Biletul 1

1 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,diagnostic

pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi +membre,dar e posibila
si afectarea firelor de par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,
dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre artroconidii
si corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes circinant
localiza/diseminat.Placi eritemato-scuamoase,ovale/rotunde,delimitate,margini reliefate
active,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt vezicule,papule,
cruste mici.Dermatofiti antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la periferie.
Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu papule+
cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe med.Sabouraund.DD:dermatita
seboreica,eczema numulara,ptiriazisul versicolor,eritem centrifug.Tr:local-alcool iodat,
sol.Castellani,ung.miconazol,general-ketoconazil,fluconazol,terbinafina.Tinea cruris-inf.
dermatofitica a reg. inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar T.rubrum,fact.
predispozanti:caldura,umidiate,tranpiratie localale+obezitate.Raspindita mai mult la barbati,prin
contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur policiclic,margine supradenivelata,activa
la extindere progresica periferica,acoperita cu mici vezicule+
scuame ce ocupa pliurile inginale.Poate depasi plica sup+intern.Pruritul intensaparitia
fisurilor.Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe med.Sabouraund.DD:inte
grito bacterian+candidozic,dermatita de contact,eczeme,eritrasma.Tr:local-s.Castellani
alb.metilen 1-2%,ung.miconazol,general-ketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.
2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul general-prez.patologii
orga-nice/sistemice,examenul clinic al tegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimen-
siunea,nr,caracterul,culoare,relieful forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.
Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia,biopsia,serologic,probe
biologice,r.intradermale..
!!!1. leziunile primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative-
vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundare-pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,
excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.
3 – Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al sifilisului tertiar,
apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm,dur,cul.galbena-rosietica
/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele capului.2
forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se absoarbecicatrizare centru
depigmentat+margini hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limi
tele epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-cicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul necrozei infiltrat limfo-
plastocitar,dermul+epidermul distrus.
Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debut-infiltratie profunda
hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizare-m.inferioare,pielea cap,
zona retrosternala,oase,articulatii.4 Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.
Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu infiltrat celular
granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona periferica cu leziuni vasculare.Gomele
la nivelul mucoaselor-pe fata dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv
boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)
Bilet 2
1. Tuberculoza cutanata: Tuberculidele
Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul Koch.
Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in leziuni si forme de
tuberculoza cutanata in care acesta este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:
- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe medii de cultura.
Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din acest grup fac parte: tuberculoza
cutanata primara (sancrul tuberculos), tuberculoza cutanata de suprainfectie (lupusul vulgar
tuberculos, tuberculoza verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si tuberculoza vegetanta).
- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva, bacilul Koch nu este
prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte organe. In aceasta categorie sunt
cuprinse: lichenul scrofulosorum, tuberculidele papulo necrotice, tuberculidele miliare ale fetei,
eritemul nodos la copii, tuberculidele ulceroase.
Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara care rezulta din
inocularea exogena a bacilului Koch. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul care se transforma
in ulceratie dureroasa, insotita de adenopatie satelita inflamatorie. Adenopatia poate fistuliza la
piele.
Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la nivelul pielii sau pe cale
exogena si se localizeaza mai ales la nivelul fetei. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul situat
in dermul profund, de cativa milimetri in diametru si de consistenta moale. Lupusul vulgar
tuberculos poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor nazala, conjunctivala, orala.
Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de origine exogena. Se
prezinta sub forma unui placard rotund ovalar care prezinta trei zone: zona de la periferie este
neteda de culoare rosie - violacee, zona intermediara care este reliefata si acoperite de scuame si
cruste, iar la presiune prezinta puroi si zona centrala cicatriceala, neteda acoperita de depozite. Se
poate asocia o adenopatie regionala.
Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la un focar tuberculos
vecin. Apare mai ales la nivelul regiunilor cervicale si submaxilare.
Ulcerul tuberculos apare prin suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu status imun scazut si cu
tuberculoza viscerala grava. Se localizeaza in jurul orificiilor cavitatii orale, in jurul orificiului anal
si se prezinta ca o o ulceratie dureroasa asociata cu adenopatie regionala inflamatorie si cu alte
simptome locale. Tuberculidele papulo necrotice se caracterizeaza printr eruptie simetrica
papuloasa. Papulele se necrozeaza si lasa cicatrice. Se pot localiza pe membre, fata si regiune
temporala.
Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de chimioterapia antituberculoasa.
Tratamentul este de lunga durata 6 - 12 luni. In general pentru adulti se aplica o schema de
tratament de 9 luni. Pacientii imunodeprimati necesita tratament cel putin 12 luni.
Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul tuberculozei sunt: izoniazida,
rifampicina, etambutol, pirazinamida si streptomicina. Antituberculoasele de rezerva sunt:
etionamida, clindamicina, acidul paraaminosalicilic, cicloserina.
La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.
2. Anatomia si histologia pielii
I.              STRUCTURA PIELII
Pielea sau tegumentul este derivatul conjunctivo-eptelial care acopera toata suprafata corpului.
Este un organ elastic si impermeabil pentru unele solutii si gaze, ca si pentru microbi.
Pielea este neteda, prezinta in unele locuri santuri (numite plici) si ridicaturi in partea de
extensie a articulatiei. Pe palme si plante, pielea prezinta adancituri fine separate de sreste fine
formand un desen particular pentru fiecare individ numit amprente, folosite in medicina legala si
politie.
Pielea are o suprafata de 1,5m2 si o grosime de 1-4 mm.
Culoarea pielii este data de :
-        cantitatea de pigment din epiderm;
-        circulatia sangvina din derm;
-        stratul de grasime din epiderm.
Histologic, pielea este alcatuita din trei straturi principale:
A)    Epidermul se dezvolta din ectoderm
B)    Dermul se dezvolta din mezoderm
C)    Hipodermul se dezvolta din mezoderm
A)  EPIDERMUL
-        stratul cel mai superficial al pielii
-        prezinta o grosime variabila in diferite regiuni ale pielii;
-        epiteliu stratificat
-        separat de derm prin membrana bazala
-        format din 5 straturi:
a)          Stratul bazal sau germinativ: numit asa pentru ca aici iau nastere toate celulele
epidermului.
-        asezat pe menbrana bazala
-        format dintr-un singur rand de celule prismatice inalte cu nucleu apical
-        aici se afla si celule care dau culoarea pielii numite melaocite ce secreta un pigment numit
melamina.
-        La rasa neagra melanocitele se gasesc in toate cele cinci straturi ale epidermului.
b)          Stratul Malpighi: alcatuit din 6-12 randuri de celule poligonale strans legate intre ele
printr-o retea fibrinara ce strabate spatiile intercelulare si patrunde in celulele vecine formand
asa zisele pereti inercelulari sau totofibrile. Citoplasma celulelor este bogata in mitocondrii iar
nucleul sarac in cromatina.
c)          Stratul granulos alcatuit din 3-5 randuri de celule romboidale care contin in citoplasma,
granule de CHERATO-HILAINA cu nucleu pe cale de degerescenta.
d)          Stratul lucid apare la microscop clar, alcatuit din celule fusiforme cu nucleu degenerat
foarte putin vizibil
e)          Stratul cornos –
-alcatuit din mai multe randuri de celule plate cheratinizate, lipsite de nucleu. In partea cea mai
superficiala, celulele se desprind si cad, de aceea se numeste stratul disfunct sau exfoliativ.
BIODERMUL – stratul uniform al pielii situat intre epiderm si hipoderm.
-        Alcatuit din: -dermul superficial (stratul papilar)
-dermul profund (corionul)
f)           Stratul papilar – este separat de epiderm printr-o membrana sinuoasa cu proeminente
cilindro conice numite PAPILE DERMICE. Papilele dermice sunt separate intre ele prin prelungiri
ale epidermului numite creste interpapilare.
Papilele dermice sunt alcatuite din:
1.     tesut conjunctivo lax
2.     fibre de reticulina elastice si conjunctive
3.     substanta albuminoasa numita colagen
4.     celule ca fibrocite
plasmocite
mastocite polinucleare
5.     glande sebacee
6.     canale de excretie ale glandelor sudoripare
7.     foliculi pilosi
8.     reteaua vasculara
9.     receptori nervosi
b) Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre elastice si colagene
dispuse in toate sensurile
10.  celule conjunctive asezate intre fascicule
11.  fibroblasti
12.  substanta fundamentala
13.  vase sangvine
14.  vase limfatice
15.  terminatii nervoase ca :

a)                 corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile de atingere.

b)                 corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei
c)                 corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de presiune
Dermul este carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.

HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit din:
1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2) glomenulii glandelor sudoripare
3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4) receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
 b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in receptionarea excitatiilor
tactile a firului de par
5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6)     bulbii firelor de par
II.           ANEXELE PIELII
Se clasifica in:
-anexele glandulare -glandele sebacee
(glande exocrine) -glandele sudoripare -ecrine
-glandele mamare -apocrine
-anexele cornoase -par
-unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee -au forma de ciorchine
-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste SEBUM
Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine
-raspandite pe toata suprafata pielii;
-au forma de tuburi ce ajung pana in hipoderm
-au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul sudoripar
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se elimina la suprafata
pielii. Cantitatea de sudoare creste direct proportional cu efortul fizic si cu cresterea temperaturii
mediului
2.b. Glandele sudoripare apocrine
-sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici;
-se gasesc in axile, perigenital, perianal;
-canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par
3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este legata de functia
organelor genitale feminine.
B. Parul – este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.
Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina
b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de forma ovoida
poarta numele de bulbul parului. Polul inferior l bulbului prezinta o depresiune in forma de cupa
in care patrunde o prelungire conjunctivo-vasculara a dermului numita papila parului.
Radacina parului este cuprinsa intr-un fel de sac dermo-epidermic numit folicul pilos, la care se
anexeaza o glanda sebacee si muschiul erector al parului.
La foliculul pilosebaceu deosebim:
-portiunea superioara in forma de palnie numita OSTIMUL folicular
-punctul de deschidere al glandei sebacee
B)   Unghia – lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a extremitatii degetelor
-        prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se prelungeste si pe fata
dorsala a ungheiei printr-o pliva cheratinizata
-        cuta periunghiala se numeste PERIONIX
-        portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul (LIMBUL) unghiei
-        extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un sant numit sant
subunghial
-        zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se numeste LUNULA si
corespunde partii anterioare a matricii.
Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se regenereaza.

3. Sifilidele maculare inflamatoare

Eruptia este formata din macule eritematoase, culoarea de la roz-pal – rosu aprins, sunt
nereliefate, fara descuamatie, nepruriginoase, diparind la vitropresiune. Sediul de electie este
toracele, dar eruptia poate fi generalizata. Poate persista fara tratament 1-2 luni, dispare spontan
fara urme.
DD – eriteme posmedicamentoase, pitiriazis rozat gibert, rubeola, rozeola tifica, exematide,
pitiriazis verzicolor,
B3
1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice, provocate
de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.
Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor umane; pot fi
induse si de tipurile oncogene ale HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent
pe cale sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele inflamatorii banale sau infectii sexual
transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de contaminare
Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se localizeaza
predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai rar pe gland si pe meatul
uretral; La femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai rar
leziunile sunt prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este
soldata cu un risc crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au consisitenta moale, baza
pendulata, pot fi de diferite marimi, uneori capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-
Lowenstein). Leziuni au culoarea roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea
insotita de un secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de frecvente.
Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al virusului
asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit cu scopul identificarii modifcarilor celulare
anormale de la nvelul cervixului si pentru screening-ul canceruluui de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare, crioterapie cu
azot lichid- cu expunere medie, uneori repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste
1-4 ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%, excizie
chirurgicala a leziunilor mari.
Molluscum contagiosum
Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de Molluscum Contagiosum
Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are dimensiunea de aproximativ
200 nm si, o structura complexa, consta dintr-o capsida, care contine un genom ADN
dublucatenar cu aproximativ 163 de gene, dintre care 103 sunt identice cu virusul variolei; acest
virus este specific uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1—MCV-4), cele mai importante fiind MCV-
1 si MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe
cind MCV-2 se identifica, de obicei, la adulti, mai ales prin contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6 saptamini. Initial
apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se
maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea
manuala a papulelor se evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice
afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii subiective, pot fi prezente pe orice
zona cutanata, dar mai fregvent pe fata, git, genitalii, perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala
si conjunctiva. De obicei, papulele sunt aranjate solitar, uneori conflueaza formind conglomerate
de 2-3 cm in diametru(molusc gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in mod
spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile recurentele. Persoanele HIV-infectate sunt
mult mai vulnerabile la un proces extins si rebel de tratament.
Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si histoplazmoza
cutanata.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a celulelor
epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si
nucleu mic, deplasat spre periferie.
Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann); electrocauterizare;
eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate, alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-
10%; sol.KOHde 5 %.

2. Leziuni cutanate primare

Leziuni cutanate primare(primitive):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
Macula-Repta. O modificare a coloratiei pieli de dimensiuni şi forma diverse fara schimbarii ale
reliefului sau consistentei pielii.pigmentare,vasculare
Papula-E o leziune cutanate primara infiltrativa proeminenta, circumscrisa de variate dimensiune.
Tuberculul-e o lez. Primara produsa printrun infiltrat specific-granulom ın dermul profund de
marimea unei gamalii de ac pana la un bob de mazare-evolitie lenta şi distructiva.
Nodozitate-primar nodular constituit un filtrat celular masiv dermo hipodermic asociat cu
fenomene de vascularita.

Vezicula-primar exudativ cavitara,alcatuit dintro colectie de lichid sero-citrin avand sediul ın

epider cu marimea sub 0.5 cm.
Bula-primar exudativ cavitara cu continutul lichid de dimensiun, ce depasesc 0.5 cm .seroprulent
Pustula-cavitara cu continut purulent de variate marimi poate fi foliculara sau nefoliculara
superficiala(epidermal) sau profunda (dermal)
Urtica-exudativa dar necavitara produsa prin vasodilatatie insotita de exoseroza şi edem al
papilelor dermice.

3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)

-edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului preputial sau
scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la femei; organul afectat se
majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de inflamatie acuta; se diferentiaza cu
fimoza/parafimoza, bartolinita.
-sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau
ulceros se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros;
sancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor si are o inflamatie
locala dura, lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si
submaxilara, de obicei , unilaterala.
-sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind origine
profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini neregulate; deseori, ganglionii limfatici
cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.
B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie. 2. Leziuni
cutanate secundare. 3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie.
Etiologia şi patogenia piodermitelor
Este un coc aerob, gram pozitiv şi coagulazo-pozitiv. În practică stafilocociile sunt
determinate Staphylococcus aureus, care este capabil să producă toxine responsabile de
leziunile cutanate: toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică, impetigo bulos) şi
toxina TSST (provoacă sindromul şocului tox ic). Alţi factori de patogenitate implicaţi în
producerea afecţiunilor cutanate sunt: capsula, protein A, enzimele extracelulare (coagulaze,
hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Mai frecvent în piodermite sunt
implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Stafilococii ale pielii glabre.
impetigo pentru zonele extensorii şi intertrigo pentru zonele flexorii, corespunzând marilor
pliuri cutanate . Se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un
fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de zone
erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă, şi de apariţia unei fisuri
dureroase pe fondul pliului afectat.
a. impetigo bulos – produs de stafilococ şi este mai frecvent la nou-născuţi şi sugari,
când în apropiere plicilor apar bule flasce sau tensionate cu dimensiuni diverse, înconjurate de un
halou eritematos, cu conţinutul seros. Clinic se caracterizează prin bule mari, flasce,
superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, lasă suprafeţe erozive şi se acoperă
cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febră, adenopatie. Diagnosticul diferenţial se face cu
herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou născutului.
Tratamentul constă în evacuarea puroiului şi badijonarea zonei afectate cu antiseptice şi
antibiotice locale (neomicină, bacitracină, polimixină, mupirocin, acid fucidinic).
b. pemfigus nou-născuţilor se caracterizează prin bule flasce, cu dimensiuni diverse,
apoi eroziunile, fără tendinţa spre crustificare. Manifestătile clinice apar la 3-15 zi după naştere şi
se localizează pe abdomen, extremităţi, spate, în plici. Se asociază cu febră, omfalită, otită,
septicopiemie etc. Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusul luetic, epidermoliză buloasă.
c. ertrodermia Ritter von Rittersheim – este o dermatită exfoliativă a nou-născutului,
determinată de o infecţie cu stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de tipul fagic 71 şi apare
sporadic sau în cursul epidemiilor stafilococice în creşe. Se caracterizează printr-o hiperemie
intensă periorificială care se extinde rapid (stadiul eritematos), cuprinzând întreg tegumentul. Se
produce o exfoliere generalizată (stadiul exfoliativ). Epidermul se detaşează uşor la frecare sau
apăsare (semnul Nicolski pozitiv), lăsând suprafeţele denudate, roşii, lucitoare. Apar bule mari cu
febră. ). Leziunile se epitelizează în 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17
zile. Copii prezintă somnolenţă, vomă, diaree, febră. Diagnosticul diferenţial se face cu impetigoul
bulos, boala Leiner-Moussous, eritrodermia ihtioziformă.

2. Leziuni cutanate secundare.

Secundare:
1. pigmentaţiile (macule secundare) – includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a
regresiunii elementelor morfologice, atît primitive cît şi secundare, din cadrul afecţiunilor
dermatovenerice, orice leziune primara poate provoca macule pigmentare, se deregleaza
formarea melaninei.
2. scuama - apare în rezultatul dereglării keratinizării şi exfolierii celulelor cornoase de pe
suprafaţa pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de parakeratoză - turnover epidermic foarte
accelerat (acesta scade de la 24 – 48 zile la 3 – 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari
accelerate, incomplete. În funcţie de dimensiuni mărime şi grosime: - scuame pitiriaziforme
(furfuracee): prezintă dimensiuni mici şi subţiri, cu aspect pulverulent, asemănătoare
tărîţelor de făină; - scuame lamelare: sunt ceva mai mari şi mai groase (în mediu au 1 cm.p.) prin
faptul că celulele cornoase aderă în lamele; - scuame în lambouri: prezintă depozite de celule
epidermice ce se ridică în bloc, producînd o decolare a pidermului de pe derm, sunt de
dimensiuni mult mai mari şi mai groase ca cele lamelare.// uscate, umede şi grase steatoide.
4. Crusta –deasemenea este un deşeu cutanat şi reprezintă un exudat uscat ce ia
naştere prin solidificarea unor secreţii patologice de la suprafaţa tegumentului (ser, puroi, sînge).
Formaţiunea apare în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula,
pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul) ce au conţinut lichid. În funcţie de grosime:
cruste subţiri (fine, friabile, asemănătoare cu scuamele) şi cruste groase
5. eroziunea –este o leziune secundară ce reprezintă un defect superficial al pielii, cu pierdere
de substanţă în limita epidermului, caracteristica histologică fiind menţinerea integrităţii stratului
bazal al epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pînă la întinse placarde.
Poate avea forma rotund-ovalară sau contur policiclic, cînd se asociază mai multe eroziuni.
Involuează prin epitelizare, fără participare conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule
eritematoase sau pigmentare de durată scurtă.
6. Ulceraţia – se prezintă ca un defect profund, cu pierdere de substanţă a dermului,
hipodermului, uneori interesînd chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele. Vindecarea se face
prin cicatrizare. Pot fi de natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice, din infecţiile cu
transmitere sexuală), chimică, psihogenă, (patomimii), neurodistrofică, (siringomielie),
neoplazică, vasculară (venoase, arteriale, arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematică,
disglobulinică, dismetabolică etc. După caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide,
progresive (fagedenice, terebrante).

