BPOC=afectiune plurifactoriala { ce determina

 Sindrom inflamator cronic prin factorii iritativi cronici (noxe) din aerul respirat
 Sindrom obstructiv progresiv prin ↓ progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima,
nesemnificativa

BPOC = boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardive e Ins. Resp. Cronica Obstructiva.

FIZIOPATOLOGIC : Sindrom spirometric obstructiv (cronic) = Disfunctie ventilatorie obstructiva al

carei substrat e afectarea inflamatorie difuza a bronhiilor medii si mici.
TABAGIMUL e FR si factorul etiologic cel mai important.
* S.O e minim reversibil in BPOC
reversibil spontan/terapie in Astmul Bronsic.
Disfunctia Obstructiva Cronica IREVERSIBILA NU e patognomonica pt BPOC => apare si in alte boli.

Boli obstructive cronice Boli cronice cu Tabagism ca Factor de

IREVERSIBILE Risc (au substrat inflamator asemanator
si se asociaza frecvent )
Bronsiectazii ATS + Bolile Vasculare
Bissinoza Sistemice Diabet Zaharat tip 2
Bronhiolitele obliterante Hepatita Cronica
*postvirale Osteoporoza
*posttransplant pulmonar Miopatie cronica
Fibroza post-tuberculoasa Depresia
Fibroza chistica BPOC
Sarcoidoza

Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice sunt: emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene

BPOC = Bronsita Cronica + Emfizem pulmonar

Bronsita Cronica = hipersecretie cronica sau recurenta care det. TUSE ( ~ zilnica) si EXPECTORATIE
minim 3 luni/an timp de 2 ani consecutiv.

Emfizem Pulmonar = distrugerea septurilor alveolare si marirea consecutiva (anormala &

persistenta) a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, FARA o fibroza evidenta a
interstitiului restant.
Deci, se produce o dilatare a spatiilor alveolare distale bronhiolelor terminale.
Emfizem Centrolobular : cel mai frecvent in BPOC. Cauza: Tabagismul
Emfizem Panlobular : afecteaza global acinul.

CT-ul permite cuantificarea leziunilor emfizematoase si dg. radiologica obiectiva a BPOC.

 Functia respiratorie se estimeaza prin VEMS .
Tendinta naturala de ↓ a VEMS in decursul vietii N: 15-30 ml/an
FR pot actiona in orice perioada a vietii: inainte de nastere, in copilarie, in faza de platou si in faza de
declin.
Valoarea VEMS depinde
de:
1. Valoarea de start
-parametrii la nastere ai
functiei respiratorii-
 Parametrii genetici
 Prematuritate
 Pneumonii grave ale
sugarului
 Fumatul matern
↓ CV a copilului cu 10% fata
de copilul mamei nefumatoare
+ risc crescut de infectii resp.
in primii ani de viata.
2. Factorii de Risc Externi
*Fumatul = cel mai important FR
90% din cazuri sunt cauzate de
fumat 20 ani, cel putin 20 pachete/an
Unii fumatori au Bronsita Cronica=>
unii dezvolta lent si insidios BPOC
=> Ins.Resp.Cr. Obstuctiva
Fumatorii susceptibili de a dezvolta
BPOC au o ↓ a VEMS 50-60 ml/an
uneori 90-100 ml/an.
*Poluantii atmosferici pot fi o
etiologie unica (mediile industriale)
sau in asociere cu fumatul.
MEDII INDUSTRIALE :
-industria siderurgica, extractiva,
chimica, sudura, vopsitorie,
boiangerie, cauciuc sintetic
AGRICULTURA: produsi volatili
gazosi din descompunerea
ingrasamintelor
ZOOTEHNIE
FUMUL DE LEMN
3.Factorii de Risc Individuali
Deficit Genetic de Alfa 1
Antitripsina (niv. AAT <10% din
normal) - e dat de mutatii genice
PIMZ/PiZZ, apare numai in 1-2%
din cazurile de BPOC si va duce la
disruptii de pereti alveolari cu
EMFIZEM PULMONAR
PANACINAR F. SEVER LA
TINERI
< 40 ani (mai ales fumatori) cu
↓ accelerata a VEMS intre
100 → 150 ml/an la fumatori.
AAT 1 = ANTIPROTEAZA care
protejeaza mucoasa bronsica de
enzimele proteolitice (Elastaze,
Catepsina, , Hidrolaze) care pot
autodigera structurile proprii
proteice celulare.
Polimorfisme genetice
Hiperreactivitate bronsica la
metacholina
Status socio-economic ↓
 BPOC, din pct. de vedere morfopatologic, afecteaza intreaga structura pulmonara.
Consecintele fiziopatologice = SINDROAME:
- DISFUNCTIE VENTILATORIE : S.Obstructiv/ Sdr.mixt ( S.O + S.R)
- INSUFICIENTA RESPIRATORIE: Acuta/ Cronica
- INSUFICIENTA CARDIACA
- REMODELARE MIOCARDICA secundara CPC

