Sunteți pe pagina 1din 18

SCARLATINA

Definiie
Scarlatina, boal infecioas acut, cauzat de anumite tipuri de streptococ -hemolitic din grupa A, survine endemoepidemic, fiind caracterizat clinic printr-un complex simptomatic initial cu angina, vrsturi i febr, urmat de apariia unui exantem caracteristic ( eritem punctat) si ulterior de descuamaie.

Istoric si Importan
Cunoscut probabil de mult ( poate si de Hipocrate, apoi de Galen i Rhases), scarlatina a fost confundat cu alte boli eruptive. In 1560, Ingrassias din Palermo a separat-o de rujeol, denumind-o Rosania. In 1676, clinicianul englez Sydenham, a descris n mod adecvat boala, separnd-o de alte boli i dndu-i numele de febris scarlatinae. In epidemia observat atunci, scarlatina avea o evoluie uoar, ncat Sydenham i-a dat i denumirea de Scarlatina simplex, pentru ca tot el s asiste, peste caiva ani, la o epidemie de scarlatin cu forme maligne, declarnd atunci boala ca mai grav dect pesta. Astfel de fluctuaii ale severitaii epidemiilor de scarlatin s-au observat de-a lungul secolelor, ca o caracteristic clinico- epidemiologic a scarlatinei. O perioad de epidemii severe de scarlatin a fost dup primul rzboi mondial pn n 1939 ( numeroase forme toxice, hipertoxice si septice, mortalitatea printre copiii mici in ara noastr fiind de 10 20%). Din 1940 i pn astzi, scarlatina se prezinta sub forme predominant benigne, uoare i medii in toat lumea, mortalitatea scaznd sub 1%, ajungnd n ultimii ani la 0.1%. Un studiu asupra evoluiei istorice a scarlatinei in ara noastr, din 1898 pn n 1964, arat constatari similare asupra variaiilor multianuale ale morbiditii i mortalitii prin scarlatin.

Etiologie
Agentul cauzal al scarlatinei este reprezentat de variate serotipuri toxigene de streptococi -hemolitici din grupa A. Aceast etiologie a fost susinuta inc din 1893 de Berge si Babe. In 1902 Moser a preparat un ser antistreptococic pentru tratamentul scarlatinei, iar n 1905 Gabricevski a realizat un vaccin antistreptococic. In mod eronat i fr probe convingtoare, diveri autori au susinut, timp de cteva decenii, etiologia viral a scarlatinei, care astzi nu se mai gasete menionat dect n vechile tratate Intre 1921 i 1923, lucrrile soilor Dick au demonstrat definitiv etiologia streptococic a scarlatinei, prin izolarea constant a streptococilor -hemolitici de la bolnavii de scarlatina si transmiterea bolii la voluntari, prin culturi de streptococ hemolitic. Tot atunci, soii Dick au izolat toxina eritrogen, au realizat testul intradermic cu toxin ( care le poart numele) si au preparat un ser antitoxic ( serul Dick-Dochez) pentru tratamentul scarlatinei. S-a crezut atunci c agentul bolii era un anumit streptococ hemolitic pe care soii Dick l-au denumit Streptococcus scarlatinae. Condiia eseniala a tipului de streptococ pentru a produce scarlatina const n proprietatea acestuia de a secreta o exotoxina, denumit toxin eritrogen, responsabil de sindromul toxic al scarlatinei ( erupie, febr, fenomene nervoase i digestive). Folosind o doz reacional cutanat ( cantitatea minim de toxin eritrogen pentru a produce un eritem de 10 mm) la persoanele receptive la scarlatin ( care nu au imunitate antitoxic), se obine un eritem de cel puin 10 mm prin injectarea intradermic de toxin: reacia Dick pozitiv. La persoanele cu imunitate antitoxic, reacia Dick este negativ.

