Urtica dioica

(urzica)
•  Herbaceous perennial
flowering plant, native to
Europe, Asia, northern
Africa, and North
America, and is the best-
known member of the
nettle genus Urtica.
•  The plant has many
hollow stinging hairs
called trichomes on its
leaves and stems, which
act like hypodermic
needles that inject
histamine and other
chemicals that produce a
stinging sensation when
contacted by humans
and other animals.
 URTICARIA &
ANGIOEDEMUL
Reactii de hipersensibilitate
(Gell & Coombs)
 Urticaria - definitie
•  Reactie cutanata produsa de factori multipli
•  Eruptie formata din papule si placi eritemato-
edematoase, fugace (< 24 ore), pruriginoase
•  Lez persistente > 24 ore sugereaza urticarie
vasculitica (v. cap vasculite)
•  Afecteaza dermul si uneori si tes celular subcutanat
•  Edem masiv al tes subcutanat → angioedem
(apare ocazional la > 50% dintre cei cu urticarie)
 Etiologie (I)
•  Medicamente
•  Alimente si aditivi alimentari
•  Alergeni inhalati (polen, praf)
•  Infectii (focare bacteriene, virale - hep B,
mononucleoza, fungice, parazitare - trichineloza,
toxocaroza)
•  Intepaturi insecte si artropode
•  Alergeni de contact – f.f. rar!
 Etiologie (II)
•  Afectiuni interne (rar) - colagenoze, limfoame,
carcinoame, afect tiroidiene
•  Factori genetici (ex: trans autosomal dominanta in
angioedemul ereditar - neinsotit de lez urticariene)
•  Factori fizici
•  Factori psihici (?)
 Patogenie
•  Lez apar prin cresterea permeabilitatii capilare, cu
extravazare de plasma, mediata in principal de
histamina
•  Urticaria si angioedemul au aceiasi patogenie.
Difera doar localizarea
•  Tipul de reactie de hipersensibilitate:
–  tipul I (mediat de IgE)
–  tipul III (mediat de CIC) - in urticaria vasculitica (v.
cap. vasculite)
 Durata leziunilor
utila pentru diagnosticul initial al urticariei

Grattan et al. 2002

 Clasificare etiopatogenica (I)
•  Urticarii imunologice
–  mec IgE-dependente declansate de fact externi
–  mec IgE-dependente declansate de fact interni
•  Urticarii produse de subst eliberatoare de
histamina (fara implicarea mec imunologice)
–  medicamente (alcaloizi, subst iodate contrast)
–  alimente (capsuni, crustacee)
–  alti agenti (toxine bacteriene, veninuri insecte)
 Clasificare etiopatogenica (II)
•  Urticarii fizice
–  fact mecanici:dermografism, urticaria la presiune, urticaria la
vibratii)
–  fact termici (urticarie la frig, urticarie la caldura, urticarie
colinergica)
•  Mastocitoze
–  mastocitom
–  mastocitoza generalizata cutanata si/sau sistemica
 Clasificare evolutiva

•  Urticarii acute (< 6 sapt)

•  Urticarii cronice (> 6 sapt)
Urticaria cronica - etiologie

Anticorpi “eliberatori”
de histamina

J Am Acad Dermatol 2002;46:645

 Stimuli imunologici si neimunologici
ai degranularii mastocitare

Urticaria “clasica”

Urticaria “autoimuna”

J Am Acad Dermatol 2002;46:645

Urticarii fizice si de contact
Urticaria de contact (latex)
Diagnostic diferential

J Am Acad Dermatol 2009; 62;541

 Urticaria
principii de tratament (I)
•  Majoritatea urticariilor sunt acute
•  De obicei sunt suficiente:
–  istoric atent pentru identificarea si eliminarea cauzei
–  administrarea orala de antihistaminice anti-H1
•  Cazurile severe (edem laringe, iminenta colaps)
necesita CS sistemici & beta-mimetice
 Urticaria
principii de tratament (II)
•  Majoritatea urticariilor cronice (75-90%) nu au
etiologie detectabila
•  O parte dintre urticariile cronice idiopatice sunt
autoimune:
–  anticorpi anti-IgE sau
–  anti receptor de mare afinitate pt IgE
Stimuli imunologici si neimunologici
ai degranularii mastocitare
 Histamina (I)
•  Amina de greutate moleculara mica
•  Importante roluri biologice exercitate prin
actiune pe 4 receptori (H1-H4), dintre care 2
(H1-H2) sunt mai raspanditi
•  Actioneaza ca neurotransmitator pe receptorul
H1 si influenteaza:
–  Alternanta somn-veghe
–  Homeostazia endocrina
–  Procesele cognitive, memoria
Histamina si receptorii H1-H2
•  Receptorii H1 – prurit, durere, vasodilatatie,
cresterea permeabilitatii capilare, flush,
tahicardie, bronhoconstrictie
•  Receptorii H2 – stimuleaza secretia si
motilitatea gastrica
 Histamina si receptorii H3-H4
•  Receptorii H3 – localizati pe neuroni
histaminergici din SNC si periferic
•  Receptorii H4 – favorizeaza actiunile pro-
inflamatorii ale histaminei
 Antihistaminicele H1