Leziuni de : cai aeriene mari, mici(periferice), parenchim pulmonar , ale vascularizatiei pulmonare.
CAI AERIENE MARI CAI AERIENE MICI PARENCHIM VASCULARIZATIE
sunt sediul leziunilor PULMONAR PULMONARA
celor mai caracteristice
ale BPOC.
* Hiperplazia + Hipertrofia Bronhiolita lent E afectat prin modificarile in sectorul
glandelor submucoase evolutiva cu etiologie leziunea cea mai arterial = remodelare
frecvent tabagica ! caracteristica: arteriala
*Hiperplazia cel. Caliciforme Are loc: Emfizem pulmonar ↓
Inlocuirea epiteliului Arteriopatie hipoxica
* Infiltrat inflamator cu monostratificat ciliat cu *Centrolobular e cel pulmonara
PMN , Ly , PLURIstratificat de mai frecvent tip in substrat al
Macrofage metaplazie malpighiana BPOC. HTPulm. Secundara
in peretele cailor aeriene mari. Cauza: TABAGISM
TRAHEOBRONHOMALACIE : * Hiperplazia celulelor Leziunile se gasesc
hipertrofia moderata a Caliciforme in: zona centrala
musculaturii netede acinara
bronsice * Infiltrat inflamator cu + canale alveolare
+ PMN, Macrofage + bronhiole
atrofia inelelor cartilaginoase Ly CD8, Fibroblaste respiratorii
traheobronsice cu alterarea in peretele bronhiolar.
prop. mecanice Alveolele adiacente – II
Fibroza de grad varibil cu distrugeri de perete
=> rigidizarea si => dilatare => ’’ bule
distorsiunea peretelui centrolobulare’’.
bronsic care asociate cu
secretii vascoase duc la Alveolele din periferie
obstructii parcelare de sunt INDEMNE.
arbore bronsic.
*Panlobular
Consecinte Globale: Consecinte Globale: Afecteaza global
1.Hipersecretie bronsica + 1.Obstructii parcelare de acinul. Dilatatii de tip
Hipervascozitate arbore bronsic. bulos, ample mai ales
in
2.Ingrosarea peretelui bronsic 2.Sindrom obstructiv lobii inferiori =>
(↓ compliantei) ,,de cai mici’’ bule voluminoase.
-evolutiv si ireversibil - Apare in :
3.Modificarea segmentara a Unii pac. cu BPOC
calibrului bronsic. ↓ lumen DEFICIT DE AAT 1
VARSTNICI (rar)
4.Secretie Abundenta ’’imbatranirea
Reologic Anormala plamanului’’
Patogenie : *
MATRICEA EXTRACELULARA asigura integritatea peretelui bronsic si e ordonata tridimensional in:
ProteoGlicani 60-70%, Elastina 25-30%, Fibronectina 0,5%.
Agresiunea => degradarea proteolitica a M.E.
ENZIMELE PROTEOLITICE implicate in remanierea matricei sunt: Elastaza + Metaloproteinazele
(cea mai importanta e Colagenaza care degradeaza Proteoglicanii).
Sursele cele mai importante de Elastaza sunt PMN si Mf excitate functional, cand mucoasa
bronsica e agresata de factori poluanti/infectiosi.
Integritatea M.E. e mentinuta printr-un echilibru dinamic intre productia/degradarea ei proteolitica.

Activitatea excesiva a enzimelor proteolitice e controlata inhibitor de factori circulanti plasmatici =

Antiproteaze: alfa 1 antitripsina –cea mai importanta
alfa 2 macroglobulina
beta 1 anticolagenaza

DEZECHILIBRUL dintre:
*PROTEAZE v.s ANTIPROTEAZE => favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem
*OXIDANTI v.s ANTIOXIDANTI => leziunile care det. alterarea peretelui bronsic
Moleculele oxidante din fumul de tigara si peroxizii eliberati de PMN-uri si Mf favorizeaza actiunea
locala a proteazelor.
Agentii oxidanti afecteaza si direct matricea extracelulara.

Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu celulele mucoasei bronsice det. activarea
celulelor din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme reparatorii.
Apare un proces inflamator cronic specific si diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt
eozinofilele.
In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare care implica regenerarea si inlocuirea celulelor
lezate sunt in ordine:
FUM DE TIGARA
efect chemotactic pozitiv
↓
molecule de adeziune VLA 1
↓
1. Activarea Macrofagelor
2. Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante.
3.Activarea fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres
Oxidativ 4.Liza si sinteza de fibre elastice.
5. ↑ sinteza de fibre de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii
6. ↑ Matricei Extracelulare - remaniere
7.Activarea MPO si inhibitorii lor.

In BPOC Remodelarea Tisulara e Remodelarea Bronsica (ingrosare perete bronsic-ingustare lumen) si

Remodelarea Vasculara Pulmonara care dau Ins.Cardiaca.
Remodelarea Miocardica din BPOC e det. de instalarea CPCronic, similara cu cea din alte forme de IC.