Pe lng exotoxina eritrogen, care deine rolul preponderent in scarlatin i confer tabloul caracteristic al bolii, streptococii care produc scarlatina acioneaz i prin alte proprieti patogene pe care le dein: streptolizine ( O si S) cu aciune hemolitic i toxic, streptokinaza, proteinaza, dezoxiribonucleaza, hialuronidaza etc. Acest echipament toxic si enzimatic confer streptococilor - hemoloitici numeroase aciuni patogenice: putere invaziv ( prin hialuronidaz), putere necrozant i toxic ( streptolizina, dezoxiliribonucleaz) etc. Aceste caliti, inclusiv proprietatea toxigen ( toxina eritrogen) sunt deinute n mod variat de diferitele serotipuri de streptococi hemolitici, ceea ce explic i varietatea severitii epidemiilor de scarlatin, n funcie de tipul epidemic care le provoac. Cu ct un streptococ este mai toxigen, cu att scarlatina este mai toxic ( uneori chiar forme hipertoxice, cu evolutie fulgeratoare). Se pare c streptococii cei mai toxigeni, se ntlnesc n zonele reci i temperate, ceea ce ar explica raritatea scarlatinei la tropice, unde domin anginele streptococice ( Langen a relatat un focar epidemic de scarlatin izbucnit pe un vapor plecat, in 1941, din Marsilia spre Ecuator: pe msur ce vaporul se apropia de tropice, apreau numai angine i dispreau cazurile de scarlatin). Severitatea cazurilor de scarlatin este in functie de capacitatea toxigen a serotipului respectiv. Anumite serotipuri ( 4, 12, 49) provoac glomerulonefrit intr-o proporie mai mare ( calitate atribuit prezenei unei enzime: nicotinamidadenonucleo- zidaza). Prin existena mai multor serotipuri, se explic infeciile incruciate din saloanele de scarlatin, precum i fluctuaiile in severitatea epidemiilor de scarlatin, in funcie de tipul care a declanat epidemia.

Epidemiologie
Scarlatina este o boala frecventa n arile temperate i nordice, foarte rara la ecuator. La sate, unde aglomerarea nu este atat de mare, apare sub forma de epidemii la intervale variabile de caiva ani. La orae, n perioada dintre epidemii, exista permanent un anumit numar de cazuri, ceea ce mentine caracterul endemic al bolii, fapt explicat prin densitatea mare a populatiei. Epidemiile variaza intre ele in ceea ce priveste gravitatea, unele fiind extrem de grave, altele imbracant forme mai usoare de boala. S-a dovedit ca aceasta este in raport cu diversele tripuri de streptococi, care au provocat scarlatina in diferite epidemii. Varsta predilecta este intre 2 si 10 ani, extrem de rara sub un an si exceptional sub 6 luni. Sugarii nu fac boala, pentru ca, pe de o parte au in sange anticorpi transmisi de la mama ( imunitate naturala), iar pe de alta parte vin in contact mai rar cu bolnavii. Boala este rara la adulti si foarte rara la batrani, care in general au facut boala si au capatat imunitate. Scarlatina apare mai des toamna si iarna, probabil datorita frecventei crescute a imbolnavirilor rinofaringelui si anginelor streptococice. Aglomeratiile si mai ales colectivitatile in care nu sunt respectate regulile igienice, sunt cele mai atinse de boala. Receptivitatea la scarlatina se testeaza prin reactia Dick. Se injecteaza in antebrat, strict intradermic 0.1 cm toxina Dick diluata 1/ 1000, iar ca martor la antebratul opus se injecteaza aceeasi cantitate de toxina care a fost tinuta 3 ore la 100 Celsius pentru a evita reactiile false datorita proteinelor continute de toxina. Reactia se citeste dupa 24 de ore, fiind pozitiva cand la locul injectat apare un eritem de 1- 3 cm cu o usoara infiltratie. Individul care are o reactie Dick pozitiva este receptiv la scarlatina. Cel cu reactia