•  Blocheaza actiunea histaminei pe receptorii H1

•  Au actiune de tip agonist-invers (si nu antagonist)
 Modul de actiune al
antihistaminicelor anti-H1

N Engl J Med 2004;351:2203-17.

Avantajele antihistaminicelor

N Engl J Med 2004;351:2203-17.

Dezavantajele antihistaminicelor

N Engl J Med 2004;351:2203-17.

Dezavantajele antihistaminicelor

N Engl J Med 2004;351:2203-17.

Antihistaminice – I generatie

N Engl J Med 2004;351:2203-17.

Antihistaminice – II generatie

N Engl J Med 2004;351:2203-17.

N Engl J Med 2004;351:2203-17.
N Engl J Med 2004;351:2203-17.
 Avantajele antihistaminicelor II
generatie
•  Nesedative sau foarte putin sedative (unele)
•  Potential f. mic sau absent de interactiuni
medicamentoase
•  Efecte adverse mai rare si mai putin severe

Nu se mai recomanda utilizarea antihistaminicelor

din prima generatie,
exceptand cazurile cand se doreste un efect sedativ.
Cele mai utilizate antihistaminice
anti-H1 de a doua generatie
Angioedemul (edemul Quincke)
•  Varianta de urticarie in care edemul apare in
hipoderm
•  Afecteaza mai ales femeile
•  Produs prin mec hipersensibilitate tip I
 Angioedem – clasificare (I)
1.  Idiopatic – cea mai frecventa forma
2.  Alergic (mediat de IgE) – medicamente,
alimente
3.  Ereditar
–  Tipul I - Deficit de C1 INH (85%)
–  Tipul II – Nivele normale de C1 INH, dar
disfunctional
–  Tipul III – Mutatii in fact. de coagulare XII, care
determina acumulare de kinina
 Angioedem – clasificare (II)
4. Indus de inhibitori de enzima de conversie
5. Indus de factori fizici (frig, vibratii, trauma)
6. Asociat unor afectiuni limfoproliferative sau
autoimune (anticorpi anti-C1 INH)
7. Asociat unor boli tiroidiene autoimune
 Angioedemul - manifestari
•  Edem de culoare alb-roz
•  Imprecis delimitat
•  Nedepresibil
•  Nepruriginos
•  Afect: pleoape, buze, reg genitala
•  Poate afecta limba, faringele, laringele
 Angioedemul - manifestari
Manifestarile urticariene lipsesc in:
•  angioedemul ereditar (deficit ereditar de C1-INH)
•  angioedemul prin deficit dobandit de C1-INH
•  angioedemul indus de factori fizici
 Angioedemul ereditar -
patogenie
•  Deficit cantitativ sau calitativ al unui inhibitor de C1-
esteraza (sin: C1-INH - primul component al cascadei
complementului, menit sa stopeze activarea sa spontana)
•  Exista si deficite dobandite de C1-INH, mai frecvent in
decadele 5-6, de obicei in afect hematologice
•  La producerea angioedemului contribuie factorii care
consuma proteina inhibitorie deficitara (ex: traumatisme
localizate, menstruatie, ACE-inhibitori)
The pathobiologic mechanism of angioedema with regard to ACE
inhibitor therapy is believed to relate to the kallikrein-kinin plasma
effector system.
One hypothesis is that bradykinin, which is normally degraded by
kininase II/ACE, accumulates in tissues (plasma bradykinin has been
shown to increase up to 12-fold during acute angioedema attacks in
patients with hereditary or acquired forms of angioedema).
 Angioedem - tratament
•  Tratament de urgenta – asigurarea cailor
respiratorii
•  Corticosteroizi & beta-mimetice
•  Antihistaminice (utilizarea cronica poate
reduce riscul angioedemului alergic)
 Angioedemul ereditar -
tratament
•  Raspunde slab la tratamentul conventional al
urticariei
•  Se utilizeaza anabolizante (danazol) pt stimularea
sintezei protenei deficitare
•  Se poate adm plasma proaspata sau concentrat
de C1-INH
•  Eccalantide (DX-88) - inhibitor specific si
potent al kalikreinei
•  Icatibant – blocant al receptorilor pt bradikinina