Consecinta remodelarii bronsice e ingrosarea marcata a peretelui bronsic, fibrele musc.netede

bronsice devin hiperplazice si mai veloce.
Compozitia in microfibre se altereaza prin ↓ fibrelor de elastina si ↑ productie excesiva de fibre de
colagen, asezate dezordonat => Fibroza progresiva a peretilor bronsici si a str. vasculare si
pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar.
La acelasi COEFICIENT DE CONSTRICTIE a fibrelor musculare netede bronsice,
REZISTENTA LA FLUX ↑ DE 15X in caile aeriene cu LEZIUNI fata de bronhia normala.
 Clinic in BPOC:
Semnele si simptomele se instaleaza progresiv si trebuie cautate activ la anamneza.
PRINCIPALE sunt: Tuse cronica productiva + Dispnee de efort + Scaderea calitatii vietii

1. Tusea si expectoratia cronica sunt semne nelipsite in tabloul BPOC-ului :

- Tusea cronica preceda sau e sincrona cu debutul dispneii la 75% din P.
Tusea e frecvent matinala, initial intermitenta, apoi zilnica. Rar nocturna- cum e tusea din AB.
- BRONSITA CRONICA- tuse zilnica cel putin 3luni/an, 2 ani consecutiv -defineste BPOC-ul
- Expectoratia – e greu de cuantificat,pt ca cea mai mare parte a sputei e inghitita in per.stabila a bolii.
Sputa obisnuita in BPOC e Albicioasa si Aderenta (caracter mucos).

in BPOC - EXACERBARE in CANCER in BRONSIECTAZIE !

BRONHOPULMONAR
↑ volumul sputei Se schimba caracterul tusei Relatarea unei
caracter PURULENT – semn al Spute Hemoptoice expectoratii: cronice
nr. ↑ de PMN alterate *Rx toraco-pulmonara zilnice
*Fibrobronhoscopie purulente

Aparitia sputei hemoptoice poate sugera Ca.B-P si necesita efectuarea unei Rx. Standard.
Persistenta sputelor hemoptoice impune Fibrobronhoscopie.
Un fumator suspect de BPOC, aflat la primul consult medical pt tuse/dispnee, e indicat sa faca o
Rx.Toracica , deoarece deseori BPOC-ul se asociaza cu Cancerul B-P.

Dg.Diferential: Tusea din A.B : nocturna, paroxistica, declansata la contactul cu un factor trigger.

2. Scaderea calitatii vietii

3. Dispneea : e simptomul cel mai caracteristic pt. BPOC *

* senzatie de efort respirator crescut sau disproportionat
* sugereaza prezenta Disfunctiei Ventilatorii Obstructive
* Cand VEMS ↓ sub 30 % - dispneea apare la eforturi minime
* e principala cauza de prezentare la medic; dispneea e cronica, progresiva, persistenta.
* e asociata cu prognostic mai prost, incapacitate mai mare
* intial dispnee de efort, apoi de repaus ↔ Caracter LENT PROGRESIV (autoevaluare dificila)
* se agraveaza brusc in exacerbarea BPOC sau in asocierea cu alta boala: TEP, Ins.Cardiaca Stanga
Pneumonie, Pneumotorax
* obiectivarea si cuantificarea dispneii dupa ghidul Gold:

Scorul CAT =
COPD Assesment Test
*aprecierea subiectiva a
simptomelor
*evalueaza impactul bolii
asupra pacientului
*chestionar 8 afirmatii
*SCOR 0-5 PCT/intrebare
*scor max 40 pct
(simptomatologie grava)
*scor 10 - semnificativ
Scara mMRC (Modified Medical Research Council) Scara Borg
* evaluarea obiectiva a dispneei de efort *evalueaza dispneea
* dispneea are 5 grade de severitate dupa un efort
0-dispnee la efort mare 5-dispnee la efort minim imediat
* SCOR 0-5 Pct *test de mers 6 min
* scor 2 – semnificativ
*scor 0 - fara dispnee
*scor 10 - dispnee
severa
 4. Unii bolnavi de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa/Suieraturi (WHEEZING), dar de
fapt e o forma de respiratie zgomotoasa cu ’’haraiala’’ si se face dg.diferential cu :
 Astm bronsic
 Cornaj laringo-traheal
 Pseudowheezing laringian emotional

5. Pot exista simptome ale Sindromul de apnee de somn ↔ POLISOMNOGRAFIE

 Pt. cuantificarea somnolentei diurne - CHESTIONAR EPWORTH
 senzatie de somn neodihnitor
 tulburari de concentrare intelectuala, de memorie
 OBEZI: sforait nocturn intens + apnee in somn (observate de apartinatori)

Examen fizic in BPOC are Specificitate si Sensibilitate ↓

Inspectia: semnificativa doar in stadii avansate de boala.
* pacient obez / hipoponderal (cu slabire importanta in ultimele 6-12 luni)
* dispnee de repaus cu Pozitia de Lupta – sezanda , cu mb. superioare sprijinite pe pat sau pe un plan
dur anterior (masa , scaun)
* cianotici, cu polipnee si dificultate de a vorbi cursiv - menajarea volum curent
* respiratie cu buzele pensate - Auto-PEEP e evocatoare pt. obstructia bronsica
importanta si impiedica colabarea bronhiilor mici datorita ↑ pres. expiratorii in expir.
* Torace in butoi = orizontalizarea coastelor + ↑ dia. A-P (semn de hiperinflatie pulmonara)

MODIFICARI INSPIRATORII MODIFICARI EXPIRATORII

* utilizarea musculaturii respiratorii accesorii * utilizarea musculaturii abdominale

evidenta la niv. gatului : Scaleni+ * expir PRELUNGIT
Sternocleidomastoidieni
=> e tardiv vizibila in evolutia dispneei
* tiraj costal
* depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternal
Semn HOOVER -miscari sugestive ale toracelui in
inspir Toracele superior : inainte si in sus
Toracele inferior : isi ↓ diametrul transversal

BPOC e o combinatie a celor 2 forme clinice Blue-Bloater cu predominanta Bronsitei si

Pink-Puffer cu predominanta Emfizemului.