7. Excoriaţia –prezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform, acoperită de

cruste hematice. În funcţie de profunzimea leziunii (superficială sau profundă), după vindecare
pot rămîne sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. Sunt frecvente în afecţiunile
pruriginoase, induse prin scărpinat. Excoriaţiile pot să apară în patomimii, produse de
bolnav ca urmare aşa numitului „prurit – biopsiant”, pot să fie provocate şi de animale (pisici,
cîini, păsări etc.
8. cicatricea - este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin înlocuirea
ţesutului cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Cicatricea diferă de tegumentul
normal nu numai prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa anexelor glandular
(sebacee, sudorale) şi cornoase (fire de păr), vasele sanguine sunt puţine sau absente. În funcţie
de aspectul morfo-clinic: - cicatricea netedă; - cicatricea atrofică; - cicatricea hipertrofică; -
cicatricea cheloidiană; - cicatricea cerebriformă, prezintă la suprafaţă mici depresiuni
cupuliforme; - cicatricea vicioasă, este inestetică, neregulată, retractilă, dură, dureroasă,
deformează pielea prin bride sau punţi fibroase aderente; - cicatricea liniară, de obicei sunt .
Cicatricele pot fi hipopigmentate sau acromice, de culoare alb-sidefie, sunt şi hiperpigmentate în
totalitate sau doar la periferie.
9. fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei sau
pierderii elasticităţii pielii, cu dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din
punct de vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul în limita epidermului, care
se vindecă fără sechele; profunde, care interesează şi dermul, evoluînd spre cicatrici liniare. Cele
mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare,
inghinale, perianale.
10. vegetaţia - este reprezentată de excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în
rezultatul proliferării papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian.
Excrescenţele de la nivelul pielii şi mucoaselor au forme variate - în aspect filiform, globulos
sau conopidiform, cu dimensiuni ce variază de la o gămălie de ac pînă la cîţiva centimetri, de
culoare roză sau albicioasă, dure la palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaţiile pot
fi: - primitive, cele din maladiile transmise sexual (vegetaţii veneriene); - secundare, apărute în
rezultatul unor inflamaţii cronice supurative, a unor procese autoimune
11. Lichenificaţia - este o formaţiune cutanată ce asociază cîteva modificări: îngroşarea
tuturor straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaţie,
descuamaţie şi uscăciune. Tegumentul lichenificat de coloraţie cenuşie are un aspect
pahidermic asemănător cu pielea de elefant. În dependenţă de teritoriul cutanat afectat
lichenificarea este circumscrisă sau difuză. Lichenificarea poate fi primitivă sau secundară
unor maladii pruriginoase.
3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea agentului cu
microscopie în camp întunecat.Morfologia. Treponema pallidum prezintă un microorganism
spiralat, face parte din ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema şi
subspecia pallidum.
Epidemiologia sifilisului .Pielea şi mucoasele constituie un înveliş natural de apărare prin
care treponema nu poate pătrunde. Sursa de infecţie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul
dobândit se transmite în general prin calea sexuală (98% din cazuri). Contaminarea extrasexuală
este rară şi poate fi directă (sârut, transfuzii cu sânge infectat, etc.) sau indirectă (prin
instrumentar medical contaminat, obiecte de toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se
transmite transplacentar – de la mamă la făt.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:
1. Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:
 ultramicroscopia - se evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau
în unele lichide (puncţie ganglionară). Se pun în evidenţă treponemele pe un câmp
microscopic întunecat, lumina venind din partea lat. Permite evidenţierea treponemelor vii în
secreţii.
 metoda puncţiei ganglionare, făcută cind examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. După
puncţie se fixează între degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe mişcări de rotaţie a
acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare. După aceea se injectează în ganglion 0,2-0,3 ml
ser fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă.
 imunofluorescenţa poate fi efectuată direct şi indirect.
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reacţiile serologice decelează în sângele
bolnavului anticorpi specifici apăruţi în urma acţiunii unor antigene treponemice asupra
sistemului imun al organismului gazdă. Este cunoscut că Treponema pallidum prezintă trei
categorii de antigene. Testele serologice utilizate în diagnosticul sifilisului se împart în două
categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice şi teste cu
antigene treponemice.
 Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai
numesc şi STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid
Plasma Reagen Test):
 VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se execută relativ uşor,
are specificitate şi sensibilitate bună. Pentru contolul răspunsului therapeutic VDRL este o
metodă care arată eficienţa tratamentului. Testul se pozitivează la 10-20 zile de la apariţia
sifilomului când încep să apară anticorpii în ser. Permite aprecierea evolutivităţii afecţiunii şi a
eficienţei terapeutice. După un tratament corect se negativează în 6 luni până la 2 ani
 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia BordetWassermann (RBW)
efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina. Se
pozitivează la 5-7 săptămâni de la infectare sau la 20 zile de la apariţia sifilomului. Testul de
fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este puţin utilizat deoarece are
specificitate redusă.
 Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
 TPHA (reacţia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazează pe principiul că
hematiile puse în contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutinează în
prezenţa anticorpilor antitreponemici din serul cercetat. Are o sensibilitate superioară şi dă
rezultate asemănătoare cu FTA. Se pozitivează la 10-15 zile de la apariţia şancrului. Se
negativează la 3-4 săptămâni după tratament în sifilisul precoce şi rămâne ca stigmat serologic în
sifilisul tardiv.
 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions), constă
în examinarea cu lumină ultravioletă a complexului antigen-anticorp făcut fluorescent prin
marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2 săptămâni de la infectare, este înalt specifică,
mai ales în sifilisul primar,  Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum
Immobilisation) evidenţiază în serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi
de fracţiunea proteică a corpului treponemei. Pentru a pune în evidenţă imobilizinele se
folosesc în loc de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitivează relativ
târziu, la începutul perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea
unei reacţiei fals-pozitive de una negativă.
 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul
anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului.
Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.
Bilet 5
1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost +/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact
direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul incaltamintei,ciorapilor
etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la capatul distal sau de la repliurile
unghiale laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta
inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea laterala a
unghiei,leziunea prezentind o mica pata triunghiulara de cul alb-galbuie,mata,lipsita de luciu,ce
se intinde progresiv.Lama unghiala devine groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite
hiperkeratozice subunghial ce ridica unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba
superficiala si proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-
7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu
amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului prin reducerea
nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-ingrosare marcata a stratului
cornos.Parakeratoza-keratinizare incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu
manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii
intercelulare epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem intercelular.Exocitoza-
infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a crestelor
interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidala)
3.Sifilis congenital tardiv
-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati oblic,ingustati
distal,cu o incizura ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei
bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul corneea devine patata cu
aspect de ‘pete de somon’,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu instalarea surditatii de tip
central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec de sare
si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele nazale-nas in forma de sa,de
picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii dentare-dintii
Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNC-
meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip gotic;Distrofii ale
craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de aripa;Distrofii
dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta tubercului lui
Carabelli-un mugur suplim. la primul molar.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii
periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor
infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav.
Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni
mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii
bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din
eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea materialului
la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si
izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

2. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.

Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite
aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea
medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta).
Vasodilatatia mareste absorbtia.
Excipienti pulverulenti-pudrele inerte care pot fi minerale (talc-oxid de zinc-caolin-silicat de
magneziu)
Excipienti lichizi-apa fiarta sau racita serul fiziologic apa distilata alcool
excipienti graşi-parafina solida-vaselina-untura de porc lanolina-ceara de albine-glicerina etc.
alta grupa de excipienti-emulsii
Forme de prescriere dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,keratoliti
ca,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.
Medicatia antimicrobiana topica-neomicina polimixina gentamicina baneocina etc.
Medicatia antiparazitara-sulf precipitat,lindan,hexaclorociclohexanul, benzoatul de benzil
crotamiton etc.
Medicatia antiinflamatorie-corticoizi-hidrocortizon acetat (potenta scazut)- flumetazon pivalat,
triamcinolon acetonid(potenta medie)-betametazon diproponat (potenta mare)-clobetazol
propionat (superpotenti)
Medicatia antipruriginoasa şi anestezica-mentol-camfor etc.
Medicatia reductoare-cignolina-ditranol-antranol
Medicatia keratolitica-acid salicilic-urea-acid lactic etc.
Medicatia distructiva şi citostatica-podofilina-podofilotoxina
Medicatia fotoprotectoare-bioxidul de titan oxidul de zinc talc
Medicatia fotosensibilizante-meladenina-oxoralen
Medicatia antisudorala—acidul tanic
Medicatia decoloranta-perhidrolul
Medicatia pilostimulatoare-minoxidul,extract de usturoi

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale. Manifestarile
cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau
coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita
acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-
identificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii
periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor
infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav.
Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni
mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii
bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din
eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea materialului
la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si
izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

2. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.

Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite
aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea
medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta).
Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere dermatologica:
pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,keratoliti
ca,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale. Manifestarile
cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau
coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita
acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-
identificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.
Biletul 8
1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale Papilomavirusurilor
umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact direct transcutanat de la omul
bolnav sau indirect prin intermediul diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce
autoinclavarea virusului la microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani
la cateva luni, fiind influentata de imunitatea celulara.
Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile); V.Plantare
V. Vulgare – apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana la 1 cm,
de forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt
localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea preunghiala sau
subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia verucilor preunghiale si
subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) – apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma rotunda de 1-
5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si lucioase, uneori sunt insotide
de prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar
de-a lungul excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane regreseaza
spontan in cateva saptamani sau luni
Verucile Plantare – apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana la 1 cm,
inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand
sunt multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale
plantelor si mai rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si
incomoditati considerabile la mers.
Diagnostic – obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in stratul
spinos a koilocitelor.
D diferential – Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice palmo-
plantare.
Tratament – diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2, crioterapie
cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala )
Sursa: Dermatovenerologie Ch. 2013
M. Betiu pag. 80-82.
2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie.
– determinismul genetic. S-a demonstrat că indivizii cu
HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, în
comparaţie cu 28% din martori). În familiile cu LE, la persoanele sănătoase s-au pus în evidenţă
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanşatori (triggeri):
1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor ţesuturi, declanşând formarea de auto-Ac. Unii autori susţin
o
posibilă etiologie virală datorită identificării în celulele endoteliale a unor particule virale din
grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat că unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,
β-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substanţe (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa
sau
agrava boala, prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele de
acutizare în 33-60% din cazuri. Nu în zadar primele erupţii se constată pe zonele cutanate
fotoexpuse – faţă, decolteu, partea distală extensorie a membrelor superioare. RUV acţionează
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi transformarea lor în auto-Ag.
Patogenie. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, patogenia LE rămâne un puzzle
complex în curs de descifrare. În linii generale, factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme
proprii,
determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind
definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaţia circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă de
componentele self modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi eliminate în
ritmul
formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de
noi
auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei “porţii”
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează, dezvoltându-se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Așadar, în LE se formează auto-Ac vizavi de cele 3 “etaje” importante ale unei celule:
memrana celulei, citoplasma celulei şi nucleul celulei. Cu cât titrul de auto-Ac antinucleari este
mai
mare, cu atât este mai mare şi gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. În consecinţă, cu
atât
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, în LE se constată o dereglare funcţională a limfocitelor T şi B. şi
anume: a) Creşterea sau tendinţa spre creştere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ şi a
LyB sau CD19+; b) Micşorarea sau tendinţa spre micșorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a
LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldată cu un exces
de
Ac şi CIC.
În altă ordine de idei, s-a stabilit prezenţa unui defect al barierei timus-sânge din corticala
timusului, care permite trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să recunoască selful de non-
self.
Aceste Ly formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune, în
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,
IgA şi, în special, de IgG).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante
manifestări clinice sunt:
• Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea în greutate, scăderea
capacităţii de muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).
• Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid,
purpura
diseminată, alopecii difuze etc. (frecvenţa – 20-51% cazuri)
• Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroză aseptică
(în
formele grave);
• Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică
Libman-Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se
supun
tratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară), digestive (hepatita lupică Kunkel, cu prezenţa
de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gambă) etc. (frecvenţa – 25-90%
cazuri).
• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvenţa – 10-
30% cazuri).
• Alte manifestări: adenopatii, splenomegalii, vasularită mesenterică, pancreatită
acută, atingeri oculare etc. (frecvenţa – 15-50% cazuri).
• Anomalii hematice: anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvenţa – 37-100% cazuri).
• Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper-γ-globulinemie, factor
reumatoid, reacţii serologice fals pozitive la sifilis (frecvenţa – 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă îndelungată
de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsura avansării bolii → tendința spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC,
scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile acestuia (C2, C3, C4),
identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se constată →
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificări
specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subţiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescenţă hidropică a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoză şi
paracheratoză
(o explicaţie la prezenţa dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaţiat, cu infiltrat inflamator perivascular şi perianexial, cu vasodilataţie şi
degenerescenţă fibrinoidă. Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin IgM
şi
IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermo-epidermice – fenomen numit „banda lupică”.
Diagnostic diferential: Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita
seboreică; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;
Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc.
În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ţine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Principii de tratament.
1. LE acut şi subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administrează prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,
după care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până în luna a 6-ea. Mai departe se tatonează doza de
întreţinere, care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-AC şi complementul seric. Doza
de
întreţinere ideală este de 10-15 mg/zi. După 2-3 ani, dacă nu s-a produs nici o recidivă, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai mulţi ani. În formele foarte grave, corticoterapia
poate
200
fi introdusă “în bolus” sau sub formă de “puls-terapie”, câte 500-1000 mg prednisolon în 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune clinică şi biologică,
se administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice
nu
trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile fertile, deoarece produce
modificări
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizează decât în formele
rezistente la GCS sau în cazurile ce necesită doze mari de prednisolon. În caz de nefropatie lupică
ciclosporina nu se utilizează.
c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când eficacitatea GCS rămâne
incertă.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi,
timp
de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la
începutul
următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde
(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop,
antioxidant
şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se)”.
Dacă remediile menţionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă
următoarele grupe de preparate (aşa zisa “terapie de rezervă”):
a) Corticoterapie generală. Prednisolon, în doze moderate (30-40 mg/zi), timp de câteva
săptămâni, cu scăderea treptată a dozei, până la suspendare totală.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, câte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE verucos).
201
c) Citostatice. Metotrexat, câte 10-15 mg/săptămână. Există studii care recomandă interferon
α 2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa;
creme cu steroizi şi keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara.
Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea
în
câmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.

3. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sanu fie mare
siatunci cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa sefoloseasca
prezervativul
Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea avea o
boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare contact sexual: sex
protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa si sapun dupa fiecare
contact- folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data expirarii prezervativului
inaintea folosirii; prezervativul se aplica pe penisul in erectieinainte de inceperea contactului
sexual si se indeparteaza apasand la baza prezervativului (langa linia de insertie a parului pubian);
prezervativul trebuie indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand penisul se afla inca in erectie-
cumpararea de prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie pastrate in
ambalaj pana in momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte contaminate de un
bolnav cu sifilis(prosop, pahar, toaleta comuna etc) este exceptionala in doar 0,01% din cazuri.
Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la temperatura
obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede (pahar, perii de dinti, instr muzicale); frigul
ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale (sapunul, alcoolul) il distrug repede.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal profilactic:
În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare serologică – în
prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de sarcină (20-24 săptămâni),
precum şi nemijlocit la naştere
În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 28
săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul congenital. În
Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 21
săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie.
Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin
penicilină de 50 000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul
sarcinii
Metoda de depistare active este cea serologica MRS.
Bilet 9
1 Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic
pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia.
Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca
M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie.
Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini, pisici). Este cea
mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile închise (gradiniţe,
şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pălării, bonete,
pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infectează prin
contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia.
Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos, penetrând
firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt învelite
de un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8
mm de emrgenţă.
Manifestările clinice.
Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă prin 1-2 focare mari,
bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu,
rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame
pitiriaziforme. Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a
capului. Peri, deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:
examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate; examenul
direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca un manşon în jurul
firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame; cultura pe mediul Sabouraud
identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial
În microsporia scalpului se efectuează cu:
 tricofiţia
 alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania
 În microsporia pielei glabre se efectuează cu:
 tricofiţia pielei glabre
 flavusul pielei glabrepsoriasis
eczema seboreică
 Tratamentul:
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Profilaxia:
Activitatea de combatere a microsporiei se bazează pe metoda dedispensarizare, care cuprinde
următoarele măsuri:
1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de îmbolnavire şiinformarea despre aceste fapte a
instituţiei superioaredermatovenerologice, unde se întocmeste un plan de măsuri concrete.
2. examinarea periodică a copiilor şi personalului de serviciu lainstituţiile de copii.
3. tratamentul oportun, eficace şi gratuit al tuturor bolnavilor detricofiţie, microsporie, flavus.
4. efectuarea a 3 investigaţii consecutive:
 – imediat după tratament
– 5-7 zile după tratament
  – la o lună după tratament
5. depistarea surselor de infecţie în termene restrânse.
6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului
7. activităţi de educaţie sanitară, mai cu seamă printe elevi, părinţi şilucrătorii instituţiilor de
copii.
 8. controlul strict al frizeriilor:
-controlul lucrătorilor
 -controlul îndeplinirii măsurilor sanitare
 -dezinfecţia instrumentelor cu soluţie de formalina 3%
- călcarea cu fier de călcat fierbinte.
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi şi pediatru cu activitatea
statiilor sanitaro-epidemiologice şi instituţilor veterinare.
10. dezvoltarea culturii sanitare în populaţie.
Dezinfecţia în condiţii casnice
 Fierberea în soluţie de săpun-sodică de 1%- 15 minute de la momentul când soluţia se dă în
clocot. Conţinutulsoluţiei-10 g de săpun + 10 g sodă caustică.
De 5 ori călcarea lengeriei cu fierul de călcat.
 Folosirea soluţiilor dezinfectante-cloramină 5% 3 oreexpoziţia, lizol-5% 30 minute expoziţia.
 Utilizarea respiratorului după ce partea materică se aplică însoluţie de cloramină 5% cu expoziţia
3 ore.
 Activităţile de dezinfecţie în focarele de infecţie, precum şiprin arderea căciulelor, broboadelor şi alte
vestimentaţiiinfectate de agenţi patogeni.
 
