaturii inspiratorii si la instalarea hipercapniei cronice.lncetinirea
evacuării aerului in expir duce la hiperinflaţie. Acutizarea unui BPOC este, de fapt o deteriorare
smnificativa a gazelor sanguine, cu creşterea anomaliilor V/Q,hipoventilatie alveolară cu
agravarea PaC02, cu modificări ale output-lui cardiac.a ventilaţiei globale si uneori cu ocluzii de
cai aeriene prin secreţii bronsice, toate acestea impunind ventilaţie mecanica.

Fig. 8 Aspecte histopatoiogice in BPOC (3)

Evoluţia BPOC duce la o situaţie clinica complexa al cărui spectru clinic se extinde de la
un smplu deficit fiziologic, pana la insuficienta respiratorie cronica ce se acutizeaza, cord
pulmonar cronic si deces.

7. TABLOU CLINIC
Deoarece istoria naturala a Bronşitei este diferita de cea a Emfizemului, la fel ca si
prognosticul si atitudinea terapeutica, este recomandabil separarea celor doua entităţi, folosind
date clinice, radiologice, funcţionale, morfologice etc.
S-a obsrvat astfel ca emfizematosii lupta [fighters] împotriva obstrucţiei, isi menţin
ventilaţia ridicata si gazele sanguine normale, având ca simptom principal dispneea si aspect
"roz gafaitor" [pink puffers]. Dimpotiva bronsiticii sunt neluptatori [non fighters], au ventilaţie
externa scăzuta, gazele sanguine alterate, iar ca simptome principale tuşea si expectoratia,
precum si un aspect « cianotic-buhait» [blue-bloater]. Majoritatea bolnavilor au insa
simptomatologie mixta, asocind bronşita si emfizemul in grade variate mai ales in faza
avansata a bolii.

Fig. 9 Fenotipul « cianotic-buhait» din BPOC

Principalele simptome ale bolii sant următoarele :

8
a. Tuşea - cu predominenţă matinală adesea declanşată de contactul cu aerul
rece, atmosfera poluată sau fumul de tutun. Cu timpul tuşea devine mai
frecventă, apare si in timpul zilei si chiar se exacerbează si noaptea. Tuşea
poate fi productivă sau uscată iritativă ineficientă, uneori cu chinte violente
insotită de uşoară obnubilare, fosfene sau sincopă. Se mai accentuează la
contactul cu particule iritante sau in timpul infecţiilor intercurente.
b. Expectoraţia este in general nebăgată în seamă de bolnavi şi descrisă de
aceştia ca avind culoare alba-cenuşie sau neagră din cauza fumatului sau
aero-poluantilor. În puseurile infecţioase sputa devine purulentă galbenă sau
verzuie, care ulterior se poate permanentiza. Pentru aprecierea gradului de
purulenţă al sputei se poate folosi clasificarea britanică : M 1-mucoasa ; M2-
mucoasa cu flocoane purulente ; Pt-purulenta mai puţin de 1/3 din pahar, P2-
purulenta intre 1/3 si 2/3 din pahar, P3-purulenta integral. Pentru aprecierea
expectoratiei bolnavul este invitat sa recolteze sputa pe 24 ore intr-un recipient
gradat. Daca depăşeşte 100 de ml si este purulenta sugerează existenta
Bronsiectaziilor. Episoadele infectioase acute din timpul iernii sint atit de
frecvente in bronşita cronica incat pot fi considerate drept criteriu suplimentar
pentru definirea bolii, infecţia cailor respiratorii superioare coboară in bronhii
determinând creşterea volumului de sputa sau apariţia caracterului purulent.
Se pot insoti de febra, dispnee, whezîng si sunt mai frecvente in anotimpul
rece. Repetarea infecţiilor bronsice duce la degradarea funcţiei pulmonare.
c. Dispneea - domina tablou! clinic si apare atit la bronsitici cit si la emfizematosî, la aceştia
din urma fiind mai accentuata. Ea are mai multe grade dupa MRC (Medical Research
Council):
- Gradul zero - fară dispnee
- Gradul 1 - dispnee la eforturi mari
- Gradul 2 - dispnee la alergat pe suprafeţe sau la urcarea unui deal cu panta
- Gradul 3 - dispnee la mers mai incet decit persoanele de aceeaşi virsta pe suprafeţe
plane sau oprirea pentru a repira in timpul mersului pe orizontala
- Gradul 4 - dispnee pronunţata care determina bolnavul sa se oprească pentru a
facilita respiraţia dupa parcurgerea a 100 m si/sau la efectuarea celor mai mici exerciţii fizice
- Gradul 5 - dispneea de repaus, bolnavul nu mai poate paraşi casa; oboseşte la
mincat sau la imbracat
d. Semne fizice - bronsiticul este picnic, uneori obez, pletoric, cu facies congestiv,
conjunctive hiperemice, extremităţi calde. Cianoza apare iniţial in timpul puseurilor infectioase,
ulterior capată caracter permanent si poate ajunge atit de intensa, incit bolnavul devine
albastru buhăit cu poliglobulie secundara.
Toracele este dilatat mai mult in emfizem decât in bronşita cu cifoza dorsala si stern
proiectat inainte. Din cauza variaţiei presiunii intratoracice apare tiraj intercostal si al foselor
supraclaviculare si inspiraţie zgomotoasa.
Stetacustic pulmonar se percep raluri bronsice ronflante, sibilante si subcrepitante, care
variază in intensitate si localizare de la o zi la alta. Wheezing-ul expirator se aude bine la
nivelul traheii si in zona gatului si este un important semn al obstrucţiei cailor aeriene.
Turgescenta jugularelor este semn de insuficienta cardiaca mai ales daca se menţine si in
inspiraţie si daca presiunea din torace este mai mica decât presiunea atmosferica,la care se
adaugă si hepatomegalia de staza datorita insuficientei cordului de a pompa sângele in
circulaţia de intoarcere.

La examinarea cordului se percepe intarirea zgomotului II la pulmonara datorita


hipertensiunii pulmonare. Cind BPOC ajunge in faza de complicaţii cu CPC se produce
hipertrofia VD care se poate palpa in epigastru, iar la focarul tricuspidei se percepe suflu
sistolic de insuficienta fnctionala sau galop diastolic.
Edemele apar in cazurile complicate cu Cord Pulmonar Cronic decompensate; prezenta
edemului unilateral sau mai accentuat la o gamba trebuie urmărit pentru depistarea
trombozelor venoase la membrele inferioare, complicaţie frecventa in bronşita cronica.

8. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENŢIAL AL BPOC

9
a. Clinic - BPOC este o afecţiune mulţi factoriala caracterizata prin obstrucţie cronica a
cailor aeriene, incomplete rversibila, cu evoluţie progresiva si apare in special la marii
fumători care nu au Astm, Bronsiolita obliteranta sau Bronsiectazii si prezintă o tuse cu
expectoratie mucopurulenta in cantitate mica sau medie la care se adaugă dispnee cu
ortopnee in stadii avansate, wheezing, dureri toracice etc.
La consultul clinic se releva mărirea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor,
aplatizarea diafragmului, expir prelungit cu apropierea buzelor in expir. In faze avansate apare
cianoza, utilizarea musculaturii accesorii, diminuarea zgomotelor respiratorii.

Patologia pulmonara

Obstructiva Restrictiva Infectioasa


Localizata Parenchim pulmonar viroze, bronsiolite,
paralizie coarda vocala aveolite alergice extrinseci pneumonii, supuraţii,
neoplasm laringian sarcoidoza tuberculoza, HIV/AIDS,
neoplasm traheobronsic alveolite fibrozante infecţii oportuniste
corpi străini intrabronsici azbestoza
displazii bronhopulmonare pneumonia cu eozinofile
Generalizate Pleura
BPOC revărsate pleurale
astm bronsic pneumotorax
bronsiectazii Torace
bronsiolite obliterante cifoscolioza
mucoviscidoza Patoloaia muşchilor
respiratori
miopatii
Patoloaia subdiafraamatica
obezitate
ascita
Dupa - Global Iniţiative For Asthma

b. Examenul radiologie - are rol in primul rand de a exclude alte boli pulmonare cum ar fi
tuberculoza, bronsiectazia, fibroza pulmonara, tumorile, sarcoidoza etc, dar si sa evidenţieze
unele modificări din cadrul BPOC cum ar fi: hiperinflatia, orizontalizarea coastelor, lărgirea
spatiilor intercostale, mărirea spaţiului retrosternal si retrocardiac precum si aplatizarea
diafragmului. Accentuarea desenului pulmonar este un semn important, dar care nu apare decit
la aproximativ 20% din bolnavi; iar uneori apar umbre tubulare care ar putea fi umbra bronsiilor
prinse in lungimea lor. in faze avansate de hipertensiune pulmonara, arterele pulmonare mari
sunt lărgite in timp ce ramurile lor periferice sunt normale.
c. Teste funcţionale respiratorii - sunt necesare în diagnosticul şi confirmarea severităţii
bolii precum şi în urmărirea ei. Prezenţa reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin
reduceri ale raportului între FEV1 şi CV sau FVC. Acest raport este un index de sensibiltate
relativă pentru BPOC uşor. Pentru formele moderate şi severe, cel mai bun indicator îl
reprezintă reducerea FEV1 faţă de valorile prezise, fiind şi un factor prognostic în BPOC.
Reducerea FEV1, asociată cu diminuarea raportului FEV1 / FVC, confirmă prezenţa obstrucţiei
de căi aeriene dar există şi o corelaţie săracă între creşterea cantităţii de spută şi gradul
obstrucţiei. Din motive didactice s-a propus o clasificare simplă a bolii cu 4 nivele de severitate.
Stadializarea este o abordare pragmatică şi trebuie privită ca un ajutor în abordarea
tratamentului şi precizarea diagnosticului:
- Stadiul 0 - pacienţi cu risc caracterizaţi prin tuse cronică, productivă, funcţia
pulmonară, măsurată spirometric este în limite normale
- Stadiul 1 - BPOC uşor, caracterizat prin reducerea uşoară a fluxului de aer, iar
VEMS / CVF = 70% din valoarea prezisă
- Stadiul 2 - BPOC moderat, caracterizat prin agravarea obstrucţiei:
30%<=VEMS<=80% din valoarea prezisă, precum şi agravarea simptomelor. Se

10
subîmparte în 2 stadii: stadiul II A : 50%<=VEMS<=80% si stadiul II B :
30%<=VEMS<=50% din valoarea prezisă
- Stadiul 3 - BPOC sever, caracterizat prin limitarea severă a fluxului aerian şi VEMS
< 30% din valoarea prezisă. în acest stadiu se poate constata prezenţa insuficienţei
respiratorii sau semne clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă, iar calitatea vieţii
este mult alterată şi exacerbările pot ameninţa viaţa pacientului.

CLASIFICAREA BPOC DUPA SEVERITATE


Stadiu Caracteristici
0: cu risc Spirometrie normală
Simptome cronice (tuse, producţie de spută)
I: BPOC uşor VEMS/CVF<70%
VEMS>=80% din valoarea prezisă
Cu sau fără simptome cronice (tuse, producţie de spută)
II: BPOC moderat VEMS/CVF<70%
30%<=VEMS<80% din valoarea prezisă (HA: 50%<=VEMS<80%)
(IIB: 30%<=VEMS<50%)
III: BPOC sever VEMS/CVF<70%
VEMS<30% din valoarea prezisă sau VEMS<50% din valoarea prezisă
plus insuficienţă respiratorie sau semne clinice de insuficienţă cardiacă
dreaptă

VEMS=volumul expirator maxim în prima secundă; CVF=capacitatea vitală forţată; insuficienţă


respiratorie: presiunea parţială arterială a oxigenului (Pa02) mai mică de 8.0kPa (60mmHg) cu
sau fără o presiune parţială arterială a C02 (PaC02) mai mare de 6.7kPa (50mmHg) în
ventilaţie spontană în aer ambiant la nivelul mării.

Testul la simpaticomimetice sau anticotinergice poate surprinde şi un răspuns


bronhodilatator parţial, aşa-zisa reversibilitate care se obţine la bolnavi anterior fără acest
beneficiu după un tratament permisiv cu corticoizi. O creştere mai mare de 10% faţă de
valoarea prezisă se poate defini ca un răspuns pozitiv la steroizi.
PEF (peak expiratory flow) - este un indicator mai convenabil decât FEV1 pentru
monitorizarea zilnică a funcţiei pulmonare, dar la emfizemul sever el poate fi doar moderat
redus, în timp ce FEV1 este sever afectat.
Măsurarea volumelor nemobilizabile - investigaţie care presupune o dotare suplimentară -
arată o scădere indirectă şi aduc informaţii asupra distensiei toracice.
între factorii prognostici ai bolii se includ şi: CPT (capacitatea pulmonară totală); CRF
(capacitatea reziduală functţională) şi VR (volumuil rezidual). CRF şi raportul VR / CPT sunt
crescute în BPOC, iar CV poate fi scăzută.
Funcţia musculară respiratorie apreciată pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie
maximă - Pimax şi presiunea expiratorie maximă - PEmax, este redusă.
Factorul de transfer - TLCO - este redus la pacienţii simptomatici, dar coeficientul de
transfer Kco rămâne cel mai bun indicator funcţional al severităţii emfizemului. Valoarea
scăzută la emfizematoşi a acestui din urmă indicator poate contribui la diagonsticul diferenţial
cu astmul bronsic unde este nediminuat.
TLCO, prin informaţiile despre suprafaţa alveolo-capilară funcţională poate fi un factor
prognostic şi predictiv al diminuării accelerate a FEV1.

Explorare funcţională (Duţu)

Bronşită Emfizem
Volume pulmonare Normală sau uşoară hiperinflaţie Hiperinflaţie excesivă
Debit expirator maxim Diminuate, variabile de la o testare Mult diminuate, constante,
la alta şi sub acţiunea neinfluenţate de aerosolii
bronhodilatatoarelor bronhodiiatatori
Rezistenta la flux Normală sau crescută Normală
Volumul de închidere al căilor Crescut (stenoza bronhiilor mici şi Crescut (diminuarea elasticităţii
aeriene mici a bronşiolelor) pulmonare)

11
Elasticitatea pulmonară Normală Diminuată
Complianţa Dependentă de funcţia respiraţiei Crescută
Capacitatea de difuziune Normală Diminuată
Distribuţia intrapulmonară a aerului Moderat neuniformă Neuniform itate foarte accentuată
Raportul ventilaţie/perfuzie Foarte alterat Alterat
Gaze sangvine: Hipoxemie - hipercapnie Hipoxemie moderată Hipoxemia se
a) repaus Hipoxemia se reduce uneori accentuează
b) efort
Presiunea în artera pulmonară Hipertensiune frecventă Normală
Debitul cardiac Mare Normal

d. Gazometria arterială - este investigaţia efectuată atât în repaus, în aerul


ambiant cât şi sub oxigenoterapie. în repaus este indicată când FEV1 este sub
50% din valoarea teoretică, deci la formele stabile de BPOC moderat şi sever,
în stadiile precoce se pot evidenţia hipoxemie uşoară sau moderată fără
hipercapnie. Hipercapnia este semnalată la FEV1 < 11%. Agravările
gazometrice se produc în cursul exacerbărilor, la efort şi în somn. Acest test se
face şi când apar semnele clinice de insuficienţă respiratorie şi / sau
insuficienţă cardiacă dreaptă.

Insuficienţa respiratorie este definită prin Pa02 < 8,0 kPa (60 mmHg) cu sau fără PaC0 2 >
6,0 kPa (45 mmHg) în ventilaţia spontană ia nivelul mării.

e. Pulsoximetria - măsoară saturaţia arterială a sângelui în oxigen. Valorea sub


92% este echivalenta uinui Pa02 < 55 mmHg.

f. Examenul sputei - cuprinde structura componentelor biochimice ale sputei. în


stadiul iniţial al bronşitei cresc SlgA şi albuminele transsudate din sânge.