Percutia: deceleaza hipersonoritate pulmonara difuza si MANEVRA HIRTZ: diminuarea excursiilor

hemidiafragmelor datorita hiperinflatiei pulmonare.

Auscultatie: MV difuz diminuat ↓ cu expir prelungit

Supradaugare de raluri bronsice Ronflante si Sibilante

Semne fizice de severitate BPOC:

* utilizarea intensa a Muschilor Accesori
* FR > 25/min
* Alura ventriculara > 110 /min
* semne de Oboseala Musculara : Depresia paradoxala a abdomenului in inspir
* Flapping tremor = semn de Encefalopatie Hipercapnica
* Alterarea constientei : Somnolenta sau Coma gr. I-II
Diagnostic pozitiv de BPOC Dg. Diferential
1. Suspiciunea dg. prin Anamneza + Examen clinic : 1.Bronsiectazii
la pacientii care asociaza Tuse + Expectoratie + Dispnee cronica * au bronhoree cronica
intr-un context etiologic sugestiv: Tabagism minim 20 PA sau purulenta 2.Sindrom
Noxe profesionale minim 10-15 ani. posttuberculos 3.Bisinoza
*expunere la scame de bumbac
2. Confirmarea dg. se face prin: Spirometrie/ 4.Mucoviscidoza
Pneumotahograma Pt. dg. se foloseste raportul VEMS/CVF < 0,7 *in var. clinica incompleta in care
dupa adm. unui bronhodilatator ( la 15 min. dupa 4 puff-uri de ar predomina manifestarile
Ventolin). respiratorii 5.Astm Bronsic
* exista un fond de atopie
=> DISFUNCTIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA * dipneea prezinta
IREVERSIBILA sau PUTIN REVERSIBILA exacerbari paroxistice, crize
nocturne
Chestionarele + Spirometria incadreaza P intr-o grupa de risc , * reversibilitate rapida la
orientand terapia. Betamimetice/CS

Explorari functionale Spirometria / Pneumotahograma (curba flux/volum) :

respiratorii : VEMS: E cel mai utilizat parametru de identificare a S.O.
E element de prognostic pt. viteza de deteriorare functionala a bolnavului si se
urmareste in timp (anual).
E un indice integrativ depinzand de : cooperarea pacientului, starea muschilor sai
respiratori, elasticitatea parenchimului pulmonar si a peretelui toracic.
↓ CV datorita obstructiei (CV= vol. de aer ce poate fi scos din plamani in expir)
↓ Indicelui Tiffneau = VEMS/CVF
 IT post-BD < 70% din prezis in BPOC

Daca I.T< 70% => S.O => dg. de BPOC se stabileste doar daca disfunctia
ventilatorie obstructiva persista si dupa adm. unui bronhodilatator.
Exista P cu grad de reversibilitate semnificativ la adm. de B2-mimetic, dar nu
se pune inca dg. de astm.
Facem si testul la BD si daca disfunctia obstructiva persista => punem dg. de BPOC.
*Reversibil la ambele => Astm Bronsic
*Reversibil partial la B2-mimetic, Nereversibil la BD => BPOC
*Nereversibil la B2-mimetic + BD => BPOC

In stadiile incipiente exista o disfunctie obstructiva de cai mici , cu VEMS normal

dar cu alterarea Debitelor Instantanee MEF 25-75 si MEF 50 ↓.

Pletismografia corporeala = metoda de dilutie a heliului pot masura

Volumul Rezidual si CPT => obiectivand sdr. de hiperinflatie pulmonara

Difuziunea monoxidului de carbon (factorul de transfer al CO)

evalueaza afectarea functionala interstitiala datorata emfizemului.
 Tlco ↓, Kco ↓ => EMFIZEM
Gaze sanguine : -indica absenta/prezenta Ins.Respiratorii Cronice prin evidentierea
Hipoxemiei arteriale de repaus initial normocapnica, ulterior hipercapnica in
faza secundara/exacerbari.
Echilibrul A-B : Acidoza Respiratorie compensata/decompensata

Indicatiile gazometriei (ASTRUP – prelevarea de sange arterial) sunt:

BPOC moderat/sever
SaHb <92 % in aer ambiant, repaus
Obligatoriu daca se doreste oxigenoterapie la domiciliu.
Rx toracica : saraca in
modificari, dar se face la
dg. BPOC pt. dg dif. cu
patologii care pot exista :
Cancer B-P
Pneumonii
Pneumotorax
Ins. Cardiaca
Infarcte Pulmonare
AAT-1 SERICA
N : 150-350 mg/dl
Hiperinflatie:
- spatiu retrosternal crescut
- diafragme jos situate, aplatizate
- desen pulmonar accentuat in 1/3 periferica, inferioara
- hipertransparenta pulmonara difuza
* hiluri pulmonare marite
* parenchim pulmonar cu aspect ’’murdar’’
Bule de emfizem pot aparea uneori si sunt singura indicatie de CT in BPOC.
CT-ul va obiectiva amploarea bulelor, emfizemul centrolobular/panlobular.
La pacientii tineri < 40 ani sau la nonfumatorii cu emfizem se dozeaza:
sever
 AAT 1 serice
 Test al sudorii – pt. a exclude mucoviscidoza
 CT- poate evidentia bronsiectazii sau patologii interstitiale

Test de provocare Se face in suspiciunea de A.B. pt. obiectivarea hiperreactivitatii bronsice.

nespecifica cu Tot in suspiciunea de A.B se poate face monitorizarea PEF.
histamina/metacolina

Polisomnografia Se face la pacientii obezi care sforaie sau au semne de SAS.

Fibrobronhoscopia Indicatii Fibrobronhoscopie:

 Hemoptizie
 Anomalii radiologice - hiluri asimetrice
 Pneumonii repetitive
Inv.
hemodinamice Ecocardiografia – de rutina
pulmonare se fac Cateterismul cardiac e o explorare de exceptie la cei cu HTP severa la care se
in suspiciunea de: planifica o interventie chirurgicala: chirurgie de rezectie a bulelor de emfizem
-HTA Pulmonara sau transplant pulmonar.
-CPC

• Examen clinic
• Spirometrie= Pneumotahograma pt. val VEMS,CV,MEF
Explorare de • Raspuns la Bronhodilatatoare
• Rx. Toracica Standard
baza (perioada • DLco
• Explorare comorbiditati Cardio-Vasculare
stabila)

Gazometria arteriala => hipoxemie, hipercapnie

Forme moderate/severe VEMS ≤50%
ECG
Ecocardiografie => HTAP
Hemograma => poliglobulie eventual
Pletismografie corporeala
Tehnica de dilutie a heliului

Comorbiditatile:
* Cardiovasculare : HTA, Cardiopatie ischemica cronica
* Digestive : Ulcer Duodenal, Hepatopatii cronice
* Sindrom de Apnee de Somn
* Metabolice : Obezitate, Diabet Zaharat, Dislipidemii
* Tumori maligne : Cancer Bronho-Pulmonar
Clasificare clinica BPOC dupa VEMS :
BPOC forma BPOC forma BPOC forma E necesara urmarirea anuala a
USOARA MODERATA SEVERA VEMS la bolnavi, deoarece
Vems ≥ 50% 35% - 50% Vems ≤ 35% ↓ accelerata a Vems > 65-70 ml/an
e un semn de alarma si arata
declinul functiei respiratorii !
Prognostic BPOC in fct. de severitatea disfunctiei
obstructive:
Supravietuire la 5 ani 90% Supravietuire la 5 ani 75% Mortalitate la 1 an- 30%
Daca declinul VEMS e la 10 ani 95%
accelerat, supravietuire la 10
ani 30%
varsta < 60 ani varsta > 60 ani
VEMS ≤ 750ml
VEMS ≥ 50% VEMS ≤ 50 %

Tratament: Impactul BPOC la nivel individual presupune evaluarea combinata a severitatii :

obstructiei, simptomelor si frecventa exacerbarilor.

1. Severitatea obstructiei ventilatorii in fct de VEMS post-BD :

Stadiu VEMS
1- usor ≥ 80%
2- moderat 50-80%
3- sever 30-50%
4- foarte sever ≤30%

2. Prezenta/Absenta simptomelor evaluate prin chestionar CAT sau scala mMRC.

Simptomele sunt semnificative pt. si CAT>10 si mMRC >2 .

3. Exacerbarile: sunt considerate frecvente cand sunt >2/an.

Clasificarea GOLD a BPOC: 4 grupe de risc

GRUP RISC SIMPTOME STADIU EXACERBARI CAT mMRC
S.O dupa Vems
A ↓ Reduse I/II 0-1/an <10 0/1
B ↓ Semnificative I/II 0-1/an >10 >2
C crescut Reduse III/IV >2/an <10 0/1
D crescut Semnificative III/IV >2/an >10 >2

Incadrarea in grup tine cont de parametrul cu valoarea de gravitate maxima .

Ex: Vems 60%, st 2, 3 exacerbari/an ,mMRC 1 => C

Control clinic de rutina se face :

 la 6 luni evaluand sevrajul tabagic, adecvarea si aderenta la tratament, gazele sanguine (SaO2)

Spirometrie si ECG se fac :

 la 12 luni pt. a evalua progresia VEMS sau aparitia unor modificari cardiace.
 Profilaxie primara: masuri sortite sa elimine factorii etiologici ai BPOC.
1. Combaterea tabagismului, prin avertizarea activa si repetata, e singura si cea mai importanta
metoda care poate ↓ prevalenta BPOC.
2. Evitarea expunerii profesionale; schimbarea locului de munca daca boala e cu potential evolutiv.

