+1. Localizarea şi caracteristica durerilor în maladiile renale.

Durerile pot fi:

 acute şi surde;
 permanente şi periodice;
 în repaos sau la efort fizic;
Durerile în regiunea lombară sînt caracteristice pentru afectarea rinichilor, colica renală;
iradierea în regiunea ingvinală – pentru maladiile ureterale;
durerea în regiunea suprapubiană – în maladiile vezicii urinare;
în perineu – pentru cele ale prostatei.
Colica renală.
La baza ei se află dereglarea acută a pasajului urinei din căile urinare superioare în urma obstrucţiei
sau a compresiei lor. Colica renală mai frecvent este cauzată de calculi în rinichi şi uretere,
conglomerate de săruri, cheaguri de sânge, puroi.
Mecanismul durerilor şi manifestărilor clinice în colica renală se datorează următorilor factori:
- Are loc mărirea bruscă a tensiunii intrabazinetale pe care o percep baroreceptorii din bazinet, apoi se
transmite la segmentul respectiv al măduvei spinării, care la rândul său, la scoarţă cerebrală, unde
impulsul se transformă în senzaţie de durere;
- Spasmarea musculaturii bazinetului, a calicelor sau ale ureterelor măreşte şi mai mult tensiunea în căile
urinare, proximal de obstacol;
- Ca rezultat al hipertensiunii intrabazinetale, apare spasmarea reflectorie a vaselor renale, ce duce la
ischemia parenchimului renal şi ca rezultat durerea creşte;
- Edemul parenchimului renal contribuie la mărirea în volum a rinichiului, care la rândul său dilată
capsula fibroasă, ce conţine un număr mare de receptori dolori.
Ea apare brusc, pe neprins de veste, iar durerile au un caracter acut, bolnavii sunt neliniştiţi, caută o
poziţie anumită a corpului.
Durerile apar în regiunea lombară,
 cu iradiere în regiunea ingvinală,
 suprapubiană,
 în organele genitale externe,
 uretră,
 partea internă a femurului.
În timpul crizei bolnavul manifestă diverse tulburări urinare şi în primul rînd dizurie (micţiuni frecvente,
imperioase, dureroase).
Colica renală se manifestă pe parcurs adeseori prin diverse tulburări digestive - greţuri şi vomă
reflectorie, uneori pareză intestinală cu meteorism, balonare, constipaţii, mai rar diaree.
De regulă pulsul este normal (nu-i frecvent), ce este un simptom important în diagnosticul diferenţiat cu
maladiile abdominale acute, unde tahicardia este prezentă.
Simptomul de topotament în regiunea lombară este pozitiv pe partea afectată.
Diagnosticul diferenţial al colicii renale este necesar de efectuat cu:
- Colica apendiculară: pe dreapta, în special retro-cecală, durerile sunt ascendente spre epigastru şi
hipocondru drept, bolnavul stă imobilizat;
- Colecistita acută (colică biliară, hepatică): debut anterior în hipocondru, iradiere posterioară către
umăr şi scapulă;
- Colică ovariană (adnexită acută): dureri cu iradere spre rect şi anus;
- Pancreatită acută: dureri cu localizare în hipocondru stîng cu iradiere posterioară şi la umăr
- Discopatie (radiculită) acută: agravare la mişcare, bolnavul este imobilizat;
- Durere nevralgică: dea lungul nervilor intercostali, a nervului femuro-cutanat;
- Alte maladii (ulcer perforant, ocluzie intestinală, sarcină extrauterină, miozită acută, durere coronariană
atipică).

+2. Disuria: cauze, patogeneza, importanţa clinică.

Disuria – micţiune grea, reprezentată de golirea vezicii cu efort.
Bolnavul urinează încet, greu, cu jet întrerupt, filiform, uneori cu picătura.
Disuria poate fi de origine vezicală, uretrală, congenitală, provocată de patologia prostatei, colului
vezical, etc.
Cause: - disuria prin disectazia colului veizcal in inflamaţii , tumori , hipertrofia şi hypertonia sfincterului,
scleroza colului, tulburări ale vascularizaţiei şi inervaţiei.
- Disuria prin neconcordanţa dintre contracţia detrusorului şi deschiderea colului vesical (acalazia)
- megavezică.
- Disuria de origine vezicală - hipotonia detrusorului (leziuni nervoase periferice în leziuni nervoase
centrale)
-alte cauze de disurie: calculi şi corpi străini, valvule uretrale, hipertrofia veru montanum-ului.

+4. Piuria şi bacteriuria, cauzele, metodele de diagnostic.

Piuria – se defineste clinic drept prezenta puroiului in urina format din leucocite modificate,
gremeni si produsi de degradare tisulara, ansamblu ce a primit denumirea de “piocite”, se apreciaza
ca leucociturie normala maximum 5 leucocite in campul de vedere, 10 elemente pe 1 ml de urina.
leucociturie +/- bacteriurie
- piuria = infecţie urinară
Bacteriuria – prezenţa în urină a bacteriilor specifice şi nespecifice (E.coli,stafilococ, steptococ,
Proteus vulgaris, etc.). În normă urina este sterilă !

+6. Retenţia acută şi cronică de urină: cauze, clinica, diagnostic.

Retentia de urina – evacuare incomplete a urinei.
Retentia acuta de urina - obstacol subvezical - brusc, fara tulburari de mictiune in antecedente ,
cedeaza dupa tratament medical +/- sondaj vezical
Clinic - globul vezical dureros
Retentia acuta de urina reprezinta imposibilitatea de a urina, aparuta brusc, la un individ care
anterior urinase normal. Pacientul prezinta o dorinta acuta de a urina, este agitat, durerile
abdominale fiind intense, localizate sau cu iradiere spre penis. Toate eforturile de a urina sunt
zadarnice.
Pot fi următoarele variante:
1) neuroreflectorie:
- după intervenţii chirurgicale
- după un stress
- aflarea în poziţie orizontală timp îndelungat
2) obstructivă, mecanică:
- adenom de prostată
- cancer de prostată
- strictură de uretră
Cauzele cele mai frecvente sunt:
 rahianestezia
 ruptura posttraumatica de uretra
 consum de alcool
 expunerea prelungita la frig
 prostatita acuta
Retentia cronica de urina – cauzata de inchiderea incomplete a cailor urinare inferioare de catre
obstacol. Cel mai frecvent apare în adenomul sau scleroza de prostată.
Poate fi subclasificata:
 Retentie cronica incompleta de urina
 Retentie cronica completa de urina
Fiziopatologie - obstacol subvezical - faza compensata - decompensare vezicala dupa o lunga
perioada de retentie incompleta de urina => retentia completa de urina
+8. Tomografia computerizată: tipuri, valoarea diagnostică în urologie.
TC este o metoda de diagnostic care aduce un aport informational substantial si este aplicata pe larg
in diagnosticarea si stadializarea tumorilor urogenitale ,valoarea metodei consta in posibilitatea
de a diferntia prin sectiuni axiale de grosime regabila.
Elucideaza rinichiul nefunctional, pacientul uremic, cancerul renal, testicul ectopic, pacientul
politraumatizat sau cu traumatism renal solitar.
Avem cateva tipuri de tomografia compuerizata :
1) cu substanta de contrast
2) fara substanta de contrast : leziuni calcificate renale, hemoragie sau extravazare urinara.
3) Tomografia computerizată spiralata

