INTRODUCERE ………………………………………………….……… 2
CAPITOLUL I - NOŢIUNI DE ETIOLOGIE ŞI SIMPTOMATOLOGIE
A ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
1.1. Simptomele afecţiunii ………………………………………… 5
1.2. Diagnosticul pozitiv …………………………………………… 6
1.3. Evoluţia AVC hemoragic ……………………………………… 8
1.3.1. Complicaţiile AVC hemoragic ………………………. 9
1.3.2. Prognosticul …………………………………………… 10
1.4. Tratament ………………………………………………..……. 10
1.4.1. Tratamentul iniţial al accidentului vascular
cerebral …………………………………………….…. 10
1.4.2. Tratamentul de întreţinere ………………………….. 11
CAPITOLUL II - PLANUL DE ÎNGRIJIRI
2.1. CAZ I ………………………………………………………….. 13
2.1.1. Prezentarea cazului I ………………………………… 13
2.1.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale
pacientului……………………………………..……… 14
2.2. CAZ II ………………………………………………………….. 17
2.2.1. Prezentarea cazului II …………………………………17
2.1.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale
pacientului……………………………………..……… 18
2.3. CAZ III ……………………………………………………….. 21
2.3.1. Prezentarea cazului III ……………………………… 21
2.3.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale
pacientului……………………………………..……… 22
2.4. CAZ IV ……………………………………………………….. 25
2.4.1. Prezentarea cazului I ………………………………… 25
2.4.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale
pacientului……………………………………..……… 26
CAPITOLUL III - ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENŢILOR CU AVC HEMORAGIC
3.1. Diagnosticul de nursing ……………………………………… 28
3.2. Intervenţii autonome ……………….………………………… 30
3.3. Intervenţiile delegate ale asistentei medicale ………….……. 31
3.4. Consemnarea evoluţiei stării pacientului ……………..…….. 32
CONCLUZII …………………………………………………………..…. 34
BIBLIOGRAFIE ……………………………………………….………… 35
1
INTRODUCERE
2
CAPITOLUL I
NOŢIUNI DE ETIOLOGIE ŞI SIMPTOMATOLOGIE A
ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
2. Aport deficitar :
• alimentaţie lactată prelungită;
• diversificare tardivă;
• alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi);
• exces de făinoase;
• dificultaţi de alimentaţie.
3. Deficit de absorbţie :
• globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză,intoleranţă
la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţiiintestinale, diarei trenante severe,
factori inhibitori in alimentaţie(fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori
reducatori (acidascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză).
• Selectivă pentru Fe
4. Tulburări de transport
• a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);
• disproteinemii.
3
• pubertate;
• sarcină, lactaţie.
7.Deturnarea Fe
• infectii;
• stari inflamatorii cronice;
• hemosideroza;
• colagenoze;
• neoplazii.
8.Pseudocarente
• Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.Carenţa
de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celularecomplexe, la
nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive,neuropsihice,
cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.
Etiopatogenie
4
(diversificarea alimentaţiei). Inlipsa acestei suplimentari apare anemia
“fiziologică” a sugarului.
CLASIFICAREA ANEMIILOR
5
metabolismului fierului, prin carenţa acestuia aşa cum se întâmplă în anemiile
feriprive sau prin deficit de fier. Este vorba de scăderea cantităţii de fier, al cărui
ultim stadiu este anemia feriprivă.
Examenul sângelui periferic arată microcitoză şi hipocromie, obişnuită la
valori de 9-10g/100ml hemoglobină la femei. Leucocitele sunt în majoritatea
cazurilor în număr normal, iar trombocitele au un număr crescut.
ANEMIA PERNICIOASĂ - MALADIA BIERMER
6
ANOMALII IMUNOLOGICE
7
AGS (analiza generală a sângelui) în majoritatea cazurilor este suficientă
pentru confirmarea diagnosticului de LLC. În perioa¬da iniţială conţinutul
hemoglobinei, numărul de eritrocite şi de trombocite este normal. Foarte rar pot
apărea anemia hemolitică autoimună şi trombocitopenia autoimună. În stadiul
manifestărilor clinico- hematologice desfăşurate, se dezvoltă anemia
metaplastică de diferit grad sau hemolitică autoimună. Pentru concretizarea
genezei anemiei, e necesar a determina numărul de reticulocite.
Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul dealimente
consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea deabsorbţie a intestinului
subţire. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Fierul
anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor.Fierul heminic este mult mai uşor de
absorbit decât formele anorganice alefierului. Persoanele care consumă carne
ingeră o cantitate mai mare demioglobină care conţine fier heminic decât
vegetarienii. Populaţiile caresubzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi
cereale au un handicapsuplimentar din punct de vedere al menţinerii
homeostaziei fierului,deoarece aceste alimente conţin compuşi, cum sunt fosfaţii
şi fitaţii, careinhibă absorbţia fierului. Dimpotrivă, acidul ascorbic prezent în
citrice poatesă faciliteze absorbţia fierului.Un bărbat adult, care are o alimentaţie
echilibrată, ce include atâtcarne, cât şi produse vegetale, va ingera aproximativ
15-20 mg de fier pezi, în timp ce o femeie adultă ingeră 10-15 mg de fier pe zi.
În cazulbărbaţilor, trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi, care să
înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor
dinmucoase.Femeia adultă, în perioada premenopauză, are nevoie să
absoarbămai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin
menstruaţie.Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent
sânge. Sugarii, copiii şi adolescenţii pot avea dificultăţi în menţinerea
8
unuiechilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate
decreştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru
estevalabil şi pentru femeile însărcinate. În cursul ultimelor două trimestre
desarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se
poaterealiza decât dacă dieta este bogată în fier heminic sau dacă
femeiaprimeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimentează cu fier
alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru apreveni
instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentrupacienţii cu
risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatoriide sânge) sunt
recomandate polivitamine care conţin fier. Absorbţia fierului în intestinul subţire
proximal este un proces bine reglat, potrivit niveluluirezervelor de fier din
organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură cerezervele de fier ale
organismului se epuizează, procesul de absorbţiedevine mai eficient. Pacienţii
care suferă de anumite tipuri de anemie, înspecial anemiile caracterizate de o
eritropoieză foarte ineficientă, autendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier.
În unele cazuri, aceastapoate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni
tisulare. Totuşi, individulnormal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul
unui aport excesivde mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta
asigură o marjăde siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează
suplimente defier pe perioade îndelungate de timp.Persoanele care sunt expuse
la un risc crescut de a absorbi preamult fier sunt cele care suferă de
hemocromatoză idiopatică, o boalăereditară caracterizată de deficienţa
mecanismului de reglare normală aabsorbţiei de fier.
În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei
şihematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din
depoziteleorganismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul
sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat
înenzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale
alepacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale
9
reflectăechilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat
adultare 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în
timpce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier înaceste
depozite. Copiii mai mici, femeile însărcinate şi femeile care aumenstruaţii
prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitelereticuloendoteliale.
10
hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute[<4 micromoli/L
(<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală delegare a fierului de catre
transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-osaturare procentuală mai mica de
10%. Nivelul feritinei este constant sub15 micrograme/L. Din momentul in care
nivelul hemoglobinei pacientuluiscade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să
intre in circulaţie eritrociteslab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de
severitate moderată,globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt
hipocrome. La un nivel simai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi
hipocromia sunt maipronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai
ineficientă sianizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În
cazulanemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in
formăde trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu
seobservă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente,
aceastasugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv
diagnosticulde talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa
unor bolihepatice.Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se
face doar cu puţine alte boli. Atatalfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu
25
11
in raport cu gravitatea anemiei, inacest din urma caz, la pacientii cu talasemie
minoră, se constatămicrocitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³),
cu un nivel dehemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet
diferit decel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie
sa semanifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine
inprivinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatiide
fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afarade cazul
în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu beta-talasemie
minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, deasemenea, o sideremie
normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 sia capacitatii totale de legare a
fierului de catre transferină. În cazuldeficitului de fier asociat, nivelul
hemoglobinei A2 poate fi normal.
Diagnostic
12
clinice si EKG caresunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene
funcţionale (debit deoxigen scăzut)»» Stare subfebrilă- indiferent de etiologia
anemiei, apare un decalaj alcurbei termice, probabil prin anoxie centrala.»»
