CURS 2

APARATUL RESPIRATOR

(Cancerul bronho-pulmonar, Pneumonii, Abcesul pulmonar, Chisturi pulmonare)

Cancerul bronho-pulmonar

Apare mai frecvent la barbati peste 50 ani , din mediul urban

Etiologie

 fumatul – principala cauza (90%)

 factori profesionali si industriali – expunerea la azbest, la radiatii in minele de

uraniu, radiu, beriliu, crom, nichel, arsenic

 poluarea atmosferica

 factori de teren individual – bronsita cronica, bronsiectazii , dupa TBC

pulmonara , supuratii pulmonare ,etc.

Clasificarea anatomopatologica

 cu celule scuamoase – cel mai frecvent

 cu celule mici – cel mai agresiv, creste in 30 zile , se metastazeaza rapid in ficat , oase,
sistem nervos

 adenocarcinomul

 cu celule mari

 tumora carcinoida

 carcinomul glandelor bronsice

 Tablou clinic

Manifestari respiratorii

 tusea – manifestarea initiala

 persistenta, rezistenta la antitusive

 accese nemotivate

 schimbarea cantitatii sau calitatii sputei la un barbat > 40 ani, mare fumator

 hemoptizia – in cantitate mica , repetata ; tardiv apare sputa in “jeleu de coacaze “

 dispneea – tardiv

 wheezing localizat , insotit sau nu de paroxisme de tuse , nu dispare dupa tuse

 durere toracica

 manifestari generale – astenie, inapetenta, subfebrilitate, scadere ponderala – tardiv

 manifestari metastatice – disfonie, sufluri cardiace , tulburari de ritm cardiac ,

disfagie , revarsat pleural ,etc.

Manifestari paraneoplazice

 sdr.endocrinometabolice - secretie ectopica de ACTH, secretie de ADH cu

hiponatremie, hipercalcemie si hipofosfatemie, hipertiroidie

 sdr.neuromiopatice – polimiozita, neuropatii periferice, encefalopatie

 manifesatri vasculare - tromboflebite migratorii, endocardita trombotica

 manifestari hematologice - anemie, aplazie medulara

 manifestari de tesut conjunctiv si osos - hipocratism digital, sclerodermie, etc.

Explorari paraclinice

 Ex.radiologic – se pot vedea urmatoarele imagini :

 marirea unilaterala a hilului

 leziune infiltrativa in plin parenchim pulmonar

 o imagine cavitara
  nodul solitar

 atelectazie la un lob sau plaman (ingustarea spatiilor intercostale, tractiunea

traheei, ascensiunea unui diafragm sau tractiunea mediastinului de partea
atelectaziei )

 CT toracica (computer tomografia )

 Bronhoscopia – metoda de electie pt.dg.prin care se vizualizeaza direct arborele

bronsic

 Biopsia prin aspiratie percutana transtoracica

 Biopsia din ganglionii periferici suspecti sau din nodulii cutanati

 Evaluare endocrina

 Radiografii osoase – pentru MTS osoase

 Ecografia hepatica, CT cerebrala – pentru MTS

 Toracotomie exploratorie(pentru nodulul solitar )

 Chirurgical - se folosesc urmatoarele procedee

 Lobectomia – rezectia tumorii si a unui lob pulmonar impreuna cu ganglionii hilari

homolaterali sau / si mediastinali

 Segmentomia

 Rezectie costala de perete sau pericardica

Contraindicatiile chirurgiei:

 MTS la distanta, pleurezie persistenta, afectare mediastinala, neoplasm cu celule mici

 insuficienta cardiaca necontrolata, aritmii necontrolate, infarct miocardic recent

 rezerva pulmonara mica : PaCO2 >50 mmHg sau PaO2< 50 mmHg

 varsta > 70 ani ,etc.

 rezultatele chirurgiei sunt mediocre , numai 5% din cei rezecati sunt in viata dupa 5
ani; prognosticul cel mai bun postoperator il are NP cu celule scuamoase
 Radioterapia

 NP cu celule mici raspunde initial bine

 se poate face preoperator cu 4-6 saptamani inainte sau postoperator sau ca o

metoda curativa

 da complicatii numeroase : greata, varsaturi, inapetenta, disfagie,tuse uscata,

persistenta, pneumonia de iradiere, etc.

 Chimioterapia - are indicatii in contraindicatiile chirurgiei, in NP extins intratoracic,

in combinatie cu radioterapia, postoperator

 se folosesc medicamente citostatice : ex.Vincristina, Ciclofosfamida,

Metotrexat, etc.