+9. Urografia intravenoasă. Variante, indicaţii, contraindicații, tehnica, riscuri.

Urografia intravenoasă este o metoda anatomofunctionala si este cea mai curentă explorare
morfologică şi funcţională a rinichiului. Pregătirea pacientului constă din pregătirea intestinului
pentru eliminarea gazelor şi a conţinutului, prin dietă şi medicaţie. Aceasta este necesară deoarece
examinarea poate fi compromisă de imaginile hidroaerice intestinale. Sunt autori care recomandă, în
perioada de pregătire pentru urografie, cura de sete. În situaţia unui pacient cu intoleranţă
medicamentoasă se vor administra preparate antialergice, antihistaminice, cortizon, sedative.
UIV permite:
- cercetarea morfologiei renale (formă, contur, dimensiuni);
- cercetarea funcţionalităţii rinichilor ( secreţie, excretie renală);
- detectarea şi localizarea calculuior radiotransparenţi;
- evaluarea obstrucţiei tractului urinar;
- evaluarea hematuriei.
Urografia standart. Se injectează intravenos o substanţă de contrast triiodată (urografin, verografin,
odiston, etc.), o fiolă de 20 ml, 0,5-1 ml/kg greutăţi.
Primul clişeu urografic se face la 5-7 minute de la injectare. El evaluează funcţia secretorie a
rinichiului.
La 12-15 minute se face încă un clişeu (se poate în ortostatism).
Variante ale UIV:
1. Compresia ureterală Coliez. Compresia ureterelor la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului. Se
aplică după efectuarea filmului funcţional (la 5 min) şi durează 15 min se face un nou film, iar la
decompresie altul. Este contraindicată la persoanele în virstă şi în obstrucţiile căilor urinare.
2. UIV în perfuzie. La pacienţii cu diminuare moderată uni-sau bilaterală a funcţiei renale. Se
injectează 2 ml/kg/corp substanţă de contrat, diluată în dextroză 5% - 300 ml. Perfuzarea se face în
decurs de 6-8 min.
3. UIV cu administrare de diuretice. După filmul de 20 min se injectează i/v 2 fiole de furosemidă,
apoi se fac clisee la fiecare 2 min, timp de 10 min. Se utilizează în hidronefroze.
4. UIV minutată (Ravasini). În HTA renovasculară, filme la fiecare minut timp de 10 min.
Indicaţiile urografia:
o tumorile renale ,
o tuberculoza ,
o pielonefrita ,
o hidronefroza,
o litiaza urinara ,
o adenomul si cancerul de prostate .
o in obstructia si in traumatismele urinare ,urografia se efectueaza de urgenta
contraindicațiile efectuarii UIV :
o intoleranta severa la produsii iodatii
o sarcina ,
o mielom multipu ,
o insuficienta renala acuta ,
o insuficienta renala cronica avansata ,
o stari de soc
Complicaţii:
- reacţii alergice (decese 1 la 80 000)
- anurie (IRA)
- agravarea IRC

+10. Ultrasonografia în urologie - metode, posibilităţi, limite

Faţă de alte explorări imagistice ecografia are o seric de avantaje:
o este absolut inofensivă
o este uşor de executat
o nu are nici o contraindicaţie şi poate fi oricând efectuată în urgenţe
o furnizează date despre întreg aparatul urinar (dimensiunea şi aspectul rinichilor,
starea vezicii urinare, prostatei, testiculelor, uretrei etc.)
o în situaţiile când cistoscopia sau explorări le radiologice au contraindicaţii temporare
sau definitive, cum ar fi: inflamaţiile acute ale prostatei, veziculelor seminale,
testiculelor sau uretrei, stricturi uretrale multiple şi/sau intoleranţă la substanţa
de contrast, precum şi în insuficienţele renale acute sau cronice ecografia este
singura metodă accesibilă de diagnostic al afecţiunilor urinare
o poate fi repetată de câte ori este nevoie şi la orice interval de timp
 Ecografia transrectală se realizează cu ajutorul unui transductor linear sau rotativ, care
plasat în contact intim cu suprafaţa anterioară a rectului permite obţinerea unor imagini a
spaţiului retrovezical, a prostatei, trigonului vezical şi a vertexului.
 Ecografia transuretrală permite vizualizarea internă a pereţilor vezicali cu excepţia domului
şi trigonului. Aparatul endouretral constă dintr-un transductor rotativ de 4,5 sau 7,5 MHz, cu
posibilitate de introducere prin lumenul rezectoscopului, cea ce permite plasarea sa aproape
de leziunile vezicale. Metoda permite identificarea mai corectă a tumorilor vezicale, şi a
infiltrării tumorale vezica fiind vizualizată mult mai bine ca la ecografia transabdominală.
Ecografia permite şi efectuarea unor biopsii dirijate (ecoghidate)- renale, prostatice,
limfonodulare. Ea deschide drum liber chirurgiei renale parcutanate.

+12. Cistografia. Uretrografia. Metode, indicaţii, contraindicaţii şi complicaţii.

Cistografia:
Examen radiologic care permite să fie observate contururile vezicii, capacitatea sa de evacuare, starea uretrei si
buna functionare a vezicii. Pune in evidenta prezenta de tumori, de polipii vezicali şi calculii sau existenta unui
reflux al urinii către rinichi în cursul micţiunii.
Principalele indicații sunt:
 leziuni traumatice ale organelor interne (rupturi);
 tuberculoza sistemului genito-urinar;
 urolitiaza (pietre sau nisip în vezică și uretere);
 neoplasme (chisturi, polipi) și tumori (maligne și benigne);
 incontinență (incontinență urinară);
 refluxul urinar datorat neînchiderii valvei (reflux vezicoureteral sau MRR);
 deformare anormală a organelor;
 fistula în pereții vezicii;
 adenom la bărbați;
 probleme de urinare (anurie, pollakiurie, strangurie);
  prezența celulelor roșii din sânge în urină (microhematuria).