2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell: etiologie, patogenie,
aspect clinice, diagnostic pozitiv/diferential, tratament, profilaxie.
    Este o afecţiune cutanată, foarte gravă, considerată ca o reacţie hiperalergică de sensibilizare la
medicamente sau toxine microbiene, care se caracterizează prin apariţia pe tegument, mucoase a
erupţiilor eritematoase întinse cu bule extensive de dezlipiri epidermice, asemănătoare cu nişte
arsuri mari superficiale.
   Etiopatogenie. Drept agenţi cauzali se prezintă diverse medicamente: sulfamide,
anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecţii bacteriene,
virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecţii parazitare criptogamice, boli
limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame).
    Tabloul clinic.  Până la apariţia leziunilor cutanate se constată manifestări pro-dormale: febra,
cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu disfagie. La început erupţia se localizează pe
faţă, în jurul orificiilor, partea superioară a trunchiului, membrele superioare. Erupţia este
formată din pete eritematoase, roşii, cu contur policiclic sau din pete roşii-brune, uneori purpurii,
care confluează. Semnul Nicolsky este pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase.
Constant sunt afectate mucoasele (buzele, cavitatea bucală, faringele, mucoasa genitală). După
câteva ore sau zile apar bule mari cu plafon subţire, plisat, care se rup uşor, lăsând suprafeţe
erodate, roşietice, zemuinde. Epidermul decolează uşor la a 4-a şi la a 5-a zi sau către a 10-a zi,
formând mari lambouri epidermice. în cavitatea bucală apar eroziuni, ulceraţii cu dureri, care
împiedică glutiţia. Starea generala se altereaza progresivLa a treia săptămână pielea se
epitelizează.
Examenul histopatologic
Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice; epidermal este
necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma medicamentoasa); in forma stafilococica
decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar dermul nu prezinta modificari importante.
  Tratamentul general  constă în înlăturarea definitivă a medicamentelor care au fost administrate
bolnavului în zilele ce au precedat erupţia. Procesul de necroliză epidermică duce la deshidratare
şi oliguric mai ales când pacientul nu poate consuma lichidele din cauza leziunilor bucale, ceea ce
creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Pentru a preveni deshidratarea, se
recomandă soluţii saline izoto-nice, glucoza izotonică prin perfuzii intravenoase. Se administrează
antihistaminice, hiposensibilizante, sedative, cantităţi mari de vitamine din grupul B (B,, B2, B6,
B12), antibiotice. Sunt contraindicate antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este
sensibilizat anterior.
      Tratamentul local şi îngrijirea bolnavului. Procesul de necroliză epidermică, însoţită de
decolări ale dermului, creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Ţinând seama de
aceasta, în spital, bolnavii vor fi îngrijiţi separat, în bune condiţii de asepsie, asigurânduli-se
lenjerie de pat sterilă, schimbarea ei cât mai frecventă, lenjerie de corp moale, neiritantă. Se vor
evita compresiunile îndelungate prin schimbarea poziţiei bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea
strictă a tegumentului se impune permanent, mai ales în prima săptămână de repaus la pat.
Pentru evitarea escarelor, cearşaful trebuie sa fie bine întins (cutele favorizează escarele),
Pansamentul şi orice tratament local aplicat acestor pacienţi, se va face în condiţii de maximă
asepsie. 

3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.

Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de latenţă.
În evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de
treponeme, imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în cursul bolii. Inocularea
treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează
de obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în care treponemele
sunt aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani, transferină,
fibronectină intraşi extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor
şi stimulează mecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o etapă în care treponemele
se dezvolta local,va fi transportate limfatic şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile.
Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere parţială a treponemelor, datorită
probabil unei rezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor
enzime de tip mucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina
din sectorul tisular în cel vascular şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la
constituirea şancrului sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se multiplică cu
predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de
tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict localizat la nivelul
inoculării al şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale, ce
împiedică formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de
tip celular, ducând la formarea şancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială,
apoi cu limfocite şi plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite şi treponeme,
ajungându-se la eliberare de anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt
exprimate IgG şi IgM, în timp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină
o imunitate localizată, o nereceptivitate locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai
târziu se generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a doua
incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi umoral
nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă
asifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-
45zile de la contaminare). Când treponemele depăşesc bariera ganglionară se produce o
veritabilă septicemie şi marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin
leziuni diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul
evoluiază,în lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de
vindecareclinică. Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică această evoluţie ondulatorie. Cu
timpul,stimularea antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită,
care vadetermina stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3
– 20 ani.
Atât perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice intens
pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar
absenţaacestora caracterizează sifilisul secundar latent.
Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de
hipersensibilitatea specifică celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic
particular (tuberculi şi gome). Datorită reactivităţii imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase
şi circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu
oferă o protecţie totală, persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”),
explicând afectarea viscerală şi al sistemului nervos.
Bilet 10
1. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.
DEFINIŢIE: Vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin depigmentări bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanină în
celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate în consideraţie:
1. Teoria ereditară. Această teorie se bazează pe frecvenţa cazurilor familiale în circa 30-50% din
cazuri. De asemenea, evidenţierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 şi HLA-BQ4.
2. Teoria autoimună. Boala este considerată autoimună datorită asocierii cu alte boli autoimune:
tiroidită autoimună, anemie pernicioasă, alopecie areată, lupus eritematos, sclerodermie etc. În
unele cazuri au fost izolaţi autoanticorpi antimelanocitari, dar datele obţinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologică. Se presupune că prin terminaţiunile nervoase ale tegumentului se
eliberează nişte substanţe care inhibă melanogeneza datorită efectului toxic asupra
melanocitelor. Această ipoteză este susţinută şi de repartiţia pe dermatoame a zonelor
depigmentate.
4. Teoria autocitotoxică. Precursorii melanosomilor, secretaţi de melanocit, sunt toxici pentru
acesta şi îi inhibă multiplicarea prin creşterea H2O2 şi scăderea catalazelor.
SIMPTOMATOLOGIE:
 Maladia debutează lent, mai rar acut.
 Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie neregulată,
polilobară, uneori rotund-ovalară. Se pot localiza oriunde, la început pe zonele fotoexpuse (dosul
mâinilor, articulaţia pumnului, antebraţe, periorbital, peribucal, gât), apoi şi pe cele non-
fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe ambele părţi ale corpului în aproximativ
acelaşi loc. Mărimea lor variază de la 2-3 mm până la câţiva cm în diametru. Nu sunt dureroase
sau pruriginoase, poate să apară fenomenul Koebner. La periferia leziunilor se dezvoltă un halou
hiperpigmentat. Părul din zonele afectate poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluţia este
cronică, focarele mărindu-se treptat, pe alocuri confluează.
 Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală,
semiuniversală, universală).
 O formă particulară reprezintă nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev
pigmentar, brun, rotund ovalar, uşor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori,
multiplu, înconjurat de o zonă depigmentată, alb-sidefie, bine delimitată, considerată un vitiligo
perinevic. Se deosebeşte de vitiligo-ul clasic prin absenţa periferiei hiperpigmentate. Histologic:
infiltrat limfocitar dens care invadează agregatele de celule nevice din derm şi joncţiunea dermo-
epidermică. Evoluţia este benignă, iar conduita – espectativă.
DIAGNOSTIC: La ora actuală există metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit
evidenţierea capacităţii melanocitelor de a sintetiza melanină. Astfel, conform acestor reacţii,
există 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc melanocite);
DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt normale ca număr, dar slab pozitive)
DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele sunt reduse ca număr, dar cu reacţie pozitivă).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu:
 albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul pigmentar al retinei;
 piebaldismul – apare la naştere, se localizează predilect pe cap şi trunchi, lipseşte bordura
hiperpigmentată;
 depigmentările postinflamatorii – de exemplu, în lupusul eritematos cronic discoidal;
 pitiriazisul alb – suprafaţa este scuamoasă;
 lepra – zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
TRATAMENT: Tratamentul este îndelungat şi, frecvent, nesatisfăcător. Repigmentarea completă şi
permanentă este rareori posibilă. În formele recente se poate de apelat la un camuflaj cosmetic
(VitiColor). În formele mai avansate se recomandă:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la soare sau UVA;
terapia durează până la 6 luni şi mai mult);
b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul etc.);
c) Antibiotice şi/sau antivirale (asanarea focarelor de infecţie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinină);
c) Biostimulatori (melagenină – extract din placentă umană);
d) Derivaţi de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforeză, fonoforeză).

2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic diferential,

tratament.
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se
intalneste rar si apare la sugarii diatezici, in general malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa
de stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o constituie purtatorul de stafilococ
patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli,
elastici si durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se
face cu cicatrice. Obisnuit se localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este
buna, cu exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre
deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare
apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent spre
supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta. Vindecarea se realizeaza cu
cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%),
zona perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa
tratamentului chirurgical si antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula,
conducand la deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni bilaterala.
Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului tertiar si apar
in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod, cu diametrul de 3-5 mm,
de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica, rosie-aramie ce depinde de
localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaza
mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar orice zona cutanata poate fi atinsa. Dupa
aspectul clinic sifilidele tuberculoase se impart in doua forme: sifilide tuberculoase uscate si
sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce timpul trece
infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata fiind usor deprimata, cu
centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand astfel un aspect evocator pentru
sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti, dar care se
ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza epidermul si dermul.
Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile taiate drept. Uneori ulceratia se
acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt descrise cateva varietati de sifilide
tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana). Diagnosticul diferenfial al sifilidelor
tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepra.
BILET 11
1.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit căreia
se formează autoanticorpi anti substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor
stratului
spinos, sub influenţa structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au
fost nominalizate ca anticorpi „pemfigoizi” şi în esenţa lor aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa
directă aceşti anticorpi „pemfigoizi” se depistează ca complexe antigen-anticorp fixate în locul
apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi în epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de
declanşarea acantolizei – verigii de bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are loc
dizolvarea substanţei intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la
reproducere.
Tabloul clinic.
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia debutează
deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita,
extracţii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6 luni şi mai mult, apoi în
proces
se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu prea multe, uneori chiar solitare care
apar
pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numărul lor creşte. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de maceraţie şi mişcărilor permanente la
masticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii dureroase de culoare roşu-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. În locul
bulelor
uneori se formează membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafeţe erozive.
Pentru eroziunile în pemfigus este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin creşterea
periferică şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă în regiunea
orificiilor
naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În rezultatul creşterii excentrice şi
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o palmă şi mai mari. În regiunile de
presiune şi
fricţie (omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule.
O particularitate deosebită a pemfigusului vulgar cât şi a altor forme de pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esenţa căruia este decolarea mecanică (dezlipirea şi devierea straturilor
superficiale) ale epidermului. Este provocat prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a
pielii
nemodificate din vecinătatea bulei, şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de
anvelopă
a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi,
care
treptat se îngustează pe pielea aparent sănătoasă.
Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebeşte prin
predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai benignă. Bulele în pemfigusul vegetant se
formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavităţii bucale, apoi se
localizează
în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinală, sub glandele
mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală, retroauricular). După deschiderea bulelor, care de
regulă, sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se formează
vegetaţii
suculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni de la 0,2 până la 1 cm
înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros sau purulent, de cruste; degajă
un
miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează plăci masive, suprafaţa lor devine cu
timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea pustule. Pe pielea
în
afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia bulelor pe aceste suprafeţe este semilară
acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele
genitale, regiunea perianală) vegetaţiile au o prezenţă constantă.
La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o
hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată.
Evoluţia pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să apară
remisii complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat
numai în vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă, apare în faza terminală,
în
care pe fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.
Diagnosticul pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),
imunofluorescenţă (benzi suprabazale).
În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,
retenţia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita
seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma buloasă a maladiei Darier, pustuloza subcorniană
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi.
Până în prezent preparatul de elecţie rămâne prednisolonul. Doza iniţială de la 80 până la 100 mg
pe
zi, de obicei, este suficientă pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari
(până
la 200 mg şi mai mult).
Se administrează dimineaţa după dejun 50% din doza pe zi şi câte 25% în jurul orei 11.00 şi
respectiv 14.00 (după prânz). La pacienţi cu stare deosebit de gravă este indicată puls – terapia
până
la 1000 mg intravenos. La o doză adecvată, bine calculată, efectul terapeutic clar este de aşteptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se
menţine
apoi doza respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5 mg.
Dar la etapa când avem după prima reducere o doză mare reducerea poate fi mai rapidă cu
10-15 mg odată la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o
mare precauţie, pentru a evita recidivă. La o astfel de strategie uneori doza de susţinere poate fi
de
2,5 – 5 mg pe zi. În afară de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,
dexametason, betametason în doze echivalate cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric
şi
duoden se utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol
în
166
doze de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o săptămână; odată cu ameliorarea
procesului morbid doza se micşorează, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susţinere
injecţiile se fac la 4 – 5 săptămâni în doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp îndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate,
diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala hipertonică, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale,
pancreatita
hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult
cerebral
şi asocierea multiplelor infecţii.
2.(32) Tricofitia.
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea
concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,
căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiţia
uscată
este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani. Singurul rezervor de paraziţi este
aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton
quinckeanum).

Manifestările clinice.
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea
concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.

Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,

aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,
de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,
relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),
prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,
având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt atât de
fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte
negre. Senzaţii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o
îndelungată
adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de păr, comparat
cu
un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa extremă.
Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix
confirmă
diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma pitiriaziformă),
eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră -
pitiriazisul
rozat, psoriazis, pseudopelada.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se
manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi,
rupţi
de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi între perii sănătoşi sau
grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitaţi.
Se
observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte
negre», depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Tricofiţia cronică a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizează prin distribuţia leziunilor
simetrică pe faţele laterale şi dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe palme şi pe antebraţe,
mai rar pe faţă şi trunchi. Plăcile au un aspect de pete roşietice-violacee ce confluează în placarde
mari, cu imagini neregulate, fără tendinţă de vindecare spontană în zona centrală. Suprafaţa
plăcilor
este acoperită de scuame asemănătoare cu eczema cronică. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiţia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizează prin afectarea lamei unghiale (mai
ales ale mâinilor) de la marginea liberă, mai rar de la partea proximală, şi se râspândeşte în
câteva
săptămâni pe toată suprafaţa lamei, care devine neregulată, rugoasă, friabilă şi are o culoarea

cenuşie. Se constată o hiperkeratoză subunghială. De obicei sunt afectate căteva lame unghiale.
Se
observă tricofiţia unghiilor la 1/3 din pacienţii ce suferă de tricofiţie cronică.
Tricofiţia supurată, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în
interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm deasupra
orificiului
folicular. Pe prim plan în R.Moldova în ultimii ani ca incidenţă apare Trichophyton gypseum
(prezintă artrospori mici – ectotrix microides).
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la om
(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este invariabil
de
natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt
şoareci,
şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul
familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun
(prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii,
mai
des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele
purtătoare
de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3 stadii:
eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un placard
tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminându-se
puroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce la
bărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi
mustăţii
leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca atare uşor şi
fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie,
febră,
cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizează cu
alopecie
cicatriceală definitivă.
În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin
placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic inflamator.
Tricofiţia zooantropofilă a pielii glabre (Tinea corporis) se prezintă printr-o placă eritematoasă,
bine delimitată, rotundă, infiltrată, acoperită de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaţa
plăcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evoluând excentric, placa atinge dimensiuni
mari, iar peste câteva săptămâni regreseată spontan, lăsând o hiperpigmentaţie sau un cicatriciu
atrofic. Pot fi observate plăci multiple şi asocierea manifestărilor clinice de Tinea capitis şi Tinea
corporis. Atât în Tinea capitis supurată cât şi în Tinea corporis provocate de dermatofiţii
Trichophyton gypseum şi/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o
formă profundă până la cea superficială.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi
0,5cm în jur ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii
dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp
de
4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi
se efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru
dermatofiţi
ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,
tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent.

Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacţii serologice
luetice pozitive.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl clasifică în: sifilis latent recent, în primii 2 ani de la momentul
infectant, şi sifilis latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant
vorbim de latenţă nedeterminată.

DIAGNOSTIC POZITIV.
În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative,fiind perioada de
„latenţă imunologică” necesară formării anticorpilor antitreponemici.În aceas-tă perioadă singura metodă
diagnostică de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape fond întunecat ). Se prelevează pe o
lamă secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi seexaminează direct, la un microscop al cărui condensator a
fost modificat astfel încât să ilumi-neze lama din lateral. Fondul câmpului microscopic apare întunecat, dar
dacă există trepone-me acestea se vor vedea ca nişte linii spiralate strălucitoare animate de mişcări proprii
( ase-menea firelor de praf din calea unei raze de lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ). Diagnosticul
serologic se bazeată pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic şi peteste specifice cu antigen treponemic.
Bitelul nr. 14
1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi (lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiţi) şi unicelulari (levuri), de
unde şi gruparea micozelor superficiale în dermatofitoze (dermatofiţii) şi levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regulă, de fungi dimorfi, care au ca proprietate
fundamentală prezenţa sub formă de levură in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi în formă
filamentoasă in vitro (25ºC) – stare saprofită.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.
2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologică (modalităţi de infectare fungică)
Exclusiv de la om (fungi / micoză antropofilă); De la animale şi om (fungi / micoză zoo-
antropofilă); Direct din sol (fungi / micoză geofilă); Prin tranziţie de la saprofitism la parazitism
(candidoza, pitirosporoza).
Manifestări clinice
De regulă, elementul morfologic primar esenţial pentru micozele cutaneo-mucoase este macula
eritematoasă, care îşi are particularităţile sale în diferite afecţiuni fungice; elementele secundare
sunt scuamele, iar în formele exudative şi crustele.
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective.
 Precizează diagnosticul de specie al agentului fungic.
 Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză brută 4 g,
peptonă granulată 1g, agar (sau geloză) 2 g, apă distilată100 g.
 În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii, mediile sunt suplimentate cu antibiotice şi
cicloxemidă. Se poate practica şi antibiograma (micograma) cu adăugarea substanţei antifungice
de testat în concentraţii crescânde.
Fluoroscopia cu lampa Wood
 Această metodă este informativă în diagnosticul microsporiei (fluorescenţă verde-vie în
forma antropofilă şi verde-pal în cea zooantropofilă), favusului (fluorescenţă verde palidă),
pitiriazisului versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi eritrasmei (fluorescenţă roşu-coral).
 În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze fluorescenţa în lampa Wood este absentă
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli – Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide
Tratamentul topic
1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctură de iod 2-5%, soluţie Castelan, soluţie
albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral), natamicină
(pimafucină), ciclopiroxolamină (ciclopirox, batrafen), terbinafină (lamisil), bifonazol (micospor),
naftifină (exoderil).
2. Keratolitice (în hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-20%, unguent
Arievici (cu acid lactic şi salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).
3. Keratoplastice (în infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-5%,
unguent cu naftalan 3-5%.
4. Comprese umede cu dezinfectante (în micoze exudative): soluţia d-Alibur, rivanol, tanin,
permanganat de potasiu, furacilină.

Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste in teritorii
cutanate, unde sunt glandele sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu
favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie (HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot extinde spre
talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi galben-verziu la brun-
cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de dimensiuni variante, pina la
placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii
cu unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul micotic – in
scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.
Diag diferential
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.
Tratament
1. Metoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min cu sol nr 2
de acid clorhidric 6%
2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) – 3 sapt;
ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.

2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopică: etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal- dominanta, cu evolutie
cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic, conjunctivita si rinita alergica, cu mecanism de
hiperproducere a Ig E.
Clasificare
-dermatita atopica infantila –pina la 2 ani
-dermatita atopica a copilariei – de la2-13 ani
-dermatita atopica a adolescent si adult – de la 14 ani
Diagnostic pe baza criteriilor:
Criterii majore (Hanifin şi Rajca):
Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziţie liniară la adult/ Afectarea feţei şi a zonelor
de extensie ale membrelor la nou-născuţi şi copii / Erupţie recidivantă şi/sau cronică /
Antecedente personale sau familiale de atopie: astm bronşic, rinită alergică, dermatită atopică
Criterii minore:
Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par uscat si mat/
dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara etc.
Pe baza diag paraclinic:
-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva; determinarea
imunoglob cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;
-teste de autentificare a imunitatii celulare – testul de transformare blastica a limfocitelor
-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratament
-indepartarea factorului trigger
- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina); antiserotoninice( ciproheptadina);
hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice, antimicotice, antivirale; corticosteroizi
sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice; sorbenti(carbune activ); AINS; fizioterapie etc.
-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia epidermului, care
depinde de stadiul eczemei:
Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu dermatocortoizi
Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina);
antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)
Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de clobetasol);
keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.

3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.