negativa nu mai face boala, pentru ca el are in sange anticorpi care in cazul injectarii de toxina au determinat neutralizarea ei. Aceasta reactie este pozitiva intr-un procent ridicat la copiii de peste 2 ani ( pana la 80%), apoi scade, pentru ca la adulti si batrani sa fie negativa intr-un procent mare. Sursa de infectie o constituie bolnavii cu forme tipice de boala, precum si cei cu forme fruste. Microbul se gaseste in secretia nazala, bucofaringiana si in cantitate redusa pe scuamele care survin in evolutia bolii. O alta sursa importanta de infectie o constituie bolnavii cu angine streptococice, precum si purtatorii sanatosi de streptococi hemolitici. La fel, bolnavii cu scarlatine exofaringiene ( chirurgicale, etc. ), precum si cei cu complicatii ( otite, abcese, adenite streptococice etc.). Contagiunea se face pe cale aerogena; prin picaturile Pflugge ( tuse, vorba, stranut), direct prin contactul cu bolnavul, mai rar indirect prin intermediul cu obiectele sau alimentele contaminate sau prin persoane intermediare ( medici, asistente) care au venit in contact cu bolnavii si nu au respectat regulile de asepsie. Posibilitatea de maxima contagiune este in perioada de invazie si eruptie, si se mentine atata timp cat streptococul nu a fost distrus. Consideram cotagiozitatea disparuta, dupa 3 insamantari de streptococ hemolitic negative, luate la interval de 23 zile. Indicele de contagiozitate este de 35- 40%. Convalescentii pot fi purtatori 3- 8 saptamani de la debutul bolii ( rar devin cronici), actualmente, prin sterilizarea cu penicilina, aceasta eventualitate fiind mai rara. Ei insa se pot reinfecta cu alte tipuri de streptococi. De aceea, izolarea in spital este indicat sa se faca in boxe sau in camere cu bolnavi in aceeasi faza de boala.

Purtatorii sanatosi de streptococi din grupul A trebuie depistati si sterilizati pentru a impiedica raspandirea bolii. Cercetarile facute la noi au aratat ca numarul acestor purtatori este destul de ridicat ( pana la 60%), mai ales la copiii din colectivitati, intre 5- 10 ani. Poarta de intrare a agentului microbian este cea nazofaringiana. Mai rara este poarta de intrare vagino- uterina la lauze ( scarlatina puerperala), sau prin plagi chirurgicale sau arsuri, cand se realizeaza asa- numitele scarlatine chirurgicale.

Patogenie
In principiu, streptococii se inmultesc la poarta de intrare ( faringe- amigdale, plagi, arsuri, etc.) si produc o toxina eritrogena ( toxina Dick). In functie insa de microb si de toxina elaborata, deosebim in evolutia scarlatinei 3 mari sindroame: a) Sindromul toxic. Toxina eritrogena produsa de streptococi difuzeaza in sange si actioneaza prin nervii vasomotori asupra tegumentului, mucoaselor si viscerelor. Toxina aceasta determina febra, exantemul, enantemul, varsaturile, cefaleea si celelalte simptome ale scarlatinei obisnuite. In aceste forme de scarlatina streptococul ramane cantonat la poarta de intrare. b) Sindromul septic. In formele mai grave, fie concomitent cu sindromul toxic sau dupa un interval de 3- 7 zile, streptococii patrund prin caile limfatice in regiunile invecinate, dand nastere diverselor complicatii septice ( adenoflegmoane, otite, sinuzite) sau patrund in circulatie putand sa determine aparitia unor procese septice la distanta ( pleurezie, peritonita, artrita, etc.) sau septicemii. c) Sindromul alergic. Dupa un interval de 2- 3 saptamani de la debutul bolii, bolnavul se sensibilizeaza fata de microb si fata de toxina lui, astfel incat la noi reinfectii cu alte tipuri de streptococi reactioneaza alergic. Aceasta reactie alergica se manifesta prin aparitia unor complicatii ca reumatisme alergice, glomerulonefrite difuze, adenopatii, eruptii diverse. Toate aceste complicatii au fost desemnate ca a doua faza a bolii. Imunitatea din scarlatina se instaleaza treptat, incepand din a 10- 14- a zi, si se realizeaza prin formarea de anticorpi impotriva toxinei streptococice ( antitoxine), devenind completa si durabila cam la 6 saptamani de la inceputul bolii. Totusi, imunitatea in

scarlatina nu este absoluta. In cazuri rare ( 1- 2%) boala se poate face de mai multe ori. Imunitatea in scarlatina fiind antitoxica, apara bolnavul de o noua scarlatina, dar nu si fata de infectiile cu diferite tipuri de streptococi si de aparitia unor boli cu caracter septic.