Scurta pierdere de cunostintă- mai ales la anemii importante sau labolnavi
vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.Bolnavii care
se prezinta la medic pentru
diverse acuze
si la care sedescoperă anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent
sanatos, lacare instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bună
tolerantăa hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecţiune generală :
poliartritareumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia
traducegravitatea bolii, ca şi febra sau scăderea ponderală.
Simptomatologie
Anemia feripriva afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2ani,
debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viatapentru
sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru
prematuri.Simptomatologia se grupează în trei categorii:
•
prima, determinată de
dezordinea primara
, cauza anemiei feriprive ;
•
a doua se corelează cu
anemia
(mai puţin cu severitatea ei si maimult cu
ritmul de instalare
a acesteia ( in anemia cu
instalare lentă
13
,reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu
instalare rapida
apar : paloare, ameţeli, oboseală, tulburări devedere, iritabilitate,
instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie,hipotensiune arterială, dispnee,
uneori splenomegalie moderată sausdr. febril sau subfebril de etiologie
neprecizată).
•
simptome cauzate de
deficitul de Fe tisular :
•
tulburări de creştere
(mai ales creşterea ponderală) ;
•
modificări cutaneo-mucoase :
displazie unghiala,koilonichie (unghii in formă de lingură), glosită
atrofică,stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer Vinson) –consecutivă
glositei atrofice si anomaliilor esofagiene,tulburări gastrointestinale
•
anomalii musculare:
scăderea performanţelor fizice,datorită anemiei şi deficitului în conţinut in
Fe.
•
alterari comportamentale :
iritabilitate, tulburări deatenţie si memorie, scaderea performanţelor
şcolare,spasmul hohotului de plâns.
•
manifestari cardio-vasculare :
tahicardie, hipertrofiemiocardică, creşterea volumului plasmatic – prin
hipoxiesi deficit tisular de Fe.
14
•
deficit imunitar –
prin scăderea ponderii limfocitelor T, acapacitaţii de fagocitoză şi pierderea
intestinala deimunoglobuline.
• nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate –
rare.
Investigaţii cliniceInterogatoriul
adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarteimportant de precizat
debutul afecţiunii :»» acut :
-
in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză,melenă, in
cazul unui ulcer sângerând)
-
in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se
poatemanifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie
sauhematemeză, melenă), iar in cazul femeilor cu ciclu
menstrual:menometroragii
-
in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie,febră)»»
cronic:
-
la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen
-
la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină,
acidacetilsalicilic, fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide,droguri ce
pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici.Aplazii medulare
15
(reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid,fenilbutazonă, oxifenilbutazonă.
De asemenea, pot apare hemoragiidigestive superioare după aintiinflamatorii
(steroidiene saunesteroidiene)
-
dieta carenţială (la vegetarieni- carenţa de acid folic)
-
la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean,
suntraspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.
35
-
la bolnavi cu o boala preexistentă- nefropatie cronică, afecţiunihepatice,
infecţii cronice.
Examenul clinic complet
trebuie sa stabilească pe de o parte semnelesi simptomele datorate anemiei
propriu-zise, iar pe de altă partemanifestarile care ar putea explica etiologia
anemiei :■ in cavitatea bucală- purpura in hemopatii- glosită inflamatorie sau
atrofică in anemiaBiermer - atrofie papilară sau disfagie inaltă in
sindromPlummer- Vinson din anemia hiposideremică■ pe tegumente- icter
discret in anemia hemolitică- purpura, echimoze în hemopatia acuta si cronica,-
piele uscata în mixedem■ fanerele- păr friabil, koilonikie în anemia feriprivă■
organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fără hipersplenism,adenopatii
superficiale in hemoragii primitive■ aparatul digestiv- hepatomegalie în ciroză,
cancer, hemopatii,neoplasm rectal, hemoroizi, proctită hemoragică, decelabile
prin tuseurectal.
36
16
anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea, este necesar un
bilanţ general care poate aduce date utile.
