Hipertensiunea arterial Este o patologie a sistemului Cardiovascular caracterizata prin majorarea cifrelor tensiunii arteriale, mai sus de norm

. Clasificarea. I. n func ie de etiologie:  Hipertensiunea arterial esen ial -nu se poate eviden ia o cauz organic  Hipertensiunea arterial secundar sau simptomatic -e dovedit cauza. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene i cardiovasculare. II. N func ie de evolu ie dup O.M.S.:  Stadiul I caracterizat prin dep irea valorilor normale de 140-159/90-95 mm Hg  Stadiul II caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovascular (hipertrofia ventriculului stng). 160-180/100-110 mm/Hg  Stadiul III- caracterizat prin apari ia complica iilor cardiace , coronariene ,cerebrale i renale. 180 o/110o mm/Hg Factorii ce realizeaz vasoconstric ia arterial ,se acord un rol important SNC; sistemului hipofizo suprarenal i hiperreactivit ii vasculare. Dup mai mul i ani de evolu ie apar leziuni organice de ateroscleroz , care agraveaz tulbur rile.

Hipertensiuni arteriale simptomatice: De cauz renal . Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vasculare(anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism, tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului renal(glomerulo-nefrita acut i cronic , leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.)n apari ia hipertensiunii renale ,rolul principal este de inut de o enzim care ia na tere n rinichiul ischemic renina .Aceasta se transform n snge ntr-o substan hipertensiv angiotensina. De cauz endocrin .Din acest grup fac parte: - Feocromocitomul - o tumoare localizat n medulara glandei suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de hipertensiune , datorit desc rc rii n snge a catecolaminei (adrenalin , noradrenalin ); tratamentul e chirurgical - Hiperaldosteronismul primar(adenom corticosuprarenal cu secre ie excesiv de aldosteron) - Sindromul Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizeaz prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism i cre terea elimin rii urinare a 17 cetosteroizilor-tratamentul e chirurgical. - Hipertensiuni endocrine, mai apar n hipertiroidism i n cursul sarcinii; n cursul primei sarcini poate ap rea o hipertensiune reversibil , recedivnd eventual cu fiecare nou sarcin , alteori ,graviditatea agraveaz ntr-o hipertensiune arterial preexistent , de alt natur . De cauz neurogen .

n boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creerului care duc la o cre tere a presiunii intracraniene sau n caz de leziune ale centrilor vasomotori se observ , uneori, i cre terea tensiunii arteriale. De cauz cadiovascular . Bolile nso ite de hipertensiune arterial sunt: coarcta ia aortic , blocul complet , insuficien a aortic i ateroscleroza. Hipertensiunea arterial esen ial : prin care se n elege orice sindrom clinic hipertensiv , n care valorile presiunii arteriale sunt crescute, n absen a unei cauze organice. Este cea mai frecvent , reprezentnd 80- 90% din totalul hirtensiunilor i apare de obicei dup 30 ani , cu un maximum ce frecven ntre 40-50 ani. Inciden a e mai mare la femei , dar formele mai grave apar la b rba i. menopauza i obezitatea sunt factori favorizan i, la fel i via a ncordat , stresant i factorul ereditar. Ereditatea ar juca un rol foarte important , afec iunea ntlnindu-se la 20-80 % n antecedentele familiare ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta ntr-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina i noradrenalina),care stau la baza vasoconstric iei arteriale. Ca factor se include i mncarea bogat n sare. Etiopatogenia Majoritatea autorilor accept ast zi concep ia nervist , potrivit c reia predispozi ia ereditar este de natur neurogen , legat de o anumit structur a personalit ii i de o anumit modalitate de r spuns la situa ii de stres , durere , fric , sup rare. Boala esen ial nervoas , produs de o tulburare n activitatea centrilor nervo i superiori. Diferi i factori , excitan i din sfera psiho-emo ional , ac ionnd pe fonul predispozi iei ereditare, duc la apari ia unor focare de excita ie permanent la nivelul scoar ei cerebrale, determinnd secundar o vasoconstric ie arterial . n lan ul patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul scoar ei- sistemul endocrin i rinichiul. Factorii predispozan i: y Obezitatea y Trauma cranio-cerebral y Stresurile y Dezbalansul endocrin (climaxul) y Abuzul excesiv de sare de buc t rie i lichide y Lucru nocturn y Consumul alcoolului , a ceaiului negru i cafelei tare y Ereditatea agravat y Lucru cu factorii d un tori Modific rile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale sunt vasoconstric ia arterial i cre terea con inutului peretelui arteriolar n ap i sare. Mai trziu apar leziuni organice i ateroscleroza , care gr besc evolu ia i ntunec prognosticul prin complica ii. Ereditatea: n majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de interactiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant. Contributia factorului genetic variaza de la 25 pna la 65%. Exista forme mostenite n mod monogen.