Exista teste nespecifice si specifice:
I. nespecifice:
Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de floculare-
RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se efectueaza rapid si usor, testul
este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare anticorpii in ser;b) reactia de fixare a
complementului – reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia
sifilomului;
II. specifice:
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici
TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) –se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse
in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat; b) teste de imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a
treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-treponeme imobilizate;
d) teste treponemice imunoenzimatice – ELISA; e) testul Westernn-Blot- treponemele utilizare
prin electroforeza
Bilet 15
1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact: etiologie,patogenie,aspect
clinice,diagnostic pozitiv/diferential, tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histology deosebită.
Eczema este maladia alergică fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în policlinică la pacienţi la orice vârstă..
Patogenia. Abordarea contemporană a patogeniei eczemei ne impune câteva direcţii principiale
de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la
dereglările neuro-vegetative în patogenia eczemei, care până nu demult se considerau
primordiale, ele sunt secundare. În prezent în prim plan se plasează concepţia patogenică imuno-
alergică. Eczema este produsă prin reacţii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai
multe ori prin mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotică prezintă o manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice evolutive ale
eczemei: eritematos (eritem pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule cu conţinut seros), de
zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de
descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de tip tardiv,
mediată celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen
( nichel,cobalt,crom) care formează complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezintă
limfocitelor T de către celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-
specifice în ganglionii limfatici şi care ajung prin circulaţia limfatică şi sanguină din nou în piele.
Un nou contact cu alergenul respective va determina instalarea leziunilor de eczemă şi eventual
diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de contact se manifestă ca o eczemă ce depăşeşte aria
cutanată a contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativă).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ
În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu origine în
interiorul organismului sau asociere de cauze endogene şi exogene. Sunt cazuri care rămân fără
cauză precizată. Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice (cosmetice, detergenţi,
medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produşi de
metabolism şi toxine ale unor agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase, alimente sau
produşi de digestie incompletă la pacienţi cu dereglări digestive, medicamente.
Diagnostic
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare pasivă; determinarea Ig cu
metoda precipitării în gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA);
teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a limfocitelor; testul
de inhibare a migrării macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.
Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea eozinofiliei;
determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea
histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane (patch test)
(diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin
scarificare (prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip
I);intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular).
Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologică; examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic; fibroscopia;
citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Diagnostic diferential
 Toxidermia
 Dermatita atopica
 Dermatita seboreica
 Psoriazis
 Prurigo
 Urticaria
 Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.
Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecţios,micotic, sau
bacterian). Astfel, dacă este implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul (topic sau
general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe, extinse de eczemă necesită corticoterapie
sistemică (prednison) în cură scurtă.
Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului
(depinde de stadiu, tip şi sediu).
Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede
(Tanină, Furacilină, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort)
cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de
genţiană, eozină) cu efecte sicative, atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare; paste
moi (oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau medie (Hidrocortizon,
Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la
necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.);
keratoplastice,reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic

pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul de păr. Se clasifică în felul următor:
pilomicoze tondante (microsporia, tricofiţia uscată) şi pilomicoze inflamatorii (tricofiţia
inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca
M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă
(câini,pisici). Este cea mai contagioasă micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în
colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin
diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea
bolnavilor se infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un
copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos,
penetrând firul de păr şi traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase filamente
miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt învelite de
un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8
mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă
prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii
sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită
de scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin
focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a
capului. Peri,
deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr
parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi
ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în scuame; cultura
pemediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.
Tricofiţiile
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă.După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile,
provocate de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii
patogeni fiind Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene,
pălării,căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie.
Tricofiţia uscată este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani. Singurul rezervor de
paraziţi este aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton
quinckeanum). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia superficială şi cea cronică se înregistrează
mult mai rar.
Manifestările clinice. Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,aspectul
de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,de formă
neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ
aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),prezentând
margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,având uneori
aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt atât de fragili, încât se
rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte negre. Senzaţii
subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o
îndelungată adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de
păr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa
extremă. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de
tip endotrix confirmă
diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma
pitiriaziformă),eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea
glabră – pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluţia. Netratată, tricofiţia uscată evuluează cronic şi se vindecă în majoritatea cazurilor la
pubertate. La femei (circă 80%) poate persista un timp îndelungat, trecând în tricofiţie cronică,
sau se autotratează (mai frecvent, la băieţi). La bărbaţii adulti este posibilă apariţia tricofiţiei
superficial în regiunea mustăţilor, maladia având un tablou clinic identic.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se
manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi,
rupţi de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi între perii sănătoşi
sau grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri
parazitaţi. Se observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi
sunt distruşi
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte
negre», depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Evoluţie. Tricofiţia cronică a adultului are o evoluţie trenantă. Adesea la aceşti bolnavi s-a invocat
existenţa unor perturbări funcţionale endocrine, hipovitaminozei, modificări a sistemului nervos
central, etc. Tricofiţia cronică poate să rămânâ neidentilicată, deşi pacienţii prezintă un mare
pericol epidemiologic, infectând copiii (la3 ei se instalează tricofiţia superficială). In acest
context,la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina minuţios şi alte persoane care au
contactat
cu el (mama, bunica, dădaca, vecinii etc.). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia cronică se
depistează excepţional.
Tricofiţia supurată, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în
interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm deasupra
orificiului folicular.
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la
om(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este
invariabil de
natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt
şoareci, şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în
mediul familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în
comun (prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la
copii, mai des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu
animalele purtătoare de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3
stadii:eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un
placard tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune
eliminându-sepuroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere
Celsi). La copii leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis),
în timp ce labărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul
bărbii şi mustăţii leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion
celsi) sau pot fi diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi
ca atare uşor şi fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale
(indispoziţie, febră, cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se
realizează cu alopecie cicatriceală definitivă.În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea
capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie
pronunţată, cu un halou periferic inflamator.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraud.Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu,
carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic
5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi 0,5cm în jur ca
zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii dezinfectante,
aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei purulente
profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente). 2. tratamentul
general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/zi la adulţi,
Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi se efectuează fie
care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru dermatofiţi ne informează
despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă, tratarea animalelor
bolnave.
3. Principiile si metodele de tratament in sifilis
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis. Se
consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât nivelul
de concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să
cuprindă un număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un
interval subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -
benzilpenicilină cu acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia
treponemicidă pe parcurs a 3-4 săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu
procain penicilină un “hotar de siguranţă” se obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de
zile în sifilisul precoce şi 10-21 de zile în sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este tratamentul de
elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive doxiciclina, fiind
cea mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toate administrate
oral.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent
dobândit < 2 ani precedenţi)
Opţiuni terapeutice de elecţie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln
unităţi, intramuscular (IM), (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi a 8-a.
În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4 mln unităţi
de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare
Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomandă o doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai
obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul latent tardiv (dobândit ≥2 ani precedenţi sau de
durată neprecizată), cardiovascular şi sifilisul gomos
Opţiuni terapeutice de elecţie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze săptămânale a câte 2,4 mln
unităţi, IM, (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), efectuate în zilele a 1-a, a 8-a şi a 15-a.
Terapia de elecţie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi,
ambele timp de 10-21 zile.
Sifilisul congenital
Opţiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic (administrată în 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-
14 zile
Procain penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dacă LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unităţi/kg IM (doză unică).
Biletul nr.16
1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul clinic,diagnostic,diagnostic
diferential,tratament
Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza cronica
recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata prin
hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie dermala si
modificari imune. Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12
ori,acceleraraea turn-overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar pe un teren
predispus genetic,fiind induse de factori exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele
medicamente. Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule
miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de scuame albe-
sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu margini bine-delimitate,insotide de
prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis
punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala. Diagnostic: triada
psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de laborator:testul
histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential: lichen plan,sifilis
secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament:
topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon propionat
ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi topici(tazaroten crema0,05%).
Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg saptamanal,ciclosporina
A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.
2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .
Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine delimitate.
Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi de insecte,palgi
superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard eritemato-edematos,dispus in
jurul portii de intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai
frecvent pe gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza
venoasa profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu cruste presante
aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa
cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o
leziune uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si se aacopera
de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat de
argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-
uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).
3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)
Leucomelanodermia-denumita si ‘’colierul lui Venus’’ reprezinta pete acromice,1-2 cm in
diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se rosorb fara
urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei sau spre
sf.primului an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la femei.D.dif:cu
vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.
Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia din
sifilisul secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai des:areolara,insular.
Localizare de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi multiple,slab delimiate. Uneori are
loc doar rarirea parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-3
luni chiar si fara tratament.
Biletul 17
1.Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte clinice,diagn.poz si dif.
tratament,profilaxie.
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent implicate este C.
albicans, mai rar – C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in mod normal candidele sunt comensale,
C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta
levurii comensale la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si
hifele penetrind tesutul. Trecerea din commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii
levurii si de aparitia pseudomiceliu. Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei
>1000 UFC/ml pe mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc
sub actiunea factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC, sarcina,
menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite, colite, stari
postoperatorii etc. Candidomicozele cutanate sunt: intertrigo candidozic; perionixisul candidozic;
onixisul candidozic.
Intertrigo – intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale picioarelor; pliurile
submamare, axilare, inghinale. Manifestat prin- placi eritemato-edematoase, bine delimitate,
contur neregulat, acoperite de epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se
descuameaza in lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o
eruptie papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind
un guleras de descuamare. Este unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile
insotite de prurit si arsura. Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo
bacterian.
Perionixis – inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se manifesta prin
panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan si la presiune,
detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi
gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de
psoriasis periunghial.
Onixis – debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama unghiala
opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu: onixis
stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale.
Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor de
Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si cantitatea coloniilor peste 24-48h.
Tratament: * topic – alcalinizarea mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de
sodium, ceai de musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian
1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol, ketoconazole etc).* sistemic – in
formele generalizate, cronice si rezistente la tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt;
itraconazol 100mg/zi,14zile; in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v.
2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon. Vasculita de tip
Gougerout-Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic pozitiv si dif.,tratament.
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror veriga de baza
este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de calibru diferit. Cauze: depuneri
de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de hipersensibil. tip III); focare cronice de
infectie de origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale, hipotermii
repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc. Histopatologic – alterarea pereti
vasculari : tumefactia celulelor endoteliale, degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate
inflamator perivascular; in forme necrotice/ulceroase – tromboza+proliferarea endoteliului pina
la obliterare totala a lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate prin
simptomatica polimorfa; debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule
hemoragice, noduli si placi inflamatoare, nodozitati superficiale,eruptii papulonecrotice,
vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra, astenie,
artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.
Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei cronice
recidivante; manifesta prin – urtici de dimensiuni diferite, apar pe diferite reg; sunt persistente
(1-3zile sau mai mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii; insotite de artralgii, dureri
abdominale; semne de afectare sistemica; la examen se poate depista glomerulonefrita, VSH
crescut, hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg in baza examenului
histopatologic (aspectul vasculitei leucocitoclazice).
Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura aparute acut
dupa o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri
abdominale – tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein. Mai des la copii si adolescent. Dx:
clinic (purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii, depozite de Ac la nivelul pielii);
biopsie tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu: vasculita Wegener, poliangeita microscopica;
vasculita de hipersensibilitate.
Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin, ciprofloxacina);
antipaludice albe de sinteza (clorochina, hidroxiclorochina); sulfone (dapsona); antiagregante
(aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local – unguente cu dermatocorticoizi de potenta
medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid, venotonice, fizioterapie (caldura uscata,
laseroterapie).
3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.
Lues – infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care se
manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii infectiei, depasind bariera
tisulara si ganglionara, produce septicemie spirochetica. Leziunile sunt generalizate, variate,
multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu
evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si recidivant.
Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica); sifilide
papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase (superficiale si
profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica – cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale pina la
rosu aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase, dispar la
vitropresiune; fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara tratament. Histopat: in derm VD a
plexurilor subcapilare si capilarelor papilare; in jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar
moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica, proeminenta,
indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare, numulare); la trauma
pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme (pe fata si
reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente dispuse la nivel folicular);
varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice la resorbtie); impetiginoase
(peste 3-5zile puroiaza in centru, formind pustule central situate pe find infiltrative, lipsita de
semne inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu aspect vegetant, rosie; localizare pe scalp). Cele
profunde (ectima si rupia sifilitica) apar in fazele tardive, mai des la cei imunocompromisi;
leziunile ulcerative sunt in numar redus, cel mai des la nivelul membrelor.
Leucomelanodermia – sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete acromice, 1-2cm
diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede, inconjurate de halou
hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale ale gitului; poate aparea in 3-4 luni
de la debutul infectiei.
Alopecia sifilitica – apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de intoxicatie; 3
forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai characteristic este areolara, insulara; in
reg.parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru, margini slab delimitate;
deseori incomplete, firele persist ape placi.Semnul omnibusului (atinge barba, mustata sau
sprincenele). Semnul Pincus (afectarea genelor, aspect in trepte cu partea laterala pronuntata).
Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni si fara tratament.
Bilet 18
1.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel folicul pilos din
limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona perifoliculara, modif.imune
umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-
autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare
alopecice; f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic; f.endocrin-
hipotiroidism, anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale, deficit de Zinc. Clinic pierdere
accelerated par->focare alopecice diam 5-7cm. rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice
pe scalp, apoi reg occipital, Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor
deprimat, fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de inlatura usor,
fara durere, depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la
ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian.
Modif unighiale-depresiuni punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule.
Evol netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif pseudopelada Broq,
lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea capitis Trat. sanare focare de
infectie, medicatie sedative, neuroleptica, imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie,
Isoprinosine-regeneraee pilaresi scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic:
vasodilatoare topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%, sol.minoxidil
2-5%)
2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum, mentagrophytes
var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem- barbate, rar copii, folos comun a bailor
publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii, transmiterea de la om la om la folos obiecte
infectate, Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale,
incaltaminte, ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin hiperhidroza si
maceratia->impiedica transpiratia. Clinic 3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale
plantare I si IV, epiderm ii alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se
acopera de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si placarde, cu
descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su durer, incapacity f-nala,
lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-laterale, scobitura plantara, secomplica cu
infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri
durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai, marg laterale, cap metatarsiene) duc la
descuamare marunta furfuracee. Dg-clinic,microscopic, culturamediu Sabouraud. Dg.dif
intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma veziculo-buloasa, eczema dishidrozia microbiana,
psoariz palmo-plantar Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-
400mg.zi2-4sapt, itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu
dezinfectante, antihistaminice,
3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.
Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de macule rosietice,
rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe, laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase,
zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina papuloasa specifica-dg.dif angina
banala, tbc ulceroasa, angina Vincent; papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita
banala; sifilide ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita
angulara bacteriana; papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de “placi
de livada cosita” dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba, mucoasa jugala,amigdale, lez
rotunde, ovalare, superficiale cu deposit pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide papulo-
hipetrofice-condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente,
rotundedgduf sancrul moale, pemphigus vegetant, foliculite, varice hemoroidal,
Biletul 20
1. Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta, genetic
determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave sunt:eritrodermice,
pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process generalizat difuz, care poate sa apara
de novo sau fiind provocat de tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur,
glucocorticoizi. Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process
generalizat difuz dar cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si
descuamare abundenta; 2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process
cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase,
exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza. Psoriazis pustulos- pe
langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar pustule cu continut steril. Pustulele reprezinta
acumulari de neutrofile in derm. Forme clinice: 1. Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber-
forma palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe eminenta
tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-papuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de
scuame-cruste, cu prurit constant si sever, dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis
pustulos generalizat Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si aparitia pustulelor
pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar zoone erosive, se
asociaza cu artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii generale, febra, diaree, convulsii, tetanie,
determinate de perturbarea homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie,
VSH crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis artropatic- artralgii,
eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor, dereglarea functiei, redoare
matinala. Semne patognomonice: modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica,
hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita
oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene distale si proximale ale
mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita
interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea patului
unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale, metatarsofalangiene,
interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta spre anchilozare cu deformatii;
4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea degetelor la maini, anchiloze si
contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau sacroileita
unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza proliferativa,parakeratoza,
absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-
Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu
sunt inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon furoat, fluticazon
propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent), keratoplastice (derivati de gudron,
solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crème gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D
(calcitriol unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-terapia,
UVB-terapia), tratament systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere
keratinocitara, retinoizi aromatici (acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice,
citostatice(metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina), preparate imunobiologice (etanercept,
infliximab).
2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc prin
inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod normal este saprofita pielii,
poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de imunosupresie, consumul de
antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza, boli endocrine,
hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar, modificarea pH, injurii tisulare,
umiditate crescuta, traumatisme) Patogenie: aderarea levurii comensale la celulele mucoasei,
favorizata de proteinazele acide, ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc
inmultirea si hifele pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale:
1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem, eroziuni si deposit cremos; forma de
graunte separate ce pot conflua, semen de usturime, durere; 2.C.atrofica acuta- zone de
depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa antibioticoterapie; eritem intens la nivelul
mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara; 3. C.atrofica cronica- la
purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat, semne subiective discrete sau
absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt semne de culoare alba, usor infiltrate
asemanatoare cu leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara- comisura bucala, macerarea
uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei glosite candidozice, mai des la
copii; in fundul pliului apare o leziune dureroasa, erodata; 6.Cheilita candidozica- afectarea
buzai, mai des inferioara; clinc-edem, eritem, descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime
si arsura locala. Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul Ebstein-
Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei genilatale: 1.Vulvovaginita candidozica- eritem si
edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-cremoasa, abundenta sau moderata,
depozite albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit. Leziunile se extend pana la vulva, la pliul
interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica. Dg.dif. vulvovaginitele
bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de contact vulvare. 2.Balanita sau balanospostita
candidozica- eritem, edem, mici papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu
descuamatie pe gland, eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi.
Complicatii- fimoza si parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif. balanita de alta origine, herpes
genital, lichen plan. Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand.
Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel, colorant-
albastru de metilen, violet de gentiana). Crème: cu nistatin, ketoconazole, natamicina, naftilina,
ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis.