-
femei : 37-47%
Indici eritrocitari
VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10-valori normale=80-
95µ³-sub 80µ³ vorbim de microcitoză-peste 95µ³ vorbim de macrocitozăCHEM
(concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100-valori
normale=32-34%-sub 32% vorbim despre hipocromieHEM (hemoglobina
eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10-valori normale=27-31pgIC (indicele
de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3)-valori normale=0,9-1,1.
17
In anemia feripriva intalnim :-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine
cronologica:
•
microcitoza adaptativa (VEM<70m
3
sub 2 ani, <73m
3
intre 2-5 ani,<80m
3
peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente.
•
scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM<27pg,
CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.
•
scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite,hematii
in “ semn de tras la tinta”);
•
reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;
•
usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.
--
maduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată,predominant
eritroblastică, cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat,
zdrenţuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate,fragmentare nucleara).
Hemosiderina lipseste din celulele reticulare,sideroblastii scad sub 10%.
Coloratia pentru Fe a frotiului medular estetestul diagnostic cel mai fidel.-- Fe
seric< 50mg/100ml;-- CTF peste 500mg/100ml
18
TRATAMENT
19
masuri dietetice, medicamentoase, terapietransfuzionala.
Obiective:
•
corecţia anemiei;
•
reconstituirea rezervelor de Fe;
•
inlăturarea cauzei sideropeniei.
Principii:- feroterapia
este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţiefiziologică fiind cea
orală;
necesarul
recomandat este de
3-6 mg/kgcorp/zi;
ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Feadministrate per
os, cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mgFe
++
, iar doza pe 24h la 100-300mg.;
durata feroterapiei
este
de 3-5 luni
(min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice,pentru
asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).-
tratamentul etiologic
se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii(corectarea greselilor
alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturareacauzelor de sangerare
prelungita.
- transfuziile de masa eritrocitara
20
se rezerva formelor severe (Hb< 4-5g/100ml), cu simptomatologie hipoxica
evidenta.
Tratamentul dietetic al anemiei feriprive- alimentatie naturala
(deşi cu continut scăzut de Fe,
rata de absorbţie aFe din l.u. este 50%,
fata de 12% din l.v.).- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a
alimentelor solide, cuefect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.- cand alimentatia
naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu
preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.
-
diversificarea
cu preparate de
carne
(rata de utilizare a Fe de 20 de orimai buna decat din vegetale),
ficat, oua,
21
Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase
Forma Concentratie de
Medicament Substanta activa
deprezentare Fe elemental
Glubifer Drajeuri 100mg Glutamat feros 21 – 22%
Neoanemovit Sirop 3% Gluconat feros 10 - 12%
Ferronat Suspensie 3% Fumarat feros 30%
Ferro-gradumet Tablete 525mg Sulfat feros 20%
Ferrum Hausmann Sirop Complex 30%
dehidroxid feric –
dextrina
Fier polimaltozat Fiole100mg/2ml Hidroxid 30%
fericpolimaltozat
Jectofer Fiole650mg/2ml Fe-sorbitol – 15%
acidcitric -
dextrina
•
Tratamentul parenteral cu fier
La pacienţii care nu pot
22
de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc
dextran, fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală aserului
tardivă, însoţită de stare generală proastă, febră, artralgii, erupţiecutanată sau
adenopatie, se va evita o altă expunere la tratamentul cu fier-dextran. Dacă fier-
dextranul se administrează pe cale intravenoasă într-osingură doză mare este de
23
preferat ca aceasta să fie diluată în 100-250 mlde ser fiziologic çi perfuzarea să
se facă lent (în 30-90 de minute). La începutul perfuzării se va folosi o doză-test
(sub 0.5 ml) din soluţia de fier-dextran care se administrează pe o perioadă de 5-
10 minute, observândpacientul pentru apariţia unor semne ca prurit, dispnee,
dureri toracice saulombare. Se va controla tensiunea arterială atât în cursul
administrăriidozei-test, cât şi în timpul perfuziei. Dacă pacientul manifestă
semne dehipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii
subdializă, la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină, pot avea
nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.
https://www.scribd.com/doc/56789863/Ingrijirea-Pacientului-Cu-Anemie-
Feripriva
24
CAPITOLUL II
STUDII DE CAZ
2.1. CAZ I
2.1.1. Prezentarea cazului
25
2.1.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale pacientului şi a
intervenţiilor proprii şi delegate ale asistentului medical.