 Psihoterapie

 Tratamentul manifestarilor paraneoplazice

Pneumonii

Pneumonia - inflamare a parenchimului pulmonar, care intereseaza alveolele

pulmonare, bronhiolele si tesutul interstitial , realizand un proces radiologic de
condensare pulmonara

Etiologie

 Infectioase :

 bacteriene: Streptococcus pneumoniae, S.pyogenes, Stafilococcus

aureus,bacilul Friedlander, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila,
Moraxella catharhalis, etc.

 virale: virusurile gripale si paragripale, adenovirusul, virusul sincitial

respirator, virusul rujeolic, virusul varicelei, etc.

 date de chlamidii :Chlamidia psittaci, Chlamidia Trachomatis

 date de fungi : Candida albicans, Actinomyces israeli,etc.

 Neinfectioase :

 pneumonii de aspiratie

 toxice : prin gaze si vapori iritanti

 prin iradiere, etc.

Pneumonia pneumococica
 prototipul de pneumonie bacteriana in Romania

 apare mai frecvent la barbati, iarna si primavara

 transmiterea - in principal pe cale aerogena

 sub forma microorganismelor din aerul expirat

 sub forma celor care se localizeaza initial in nasofaringe si in gura, de unde

sunt aspirate in plaman

Factori favorizanti ai infectiilor respiratorii

 fumatul, poluarea atmosferica

 alcoolul

 frigul

 modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizati

 staza pulmonara, hipoxia alveolara, obstructia bronsica

 boli debilitante – C.H., D.Z., neoplazii, insuficienta renala, SIDA, etc.

 medicatie cortizonica prelungita sau /si tratamente citostatice

Examenul clinic al plamanului - sindrom de condensare:

 la inspectie: reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii pe partea bolnava

 la palpare: vibratii vocale bine transmise sau accentuate

 la percutie: matitate sau submatitate

 la ascultatie: raluri crepitante multe, accentuate de tuse

 Explorari paraclinice

 HLG - leucocitoza (G.A. = 12000-25.000/mm3;

V.N. = 4000 – 10.000/mm3)

 VSH ↑, fibrinogen ↑, PCR ↑

 Ex.bacteriologic al sputei

 Ex.radiologic al toracelui – sdr. de condensare pulmonara tipic: opacitate omogena,

de intensitate subcostala, de forma triunghiulara cu varful in hilul pulmonar si baza
la periferie, ocupand un lob, un segment sau mai multe segmente

Complicatii

 Pleurezia, abcesul pulmonar

 Pericardita, endocardita, meningita, etc.

Tratament

 Antibiotice: Penicilina G (AB de electie) inj i.m. sau Eritromicina sau

Ampicilina; in caz de rezistenta la Penicilina, se adm. cefalosporine – 7-10 zile

 Hidratare, medicatie antipiretica (aspirina, paracetamol)

Profilaxie (prevenire)

 Evitarea factorilor favorizanti

 Vaccin antipneumococic

Pneumonia virala (interstitiala)

Apare in special la varstnici, la cei cu afectiuni pulmonare si cardiace cronice si uneori
la gravide.

Tablou clinic

 Dupa un debut gripal tipic, la 24- 36 ore se instaleaza urmatoarele :

 febra, frison, cefalee

 dureri retroorbitare

 catar orofaringian
  tuse uscata, suparatoare

 tahipnee

 semne pulmonare sarace: diminuarea MV, raluri bronsice diseminate, absenta

semnelor de condensare pulmonara

Explorari paraclinice

 rgf. toracica – opacitati infiltrative interstitiale si alveolare cu tendinta de a opacifia

ambii plamani (“imagine de plaman alb ")

Tratament

 simptomatice (antitermice)

 antiinflamatorii

 antivirale

Abcesul pulmonar
Infecţie acută severă a parenchimului pulmonar, care evoluează cu necroză
parenchimatoasă şi excavare, ceea ce generează apariţia unei cavităţi ce conţine puroi şi
sfaceluri

Clasificare

 in funcţie de vechimea bolii:

 acute – vechime < 4-6 săptămâni

 cronice – vechime > 6 săptămâni

 in funcţie de starea parenchimului pulmonar anterior infecţiei:

 primare – infecţia se produce pe tesut pulmonar sanatos

 secundare – infecţia survine pe o leziune pre-existentă (bronşiectazie,

neoplasm bronşic)

 in funcţie de sursa infecţiei:

 endogene – infecţia este produsă de flora care colonizează în mod normal

cavităţile naturale: orofaringeană (cel mai frecvent prin aspiraţie), colonică

 exogene - prin efracţie, din exterior

 in funcţie de sediul supuraţiei:

 în forma acută   - localizat - abces unic

-multiplu - bronhopneumonie abcedată,pneumonie necrotizantă

 în forma cronică - localizat - abces cronic

-difuz - pioscleroză

 Factori favorizanţi:

 diabetul zaharat

 terapia imunosupresivă

 insuficienţa hepatică sau renală

 neoplazii, hemopatii maligne

 ETIOLOGIE

 germeni anaerobi – cel mai frecvent implicaţi în pneumonia de aspriraţie

 germeni aerobi - Klebsiella pneumoniae, Nocardia sp, Pseudomonas

aeruginosa, stafiloci, streptococi  

 fungi - Aspergillus sp, Blastomyces sp, Cryptococcus neoformans

 mycobacterii - bacilul Koch  

 paraziţi - Entamoeba hystolytica , Echinococcus granulosus

Patogenie - există mai multe căi de transmitere a infecţiei:

 calea aeriană (bronhogenă) - prin aspiraţie din cavitatea orofaringeană, prin

perturbarea mecanismelor tusei şi deglutiţiei:

 alterarea stării de conştienţă (intoxicatie etanolică, crize epileptice)

 afecţiuni ale SNC cu perturbarea deglutiţiei

 traumatizarea focarelor de infecţie din sfera ORL (ex. amigdalită)

 calea hematogenă - prin diseminare septico-pioemică

 prin contiguitate de la supuraţii din vecinătate (abces hepatic, pleurezie purulentă)

 prin efracţie (plăgi toracice penetrante suprainfectate)

 Flora patogenă -> iniţial o pneumonie de aspiraţie -> necroză ->
constituirea abcesului pulmonar în 7-14 zile.

Clinic

 in perioada de constituire (supuraţie închisă) - mai multe forme:

 pseudogripală: febră, artromialgii, inapetenţă, stare generală alterată

 pneumonică: mimează o pneumonie, cu unele particularităţi:

 expectoraţia este fetidă sau cu striuri sanguinolente

 scădere treptată dar semnificativă în greutate

 persistenţa febrei

 transpiraţii nocturne

 stare septică de cauză neprecizată

Clinic

 in perioada de supuraţie deschisă pacientul prezintă:

 simptome sugestive pentru sindromul infecţios: febră, frisoane, transpiraţii, alterarea

stării generale

 tuse cu expectoraţie muco-purulentă, abundentă, stratificabilă, uneori vomică,

eventual sanghinolentă, fetidă

 examenul clinic arată 

 sindrom de condensare pulmonară ± afectare pleurală

 sindrom cavitar (după evacuare)

Explorări paraclinice

 Explorările de laborator arată:

 VSH accelerată

 leucocitoză cu neutrofilie

 anemie feriprivă – în formele cu evoluţie îndelungată (anemie inflamatorie)

 examenul sputei: leucocite alterate, piocite, fibre elastice

 culturile din spută şi hemoculturile – pt agentul etiologic

 Bronhoscopia este obligatorie deoarece:

 precizează diagnosticul etiologic

 are viză terapeutică - aspirarea puroiului stagnant sau extracţia unui eventual
corp strain

Investigatii imagistice

 Examenul radiologic poate arăta:

 opacitate pneumonică, cu clarifiere centrală ulterioară

 imagine hidroaerică cu aspect de “gură de cuptor” + reacţie perifocală (inel

marginal) – caracteristic etiologiei anaerobe

 cavităţi multiple, de mici dimensiuni – sugerează pneumonia necrotizantă  

 Computer-tomografia

 identifică existenţa leziunilor pulmonare iniţiale

 permite bilanţul leziunilor pleuro-pulmonare la sfârşitul tratamentului

Tratament

Profilactic

 tratamentul corect al infecţiilor căilor aeriene superioare şi al pneumoniilor

bacteriene

 prevenirea situaţiilor ce determină alterarea stării de conştienţă şi diminuarea

reflexelor de tuse

 evitarea surmenajului, epuizării, expunerii la frig şi la atmosferă poluată, evitarea

umezelii, a ingestiei de lichide reci, suprimarea fumatului

 igienă orală şi dentară corespunzătoare

 tratamentul factorilor favorizanţi (alcoolism, diabet)