Profilaxie secundara:
* Sevrajul fumatului e singurul mijloc prin care se incetineste deterioarea VEMS dupa dg. BPOC-
ului La 1-2 ani de la abandon , rata de ↓ Vems devine comparabila cu cea a unui nefumator.
* Antibioticoterapia corect adm. in per. de exacerbari protejeaza P cu BPOC de degradarea
suplimentara a Vems. Nu se adm. niciodata ATB profilactic => rezistenta la ATB !
* Vaccinare antipneumococica: la cei > 65 ani/ tineri cu comorbiditati severe CV.
* Vaccinare antigripala anuala: la varstnici cu forme severe de BPOC

TRATAMENT FARMACOLOGIC in BPOC e reprezentat de => BD , CS , Antioxidanti , Fluidifiante

Terapia maxima BronhoDilatatoare care se da in BPOC sever :

 BADLA + Anticolinergic + Teofilina retard

Terapia maxima de fond in formele grave de BPOC gr.C/D :

 CSI + BADLA ( ADLA, Teofilina Retard sau Roflumilast) + BADSA la nevoie

Bronhodilatatoare Corticosteroizi au eficienta inferioara in Alte medicatii

sunt terapia de baza ! BPOC fata de A.B pt. ca inflamatia cronica
(profilul celular si citokinic) e diferita .
-sunt de 3 tipuri: Corticosteroizi inhalatori se dau in per.
Betamimetice stabila a BPOC-ului in asociere cu BD, in:
Anticolinergice *Obstructie semnificativa :
Teofilina retard VEMS < 50%, Stadii 3 si 4
* Exacerbari frecvente ≥2/an
Dispneea si toleranta la
efort sunt ameliorate  CSI nu influenteaza rata de degradare
prin ↓ disteniei anuala a VEMS .
pulmonare.  CSI ↓ nr. exacerbarilor si
amelioreaza calitatea vietii.
Vems nu se
amelioreaza pe CSI + BADLA e asociere frecventa, sigura,
parcursul trat. fara R.A , cu efect excelent prin potentarea
Indelungat. reciproca a efectelor la niv.molecular.
De 2x/ zi :
500 mcg Fluticazona + 50
mcg Salmeterol
320 mcg Budesonid + 9 mcg Formoterol
1. Fluidifiante. Antioxidante
2. Inhibitori de Fosfodiesteraza 4
ROFLUMILAST ↓ inflamatia prin
inhibarea degradarii i.c. a AMPc.
-se asociaza mereu unui BADLA
-se da in priza unica zilnica
-↓ nr. exacerbarilor la cei cu
BPOC sever/f.sever,tuse productiva
si fenotip exacerbator.
3. Med. mucolitica si antioxidanta
poate ameliora sputa vascoasa, dar
beneficiile sunt modeste si nu e
recomandata pe scara larga in BPOC :
Erdosteina,ACC,Ambroxol,Fensipirid
4. Antibioticoterapia nu utila.

* ameliorarea tuturor parametrilor : 5. Inhibitorii tusei

↑ VEMS, calitatea vietii si a CONTRAINDICATI in BPOC.
somnului nr de ore de somn
↓ Nr si severitate exacerbari
↓ Mortalitatea de cauza BPOC
↓ R.A nesemnificative
TERAPIA BRONHODILATATOARE
BETAMIMETICE ANTICOLINERGICE TEOFILINA RETARD
*stimuleaza rec. 𝜷 2 de la nivelul arborelui Actioneaza prin blocarea *are efect BD inferior
traheobronsic det. ↓ Ca si relaxarea contractiei . rec. muscarinici SPmimeticelor/
*pot da tahifilaxie corectabila prin adm. de CS M1,M2,M3. Anticolinergicelor
*mai ales BADSA pot da tahifilaxie (↓ efectului la
adm. repetate) IPRATROPIUM Indicatii:
BADSA BADLA *se adm. 6-8 puffuri *Simptomatologie
Salbutamol Salmeterol la intervale fixe la Nocturna Persistenta
Fenoterol Formoterol 6/8 h. *Ins.Resp. Importanta
Terbutalina Indacaterol * SAS
*se adm. inhalator la -Medicatie de fond- TIOTROPIUM
nevoie,in dispnee agravata -au durata mare de *durata lunga de -in terapie asociativa si
si profilactic inaintea unui actiune si putine actiune numai in formele retard
efort fizic. R.A *doza unica zilnica -e de intentie
* efectul apare in 2-5 min -stabilitatea actiunii *e indicatie de prima secundara la P severi
* Doza : 6-8 puffuri/ zi mana in trat. BPOC pt -se da in priza unica
Nr. de puffuri/zi e un Salmeterol,Formoterol ca: sau de 2x/zi
indicator indirect al starii 2 ori/zi, la ore fixe ↓ nr. de exacerbari +
clinice a bolnavului. Amelioreaza calitatea Efecte adverse sunt
Formoterol: avand efect vietii. importante:
In IRC severa se adm. rapid 3-5 min, se poate Aritmii , Insomnie
sub forma de nebulizare adm. in loc de BADSA Nu da R.A in Nervozitate
2,5-5 mg , timp de 15 min. glaucom/ adenomul Tahicardie Sinusala
Indacaterol: doza unica de prostata. Tremor Extremitati
Efectele adverse in adm. are efect BD
inhalatorie sunt mici superior
chiar si la doze mari.
BADLA efecte:
↓ nr. de exacerbari
Activitate antineutrofilica
Limiteaza remodelarea
bronsica