In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform schemei la 3,
6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor
cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori) timp de 6
luni (timp de 1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul serologic al
testelor cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis latent tardive
imunocompetenti cu testele cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman stabile in cel mai
mic titru, monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in general indicata.
BILET 21
1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn pozitiv/difer.,
complicatii, tratament.
Varietatea europeană a pemfigusului foliaceu e descrisă de Cazaneve.
Este o maladie asemănătoare pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce
suprabazal, ci mai superficial – în straturile spinos sau granulos. Consecinţa acestui fapt este ca
acoperiş bulelor este foarte subţire şi se rup uşor.
Boala debutează prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feţei, scalpului, toracelui,
dar care se pot lesne generaliza.
Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează uşor şi formează scuamo-cruste
pluristratificate cu aspect de „foietaj”. Erupţiile uneori sunt însoţite de prurit intens. Datorită
bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut, comparat cu cel al urinei
de şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei mucoasele rămân
intacte.
Atingerea fanerelor este adesea accentuată fiind exprimată prin alopecie, onicoliză, perionixis.
Starea generală se menţine mult timp bună. Boala poate evolua spre eritrodermie secundară, cu
scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.
Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în stratul granulos.
Modificările epidermice secundare constau din: acantoză, hiperkeratoză, keratinocite
diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile.
Imunofluorescenţa (IFD) din pielea lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali (majoritatea de
tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina I.
Evoluţia este cronică, la copii boala are uneori tendinţa la vindecare spontană, iar la adulţi este
de obicei cronică, recurentă.
Prognosticul este mai bun decât în cazul pemfigusului vulgar dacă boala debutează în
adolescenţă şi mai sever dacă debutul are loc după 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu imunosupresoare. Local se
indică băi cu soluţii dezinfectante, aplicaţii ocluzive de dermatocorticoizi potenţi.
Varietatea braziliană a pemfigusului foliaceu – „fago selvagem” – este endemică în jurul lui Sao
Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu varietatea europeană, având însă o
mortalitate ridicată (1 caz din 5). Incidenţa crescută şi endemicitatea în anumite regiuni braziliene
sugerează rolul posibil al unui agent infecţios transmis prin înţepăturile de artropode. Tratament:
corticoizi şi antiinfecţios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de pemfigus
foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii antiepidermici au fost
detectaţi anticorpi antinucleari, ceea ce a făcut ca boala să fie considerată o combinaţie de
pemfigus cu lupus eritematos (de obicei la aceşti bolnavi lupusul nu produce afectare viscerală
severă). Poate fi indus de lumina solară sau de traumatisme.
Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centro-facială, luând o dispoziţie în aripi de
fluture şi un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt interesate de asemenea, regiunile
interscapulară şi presternală, unde se observă placarde discromice acoperite de cruste gălbui.
Starea generală se menţine mult timp bună.
Dg:Histologic se evidenţiază un clivaj acantolitic la malpigianul superior.
Imunofluorescenţa directă a leziunilor evidenţiază pe lângă fluorescenţa reticulară
intraepidermică caracteristică pemfigusurilor, o fluorescenţă liniară la nivelul membranei bazale,
comparabilă cu cea din lupus. S-au decelat şi anticorpi antinucleari.
Evoluţie. Boala poate rămâne localizată sau se poate transforma în pemfigus foliaceu. Ocazional
coexistă cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus eritematos sistemic.
Tratament. Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile extinse până la inducerea remisiunii.
Se administrează prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, şi alte imunosupresive.
Se mai poate folosi Disulone. Se recomandă fototerapie.
Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma Duhring,sindromul
Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica vegetanta,forma buloasa a
maladiei Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-Wilkinson.
2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie pasagera,autolimitanta
in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi
si la radacina membrelor.Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la
microscopul electronic a unor leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in
reproducerea experimentala a bolii prin inocularea extractelor de scuame de la
bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de
simpt. generale-febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza spontan in 4-8
sapt.*agentii infectiosi mai frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa
administrarea unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu
BCG.TC:semne generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm
diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de descuamare centrala
fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama sau placa heraldica(Brocq);ulterior peste
citeva zile apar elemente multiple,de dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2
tipuri-pete rosii,acoperite de o scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau
medalioane cu diametrul de 1-3cm,care seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-
galbuie cu palidare centrala,forma ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata si marginile
neregulate,sunt acoperite in centru de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras
scuamos mai evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect
circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune cutanata(Langher)-
la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la radacina
membrelor,realizind un aspect caracteristic de „pom de craciun”;fata,pielea
capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de regula nu sunt respectate(nu se
afecteaza),Semne subiective-leziunile de obicei sunt asimptomatice sau insotite de prurit
discret,care dupa bai calde si la excitare mecanica se poate exarceba.DG:Histopatologic(necesar
doar in cazuri exceptionale):in epiderm-parakeratoza discreta,spongioza moderata,care uneori
duce la formarea de mici vezicule microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente
celulelor Langerhans;in derm-edem si vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si
monocitar in jurul vaselor dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea
corporis,psoriazis gutat,unele exanteme virale,eruptii postmedicamentoase,parapsoriazis acut in
picaturi,lichen plan acut.Trat:se recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea
spontana;hiposenzibilizante si antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la
persoanele agitate si nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a
bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau pustuloase;UVB-
terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau mica(metilprednisolon
aceponat,fluticazon propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.
3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.
Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul de
inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie
rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul eroziv este indolor,bine
delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata neteda,acoperita de o serozitate
clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca fara
urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza prin pierdere de substanta cutanata profunda si se
resorba formind cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul balano-
preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale corpului-
sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii
banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele genitale,epiteliomul genital;sancrul buco-
faringian se diferentiaza cu aftenele bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni
bucale din eritemul polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura
anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.
Bilet 22
1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent si adulti cu
implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care poate duce la
handicap fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita
tratament, restu-involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza
zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul dihidrotestosteronul,
estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si progesterone-instaleaza status seboreic.
Hiperkeratoza foliculara: retentive keratinei in duct sebacea->comedon inchis->dezv. Unui
comedom inchis sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2
szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z. anaerob-Propionbacterium acnes si
Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii
atrofierea gl. Sebacee. Deregl. Immune sunt la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-
comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,, conglobata, cicatriciala,
gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala, infantile, copilariei, juvenila,
adultului.ac. secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie,
rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani,
seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata, seboreeasicca/uscata-
evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl. Microbiana->AV. 1.lez
primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel. Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt
inchise si deschise. Odata expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez.
Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid sero-purulent, cu
form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de erupere a dopului e insuficienta. Sndr
PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate,
hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis abudenta Hoffman,
boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg.
Horm-cresc androgeni seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol
steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl, IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-tia,bactereologice. Trat.
Hipersecretiasebacee-antiandrogeni majori(acetat de ciproteron+etinilestradiol) si
minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis
retinoic), flora microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru
imun-imunoterapie specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu
a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc, pitirionat de zinc,
vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax
evitarea la expuneri termice prea ridicate sau joase, regim alimentar bogat in protein, vit,
microlemente, evit contact cu hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-trat,adecvat,
2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin contagioasa,
igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om la om, prin obiecte
infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform, f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu
godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat cornos din
colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par
sunt fragile, lipsit de luciu ca peri de porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa
periferie. F.pitiriaziform(scuamos)-placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument
eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie
cicatriciala definitive DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi
miceliene de marimi diferite, segmente inegal, formand artospori de forma dreptunghiulara
asezati ca oasele tarsului “tarse favice”,bule de aer in tija firului de par,cultura pe mediul
Sabouraud.Trat ketoconazol200-400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt,
itraconazol 100-200mg.zi 3 sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.
3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea infectiei de la uretra la
santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date, edem al preputului, secretie muco-
purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-febra,cefalee, curbatura, transpire,
mictiuni dese si dureroase, dureri la defecatie, tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu
hemospermie. Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de apasare la perineu,
arsura uretrala accentuate la mers si asezat, mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete,
ejaculare-prematura, dureroasa, impotenta pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale
abudente, volum prostate mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima,
disurica, supurata.
BILET 23
1. Lichenul plan (LP) este o dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau mucoasă, cu
evoluţie cronică autolimitată.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminaţi
numeroşi factori: infecţiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evidenţiat icluzii virus-like);
stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoşi (săruri de aur,
antimalarice de sinteză); afecţiuni neurologice, etc. Astăzi, insistent se discută teoria imunologică
(autoimună). Apariţia unei reacţiei lichenoide
rezultă dintre interacţiunile a keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează în epiderm. Secvenţele
patogenetice ipotetic pot fi interpretate în felul următor:Iniţial, se produce modificarea epitopilor
pe suprafața celulelor pezentatoare de antigen care exprimă HLA-DR (celule Lanhergans și
keratinocite) sub acțiunea factorilor externi. În declanșarea lichenului plan cele mai frecvent sunt:
virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele, bacteriile, medicamente, substanțe de
contact (aur, amalgam, cupru), utilizate în practica stomatologică, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, așa numit, „antigen specificLP” (LPSA), esenţă
cărora nu este pe deplin determinată. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida autoreactivă,
consederând, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe altă parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogenă, cum ar fi o proteină modificată, medicament, alergenul
de contact, agentul infecţios sau viral, sau o ţintă imunogenă neidentificată.Acest LPSA este
prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)și de celulele Lanhergans com
plexului MHC (clasa II).Celulele Lanhergans migrează în noduli limfatici, unde activează clonarea
limfocitelor T efectoare câtre antigenul respectiv, care ulterior traversează endoteliul vascular și
trec
în derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-
1.Infiltratul celular în dermul superficial este constituit preferențial în mare majoritate din
limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind în cantităţi reduse.Limfocitele T activate migrează în
țesutul afectat și produc eliberarea de RANTES și alte citokine, crescând expresia mastocitelor
CCR1, cu migrarea lor în zonele de inflamație și degranularea ultrioară. Se produce liza
membranei bazale de chimazele mastocitare și matrixmetaloproteinază (MMP-9), activate de
limfocitele-T învechinate. Spaţiile în membrana
bazală facilitează pasajul limfocitelor în epiderm ducând la interacțiunea lor cu keratinocitele
bazale. Limfocitele T activate, și posibil keratinocitele, eliberează un șir de chemokine, care atrag
extravazarea limfocitelor în epiderm.Limfocitele activate din derm, secretă citokine
proinflamatorii - INF-γ, IL-2,care expresează ICAM-1 și selectina-E din keratinocitele bazale,
facilitând adeziunea lor.După aderarea la keratinocitele bazale, care prezintă pe suprafața sa
antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele-Т CD8 + exprisează receptorii pentru IL-2 și IFN-γ. IL-2 și IFN-
γ,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expresează ICAM-1 și selectina - E de pe keratinocite
bazale și, astfel, de asemenea, facilitând adeziunea lor. Totodată, citokinele IL-2 și IFN-γ sunt
detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducând ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
Mecanismul de apoptoză în urma interacțiunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitele
bazale se realizează prin:În primul rând, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprimă ligandul
Fas (FasL), care se leagă de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, și respectiv,
produce apoptoza.
În al doilea rând, apoptoza poate fi indusă prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se efectuează similar în ambii
direcţii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu
viruși, sau keratinocitele transformate). Eșecul în eliminarea keratinocitelor modificate menține
inflamația cutanată.
Keratinocitele, prezintând celulele țintă, produc, pe de altă parte, granenzime B, perforine și FasL,
au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor învecinate (autoagresive) realizând, în fine,
reacții lichenoide.Deci, balanța relativă între capacitatea de expresie Fas și FasL celulelor T și
keratinocitelor determină reacții tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasformă în celule de memorie CD45RO-
pozitive,supraviețiuirea cărora are importanță în menținerea procesului patologic
cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm,
strălucitoare,poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor
cu ulei pe suprafaţa papulelor se observă o reţea albicioasă aderentă, datorită granulozei -
striurile Wickham.Suprafața papulelor este acoperită de o scuamă fină și subțire. Papule pot fi
dispuse izolat sau confluate în plăci şi placarde ovalare sau neregulate cu suprafața rugoasă și
aspect de “ drum de caldarâm ”. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj și au o dispunere
liniară – fenomenul izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variază în forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen serpiginos);
salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul poate fi moderat sau
intens, dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: faţa
anterioară a antebraţelui şi articulaţia pumnului, regiunea lombo-sacrală, faţa anterioară a
gambelor, regiunea maleolară.Pe lângă aceasta se mai desting formele clinice în dependență de
localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar ș.a.).Erupţiile însă au o mare variabilitate clinică,
realizând mai multe forme atipice:LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formând
deseori plăci de
culoare roşie-violacee, cu aspect verucos, grație depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se
localizează predilect pe partea anterioară a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte
pruriginos.Lichen bulos se manifestă prin apariţia leziunilor buloase pe plăcile licheoide
sau în jurul celor din urmă.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile buloase. Mai
deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii
hipopigmentate. Deseori
se asociază cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se
caracterizează prin prezența atât a papulelor
tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică, cu localizare perifoliculară. La regresie poT
produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricială.Leziunile mucoase.Mucoasa bucală. De
obicei leziunile mucoase însoțesc cele cutanate. Mai des este afectată mucoasa cavității bucale
unde leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal.
Sunt afectate în ordine: mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul.
Leziunile au aspect leucokeratozic și de obicei, sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În unele
cazuri pot apărea erupții buloase, erozive și chiar ulceroase.Astfel, sunt separate câteva forme
clinice la nivelul mucoaselor:Forma tipică: caracterizată prin noduli mici (2 mm), cu aranjament
bizar network, frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu
depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi hiperkeratoză pronunţată,
apărute în urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un
fundal eritematos cu edem, care provoacă senzaţii neplăcute prin folosirea produselor picante şi
fierbinţi Forma eroziv-ulceroasă apare ca o complicaţie leziunilor tipice sau exudativeritematoase
în urma traumatizării. În unele cazuri această formă este asociată cu hipertenzie arterială şi
diabet zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloasă se caracterizează prin apariţia pe mucoasa
obrajilor, pe lângă papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mărimea 2-3
mm nă la 1,0-1,5 cm.Plafonul se deschide repede (24 de ore) lăsând eroziuni cu tendinţă spre
epitelizare rapidă.
Forma atipică, cu afectarea mai frecventă buzei superioare şi a gingiilor
respective unde se observ plăci infiltrative şi edematoase cu depuneri albicioase, uşor
sângerânde.De obicei leziunile nu sunt însoțite de semne subiective, cu excepția celor erodate
sau ulcerate.Mucoasa genitală este afectată mai rar - 25% din cazuri. Erupțiile la bărbați se
localizează
electiv pe gland, cu o configurație inelară sau striată. La femeipredomină localizarea vulvară, cu
aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: părul nu se afectează, dar în urma apariției papulelor foliculare pe scalp, se
poate produce alopecie cicatriceală de tip pseudopeladă. Unghiile se afectează în 10% din cazuri
și îmbracă variante multiple: subţierea proximală a lamei unghiale, striații longitudionale,
hiperkeratoză subunghială, pete eritematoase pe lunulă,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliză.Dg:Examenul
histopatologic: în epiderm-hiperkeratoza ortokeratozică, hipergranuloza neuniformă,acantoza
discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect de „dinți de
ferestrău”;degenerescenta hidropică a stratului bazal cu apariția clivagului dermo-epidermic
Max-Joseph; în derm: un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule
mononucleate (limfocite şi histiocite). Papilele dermice sunt lărgite, luând aspect de cupolă.
Infiltratul invadează stratul bazal pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi
epiderm este greu de apreciat.
Imunofluorescenţa directă: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără complement,situate
imediat sub membrana bazală.
Imunofluorescenţa indirectă: prezența în epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice – sunt de dimensiuni mai mari, de formă rotundă, de culoare roșu-
arămie, sau cianotică, cu descuamarea periferică în formă de burelet (semnul Biett), nu
autendință la creștere periferică și confluare, sunt lipsite de semne subiective. Deseori sunt
însoţite de alte leziuni specifice. Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirmă
diagnosticul.Psoriazis gutat – papulele sunt de culoare roz-roșie, acoperite de scuame albicioase
abundente. La raclajul se evidențiază triada psoriatică. La regresiune papulelor rămân pete
hipopigmentate. Localizarea electivă a erupției: scalp, partea extenzorie ale membrelor,rejiunea
lombo-sacrală. Atingerea mucoaselor este extrem de rară. Pruritul este moderat, sau lipsește
complet. Frecvent se afectează articulațiile. Leziunile unghiale au aspect de „degetar”, sau
„ picătură de ulei”. Examenul histopatologic denotă semne caracteristice: parakeratoză,
acantoză,papilomatoză, microabcesele Monroe ș.a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 săptămâni.
2. Antipaludice albe de sinteză: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 săpt.
3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană, tinctură de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potență medie sau
înaltă: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (în forma verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezină 2-10%, prurised ș.a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;
2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)
.Impetigoul streptococic contagios Tilbury–Fox este o streptodermie care afectează mai des copii
între 2 şi 10 ani. Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate luând
aspectul unei epidemii în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli). Este favorizată deexistenţa
unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă. Leziunile elementare iniţiale sunt
flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri la 3 cm), cu un
conţinut clar situate pe o bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se
deschid, lăsa eroziuni şi se acoper ă cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este
caracterizat printr un polimorfism lezional în care coexistă elemente de vârste diferite (vezicule,
bule, pustule, eroziuni şi cruste). Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi
interesate şi extremităţile membrelor, pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului explică
extensia leziunilor prin Intertrigoul streptococic autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se
epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale. Starea generală este
de regulă nemodificată.Turniola(perionixisul)este o infecţie piococică a repliului periunghial care
se poate extinde şi la lama unghială–onixis.Poate fi provocată de streptococi, stafilococi, bacil
piocianic, bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel
stafilococic. Turniola apare ca o flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent care porneşte
din partea laterală a unei unghii şi se extinde rapid înconjurând complet unghia. Turniola se
localizeaza specific la unul din degetele mâinilor. Se remarcă tumifierea repliului periunghial, care
este eritematos, dureros şi lasă să se scurga la o presiune o mica cantitate de puroi.Intertrigoul
interesează cu predilecţie pliurile, producerea ei fiind favorizată de căldură, umiditate, igienă
precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă, micoze). Se manifestă prin o placă eritematoasă şi
erozivă la nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi însoţită de
fisuri în fundul pliului. Afecţiunea se însoţeşte de adenopatie satelită. Se întâlneşte mai des la
copii şi se deosebeşte de intertrigo stafilococic prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.
Diagnosticul clinic se confirmă cu cel paraclinic.
În forme cronice-recidivante se face însămânţare pe medii selective pentru depistarea agentului
patogen şi determinarea sensibilităţii la antibiotice.
Principiile de tratament.Terapia generală:
antibiotice în stafilocociile severe, cu manifestările clinice multiple; în streptocociile diseminate.
imunoterapia specifică şi nespecifică în formele cronice şi recidivante;
proceduri fizioterapeutice (CFÎ, RUV).
Tratamentul local
Antiseptice, dezinfectante, coloranţii anilinici – albastru de metilen, liquori Castellani pentru
stadiul de zemuire.
Pomezi şi creme cu antibiotice (Baneocină, Bactroban, Gentamycinn etc) pentru stadiul de
crustificare (în formele mixte, microbiene şi candidozice – Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort
etc.)
Keratoplastice în stadiul de infiltraţie (ihtiol, levamicol etc.).