 Non-farmacologic

 repaus la pat în condiţii de spitalizare, minimum 4-6 săptămâni, în cazul supuraţiilor

acute şi în cazul episoadelor febrile ale supuraţiei cronice

 dietă normocalorică (25 cal/kgc/zi), predominant lichidă şi semilichidă în cursul

perioadei febrile, aportul hidric abundent favorizând drenajul

 dietă hipercalorică la pacienţii cu risc de malnutriţie

Drenajul focarului supurativ

 fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele şi hidratarea corectă - sunt ingredientele

optime pentru asigurarea unui drenaj eficient

 drenajul postural – nu se recomandă la persoanele cu stare generală alterată datorită

riscului de aspiraţie a secreţiilor purulente în bronşiile de vecinătate

 bronhoaspiraţia pe bronhoscop puncţia pleurală, urmată de spălare cu ser fiziologic şi

administrare de antibiotice intrapleural - în caz de empiem pleural asociat

 pleurotomie şi drenaj chirurgical în cazurile severe

Tratamentul etiologic (antiinfecţios) - antibioterapie

 asociere de antibiotic, in doze mari

 se incepe cu ATB cu spectru larg, pana la stabilirea agentului etiologic

 tratamentul antibiotic se face până la normalizarea aspectului radiologic,

adică minimum 4-6 săptămâni; de obicei durata tratamentului este mai mare,
până la 3-4 luni

Tratamentul simptomatic

 sindromul febril - antitermice: noraminofenazonă, paracetamol

 durerile toracice - antalgice, aplicaţii locale calde

 tusea neproductivă, chinuitoare - antitusive: codeină, 150 mg x 2-3 ori/zi

Tratamentul chirurgical - constă în exereza segmentului sau lobului afectat

 Chistul hidatic

Chistul hidatic reprezinta boala parazitara determinata de dezvoltarea veziculara a

larvei de Taenia Echinococcus, in gazdele intermediare (ierbivore) sau accidentale (omul)

 Agentul etiologic – taenia echinococcus

 Ciclu evolutiv

 stadiul de adult – in intestinul gazdei definitive (pisica, caine, vulpe)

 stadiul larvar, chistul hidatic – in viscerele gazdelor intermediare

Taenia adulta din intestinul gazdei definitive elimina proglote embrionate

materii fecale -> sol -> animale ierbivore / om -> in stomac sau intestine se elibereaza
embrionul hexacant -> mucoasa intestinala -> vase de sange-> organe: ficat, plaman->
embrionul are o “dezvoltare veziculara”, sub forma unui chist ce creste treptat in dimensiuni
= chist hidatic (hidatida)

 Boala cu transmitere fecal-orala

Structura chistului hidatic

 membrana externa

 membrana proligera (germinativa)

 veziculele proligere = vezicule fiice – iau nastere prin inmugurirea membranei

germinative, dupa ce hidatida ajunge la 3-5 cm (3 – 6 luni de evolutie); pot evolua
spre interiorul hidatidei sau spre exteriorul hidatidei

 scolecsi

 lichidul hidatic – incolor, “clar ca apa de stanca”

 perichistul - se formeaza prin reactiile imune si comprimarea parenchimului din jur

 Forme clinice

 echinococoza (hidatidoza) primitiva

 echinococoza (hidatidoza) secundara – ruperea unui chist hidatic primitiv si

diseminarea elementelor hidatice fertile

Manifestari clinice

 durerea toracica – inconstanta, sau continua, progresiva – in chisturile voluminoase,

cu dezvoltare spre pleura

 dispneea – rara, mai ales in chisturile hidatice voluminoase sau multiple

 tusea – rara, doar cand sunt interesate bronsiile

 hemoptizii – mici, repetate, fara alterarea starii generale

 manifestari alergice – prurit, urticaria, edem Quinke, soc anafilactic

Complicatii – ruptura si supuratia

 ruptura in bronhie – vomica hidatica (expectorarea lichidului) si supuratia cavitatii

restante (abces pulmonar deschis)

 fisurarea chistului hidatic – evolueaza spre supuratie = abces pulmonar inchis

 ruptura in pleura – junghi toracic, dispnee

Explorari paraclinice

 Laborator

 leucocitoza cu eozinofilie importanta

 VSH , proteina C reactiva , fibrinogen

 Ig E

 examenul sputei – in caz de chist hidatic rupt in bronhii: scolecsi, vezicule

fiice, fragmente de membrana

 teste serologice: anticorpi anti taenia echinococcus

 Imagistica

 Rx pulmonar – umbre rotunjite, cu contur bine delimitat – chistul

necomplicat; cavitate cu nivel hidro-aeric dupa ruptura si vomica

 CT – precizarea diagnosticului si a complicatiilor

 ecografie

 RMN

 Bronhoscopie – in cazul in care exista comunicare intre chist si bronhie

Tratament

 profilaxia echinococozei

 tratamentul medicamentos – doar in cazurile cu localizare multipla: albendazole,

mebendazole

 tratamentul chirurgical – cel mai eficient