26
3. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA ŞI DEZBRĂCA
27
5. NEVOIA DE A DORMI ŞI DE A SE ODIHNI
28
2.2. CAZ II
29
2.2.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale pacientului şi a
intervenţiilor proprii şi delegate ale asistentului medical.
1. NEVOIA DE A RESPIRA
Diagnostic de nursing: - dificultatea de a respira datorită cefaleei
puternice şi anxietăţii manifestată prin dispnee, sete de aer.
Obiective: - pacientul să prezinte o respiraţie cu frecvenţă normală
Intervenţiile asistentului medical
a. Proprii: - voi umezi aerul din salon, administrez oxigen pe mască, învăţ
pacientul să facă gimnastica respiratorie;
- recomand pacientului repaus vocal absolut; favorizez modalităţi
de comunicare nonverbală;
- asigur poziţia şezând sau semişezând, pregătesc psihic pacientul
pentru eventualele investigaţii şi în vederea aplicării tehnicilor de
îngrijire şi în vederea aspirării secreţiilor bronşice;
- învăţ pacientul să facă gimnastica respiratorie;
- învăţ pacientul să renunţe la obiceiurile dăunătoare (fumat);
- pacientul să fie echilibrat psihic: asigur poziţie antalgică; învăţ
pacientul să utilizeze tehnici de relaxare; pregătesc psihic
pacientul, în vederea oricărei tehnici la care va fi supus.
b. Delegate: - la indicaţia medicului administrez bronhodilatatoare, oxigen pe
mască, antialgice, miorelaxante
Evaluare: - pacientul respira mai uşor, dispneea se reduce.
30
3. NEVOIA DE A ELIMINA
31
5. NEVOIA DE A SE MIŞCA ŞI A AVEA O BUNĂ POSTURĂ
32
2.3. CAZUL III
33
2.3.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale pacientului şi a
intervenţiilor proprii şi delegate ale asistentului medical.
34
3. NEVOIA DE A SE MIŞCA ŞI A AVEA O BUNĂ POSTURĂ
35
5. NEVOIA DE A ELIMINA
36
2.4. CAZ IV
37
2.4.2. Prezentarea nevoilor fundamentale prioritare ale pacientului şi a
intervenţiilor proprii şi delegate ale asistentului medical.
38
3. NEVOIA DE A DORMI ŞI A SE ODIHNI
4. NEVOIA DE A ELIMINA
39
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENŢILOR CU AVC HEMORAGIC
1
L. Titircă, Ghid de Nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, Ed.
Viaţa medicală românească, 2008.
40
influenţată şi de nivelul cultural. Aceasta influenţează mersul, gesturile, mimica
etc. Probleme de sănătate pot duce la modificări în domeniul motricităţii.
3. A-şi menţine tegumentele şi mucoasele curate
a. Componenta bio-fiziologică se manifesta funcţie de capacitatea fizică de
a face gesturile si mişcările necesare precum şi de factorii biologici vârsta şi
sexul.
b. Componenta psihică şi emotivă se reflectă în starea epidermei, în atenţia
acordată părului. Emoţiile afectează transpiraţia şi secreţiile, normele de
curăţenie diferă de la un grup social la altul. Curăţenia este influenţată de cultura
grupului.
4. A evita pericolele. Pericolele pot proveni din mediul intern sau extern.
a. Pe plan bio-fiziologic independenţa rezidă din a evita anumite alimente
şi medicamente şi de a se proteja în desfăşurarea anumitor activităţi zilnice. Este
nevoie de a analiza aceasta nevoie funcţie de vârstă, anumite afecţiuni (depresii).
b. Componenta psihică - simpla prezenţă a unei rude, a unei persoane
apropiate pacientului, ascultarea unui gen de muzică preferată, existenţa unei
persoane aparţinătoare aceleiaşi comunităţi, respectarea obiceiurilor proprii, sunt
elemente care dau impresia de siguranţă.