3.Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produsă de Trichomonas vaginalis un protozoar

unicelular flagelat, de formă ovoidă sau piriformă, mobil datorită flagelilor şi mişcării
pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 şi o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este că parazitul poate fagocita anumiţi agenţi
microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atinși de antibiotice, producînd ulterior
recidive de boală. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rămîne viabil câteva ore la
temperatura camerei în secrețiile organelor genitale.
Clinic: Perioada de incubaţie poate dura de la 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10 zile.Manifestările
clinice sunt diferite la femei şi la bărbaţi. La bărbaţi: infecţia primară induce uretrita și cistita; ca
complicaţii apar prostatite, epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, șancrul trichomoniazic.
La femei: infecţia primară induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaţiile fiind
skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută, subacută,
torpidă);trichomoniaza cronică; trichomoniaza latentă; trichomoniaza asimptomatică (purtători
detrichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la bărbați este
asimptomatică sau prezintă semne clinice modeste la majoritatea pacienților, aceștea fiind
depistați doar ca sursă de infectare a partenerelor. Simptomul principal este uretrita, însă se pot
asocia şi alte manifestări. Uretrita trichomoniazică poate avea evoluție acută, subacută, cronică,
latentă sau asimptomatică. Uretrita acută este destul de rară şi se manifestă printr-o secreţie
purulentă alb-gălbuie, congestie şi edem al meatului, însoţite de prurit şi arsuri uretrale. Uretrita
subacută este semnalată mai frecvent ca forma acută, prezentând semne clinice mult diminuate.
Uretrita cronică este întâlnită frecvent, apare mai ales după unele pusee de uretrită acută sau
subacută. Manifestările clinice sunt modeste: scurgerea uretrală se limitează doar la câteva
picături muco-purulente sau muco-seroase, însoțită uneori de o senzaţie de jenă sau prurit la
nivelul meatului urinar. Evoluţia este cronică, cu pusee de acutizare şi diminuare a simptomelor
clinice. Forma asimptomatică este cea mai frecventă (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea
bărbaţilor nu prezintă nici un simptom dar sunt contagioşi, fiind depistați doar la apariţia unor
complicaţii sau
ca sursă de infecție.Uretrita trichomoniazică la bărbați practic prezintă aceleași manifestări clinice
ca cea gonococică, doar că evoluția și complicațiile sunt mai nesemnificative și mult mai puțin
agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestările clinice la femei prezintă unele caractere
specifice pentru boală, datorită condiţiilor deosebit de favorabile ce le prezintă organele genitale
feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazică: principala manifestare clinică este vulvovaginita, care se poate
manifesta prin următoarele forme evolutive: forma acută, subacută, cronică şi forma
asimptomatică. Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată clinic prin
inflamaţia acută a mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul vulvei, care pot fi
spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente suferă de polakiurie,
disurie, cistalgii și numai rareori apar fenomene generale: greţuri, cefalee, stare generală alterată
etc.Vulvovaginita subacută este cea mai frecventă manifestare la femeile cu trichomoniază.
Semnele clinice sunt mai puțin zomotoase și includ: leucoreea cu caracter spumos (prezintă bule
de gaz) şi miros specific; colpita trichomoniazică; pruritul vulvar și senzaţia de arsură.Vulvovaginta
cronică se instalează după o formă acută sau subacută, sau poate să evolueze cronic de la debut.
Manifestările clinice sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnavă: leucoreea scade
cantitativ, devine lactescentă, fluidă și intens fetidă; pruritul vulvar apare doar ocazional. Forma
asimptomatică este mult mai frecventă, fiind descoperită ocazional ori ca sursă de infecție pentru
parteneri. Femeile cu această formă de trichomoniază nu prezintă nici un fel de semne clinice.
Complicaţiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca în infecțiile de altă origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de
laborator. Modalităţile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt
următoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de
amplificare a acizilor nucleici – PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul direct şi examenul pe frotiuri
colorate. La bărbat se recoltează secreția uretrală sau secretul prostatic după masajul acesteia. La
femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă bacteriologică sau cu o microchiuretă din fundul
de sac posterior sau lateral, din uretră, glandele Skene şi glandele Bartholin, sau din colul uterin
Examenul direct al secreţiei se petrece amestecând o picătură din produsul patologic colectat cu
ser fiziologic la 37°. Flagelul se indentifică usor dintre leucocite și celulele epiteliale prin mişcările
sale intermitente. Examenul frotiului colorat se face de obicei după coloraţia acestuia cu albastru
de metilen (citoplasma apare colorată în albastru-verzui iar nucleul în violet închis), numai rareori
cu acridină oranj (parazitul arată colorat în roşu cu nucleul galben). Diagnosticul prin culturi:
metoda culturilor este foarte eficientă prin faptul că parazitul crește bine pe medii selective, în
așa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate. Timpul minim de dezvoltare a
parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore. Diagnosticul prin reacția de
amplificare a acizilor nucleici – PCR este o metodă mai recentă, avînd limite de sensibilitate 70-
95% și specificitate 97-99%. Asociaţia examenului direct şi a celui prin culturi confirmă
diagnosticul la 100% din cazuri.Tratamentul: introducerea în 1959 a derivaţilor de 5-
Nitroimidazol (metronidazolul) a condus la o adevărată revoluţie în tratamentul acestei infecții.
Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;
nimorazol(Naxogyn) în doză unică = 1g; tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate de 500
mg;
ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică = 2g; nifuratel 2
prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Eficacitatea tratamentului se confirmă prin efectuarea așa numitor
teste de control ale vindecării, care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și
timp de 3 cicluri menstruale – la femei, utilizând examenul bacterioscopic și bacteriologic,
efectuat după o provocare alimentară și/sau medicamentoasă. Pacientul se socoate tratat dacă
simptomele clinice lipsesc și testele de laborator nu confirmă prezența trichomonadelor, la
expirarea timpului de supraveghere.

Bilet:24
1. Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-caracterizate
prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular modificat fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru
- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare
- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar
saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree 10-
20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-Retinol
acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3
ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic
2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care apare la
persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie cronica, progresiva,
determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante (de unde si denumirea de "lupus" -
aspectul leziunilor se aseamana cu muscatura de lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul mucoaselor (val
palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus tuberculos diseminata
Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se prezinta ca
formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare rosie-maronie si de
consistenta moale.
Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.
Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau multiple,
acoperite de scuame fine sau lamelare si cu tendinta la extensie periferica.
Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se inmultesc si, cel mai
firecvent, ulcereaza.
In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de lupus vulgar
tuberculos:
 lupusul tuberculos plan, neulcerat -  consta intr-un placard alcatuit din lupomi care nu
proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si este mai
rezistenta la tratament.
 lupusul tuberculos proeminent hipertrofic -  consta in placarde alcatuite din lupomi care
proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare.
 lupusul tuberculos ulcerat -  se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de la inceput,
tuberculii ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate secundar, localizate la
nivelul fetei.
 lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau conjunctivala si se
prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor si ulceratii vegetante, care au o
evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante.
 lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca urmare a
scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe membrele inferioare.
Lupomii sunt bine individualizati si presarati pe placarde edematoase.
Afectarea mucoaselor-in ¾ din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)
Diagnostic – examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie
tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra tuberculoida;
psoriazis etc.
Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si
antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
 antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
 antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina,
Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter professional-
considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu M.tuberculosis la
pacienti cu imunitate preexistenta.
Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale bolnave (ex.
veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si
talpilor.
Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se transforma
intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata rugoasa.
Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce periferia se
extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se observa innmuierea
zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a maselor supurative. Leziunile sunt
cel mai adesea unice, foarte rar multiple, nu provoaca simptome si se insotesc frecvent
de adenopatie.Sunt localizate mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si degetelor,rar pe laba
piciorului.vindecarea incepe de la centru cu aplatizarea concrescentilor verucoide si substituirea
lor cu cicatrici atrofice de culoare maronie.
Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta hiperkeratoza,
acatoza si papilomatoza.
Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta; lupusul
tuberculos vegetant etc.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si
antibioticelor antituberculoase.  Acestea au fost clasificate in:
- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina,
Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an. Pe parcursul
tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse ale medicamentelor folosite, fiind necesar
controlul periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si nervoase.
3. Clamidiaza urogenitala
Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci
Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este putina,senzatiile
de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process inflamator
Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident
Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a mucoasei
vaginale,leucoree discrete.
Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.
Diag de laborator:
- examenul frotiurilor
- evidentierea incluziunilor sepcifice – in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;
- cultivarea si izolarea chlamidiilor;
- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;
- testul de polimerizare in lant PCR;
- testul LCR;
- testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica pe zi;
doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile; ofloxacina
200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile etc.

Bilet 25
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc instalate,
caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie
si intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pana la 6 saptamani)
si cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica (15-25%)
si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai ales, tip I
(anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune circulante si activarea complementului
seric). Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii activarea si degradarea
mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide, medicamente, alimente.
Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune,
cacao, nuci, lapte si produse lactate, mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente;
aeroalergeni (pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.; infapaturi
de insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se
considera ca o treime din urticarii, mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort fizic,
stres, depresie si anxietate, iar 50% din urticariile cronice raman fara cauza precizata (urticarii
idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau papula
urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie
sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante),
iar ca forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica.
Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu marginile mai proiminente si mai rosii, iar
centrul mai palid si mai plat. In cateva ore elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele
apar, astfel, eruptia se poate menjine saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza in
pusee succesive, dupa o perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate sau
intamplatoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului lax
(pleoape, buze, regiunea genitala), prezentand un edem masiv.
Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in formele
generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale),
artralgii, mialgii, febra, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si care
asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm cardiac,
bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale leziunilor.
Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei, durata leziunilor, semne
sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii posibili pot fi: caldura, frig,
presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente
familiare de atopie, sau angioedem.
Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
 titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
 prick -teste cu alergenul suspicionat;
 teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale
urticariei cronice alimentare;
 imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa), dermatita
herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei:
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji etiologic
(alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul patogenic consta in
administrarea de:
 antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si moderne:
cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei colinergice, datorita
efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi)
si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
 inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
 glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
 epinefrina;
 betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria colinergica
care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.
2) Biochimia si fiziologia pielii.
Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale, substanje
organice, enzime, vitamine.
Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al organismului.
Epidermul contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut vedea ca pielea
contine o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si
elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele este cea mai bogata in clor,
continand aproape 33 % din cantitatea totala a clorului din organism.
Substantele organice sunt reprezentate de:
a) hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului bazal si
malpigian ca si in derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum si in partea superioara a
acelui malpigian;
b) acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care face parte
din grupul albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei cornoase in epiderm, par si
unghii.
c) Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente ale fibrelor
respective.
d) Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi acid
oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente ca o rezerva
energetica depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in membranele celulare si organite. In
cursul keratinizarii ele se descompun. Sub actiunea razelor ultraviolete, in piele se sintetizeaza vit.
D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii:
Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule mai mici.
Dintre hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza, peptidaza (carbopeptidaza,
pepsina, tripsina, chimiotripsina)
Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub acJiunea lor se face
oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai
importante sant: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza
ciclul Krebs.
Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre care
menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.
Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus in doua
fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).
Functiile pielii:
Functia de protectie are mai multe componente:
Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica ridicata
datorita continutului bogat de apa. Protetia mecanica e realizata de elasticitatea, rezistenta si
turgescenta pielii. Un rol important il are in acest sens rezistenta fibrelor colagene, elastice,
prezenta paniculului adipos si imbibatie hidrica a dermului si hipodermului. Protectia chimica are
loc prin filmul lipidic superficial care scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in
apa si keratina are un loc identic fiind impermeabila fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e
realizata de o tripla bariera reprezentata de:
 Stratul lipidic superficial si stratul cornos;
 Membrana bazala;
 Substanta fundamentala a dermului.
Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm 2 pe minuta). Acest
proces depinde de lipidele epidermului si impermeabilitatea keratinei fata de apa.
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Ea se
realizeaza prin filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic majoritajii
microorganismelor patogene. O alta cale de protectie biologica este realizata de integritatea
epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea intacta. Protectia antiactinica se
realizeaza mai ales fata de razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin capacitatea keratinei
si keratohialinei, dar mai ales prin melanina care absorb razele ultraviolete. Capacitatea de izolare
electrica (dielectrica) a pielii este prezenta numai in stare uscata. Pielea umeda e buna
conducatoare.
Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care percep senzaJiile
de durere, cele termice (cald-rece) si de presiune.
Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei termice. Temperatura
cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre temperatura interna si cea a mediului
ambiant si variaza intre 36,5 si 30.
Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila si de catre
descuamatie.
Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata de plamani, iar
CO2 se elimina in 3 %.
Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este determinat genetic.
Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin eruptiile care insotesc bolile infecto-
contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).

3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.

Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale:
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara. Apar in fazele
tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub forma unor proeminente dispuse la nivel
folicular. Diagnosticul diferential se face cu acneea vulgara si tuberculoza papulo-necrotica.
Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre sifilidele foliculare
si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistand la acelasi bolnav si se intalnesc la
pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-20. Este caracteristic o crusta centrala
asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei. Diagnostic diferenfial se
face cu varicella.
Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in centrul puruiaza
formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de semne inflamatorii. In timp
scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de dimensiuni mari. Pustula
eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie, asemanatoare cu zmeura (syphilis
framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele
impetiginoase se diferenjiaza cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde:
Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este intilnita mai ales la
persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt in numar redus (ca in
sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum
debuteaza in forme tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul bolii la
pacientii imunodepresati. Se acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si
aderenta care mascheaza ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate
drept. In unele cazuri crusta nu acopera toata suprafata ulceratiei, ramanand un halou periferic
ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt in
cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai ales pe gambe. Diagnosticul diferential se face cu
ectime banale.
Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima, diferentiindu-se de
forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule raspandite ce necrotizeaza in partea centrala,
dand ulceratii acoperite de cruste concentrice, pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba
prin formarea de cicatriciu. Apare peste un an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la
nivelul extremitatilor. Pot aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu pot atinge un
anumit prag imunitar. Diagnosticul diferential se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.
Bilet 26
1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o afectiune
proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde infiltrative, ros- brune,
noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem, cu o localizare, de regula, pe
extremitati si avind o dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de
Moritz Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de virsta tinara, sexual
active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona geografica. Ca manifestare unica se intilneste
in 20-25% din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod,
s-a constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in perioada tardiva,
de SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este mai jos de 200/mm3. In marea majoritate
afectiunea debuteaza prin eruptii clasice de SK, insa are urmatoarele particularitati:
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la debut au
dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in suprafata, in profnzime si la numar,
capatind o duritate de tip lemnos;
-frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele interne;
-in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu limfoadenopatii;
-manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome generale- febra, scadere
in greutate, inapetenta diaree etc.;
-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva, ducind la sfirsit
letal in aproximativ 2 ani de la debut;
-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip 8;
-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat;
-remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o
proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi si o
proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme; in unele cazuri predomina proliferarea
vasculara(aspect angiomatos) sau proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos). In
leziunile de debut tabloul histologic este prezentat de:
-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene dilatate(mai cu
seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara marcata, cu
celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza intre ele si cu vasele,
formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de hemosiderina, cu intensificarea
infiltratului de catre plasmocite si celulele mononucleare sanguine.
Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele inferioare; lichenul
plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.
Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia maladiei
fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala adecvata, initiata chiar si cind
numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3, obtinindu-se cresterea respectiva de LT
CD4+, permite preluarea controlului asupra evolutiei SK.
Tratamentul sistemic:
-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;
-interferonul alfa(recombinat)
-foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;
-glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.

2.Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate printr-o
fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule dupa cel mai mic
traumatism sau spontan.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;
Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul traumatismelor
cutanate minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul bulelor este sero-citrin sau hemoragic;
se vindeca fara cicatrici; bulele apar in orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de
frictiune si traumatisme minore, cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale
starii generale, precum si nu se atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor caracteristice
pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si imunohistochimice pentru a stablili tipul de
boala, precum si teste genetice; colectarea probelor cutanate se face prin punctie, ulterior sint
prelucrate respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea antigenica, testele de
imunofluorescenta si microscopie electronica.
Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria ereditara,
acrodermatita enteropatica, eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul
bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau vit.E in doze
mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni-
blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-
30 zile)- pentru accelerarea epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime
intestinale; detoxicante.
Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.
3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere sexuala
majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905 de
F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o perioada
de incubatie si dureaza circa 6-8 sap.
Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in doua
categorii:
 -metode de punere in evidenta a treponemelor,
-reactii serologice pentru sifilis.
Metode de punere in evidenta a treponemelor:
-ultramicroscopia in cimp intunecat – este metoda cu mare utilizare practica, cu ajutorul careea
se evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom primar si secundar), sau in unele
lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta treponemele pe un cimp
microscopic intunecat, lumina venind din parte aleterala(fenomenul de interferenta Tindal);
metoda permite evidentierea treponemelor vii in secretia recoltata de pe suprafata leziunilor
floride;
-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe miscari de rotatie a
acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in ganglion 0.2-0.3 ml ser
fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45% dintre punctiile
ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind din leziunea cutanata;
-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect;
-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare genetica, care
pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid amniotic, tesuturi etc.
Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele bolnavului
anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al
organizmului gazda.
Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua categorii:
nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si specifice (cu antigene
treponimice)
-Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:
1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma reagin test);
VDRL(veneral disease research laboratory);
2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW) si reactia
Kolmer
-Cu antigene treponemice(specifice)
1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum
hemmagglutination assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele
lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul
cercetat;
2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody absorbtion)- consta in
examinarea cu lumina ultravioleta a complexului antigen-anticorp facut fluorescent prin
marcarea cu fluorsceina
3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)- evidentiaza in
serul bolnavilor anticorpi anti-treponeme imobilizate
4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)
5)testul Westernn-Blot sau imunoblot
Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista peste 6 luni)
si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)
BILET 27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase
1.Sclerodermia
Definiţie. Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin mecanisme
autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului
şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristică importantă a bolii este
combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul colagenului”.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLAC4a şi
HLA-DQ-A2 ), sub influenţa unor factori declanşatori (triggeri): infecţii microbiene (Borrelia
burgdorferi) şi virale; dereglări metabolice şi hormonale; agresiuni chimice, traumatisme fizice şi
psihice; factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemică.
a) Localizată: incidenţa – 60% din formele sistemice:
- mai frecventă la femei;
- anamneză îndelungată de sindrom Raynaud – coloraţie albastră a tegumentelor acrale,
degete
- edemaţiate, tumefacţie şi redoare articulară interfalangiană;
- sindromul CREST – calcificări, s. Raynaud, esofagită, sclerodactilie, telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii îngroşate cu aspect de “ţiglă romană”; cicatrici
stelate în
- “muşcătură de şobolan” la nivelul pulpelor digitale;
- scleroză tegumentară (eritem, induraţie, atrofie);
- Ac anti-centromer în 70% din cazuri.
b) Difuză: incidenţa – 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunţată;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- dispariţia mimicii faciale, buze subţiri şi rigide, striuri radiare peribucale “în pungă de
tutun”, nas
- subţiat “în cioc de pasăre”, pleoape retractate, faţă cu aspect de “icoană bizantină”;
- piele uscată, sidefie, lucitoare cu secreţie sudorală şi lacrimală diminuată;
- manifestări osteo-articulare – sinovită poliarticulară, tenosinovită;
- afectarea viscerelor:
 fibroză subepitelială a esofagului → esofagul devine aton şi rigid, aproape rectiliniu, cu severe
tulburări de deglutiţie, aspect cunoscut ca esofag “în tub de sticlă”;
 alveolită inflamatorie → fibroză alveolară pulmonară cu aspect radiologic de plămân în “fagure
de miere”;
 fibroza şi atrofia miocardului → miocardioscleroză difuză (uneori pericardită, mai rar
endocardită), fibrozarea pereţilor aortei;
 îngroşarea intimei renale → necroză fibrinoidă a membranei bazale a vaselor glomerulare
→ hialinizare glomerulară şi fibroză interstiţială → nefroangioscleroză cu hipertensiune etc.;
2. Sclerodermia circumscrisă (morfeea).
a) Localizată:
• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe
plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul
plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai multe luni se
dezvoltă o atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la
planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere
clinice ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la nivelul frunţii
(numită şi morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”), circular la
nivelul membrelor (morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub formă
de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie,
strălucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.
b) Generalizată:
• Pansclerotică;
• Asociată lichenului sclero-atrofic;
• De tranziţie spre sclerodermia sistemică.
3. Stările sclerodermiforme.
Diagnosticul diferenţial.
1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; - Hipodermite lombo-
fesiere; - Radiodermită cronică; - Discromii (vitiligo, nev Becker); - Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza primară; -
Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din importanţă. Uneori, totuşi pot fi
utile următoarele teste:
• biopsia cutanată:
-  epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic;
-  dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creşterea numărului şi grosimii
fibrelor de colagen; modificări ale fibrelor elastice şi de reticulină; îngroşarea endoteliului
vascular (intim şi mediu)
-  glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat.
• pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa undei
dicrote.
• capilaroscopia periunghială – scăderea numărului de anse capilare, anse de tip
megacapilare, hemoragii şi edem.
• teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar),
Ac anticentromer (cu semnificaţie prognostică favorabilă), Ac antitopoizomerază (indică un
prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular etc.
• alte teste – explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi ecografie
cardiac etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).
1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
Dacă remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la plasmafereză.