Cistografia retrogradă.
Întroducerea retrogradă (prin cateterul uretral) a substanţei de contrast în vezica urinară.
Are indicaţii limitate deoarece realizează aceleaşi imagini ca şi cistografia urografică, însă cu riscuri mult mai mari.
Are importanţă mai mare in diagnosticul tumorilor vezicale infiltrative dacă este realizată după metoda
Temeliescu, aşa zisa cistopoligrafie. Constă în distensia progresivă a vezicii urinare cu substanţă de contrast şi
expuneri repetate pe acelaşi film. Metoda oferă informaţii asupra expansibilităţii peretelui vezical, indicând gradul
de infiltraţie tumorală.
Contraindicații:

Indiferent de sexul și vârsta pacientului, contraindicația generală pentru toți este prezența reacțiilor alergice la
agentul de contrast injectat. Cistografia retrograda și vaginală nu se efectuează cu un defect anatomic al
organelor urinare, atunci când nu există posibilitatea introducerii unui cateter în uretra.

În majoritatea cazurilor, această interdicție se aplică bărbaților și băieților, datorită structurii organelor urinare.
Alte contraindicații: boli inflamatorii cronice (cistită, prostatită, pielonefrită, uretrită) în stadiul recurent,
hematurie (prezența impurităților sanguine în urină), perioadă perinatală și perioada de lactație pentru femei.

Prezența cheagurilor de sânge în urină atunci când decodifică radiografiile poate fi interpretată ca calculi sau
neoplasme. În consecință, pacientul va primi o terapie eronată. Dacă se suspectează hematuria, se efectuează un
studiu endoscopic minim invazios, cistoscopie.

Cistografia micțională este o explorare radiologică care permite obținerea de imagini ale sistemului urinar prin
umplerea vezicii urinare cu o substanță de contrast diluată în ser fiziologic, până când se atinge capacitatea
maximă a vezicii, calculată în funcție de vârsta copilului.

Aceste imagini îi ajută pe medici să vadă probleme medicale localizate la nivelul:

 vezicii urinare (rezervorul care acumulează și stochează urina);

 uretrei (tubul prin care copilul urinează);

 ureterelor (tuburile prin care se scurge urina produsă de rinichi către vezică).

Este singura metodă prin care se poate pune în evidență cu certitudine existența refluxului vezico-ureteral
(RVU) la copii, precum și a severității acestuia, prin gradarea lui.

În timp ce substanța de contrast umple vezica, precum și în timp ce copilul micționează și golește vezica,
tehnicianul sau medicul radiolog urmăresc pe un ecran cum se deplasează substanța de contrast prin sistemul
urinar și vor înregistra aceste imagini.
Cistografia micțională este recomandată pentru:

 a verifica dacă există probleme în structura sau funcționarea sistemului urinar;

 a aprecia dimensiunea și forma vezicii urinare;

 a verifica dacă există obstacole pe uretră în evacuarea urinei din vezică;

 a vedea daca urina se întoarce din vezică (atunci când ea este plină, sau în timp ce ea se golește) înapoi
către rinichi, ceea ce poarta numele de reflux vezico-ureteral (RVU);

 a stabili gradul RVU, în funcție de care se va stabili și schema de tratament.

Uretrografia este una dintre metodele cele mai eficiente pentru diagnosticarea bolilor sistemului urinar. Studiul se
efectuează utilizând o metodă cu raze X. Pentru a face acest lucru, un agent special de contrast este injectat în
uretra, urmat de radiografie.

Principalele indicații pentru uretrografie sunt:

 afectarea uretrei;
 strictura uretra;
 dezvoltarea patologică a uretrei;
 cancer de prostată;
 prostate adenom;
 probleme cu urinarea.
Contraindicațiile sunt:

 Reacția alergică la componentele iodate.

 Procese inflamatorii acute în organele sistemelor urinare și genitale.
 Boli venere.
 Perfuzie purulenta din canalul uretrei.
 Insuficiență renală severă.
 Operații recente în organele urinare.

Uretrografia ascendentă la bărbaţi. Metodă imagistică invazivă de explorare a uretrei care constă din injectarea
de substanţă de contrast pe uretră, ascendent. Se execută corect la presiune joasă, se umple lent uretra cu
substanţa de contract. Investigaţia este necesară pentru identificarea modificărilor morfologice ale uretrei
(stricturi, traumatisme, diverticuli, fistule, etc.).

Complicații:
Printre efectele secundare ușoare ale uretrografiei, pot fi ușoare sângerări, mâncărime sau arsuri în timpul
urinării, durere. complicații grave includ infecții ale canalului urinar din cauza prejudiciului de perete, lovit de
uretra urinei la nivelul venelor pelvine (observate în studiu în timpul inflamației acute), sângerare semnificativă
(poate apărea la persoanele cu coagularea sângelui slabă), febră, deteriorarea generală.

+13. Renografia izotopică, renoscintigrafia dinamică. Importanța diagnostică, indicaţii,

contraindicaţii şi complicaţii.
Renograma izotopică se bazează pe faptul că rinichiul secretă selectiv unele substanţe organice. Dacă
acestea sunt marcate cu izotopul I131, procesul de acumulare, secreţia şi excreţia pot fi înregistrate sub forma
unei curbe.
Curba renografică normală se compune din trei segmente.
 - Primul segment este reprezentat de o pantă ascendntă abruptă şi corespunde pătrunderii sângelui radioactive
în rinichi. –segment vascular
-Segmentul al doilea, continuă ascensiunea cu o pantă mai lină; corespunde acumulării izotopului radioactiv -
segment tubular/secretor
- Segmentul al treilea este o curbă descendentă ; corespunde fazei excreţiei.
Indicații:
- la uremici
-în diagnosticul rinichiului nefuncțional, al celui ectopic
-la pacienții cu intoleranță la subst. de contrast
-în transplantul renal
-în torsiunea de testicul
-în unele malformații/în bolile renale de origine vasculară.