Vâscozitatea este crescută, elasticitatea redusă, iar transportul către laringe este diminuat.
în stadiul avansat al bolii SlgA scad, apar fucomucine, cu creşterea activităţii enzimei fucozil-
transferaza, cresc sulfo-mucinele şi sialomucinele rezistente la sialidază, determninând
creşterea vâscozităţii sputei. în spută se găsesc deasemenea IgG, kinine, caiikreină etc. în
episoadele infectioase se pot evidenţia bacterii şi leucocite. în spută apare antitripsina, care
lipseşte din secreţia bronşică normală; apare şi sputa purulentă care este greu de trasnportat
pentru evacuare. Bacterii mai frecvent întâlnite sunt Hemophilus influenzae şi penumococul.

g. Examenele curente de laborator - aduc puţine informaţii, dar dintre acestea


sunt de reţinut:

- poliglobulia şi creşterea hematocritului, mai frecvente în bronşită. Răspunsul


eritropoietic al bronşiticilor este normal şi variază cu gradul hipoxemiei. Hipercapnia nu
influenţează răspunsul hematologic dar poate determnina scăderea concentraţiei medii
de hemoglobina din hematie, deoarece pentru a-şi menţine stabilitatea osmotică,
eritrocitele se umflă. Creşterea hematocritului este disproporţionată faţă de creşterea
Hg, astfel încât volumul mediu eritrocitar este mare. Deasemenea, sideremia este
crescută şi leucocitele cresc în infecţiile intercurente.
- Globuiinele serice sunt scăzute, în special IgG şi IgA la majoritatea bolnavilor
- Electroliţii - se constată o depleţie importantă de K datorită anorexiei şi aportului
alimentar redus; creşterea eliminării urinare datorită aldosteronului produs de hipoxie şi
pierdera masei tisulare. Depleţia este şi mai evidentă după decompensarea cardiacă şi
se menţine câteva luni după compensare. Aceste tulburări sunt mai evidente la
emfizematoşi şi sunt mai importante mai ales pentru conducerea tratamentului
tonicardiac şi diuretic.
- Amoniemia este crescută uneori la bronşiticii cu hipercapnie, dar cauza creşterii nu este
clară şi pare a fi legată de efectul hipoxemiei asupra funcţiei hepatice
- Enzimele serice : TGO şi TGP pot fi crescute la bolnavii cu hipoxemie importantă şi este
atribuită citolizei hepatice secundară hipoxemiei

12
h. Tomografia computerizată - indică în emfizem în special, zone cu densitate
redusă: bule şi diminuarea desenului vascular. în zonele superioare, aspectul
emfizemului este centro-acinar, iar în cele inferioare, aspect pan-acinar.

i. Testul la corticoizi - prin estimarea obstrucţiei înainte si dupa bronhodilatator:


administrarea corticoizilor oral 30 - 40 mg/zi, 2-3 săptămâni dupa care se
repeta testele.Un răspuns semnificativ este in astm, iar lipsa răspunsului sau
un răspuns slab este in BPOC.

j. Bronhoscopia - nu are interes in diagnosticul BPOC - ului decât in trei situaţii:


- cand se suspicioneaza asocierea altor afecţiuni (neoplasm bronhopulmonar,
bronsiectazii, supuratii)
- recoltarea unor eşantioane bronhice protejate ptr examene microbiologice in caz de
exacerbări saun in caz de risc de infecţie bronsica cu germeni rezistenţi la antibioticele
uzuale
- efectuarea lavajului bronsioloalveolar si a biopsiei bronsice in cazul de afecţiuni asociate

k. Polisomnografia - isi găseşte indicaţia în cazurile cu suspiciunea asicierii la


BPOC a sindromului de apnee in somn I. Metode
invazive:
- cateterismul cardiac drept ramane singura modalitate fidela de măsurare a
presiunilor vasculare pulmonare
- scintigrafia pulmonara de perfuzie si ventilaţie si angiografia pot fi utilizate in
căutarea unei boli tromboembolice asociate, precum si ca examen de referinţa ptr
supravegherea beneficiilor terapeutice in special in cazul asocierii
tromboembolismului pulmonar.

BPOC: Investigaţii necesare pentru diagnosticul pozitiv si monitorizarea iniţiala


(Dupa Consensul ERS) (2)

Indicaţii Analize
De rutina VEMS
CV sau CV forţată
Răspuns bronhodilatator
Radiografie pulmonara
TLCO/KCO
BPOC moderat sau sever Volume pulmonare
Sputa purulenta persistenta Sa02 si/sau gaze sanguine
Emfizem la tineri Electrocardiograma
Bule de emfizem ? Hemoglobina
Dispnee accentuata disproporţionat Culturi din sputa, antibiograma
Suspiciune astm Sindrom de apnee in Alfal-antitripsina Tomografie
somn computerizata Teste de efort
Presiuni respiratorii maxime
Răspuns bronhoconstrictor
Monitorizare PEF
Polisomnografie

13
In ce priveşte diagnosticul diferenţial, BPOC reprezintă o afecţiune pulmonara
caracterizata pe un sindrom obstructiv datorat bronşitei cronice si/sau enfizemului, cu evoluţie
progresiva si parţial reversibila.
Cea mai dezbătută problema de diagnostic diferenţial este separarea formelor de astm
cronic incomplet reversibil frecvent intalnit la persoane cu vârsta peste 50 de ani, de formele de

Fig.12 Bronhopneumopatia cronica obstructiva (dupa Snider) Dupa Global Iniţiative For
Asthma - May 1996

BPOC cu sindrom obstructiv pertial reversibil. Procesele de „remodelare" intime de la nivelul


peretelui bronsic in BPOC si in astmul cronic conform studiilor de imunohistochimie actuale,
interfera, astfel incat putem vorbi de un „Overlap syndrome" astm cronic BPOC. Astfel in
consensul american pentru BPOC pacienţii cu astm cronic ce dezvolta un sindrom obstructiv
parţial reversibil sunt incadrati la BPOC, in timp ce eticheta de astm este pusa numai cand
avem de-a face cu un sindrom obstructiv complet reversibil. Practic de cele mai multe ori
problema astm cronic - BPOC este numai de nomenclatura, atitudinea terapeutica si
monitorizarea fiind similare.

14
Fig. 13 Patogeneza astmului (dupa
InspirAID)

Fig. 14 Diagnostic diferenţial funcţional astm / BPOC


(dupa InspirAID)

Fig. 15 Mecanisme patogenice celulare in BPOC (dupa


InspirAID)

Diagnostic diferenţial in BPOC (dupa P.A. Vermaire)


Trasaturi de baza Astm BPOC Bronşita Emfizem
cronica simpla
- hipersecretie bronisca + ++ +++ -
- distructia alveolara - + + +++
- hiperreactivitate bronisca +++ + + -
- obstrucţie reversibila +++ ++ - -

9. COMPLICAŢII SI EVOLUŢIE

Factorul decisiv pentru evoluţia bronşitei cronice este disfunctia ventilatorie obstructiva care sta
la vaza evoluţiei spre enfizem, corp pulmonar cronic si instalarea insuficientei respiratorii
cronice.
Hiperinflatia pulmonara cu dsitructia septurilor alveolare grăbeşte evoluţia spre enfizem, iar
creşterea rezistentei vasculare in mica circulaţie atrage primele manifestări de corp pulmonar
cronic.

15
Alte complicaţii pot fi: pneumonii comunitare, bronhopneumonii, episoade supurative,
hemoptizii, bronsiectazii, empieme pleurale, pneumotorax consecutiv tusei marcate. Deoarece
majoritatea BPOC - istilor sunt fumători nu este surprinzător ca una din complicaţii poate fi
cancerul bronhopulmonar. Deasemanea nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unui
sindrom de apnee in somn de tip obstructiv. In fazele severe ale bolii se găsesc anomalii de
distribuţie a raportului V/Q (ventilaţie/perfuzie), creşterea CRF, hipoxia si hipercapnia vor
influenta respiraţia.
Referindu-ne la insuficienta respiratorie ca si cea mai frecventa si mai severa complicaţie a
BPOC, vom trece in revista câteva dintre cele mai importante simptome: polipnee, reducerea
amplitudinii mişcărilor respiratorii, respiraţie periodica, diparitia tusei si expectoratiei, murmur
vezicular diminuat. Radiologie pot fi focare pneumonice, atelectazii, pneumotorax.
O alta complicaţie severa este Encefalopatia hipercapnica care incepe cu semne minore:
cefalee, agitaţie nocturna, somnolenta diurna, diminuarea atenţiei si perturbarea scrisului. EEG
arata ritm alfa lent si disritmie delta generlizata. Ulterior apare sindromul confuzional cu
dezorientare temporo - spaţiala, amnezie retrograda, urmate de coma. Apar si semnele oculare
caracterizate prin exoftalmie defectul de convergenta, tulburările de vedere si in special edemul
papilar care sunt de prognostic precar.
Decompensarea cardiaca dreapta - a alta complicaţie majora caracterizata prin deshidratare,
tulburări digestive, oligurie, embolie, edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie de staza,
jugulare turgescente.

10. PROGNOSTIC

Prognosticul este destul de rezervat deoarece bolnavii se prezintă dupa ani de evoluţie, cand
funcţia lor pulmonara este destul de alterata. De remarcat ca numai 10% dintre bolnavi au
forma maligna de Bronşita, cu deteriorarea progresiva a funcţiei pulmonare. De aceea studiile
prospective au semnalat mortalitate intre 4 si 40 % la 5 ani si 12-60 % dupa 10 ani,in funcţie de
severitatea sindromului obstructiv.
Dupa zece ani, mortalitatea bonsiticilor este de 3-4 ori mai mare decât cea a persoanelor
normale. Factorii care influienteaza prognosticul sunt:
- Tipul de boala - supravieţuirea fiind de 2 ori mai mare la cei cu aspect preponderent
bronsitic fata de emfizematosi
- Starea generala influenţată, pierderea ponderala este de prognostic sever, mai ales
daca se asociază cu hiperinflatia pulmonara cu anemia si cu vârsta înaintata.
- Funcţia pulmonara este factorul hotaritor pentru determinarea prognosticului. Valori
iniţiale ale VEMS sub 1500 ml sau a raportului VEMS/CV sub 60 %
conferă un prognostic sever. Daca VEMS se apropie de 1000 ml, rata deceselor este de 10 %
pe an, iar un FEV1 mai mic de 750 ml induce o mortalitate de 30 % pe an si de 95 % la 10 ani.

16
- Alti factori de prognostic sver sunt: reducerea difuziunii gazelor, hipoxemia, acidoza
respiratorie, insuficienta respiratorie si cordul pulmonar cronic.

Factori prognostici (dupa Maitre B si colab.)

Factori de mediuInfluenta asupra evoluţiei boliiFactori personali- fumatul


- expunerea la cadmiu si siliciustabilita- deficit de alfa 1-antitripsina- poluarea
atmosferica
- intoxicaţia tabagica pasivaprobabila- subponderal la naştere
- infecţii respiratorii in copilărie
- atopie +/- hiperreactivitate bronsica- infecţii cu adenovirusuri
- expunerea profesionala
->mine de cărbuniposibila- grupa sanguina A
- IgA non-secretoare
- carenţa de vitamina C->construcţii, ciment- factori genetici->furna!e inalte->metale
grele->caldura->transport->cereale->hartie, lana, bumbac- expunerea la fum si prafuri

17
11.PROFILAXIA
Enumerăm câteva metode de profilaxie:
- Evitarea fumatului activ si pasiv este cea mai buna metoda de prevenire primara in special la
copii si tineret, iar in ce priveşte bolnavul trebuie convins neapărat sa renunţe la fumat si astfel
deteriorarea funcţiei pulmonare va fi mai lenta, iar accidentele infectioase mai rare.
- Poluarea atmosferica poate dauna bolnavilor cu BPOC; ceata măreşte si mai mult
nocivitatea poluării. Bolnavilor li se recomanda evitarea expunerii profesionale la noxe
respiratorii prin schimbarea locului de munca.
- Infecţia mai ales a bronsiticilor se poate preveni prin evitarea contactului cu persoane care
au viroze respiratorii mai ales prin evitarea aglomeraţiilor din timpyl epidemiilor. De asemenea
se recomanda si vaccinarea repetata antigripala mai ales ia persoanele virstnice si bolnave.
- Mai putem aminti si atti factori care previn boala: poluarea domiciliara, factori nutriţionali;
statusul socio-economic, factori genetici. Toti aceşti factori aplicaţi corect previn BPOC sau
diminua progresia bolii.

12. TRATAMENTUL BPOC

A. Scopul - Toate consensurile despre BPOC apărute in literatura de


specialitate.dintre care se remarca Scietatea Europeana Respiratorie; Societatea
Franceza de Pneumologie si Societatea Toracica Americana au scopul comun de a
ameliora simptomatologia acestei afecţiuni ,fapt care trebuie sa se materializeze in
doua sensuri:
1. Ameliorarea calităţii vieţii
2. Creşterea duratei vieţii
Tratamentul este orientat in primul rind spreprevenirea recidivelor, păstrarea unei funcţii
pulmonare pe termen cit mai lung, precum si ameliorarea capacităţii bolnavilor pentru a putea
executa activităţi fizice zilnnice si a calităţii vieţii. Aceste obiective se pot obţine prin intervenţia
farmacologica asupra mecanismelor patologice realizata cu următoarele clase de medicamente:
bronhodilatatoare, corticoizi, antibiotice, mucolitice, alfa 1 antitripsina si se urmăreşte: reducerea
inflamatiei, reducerea dezechilibrului dintre elastaze si inhibitorii de elastaze, reechilibrarea
balanţei oxidanti-antioxidanti, combaterea bronhoconstrictiei.

B. Strategia terapeutica - trebuie orientata in funcţie de mecanismele patogenetice


Avind in vedere diferentele patogenetice intre Astm si BPOC precum si existenta
unui diagnostic funcţional care acoperă un grup heterogen de boli, tratamentul trebuie sa fie
individualizat.
Telurile tratamentului pentru forme uşoare si moderate sunt următoarele:
- reducerea simptomelor si ameliorarea calităţii vieţii
- restaurarea funcţiei pulmonare la nivel optim
- prevenirea si tratamentul exacerbărilor
- reducerea deteriorării anuale a funcţiei pulmonare
Punctele care vor fi luate in consideraţie in elaborarea strategiei de tratament a acestei boli sunt:
dilatatia bronsica cu ajutorul bronhodilatatoarelor, corectarea componentei inflamatorii a
bronsiilor, creşterea protecţiei cu antioxidanti.
18
Pentru formele severe de BPOC sunt necesrae intervenţii mult mai agresive: Oxigenoterapia de
lunga durata - OLD, ventilaţia asistata de lunga durata - VALD, toate urmărind de fapt
Caracteristici ale medicamentelor folosite in tratamentul cronic al
BPOC

ClasaMedicamentForma farmaceuticaDurata
de acţiuneCale de administrareDoza, ritmEfecte secundareBeta2adrenergic e cu durata
scurta de acţiune (BADSA)Salbutamol TerbutalinaMDI, 100 ug DPI, 400 ug4-6
oreinhalatorie uneori oralla
nevoieuşoare moderateAnticolinergice cu durata scurta de acţiuneIpratropium
(Atrovent)MDI, 20 i 40 M96-8 oreinhalatorie2-6
pufuri la 6-8 oreuşoareBeta2adrenergic + anticolinergic cu durata scurta de
acţiuneSalbutamol + IpratropiumMDI 75 ug + 15 ug6 oreinhalatorie2 pufuri la 6
oreuşoareBeta2adrenergic e cu durata lunga de acţiuneSalmeterol FormoterolMDI iDPl,
25-50 ug MDI iDPl,12 oreinhalatorie50 ug x 2/zi
4.5-9 ugminime

ameliorarea calităţii vieţii, creşterea duratei de supravieţuire, evitarea acutizarilor din insuficienta
respiratorie cronica.

C. Trepte ale tratamentului


Treapta – masuri profilactice

1. Depistarea bolii intr-o faza cat mai incipienta, chiar fara simptome sau cu simptomatologie
uşoara cu ajutorul spirometriei. FEV 1 fiind cel mai specific si cel mai sensibil parametru de
identificare.
2. Sevrajul fumatului - reprezintă prima metoda profilactica pentru a evita alte leziuni ulterioare
ale cailor aeriene si alveolelor. Modificările la nivelul cailor aerifere periferice incep in primii ani
dupa debutul fumatului, astfel ca dupa 5 ani apare declinul valorilor medii spirometrice la
fumători de vârste intre 13 si 23 ani, iar la cei care fumează peste 20 tigari/zi acest declin este
mult mai evident decât la nefumatori. Fumatul regulat determina o scădere de 50 ml/an a FEV 1
si care dupa întreruperea fumatului poate scădea la 25 ml/an. Stoparea fumatului diminuează
producţia de sputa, calmează tuşea si simptomele bronsice si diminua deteriorarea funcţiei
pulmonare si a FEV 1. Cea mai semnificativa ameliorarea de FEV 1 se observa la bărbaţii foşti
fumători care aveau iniţial un raport FEV1/FVC de 0,75 la vârste mai mari sau egale cu 50 de
ani; de aceea bărbaţii si femeile care întrerup fumatul înainte de 35 de ani au cea mai mare
creştere a FEV 1. De aceea cea mai buna „terapie" pentru BPOC in orice grad de severitate,
este întreruperea fumatului care va determina o ameliorare a funcţiei pulmonare , creşterea
speranţei de viata, reducerea complicaţiilor cum ar fi insuficienta respiratorie si scăderea
mortalităţii.
3. Supresia factorilor de risc. Controlul poluării ocupationale si atmosferice, in special la prafuri
iritante si fum, este necesar deoarece acestea accelerează declinul FEV 1.
a.Poluarea urbana - este data in principal de 4 poluanţi: cuplul dioxid de
sulf / particule de suspensie, plumbul, dioxidul de azot, ozonul. Sunt organisme care
se ocupa de calitatea combustibilului, carburanţilor, de instalaţiile de combustie si de
incinerarea deşeurilor menajere, de gazele de eşapament. Aceste instituţii au lansat
si sisteme de alarma a vârfurilor de poluare ( Franţa, Germania } si acţionează pentru
reducerea emisiilor poluante si pentru informarea persoanelor sensilbile cu sfaturi sanitare
profilactice.
b.Poluarea casnica - pentru limitarea contaminanţilor aerieni din atmosfera casnica,
trebuie asigurata o buna ventilaţie si controlate sursele potenţiale de poluare interioara cum ar fi:
- controlul eliberării de monoxid de carbon de către aparatele de combustie
- imitrarea utilizării unor materiale cum ar fi de izolare, de pictare, de lustruit
- reducerea compuşilor organici volatili

19
- ventilaţia localurilor noi sau renovate si utilizarea de produşi mai putini volatili
c.Aspecte specifice aciuitului - se refera la condiţiile de lucru in fabrici si a gradului
de poluare, precum si de evitarea pe cat posibil a poluanţilor. Exista si profesii independente
cum ar fi: brutar, artizan, lucrator in lemn etc. care desi au o mare expunere nu beneficiază de o
supraveghere sistematica.
d.Aspecte specifice copiilor - se refera la rolul fumatului pasiv care da siptome
respiratorii la copii si care depinde de precocitatea expunerii, in special cea antenatala si care
duce la diminuarea funcţiei pulmonare la copil.