Sclerodermia circumscrisă(morfeea) În sclerodermia circumscrisăleziunile sunt localizate strict

cutanat, fărăafectarea organelor interne iar evoluţia este benignă. Este de trei ori mai frecvent
întâlnităla femei decât la bărbaţi, afectând în special vârstele de la 20 la 40 de ani.
Etiopatogenie
• Teoria bolii de colagen – în zonele afectate are loc o acumulare importantăde colagen imatur,
embrionar. Este vorba de o sintezăîn exces a colagenului de către fibroblaşti sau de un deficit de
colagenază.
• Teoria bolii autoimune este susţinutăde prezenţa anticorpilor antinucleari, a celulelor lupice, a
complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor de tip mixo-paramixovirusuri.
• Predispoziţia terenului genetic la purtătorii de HLA B8, HLA DR5.
Manifestări clinice
Clinic sclerodermia circumscrisăse manifestă sub formă de plăci şi placarde rotunde sau ovalare
prezentând trei faze evolutive:
a. Stadiul eritematossub formăde plăci roşii, uşor edemaţiate;
b. Stadiul de staresau de induraţie cutanatăîn care tegumentul este infiltrat şi scleros, cu
suprafaţa netedă şi strălucitoare, de coloraţie galben-ceroasă, aderent la planurile profunde;
c. Stadiul tardivsau de atrofieîn care plăcile apar uşor deprimate, cu firele de păr dispărute.
Forme clinice
• În sclerodermia superficialăeste interesat numai dermulsuperficial, faza scleroasă trecând
repede, cu instalarea atrofiei şi a tulburărilor de pigmentaţie.
• În sclerodermia profundă procesul de sclerozăpoate interesa musculatura sau chiar oasele
subiacente.
• În sclerodermia în bandă sau forma liniarăprocesul de sclerozăare o dispoziţie liniară, cu
localizare la nivelul membrelor îndeosebi a celor inferioare. Când este localizată la frunte este
denumită„sclerodermia în loviturăde sabie”. În evoluţie aceastăformălasă sechele inestetice.
• Sclerodermia inelară are o dispoziţie circularăfiind localizatăîndeosebi la nivelul membrelor.
Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circulaţiei urmatăde amputaţie
spontană(ainhum).
• În sclerodermia în picăturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gămălii de ac.
• În morfeea generalizatăplăcile sunt multiple, diseminate, dar fărăafectarea stării
generale.
Tratamentul
Tratamentul general se face cu penicilinăcristalinăîn dozăde 30-40 milioane u.i, griseofulvinătimp
de 6-12 luni care acţioneazăprin efect antiinflamator sau vitamina E. În formele cu tendinţăla
extindere se poate utiliza corticoterapia generalăîn doze moderate de 30 mg/zi în cure
prelungite timp de câteva luni. Local se pot utiliza infiltraţii cu hidrocortizon acetat sau
triamcinolon o datăla 3-4 săptămâni. Tratamentul se completeazăcu ionizaţii de hialuronidază(o
şedinţăla 2 zile, în total 15 şedinţe) sau cu iodurăde potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de
aplicaţii de unguent cu hidrocortizon acetat 10 şedinţe. Vindecările se obţin lent, dupăluni sau
ani având deseori tendinţa la recidive
2.Herpes simplex.
Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un virus cu ADN
dublucatenar, având o capsulăicosaedrică şi dimensiuni de 120-130 nμ. Virusul se înmulţeşte în
celula gazdăcu formarea de incluzii herpetice şi distrugerea acesteia. Au fost identificate
douătipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2).
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2 produce
herpesul genital. Actualmente însăHSV-1 este responsabil de 40-50% din totalitatea
primoinfecţiilor genitale şi 20% din recidivele genitale. Primoinfecţia cu HSV-1 apare de obicei la
copilul cu vârsta între 6 luni şi 4 ani, când anticorpii materni au dispărut. Primoinfecţia cu HSV-2
este uneori neonatală, dar cel mai adesea apare la adolescent sau adultul tânăr odatăcu
începerea vieţii sexuale.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care excretăvirusul
cu ocazia unei primoinfecţii, a unei recidive clinice sau a unei excreţii virale asimptomatice.
Virusul pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se în celulele epiteliale,
migrând apoi pe nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne în stare latentă. De aici,
în anumite situaţii, starea de latenţă este întreruptă, virusul migrează pe cale axonală
recolonizând teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primo infecţia şi dând naştere la leziuni
mult mai puţin extinse.
Primoinfecţia herpetică bucală
Gingivo-stomatita acutăeste forma clasicăde primoinfecţie herpeticăavând poartă de intrare
ORL. Apare la copiii mici dupăvârsta de 6 luni. Dupăo incubaţie de 3-5 zile Infecţiile virale
cutanate apare disfagie, hipersialoree, într-un context al afectării stării generale cu astenie,
febră39°. Mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezenţa de vezicule
care dau naştere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate
vezicule şi cruste localizate peribucal. Halena este fetidă şi alimentaţia imposibilă. Sunt prezente
adenopatii cervicale, submaxilare şi submandibulare. Evoluţia este favorabilă, durerile dispar
dupăo săptămână, iar leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni.
Primoinfecţia herpeticăgenitală
Perioada de incubaţie dureazăîntre 2 şi 20 zile, în medie 6 zile. Bărbatul şi femeia sunt afectaţi în
mod egal. Primoinfecţia herpeticăcu HSV-1 şi respectiv HSV-2 prezintă aceleaşi manifestări clinice.
Infecţia simptomatică este mai frecventă şi adesea mai severăla femei. La femeie vulvovaginita
reprezintă manifestarea cea mai frecventă. Puseul este adesea precedat de astenie,
durere,prurit, parestezie sau senzaţie de arsură, disurie. Labiile mari şi mici reprezintăsediul unui
edem inflamator bilateral, cu prezenţa de vezicule care rapid se sparg dând naştere unor eroziuni
aftoide, confluente, foarte dureroase. Examinarea cu speculul, când este posibilă, evidenţiazăun
edem inflamator, eroziuni şi ulceraţii localizate pe peretele vaginal şi colul uterin. Adesea este
prezentăo leucoree gălbuie cu posibilitatea unei infecţii bacteriene. Ulceraţiile se pot extinde pe
tegumentul regiunii pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la micţiune sunt
constante putând apărea chiar o retenţie acutăde urină. Leziunile se pot extinde timp de o
săptămânăurmate de cicatrizarea spontanăîn 2-3 săptămâni. Poate fi prezentăadenopatia loco-
regională îndeosebi inghinală. La bărbat simptomatologia este identicăcu cea de la femeie dar
mai puţin zgomotoasăputând fi confundatăcu un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet
format din veziculo-pustule pefond eritematos care evolueazărapid spre ulceraţii confluente
înconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt localizate pe gland, prepuţ şi teaca penisului.
Leziunilelocalizate pe meat şi intrauretral pot fi cauza unei uretrite nepurulente. Adenopatia
inghinalăbilateralăeste mai puţin frecventă şi mai puţin dureroasă decât la femeie. Afectarea
rectală şi analăpot fi sediul manifestărilor primoinfecţiei la ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu
tenesme şi secreţie uneori sângerândă, pot fi asociate cu parestezii sacrate, retenţie de urină şi
impotenţăsexualăîn urma afectării plexului sacrat. La rectoscopie mucoasa este edemaţiată şi
ulcerată. Primoinfecţia rectalăeste observatăcel mai frecvent la homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariţiu bacterian;
- ocular se manifestăprin kerato-conjunctivităunilaterală, cu câteva vezicule pe pleoapa
edemaţiată, şi adenopatie pretragiană. Keratita este adesea superficială.
- oto-rino-laringian se manifestăca anginăherpetică, rinităacutăasociatăcu obstrucţie nazală,
vezicule perinarinare şi adenopatie cervicală;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul infecţiei herpetice la pacienţii cu
dermatităatopică. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid de la
faţăpe restul corpului într-un context al afectării stării generale. Sub tratament antiviral
parenteral evoluţia este bună. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăatât în caz de
primoinfecţie cât şi de recidivă.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infecţiei latente localizatăla nivelul
ganglionilor nervoşi însoţităde o simptomatologie clinică. Recidivele sunt favorizate de diferiţi
factori: infecţii febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina solară,
traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital). Tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât în
cadrul primoinfecţiei şi cu duratămai scurtă. O senzaţie localăde pişcătură, prurit, arsură, mai rar
durere, precum şi prezenţa unei plăci eritematoase preced cu câteva ore apariţia veziculelor în
gămălie de ac, grupate în buchet, care uneori pot conflua formând o bulă şi care se rup dând
naştere la eroziuni, ulterior acoperite de o crustăcare va cădea în câteva zile. Vindecarea
spontanăapare în 1-2 săptămâni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici
adenopatii).
Complicaţii
Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronhopulmonară. Uneori
leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf poate săaparăla 10-14 zile dupăo
recidivăherpetică. Acesta poate săaparăla fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai
frecventăcauzăde eritem polimorf recidivant.
Herpesul genital şi sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele neuropsihice. Infecţia
eonatalăeste datăîn douătreimi din cazuri de HSV-2. Datorită gravităţii herpesului neonatal
diagnosticul virusologic al contaminării mamei sau afectării copilului se bazeazăpe evidenţierea
directăa virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea creşte riscul contaminării fetale şi
neonatale. Nou-născutul se poate contamina în trei moduri:
- in uterope cale hematogenătransplacentarăîn cursul unei primoinfecţii cu viremie la mamăsau
mai rar pe cale transmembranară;
- la naştere prin contact direct cu secreţiile cervico-vaginale ale mamei infectate. Acest risc
creşte în caz de rupere prematurăa membranelor cu mai mult de 6 ore înaintea naşterii. Riscul
de transmitere la făt este foarte crescut în cazul unei primoinfecţii a mamei în lunile care preced
naşterea.
- în timpul perioadei postnatale de la mamăsau de la alt membru din anturaj purtător al unei
recidive sau a unei secreţii orofaciale asimptomatice.
În privinţa aplicării tratamentului la nou-născut se pot întâlni patru situaţii:
a) În cazul unei primoinfecţii herpetice genitale la o femeie gravidăse impune naşterea prin
cesariană. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-născutului şi de asemenea
mamei dacăexistăpericolul hepatitei herpetice la aceasta.
b) Existădin păcate primoinfecţii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza a 2/3 din
herpesurile neonatale actuale, făcând imposibilăorice posibilitate de prevenire. La Infecţiile
virale cutanate nou-născut diagnosticul este evocat de prezenţa semnelor de septicemie
neonatală şi a afectării multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos.
c) În alte cazuri de contaminare situaţia nu este atât de gravă. O recidivăde herpes genital în
săptămâna care precede naşterea impune de asemenea cesariana, dar prescrierea aciclovirului
rămâne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are antecedente de
herpes genital. Naşterea pe cale naturalăeste permisă. În aceste situaţii trebuie căutatăexistenţa
unei excreţii virale asimptomatice a mamei (labiile mari şi mici, endocol) şi efectuarea unei
dezinfecţii (cu polividon iodat) a căilor genitale înaintea naşterii precum şi a tegumentului nou-
născutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezintă principala tehnicăde evidenţiere a HSV. Colectarea maximului de
celule infectate care sunt însămânţate pe culturi de celule.
- Căutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA. Acestea
sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocrăpentru leziunile avansate (cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicăfoarte sensibilădar la ora actual nu existăkituri
comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval de câteva
ore infecţia produsăde un virus din grupa herpes. Se întinde un frotiu din planşeul unei ulceraţii
sau mai bine dintr-o veziculădupăîndepărtarea plafonului. Acesta se coloreazăMay-Grunwald-
Giemsa cu evidenţierea la microscopul optic a unor celule balonizate de talie mare şi
multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecţie pe două seruri prelevate
la două intervale diferite (cel puţin 10 zile), evidenţiind seroconversia.
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale generală
1) Analogii nucleotidicivor acţiona prin competiţie cu nucleotidele naturale, împiedicând
încorporarea lor în ADN viral. Analogii nucleotidici au o acţiune virustatică, fiind eficienţi doar pe
virusul complet sau în caz de replicare. Poate fi utilizat pe cale generalăper os şi intravenos.
Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redusă(10-20%). Toleranţa la aciclovir
este foarte bună. La imunocompetenţi rezistenţa virală la aciclovir este excepţională. Dozele
eficiente per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile şi intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la
10 zile în formele severe. În cazul puseelor de recidivăeficacitatea aciclovirului este
indiscutabilădar mai slabă decât în tratamentul primului episod. Doza administratăeste de 5 x
200 mg/zi timp de 5 zile. Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacienţii cu mai mult
de 6 recidive pe an (îndeosebi în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea oculară.
Dozele utilizate sunt de 800 mg/zi într-una dar mai ales în douăsau patru prize. Cel mai frecvent
este utilizatădoza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu aciclovir
nu numai că reduce numărul de pusee dar amelioreazăde asemenea starea psihologicăa
pacientului, diminuând anxietatea şi depresia. În primoinfecţie valaciclovirul se administreazăîn
dozăde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. În recidive valaciclovirul este administrat în dozăde 2 x 500
mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este administrat în dozăde 500
mg/zi în una sau douăprize. În primoinfecţie famciclovirul este administrat în dozăde 3 x 250
mg/zi timp de5 zile. În recidive famciclovirul este administrat în dozăde 2 x 125 mg/zi timp de 5
zile. Pentru prevenirea recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza în dozăunicăde 125
mg, 250 mg sau 500 mg/zi.
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfaţilor care nu necesităo fosforilare prealabilăpentru
activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ pe suşele mutante ale
HSV care prezintăun deficit al timidin kinazei şi rezistenţăla aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi
renală. Este utilizat doar în herpesul rezistent la aciclovir de la imunodeprimaţi.
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasăîn rarele cazuri de herpes
rezistent la aciclovir şi foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
indicat în toate circumstanţele de herpes, putând fi utilizat izolat sau să completeze tratamentul
general. Tratamentul local scurtează durata puseului iar în cazul herpesului genital permite
reluarea rapidă a activităţii sexuale. Aciclovirul şi penciclovirul sunt utilizate în tratamentul local
al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimoduleste o quinolonăcu efect imunomodulator. Imiquimodul stimulează producerea
interferonului β, a TNFα, interleukinei 1, interleukinei 6, ca şi a GM-CSF. Interleukina
1ajutărăspunsurile imune atât locale cât şi sistemice. Citokinele recombinate limiteazădurata de
excreţie a HSV-1. Interferonul α reduce simptomatologia la fel ca şi excreţia HSV.
IV. Vaccinurile
Vaccinurile conţinând fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea mai
mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate stabilă.
3. Sifilide papuloase
Sifilidele papuloase
Papula sifilitică - o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează asupra
suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni pot fi
miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde).
Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa bucală
şi genitală.
Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-arămie,
ovolar –rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa netedă, dur-elastice, consistente la
palpare, nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10 săptămâni formând un gulerş
descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare. Numărul lor
este variabil în dependenţă de durata maladiei: de la câteva elemente în în fazele tardive ale
sifilisului secundar şi lazeci şi mai multe în primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar
recent). Regiunile: trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona ano-genitală etc. Au fost descrise mai
multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana veneriană");
soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma lata.Condiloame late (papule
vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu suprafaţa plată,
erodată şi exudativâ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaţiileveneriene.
Diagnosticul diferenţial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice hemoroidale,
şancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite. Diagnosticul diferenţial papulelor lenticulare se face
cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare - O raritate şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi. Papula
miliară este punctiformă, conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-
cianotică. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul
secundar recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi.
Rezorbţia lor duce la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacienţi cu o imunitate
deminuată. Diagnosticul diferenţial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă,
ovolarrotundă, în cantităţi mici. Pot fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip
cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o raritate în ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - însoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează
mucoasa bucală, genitală, anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind în majoritatea cazurilor
eroziv-ulceroasă şizemuindă este extrem de contagioasă. Din cele mai multe ori interesează
mucoasa genitală şi bucală. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de către bolnavi şi
sunt descoperite după un examenclinic atent. Pot îmbrăca mai multe aspecte clinice: angina
papuloasă specifică (diagnosticul diferenţial se face cu angina banală, tuberculoza ulceroasă,);
papule pot fi situate pe laringe prezentând vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo
(diagnosticul diferenţial se face cu laringita banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de
regulă la comisura gurii sau pe limbă; pe limbă unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă
depozite aderente, limba luând aspect de "plăci în livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face
cu o leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa acoperită de un depozit pseudomembranos situate
pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul
diferenţial se face diferenţierea cu candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent
două localizări: pe limbă şi organele genitale. În diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor
trebuie se luăm în consideraţie şi alte tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus
vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
Bilet 29
1. Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita de
veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate si 1/3
din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice virsta. Clinic pru orice eczema se
pot constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem
discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul eritematos dse acopera
cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De
crustificare-uscarea exudatului in cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf
bacter) 5. Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica), eczema
de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica,
endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de staza,
seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei
eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural
epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In
dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit,
topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale sau
familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza detaliata( debut,
durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic titru seric IgE totale si specific,
teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat, teste de provocare, aprecierea CIC,
testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste in vivo: patch
test(epicutan), scratch test(scarificare), prick ,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut, cronic) de
localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de contact) , asanarea
focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri igieno-dietetice cu regim
lacto-vegetarian… tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na,
MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave)
*diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,*
fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit, reparatia epiderm in depend
de stadiu evolutiv.
2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies. Epidemiol:
apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul bolnav.Se transmite
prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte de toaleta-indirect.parazitul
nu poate supravietui departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez
specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la un capat de *excoriatia(locul de
intrare a parazitului) si la altul *vezicula perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau
purulent, ce marcheaza capatul santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi
urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase.
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu exacerbare
nocturna, epidemiologie sugestiva. Laborator:exam parazitologic(microscopia directa a mater
recoltat).tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei, tratam mai intii complic apoi
scabia, de tine cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf
precipitat 10-33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice),
crotamiton 10%-copii. Se face frictionarea topicilor pe toata supraf cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate, precum si
control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii)