Renograma izotopică este în primul rând o probă funcţională, de execuţie uşoară, neinvazivă şi netoxică; poate
fi repetată la intervale scurte; furnizează rezultate imediat interpretabile despre fiecare rinichi în parte.
Renoscintigrama funcţionează date obiective asupra morfologiei rinichiului. Redă fidel volumul şi conturul
acestuia. Astfel, renoscintigrama are indicaţie în malformaţiile congenitale ale rinichiului, în tumorile şi chistele
renale, în bolile renale de origine vasculară.

+15. Examenul obiectiv al pacientului urologic (palparea, percuţia). Manevra Giordano şi interpretarea ei.
Tehnicile de palpare a rinichilor.
Examenul obiectiv se începe cu inspecţia generală a bolnavului dezbrăcat, în picioare, pe şezute, apoi
culcat. Se observă culoarea tegumentelor, şi mucoaselor, confomaţia toracelui şi abdomenului, prezenţa
edemelor. Se vor nota: tensiunea arterială, pulsul, temperatura corpului.
Inspecția generală:
 Tegumentele exantemul morbiliform/scarlatinifrorm în sd uremic, chiciura uremică la nivelul
pleoapelor, gâtului, prezența pruritului determină excoriații cutanate tipice insuf renale cronice.
 Părul aspru în sd nefrotic. În IR-unghiile prezintă striații longitudinale proeminente, creșterea
proportiei lunițelor.
 Prezența edemelor
 Starea de nutriție: cașexia , obezitatea
 Ginecomastia
 Hernii abdominale.
Inspecţia regiunii lombare va pune în evidenţă dispariţia depresiunii lombare, edemul, tumefacţia regiunii,
fistule

Palparea. În mod normal rinichiul nu se palpează, cu excepţia persoanelor slabe (astenice), la care se
poate palpa polul inferior al rinichiului drept. Rinichii devin palpabili când îşi părăsesc sediul, devin mobili,
sau îşi măresc volumul.

Distingem următoarele tehnici de palpare a rinichilor:

1. Procedeul Guyon. Palparea bimanuală a rinichiului în decubit dorsal, iar examenatorul este aşezat de
partea pe care vrea să o examineze, având mana opusă în unghiul costomusculaer(indexul paralel cu
ultima coastă , iar mediul ajunge în ungiul costomuscular, iar cealaltă mana sub rebordul costal.Bolnavului
i se propune să respire profund , rinichiul fiin mobil odată cu mișcările respiratorii. Palparea rinichiului
controlateral se execută la fel , inversând poziția mâinilor.

Se pot efectua şi două manevre semiologice, care atunci când sunt pozitive, atestă originea
extraperitoneală a formaţiunii tumorale:
- contractul lombar- se execută imprimând un impuls ventro-dorsal peretelui abdominal care se transmite
mâinii posterioare, percepându-se astfel impulsul;
- balotarea renală - se execută invers manevrei descrise mai sus. Este mai puţin fidelă ca precedenta.

2. Procedeul Israel. Bolnavul este aşezat în decubit lateral, pe partea opusă rinichiului examinat, (astfel ca
gravitaţia să scoată rinichiul de sub rebordul costal) , cu genunchii flexați, examinatorul fiind plasat de
partea examinată avand mana dreaptă de ex. Pt rinichiul drept cu policele aflat în regiunea
lateroposterolombară, iar celelate degete-sub rebord.Se îndeamnă pacientului să respire profund.
 3. Procedeul Glenard se execută monomanual cu bolnavul în decubit dorsal cu picioarele flexati,
examinatorul fiind pe partea examinată, având mana opusa plasată cu policele sub rebord, iar celelate
degete-în regiunea lateroposterolombară.Se îndeamnă bolnavul să respire profund, ninichiul fiind palpat
între police și ultimele 4 degete. Se utilizează mai rar la adulți, se recomandă la copii.

4. Procedeul Obrazţov-Strajesco prevede palparea rinichilor în poziţie orizontală şi verticală. Această

manevră este aplicată pentru rinichiul ptozat sau flotant.

5. Metoda Petit- Examinatorul se așează la dreapta pacientului și plasează mana stanga sub bolnav pana
la ung. Costovertebral, iar mana dreapta-anterior profund. Este aplicabilă pentru rinichiul stang, care este
mai greu de explorat.

Percuţia rinichilor poate fi semnificativă prin manevra Giordano – lovituri uşoare cu marginea cubitală a
mâinii la niv. Masei musculare sacrolombare.
Giordano negativ –Rinichiul este normal, unda de hiperpresiune creată rămâne fara raspuns
Giordano+ - unda de hiperpresiune adăugată presiunii crescute intrarenale, deja existente, provoacă
durere de intensitate variabilă, contraindicata în colica renală.

+16. Examinare clinică a prostatei ş ai veziculelor seminale: tuşeul rectal, ecografia prostatei.
Diagnosticul diferenţial.
Tușeul rectal Se efectuează cu indexul bine lubrifiat, introdus progresiv, cu blandete , rugand
pacientul sa relaxeze sfincterul anal.
Exista 4 modalitati de pozitionare a bolnavului, dar se prefer pozitia genecologica, deoarece ofera o
buna relaxare si confort pacientului (dar si medicului).
Inspecția regiunilor anală,perianală și perineală se va realize obligator înaintea efectuarii tuseului.
(putem detecta diverse patologii, hemoroizi,fisuri anale)
Se introduce degetul examinator-indexul protejat de manusa chirurgicala, bine lubrifiat.Manevra nu
trebuie sa fie dureroasa,chiar daca este neplacuta pentru bolnav. Odata degetul introdus in rect,se
palpeaza toti peretii pana la limita accesibila, identificand reperele anatomice și evidențiind anomalii
de la nivelul acestora.
Estimarea tonusului sfincterului anal este ft imp.Palparea canalului anal pe toata circumferinta se
efectueaza pt a exclude stenoza hemoroizi interni, fistulele rectal, polipi mucosa ,neoplasmul rectal.
Examenul ampulei rectal: după depăsirea canalului anal,degetul examinator patrunde in ampula
rectal, care trebuie examinata in intregime prin rotirea degetului la 360 gr.
Examenul prostate trebuie efectuat sistematic ,pe toata suprafata ei.Se evalueaza marimea,
conturul,consitenta,suprafata,mobilitatea și sensibilitatea.
Veziculele seminal sunt situate profund, la baza prostate si a vezicii urinare.În mod normal,ele nu
sunt palpabile,însă pot fi palapate atunci cand au volumul marit sau sunt indurate.
Ecografia prostatei transabdominal sau transrectal.
Ecografia prostatica transrectala este un tip special de ecografie care poate vizualiza cu foarte mare
acuratete toate structurile anatomice din zona prostatei, inclusiv leziuni mai mici sau modificari
minime care nu se pot evalua altfel.
Controlul urologic este indicat tuturor barbatilor cu varsta peste 40 - 45 ani, dar si celor sub aceasta
varsta in cazul in care exista simptome sau tulburari specifice, urinare sau de dinamica sexuala.
Vizualizarea prostatei se face cel mai bine si mai simplu, ecografic, prin ecografie abdominala, cu
vezica urinara plina (dar nu excesiv de plina).
Ecografia transrectala aduce senzorul ecografic foarte aproape de prostata, introdus prin anus, si
astfel se pot vizualiza veziculele seminale, leziuni mai discrete ale prostatei, neregularitati ale
marginilor prostatei.
Diagnosticul diferenţial.
Simptomatologia clinică de obstrucţie cervicoprostatică, similar adenomului, poate fi indusă de o
serie de alte afecţiuni:
(1) Cancerul prostatic;
(2) Maladiile colului vezical;
(3) Disfuncţiile vezicale neurologice;
 (4) Prostatita acută şi cronică;
(5) Stricturile uretrale.
• Pacienţii cu scleroză de col vezical şi stricturi uretrale prezintă, de asemenea, simptomatologie de
obstacol subvezical. Bolnavii cu stricturi uretrale nu prezintă, totuşi, simptomele iritative
caracteristice adenomului prostatic.
• În cadrul disfuncţiilor vezicale de cauză neurologică, se constată frecvent contracţii slabe ale
detrusorului, cu debitmetrie scăzută şi reziduu vezical mare cantitativ.
• Prostatitele se dezvăluie prin tabloul clinic infecţios asociat simptomatologiei obstructive, prin
bacteriologia urinară pozitivă şi sensibilitatea la tuşeul rectal