Fig. 19 Fumatul pasiv - factor de risc (dupa InspirAID) Fig. 17 Ameliorarea declinului VEMS-ului dupa renunţarea
la fumat (dupa InspirAID)

4. Vaccinarea - sunt doua vaccinări in principal:


a. vaccinarea antigripala este recomandata si se admite eficacitatea sa in
reducerea complicaţiilor respiratorii din BPOC. Se foloseşte vaccinul trivalent cu
răspuns bun prin creşterea de IgG si a imunităţii locale, incercandu-se obţinerea unui
nivel de Ac protectori in medie superiori valorii de 1/40. Răspunsul depinde si de
vaccin, dar si de individ. Se face la vârstnici peste 70 de ani, parenteral, de obicei
toamna cu vaccin inactivat sau cu vaccin viu cu acelaşi efect protectiv. S-a obţinui un
efect protectiv de 25 %, diminuând si mortalitatea de la 17 % la nevaccinati fata de
7,2 % la vaccinaţi.
b. vaccinarea antipneumococica este recomnadata, dar eficacitatea ei in
BPOC nu este demonstrata clar. Vaccinul actual conţine poiizaharite aparţinând ia 23
din cele mai virulente serotipuri si este folosit in multe tari. Se dovedeşte a fi util in 83
% din cazurile cu pneumonii produse de pneuomococ.

5. Imunomodulatoare - sunt extracte bacteriene de Klebsiella pneumoniae,


Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae etc, cunoscute sub denumirile
comerciale de: Bronhovaxum, Imocor, Biostim, Rybomunyl - si nu au activitate
curativa, iar interesul lor pentru prevenirea exacerbărilor infectioase nu este suficient
de bine stabilit, pentru a se propune o utilizare pe scara larga, desi exista studii care
arata o reducere cu pana la 40 % a incidenţei exacerbărilor bronsitice.

20
Fig. 19 Terapia factorilor de risc (dupa
InspirAID)

6. Profilaxia cu antibiotice - nu se mai recomanda fiind abandonata. Nu exista date care sa


sugereze o influenta a antibioterapiei asupre declinului VEMS. Aerosolii cu antioboitice nefiind
validaţi in BPOC nici cu viza curativa, nici cu viza preventiva.

Treapta II - tratamentul de fond

1. Bronhodilatatoarele - sunt medicamente care relaxează musculatura a cailor aeriene,


cu răspuns spirometric si cu ameliorări ale capacităţii funcţionale. Ele urmăresc îmbunătăţirea
calităţii vieţii si a simptomatologiei aparţinând la patru clase:
a. Beta 2 - agonistii produc o bronhodilatatie mai mica in BPOC decât in astmul bronsic.
Nu esxista dovezi ca folosirea precoce a acestor medicamente poate diminua progresia bolii, de
aceea la pacienţii cu simptomatologie intermitenta se initiza terapia doar la nevoie pe aerosol
dozator, pentru inlaturarea simptomelor. Se prefera cale inflamatorie, dar se pot administra si
oral si parenteral. Rezulta ce BETA 2 - agonistii cu durata scurta de acţiune prvoaca
bronhodilatatie in primele minute, atingând un maxim de acţiune la 15 - 30 min. Cu o durata de
protecţie de 4 - 5 ore contra bronhospasmului, declanşat de „triggeri", de aceea se pot
administra profilactic inainte de efort sau contactul cu aerul rece. Folosirea indelungata a BETA
2 - agonistilor de scurta durata duce la o diminuarea a efectului acut de bronhodilatatie, ceea ce
determina instalarea tahifilaxiei, ceea ce este principalul argument al evitării administrării
aregulate de 3 - 4 ori/zi, chiar daca dispneicii au tendinţa de a abuza de ele, cand apar aritmiile
sau alte afecţiuni cardiace. Se prefera medicamentele mai selective de tip terbutalina,
salmeterol, fenoterol, etc. celor de prima generaţie: epinefrina, isoproterenolul, efedrina,
isoefedrina, etc. . Forma de administrare inhalatorie este preferata in exacerbările acute
deoarece induce o bronhodilatatie mai mare cu efecte secundare mai puţine la doze similare cu
alte forme de administrare. In criza de bronhospasm recomandările medicale sunt:
administrarea de maxim de 2 pufuri la 2 - 4 ore sau utilizarea aerosol/dozatoarelor cate 2 pufuri
la 1 5 - 3 0 min., pana la 6 pufuri daca este necesar pentru a diminua simptomatologia. Dintre
efectele adverse care se pot instala amintim: tahicardia, nervozitatea, agitaţia, tremurul, greaţa,
mai frecvente la vârstnici si estompandu-se dupa utilizări mai indelungate. Trebuie menţionat si
potenţialul de a induce hipokaliemie la doze mari de medicament ceea ce impune monitorizarea
pacientului. Toti aceşti agenţi farmacologici pot provoca o scădere temporara a Pa02, dupa
administraea lor ceea ce nu se poate produce dupa anticolinergice. Produsele orale raman o
alternativa pentru cei care nu isi pot administra aparatul inhalator. Rezulta ca BETA2 - agonistii
cu durata lunga de acţiune este o alternativa pentru pacienţii cu simptome nocturne sau
matinale la concurenta cu preparatele retard. Dintre preparatele mai des utilizate amintim
salmeterolul si formoterolul care se administrează 2 pufuri la 12 ore ameliorând complianta si
obţinând bronhodilatatie chiar si la bolnavii cu obstrucţie nereversibila. Un alt studiu a
demonstrat o ameliorarea a valorilor spirometrice, a capacităţii de efort si implicit a capacităţii
vieţii. Bronhodilatatia se instalează la 8 - 10 min. iar efectul bronhodilatator este mai lung de 8 -
1 2 ore (exemplificam cu preparatul simbicort ( budesonid + formoterol) ) .
b. Anticolinergicele - pot fi mai eficace decât beta 2 agonistii si cu mai puţine efecte
secundare in cazul BPOC-ului.Ipratropium bromid si oxitropium bromid sunt derivaţii de atropină
care dupa inhalare cronica nu au efecte nedorite atropinice sau alte reacţii adverse sistemice.

21
Cel mai frecvent, bolnavul se plânge de gustul particular, uscăciunea mucoaselor si de tuse. Ca
mecanism de acţiune al acestor medicamente este bolcarea receptorilor colinergici, dar cu
instalare mai lenta si de lunga durata.

Fig. 20 Mecanismul de acţiune al anticolinergicelor (dupa Inspir AiD)


Acţiunea se instalează dupa 3-6 minute si durează 4-6 ore pentru ipratropium si 6-8 ore
pentru oxitropium. Se administrează 2-4 pufuri de 3-4 ori pe zi pana la 6-8 pufuri de 3 ori pe zi in
BPOC cronic sau cu exacerbări. Folosirea regulata cu sau fara beta 2 agonisti influenţează
pozitiv spirometria, exacerbările si riscul de deces prematur, prezentând o creştere a FEV1 cu
condiţia ca tratamentul sa fie fara pauze. Preparatul comercial este Atroventul. Rezulta ca
anticolinergicele cu durata lunga de acţiune la fel ca si cele descrise anterior blochează
receptorii muscarinici de la nivelul fibreloir musculare netede bronsice, contracarnd efectul
bronhoconstrictor al acetilcholinei prin intermediul GMPc - intracelular. Blocarea selectiva a
subtipului M3 de la suprafaţa fibrelor musculare, fata de M2 aflat la nivelul presinaptic si care
determina recaptarea acetilcholinei in terminaţiile presinaptice si, inconsecinta produce
bronhodilatatie, aducând un avantaj tiotropiumului fata de ipratropium. Efecte secundare rare:
uscăciunea gurii sau gust metalic. Sunt contraindicate in glaucom si adenom de prostata.
Reprezentantul acestei clase de medicamente este tiotropium bromid, sub denumirea
comerciala Spiriva, care datorita acţiunii sale prelungite se administrează doza corespunzătoare
o singura data pe 24 ore cu ajutorul handi-haler-ului.c. Asocierile anticolinergice + Beta 2.
Combinaţia celor doi agenţi farmacoterapeutici are la baza mai multe argumente:
- sunt produsii cei mai utilizaţi in BPOC
- anticolinergicele adăugate cresc eficacitatea fara a diminua toleranta
- acţiunile lor se completează reciproc: anticolinergicele pe caile bronsice mari, iar
Beta 2 agonistii si pe bronsiile periferice
- raportul cost / beneficiu este ameliorat
Recomandările actuale de utilizare a bronhodilatatoarelor sunt in funcţie de
consens si anume, ERS nu pledează in favoarea uneia din clasele de bronhodilatatoare
enumerate pana acum, dar ATS privilegiază anticolinergicele in caz de dispnee continua si Beta
2 agonistii pentru episoadele de dispnee paroxistica. Asocierea celor doi produşi isi găseşte
locul la pacienţii cu dispnee severa. Folosirea asocierii se insoteste de o reducere a numărului
de exacerbări si o ameliorare a simptomatologiei si implicit a calităţii vieţii.
d. Metilxantinele - Teofilinele orale au un efect bronhodilatator mai mic
decât agenţii inhalatoriu. Acţiunile sale sunt:
- de a creste ventilaţia colaterala
- analeptic respirator
- creştere a funcţiei musculaturii respiratorii
- creştere a clearance - ului mucociliar
- antiinflamatoare si imunomodulatoare
- vasodilatatie pulmonara si sistemica precum si efect diuretic
- stimularea sistemului nervos central
Descoperirea produselor retard administrate odată sau de doua ori pe zi a relansat
indicaţia acestei clase de medicamente in tratamentul BPOC, in special in formele cu
bronhospasm nocturn. Pragul terapeutic al teofilinelor, apropiat de cel toxic, a scăzut din
popularitatea acestui produs. Actualmente nu se mai măsoară teofilinemia ci se acorda mult
22
credit simptomatologiei considerandu-se ca beneficiul teofolinelor apare la nivele joase ale
teofilinemiei ( 1 0 - 1 2 mg/l ), aceasta determinând o scădere semnificativa a riscului de
toxicitate si efectelor secundare: tulburări gastro - intestinale, cefalee, tremor, iritabilitate,
insomnie, care apar de obicei la o doza de peste 15 - 20 mg/l. Nivelul teofilinemiei poate fi
influenţat de fumat, vârsta, febra, insuficeinta cardiaca sau hepatica si de o serie de
medicamente cum ar fi: anticonvulsivante, rifampicina, cimetidina, eritromocina, ciprofloxacina.
Matilxantinele se indica in BPOC in cazul eşecului bronhodilatatoarelor inhalatorii si la
bonavii care nu pot folosi corect produsele inhalatorii. La pacienţii gravi cu reducarea FEV 1 sub
50% exista un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcţia respiratorie si
de a stimula centrul respirator, iar ameliorarea out - puţului cardiac cu reducerea rezistentei
vasculare pulmonare si ameliorarea perfuziei miocardului ischemic constituie un avantaj pentru
bolnavii care au asociata o boala cardiaca sau corp pulmonar cronic. Se poate asocia Beta 2
agonisti si anicolinergice in tratamentul BPOC cu beneficiu maxim. Un efect aditiv se obţine si in
asicierea cu 800 micrograme Salbutamol.
Teofilinele parenteraie - se pot administra intravenos in doza corespunzătoare si in
asociere sau nu cu glucoza 33% sau in perfuzie cu glucoza pentru a atenua efectele toxice.
Tratamentul co bronhodilatatoare trebuie monitorizat 6 - 1 0 săptămâni prentru a vedea
efectele clinice si beneficiul pe FEV 1. Daca rezultatul este satisfăcător bolnavul trebuie
controlat cel puţin odată ia 6 luni. Daca rezultatul este nesatisfacator se inlocuieste
medicamentul sau se combine cu alte bronhodilatatoare.

2. Medicatia antiinflamatoare
a. Glucocorticoizii - pot fi prescrisi pe cale inhalatorie sau pe cale generala. Daca in
astmul bronsic au un rol important, locul lor in tratamentul BPOC nu este clar stabilit. Au acţiune
puternica antiinflamatorie si deci in patogenia BPOC inflamatia cailor aeriene joaca un rol
important, doar 10% din pacienţi beneficiază de corticoterapia sistemica sau inhalatorie.
Coricoizii reduc inflamatia cailor aeriene si edemul, potenţând si efectul bronhodilatator al
catecolaminelor.
Corticosteroizii orali sau sistemici - nu exista o evaluare a afectului pe termen lung al
corticosteroizilor orali in BPOC, nici din punct de vedere al efectelor favorabile si nici a celor
nefavorabile. Practica clinica si studiile efectuate au arătat insa efecte secundare importante ale
corticoterapiei sistemice de lunga durata: osteoporoza, miopatie cortizonica, hipertensiune
arteriala, insuficienta corticosuprarenaliana cronica, obezitate, tulburări psihice, diabet zaharat
etc.
Doza de Prednison oral este de 0,5 mg/kg, pentru 2 - 3 săptămâni, cu aprecierea
funcţionala spirometrica inaite si dupa administrare. Daca ameliorarea dupa test a FEV 1 este
de cel puţin 20% din valoarea iniţiala sau 0,2 litri se poate cataloga bolnavul ca având răspuns
la corticoizi. Unii bolnavi beneficiază de administrare de scurta durata iar alţii de administrare de
lunga durata care se prescrie doar ia aceia cu dovezi funcţionale de ameliorare a
simptomatologiei. Prescrierea corticoizilor pe cale orala este folositoare in cursul exacerbărilor
de BPOC, la cei cu sindrom obstructiv sever. Dozele de intretinere minime sunt de 5 -10 mm/zi.
Corticosteroizii inhalatori: beclometazona dippropionat, budesonid, fluticazona, flunisolid,
triamcinolon acetonid, au avantajul de a induce efecte secundare minime: disfonie foarte rar,
candidoza bucala, care sunt cu mult mai puţin importante decât efectele secundare date de
corticoizii orali. Indicaţiile de electie sant: boala obstructiva cronica (BPOC) cu răspuns la testul
cu corticoizi, deteriorarea rapida a funcţiei pulmonare.
Rolul lor asupra simptomelor pulmonare si funcţiei rspiratorii ramane sa se demonstreze
prin studiile in derulare pe termen lung. Folosirea lor la pacienţii cu răspuns bun la corticoizi
orali, a evidenţiat rezultate discordante. La bolnavii cu BPOC cu degradare rapida a funcţiei
pulmonare sub bronhodilatatoare, adăugarea de 800 micrograme de beta metazon dipropionat
aduce o ameliorare medie de FEV1 de 160 ml care este urmata de o reluare a declinului la un
ritm nesemnificativ fata de ritmul anterior. Pacienţii atopici sant amelioraţi de folosirea
corticoizilor inhalatori. La diabetici se pot folosi doze mari de 800-1600 de mg/zi de
beclometazona sau budesonid. O alternativa o poate constitui fluticazona, de 2 ori mai eficace si
care are o administrare la 12 ore si se prescrie la doze, depof de 400-800 mg/zi, cu efect maxim
la 3-4 saptamini de la inceputul utilizării produselor.
Corticoizii cu administrare parenterala, se prezintă sub forma de Hemisuccinat de
hidrocortizon si Metilprednisolon si au un efect mic asupra funcţiei pulmonare in primele patru

23
ore de la administrarea intravenoasa, dar au un efect semnificativ la 12-24 ore la pacienţii cu
exacerbări BPOC. Aceasta modalitate de administrare desi nu este pomenita in nici un consens
apărut in ultimii ani, este din păcate foarte practicata in tara noastră. Utilizarea cu prezenta unui
răspuns rapid a Metilprednisolonului 0,5 mg/Kg la fiecare 6 ore poate determina trcerea pe
terapie orala din a 3-4 a zi de tratament. Nu se mai practica utilizarea de corticoizi forme retard:
Volon, Urbason, Diprophos datorita multiplelor inconveniente: rezorbtie necontrolata de la
nivelul locului de injectare, supresia îndelungata a corticosuprarenalei etc.
b. Alte antiinflamatoare nu si-au dovedit eficacitatea in BPOC. Amintim aici Cromoglicatii,
Ketotifenul, Erdomedul cu efect antiinflamator recomandat de unii specialişti.