Simptomatologie
Evolutia bolii se face in 4 perioade: incubatie, invazie, perioada de stare ( eruptie) si perioada de descuamatie. Perioada de incubatie. Dureaza in medie 6- 7 zile, cu variatii de la 1- la 10 zile. Perioada de incubatie dureaza 12-36 ore. Debutul bolii este brusc, febra se ridica la 39-40C, si deseori este insotita de frisoane, iar la copiii mici, uneori si de convulsii. Pulsul este accelerat. Bolnavul este nelinistit, are insomnii, dureri de cap, uneori delireaza. Bolnavul are dureri de gat si varsaturi. Varsaturile se pot repeta de mai multe ori si pot sa fie insotite si de diaree. Febra, angina si varsaturile sunt semne care ne obliga sa suspectam scarlatina. Fata bolnavului capata in formele mai tipice un aspect caracteristic, pometii obrajilor intens colorati in rosu, contrastand cu paloarea din jurul gurii si nasului. Acest semn, numit masca Filatov, se intensifica in perioada de eruptie. Semnul poate fi intalnit si in alte boli precum pneumonie si gripa. Concomitent se instaleaza angina scarlatinoasa, care se caracterizeaza printr-o hipertrofie si hiperemie a amigdalelor, precum si a luetei, stalpilor si a unei portiuni din palatul moale. Aceasta roseata este foarte net delimitata catre palatul dur. Pe langa aceasta hiperemie intalnim si un edem al mucoasei si uneori cateva puncte hemoragice in jurul hiperemiei. Pe amigdale pot sa apara puncte purulente ( amigdalita pultacee). Limba, la inceputul scarlatinei este incarcata cu un depozit albicios, avand varful si marginile rosii. Aceste modificari ale mucoasei bucofaringiene si linguale constituie enantemul scarlatinei. Tot in aceasta perioada, ganglionii cervicali si submaxilari pot fi mariti si durerosi.

Perioada de stare (eruptiva). Aceasta perioada are ca semne caracteristice enantemul, exantemul si simptomele generale. Angina instalata in perioada de invazie devine mai intensa, bolnavul se plange de dureri dureri spontane si mai ales la inghitire. Edemul, hiperemia se accentueaza. Pe amigdale apar frecvent depozite pultacee, care pot sa conflueze, luand aspectul de false membrane, deosebite de cele din difterie, pentru ca se desprind usor, fara ca mucoasa sa sangereze. Treptat, catre a 5-a, a 6-a zi, congestia se diminueaza, mucoasa devine neteda, lucioasa, iar catre a 10-a, a 12-a zi redevine normala. Limba are o evolutie caracteristica, care ne ajuta uneori sa apreciem ziua de evolutie a bolii. In invazie, limba apare alba (depozit sabural) cu varful si marginile rosii. Din ziua a doua, depozitul sabural incepe sa se elimine; treptat limba se descuameaza de la varf catre baza sub forma unui V cu deschiderea spre baza limbii. Descuamarea este totala in a 4-a, a 5a zi, cand limba este complet rosie, cu papilele hipertrofiate limba zmeurie. Dupa ziua a 5-a, mucoasa linguala se reface treptat, hipertrofia papilelor se sterge, limba capata un aspect neted (limba lacuita). Dupa 9-10 zile, limba isi reia aspectul normal. In cazurile de scarlatina aceste modificari ale mucoasei linguale pot sa lipseasca. Adenopatia regionala existenta uneori chiar din invazie se accentueaza, devine dureroasa si dispare odata cu exantemul. Erantemul. In scarlatina, exantemul apare precoce la 12-30 de ore, rar in 2-3 zile de la inceperea bolii, si foarte rar, in cazuri usoare, el poate sa fie foarte discret si fugace sau poate sa lipseasca. Localizarea initiala este pe gat, torace, apoi pe abdomen si radacina membrelor. Se generalizeaza repede in circa 2-4 ore. In anumite regiuni este mai intens, ca in axile, regiunile inghinale si in regiunile de flexie. El este simetric (axilo- inghinal). Fata este de obicei exceptata.