Traumatismul
1. +Diagnosticul pozitiv și diferențialal traumatismelor renale închise și deschise.
Traumatisme închise- apar ca urmare a accidentelor rutiere sau de muncă, a căderilor de la inălțime sau
accidental;
Teoria Chiuster privind patogenia rupturilor renale: dupa mecanizmul de producere a rupturii deosebim doua
grupe de traumatisme renale inchise:
1. Prin actiunea directa a agentului vulnerant asupra abdomenului, care reprezinta mecanismul tipic prin care
corpul este strivit, sau fracturile vertebrale si costale, actioneaza ca agenti vulneranti secundari ce provoaca
contuzii sau rupturi renale.
2. Prin actiunea indirecta, cind in urma accelerarii la miscare a corpului, datorita inertiei rinichiul se loveste de
organele adiacente, ceea ce duce la explozia renala, ruptura vaselor pediculare, smulgerea lor din vasele mari
retroperitoneale
În primul rând este necesar de a se determina gravitatea maladiei. La leziunile uşoare starea este satisfăcătoare,
şocul lipseşte sau este efemer. Tensiunea arterială şi pulsul sunt în limitele fiziologice, durerea este localizată în
regiunea lombară, hematomul este stabil.
Traumatisme deschise- sunt provocate prin armă de foc sau arme albe; Plăgile prin armă de foc pot fi izolate sau
combinate. Orice traumatizare renală este însoţită de necroza parenchimatoasă în dependenţa de vasul sangvin
afectat. Apariţia infecţiei duce la formarea focarelor purulente în parenchimul renal cu evoluare în pionefroză şi
pielonefrită apostematoasă.
Simptoame şi evoluţie clinică : Starea generală a bolnavilor în traumatismul deschis este gravă, cu elemente de şoc
traumatic.

2. +Clasificarea traumatismului renal.

-închise
-deschise (la întrebarea precedentă sunt descrise)
Clasificarea traumatismelor renale confrom AAST
Gradul 1: contuzie renală,comoția rinichiului, care poate fi asociată cu hematom subcapsular,dar fără tendință
de mărire.Integritatea rinichiului păstrată.
Gradul 2: Ruptura parenchimului renal cu profunzime sub 1 cm, fără lezarea bazinetului și a calicelor.
Hematom perirenal fără tendințe de mărire.Extravazarea urinară lipsește.
Gradul 3: Ruptura parenchimului renal cu profunzimea mai mare de 1 cm , cu afectarea SCB; hematuria
considerabilă,poate fi prezent urohematomul.
Gradul 4 : ruptura renală pe intreaga grosime a parenchimului renal, cu afectarea sistemului colector, sau
leziune vasculară segmentară cu hematom secundar.
Gradul 5: Ruptura renală multiple.Zdrobirea sau explozia renală.

3. +Simptomatologia clinică a traumatismului renal.

- hematurie (de la microscopic pînă la macroscopic, și chiar la chiaguri)
- durere lombară
- hematom pararenal sau urohematom
- șocul și hemoragia
 - Anemie(după hemoragie), puls slab, tensiunea arterială scade.

4. +Complicațiile precoce și tardive ale traumatismelor renale.

Acute(precoce) Cronice(tardive)
- șoc: algic, hemoragic, toxicoseptic - Boala cronică de rinichi: unicul rinichi chirurgical,
- IRA, hematomul subcapsular,hematomul pielonefrita cronică secundară, nefroscleroza
perirenal, zdrobirea renală secundară, chistul / chisturile renale secundare
- ruptura sau tromboza arterelor şi a venelor - Insuficienţa renală cronică
renale, fistula arteriovenoasă - Hipertensiunea arterială
- Infecţioase: pielonefrita acută posttraumatică
(seroasă sau purulentă), infecţie urinară acută,
supuraţia hematomului, paranefrita, peritonita.
- politraumatism cu leziunea altor sisteme și
organe

5. +Traumatismul vezicii urinare. Clasificarea traumatismelor vezicii urinare.

Rupturile secundare ale vezicii urinare se asociaza cu fracturile oaselor bazinului, dar se poate produce și fără
implicarea oaselor bazinului, prin creșterea presiunii hidrostatice în vezica urinară plină. Aceste afecțiuni apar la
lovire, presiune, contuzie. Se întâlnește des la pacienții în stare de ebrietate, când lipsește tensiunea musculară a
peretelui abdominal anterior, iar vezica urinară este plină.