3. Alte medicatii
a. Mucomodificatoarele - sunt folosite pentru modificarea calităţii si cantităţii secreţiilor
bronsice, pentru ameliorarea epurării mucociliare si stimularea respiraţiei. Se pot utiliza doua
tipuri: mucoliticele propriuzise, care rup punţile disulfhidrice si glicoproteice ale mucusului si ele
sunt agenţi reductori ai grupei thiol libere si agenţi proteolitici. Al doilea tip sint Mucoreglatorii,
care acţionează prin modificarea activităţii metabolice a celulelor secretoare bronsice.
Principala modificare a conţinutului glicoproteic duce la un efect asupra reologiei
mucusului prin fluidificare si eliminare mai uşoara (greutatea macromoleculelor in BPOC este de
22mg/ml realizata prin conţinutul mare de DNA-aza, reprezentând de 4 ori valoarea de la
sănătoşi).
Principalele clase de medicamente cu acţiune asupra propiretetilor reologice ale sputei
sunt:
- lodidele - acetilcisteina : N - acetilcisteina, L - cisteina, cisteamina, metilcisteina, care
acţionează rupând legaturile disulfhidrice ale glicoproteinelor, reducând vscozitatea si
elasticitatea mucusului. Se utilizează in aerosoli, oral si/sau endobronsic.
- Gliceril - guaiacolat - acelaşi efect ca apa pe vascozitatea sputei
- Bromhexin - poate fi considerat un mucolitic care stimulând direct glandele
producătoare de mucus, determina reducerea vascozitatii si conţinutului de fibre de
glicoproteine si DNA
- Agenţii care rup legaturile de sulfhidril : glutationul, N - acetilpenicilamine, etc. au
acţiune mucolitica, dar care le limitează utilizarea din cauza iritatiei mucoasei
bronsice.
Cele mai indicate antibiotice pentru infecţia cu H. Influenzae si Streptococus Pneumonie
sunt cele cu inhibitori de beta - lactamaza: combinaţii de Acid clavulanic + Amoxicilina;
Ticarcilina + Acid clavulanic sau Cefalosporine de ultima generaţie cum ar fi de exemplu
Ceftibuten.
Antibioticele parenterale se utilizează in caz de persistenta infecţiei cu propagare si in
parenchimul pulmonar si care impun spitalizarea cazului. Germenii frecvent implicaţi sunt:
Hemofilus infuenzae, Klebsiela, Legionela * Pneumophila, Pseudomonas aeruginosa. Se
utilizează Cefalosporine injectabile pentru spectrul mai larg de acoperire {bacterii gram
pozitive si gram negative} si netoxice, bine tolerate de virstnici: Ceftazidim, Cefaperazona,
Cefamandolul, Cefuroximul. Este bine in cazuri mai grave sa se asocieze si un
Aminoglicozid. In ultimul timp se folosesc cu succes si Chinolonele: Ciprofloxacina,
Gatifloxacina, Moxifloxacina (Avelox), cu spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive si
negative si pe bacili gram negativi.
„Regulile de aur" in folosirea antibioticelor in BPOC sunt:
- manevrarea aceolor antibiotice bine cunoscute de clinician
- evitarea schimbării rapide a acestora
- evitarea întreruperilor premature sau prelungirilor inutile
f..Agenţi psihoactivi - bolnavii cu BPOC suferă adesea de tuburari ale
somnului , de anxietate sau depresie, caz in care se vor utiliza medicamentele cele
mai puţin depresoare ale respiraţiei - ventilaţiei ca de exemplu: Zolpidem, Zopiclon,
Buspiron, ca si neuroleptice, antihistaminice, sedative
g.Terapia cardiovasculara: diuretice, inhibitori de enzime de conversie,
inhibitori sau blocanti de calciu care trebuie folosiţi cu mare grija existând
pericolul dezechilibrelor electrolitice, deshidratării, hipotensiune, ischemie
miocardica si aritmii. Digoxina este folositoare ocazional, nefiind indicata in
insuficienta ventriculara dreapta si impunând atenţie in cazul unui cord hipoxic cu
24
tulburări de ritm sau cardiopatie. Diureticele trebuie prescrise cu atenţie la
bonavii cu sindroame edematoase legate de cordul pulmonar cronic
decompensat, deoarece au consecinţe nefaste multiple: hipovoiemie, alcaloza
metabolica cu depresia centrului respirator central.

Treapta III
Se adresează in general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever si sunt următoarele:
a. Oxigenoterapia - s-a dovedit a fi salvatoare in cazul exacerbărilor BPOC - ului, crescând
rata de viata la pacienţii cu insuficeinata respiratorie cronica, a. In spital - oxigenoterapia este
aplicata in general in cursul exacerbărilor severe, pe masca venturi ( păstrează un FI02 fix intre
24 - 40% ), canula nazala, ochelari de oxigen, masca faciala simpla, canula de intubatie sau
masca nazala.
Scopul acestei terapii este de a creste saturaţia de oxigen mai mare sau egala cu 90%.
Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici de 1 - 2 litri/min. Se practica monitorizarea cu
Pulsoximetrul, iar ajustarea dozelor de oxigen se face pana la obţinerea valorilor
corespunzătoare: Sa02 mai mare sau egal de 90; Pa02 sa fie mai mare sau egal cu 60 mm Hg
si un Ph mai mare de 7,25. Ordinea gesturilor este următoarea: efectuarea gazometriei in aerul
ambiant, repetarea Pa02 si Pa C02 si pH-ul daca se prăbuşeşte sub 7,26 in timpul
oxigenoterapiei, bolnavul decedează. Daca dupa 2-4 ore nu se observa ameliorarea
parametrilor urmăriţi se impune ventilaţia asistata
b. Oxigenoterapia de lunga durata (OLD) - este un concept modern de tratament, o
măsura paleativa, care nu reduce dispneea, dar combate hipoxemia tisulara si care s-a impus
dupa ce o serie de studii au demonstrat ca administrarea 02 intre 15-17,7 ore pe zi duce la
creşterea supravieţuirii pacienţilor cu BPOC si Insuficienta Respiratorie Cronica.
Criterii de includere pentru oxigenoterapie: sa aiba o perioada de stabilitate de cel puţin 3-4
saptamini - Pa02 egala sau mai mare de 55mmHg cu sau fara hipercpnee; prezenta
hipertensiunii pulmonare; policitemie - ht mai mare de 55 %; prezenta CPC
(edeme pulmonar); desaturarile arteriale, nocturne non apneice sau a hipoxemiei severe
nocturne cu prezenta simptomelor neuro-psihice.
Noţiunea de desaturari nocturne arteriale non apneice defineşte un subgrup de bolnavi cu
supravietiri mai scurte de 3-4 ani, care au pe parcursul înregistrării somnografice nocturne,pe
cel puţin 30 % din traseu, o saturaţie transcutanata la pulsoximetru mai mare de 85 %.
Introducerea OLD creste durata de viata si scade semnificativ statistic presiunea arteriala
pulmonara. De aceea la aceasta categorie de bolnavi se va prescrie 02 doar pe perioada nopţii.
Criterii de excludere a oxigenoterapiei: la cei care fumează; daca corticoizii au efect
benefic; răspuns bun la tratamentul cu medicamentele uzuale: teofline, anticolinergice, beta
mimeticele etc; la cei ce boala se ameliorează fara 02.
Printre riscurile Oxigenoterapiei amintim - la pacienţii stabili, OLD produce rar o creştere
semnificativa a hipercapniei cu acidoza respiratorie; in schimb in timpul exacerbărilor aceasta
poate creste dramatic. întreruperea 02 trebuie făcuta gradual, toxicitatea sa este legata de
eliberarea de radicali liberi cu infringerea sistemelor tampon antioxidante si apariţia unor
modificări acute: iritatie trheobronsica, disfunctii ale clearaceului mucociliar, scăderea CV cu
instalarea sindromului de detresa respiratorie, a infiltratelor pulmonare, a fibrozei, a decesului.
Creşterea supravieţuirii si a celorlalte beneficii OLD depăşesc riscurile. In medie aplicarea
OLD se prescrie conform tuturor consensurilor existente in domeniu si poate fi efectuata pe o
durata intre 15 - 18 ore in administrare continua si care ar avea ca beneficiu ameliorarea calităţii
vieţii si supravieţuirii.
Referindu-ne la posturile de administrare a oxigenoterapiei, ele pot fi:
- fixe - extractorul de oxigen, oxigenul lichid sau gazos
- mobile - oxigenul lichid si gazos
Extractorul de oxigen, folosind energia electrica este cel mai ieftin mijloc pentru OLD,
asigurând o sursa de oxigen de o puritate crescută 90 - 95% separând oxigenul de azot si
ajungând la un debit de 5 litri/min. Sursele de 02 lichid si gazos pot asigura debite superioare la
5 litri/min, cei lichid fiind mai indicat ca sursa mobila, dupa 3 luni de OLD, dupa un studiu al
hematozei in timpul efortului si daca bolnavul accepta utilizarea materialului in afara domiciliului.
Oxigenul gazos este comprimat in cilindri ia presiune de 200 bari, fie in posturi fixe de 20 kg si
de 2000 litri de oxigen, fie in cilindri mobili de 5, 5 kg si 400 litri de oxigen. Oxigenul lichid este
stocat intr-un container fix de 30 litri denumit si „COW sau un altul mobil de 1, 2 litri intitulat
25
„stroller", la o temperatura de -183 grade Celsius cu posibilităţi de livrare prin evaporare a 850
litri de oxigen gazos. Adăugarea OLD si a sursei mobile nu aduce o creştere a supravieţuirii, dar
creste durata de utilizare si calitatea vieţii.
Sistemele economizoare incorporate pot creste autonomia surselor mobile de oxigen lichid
si cuprind aparate de oxigen plus care declanşează admisia de oxigen doar in inspir, cu ajutorul
unor valve sau rezervoare de stocare a oxigenului in timpii morţi respiratori. Astfel se
economiseşte 50 pana la 85 din oxigen.
Cateterul transtraheal, este un alt sistem economizor inserat cu anestezie locala in trahee
pe un orificiu cu diametrul de 2, 8 mm si care creste calitatea vieţii si ameliorează morbiditatea.
Necesita îngrijiri locale zilnice, cu spălare de patru ori pe zi si reinsertie. Se poate produce
obstrucţia traheala cu dopuri de mucus si prin inflamatie locala. Printre contraindicaţii amintim:
obezitatea, diabetul zaharat, doze rnari de corticoizi, stenoze subglotice, paralizii de corzi
vocale, acidoze respiratorii decompensate, coagulopatii etc.
Umidificarea nu este necesara pe canula nazala dar se impune la cei cu oxigenoterapie
transtraheala, datorita suntarii cailor aeriene superioare.
Modalităţile de administrare pot fi prin: canula nazala, masca si cort.
Debitul de administrare trebuie reglat de obicei la 1 - 2 litri, suficient pentru a aduce Sa02
mai mult sau egal cu 90 - 92% si a menţine Pa02 mai mult de 60 mmHg, aceasta se obţine prin
reglaraea debitului in funcţie de rezultatul măsurării gazometrice dupa prima jumătate de ora de
aplicare. Adaptarea debitului nocturn se face dupa o înregistrare a saturaţiei nocturne, iar la
efort dupa opulsoximetrie efectuata in timpul exerciţiului de mers cu evaluarea distantei
parcurse.
Determinare necesitaţii de continuare a oxigenoterapiei se face in funcţie de prescripţia
iniţiala la exacerbare sau in faza stabila. Pentru cei stabilizaţi, reconfirmarea necesarului de
OLD se face la 1 - 3 luni.
Ritmul supravegheriise face prin determinarea gazometriei in aerul ambiant si sub oxigen si
a saturaţiei de oxigen transcutanat. La obezi cu corp pulmonar cronic si hipoxemie in repaus se
impun determinări nocturne ale saturaţiei de 02 cuplate uneori cu înregistrări poligrafice. Se
recomanda reevaluări la 6 luni in primul an, apoi cel puţin o data pe an sau in timpul
exacerbărilor.
Indicaţii speciale - la pacienţii cu „overlap syndrom" se impune tratament cu CPAP si
oxigenoterapie nocturna datorita hipoxemiei diurne si nocturne si riscului de prelungire al
apneilor de către 02.
Cei care au hipoxemie nocturna necesita OLD fara a exista studii care sa confirme
profilaxia unui CPC. Almitrina se poate asocia cu 02. La subiecţii cu hipoxemie si la cei cu
BPOC in stadiu terminal, 02 ameliorează dispneea.
OLD s-a dovedit aplicabil si pentru reţeaua romaneasca de pneumologie.
2. Ventilaţia asistata invaziva de scurta durata - este o metoda de tratament care
ameliorează mult morbiditatea si mortalitatea in BPOC.
Ventilaţia mecanica pune in repaus muculatura respiratorie si menţine ventilaţia alveolara,
volumele curente si presiunea medie alveolara. Se recomanda la cei cu exacerbări fara
beneficiu de la celelalte mijloace medicamentoase.
Ameliorarea parametrilor muculari respiratori prin ventilaţie asistata la domiciliu ( VAD )
poate fi consecinţa si nu cauza creşterii de Pa02 si scăderii de PaC02. S-au raportat efecte
secundare neobişnuite in timpul ventilaţiei mecanice cum ar fi: ulceraţii gastrointesinale,
sangerari, barotrauma, laringotraheite, pneumonii asociate ventilaţiei.
Principiile ventilaţiei:
- decelarea suportului adecvat pentru odihna muculara, Pa02 si pH adecvate
- evitarea supraventilatiei
- minimalizarea ventilaţiei pe minut
- minimalizarea riscului de barotrauma, care duce la formarea pneumomediastinului,
enfizemului subcutanat, pneumotoraxului spontan
- menţinerea igienei adecvate ♦ -
prevenirea reacţiei de panica
- menţinerea unei nutriţii adecvate Indicaţiile
ventilaţiei asistate:
- formele severe, ireversibile de hipercapnee
- dispnee severa
26
- calitate limitata a vieţii
- risc crescut de deces
- acidoza
Daca nu se obţin rezultatele dorite se va ajunge la intubatie, o decizie care se ia individual
la pacienţii care prezintă o deteriorare rapida a statusului mental, cu anomalii cardiovasculare,
creşterea secreţiilor si cu agravare a acidozei respiratorii si dispneii, respiraţie ataxica si in cazul
menţinerii hipoxiei in ciuda tuturor masurilor luate.
Selecţia pentru intubatie si avantajele intubatiei fata de ventilaţia pe masca sunt:
- obţinerea in condiţii de securitate a unei cai aeriene libere si menţinerea posibilităţilor
de a interveni prin aspiraţie endobronsica; ca dezavantaje citam complicaţii la intubare
- voma iar ulterior dureri faringiene, trauma laringiana, blocare cu secreţii a sinusurilor
care duc la sinusite purulente
- se poate face intubatia si pe cale nazala, care permite igiena orala, confortul si
comunicarea
- rareori se recomanda prelungirea intubatiei peste 14 zile Traheostomia, la care se
apelează uneori in timpul insuficientelor respiratorii, are
avantajul unei mobilităţi si unui confort crescut, permiţând comunicarea verbala, opunerea unei
rezistentei mai mici la fluxul aerian si facilitarea aspiraţiei; pacienţii se pot alimente mai uşor. Se
practica atunci cand beneficiile anticipate ale traheostomiei depăşesc riscurile chirurgicale si
cele pe termen lung.
Problemele cele mai dificile post intubatie apar la 24 de ore:
- volume intravasculare scăzute reflexe cardiovasculare, lupta cu maşina
- pacient subventilat si agitat
- creşterea presiunii intratoracice
- scăderea debitului cardiac
- tuse
Trebuie evitata supraventilatia, tratarea obstrucţiei, creşterea timpului expirator,
descreşterea ratei respiratorii, creşterea ratei fluxului inspirator, reducerea volumului compresibil
din circuitul ventilatorului.
Moduri de ventilaţie mai frecvent utilizate in BPOC:
- ventilaţia asistat controlata
- ventilaţia „mandatata" intermitent
- suportul presional ventilator
Este necesara reglarea aparatelor in asa fel ca sa se realizeze subventilatia. Ajustările se
fac in funcţie de gazometrie, semne clinice si simptome. Se va monitoriza si mecanica toracica
masurandu-se in timpul ventilaţiei pasive.
Alegerea ventilatorului - se prefera ventilatoarele in presiune pozitiva fata de cele cu
presiune negativa.
Sevrajul - eşecul sevrajului se datorează hipoxemiei, aritmiilor si instabilităţii
cardiovasculare si dependentei psihologice. Printre indicatorii predictivi ai sevrajului amintim:
presiunea maximala inspiratorie mai mare de 30 cm H20, minut volumul de 10 litri/min, indexul
de presiune timp, indexul de presiune ocluzie la gura.
Indicatorii obiectivi fiziologici care trebuie evaluaţi inaite de extubare sunt: presiunea
inspiratorie maximala, capaciatatea vitala, frecventa respiratorie/volumul curejit. Bolnavul trebuie
preagatit pentru sevraj. Dependenta cronica de ventilator este definita ca incapaciatatea de a
atinge o ventilaţie spontana 24/zi, dupa repetate tentative de sevraj. Succesul sevrajului este
asigurat de capacitatea de rezerva neuromusculara raportata la sarcina respiratorie, de
performanta cardiovasculara, de oxigenare si de factorii psihologici.
Rezultatele si eficacitatea ventilaţiei - folosirea pe durate scurte 1 - 7 a ventilaţiei, reduce
activitatea si anduranta musculaturii respiratorii si presiunea PaC02 la cei cu hipercapnee
cronica, fara impact asupra simptomatologiei.
3. Ventilaţia invaziva de lunga durata (VID)
Traheostomia, prin caracterul sau invaziv are răsunet asupra calităţii vieţii si necesita o
educaţie particulara a pacientului si anturajului. Ea este indicata in cazurile de esec a
oxigenoterapiei. Durata supravieţuirii la pacienţii cu BPOC asistaţi la domiciliu este de 50% la 3
ani.
4. Ventilaţia non invaziva de lunga durata (VNI)
Are ca obiective:
27
- asigurarea ventilaţiei in presiune pozitiva fara a a junge la intubatie endotraheala
- de a interveni in încetinirea evoluţiei unei decompensari si in evitarea intubatiei
endotraheale
- evitarea complicaţiilor inerente intubatiei
- întârzierea momentului intubatiei endotraheale in cazurile discutabile
- de a ameliora confortul pacientului
- evitarea evoluţiei fatale daca intubatia este refuzata
- de a scădea preturile de cost si morbiditatea comparativ cu ventilaţia invaziva
Se foloseşte de obicei un ventilator mecanic in presiune pozitiva, portabil, care este
conectat prin tubulatura la un sistem interfaţa care directioneaza aerul prin nas, gura sau
ambele. Astfel se eliberează intermitent o presiune pozitiva in caile aeriene superioare direct
prin acestea cu asistarea activa a ventilaţiei. Se prefera ventilaţia pe masca nazala.
VNI in spital - se adresează exacerbărilor din BPOC si insuficientei respiratorii cronice
acutizate. Are avantaj fata de ventilaţia invaziva ca reduce nevoia de sedare a tarumatismelor
de cai aeriene si complicaţiilor intubatiei cu păstrarea intacta a sistemelor de apărare, a
salivatiei si a vorbirii.