Complicatiile :
 balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
 Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea
decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial
 Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas
afara fiind strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind
aspect de ,,limba de clopot,,
 Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de gangrene ,
aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.
Biletul 30
1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afecțiune a pielii, necontagioasă dar ereditară, care apare ca urmare a intoleranței
corpului la gluten 
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de
febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism veridic-combinatie de
pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se completeaza cu un
polimorfism fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste
serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in
urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de pete.Veziculele pot aparea atit pe
pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la inceput continutul lor clar devine purulent.In
urma ruperii veziculelor se formeaza eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele
clinice dermatitei herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate
sunt simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in
reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu
pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza
prurit intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi
dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium IgA,IgG;Ac anti-
gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul
vulgar,eritemul polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin gluten
si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6 zile.pauze1-3 zile.in
caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai antiseptic fara halogeni(betadin)apoi
leziunile se badijoneaa cu color.anilinici,crème,spray.
2.Pediculozele
 Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.vestimenti şi
Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele de păr sau în
veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie cu care apare şi
pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare galben – cenuşie şi
laprima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active, proprii.
 În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument seobservă
papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale acestora se cheamă
lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un
clei biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală, dar care este aderentă la
firele depăr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni,
căciuliţe, etc.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii
( grădini-ţe, şcoală) toamna, adusă de copii care au fost în diverse tabere.Pediculoza corpului
apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe naturale,
război, refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe
găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Parazitul poate transmite tifosul
exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee.Deoarece persistă în veşminte, este preferabil ca
cele infectate să fie distruse prin ardere.Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin
contact sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule,
pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu
prurit intens.Netratată, se extinde la firele de păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau
mustăţi..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând
neafectate.De aceea, după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se
reiacura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse
eclozează.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide, astfel încât este suficientă o
singură aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus
(malathion ).Lindinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor
cu acid acetic şi folosirea unui pieptene des.
3.Manifestarile cutanate in SIDA.
Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic, putand fi
clasificate in  infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente sunt cele virale
(herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci) si cele fungice
(candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice
(dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori hemoragice.Zona
Zoster-afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa sechele.Molluscum contagiosum-
se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate multiple m mari de 1cm.pot forma
conglomerate mari,localizate-fata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la
tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si trenante.Mycobacterium
tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc miliara ac,ulcerul tbc
orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate afect.frecvent
a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,
Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea LimfCD4Tratam:antiretroviral si
symptomatic
---------------------------------------------------------------------------------------------------

1-Fiziologia epidermului
Keratinogeneza-melanogeneza
Keratinogeneza-un proces biochimic complex al epidemului.Epidermul zilnic produce 0.6-1 g de
keratina.Morfologic elementele precursoare ale keratinei tonofibrile format din filamente de
subtiri de prekeratina.Keratina alcatuit din 18 aminoacizi predomina cisteina bogat ın sulf.2 tipuri
de keratina moale epidermica-schizokeratina şi dur din unghii si par-sclerokeratina
Melanogeneza-sistemul pigmentar al pielii functia fotoprotecte prin elaborare pigmentului
natural-melanina la epiderm.Melanina se formeaza prin oxidare enzimatica a tirozinei DOPA şi
prin produşi intermediari-DOPA chinone.Şi participa ionilor de Cu.
2-Rozaceea.
E o dermatoza inflamatorie cronica caracterizat prin eritem difuz al fetei teleanjectazie lez.
Papulo-pustuloase localizate cu predilectie la nivelul nasului , obrajilor partea centrala a fruntii şi
barbie.
Epidemiologia-afect. Persoanele adulte 30-50 ani, piele mai deschisa culoare,sexul feminin
Etiopatogenia:cauza necunoscuta. Exista factori declansatori:
alimentari şi digestiv,farmacologic,infectioşi(demodex follicularum-
h.pylori),climatic,imunologic,vasculari,psihologic.
Aspecte clinice.
Gr.I
prerozaceea eritemul tranzitori-flush-rozaceea eritemoteleagiectazice
Gr II
rozaceea papuloasa, pustuloasa sau papulo-pustuloasa- apare dupa ani de zile
GrIII
rozaceea fimatoasa stadiul de noduli şi placi hiperplazice rinofima (nas mare,boselat,roşu)
Diagnostic:
Depistarea artropodului
exploarari gastrointestinal-h.pylori
histopatologie pentru excluderea lupus şi sarcoidosis.

Tratament-uz sistemic cicline- tetraciclina,doxicilina, macrolide -eritromicina,claritromicina. Şi

metronidazol ın formele severe retinoizi
Trat. Local-lotiunii şi mixturile sulf rezorcina ihtiol etc.

Profilaxie-ingrijirea pielii -sapunuri

folosirea cremelor de fotoprotectoare
ingrijirea ochilor comprese calde
reducerea stresul dieta echilibrata exercitii fizice
diminuare consumul de alcool condimentelor bauturi fierbinti
iarna se folosi crème hidratante
evitara bailor excesiv de fierbintii sauna..

3.zona zoster
repta. O reactivarea a infectiei virale latente provacata de varicella zoster virus. Caracterizeaza
leziunii veziculoase grupate in buchete dispuse dermatomul de-a lungul nervilor senzitivi afectatii
ınsotite de dureri şi senzateie de arsura.
Etiopatogenie-face parte familia herpesviridae.dou forme clinice
primoinfectie varicela şi infectii recurenta dupa de regula copii trece ın stare latenta şi se
cantoneaza ın ganglıonii senzitivi cranieni sau radacina posterioara a nervilor rahidieni.virusul
reactva dupa supraracirea ımunosupresie stresul proces neoplazice varsta inaintata.
Clinic;:Trei etape
un sindrom algic caracterizat prin senzatie de arsura durere prurit anestezia ın zona afectata
eruptiile la torace sau spate semnele generale frisoane febra durerii abdominale diaree etc.
2-etapa acutaeruptiile dermatomala sau unilaterala
etapa nevralgia postherpetica se insteleaza la 30 de zilemse caract. Senz. De arsura
sensilibilitatea extrema la atingere difilcileaza somnul alimentara activitatea zilnice.
Formele atipice.buloasa hemoragica-ulcero-necrotica-gangrenoasa-bilaterala-generalizata
Complicatii-zoster otic cu hipoacuzie şi vertij,zoster oftalmic(keratite iridociclite etc.)
Diagn. Dif: herpes simplex zosteriform,erizepelul eczema acuta varicela
Diagn.lab. Asemenetor ca herpes simplex
Tratament sistemic:antivirale
Aciclovir 200 mg cate 4 tab de 5 ori /sz, 7-10 zile.
Valaciclovir 500 mg cate 2 tabl de 3 ori/zi 7 zile.
Famciclovir 250mg cate 2 tabl. 3Ori/zi 7 zile.
Brivudina 125 mg cate 1 past/zi 7 zi
Aıns, analgetici aspirina paracetamol
anticonvulsive, antidepresive
Glucocorticoizi
Comb. Vit B1-6-12
Trat. Topic:coloranti anilici,antiseptice locale,anestezice topice,unguent cu aciclovir

4-Foliculitele stafilococice
repta o inflamatie supurativa acuta sau cronica foliculilor piloşi produsa de stafilococii.
Foliculite superficiale-impetigo bockhart
profunde-sicozisul stafilococic
Impetigo Bockhart
İnf.purulenta a treimii superioare a foliculi pilos ag. Patogen. Staf. Aureus afect. Ostiumul folicular
Clinic-sen manif. Pustula superficiala centralta de un fir de par ınconjurata de halou eritematos
periferic eruptia cutanata poate fi unica sau multipla
evolutie spre crustificare
d.dif:sicozisul tricofitiv,acnee vulgara,rozacea
Sicozisul-e o inf. Foliculara profunda subacuta sau cronica afectand foliculii pilos in totalitate staf.
Auriu ag. Patogen
Clinic-papulo-pustule leziunii eritemo-edematoase centrate de firul par şi confluate
d.dif:sicozisul tricofitic,lupus vulgar
Tratament:antibacterian general-betalactamicele(peniciline)macrolidele cefalosporine
fluorochinolonele
Imunoterapia-anatoxina stafilococic,autovaccin,vaccin antistafilococic polivalent nespecific-
piroterapia-autohemoterapia-prep.ımunomodulator
Adjuvat:acid ascorbic vit. Din grupa B dietoterapie
Local:comprese umede antiinf. Cu solutii apoase antiseptice
badijonare cu colorantii anilici
Fizioterapia locala-RUV etc.
5-Perifoliculitele
Furunculul-repta o ınf. Purulenta foliculara şi perifoliculara cu evolutie spre necroza.
Etiopatogenie-staf.auriu favorizeaza dezv. DZ,malnutritia,starile imunosupresiva, corticoterapia
prelungita,carente vitaminice.
Clinic:un noldul folicular inflamator dureros cald ın cateva zile nodul evolueaza spre abcedare
centrala cu evacuare unui dop necrotic purulent,ulceratie crateri forma apoi se vindeva cu
cicatrice.
Furunculul antracoid (carbunculul)
e o forma diseminata de afectare a mai multor foliculii ğilo-sebaceii adiacentii.
Etiopat:afect. Mai des barbatii, stafilococica
clinic:carbunculul e constituit din mai multe furuncule formand un placard pseudotumoral de
dimensiunii marii intre foliculite se formeaza fistule necroza fiin evidenta eliminarea dopurilor
necrotice e aproape concomitenta. Se localizeaza pe ceafa,umeri,coapse
d.Dif:chisturile cutanate suprainfectate,hidrosadenita, antraxul cutanat, gomele sifilitice.
Trat:Ca foliculite..
6-eritem polimorf stevens johnson
un sindrom plurietiologic caracterizat eruptii acuta şi polimorfa dispusa concentric ın tinta iris
simetrica eventual interesare mucocutanata
epidemiologia-la adult tanar
clasificare-
eritem polimorf minor hebra
major stevens johnson
3 stadii
1-eritem polimorf
2-s. Stevens j.
3-s. Lyell
etiopatogenia-infectii herpes simpesx şi micoplasma pneumonie
genetic-Hlab15 b35 dr 53
reactiile imune 3-4
ERİTEM POLİMORF MİNOR
clinic:debuteaza acut are caracter sezonier toamna primavara se caract. Lez. Simetrice cu
dispozitie acrala febra cefalee
-forma eritemopapuloasa devine edematos sau urticariee bine delimitate ovalare sau rotunde de
la cate mm pana la 1-2 cm culoare diversa roz pal/rosu violer
-forma veziculobuloasa-herpes iris-aspactul de cocarda sau in tinta e realizat ın centrul leziunilor
a unor bule sau vezıcule
d.dif:sifilide papuloase,vasculita gougerot-ruiter, porfitia cutanata,dermatita herpetiforma
Sindromul Stevens Johnson :o forma severa cu risc letal afectand %10 dn suprafata cutanata
Clinic-stare gen. Alterata febra 39-40, sindr. Toxicoinf. Sever catar oculonazal,tuse uscata,dureri
abdominale,astenie,cefalee,artralgie,mialgie,lez. Mucoaselor
difera de la minor tendinta la generalizare şi afectarea trunchiului.Afec. Mucoasei orale şi labiale
apare bulele şi lez. Sangerande acoperite membrane false grialbe sau cruste
hemoragice.determinınd disfagie, dif. La masticatie,vorbire şi sialoree.
Alte simptome-ocular-conjunctivita catarala sau purulenta
genital-balanita-vulvovaginita
anorectal-tenesme,diaree
nazal-rinoree sanguinolenta
respirator-tusa iritativa,pneumopatie
renala-hematurie ,IR
SNC-meningism, meningoencefalita, hemoragie cerebrala
Tratament:formele minore-simptomatic antihistaminice vitc AINS antibiotice etc.
formele extinse 2 sapt. Corticoterapie
Stevens-corticoterapie metilprednisolon 4mg/kg 7 zile.antibioterapie profilactica reechilibrare
hidrica electrolitica
antiTNF-infliximab
Topic:comprese antiseptice,colorantii etc.
7-Ichtioza vulgara
face parte din patologile hiperkeratozica de retentie filagrina fiin un marcher molecular
modificat.
Clinic:semnele apar la copii 1-4 ani boala se manif. Hiperkeratoza dispusa simetric intreaga
suprafata cutanata zonele extensie scuamele dimensiunii mici cu contur neregulat uscate grupat
ın placi mici culoare alb la grie-negru 1mm-1 cmabundente la memb. Inferioare şi toracodorsala
Variantele:
xerodermia
ıchtioza vulgara simplex
ichtioza vulgara nitida
sauriana
nigricans
histrix
Diagnosticul:datele anamnestice eredo-colaterale paraclinice-histologic

Cauza-genetic se transmite autosomal dominant

Trat.topic:acid lactic-acid glicolic sau acid piruvic

General-retinol acetat 100000uı/zi 2-3 luni
Vit. B2 b6 pp C E
Corticoterapia prednisolon 0.75-3.5 mg/kg/zi
8-tumorile epiteliale maligne
Carcinomul bazocelular
bazaliomul ca tumoare care provine din cel. Germinative primitive ale epit. Cutanate şi anexelor
pielii
epidemiologie-locul ıntai la cancerele cutanate
localizare.:oriunde pe tegumente exceptie facand mucoasele palme plante fata şi urechile
varietatiile:plancicatricial-ulceros-nodular-vegetant-pagetoid-multiple
d.dif:carcinomul spinocelular boala bowen boala paget molluscum contagiosum keratoza senil-
solara
citodiagnosticul:are un nucleu voluminos ovoid bazofi
Carcinomul spinocelular
originea epidermica din cel. Malpighiene evolutie rapida disemina pe cale limfatica mai rar
sangvina spre deosebire de carc. Bazocelular afect. Mucoase şi semimucoase.
Apare lezunii precanceroase-keratozele senile,cheilitele cronice xeroderma pigmentosum etc.
Epidemiologie-barbatii afectat 2 ore mai mult 50-60 de ani
Localizareextremitatitii cefalice buza inferioare obrajii nasul frunte zona periorbitala
Veg. Clinice-ulcero-vegetant,nodular,vegetant gigant,keratozic,ulceros.
Tratamentul:
-excizia chirurgicala
-radioterapia
-electrocauterizare
-crioterapia
-chimiochirurgia
-chimioterapie sistemica
-imunoterapia
9-Limfomul cutanat celule T
afec. Cutanate neoplazice produse prin proliferarii maligna a celulelor ce apartin sistemului
celular al imunitatii-limfocite T
Clasificare
-primitiv
-secundar
Micozisul fungoides
repta tipul comun de limfoame cutanate cu celule T revenindu-i 50% din toate limfoamele
cutanate caracterizata de o evolutie tipica a placilor placardelor şi tumorilor e o afect. Neoplazica
a sistemului limfocitar determinata de hiperplazia limfocitelor T,de diminuarea functionala a
celulelor Langerhans şi NK şi prezinta o afectare tardiva a organelor interne.
Epidemiologie-varsta 45-50 barbati femei 2:1
Clinic:Forma comuna de tip albert bazin-3 stadii eritematos-infiltrativ-tumoral
Forma eritrodermica de tip hallopeau besnier
Forma d—emble tumorala vidal brocq
Tratament:Glucocorticosteroizi ın doze medii citostatice-ciclofosfan,metotrexat,CHOP
PUVA-UVBterapie formele diseminate-interferoni alfa -antihistaminice-dermatocorticoizii
10-Goma sifilitica
constitue localizarea hipodermica a sifilisului tertiar. Dar in afar de piele gomele apara ın toate
tesuturile producand leziunii distructive.debuteaza ca o infiltratie profunda hipodermica rotunda
de marimea unei alune localizeaza la niv. Memb. Inferior pe pielea capului in zona presternala pe
mucoase la niv. Oaselor şi artic. Etc.Are o durata de evolutie 3-4 luni.
4 stadii
stadiul de cruditate-dureaza 2-3 sapt.bine delimitata neinflamatorie nedureroase
stadiul de ramolitie-
stadiul de ulceratie
stadiul de cicatrizare
Formele clinice
goma ulceroasa
de tip nodozitatii
d.diferential:lipom,furuncul,leishmanioza
-Goma sifilitice la niv. Mucoaselor
-afectarea organelor interne
afectarea tub. Digestiv
oculara
locomotor
formele radiologice
periostitele nongomoase
osteoperiostita gomoasa
osteomielita gomoasa
11-Infectia gonococica
e o maladie infectioasa contractata ın majoritatea cazurilor pe cale raporturilor sexuale e produsa
de agentul patogen gram- neisseria gonorrhoeae se localizeaza la nivelul uretrei şi colului uterin
dar cu posibilitatea de a afecta şi alte organe.
Epidemiologia-barbatii 3 ore mai mare
Etiopatogenia-un diplococ gram- aplatizat aerob, are forma ovala ca boaba de cafea. Formele
tipica sferoplastele şi L-forma
afecteaza ın primul rand uretra ,colul uterin, mucoase uterie,trompelor, m.
anala,faringiana,conjunctivala.
Dupa morfologie:
tip1-2 virulente produc colonii aspre poseda pili pentru om
tip3-4 nu sunt virulente produc colonii netede fara pilii
Nu dezvolta imunitatea.
Manifestarile clinice:per. De incubatie 3 zile cu variatii de la 1 la 30 zile.
Infectiile gonococica la barbatii:
Uretrita acuta la barbat se manif. Zgomotos de la cateva zile contactul infectant.
Anterior-debuteaza senz. De prurit şi usturimi la niv. Fosei naviculare buzele meatului se
tumifiaza şi au aspect congestiv apare o secretşe alb galbuie insotite de senzatie de arsura
pateaza lenjeria la proba thompson 1. pahar e tulbure 2.lea nealterat
Totala-Se intalneste bolnavii uretrita anterior netratat primul semne reducere secretiei uretrale
din aceasta cauza la proba tompson urina tulburata ambele pahare.apare
polachiuria,disuria,hemospermie,erectii dureroase, starii generale alterate-febra
cefalee,astenie,tahicardie.
Uretrita cronica-se intalneste cazurilor netratate
forma deschisa-secretie uretrala permanenta dar cantitatea mica pe frotiu se gaseste mucus, cel.
Epiteliale,leucocite,gonococii intracelular.
Forma inchis-prin perioade de vindecare clinica mai lung sau ma scurte se
intalneste.asimptomatic apare tysonite parauretrite litreite morganite şi cowperite.
Complicatii la barbat:
balanopostita gonococcica
prostita acuta
prostita cronica
Inf. Gonococica la femeii
Acuta-rar intalnita polachiurie,disurie,dureri pelviene,leucoree,apare cervicita mucopurulenta
insotite de vulvovaginita acuta
Cronica-la cazurile trat. Incomplete apare.skenite,bartolinite,periuretrite
vulvovaginita la fetite-contaminare la mamele lor sau deficit de ingrijire personal apare disurie
polachiurie şi dureri abdominale.
Ano-rectala-se intalneşte la homosexualii.
Oro-faringiana-contaminare prin contacte orogenitale autoinoculare etc.
Oculara-Conjuctivita apare de la 3-4 zile la nounascutii apare edem la pleopelor o secretie
seropurulente.
Oftalmia gonococcica-conjunctivita,keratita apare panoftalmie
Complicatiile la Femei
Uretroskenita
abcesul periuretral
bartolinita acuta
salpingita
pelvioperitonita
perihepatita gonococcica
Inf. Gonococcica diseminate
-Dermatita gonococica septica-septicemia gonococcica-sindromul dermatitei cowan
apare lez. Polimorfe febraartralgie
-leziunile cutanate-eritematos şi papule diametrul 0.2-1 cm dureros diseminate la memrele mai
ales in jurul articulatiilor şi la nivelul degetelor.
-artrita-apare tumeficatie cu eritem cutanat şi edem periarticular insotita de dureri
-Febra
afectare altor organe
-conjunctivite-anemii hemolitice-hepatosplenomegalie-nefrita-miocardita-endocardita
apara poli-mono artritele gonococcica-tenosinovitele

Diagnosticul:
-Examn. Microbiologic
frotiu colorate şi prin culturi
Dupa gram şi albastru metilen
Diagnosticul serologic
Tratamentul:
Antibioticele
Ceftriaxon 250-500 mg I.m. O singura doza
cefuroxim 500 mg I.m
cefotaxim 1 g I.m.
Cefixim 400-800 mg p.o
ciprofloxacina 250-500 mg p.o
spectinomicina 2 g I.m. La barbati
eritromicina 2 g pe zi 7 zile la gravide
Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie “Nicolae Testemitanu”

Bilete rezolvate la
Dermatovenerologie

Chisinau 2014