Uneori, exantemul nu este generalizat, ci se localizeaza numai in anumite regiuni (inghinal, abdomen, axile); trebuie sa dezbracam bolnavul pentru a nu trece cu vederea aceste eruptii minime. Exantemul este format din micropapule (cat o gamalie de ac) inconjurate de mici zone rosii, de hiperemie, care conflueaza intre ele incat, privita de la distanta, pielea are aspectul de rac fiert. Pielea este aspra la pipait. In zonele de flexiune a membrelor, mai ales in plica cotului si in regiunea poplitee, exantemul este mai accentuat, grupat sub forma catorva linii orizontale, avand aspectul hemoragic. Acest semn se numeste semnul Grozavici-Pastia si, cand exista, este important pentru diagnostic. Daca exercitam o presiune, exantemul dispare cateva momente, pielea ramanand alb-galbuie. In formele hipertoxice, datorita unei fragilitati marite a vaselor sangvine (prin toxina streptococului), pe fondul eruptiei sau pe locul micilor traumatisme apar pete hemoragice, care dau aspectul de exantem purpuric. Bolnavul poate sa aiba uneori prurit la locul eruptiei. In unele cazuri de boala, mai ales in formele grave, exantemul poate s ia aspectul de papulo-vezicule. Alteori, n formele maligne de boal exantemul are o culoare rosie-inchisa, violacee, cu cianoza buzelor si extremitatilor. Exantemul dureaza 1-3 zile, paleste si dispare treptat. Tratamentul cu penicilina sau ser antiscarlatinos, il face sa dispara mai repede. Simptomele generale. Febra tine, in general, 3-4 zile si scade brusc sau treptat. In formele mai grave, febra poate sa dureze mai mult, atingand 8-9 zile. Antibioticele scurteaza durata febrei. Pulsul este accelerat, peste 100 de batai pe minut. Starea generala variabila, de obicei buna. Se pot mentine si in aceasta perioada cefaleea, insomnia si nelinistea. In sange se observa o crestere a leucocitelor, pana la 10 000- 20 000/ mm3, cu

o crestere a neutrofilelor 80-90% si a eozinofilelor 5-20%. Eozinofilia dispare in formele grave. V.S.H. este marit. Exista o oarecare oligurie, uneori cu albuminurie discreta. Perioada de descuamatie (convalescenta). La aproximativ 7-10 zile de la debutul bolii (mai repede in caz de tratament cu penicilina), febra si restul semnelor dispar treptat, bolnavul incepand sa se descuameze. Descuamatia incepe cam in saptamana a doua, rar mai tarziu, intensitatea si rapiditatea aparitiei ei fiind deobicei in raport cu intensitatea exantemului; mai intensa cand exantemul este puternic si invers. Pe fata si pe trunchi, descuamatia este furfuracee sau in lamele foarte mici, la extremitati si in special pe talpi si palme devine lamelara sau chiar in lambouri mari (degete de manusa). In formele usoare de boala, descuamatia poate sa fie redusa (sau poate chiar sa lipseasca), acest fapt neputand insa sa infirme siagnosticul de scarlatina. La talpi si palme, descuamatia poate sa dureze timp mai indelungat (2-4 saptamani).