Modalităţile de ventilaţie care se disting in cadrul tehnicii de ventilaţie in presiune pozitiva


sunt:
- ventilaţie spontana in presiune expiratorie pozitiva
- ventilaţie asistata in presiune pozitiva inspiratorie cu posibilităţi de ventilaţie controlata
in volum si control al presiunii
- ventilaţie asistata in presiune controlata
Modul de ventilaţie ideal trebuie sa detecteze inspiraţia pe debitul inspirator, sa fie de mare
sensibilitate si insensibil la pierderile de aer, este preferata asistenta in presiune celei
volumetrice, deoarece este rapida, cu posibilităţi de menţinere chiar in caz de pierdere. La ora
actuala cea mai folosita este msca nazala. Masca faciala, buco-nazala previne pierderile de aer,
dar da adesea intolerante, leziuni cutanate, dureri locale, creând probleme in caz de voma.
Alegerea interfeţei se face in funcţie de situaţia clinica si gazometrica a bolnavului, dar la BPOC
se pare ca toleranta cea mai buna aparţine mastii nazale.
Efectele fiziologice ale VNI in momentul decompensarii BPOC-ului sunt: reducerea cu 20%
si respectiv 30% a PaC02 dupa 1 h si 6h de ventilaţie, reducerea presiunii transdiafragmatice, a
travaliului inspirator, prevenirea hipoventilatiei nocturne, ameliorarea compliantei sistemului
respirator si creşterea volumului curent al ventilaţiei minut.
Criteriile de selecţie a pacienţilor cuprind:
- insuficientele respiratorii la pacient cooperant, cu stabilitate hemodinamica, fara aritmii
cardiace sau ischemie, fara sangerari gastro-intestinale, fara secreţii excesive cu
masca corespunzătoare proprie. In ce priveşte eficienta clinica, se semnalează
ameliorarea schimburilor gazoase, ceea ce permite evitarea intubatiei si scade
mortalitatea.
VNI la domiciliu - este tipul de ventilaţie non-invaziva care se efectuează discontinuu, ţa
domiciliu pe masti nazale standard sau masti mulate. De obicei completează OLD cand aceasta
nu mai menţine starea stabila, fiind alternativa tarheostomiei, in aşteptarea transplantului
pulmonar. Nu beneficiază de VNI bolnavii cu overlap-syndrom, cu sindromul obezitate-
hipoventilatie + BPOC si cei cu hipoventilatie alveolara cronica care limitează toleranta la OLD.
5. Reabilitarea
Are ca scop principal limitarea severităţii condiţiei pulmpnare, ca si efectelor ei, toate
referindu-se la dificultăţile si circumstanţele particulare si cuprinde:
- diagnosticul detailat al bolii pulmonare
- tratamentul optimal medical
- antrenamentul
- fizioterapia si educaţia
- suportul psihosocial
Toate operaţiunile se desfăşoară de către o echipa multidisciplinara condusa de către un
pneumolog si se adresează atit bolnavului cit si familiei pentru a menţine nivelul maxim
individual de independenta in funcţionarea comunităţii.
Cele trei scopuri umarite sunt: limitarea la minim a fluxului aerian, tratarea si prevenirea
complicaţiilor secundare, scăderea simptomelor si ameliorarea calităţii vieţii. Sunt indicaţi pentru
28
reabilitare pacienţii cronici respiratori si grupele de bolnavi care au şansa impiedicarii tulburărilor
ireversibile si a progresiei afecţiunii.
Efectele sunt următoarele:
- crestera tolerantei la mers
- posibilitatea d a efectua activităţi funcţionale si activităţi zilnice si reducerea simptomelor.
- se reduc cu 20-28 zile / an perioadele de spitalizare
- crestera supravieţuirii.
Pacientul trbuie sa colaboreze la programul de reabilitare care are anumite teme diferite,
materiale de educaţie cum ar fi: filme video, broşuri etc. a unui conducător de curs competent si
un personal iniţiat.
Formele de realizare sunt: clinicele de antrenament in care se aplica forme de educaţie
intensiva de 10-15 ore pentru 5-15 pacienţi; cabinetele de iniţiere care includ de obicei 20 de
pacienţi cate 2-4 ore, in cite 2-4 şedinţe realizate de medici particulari, case de asigurarare,
clinici balneare.
Iniţierea poate fi pe grupe sau individuala, iar temele cursurilor sunt foarte variate: fiziologia
respiraţiei, factori de risc, medicatia cu auto-administrare in faza stabila si in timpul
exacerbărilor, combaterea infecţiilor, terapia auxiliara si de urgenta, patogenia, terapia,
corticoizii rolul si efectele secundare, controlul terapiei cu PEAK-FLOW-METER.
Dupa diagnosticul BPOC, medicul încurajează activ exerciţiile regulate, controlul greutăţii si
sevrajul fumatului. Trebuie excluse afectiunule cardio-vasculare silenţioase pentru a asigura
securitatea in timpul exerciţiului. Educaţia va fi orientata pentru schimbarea obiceiurilor si
adeziunea pacientului la tratament, având ca urmare mărirea capacităţii de efort, dar cistiga si
abilitatea de a recunoaşte simptomele.
Echipa de specialişti include:pneumolog, dietetician, fizioterapeut, cardiolog, reanimator,
specialist medicina muncii, terapeut recreaţional, farmacist, preot, fiziologist, psiholog, asistent
social, psihiatru, asistenta etc, dar pneumologul este cel care dirijează discuţiile interdisciplinare.
Componentele programului de reabilitare sunt:
- masurile farmacoterapeutice si profilactice cum ar fi: evtarea drogurilor si a
iritantilor.brophodilatatoarele, corticoizii, antibioticele, antioxidantele, imunizările.
- psihoterapia cuprinde: exerciţiile de respiraţie, exerciţii de relaxare, exerciţii de
mobilizare, exerciţii de intarirea musculaturii, exerciţii de mobilizare a sputei si exerciţii de
antrenare a musculaturii.
- antrenamentul fizic produce creşterea rezistentei si a intervalului de antrenament,
exersarea dexterităţii, exerciţii fizice cotidiene.
- educaţie si instrucţiuni: de patofiziologie, de medicatie, de eviterea factorilor de risc, de
sevraj al fumatului, sfaturi dietetice, informaţii pentru familie.
- asistenta psiho sociala care consta in ghidare psihologica si sociala.
- postingrijirile care inseamna: sport in grup, vizite la domiciliu pentru asistente si muncitori
sociali, contacte cu organizaţiile pacienţilor, supraveghere de către medicul generalist si
pneumolog.
Reabilitarea debutează cu precizarea diagnosticului, a severităţii bolii etc. aceastea
facandu-se prin ex.clinic; teste funcţionale complexe cum ar fi: testul de efort pe bicicleta
ergometrica cu monitorizarea ratei cardiace, a Sa02, consumului de oxigen, a producţiei de
C02, gazometrie completa si a presiunii esofagiene. La acestea se adaugă o serie de
chestionare legate de activitatea zilnica, suferinţele psihologice si simptomele care intregesc
tabloul calităţii vieţii.
Psihoterapia si educaţia este o alta etapacare urmăreşte amelioraea compliantei pacienţilor
in privinţa medicatiei, oxigenoterapiei, opririi fumatului, a nutriţiei, a efortului si a păstrării
sanatatii. Aceşti pacienţi instruiţi asupra naturii bolii si a implicaţiilor terapiei, dupa 3 luni isi cresc
rezistenta la efort si calitatea unor parametrii ai calităţii vieţii. Profilul bolnavului cu BPOC are o
personalitate frecvent excesiva si autoritara, ataşata aspectelor materiale cu un necesar de
compasiune disimulat in spatele unui anumit conformism. De la medic el aşteaptă răspunsuri
precise si investigaţii reparatorii exclusive ale funcţiei respiratorii. Deoarece, dispneea
progresiva creaza un cerc vicios, care provoacă inactivitate si imobilitate, pentru ca bolnavul sa
devină autonom si sa accepte intrarea in programul de reabilitare, trebuie sa accepte boala.
Ulterior terapia de grup si munca echipei il conving sa reia antrenamentul care este accesibil si
posibil.

29
Alte probleme minore psihologice sunt: anxietatea, depresia si oboseala care afectează
participarea la activităţile sociale si se reflecta si in sfera sexuala.
Pacientul trebuie ajutat sa inteleaga necesitatea schimbării obiceiurilor, de asemenea
trebuie evaluat sentimental si capacitatea pacientului de a-si asuma modificările de
comportament pentru a pune in funcţie suportul adaptat individual si/sau colectiv. La aceasta se
adaugă stabilirea suportului scris care favorizează autocontrolul, punerea in valoare a reuşitei
pacientului si acordarea ajutorului fara creerea unor legaturi de dependente exagerate.
Reantrenamentul la efort este piatra unghiulara a tratamentului, asociat cu celelalte masuri
ar putea contribui la frinarea declinului funcţiei pulmonare. Asupra dispneeii de efort, pe termen
scurt programul de 2-6 luni de reantrenament, ameliorează dispneea la efort. Ameliorarea
tolerantei la efort se realizează sub următoarele forme:
- probele de încărcare încrucişate,măsurarea nivelului ventilator pare a fi cel mai bun
indicator, situandu-se la limita superioara in cadrul activităţilor uzuale ale vieţii pacienţilor.
- probele de încărcare constanta sunt verificate de mersul pe teren plat 6-12 minute, care
demonstrează o creştere a andurantei odată cu antrenamentul de 6 saptamini si apoi o scădere
progresiva a acesteia fara dispariţia sa dupa patru ani.
Ameliorarea este posibila indiferent de vârsta si de nivelul atins cu condiţia unui
antrenament de minim patru săptămâni.
Antrenamentul musculaturii se refera la antrenamentul musculaturii respiratorii a membrelor
superioare si a musculaturii extrmitatii inferioare. Se preconizează antrenamentul muşchilor
inspiratori ai membrelor superioare cu efecte ca: performanta la efort si a ventilaţiei, ameliorarea
probei de mers. Exista un răspuns ventilator si metabolic mai important la ridicarea membrelor
superioare, acompaniat de o ameliorare a ritmului ventilator si a dispneei. Reantrenarea
membrelor superioare permite ameliorarea performantei maximale, a andurantei muşchilor
antrenaţi si o creştere a Plmax. Antrenarea braţelor împotriva gravitaţii scade consumul de
oxigen. Totuşi exista puţine argumente pentru aplicarea acestui tip de antrenament in programul
de reabilitare.
Antrenamentul musculaturii extremităţii inferioare este un antrenament aerobic si prin
efectuarea lui creste rezistenta la efort. La fel si dupa mersul zilnic cu greutăţi mici aplicate la
picioare se constata o reducere a ventilatiei/minut si o creştere cu 16 % a rezistentei
ergometrice.
Componentele programului de antrenare sunt: ciclismul, mersul pe jos, exerciţiile de forţa
pentru braţe, picioare si abdomen si mersul in sus si in jos pe trepte. La acestea se pot adaugă
mişcările inspiratorii puternice urmate de un expir lent cu buzele in gura de peste. Intensitatea si
durata antrenamentului depind de statusul iniţial al bolnavului si de natura limitării impuse de
particularitatea exerciţiului.
Specificitatea exercitiilor este in funcţie de limitele bolnavului, limite impuse de sistemul
cardio-vascular precum si cei cu obstrucţii severe cu creşteri ale nivelului lactacidemiei de 10
mmol/l si cu frecventa cardiaca mai mare sau egala cu valoarea calculata in funcţie de virsta caz
in care se impune folosirea exercitiilor intensive de rezistenta de cite 30 de minute de trei ori pe
săptămâna pana la 70 % din alura cardiaca maximala. Aceşti bolnavi au o ameliorare marcata a
tolerantei la efort si o stare buna a grupurilor de control.
Pentru pacienţii cu limite impuse de ventilaţie cm ar fi: hipoventilatie alveolara cu creşterea
Pa02 la efort si FEV1 intre 40-60 % din valoarea prezisă, se indica exerciţii intensive si scurte
dedicate muşchilor inspiratori (impotriva unei rezistente). Rezultatul este o creştere a forţei si
duratei de rezistenta la efort a acestora.
Pentru pacienţii cu limite impuse de transportul de 02, cu FEV1 sub 40 % si cu scăderi de
Pa02 la efort, antrenamentul efectuat sub oxigenoterapie creste capacitatea de efort, mobilitatea
si eficacitatea precum si activităţile zilnice.
Complicaţii ca: hipoxemia severa, aritmiile cardiace si insuficienta cardiaca sunt prevenite
daca inaintea fiecărui exerciţiu se ajustează fluxul de 02 pentru realizarea unor nivele normole
de oxigen in singe.
Fizioterapia si exerciţiile ventilatorii - modifica stilul spontan de respiraţie al pacientului prin
antrenament repetat, prin tehnici de control a mecanicii respiratorii si a modificărilor
comportamentale iniţiale. Scopul acestor exerciţii este: ameliorarea condiţiilor mecanice ale
sistemului vantilator, ameliorarea tulburărilor de distribuţie aeriana si ameliorarea schimburilor
gazoase. Se realizează prin asocierea voluntara a unei ventilaţii diafragmatice cu o diminuare
de frecventa respiratorie si o creştere de volum curent. Expiraţia se face prin pensarea buzelor
30
care completează asanumita" ventilaţie dirijata" constind in asocierea unei corecţii a
asincronismuiui ventilator cu o tuse si expectoratie dirijata. Poziţia cea mai benefica este in
decubit dorsal si consta in ameliorarea funcţiei diafragmatice, reducerea muncii muşchilor
accesori si a senzaţiei de dispnee. Poziţia sezanda cu trunchiul aplecat inainte este spontan
adoptata de pacienţii cu hiperinflaţie, pentru aminimaliza senzaţia de dispnee, ea facilitind
munca diafragmului si a muşchilor inspiratori scapulotoracici accesori.
Moduri de ventilaţie propuse:
- ventilaţia dirijata - este cu predominanta diafragmatica, cu tendinţa de a corecta
ventilaţia rapida si micile volume curente si are ca rezultat ameliorarea schimburilor gazoase.
- repiratia abdomino-diafragmatica - se efectiaza in poziţie sezanda, adresându-se
pacienţilor cu hiperinflaţie si diafragme aplatizate .Ea corectează acei pacienţi cu mişcări
paradoxale toraco-abdominale si activitate exagerata a muşchilor accesori inspiratori. Contracţia
abdominala refulează diafragmul in poziţie cefalica, iar Inspiraţia poate fi declanşata prin
relaxare brusca a presiunii expiratorii abdominale. In urma ei se obţine o creştere a ventilaţiei
alveolara, diminua dispneea si este ameliorata ventilaţia alveolara si Sa02.
Efectele exercitiilor respiratorii constau in: creşterea semnificativa a volumului curent;
ameliorarea Pa02 sidiminuarea PaC02; pe termen lung îmbunătăţirea globala a funcţiei
respiratorii si ameliorarea distribuţiei ventilaţiei. Antrenamentul hiperpneic al musculaturii
ventilatorii se practica sub forma unor exerciţii de hiperpnee zilnica de 15 minute efectuate pe
parcursul citorva luni, individul respirând intr-un circuit cu rezistenta scăzuta. Beneficiile constau
in creşterea rezistentei, a forţei si dutatei ventilaţiei. Repausul musculaturii respiratorii a
demonstrat de asemenea ca amalioreaza schimburile gazoase si este indicata la pacienţii
hiperpneici care au o funcţie musculara redusa, dispnee marcata, frecvente exacerbări si
simptome nocturne care necesita internare in spital. Se va evita la cei cu secreţii excesive sau
cu alterări ale funcţiilor senzoriale.
Drenajul bronsic si kineziterapia. Are ca scop evacuarea secreţiilor bronsice in exces si
ramine cel mai important element al reeducării respiraţiei.
Dezobstruarea bronsica prin controlul fluxului expirator este eficace indiferent de tehnicele
folosite. Rezultatele imediate in funcţie de tehnica folosita sint următoarele: tuşea este eficace
prin epurarea mucociliara centrala si periferica si prin expirul forţat.
Expirul lent si prelungit ameliorează ritmul de progresie central si periferic al mucusului, iar
percuţia bazelor toracelui majorează clearance-ul mucociliar daca este adăugata altor tehnici si
daca se asociază unor respiraţii ample. Se obţine ameliorarea capacităţii vitale si debitelor
expiratorii diminuând Pa02 si modificând starea reologica a secreţiilor.
Rezultatele la distanta nu par a modifica evoluţia pe termen lung a pacientului. Drenajul pe
masca ia un BPOC mai puţin sever diminuiaza frecventa tusei, volumul expectoratiei si
episoadele de exacerbări, cu o uşoara creştere a VEMS-ului.
NUTRIŢIA - Denutritia este frecventa la pacienţii cu BPOC si se realizează prin
hipermetabolism de repaus in urma creşterii consumului de 02 al musculaturii respiratorii, legate
de hiperinflatia pulmonara si asociindu-se cu o alterare a ventilaţiei si cu un nivel crescut de
mortalitate. Denutritia este definita fie ca o pierdere ponderala inferioara la 90 % din greutatea
ideala, fie ca o pierdere de 5-10 % in cursul ultimelor 12 luni. Aproximativ 50 % din bolnavii
internaţi au o malnutritie evidenta. Ea este prezenta la hipoxemicii cronici, normoxemicii cu
obstrucţii severe FEV1 sub 35 % pana la 50%,iar la obstrucţiile moderate la 25%. Existenta si
confirmarea denutritiei se face prin: markerul nutriţional; măsurarea pliului cutanat (tricipital,
bicipital, subscapular, suprailiac), pentru estimarea masei grasoase; măsurarea circumferinţei
musculare a braţului; măsurarea creatinuriei.
Laboratorul indica scăderea nivelelor plasmatice ale albuminelor, prealbuminelor,
proteinelor transportoare de retinol si transferi na. Dozarea sistematica a proteinelor inflamatorii
proteina C reactiva siorosomucoidul este necesara pentru a deosebi denutritia de o stare
inflamatorie sau infectioasa. Se mai poate folosi si impendantometria electrica.
Deprimarea imunocompetentei, testata prin testele imunităţii calulare sau ale
hipersensibilităţii cutanate de tip intarziat este asociata cu malnutritia.
Alte tehnici folosesc funcţia musculara prin modificări ale contracţiei adductorului policelui
odată cu stimularea nervului ulnar si/sau presiunea maximala la nivelul gurii sau
transdiafragmatic.
Suportul nutriţional la pacienţii cu stare stabila se poate face prin:

31
- suplimentare orala timp de 2-4 luni si care poate aduce la bolnavii denutriti o
ameliorare a statusului nutriţional, a performantei musculaturii respiratorii si scheletice
periferice, a tolerantei la efort si a statusului imunitar. Nu se pot recomanda
suplimente de lipide si de glucide. Se practica regimurile cu modificări ale raportului
lipide/glucide. Proteinele trebuie reduse la pacienţii cu insuficienta respiratorie acuta
datorita creşterii oboselii pe care o pot induce. Beneficiul nutriţional si respirator
trebuie sa fie de lunga durata, el dispărând in general la o luna dupa întreruperea
regimului
- alimentaţia parenterala artificiala - nu are indicaţii atâta timp cat absorbţia intestinala a
acestor pacienţi este normala. Daca pacienţii denutriti constituie un esec al
alimentaţiei orale si sunt in aşteptarea unui transplant pulmonar, ei pot fi alimentaţi
enteral in timpul nopţii pe sonda de gastrostomie plasata pe cale percutana de un
endoscop. Evaluarea efectelor se face pe baza parametrilor care apreciază funcţia
musculara: presiuni inspiratorii si expiratorii maximale; forţa manuala de strângere;
testul de mers.
Obezitatea este întâlnită in special la bolnavii cu apnee in somn. La aceştia este indicata
cura de slăbire, dar aceasta trebuie realizata progresiv si intr-un ritm foarte lent.

TREAPTA IV
Tratamentul chirurgical
Pentru toti pacienţii care trebuie sa beneficieze de o intervenţie chirurgicala toracica si nu
numai, este obligatoriu bilanţul funcţional. Preoperator se impune evaluarea riscurilor
chirurgicale si a raportului risc/beneficiu, toate acestea depinzând de locul intervenţiei, de
experienţa echipei, de tipul de anestezie si de gradul disfunctiei respiratorii. Factorii de risc sunt
identificaţi pe baza examenului clinic, radiografiei pulmonare si a unor screening-uri cardio-
vasculare si pulmonare. Nu trebuie pierdut din vedere si obiectivul principal - calitatea vieţii.
In aceasta operaţiune de evaluare preoperatorie se va preciza:
1. Stadiul BPOC - in stadiul I, pacienţii cu BPOC uşor pana la moderat, au riscuri operatorii
similare cu populaţia generala. Pentru bolnavii severi in stadiile II si III se impune
consultul multidisciplinar preoperator: generaiist, pneumolog, anestezist, reanimator,
cardiolog, chirurg cardio-vascular si ORL-ist, in special cand este vorba de intervenţii
cardio-toracice si in etajul abdominal superior. Preoperator, se mai impune întreruperea
fumatului, terapia durerii (blocada nervilor intercosatali; anestezie epidurala),
inetnsificarea kinesiterapiei respiratorii si dezobstructia cailor respiratorii. Intervenţia
laparoscopica va fi referata daca este posibil pentru evitarea complicaţiilor. Se va
combate tuşea si se va stimula respiraţia, iar la pacienţii cu risc crescut se aplica IPPB,
CPAP etc.
2. Bilanţul fucntional pulmonar este obligatoriu in cazul rezectiilor pulmonare si cuprinde:
spirometria, gazometria, factorul de transfer, testul bronhodilatator ia sindroamele
obstructive si proba de efort. Indicaţiile funcţionale raportate la riscul pe care il incumba
se pot rezuma astfel:
a. PaC02>45mmHg si PaO2<50mmHg -risc major
b. FEV1<30% - risc major
c. FEV!>40% - risc iimita
d. 30%<FEV1<40% - continuarea evaluării prin proba de efort cardio-
vascular si măsurarea V02. Daca V02 Ia exerciţiu este intre 10 si
15ml/kg/min, rata complicaţiilor este crescută, iar daca
VO2<10ml/kg/min, rata complicaţiilor este crescută, cu mare risc de
deces.
e. FEV1<80% din prezis cu diminuare de VEMS/CV sub 70% necesita
reevaluarea tratamentului antiinflamator, bronhodijatator,
corticoterapie, kinesiterapie intensiva, măsurarea gazelor sangvine in
repaus si efectuare unei scintigrafii de perfuzie care permite evaluarea
funcţiei respiratorii postrezectie cu următoarele formule:
- FEV1 prezis postoperator = FEV1 preoperator x procentul perfuziei (funcţiei)
plămânului restant (pentru pneumectomie)
- Sau 1-% funcţiei plămânului operat x numărul de segmente funcţionale din lobul
rezecat/numărul de segmente funcţionale din plămânul operat.
32
3. Măsurarea presiunii in artera pulmonara - ajuta la identificarea riscurilor in chirurgia
pulmonara, dar se foloseşte mai mult in chirurgia cardiaca. Doppler echografia poate
evita efectuarea cateterismului cardiac, permiţând aprecierea presiunii in artera
pulmonara si a funcţiei ventriculare.
4. Limitele chirurgiei - exista doua tendinţe in chirurgia actuala: intervenţii din ce in ce mai
grele, care impun evaluări precise ale funcţiei respiratorii si dezvoltarea videochirurgiei
care poate permite uşurarea intervenţiilor la pacienţii limita. Printre intervenţiile
pulmonare enumerăm: bronhoscopia, toracoscopia, toracotomia, rezectiile
(lobectomie, segmentectomie, bulectomie), pneumectomia.
Evaluarea postoperatorie este foartdiferita in literatura si se face prin Rx-grafie si
gazometrie. Scăderea Pa02 si apariţia unor infiltrate bazale instalate la asimptomatici, chiar
daca nu influenţează morbiditatea si mortalitatea este clasificată in rândul complicaţiilor
postoperatorii.
Complicaţiile capabile sa influenţeze morbiditatea si mortalitatea sunt următoarele: bronşita
purulenta, atelectazia, penumonia, embolismul pulmonar, infarctul miocardic, edemul pulmonar
si insuficienta cardio-respiratorie.
Fiind o perioada delicata care poate fi amplificata si cu alte complicaţii cum ar fi: disfunctii
respiratorii, acidoze, hipoxemie si hipoventilatie, se va putea adaugă respiraţia intermitenta in
presiune pozitiva sau spirometria „incentive" care pot reduce complicaţiile postoperatorii.
Terapia standard din preoperator care trebuie continuata postoperator consta in: antibiotice,
aerosoli bronhodilatatori, corticoizi si teofiline.
Metodele chirurgicale pentru ameliorarea calităţii vieţii sunt:
glomectomia sau rezectia corpusculului carotidian - a fost considerata benefica pentru
inlaturarea dispneei, deoarece inlatura sursa primara de control si dirijare hipoxica. Metoda a
fost abandonata in prezent la fel ca si alte procedee de modificare a răspunsului la hiperinflaţie
a peretelui toracic
- (costo-condrectomia, toraco-plastia, pleurectomia, paralizia de nerv frenic, sternotomia
transversa).
- rezectia bulelor: in stadiile avansate ale BPOC - ului pot apărea leziuni degenerative
cu distructii parenchimatoase ( enfizem centrolobular cu apariţia de bule gigante care
pot determina compresiuni extrinseci ); prin bulectomie se va produce
decompresiunea parenchimului funcţional adiacent, a cavatitatilor cardiace, a
muşchilor respiratori si a obstrucţiei bronsice; alte beneficii pot fi: prevenirea unui
pneumotorax, reducerea pulmonara cu scăderea presiunii intratoracice, diminuarea
capacităţii reziduale funcţionale si a senzaţiei de dispnee
- rezectia segementelor sau lobilor excluşi funcţional
- pneumonectomia
- transplantul pulmonar

Tratamentul exacerbărilor in BPOC

Se defineşte ca o acutizare a simptomelor de bronşita cronica la care se pot adaugă si alte


criterii precum: creşterea volumului expectoraţi ei si virarea spre purulenta, apariţia unei majorări
a dispneii. Interpretarea exacerbării se face in contextul unor definiţii clare si accesibile a bolii
pacienţilor, care include pentru:
- bronşita cronica simpla - doar o expectoratie zilnica cel puţin 3 luni/an, 2 ani
consecutiv *
- bronşita cronica cu sindrom vebtilator obstructiv - obstrucţia persistenta cu sau fara
reversibilitate parţiala, cu hipersecretie bronsica sau emfizem
- bronşita cronica obstructiva cu insuficienta respiratorie si cu hipoxemie de repaos
persistenta
Scopul tratamentului medical conservator, in aceste condiţii, este de a evita apariţia
insuficientei respiratorii care sa induce recurgerea la intubatie si ventilaţie mecanica. Se impune
diagnostic diferenţial cu: ischemia miocardica, insuficienta cardiaca, tromboembolismul
pulmonar, sindromul Mendelson.
Principiile tratamentului medical sunt: ameliorarea debitelor aeriene expiratorii, tratarea si
înlăturarea factorului deciansant, tratarea factorului asociat participant la agravarea dispneii.
Dupa gravitate exacerbările au diferite forme: uşoare care de obicei se tratează ambulator,

33
forme moderate si severe care presupun internarea in spital si forme foarte severe care se
internează la ATI. Evaluarea gravitaţii se face pe baza examenului clinic, paraclinic si de
laborator. Criteriile de selecţie pentru spitalizare sunt: hipoxemia sau hipercapnia acuta; FEV1 in
ce mod se corelează cu tratamentul; cu număr crescut de pufuri de bronhodilatatoare; cu
oxigenoterapie la domiciliu; cu recidive anterioare si cu administrări de corticoizi, aminofilina si
antibiotice in momentul părăsirii camerei de garda.
Principalii factori declanşatori ai exacerbărilor sunt:
- infecţiile respiratorii
- insuficienta cardiaca, aritmia, embolismul pulmonar
- absenta identificării etiologiei
- pneumotoraxul spontan
- terapia greşita
- boli metabolice: diabet zaharat, dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice
- inhalarea de iritanţi chimici, etc.
- reflux gastroesofagian cu aspiraţie bronsica
Durata spitalizării se face in funcţie de componentele disfunctiei respiratorii (bronhospasm,
fatigabilitatea musculaturii inspiratorii, malnutritie, hipoxemie, acidoza sistemica, embolie
pulmonara, insuficienta cardiaca, etc.) si este in medie de la 6 zile la 57 de zile de spitalizare
pentru obţinerea beneficiului maxim.
"Costul spitalizării este in medie de 7400 $ corespunzând la 9 zile. Mortalitatea este de 49
% la 2 ani si factorii prognostici sunt: vârsta, IMC, scorul graviattii la internare, raportul
Pa02/FI02, insuficienta ventriculara stânga si insuficienta ventriculara dreapta. In cadrul
evaluării pacientului cu exacerbare acuta la camera de garda se vor chestiona urmtoareie:
a. Anamneză - in care se va vedea: statusul respirator, severitatea dispneii,
limitele la efort, dificultăţile de a manca si a dormi, resursele de îngrijire la
domiciliu, comorbiditati
b. Examenul fizic - care are rol de a caută prezenta de: cord pulmonar cronic,
bronhospasm, pneumonie, instabilitate hemodinamica, alterări mentale,
retractii pasradoxale de abdomen si folosirea musculaturii respiratorii
acesorii
c. Examenul paraclinic si de laborator: ABG - ia flora nespecifica, rx - grafia
pulmonara, EKG, teofilinemia, monitorizarea pulsoximetrica, alte investigaţii
necesare (CT, echo Dopler)
Indicaţiile spitalizării obligatorii sunt:
- exacerbări acute caracterizate prin accentuarea tusei, dispneii, producţiei de sputa
- fara răspuns ia tratament ambulatoriu
- incapacitate de amerge prin camera, a manca si a dormi
- imposibilităţi de tratament ambulatoriu
- supradaugarea pneumoniei
- alterare mentala
- agravare hipoxemie, hipercapnie
- cord pulmonar cronic
Indicaţiile internării la ATI:
- dispnee severa cu răspuns inadecvat la terapia iniţiala de urgenta,
- stare confuzionala,letargie,fatigabilitate musculara, mişcări paradoxale diafragmatice,
- agravarea hipoxemiei sau agravarea acidozei cu pH mai mic de 7,3.
- ventilaţie macanica asistata
Consideraţii terapeutice dupa gravitate: aerosoli cu anticholinergice + beta2 agonisti;
teofilina; corticoizi; combaterea incarcarii bronsice; alte tratamente (doxapramul, almitrina,
antiinflamatoarele, ketotifenul, inhibitorii de calciu etc). In completarea tratamentului se face:
corecţia dezechilibrelor metabolice si hidroelectrolitice, corecţia alcalozei metabolice, diuretice in
caz de insuficienta cardiaca stânga, hipertensiune arteriala, sangerarea prin flebotomie cu
evacuarea a cel puţin 500ml de sânge atunci cand hematocritul atinge 55-60% si trebuie
asociata cu inlocuirea volumetrica realizata cu soluţii macromoieculare reprezentând 2/3 din
volumul extras; anticoagulare profilactica (doar la cazurile cu insuficienta cardiaca dreapta si
staza venoasa).
Alimentaţia enterala trebuie utilizata preferenţial la pacienţii aflaţi sub ventilator, fiind o
condiţie obligatorie pentru realizarea sevrajului de pe aparat. Pentru menţinerea unui bilanţ
34
azotat pozitiv, in condiţiile păstrării masei musculare, este suficient un aport caloric egal cu 1.5 x
metabolismul bazai teoretic (formula Harrison-Benedict), tinandu-se cont de vârsta, sex,
greutate si talie.
Tratamentul factorilor agravanţi sau declansanti se poate adresa emboliei pulmonare,
insuficientei cardiace stângi, suferinţei coronariene sau supradozarilor medicamentoase.
Antibioterapia este indispensabila in exacerbările infectioase din SPOC. Etiologia infectioasa
cea mai frecventa este in ordine: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Moraxeila catarrhalis, Chlamidia, Mycoplasma pneumoniae, la care se mai adaugă bacilii G
negativi si Staphilococcus aureus. Indicaţiile de antibioterapie sunt pentru BPOC si asocierea sa
cu insuficienta respiratorie in toate cazurile de infecţie posibila. Antibioticele de prima linie se
aleg in funcţie de situaţia clinica individuala a fiecărui pacient si sunt: aminopenicilinele,
cefalosporinele, macrolidele si familiile inrudite: streptograminele, lincosamidele si
aminopenicilinele cu inhibitori de betalactamaza. Antibioticele de linia a doua sunt rezervate
eşecurilor tratamentelor de prima intenţie, exacerbărilor cu infecţii recidivante si pacienţilor cu
teren fragil si ele sunt: quinolone, cotrimoxazol si cicline. Durata tratamentului este obişnuit 7-10
zile. Oxigenoterapia asociata tratamentului medicamentos este indicata. Tratamentul
instrumental include ventilaţia noninvaziva si cea invaziva si este aplicat de regula acolo unde
se înregistrează eşecul tratamentului conservator. Momentul intubatiei in cadrul ventilaţiei
invazive (in presiune pozitiva intermitenta) depinde de o serie de criterii care o impun si are ca
neajunsuri principale o srie de posibile complicaţii pe care le generează, cum ar fi: suprainfectii,
hemoragia digestiva, complicaţii de decubit.
Pentru ventilaţia noninvaziva pe masca, concurează doua moduri ventilatorii: forma clasica,
in presiune pozitiva, intermitenta si cea cu ajutor inspirator.
Criterii de externare:
- inhalarea de beta2 agonisti nu se face ia intervale mai mici de 4 ore
- pacientul merge la pas prin camera
- poate manca si dormi fara sa se agraveze dispneea
- in cazul prezentei hiperexcitabilitatii bronsice, aceasta sa fie sub control
- pacienţii au un status stabil dupa ce au fost schimbaţi de la terapia parenterala la cea
orala, timp de 12-24 ore
- pacientul a inteles bine folosirea corecta a medicatiei
- s-au efectuat pregătirile pentru îngrijirea la domiciliu a pacientului
- familia, pacientul si doctorul au realizat necesitatea colaborării pentru succesul
terapeutic