Clasificare:
Tipul leziunii:
· Traumatism închis
· Traumatism deschis

Tipul leziunii vezicii urinare în raport cu peritoneu:

· Intraperitoneală
· Extraperitoneală
· Mixte

După localizare:
-peretele anterior și lateral
-fornix
-colul vezicii urinare
-trigonul vezicii urinare

Clasificarea recomandată de Asociația Europenă de Urologie

Gr.I – contuzia vezicii urinare (radiologic integritatea vezicii este păstrată)
Gr.II – ruptură intraperitoneală (la cistografie, subst. de contrast se acumulează între ansele intestinale)
Gr.III – ruptura interstițială a vezicii urinare ( Hemoragie intramurală, extravazare submucoasă a contrastului, nu
există extravazare extravezicală)
Gr.IV – ruptură extraperitoneală:
· A – simplă – substanța de contrast se vizualizează numai perivezical
· B – complexă – substanța de contrast se vizualizează dincolo de spațiul perivezical
Gr. V – ruptură concomitentă intraperitoneală și extraperitoneală.

6. +Tratamentul leziunilor vezicii urinare.

- stabilizarea hemodinamică a pacientului
- rupturile interstițiale ale vezicii urinare,precum și unele extraperitoneale simple se vor trata prin cateterul vezical
tip Foley pentru o perioadă de cel puțin 2 săptămîni, sub o protecție antibacteriană adecvată și supravegherea în
dinamică atît a pacientului ,cît și a funcționalității cateterului.
- rupturile extraperitoneale complexe, localizate în regiunea colului vezicii urinare, prezența fracturilor de bazin,
rupturile intraperitoneale impun un tratament chirurgical.
-În cazul leziunilor intraabdominale se efectuează laparatomia cu spălarea cavităţii abdominale. Defectul vezicii
abdominale se suturează în două straturi. La bărbaţi se instalează cistostoma, la femei vezica urinară este drenată
prin uretră.
-În cazul unor rupturi extraperitoneale, accesul către vezică este extraperitoneal. Se depistează defectul vezicii
urinare şi se suturează în două straturi. Drenarea vezicii urinare se efectuează prin cistostomie, iar drenarea
cavităţii bazinului – prin orificiul obturatoriu (McOrter).

Cancerul de prostată
1. +Cancerul de prostata: etiopaogeneză, tablou clinic.
Definiție: Cancer de prostată este o formă de tumoră malignă care se dezvoltă în majoritatea cazurilor în zona
periferică a prostatei și rar – în cea centrală.
Factori etiologici
-vîrsta (rareori apare la bărbații sub 50 de ani, dar odată cu vîrsta, incidența crește brusc)
-androgenii
-alimentația bogată în grăsimi animale (acestea reduc absorbția vit.A, fapt care duce la scăderea nivelului de beta-
caroten (apără organismul de apariția unor tumori maligne) în singe).
-genetic
Etiopatogeneza
-dereglarea echilibrului de hormoni sexuali la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar, al glandelor suprarenale și al
glandelor sexuale.
Tablou Clinic
Afecțiune limitată-tumora nu se răspindește peste limitele capsulei prostatei. În perioada incipientă,în stadiul
histologic latent are un volum mic și bolnavii nu prezintă acuze.
Pe măsură ce volumul crește:
-simptome de golire: jet urinar slab, dificultăți de micțiune, necesitatea de a încorda peretele abdominal în timpul
micțiunii, creșterea timpului de micțiune,micțiune intermitentă, golirea incompletă a vezicii urinare,ischiurie
paradoxală.
-simptome de acumulare: micțiune frecventă cu porții mici,necesități imperative de micțiune, incontinență urinară
imperativă,polakiurie nocturnă.
Tumoră răspîndită local- depășește limitele capsulei prostatice și se răspîndește asupra structurilor
apropiate:veziculele seminal,colul VU,rectul.
Simptome:
-dureri în perineu
-hemospermia (afectarea veziculelor)
-hematuria și micțiunea dureroasă(segmentul postatic al uretrei)
-incontinență urinară(sfincterul uretrei)

2. +Clasificarea și stadializarea canceruluide prostata. Sistemul TNM, scorul Gleason.

TNM
T Tumora primară
Tx Date insuficiente
T0 Nu se determină tumora primară;
T1 Clinic, tumoră inaparentă, nepalpabilă, nedecelată prin investigaţiile imagistice;
T1a Tumoră descoperită incidental, histologic, interesând maximum 5% din ţesutul prostatic rezecat;
T1b Tumoră descoperită incidental, histologic, interesând mai mult de 5% din ţesutul prostatic rezecat;
T1c Tumoră descoperită prin puncţie biopsie prostatică ( descoperită de valori crescute ale PSA);
T2 Tumora limitată la prostată (invazia apexului prostatic sau a capsulei prostatei, dar fără depăşirea
acestora);
T2a Tumora ce cuprinde ½ dint-un lob prostatic sau mai puţin;
T2b Tumora ce cuprinde mai mult de½ dint-un lob prostatic, dar nu ambii lobi;
 T2c Tumora ce concreşte ambii lobi prostatici;
T3 Tumora extinsă peste limitele capsulei prostatice
T3a Extensie extrcapsulară unilaterală, bilateral
T3b Extensie extracapsulară spre vezicula seminala
T4 Tumora nedeplasabila sau care se extinde spre structurile învecinate (dar nu veziculele seminale) :
colul vezicii urinare, sfincterul extern, rect, mușchiul ridicător al anusului și/sau peretele bazinului

N Ganglionii limfatici regionali

Nx Date insuficuente
N1 Metastazele în ggl. limfatici regionali lipsesc
N2 Există metastaze în ggl limfatici regionali

M Metastaze la distanţă
Mx Indisponibil
M0 Lipsesc semnele metastazelor
M1 Metastaze la distanţă prezente;
M1a Metastaze în ganglionii limfatici neregionali
M1b Metastaze osoase;
M1c Metastaze la distanţă cu diferite localizări.

Scorul Gleason:
gradarea 1- tumora este compusă din glande mici omogene, cu modificări minime în nuclee
gradarea 2- tumora este compusă din colecții de glande care mai sunt încă divizate prin stromă, dar situate mai
aproape unele de celelalte
gradarea 3 - tumora este compusă din glande de diferite dimensiuni și structură și, de regulă, infiltrează stroma și
țesuturile înconjurătoare
gradarea 4 - tumora este compusă din celule vădit atipice și infiltrează țesuturile înconjurătoare
gradarea 5 – tumora reprezintă straturi de celule atipice nediferențiate.

3. +Metastazarea cancerului de prostata: organele ținta, metode de diagnostic și principii de tratament.