5. A menţine temperatura corpului în limite constante
a. Componenta bio-fiziologică este cea mai importantă. Odată cu înaintarea
în vârstă, temperatura corpului este mai influenţată de cea a mediului
înconjurător. Temperatura corpului depinde de îmbrăcăminte, hidratarea
organismului, controlul hipotalamic.
b. Componenta psihică este influenţată de emoţii, anxietate, acestea
crescând temperatura corpului.
6. Nevoia de a se alimenta şi hidrata corespunzător.
a. Dimensiunea bio-fiziologică interesează ritualul mâncatului (ducerea
alimentelor la gură, masticaţia, deglutiţia), digestia, necesarul de calorii;
b. Dimensiunea psiho-socio-culturală se manifestă în obiceiurile legate de
rasă, religie, naţionalitate, cultură. Aceste nevoi se modifica odată cu etapele
vieţii:
7. A elimina: această nevoie cuprinde eliminarea renală, intestinală,
respiratorie, cutanată.
a. Aspectul bio-fiziologic variază mult cu vârsta şi starea de sănătate şi este
în acelaşi timp mecanic, chimic, hormonal, nervos;
b. Dimensiunile psiho-socio-culturale sunt numeroase. Emoţiile de orice fel
modifică frecvenţa urinară, calitatea şi cantitatea scaunelor, transpiraţia etc.
8. A dormi şi a te odihni
a. Din punct de vedere biologic si fiziologic. Calitatea somnului, ca şi
repaosul mintal şi fizic influenţează sistemele cardio-vascular, digestiv, neuro-
muscular. O persoană privată de somn manifestă tulburări fizice şi psihice.
b. Psiho-socio-cultural somnul şi repaosul sunt afectate de emoţii şi
obligaţii sociale (munca).
41
9. A învăţa despre boala sa. Nevoia de descoperire, de satisfacere a
curiozităţii, de a adăuga cunoştinţe noi este specifică tuturor, dar mai evidenta la
copii.
a. Componenta biologică este reprezentată de inteligenţă
b. Apectul psiho-socio-cultural se manifestă prin dorinţa de a afla şi a
cunoaşte valoarea acordată educaţiei de grupul socio-cultural. Problemele de
sănătate fac să se ivească nevoi de învăţare variate.
42
fierbinte sau alte surse de traumatism, educarea pacientului să poată aprecia
caracteristicile obiectelor nu numai prin atingere, educarea pacientului să
verifice vizual poziţia părţilor corpului.
- Pentru deficitul de comunicare: încurajarea pacientului să comunice
folosind şi alte mijloace decât vocea;
- Pentru deficitul intelectual: i se oferă pacientului toate informaţiile care
sunt necesare, se împart activităţile pe paşi/trepte, pacientul va fi protejat,
anturajul va fi educat să nu aştepte lucruri nerealiste de la pacient, anturajul va fi
educat să nu reproşeze pacientului incapacitatea de a calcula, de a gândi abstract.
- Pentru deficitul emoţional: asistenta medicală va explica pacientului că
labilitatea emoţională este datorată bolii; va proteja pacientul astfel încât să-i fie
respectată demnitatea; va reduce factorii de stres; va sprijinii în permanenta
pacientul.
- Pentru menţinerea igienei: asigurarea igienei personale (toaleta parţială la
pat), asigurarea lenjeriei curate (de pat si de corp) de câte ori este necesar
- Evaluarea gradului de invaliditate: Gradul I – independent; Gradul II -
deficit uşor (poate efectua majoritatea activităţilor, merge); Gradul III - deficit
mediu (poate efectua cu dificultate majoritatea activităţilor, are nevoie de suport,
merge cu dificultate); Gradul IV - deficit sever: dependent, imobilizat la pat.
- Liniştirea, calmarea pacientului şi a familiei; explicarea necesităţii
colaborării cu echipa medicală pentru recuperarea cât mai rapidă a pacientului
(fizioterapie, kineziterapie).
- Educarea persoanelor sănătoase: să-şi modifice stilul de viaţă, să reducă
consumul de sare şi grăsimi animale, să scadă în greutate, să renunţe la fumat, să
reducă consumul de alcool, evitarea pilulelor contraceptive după 35 ani.
- Explicarea necesităţii administrării tratamentului pentru o perioadă lungă
de timp: 4-6 luni.