Stimuleaza :
-transportul mucociliar
-citoprotectia mucoasei
bronsice

Trat. in BPOC in functie de grupele de risc :

GRUP Prima Optiune
A BADSA sau ADSA

B BADLA sau ADLA (Tiotropium)

C/D CSI + BADLA

ADLA
 TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC:
Oxigenoterapia si ventilatia NONinvaziva in per. stabila:
P cu BPOC care dezvolta Ins. Respiratorie
Cronica
primesc Oxigenoterapia de lunga durata la
domiciliu care ↑ supravietuirea in stadii
avansate.
Indicatia - se stabileste in per. de stabilitate (nu in
exacerbare) cand sub trat. :
 PaO2 < 55 mmHg sau
 PaO2 56-60 mmHg + Poliglobulie / CPC
Durata: minim 15-16 ore/zi (obligatoriu
noaptea) Cale de adm. : canula nazala, debit
mic 2-3 l/min Hipoxia NU se va corecta cu > 4
L oxigen/min (e debit crescut,ritm rapid) →risc
de deprimare a centriilor respiratori =>
hipoventilatie => acumulare CO2.
Ventilatia noninvaziva cu 2 niv. de presiune
BiPAP se va asocia la Oxigenoterapie daca sub
oxigenoterapie :
 PaCO2 > 55 mmHg
 P raman Hipoxemici SaO2 <88 %
 istoric de spitalizari frecvente ≥2/an pt.
episoade de decompensare cu Acidoza
Respiratorie
BPOC care asociaza Obezitate, SAS (Overlap
syndrome) sau IRC Hipercapnica e indicatie de
VNI de lunga durata la domiciliu.

Titrarea debitului necesar de oxigen se face

folosind :
*Pulsoximetrie Nocturna Continua : SaO2 88-92%
*Gazometria din sangele arterial pt. a evalua PaCO2
*Monitorizare clinica - Cefaleea matinala e semn de
HIPERCAPNIE importanta

Oxigenoterapia previne: Hipercapnia

Acidoza Resp. Severa
Encefalopatia/Coma Hipercapnica

Reabilitarea Respiratorie
BPOC forme severe → Ins.Resp.Cr sau CPC → suferinta globala a
organismului si bolnavii dezvolta treptat un sindrom depresiv.

’’Deconditionarea’’ bolnavului cu BPOC sever e combatuta prin

Programe de Reabilitare Respiratorie – obiective :
 ↑ supravietuirea
 amelioreaza simptomatologia: ↑ toleranta la efort, ↓ dispneea
 amelioreaza calitatea vietii pe per.precoce post-PRR + de durata
 ↓ consumul de medicamente/ servicii medicale /internari
 ↓ nr de exacerbari

Criterii de includere in PRR:

 bolnavii moderati sau severi care necesita
oxigenoterapie de lunga durata / VNI
 exacerbari frecvente
 semne de depresie si tendinta la marginalizare sociala
 pacientii recent externati dupa exacerbari care au necesitat
terapie intensiva sau metode terapeutice invazive
 criterii socio-educationale si culturale

Oxigenoterapia monitorizeaza SaO2 88-92% , PaCO2 la 30-60 min , starea de constienta.

E acceptata o ↑ a PaCO2 cu 10 mmHg fata de valoarea intiala, daca starea de constienta e buna .
EXACERBARILE BPOC= aparitia sau agravarea dispneii la un pacient cunoscut / suspect de BPOC
Dispneea poate fi insotita si de:
 aparitia sau agravarea tusei
 ↑ volumului zilnic si purulenta sputei
 subfebrilitate sau febra

Cauza : infectie bronsica virala/bacteriana (traheobronsita)

infectii virale sunt cauza in 1/3 din exacerbari

 Exacerbare → agravarea obstructiei → ↑ marcata a travaliului muscular respirator →

Insuficienta Respiratorie cu Hipoxemie severa + Dezechilibru ventilatie/perfuzie →
creste spatiul mort perfuzat → sunt sanguin transpulmonar
 Instalarea oboselii musculare → Hipercapnie + Acidoza Respiratorie cu consecinte sistemice
 Hipoxia Severa Alveolara → agravare HTAP => Decompensare cardiaca, Retentie Hidrosalina
=tulburarile se instaleaza succesiv si remisiunea se face intr-un timp variabil (zile-saptamani)

Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueaza → Insuficienta respiratorie medie/severa