Incidenta/Prevalenta: HTA esentiala 82 - 95,3 %; HTA cauzata de boli renale cronice 2,4 - 5,6%; HTA renovasculara 0,2 - 4,0%; HTA cauzata de coarctatia de aorta 0,l - l,0 %; HTA cauzata de aldosteronism primar 0,1 -0,5%; HTA cauzata de sindromul Cushing 0,l - 0,2%; HTA cauzata de feocromocitom 0,l - 0,2%; HTA cauzata de folosirea contraceptivelor orale 0,2-1,0%. Predominant de vrsta: se constata sporirea incidentei cu 5% la fiecare interval de 10 ani de vrsta cu exceptia grupului 65-74 ani. Predominant de sex: sub vrsta de 65 ani B>F; n intervalul 65-74 ani B<F.

Tabloul clinic Simptome - clasic se deosebesc 3 stadii: Stadiul prehipentensiv poate fi afirmat pe baza ascenden ei ereditare hipertensive, apari ia unor puseuri tensionale trec toare i a unor teste care stabilesc cre terea normal a T.A. , comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut e testul presor la rece , care e pozitiv cnd , introducnd mna n ap la 40 C , valorile T.A. cresc cu 40 mm/Hg. Stadiul de hipertensiune intermitent - caracterizat prin perioade de hipertensiune, f r alte semne clinice, alternnd cu perioade normale. Stadiul de hipertensiune permanent : n peste90% din cazuri, hipertensiunea arterial e depistat n acest stadiu. Dup manifest ri se deosebesc: Forma benign , care evolueaz progresiv i se caracterizeaz prin: - Semne care apar la exmenul arterelor, arterelor sinuoase i rigide, plus bine b tut. - Semne de fragilitate capilar ; diverse manifest ri hemoragice(epistaxis, metroragii, uneori hematemeze , hemoragii retiniene etc.) - Semne cerebrale : cefalee occipital ;de obicei diminea a, la trezire, ame eli, oboseal , astenie , insomnie , tulbur ri de memorie i concentrare, modific ri de caracter, tulbur ri de vedere musculi e n fa a ochilor cefalee cu caracter pulsatil . - Furnic turi la nivelul extremit ilor , ame eli senza ie de deget mort - Examenul inimii relev subiectiv palpita ii, dureri precordiale, dispnee, obiectiv hipertrofia ventricolului stng. Forma malign , are o evolu ie rapid i o mortalitate ridicat . Valorile tensionale sunt mari n special cea diastolic (mai mult de 130 mm/Hg) Rezistent la tratament. Starea general e grav (astenie, sl bire, paloare, cefalee intens , fundul de ochi este afectat i precoce alterat) complica iile apar de timpuriu , n special insuficien a renal progresiv i ireductibil . Diagnostic - Examenul clinic Diagnosticul initial se stabileste n baza nregistrarii valorilor tensionale sporite luate de 2 ori n conditii standard n timpul a cel putin trei vizite succesive Anamneza se axeaza pe:

- evidentierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul salin, colesterolul, nivelul activitatii fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool si fumatul); - determinarea consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai MAO); - evidentierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat; - evidentierea simptomelor si semnelor de afectare a organelor tinta; - evidentierea simptomelor sugestive pentru HTA secundara; Examenul obiectiv va eviden ia: - edeme periferice; - semne de insuficien circulatorie; - obezitate; - exterior cusingoid; - tiromegalie sau noduli n glanda tiroida; - tahicardie; - diferenta TA (> 10 mm Hg) la mini; - scaderea subita a TA dupa 2 min de ortostatism; - cardiomegalie; - sufluri, galopul, aritmii cardiace; - sufluri pe arterele carotide; - sufluri n proiectia aortei abdominale si formatiuni de volum n cavitatea abdominala; - scaderea sau diminuarea pulsatiilor pe arterele periferice (radiale/femorale) - anevrisme; - deficite neurologice; - ngustarea arterelor, dilatarea venelor, papiloedemul, hemoragii sau exudate pe fundul ocular. Investigatii instrumentale - ECG; ECO-CG; dopplerografia vaselor magistrale Diagnosticul diferential se face ntre HTA esentiala, pseudo-hipertensiunea arteriala si formele secundare de HTA n: - Afectiuni ale parenchimului renal; - Afec iuni renovasculare; - Aldosteronism primar; - Sindromul Cushing; - Feocromocitom; - Insuficienta valvei aortice; - Coarctatia de aorta; - Folosirea contraceptivelor orale; - Hipertiroidism.