Metastaze hematogene în oase, plamîni, ficat, creier.
Metode de diagnostic
-scanarea radioizotopică cu radionuclizi a oaselor scheletului;
-radiografia oaselor bazinului și ale regiunii lombare a coloanei vertebrale;
- metastaze în organe: USG,CT,RMN.
Tratament – tactica de așteptare, radioterapia, tratament chirurgical (prostatectomia radicală).

4. +Tratamentul cancerului de prostată localizat și diseminat.

 Tactica de așteptare
 Radioterapia interstitială…. Iradiere conformă, radioterapia intratisulară
 Tratament chirurgical

5. +Diagnosticul pozitiv si diferențial al cancerului de prostata: Rolul ecografiei,PSA, biopsia prostatei.

Rolul ecografiei: Se efectuează transrectal pentru a diagnostic cancerul de prostate. Se efectueaă în cazurile în
care în timpul examenului rectal digital sau la determinarea nivelurilor de PSA s-au depistat devieri de la normă.
Cancerul de prostate are o structură cu ecodensitate scăzută, se localizează în zona periferică, dar mai este și
forma izoecogenă, mai rar – variant mixtă sau hiperecogenă. Se observă semen directe și indirecte. Directe :
numărul de formațiuni nodulare, forma lor, ecostructura, prezența sau lipsa capsule fibroase și a calcinatelor (cel
mai des are formă neregulată și contur neclar). Semne indirecte : deformarea conturului organului, dereglarea
integrității capsule, modificarea ecogenității și deformarea veziculelor seminale.
PSA: Determinarea antigenului specific al prostatei (AgPS sau PSA) în serul sanguin a devenit unul din principalele
momente în screeningul pacienţilor cu HPB, în diagnosticul diferenţiat faţă de cancerul de prostată. Secreţia
antigenului specific al prostatei la un gram de ţesut glandular în HPB constituie 0,35 ng/ml iar în cancerul glandei
acest parametru sporeşte de 10 ori şi constituie 3,5 ng/ml. De aceea în volumul mic al leziunilor canceroase a
prostatei creşterea nivelului AgPS poate fi aceeaşi ca şi la pacienţii cu HPB de dimensiuni mari.

Nivelul AgPS în serul sanguin poate fi crescut în cancerul prostatei, inflamaţia sau infecţia ei, hiperplazia, ischemia
sau infarctul glandei. La 50% de pacienţi HPB este însoţită de prostatita cronică, la acutizarea căreia nivelul AgPS
poate fi considerabil crescut. Totodată HPB, de sine stătătoare, rar este însoţită de o creştere esebţială a nivelului
AgPS.

Biopsia prostatei: Se indică atunci când PSA este mai mare decît 4 ng/ml, când este suspiciune de cancer de
prostate la examenul rectal digital sau USG transrectal. Se efectuează prin perineu, transrectal sau prin abord
transurethral, iar uneori se execute biopsia transvezicală deschisă a prostate .

Hiperplazia benigna a prostatei

1. +Hiperplazia benignă a prostatei: etiologie, clasificare, simptomatologie, diagnostic.
Definiție - o tumoare benignă a prostatei, care afectează fluxul urinar prin împiedicarea scurgerii normale a urinei.
Etiologie
-Vîrsta(>50 ani)
- Se presupune că este o consecință a perturbării mecanismelor de reglare din sistemul funcțional hipotalamus-
hipofiză-gonade-prostată, legată de schimbarea concentrațiilor hormonilor care circulă în sânge și de
particularitățile de interacțiune intercelulară din țesutul prostatic propriu-zis, și perturbările mecanismelor de
reglare locale a creșterii sale normale.(androgeni)
Clasificare
În funcție de direcția de creștere a nodulului:
- forma intravezicală, atunci cînd creșterea este îndreptată spre lumenul vezicii urinare
-forma subvezicală- creșterea este îndreptată spre rect (cel mai des)
-forma retrotrigonală- creșterea este îndreptată sub triunghiul vezicii urinare.

Clasificarea Guyon
Stadiul I (compensat): prezenţa LUTS uşoare, urină reziduală lipseşte sau este minimă.
Stadiul II (subcompensat): LUTS medii/severe, prezenţa urinei reziduale < 350 ml.
Stadiul III (decompensat): LUTS severe inclusiv pseudoincontinenţă şi globul vezical palpabil, dezvoltarea
complicaţiilor acute şi/ sau cronice, inclusiv IRC.

Clasificarea AP conform severităţii (American Association of Urology 2003/2006):

Uşoară (gr. I): IPSS = 0-7, QoL = 0-2. Absenţa complicaţiilor AP.
Medie (gr. II): IPSS = 8-19, QoL = 3-4. Eventual, prezenţa complicaţiilor cronice ale AP.
Severă (gr. III): IPSS = 20-35, QoL = 5-6. Prezenţa complicaţiilor cronice ale AP. Eventual, prezenţa complicaţiilor
acute.
IPSS Scorul internaţional al simptomelor provocate de adenomul de prostată
QoL- calitate de viaţă
LUTS- simptome din partea tractului urinar inferior
- Simptomatologie:
 Polachiurie la început nocturnă, iar apoi diurnă și nocturnă ;
 Dizurie (micțiune cu efort);
 Micțiune imperioasă;
 Hematurie (micro- și macroscopică) prin rupturi vasculare la nivelul epiteliului, infarcte ale
adenomului;
 Piurie (când se supraadaugă infecția)
 Falsa incontinență urinară datorită urinării "prin prea plin".
 - Diagnostic:
Inspecția regiunii hipogastrice- Deformare în cazul retenției incomplete de urină cu distensie vezicală și în
cazul retenției complete de urină.

Palparea și percuția hipogastrică- Globul vezical – formațiune tumorală hipogastrică, delimitabilă,

depresibilă, dureroasă, elastică, cu limita superioară convexă superior, situată pe linia mediană, deasupra
simfizei pubiene, ce nu iși modifică localizarea (la mobilizarea pacientului).
Globul vezical moale– în caz de retenție completă de urină depășită, cu stare generală alterată, semne
clinice de insuficiență renala cronică în faza de uremie.

Examenul lombelor- Mărirea în dimeniuni a unuia sau a ambilor rinichi .