→ Decompensarea Cardiaca Dreapta

Dg. Diferential al exacerbarii (daca P nu e Examene Paraclinice :

cunoscut cu BPOC) :
Traheobronsita acuta FORME NONSEVERE nu necesita investigatii
Pneumonia FORME SEVERE
Exacerbare Astm Bronsic  Rx toracica, ECG
Bronsiectazie –cu puseu supurativ  Gazometrie
suprapus Sechele de Tuberculoza  Spirometrie
Fibroza pulmonara difuza  Examen microbiologic al sputei –doar daca
TEP se suspicioneaza o etiologie infectioasa
Insuficienta Ventriculara Stanga speciala/germeni rezistenti la ATB
 Atitudinea in exacerbarea BPOC:
1.Identificarea cauzei 2. Alegerea locului 3. Tratament adecvat
de ingrijire
OBISNUITE: ANTIBIOTERAPIE Forme NONSEVERE FORNE NONSEVERE : idem per. stabile BPOC
 Traheobronsite V/B Ambulatoriu
 Poluare aeriana majora FORME SEVERE : trat. maximal + spitalizare
FORME SEVERE 1.Oxigenoterapie pe sonda nazala 2-3l/min
NEOBISNUITE: Spital 2.Suport ventilator VNI / IOT+VM
* Comorbiditati 3.Bronhodilatatoare maxim :
 Pneumonie Amenintatoare De AC la 6h + BADSA la nevoie
 Pneumotorax spontan VIATA : +/- seara : BADLA sau Aminofilina i.v
 TEP Terapie intensiva
 Insuficienta Ventric STG sau Reanimare 4. ATB se da din forme moderat severe cu tuse
* Administrarea inadecvata productiva, sputa purulenta si febra.
de medicamente Exacerbarile usoare nu necesita
antibioterapie. Exacerbarile foarte severe/la
cei care necesita suport ventilator necesita
ATB cu spectru larg.

Durata trat : 7-10 zile

De prima intentie: Amoxicilina/Clavulanat 1g la 8h

CLARITROMICINA (Macrolide gen. II)- in intoleranta
la peniciline

5. Corticosteroizi: se adm. pe cale generala in

exacerbarile formelor medii sau severe .
Durata trat: < 14 zile matinal, in doza unica
Doza: 0,5mg/kg/zi Prednison/Metilprednison
Maxim 40-50mg/zi
Dozele se ↓ progresiv, zilnic, cu 10-15 mg/zi.
INDICATIILE de trimitere in Terapie Int. /Reanimare: CRITERII DE SPITALIZARE a formelor severe
:
1. Antecedente de BPOC grav cu Stop Respirator / * pacient cu potential de agravare
Cardiac * insuficienta mijloacelor de trat. la domiciliu
* mijloace de comunicare insuficiente
2. Tendinta actuala de evolutie spre Stop Resp. / * dificultati de evaluare a evolutiei sub
Cardiac : tratament
 respiratie Superficiala / Ineficienta * boli psihice/ alte boli asociate
 tendinta paradoxala la Bradipnee sau Bradicardie
 respiratie paradoxala ca semn de oboseala musculara * Obnubilare
 instabilitate electrica a * Dispnee severa de repaus -dificultate de a
vorbi
cordului 3.Stare confuziva/coma * Tahipnee > 25/min
* AV > 110/min
4. Paraclinic: * Cianoza severa
 PaO2 < 50 mmHg * Folosire intensa muschi respiratori accesori
 PaCO2 > 70 mmHg * Semne de oboseala musculara
 pH actual < 7.30 * PEF < 100 l/min
=> Acidoza Respiratorie Decompensata * Semne de Insuficienta Cardiaca

~ Beneficiile Corticoterapiei sunt :

↓ nr. de zile de spitalizare ↓ riscul de recidiva a excerbarilor pe urmatoarelor 6
luni amelioreaza hipoxemia + hipercapnia grabeste remisiunea dispneei si a
simptomelor
Suportul Ventilator : Neinvaziv : VNI pe masca nazala/faciala
Invaziv : IOT+ VM

Ventilatia Non-Invaziva IN EXACERBARI SEVERE

*previne IOT si complicatiile IOT : pneumonia de ventilator, imposibilitatea sevrajului
*↓ mortalitatea, nr. zile de spitalizare

Indicatiile VNI :
 Acidoza Respiratorie : pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg
 prezenta semnelor clinice sugestive pt. oboseala musculara :
=> folosirea muschilor respiratori accesori
=> miscarea paradoxala a abdomenului

Contraindicatiile / esecul VNI impun → IOT+VM

Contraindicatiile VNI :
 Pacient confuz / comatos / necooperant
 Instabilitate hemodinamica
 Aritmii Ventriculare severe
 Insuficienta multipla de organ
 Secretii Bronsice abundente
 Traume/Deformari/Arsuri faciale
 Claustrofobie

Supravegherea exacerbarii BPOC : se face pana la remisiunea clinica.

Pacientul va fi externat numai daca prezinta semne de stabilitate clinica minim 72 ore.
Se va evalua indicatia de includere in PRR la cel putin 14 zile de la intrarea in remisiune
clinica. Pacientii care au necesitat VM pot avea indicatie precoce de includere in PRR pt.
a contracara fenomenele de deconditionare accelerata care pot aparea dupa exacerbari
severe.