Tratamentul complicaţiilor

a. Hipercapnia cronica - apare datorita tulburărilor centrului respirator, disfunctiei


muşchilor respiratori, bolilor neuromusculare si creşterii travaliului mecanic ventilator
ca si prin tulburările de ventilaţie/perfuzie. In BPOC apare, dupa dereglări ale funcţiei
pulmonare, retentia de C02, instalandu-se de obicei cand FEV1 este mai mic de 1000
ml. Mai amintim alte cai patogenetice si consecinţe ale insatalarii hipercapniei:
- cand se depăşeşte capacitatea de travaliu a muşchilor respiratori determinând
oboseala muculara
- reducerea răspunsului ventilator central la hipercapnie
- o reducere a timpului inspirator, cu diminuarea volumului curent, care creaza avantaje
pentru musculatura respiratorie obosita
- o accentuare a oboselii msculare, cu reducerea Pimax prin hiperinflaţie Tratamentul
hipercapniei acţionează pe patru direcţii:
- stimularea respiraţiei care se realizează prin administrarea de: medroxiprogesteron
acetat (creste volumul curent), chloramidona acetat (creste răspunsul neuromuscular
la hipercapnie, dar diminuează libidoul si produce impotenta), acetazolamida si
aminofilina (creste sensibilitatea
centrului respirator la pacienţii enfizematosi).
- punerea intermitenta in repaos a musculaturii respiratorii care se realizează prin
folosirea ventilaţiei in presiune negativa si mai puţin ventilaţia externa in presiune
pozitiva

35
- interferarea farmacoterapeutica a muşchilor respiratori: teofilina, creste Pdimax
(„maximum transdiafragmatic pressure"), minut ventilaţia si scade in medie PaC02 cu
6 mmHg; agenţii simpaticomimedici (izoproterenol, terbutalina) au efect inotrop pozitiv
pe muchiul daifragmatic obosit; digoxina ameliorează forţa diafragmului la pacienţii cu
BPOC.
- nutriţia si dieta: o dieta săraca in carbohidrati (28%) si bogata in grăsimi (55%) duce la
o scădere semnificativa a producţiei de C02.
Corecţia deficientelor de fosfor, magneziu si potasiu pot ameliora spectaculos funcţia
musculaturii respiratorii.

Cordul Pulmonar Cronic

Alături de Hipertensiunea pulmonara, Cordul pulmonar Cronic (CPC) sunt cele mai
importante complicaţii ale BPOC. CPC este o hipertrofie cu alterarea structurii si funcţiei
ventricolului drept, consecutiv unei afecţiuni pulmonare sau a vaselor pulmonare ce duce la
hipertensiunea acestora. BPOC este cauza majora a CPC, fiind prezent la 50 % din cei cu
emfizem si bronşita cronica.
Anatomia patologica si fiziopatologia CPC - in BPOC exista o reducere semnificativa a
patului vascular pulmonar[emfizem] si a parenchimuluî pulmonar prin distructie.
Concomitent hipoxemia si acidoza duce ia constricţia arterelor pulmonare având ca o
consecinţa creşterea presiunii in artera pulmonara.
Prelungirea si persistenta acestei suprasarcini vasculare duce la modificări structurale
la nivelul arteiolelor pulmonare si menţine hipertensiunea arteriala, aparind insuficienta
cardiaca la efort in repaus funcţia cardiaca ramine adecvata. Insuficienta cardiaca duce la
rotaţia la stingă a axei cardiace, dilatatia ventricolului drt. si o relativa insuficienta de valva
tricuspidiana. Hipertensiunea pulmonara poate fi exacerbata si de: creşterea volumului
sanguin, de creşterea vascozitatii singelui si de creşterea „output-utului,, cardiac si a
presiunii alveolare. Un rol important il joaca si sistemul renina-angiotensina-aldosterona,
deoarece endoteliul pulmonar este direct implicat in convertirea angiotensinei I in
angotensina II. Reducerea patului vascular si diminuarea producţiei de angiotensina II duce
la hiperaldosteronism si retentie de lichide. Embolismul pulmonar recidivant afectează la
rindul lui 20 % din pacienţi, asociindu-se cu ocluzii vasculare si vasoconstrictii de pat
vascular pulmonar, iar asocierea fumatului duce la leziuni coronariene suplimentare.
Date clinice si paraclinice - principalele simptome clinice sunt: creşterea presiunii
venoase centrale, accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, hepatomegalie de staza,
reflux hepato-jugular, edem si ascita. La acestea se pot asocia infecţii respiratorii, embolii
pulmonare, hipercapnia si acidoza respiratorie.
Radiografia pulmonara indica dilatatie de atriu si ventricul drept, accentuarea desenului
vascular pulmonar. Pe EKG apare „P"-pulmonar si hiprtrofie de ventricul drept. La analizele de
laborator se constata hemoconcentratie sanguina, creşteri constante de PaC02 mai mare de 44
mmHg si Raw (rezistenta la flux) mai mare de 0,65 Kpa.s/I la care de obicei se instalează
hipertensiunea pulmonara. Ecografia cardiaca arata hipertrofie de ventricul drt., configuraţie
anormala, mişcări sistolice inverse aia septului, ingrosarea peretelui m ventricolului drept
asociata cu dilatarea lui. Miocardiografia cu thalium 201, care poate estima fracţia de ejectie a
ventricolului drept isi are rolul ei in diagnostic. Cateterismul cardiac drept apreciază gradul de
gravitate si severitate a hipertensiunii pulmonare, tulburarea funcţiei ventriculare, rezistenta ta
efort etc.
Tratament:
A - Teofilinele - in doza de 15 mg/L(teofilinemie), duc la scăderea presiunii in artera
pulmonara; normalizează adesea fracţia de ejectie ventriculara, cresc funcţia ventricolului
drept si stâng si acţionează ca anaieptice respiratorii si diuretice.
B - Beta 2 adrenergicele-reduc rezistenta vasculara pulmonara, cresc fracţia de ejectie
a celor doi ventriculi, stimulează receptorii beta adrenergici dterminind vasodilatatie si efect
direct inotrop pozitiv.
C - Digitalicele - substanţe inotrop pozitive, care isi găsesc aplicaţia la cei cu
insuficienta cardiaca dreapta.
D - Agenţii vasodilatatori - Antagonistii de calciu pot duce la o scădere acut a presiunii
in circulaţia pulmonara si o creştere de „outpuf cardiac. Studiile in ce priveşte supravieţuirea la 5
36
ani pentru responderi indica doze de 120-240 mg Nifedipina sau 540-900mg/24 ore. In terapia
acuta se indica cate 20 mg de Nifedipina ia fiecare ora sau in caz de tahicardie de repaus, 60
mg diltiazem, pana la scăderea cu 20 % a presiunii in artera pulmonara. Nifedipina de
asemenea, scade rezistenta vasculara polmonara si creste indexul cardiac dupa sase saptamini
de tratament. Nitroglicerina si nitroprusiatul reduc presarcina, indexul cardiac si Pa02.
Molsidomina scade incarcarea ventricolului drept, dar ca si ceilalţi doi produşi amintiţi
anterior (hidralazina si nitratii) nu se utilizează curent in terapia CPC.
Inhibitorii de angiotensinconvertaza - Captoprilul 25 mg de trei ori/zi sau Enalaprilul reduc
presiunea in artera pulmonara si rezistenta vasculara pulmonara, ameliorând „output-ul„ cardiac
si oxigenarea sângelui venos.
Prostaglandinele de tip PGI1 si PGE2 dau efecte secundare de tip diaree, hipotensiune,
hiperemia tegumentelor.
Utilizarea vasodilatatoarelor la pacienţii cu BPOC se face doar cind terapia convenţionala si
oxigenoterapia eşuează in ameliorarea insuficientei cardiace drepte si a hipertensiunii
pulmonare.
Beneficiile Hemodinamice se apreciază pe baza următoarelor criterii:
- Rezistenta vasculara pulmonara se reduce cu cel puţin 20 % si creste „output-ul"
cardiac sau ramine nemodificat.
- Presiunea arteriala pulmonara scade sau ram ane nemodificata.
- Presiunea arteriala sistemica se reduce nesemnificativ.
E - Sinergeticele - la care amintim Almitrina [Bismesilatul de almitrina] creste
răspunsul chemoreceptorilor periferici arteriali la hipoxie.dar nu si la hipercapnie; modifica
regional raportul ventilaţie/perfuzie, determina bronhodilatatie periferica si creste iniţial
presiunea in artera pulmonara datorita eliberării de Tromboxan; in repaus si la efort creste Pa02
la pacienţii hipoxici; studiile de lunga durata nu dovedesc o prelungire a duratei vieţii.
F - Oxigenoterapia - are următoarele indicatii:epuizarea celorlalte soluţii terapeutice;
PaC02 de repaus mai mare de 55-60 mmHg; prezenta dovezilor de hipertensiune
pulmonara si de poliglobulie secundara; la sindromul de apnee in somn asociat cu BPOC
se utilizează CPAP + 02 daca creşterea de PaC02 este mai mare de lOmmHg; pacientul
sa fie cooperant si sa accepte 12-18 ore oxigenul si sa fie nefumator
G - Flebotomia este necesara candcand hematoctitul este mai mare de 60%,
singerarea se ptactica fara a depasi 500 ml,pentru a realiza o hemodilutie
isovolemica,totusi este controversata.
H - Anticoaguiantele sint indicate la cei cu embolii pulmonare recidivante, la
poliglobulicii sveri si la hipertensiune pulmonara primara. Daca nu se produce liza
spontana medicamentos de practica embolectomia prin trombendarteriectomii.
Transplantul pulmonar este o alta alternativa, operatorie si care permite supravieţuiri la 70
% din pacienţi dupa intervenţie.
I - alte intervenţii terapeutice alternative sunt: gimnastica respiratorie, antrenamentul
corporal, alimentaţie corespunzătoare.

Insuficienta Respiratorie

Este o complicaţia cea mai frecventa si mai severa a BPOC, fiind mortala in peste 25 % din
cazuri. Ea apare in timpul episoadelor infectioase care agravează obstrucţia bronsica si
tulburarea raportului V/Q, dar poate fi precipitata si de folosirea sedativelor sau de
oxigenoterapie folosita intempestiv sau incorect indicata.
Insuficienta respiratorie este definita prin incapacitatea sistemului respirator de a efectua
schimbul unuia din gazele respiratorii: oxigenarea si/sau eliminarea C02 din sângele venos.
Convenţional insuficienta respiratorie este definita prin scăderea presiunii a teri ale a oxigenului
(Pa02) sub 60 mmHg, respectiv prin creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (PaC02)
peste 45mmHg, sau prin prezenta ambelor anomalii.
Clasificarea Insuficientei Respiratorii:
A. In funcţie de debut
- Insuficienta Respiratorie Acuta - are debut recent (ore sau zile) si apare ca o
complicaţie a unei boli acute sau in exacerbări ale unor boli cronice.
- Insuficienta Respiratorie Cronica - se dezvolta in luni sau ani si in acest
răstimp mecanismele compensatorii duc la menţinerea unui pH normal
37
B. In funcţie de anomaliile gazelor respiratorii:
1. Tip I: Hipoxemica.
2. Tip II: Hipercapnica
Valorile normale ale gazelor sanguine sant: Pa02 100 plus minus 5 mmHg, iar PaC02 40
plus minus 5 mmHg.

Insuficienta respiratorie acuta

Hipoxemica (TipI): Edem pulmonar acut, Sindrom de detresa respiratorie, Pneumonie, Astm
bronsic, Tromboembolismul pulmonar.
Hipercapnica (Tipii): a - boli pulmonare si de cai respiratorii: Astm bronsic in criza severa,
exacerbare de BPOC, obstrucţie de cai repiratorii superioare cum ar fi: corp străin, edem
laringian, sindrom obstructiv sever de apnee in somn.
b - boli extrapulmonare:
- ale pleurei si peretelui toracic: Volet costal, Ruptura de diafragm, Hemotorax masiv,
Pneumotorax sufocant.
- boli musculare: Distrofii musculare, Atrofie musculara.
- boli neuromusculare: Traumatime ale maduvei spinării, Mielita transversa, Tetanus,
Scleroza laterala amiotrofica, Poliomielita, Miastenia Gravis, Botulism, Sindromul Guillain-
Barre, Intoxicaţia cu organofosforice.
- afectarea centrului respirator: Intoxicaţii medicamentoase - anestezice, barbiturice,
opoide, sedative, alcool. Boli ale sitemului nervos central - AVC, Encefalite. Traumatisme,
Sindromul de Apnee in somn de tip central.
Diagnosticul Insuficientei Respiratorii acute: Enumerăm câteva semne clinice ale
insificientei respiratorii acute:
- de hipoxemie: confuzie, agitaţie, dezorientare temporo-spatiala, coma, tahicardie,
tahipnee, hipertensiune, bradicardie, aritmii etc.
- de hipercapnie: acuta - cefalee, asterixis, transpiraţii, tahicardie, hipotensiune arteriala,
confuzie, coma.
Diagnosticul se pune pe baza: Anamnezei, Ex. clinic, Rx-grafiei pulmonare, Pulsoximetrie,
Gazometrie arteriala, EKG, Bronhoscopie, Ex. sputa.

Insuficienta Respiratorie Cronica

Se dezvolta in luni sau ani si in acest răstimp mecanismele compensatorii duc la


menţinerea unui pH normal. Cauzele insuficientei respiratorii cronice tip I -hipoxemica, cea mai
importanta este Fibroza pulmonara.
Cauzele Insuficientei respiratorii cronice tip II - hipercapnica sunt:
- Boli pulmonare: BPCO, Bronsiectazii, cauza terminala in orice boala pulmonara
progresiva.
- Boli extrapulmonare: Cifoscolioza, Toracoplastie, Pleurezii, Obezitate severa, Sindrom de
apnee in somn, Boli neuromusculare.
- Boli ce afectează simultan plămânul si peretele toracic: Sclerodermia, Poiimiozita, Lupus
eritematos sistemic.
- Boli ale Sistemului Nervos Central: Hipoventilatia Alveolara Primitiva.
- Altele: Anomalii electrolitice, Malnutritia, Boli endocrine. Semnele
clinice ale Insuficientei respiratorii cronice:
- Semne clinice de hipoxie cronica: somnolenta, scăderea atenţiei si capacităţii de
orientare, apatie, fatigabilitate, modificări de personalitate, cianoza, hipocratism digital,
dispnee cronica, semne clinice de cord pulmonar cronic: edeme gambiere,
turgescenta jugularelor, semnul Harzer.
- Semne clinice de hipercapnie cronica: cefalee, ameţeli, asterixis. Diagnosticul se pune
pe baza: ex. clinic, pulsoximetrie, gazometrie, rx-grafie
pulmonara, explorare funcţionala pulmonara, polisomnografie, electromiograma, EEG etc.
In urma examinărilor efectuate se constata anomalii ale gazelor sanguine la pacienţii cu
insuficienta respiratorie cronica precum si boala sau bolile care au determinat aceasta. In
concluzie, diagnosticul de insuficienta respiratorie cronica este in esenţa un diagnostic bazat pe

38
date de laborator (gazometria arteriala), insa examenul clinic si examenele paraclinice ne pot
ajuta la stabilirea cauzei.