Deşi explorarea clinică rămâne în continuare primordială, explorarea
paraclinică reprezintă o parte importantă a examinării bolnavului, fără aportul ei
neputându-se realiza un diagnostic de certitudine absolut necesar executării unei
intervenţii chirurgicale în condiţii optime. Din acest motiv, explorarea
paraclinică trebuie temeinic cunoscută atât de medic, cât mai ales de asistenta
medicală. Pe parcursul explorării paraclinice între cadrele medicale participante
trebuie să existe o colaborare profesională permanentă care să se desfăşoare într-
o atmosferă de stimă şi respect reciproc.
43
pot deteriora clinic rapid; prin urmare reevaluarea constantă este necesară.
Pacienţii cu hemoragie intracerebrală sau subarahnoidiană necesită frecvent
protecţia căilor aeriene şi ventilaţie asistată.
- Refacerea volemiei - prin administrarea de fluide pe cale intravenoasă,
mai ales la pacienţii cu risc de deshidratare datorat tulburărilor de conştienţă sau
de deglutiţie.
- Controlul tensiunii arteriale - pacienţii cu nivelurile cele mai ridicate şi
cele mai scăzute ale tensiunii arteriale în primele 24 de ore după AVC au o
probabilitate mai ridicată de deteriorare neurologică precoce şi prognostic mai
prost. O tensiune arterială normală sau în zona de valori scăzute ale normalului
la debutul AVC este neobişnuită şi se poate datora unui infarct cerebral întins,
insuficienţei cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemiei sau septicemiei.
Tensiunea arterială poate fi crescută de obicei prin rehidratare corectă cu
soluţii cristaloide (saline); pacienţii cu debit cardiac scăzut pot necesita uneori
susţinere inotropă; medicamentaţia este prescrisă de medicul specialist; se
începe reducerea precaută a tensiunii arteriale atunci când nivelurile TA sistolice
depăşesc 220 mm Hg şi TA diastolice 120 mm Hg.
- Controlul glicemiei - hiperglicemia apare la până la 60% din pacienţii cu
AVC fără diabet cunoscut. Hiperglicemia după AVC acut este asociată cu
volume mai mari ale infarctului şi afectare corticală şi cu prognostic funcţional
prost; reducerea nivelurilor glicemice care depăşesc 180 mg/dl este o practică
obişnuită în AVC. Folosirea serului fiziologic intravenos şi evitarea soluţiilor
glucozate în primele 24 de ore după AVC este practică curentă şi pare a reduce
nivelurile glicemice.
- Controlul temperaturii corporale - Creşterea temperaturii poate fi de
origine centrală sau poate fi rezultatul unei infecţii concomitente şi este asociat
cu prognostic clinic mai prost. O temperatură corporal crescută trebuie să
determine evaluarea promptă pentru căutarea unei infecţii şi tratament atunci
când este cazul; tratamentul temperaturii crescute (>37,5ºC) cu paracetamol este
o practică curentă la pacienţii cu AVC.
44
3. Identificarea factorilor de risc pentru stroke şi a comorbidităţilor: HTA,
istoric de infarct miocardic sau angina pectorală, istoric sau elemente clinice
prezente de insuficienţă cardiacă, antecedente de evenimente embolice
sistemice.
4. Evaluare cardiologică clinică uzuală.
5. Evaluare paraclinică cu metode curente pentru diagnosticul de stroke: CT
(în urgenţă şi evoluţie) sau/şi MRI, US Doppler a vaselor cervicocraniene,
electrocardiograma, ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană.
6. Investigaţii uzuale de laborator: hemogramă, creatinină, glicemie, colesterol
şi fracţiunile sale, transaminaze;
7. Date de evoluţie a stării neurologice şi a celorlalte aparate şi organe pentru
perioada de spitalizare: regresia sau progresia elementelor neurologice,
complicaţiile neurologice.
puls dicrot = se percep două pulsaţii, una puternică şi alta slabă, urmată de
pauză
Amplitudinea (volumul)
- este determinată de cantitatea de sânge existentă în vase
- este mai mare cu cât vasele sunt mai aproape de inimă
- la arterele simetrice, volumul pulsului este egal
modificări de amplitudine a pulsului: puls filiform, cu volum redus, abia
45
CONCLUZII
46
BIBLIOGRAFIE
47