Forme clinice
Scarlatina poate sa evolueze sub mai multe aspecte clinice: forme usoare, medii si grave. Forme usoare. Aceste forme sunt importante, nu prin gravitatea insasi a bolii, ci prin aspectul epidemiologic si profilaxia pe care trebuie sa o aplicam. Intre aceste forme usoare sau benigne cunoastem: 1. Forme frsute, cu simptome foarte reduse de boala. 2. Forme oligosimptomatice (in care unul sau mai multe simptome ale bolii lipsesc sau sunt abia schitate). Poate sa lipseasca angina sau poate sa fie usoara, iar in unele cazuri poate sa lipseasca exantemul sau sa fie discret, incat trece neobservat. Deseori, descuamatia este cea care pune ulterior diagnosticul in aceste forme. 3. Forme aborbtive, in care simptomele de debut sunt cele descrise, insa evolutia este foarte scurta. In ultimii ani, in majoritatea cazurilor, scarlatina a evoluat sub acest aspect clinic, imbracand forme usoare de boala. Forme medii. Sunt acelea in care simptomele si evolutia bolii imbraca aspectul descris la capitolul simptomatologie. Forme grave. Acestea pot fi forme toxice, septice sau forme mixte. Simptomele locale si generale ale bolii sunt foarte accentuate si evolutia este foarte grava, deseori mortala. In aceste forme este indicat tratamentul asociat antibiotice-ser antiscarlatinos. 1. Formele toxice. In acestea predomina simptomele care tradeaza intoxicarea organismului prin toxina streptococica: hipertermie (40-41C), agitatie, delir, stari subcomatoase sau convulsii, tulburari grave cardiovasculare si digestive, puls filiform, hipotensiune, varsaturi, diaree.

Exantemul este intens, cianotic. Evolutia poate fi scurta, extrem de grava, ducand la moarte (forme hipertoxice). Mai frecvent, evolutia este mai lunga, tratamentul aplicat reusind sa modifice prognosticul. 2. Forme septice. In aceste forme predomina simptomele grave, septice la amigdale (angine ulceroase, ulceronecrotice sau abcese amigdaliene), ganglionii regionali sunt prinsi si apar adenoflegmoane. La fel pot sa apara infectii septice la distanta cu localizari variate: meningita, pleurezie, artrita purulenta etc. sau septicemii. 3. Formele mixte toxicoseptice. In tabloul clinic al acestor forme intalnim intricate simptomele pe care le-am descris la cele doua forme precedente. Forme clinice in functie de poarta de intrare: Scarlatina puerperala, exceptionala acum, are simptome reduse, exantem discret si evolutia variabila. Scarlatina chirurgicala are ca poarta de intrare orice plaga operatorie in care s-a fixat streptococul. Scarlatina mai poate sa apara si in alte leziuni cutanate: arsuri, eczeme, furunculi, vaccina, herpes, etc.

Complicatii
Scarlatina este una din bolile care da cele mai frecvente complicatii. Reinfectiile cu alte tipuri de streptococi sau cu acelasi tip, care a determinat boala, provenind insa de la un alt bolnav, in plina eruptie, favorizeaza aparitia complicatiilor. De aceea, ele apar mai frecvent in spital, cand bolnavii nu sunt grupati pe varste de boala. Complicatiile, in functie de patogenie, le impartim in toxicoseptice si alergice. Complicatiile toxice se datoresc difuziunii toxinei streptococice si apar de obicei in prima faza a bolii. a) Reumatismul toxic apare in prima sau a doua saptamana si prinde articulatiile mici, care devin dureroase, nu se tumefiaza; dureaza cateva zile si se vindeca fara urme. b) Miocardita toxica se traduce prin dureri precordiale, puls rapid si uneori colaps si modificari ale electrocardiogramei. Apare mai ales in forme hipertoxice de boala. c) Nefrita toxica apare in primele 2-4 zile de boala si se manifesta prin discrete dureri lombare, oligurie, albuminurie, usoara hematurie. Ea se vindeca deobicei rapid si fara urme. Mai rar apare o hepatita toxica, tradusa prin subicter, hepatomegalie moderata si urina inchisa la culoare.