INDICELE BODE - factor predictor al spitalizării si al supravieţuirii la pacienţii cu BPOC

CELLI si colaboratorii au propus un nou sistem multidimensional de evaluare a mortalităţii, ce


reuneşte următorii parametrii:
1. VEMS - măsoară limitarea fluxului de aer la pacienţii cu BPOC; explorarea
funcţionala este cea care stabileşte cu certitudine diagnosticul de BPOC si sta la
baza stabilirii gradului de severitate al bolii.
2. Gradul Dispneii [scala MRC].- pentru o mai corecta stadializare si
cuantificare, Medical Research Council [MRC] a impartit dispneea in cinci grade de
severitate:
- gradul zero[0]: fara dispnee.
- gradul 1: dispnee la eforturi mari.
- gradul 2: dispnee la alergat ps suprafeţe plane sau la urcarea unui deal cu panta
mica.
- gradul 3: dispneea apare la mers mai incet decit persoanele de aceeaşi virsta pe
suprafeţe plane sau oprirea pentru a respira in timpul mersului pe orizontala in pasi proprii.
- gradul 4: oprirea pentru a facilita respiraţia dupa parcurgerea a 100 m
- gradul 5: dispnee prea marcata pentru a putea paraşi casa sau cind se efectuiaza
activităţi curente precum precum mincatul, îmbrăcatul si spălatul.

Dispnee {scala MRC) Puncte


Grad 0-1 0
Grad 2 1
Grad 3 2
Grad 4 3

3. IMCfBMi] - indicele de masa corporala - predictor al riscului de mortalitate la


pacienţii cu BPOC sau cu alte boli. Factor de prognostic negativ este scăderea
ponderala cauzata de hipoxie. Mal nutriţia influenţează negativ activitatea
musculaturii respiratorii.
IMC[ BMI]= greutatea [kg]/inaltimea [m].
4. TM6 - testul de mers 6 minute, este un indicator frecvent utilizat pentru a
analiza capacitatea de efort a pacienţilor cu BPOC. Scopul testului este de a
inregistra distanta pe care o poate parcurge pacientul intr-un interval fix de 6
mminute pentru a-i evalua capacitatea de efort fizic al pacientului. Este simplu de
efectuat, fara a necesita echipament special. Are o sensibilitate mai mare de 60 % si
o specificitate mai mare de 80 %.
Consensul internaţional privind reabilitarea pulmonara recomanda testul de mers de 6
minute pentru investigarea abilitaţii funcţionale a pacienţilor cu boli cardio-pulmonare cronice si
este indicat in următoarele boli pulmonare: BPOC; astm bronsic; fibroza chistica; patologia
interstitiala; neoplasmul pulmonar; unele boli neuromusculare; boli ale cutiei toracice; sindromul
postpoliomielita etc.
Scopurile pentru care se face acest test sunt multiple:
- stabilirea nivelului unui reantrenament la efort
- estimarea severităţii afectării respiratorii si calităţii vieţii
- evaluarea rezultatelor unui tratament medical sau a unui program de reabilitare
respiratorie
39
- depiistarea precoce a desaturarii la efort
- titrarea debitului de oxigen necesar la efort
Are valoare predictiva pentru prognosticul si supravieţuirea in bolile pulmonare avansate
alături de Pa02, PaC02, VEMS, indicele de masa corporala, gradul dispneii.
Se poate de asemenea urmări evoluţia postoperatorie in pneumonectomii, precum si
morbiditatea si mortalitatea la pacienţii cu insuficienta ventriculara stânga.
Printre contraindicatiile testului de mers se afla: infarctul miocardic recent; angorul instabil; HTA
sistemica necontrolata, hipertensiunea pulmonara severa; tromboflebita evolutiva si/sau embolia
pulmonara recenta; pericardita acuta; astm bronsic necontrolat; insuficienta respiratorie cronica
decompensată. Cum se desfăşoară testul de mers de 6 minute ?
Testul se desfăşoară pe un culoar de lungime cunoscuta, având nevoie de un cronometru,
pulsoximetru, scale pentru analiza dispneii etc. Se cere pacientului sa meargă in pasul/ritmul
sau de mers obişnuit de la un capăt la altul al culoarului,cit mai mult posibil. Asociaţia
Americana de Reabilitare Cardiovasculara si Pulmonara a stabilit câteva reguli pentru
standardizarea testului de mers de 6 minute:
- testul trebuie sa se desfăşoare pe un culoar, nu pe covorul rulant sau in aer liber
- pacientul trbuie bine instruit inaintea testului, sa stie ca se poate opri oricând doreşte
datorita dispneii, durerii toracice, durerii de membre inferioare si ca isi poate relua
mersul pentru continuarea testului
- cel care supraveghiaza testul poate incuraza pacientul prin mesaje standardizate :
„foarte bine","continuaţi asa", dar nu trebuie sa dea comenzi de grăbire a pasului sau
de oprire pentru odihna.
- sursa ce oxigen trebuie purtata de către supervizor
- parametrii care pot fi folosiţi pentru monitorizare au fost enumeraţi mai sus, precum si
scalele de clasificare a dispneii si scala Borg (vezi in continuare aeste doua scale). Scala
pentru dispnee (se chestionează balnavul înaintea testului):
1. poate grăbi pasul, poate urca o panta
2. poate merge in pas normal pe teren plat
3. trebuie sa se oprească si cand merge in pas normal
4. trebuie sa se oprească dupa mai puţin de 100 m sau dupa câteva minute de
mers
5. respira greu cand se imbraca
6. dispnee de repaus
Scala BORG (se chestionează balnavul dupa test): - efortul pe care tocmai l-ati făcut vi se pare;
0.nul 5. greu
0,5. foarte, foarte uşor 6. intre greu si foarte greu
1. foarte uşor 7. foarte greu
2. uşor 8. foarte, foarte greu
3. moderat 9. maximal
4. destul de greu

Interpretare si corelaţii clinice:


Enright si Sherril au stabilit in 1998 formulele de predictie pentru distanta parcursa in 6 minute
prin testarea unor subiecţi sănătoşi, caucazieni, cu vârste cuprinse intre 40 si 80 de ani.
Distanta depinde de parametrii antropometrici (vârsta, inaltime, greutate) si de sex. Ecuaţiile de
referinţa sunt:
Pentru bărbaţi, distanta[D] in metri: D=7,57x lnaltimea[cm]- 5,02 xvarsta[ani]-1,76 x greutatea
[kg] - 309. Limita inferioara a normalului este distanta calculata minus 153m sau 80 % din
distanta calculata la 40 de ani si 70 % din aceasta la 80 ani. Pentru femei: D= 2,11 x
lnaltimea[cm] - 5,78 x varsta[ani] - 2,29 x Greutatea[kg]+667. Limita inferioara a normalului este
distanta calculata minus 139 de metri sau 80 % din distanta calculata la 40 de ani si 65 % din
aceasta la 80 de ani. Mersul in pas normal pe strada acoperă 700 de metri in 6 minute, spre
deosebire de un maratonist care merge 1500 de metri sau de un pacient aflat pe lista de
aşteptare pentru proteza de sold care merge in 6 minute 200 de metri.
Pentru un bărbat sănătos de 1,75 m si 75 kg distanta parcursa in 6 minute scade intre 40 si 80
de ani de la 680 m la 480 m, deci cu 5 m pe an. Pentru o femeie sănătoasa de 1,60 m si de 55
kg, distanta scade de la 650 m 420 metri de la 40 la 80 de ani, deci cu 5,75 metri pe an.

40
Distanta parcursa in 6 minute scade in boli pulmonare obstructive, restrictive; boli
neureomusculare; boli articulare; insuficienta cardiaca; condiţie fizica (antrenament). In BPOC
diminuarea, anuala distantei parcurse in 6 minute este de 25 metri, deci de 5 ori mai mult decit
la subiectul sănătos. Pacienţii cu Sa02 mai mica de 90 % trebuie testaţi cu administrare de 02.
Daca un pacient cu saturaţie normala in repaus desatureaza in tmpul testului, acesta trebuie
oprit si reluat cu 02.
Oxigenoterapia ameliorează dispnea si creste distanta parcursa in 6 minute. Debitul de 02,
creste prin trepte de 2 litri / minut daca Sa02 este intre 80 si 84% si de 1 l/minut, daca Sa02 este
intre 85 si 90 %. La sfârşitul testului se stableste prescripţia pentru oxigenoterapie. Pentru
pacienţii cu Sa02, scăzuta in repaus se prescriu doua debite de 02, unui pentru repaus si altul
necesar in timpul mersului.
Efectul de invatare: Repetarea testului de mers in interval scurt de timp (20 minue- citeva zile)
face ca al treilea test sa fie mai bun cu 78 metri decit primul (11-15 %), de aceea se recomanda
cel puţin doua testări cu inregistrarea celei mai bune performante. încurajarea pacientului
determina creşterea distantei medii parcurse cu 30,5m fata de situaţia in care cel care
supraveghiaza testul e tăcut. In mod ideal pacientul trebuie retestat in aceleaşi condiţii: pe
acelas parcurs, de către aceeaşi persoana, la aproximativ aceeaşi ora si folosind aceeaşi tactica
privind incurajarea, pentru a nu afecta reproductilitatea testului. Pentru aprecierea evoluţiei bolii
trebuie interpretate diferentele apărute in starea funcţionala a pacientului. Un studiu apărut in
1997 sugerează ca o ameliorare in capacitatea de deplasare este perceputa clinic incepind de
la creşterea distantei parcurse in 6 minute cu 40 de m , iar o agravare incepind de la scăderea
acesteia cu 70 metri.
Printre avantajele testului citam: este simplu, ieftin, aplicabil indiferent de vârsta, sex, nivel de
instruire etc, bine tolerat, reproductibilitate buna, relevant pentru nivelul activităţii fizice pentru ca
mersul este familiar oricui.
Printre dejavantaje menţionam: depinde de motivarea pacientului si supervizorului; măsoară o
singura variabila; nu este perfect standatdizat deci este mai puţin reproductibil decit testele de
efort maximal (bicicleta ergometrica si/sau covorul rulant); nu permite aflarea cauzelor la efort,
posibila prin testele de efort la cere se calculează V02 max.
Fiziopatologie : Daca este bine realizat, testul de mers sase minute este un test de efort de
putere constanta in care.
- Frecventa cardiaca creste ia începutul testului, apoi ramane in platou cu excepţia
pacienţilor cardiopulmonari severi la care frecventa cardiaca poate creste din nou pe parcursul
testului.
- Se masaoara capacitatea pacientului de a se adapta la viata cotidiana, fiind un test de
rezistenta submaximal, si nu unul de performanta,
- Este validat de corelaţia buna cu lucrul mecanic, frecventa cardiaca,saturaria 02,
scala dispneii si mai ales V02 max obţinute prin testele clasice de efort maximal;
- Nu se corelează bine cu valoarea VEMS ci corelează mai bine cu CV, la pacienţii cu
obstrucţie bronsica si mai bine cu TLco decit cu VEMS la cei cu afectere interstitiala.
Performanta la efort nu poate fi deci prezisă de valoarea VEMS, CV, a scorurilor chestionarelor
privind calitatea vieţii.
Concluzii - se poate afirma ca valoarea predictiva a testelor de mers - teren sunt esenţiale
pentru evaluarea afectării funcţionale si a răspunsului la tratament la pacienţii cu afectare
respiratorie cronica.

Indicele BODE reprezintă o sumare a factorilor enumeraţi mai sus: B - Body Mass Index [BMI] -
indicele de masa corporala O -The degree of airflow obstruction - gradul obstrucţiei măsurat prin
VEMS D - Degree off dyspnea - gradul dispneii dupa scara MRC E - Exercice capacity using -
capacitatea de efort măsurata cu testul de mers 6 minute.

Pentru indicele de masa corporala se atribuie următorul punctaj:

BMI Puncte
>21 0
<21 1

Pentru limitarea fluxului de aer măsurat prin VEMS se acorda 0 - 3 puncte:


41
VEMS (% din prezis) Puncte
>65 0
50-64 1
36-49 2
<35 3

Pentru testul de mers 6 minute se acorda, in funcţie de distanta parcursa, 0 - 3 puncte:

Test de mers Puncte


>350m 0
250-349m 1
150-249m 2
<149m 3
Indicele BODE este rezultatul sumarii punctajului obţinut de către pacienţi pentru fiecare
indicator in parte si variază pe o scala de la 1 la 10. Valorile cuprinse intre 0 si 3 puncte indica
Calcularea indicelui BODE

PunctajVariabile0p1P2p3pVEMS (%din prezis)â6550-6436-49<35Distanta de mers


in 6 min (metri)>350250-349150-249<149Scala dispneei in MRC0-1234-
5IMC>21<21

un prognostic favorabil. Cele mai ridicate, intre 8 si 10 puncte, sugerează un risc de deces de
80% in următoarele 28 de luni. Acest indice este un indicator mult mai fiabil decât VEMS in
aprecierea riscului de spitalizare pentru exacerbări. Cu cat scorul este mai mare, creste numărul
de spitalizări ale pacientului, dar nu poate fi apreciat numărul zilelor de spitalizare la o internare.
Investigaţia clinică a indicelui BODE
Au fost studiate 10 cazuri clinice cu vârsta cuprinsă între 50 şi 75 de ani, din care 9 fumători
pasionaţi şi un caz de sex feminin nefumătoare.
La toate cazurile s-a pus diagnosticul de BPOC în stadii avansate, de la stadiul II la stadiul IV,
după cum urmează: 1 caz - stadiul II
- 7 cazuri - stadiul III
- 2 cazuri - stadiul IV
S-a constatat şi prezenţa complicaţiilor la toate cazurile studiate:
- 3 cazuri au prezentat insuficienţă respiratorie
- 2 cazuri au fost complicate cu cord pulmonar cronic
- 5 cazuri au avut ambele complicaţii, atât insuficienţă respiratorie cât şi cord pulmonar
cronic
Punctajul obţinut prin calcularea indicelui BODE a fost următorul:
- între 0 - 3 puncte, nici un caz
- între 4 - 7 puncte, 4 cazuri
- între 8 - 1 0 puncte, 6 cazuri, din care 2 au decedat
Din cele 8 cazuri rămase în studiu, s-au consemnat 4 exacerbări cu recomandare de internare
în secţia Pneumologic.
Acest studiu poate fi un studiu prospectiv, pe mai mulţi ani, urmărind evoluţia în timp a bolnavilor
prin toate constantele clinice şi în special cele cuprinse în determinarea indicelui
BODE.
Va fi interesant de observat şi efectul renunţării la fumat asupra evoluţiei indicelui BODE şi
implicit asupra evoluţiei bolii, calităţii şi duratei vieţii.

42
BIBLIOGRAFIE

• Nini Gheorghe - Ftiziologia clinică , Note de Curs , Editura Ioan Slavici Arad 2005
• Nini Gheorghe - Elemente şi tratament în BPOC , Editura Concordia Arad 2004
• Paun, Radu; Anastasiu Constantin, Editura Medicala Bucureşti - 1983: Tratat de
Medicina Interna. Bolile aparatului respirator; pp. 198-233
• SRP, Revista Pneumologia voi. XLIX, nr. 4, 2000: Testele de mers in
penumologie; pp. 291-293
• Mihaltan, Florin, Editura Curtea Veche - 2007: Algoritm de diagnostic in pneumologie;
pp. 85-89; 95-100
• Revista Pneumo.ro, Anul I, nr. 2, octombrie 2006: Bronhopneumopatia cronica
obstructiva, pp. 3-7; 16-19; 38-39
• Mihaltan, F.D.; Ulmeanu, R., Editura Orizonturi Bucureşti: Bronhopneumopatia cronica
obstructiva
• National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute: Global Iniţiative
for Chronic Obstructive Lung Disease, aprilie 1998
• SRP, Revista InspirAID, 2002: Managementul modern in BPOC
• American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152(pt
2):S77-S121.
• Amy R. Blanchard Treatment of Acute Exacerbations of COPD Clin Cornerstone5(1):28-
36, 2003. © 2003 Excerpta Medica, Inc.Posted 05/07/2003
• Andersson F, Borg S, Jansson SA, Jonsson AC, Ericsson A, Prutz C, Ronmark
Lundback B.The costs of exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). Respir Med 2002 Sep;96(9):700-8.
• Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP, et al: Smoking and lung function of Lung
Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002, 166:675-679
• Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 1987; 106:196-204.
• Anthonisen NR: Bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2002, 347:526-527.
• Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC. Management of acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal
of published evidence. Ann Intern Med. 2001; 134:600-620.
• Barberâ JA. Major Symposium: Smoking-induced lung injury. Vascular changes
in COPD. Program and abstracts of the European Respiratory Society 12th
Annual
Meeting; September 14-18, 2002; Stockholm, Sweden.
• Barnes PJ New Concepts in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Annu Rev Med
2002 Sep 17.
• Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269-80.

43