Evolu ie i complica ii Boala dureaz ani sau chiar zeci de ani. Complica iile depind de forma clinic - benign sau malign . n forma malign , evolu ia este foarte rapid , etapele bolii fiind parcurse n 1-3 ani. n hipertensiunea benign complica iile se datoreaz aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebral i infarctul miocardic. n cea malign domin degradarea arteriolar . Aici se ntlnesc frecvent encefalopatia hipertensiv , hemoragia cerebral , insuficien a cardiac i insuficien a renal . Prognosticul Depinde de forma clinic , de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice bazale , de vrst (tinerii fac norme mai grave), de4 respectarea tratamentului, de modul de via recomandat i de apari ia complica iilor. Prognosticul este favorabil n primul stadiu de boal , fiind mai rezervat n stadiul al doilea i mai ales al treilea. Moartea se datoreaz ndeosebi complica iilor cardiace , cerebrale i renale. Sub influen a tratamentului actual prognosticu s-a mbun t it. Tratamentul medicamentos y Antagoni tii de Ca - Normodipin - Amlodipin - Diltiazem y F adrenoblocante - Metaprolol - Atenolol y Inhibitorii enzimei de conversie - Berlipril - Biroton - Enalapril - Lapril y Diuretice - Hipotiazid - Vero piron - Lazix y Dezagregante - Aspirin - Ticlid - Varparin y Anticoagulante - Heparin - Fraxiparin - Calciparin y Metabolice - Neoton - Cocarboxilaza - Riboxin

Sedative - Xanax - Diazepam - Valerian

Asisten a de urgen : - Calmarea pacientului - Sublingual nitroglicerin - Sulfat de magneziu 24 %- 15 ml i/v - Sol. Furosemid 1%-4ml i/v - Sol Pentamin 5%- 0.5ml dizolvat cu sol. fiziologic pn la 10 ml (sub controlul T.A.) - Atenolol 20-50 mg. peros sau dibazol 1%- 6ml i/v. - Papaverin 2%- 4ml i/m.

Factori legati cu vrsta Pediatrici: - la copii valorile TA se masoara Ia mini si la picioare bilateral nu mai rar de 1 data n 2 ani n timpul vizitelor de rutina. Cauzele principale de HTA la copil: - renale.- stenoza sau tromboza arterelor renale, malformatiile sistemului urinar, insuficienta renala, tumorile renale. - cardiovasculare: coarctatia de aorta. - pulmonare: displazia bronhopulmonara, pneumotoraxul. - medicamentoase: corticostcroizi, mineralocorticoizi, mama dependenta de narcotice. - endocrinmetabolice: hipercalciemia, hiperplazia adrenala nnascuta, sindromul Turner. - defectele peretelui abdominal. Geriatrici: n acest grup de vrsta HTA sistolica izolata este ntlnita mai frecvent. Tratamentul este benefic. Reactiile adverse la preparate hipotensive se constata mai des. Sarcina - HTA n sarcina se poate defini de o veche hipertensiune arteriala cronica dar poate fi si o manifestare a preeclampsiei. Tratamentul HTA n sarcina este benefic pentru fat si pentru mama. A se consulta Eclampsia.

Educatia pacientului, informarea despre: - ce este tensiunea arteriala; - ce nseamna valorile tensionale; - factorii ce influenteaza tensiunea arteriala; - cum hipertensiunea afecteaza sanatatea; - modificarea stilului de viata; - reducerea masei corporale; - reducerea consumului de sare; - evitarea abuzului etilic;

- activitate fizica adecvata; - a recomanda reducerea factorilor de risc cardiovascular (fumatul, hiperlipidemia, diabetul). - informarea despre terapia farmacologica; - a sublinia importanta modificarii stilului de viata; - a furniza informatia despre medicamentele folosite sau propuse, inclusiv si despre reactiile adverse posibile; - a informa pacientul cnd trebuie sa se adreseze imediat medicului; - conduita continua; - a sublinia necesitatea supravegherii medicale sistematice; - a stabili scopuri realiste de parteneriat cu pacientul. A repeta mesajele educationale la fiecare vizita a pacientului

Profilaxie - dieta cu limitarea NaCl pna la 200 mEq/zi, exercitii fizice dozate de 3-5 ori n saptamna 30- 45 min la aer cu viteza moderata, micsorarea masei corpului, reducerea stresului, abandonarea fumatului, micsorarea sau abandonarea consumului de alcool, tratamentul medicamentos ndelungat (n scopul prevenirii complicatiilor HTA)