Tușeul rectal cu palpare bimanuală-

 După ce pacientul a urinat
 Evidențiază dimensiunile și consistența prostatei
Caractere :
 creștere de volum (>3/4 cm)
 șant median sters
 bine delimitată
 suprafața netedă
 consistența uniformă, fermă (eminența tenară contractată)
 nedureroasă
 mobilă
 vezicule seminale nepalpabile
Analize uzuale
 Hemoleucograma,
 glicemie, probe hepatice,
 teste de coagulare
 , uree, creatinina,
 acid uric,
 uree urinara,
 densitate urinara,
 examen sumar de urina,
 urocultura.
 PSA (Antigen Specific Prostatic) cu free PSA (fractiunea libera a PSA)
VN: 0 – 4 ng/ml PSA creste cu 0.3 ng/ml pentru fiecare gram de tesut prostatic. Util pentru
diagnosticul diferential cu adenocarcinomul de prostata.
Raportul Free PSA / PSA total:
a) < 19% - suspiciune ADK b) > 19% - patologie prostatica benigna)

Metode imagistice:
Ecografia
 Endorectala – cea mai importanta
 Abdominala
Explorarea de electie in aprecierea corecta si completa a adenomului de prostata, evaluand atat caracterele
prostatei adenomatoase cat si rasunetul asupra aparatului urinar inferior si inferior.
Apreciaza:
 Marimea
 Raporturile
 Structura
 Leziuni asociate (litiaza, adenocarcinom)
RRVS
Poate evidentia
 Umbra vezicala marita (datorata retentiei urinare)
  Litiaza vezicala secundara
 Calcificari prostatice
Urografia intravenoasa
Nu este indicata de rutina. Se efectueaza dupa RRVS.
Poate evidentia:
 Vezica urinara cu dimensiuni crescute, pereti ingrosati: “vezica cu dublu contur”
 Diverticuli vezicali
 Calculi radiotransparenti si tumori vezicale asociate
 Ascensionarea planseului vezical si uretere “in carlig de undita” sau “in J”
 Imagine lacunara rotunjita mediana supracervicala (lob median)
 Vezica semilunara
 Staza renala bilaterala si simetrica cu dilatatie uretero-pielo-caliceala (diagnostic diferential cu
adenocarcinomul de prostata)
 Uretra prostatica “in lama de iatagan”
 Reziduu vezical postmictional
TC- Putine date suplimentare in cazul adenomului
Scintigrafia renala cu nefrograma izotopica- In cazurile complicate cu insuficienta renala. Informatii asupra
functiei renale
Uretrocistoscopia- Nu este obligatorie. In conditiile suspiciunii unei tumori vezicale associate

2.+Metode endourologice de tratament a hiperplaziei benigne de prostată: ITUP, TUR-P, enucleerea

transuretrală a prostatei.
ITUP- incizia transuretrala de prostată
s-a adeverit a fi o opţiune interesantă, recomandată în special pacienţilor tineri, sexual activi cu prostata de
dimensiuni mici (< 40 cm3).
Comparativ cu alte tratamente pentru adenomul de prostata, TUIP mai simplu și, în general, însoțite de un risc mai
mic de complicatii decat, de exemplu, TURP.
nu poate fi folosită întotdeauna, deoarece este afișată doar la o dimensiune relativ mică a prostatei.
Cea mai frecventa complicatie pe termen lung a inciziei transuretrale a prostatei este o ejaculare retrogradă. În
acest caz, sperma in timpul ejacularii intră în cavitatea a vezicii urinare.

TUR-P rezenția transuretrală de prostată

reprezintă standardul de aur în ceea ce privește tratamentul endoscopic al hiperplaziei benigne de
prostată în cazul pacienților cu simptomatologie de tract urinar inferior.
se efectuează în concordanță cu simptomatologia clinică și cu modificările apărute la examenul clinic
obiectiv.
Contraindicatii:
 litiază vezicală: se recomandă prostatectomie deschisă;
 volumul adenomului de prostată mai mare de 75 ml;
 prezența diverticulilor la nivelul vezicii urinare;
 antecedente personale de defecte uretrale corectate chirurgical;
 hernie inghinală;
 coagulopatii;
 infecție urinară netratată.
se poate face prin mai multe tehnici. Cea mai cunoscută tehnică folosită pentru rezecția transuretrală a
prostatei este cea descrisă de Nesbit. Această tehnică presupune parcurgerea a trei etape: intravezicală,
extravezicală și apicală. Inițial rezectoscopul este poziționat la nivelul uretrei prostatice. Se începe prin
rezecția porțiunii intravezicale a prostatei, iar ulterior este rezecat și adenomul de prostată. Rezecția
apicală este cea mai importantă parte a TUR-P deoarece o rezecție apicală incompletă nu reduce
obstrucția. Rezecția apicală se face conservând veru montanum.

3.+Tratamentul conservativ al hiperplaziei benigne de prostată: indicații, remedii farmaceutice

  Inhibitorii 5-α reductazei- actioneaza asupra componentei glandulare
Finasterid
Impiedica transformarea testosteronului in dihidrotestosteron.
Reduce volumul prostatic
Singurul preparat existent momentan: PROSCAR 5 mg
 Antagoniştii receptorilor α-adrenergici-
actioneaza asupra componentei musculare netede, Blocheaza alfa 1-adrenoreceptorii (alfa 1A, 1B,
1C, 1D).
Reduc tensiunea exercitata de fibrele musculare asupra uretrei, prostatei si capsulei prostatice.
Intervine asupra elementului functional al simptomatologiei.
Exemple: Alfuzosin (Xatral), Doxazosin (Cardura), Tamsulosin (Omnic), etc.
 Preparate fitoterapeutice cu acţiune asupra AP.

4.Uroflowmetria: indicații, tehnica, tipuri de curbe micționale, valorile uroflowmetrice.

Uroflowmetria este o metodă neinvazivă de studiere a dinamicii debitului urinar, care apreciază jetul urinar prin
măsurarea volumului urinar eliminat pe unitate de timp (ml/sec.). Uroflowmetria reflectă desfăşurarea actului
micţional, asigurat în mod normal de contracţia detrusorului, deschiderea colului vezical şi permeabilitatea
uretrei.
Indicații-
 prostate adenom;
 strictura uretrală;
 prolapsul organelor pelvine;
 enurezis;
 semne de cancer de vezică urinară;
 tulburări funcționale în activitatea ureei;
 incontinență, urinare;
 slabă permeabilitate a uretrei;
 cistita acută și cronică;
 infecții ale tractului urinar;
intervenție chirurgicală pentru incontinență;
vezica neurogenă
Tipuri de curbe micționale:
 viteza maximă a jetului de urină (Qmax);
 debitul mediu urinar (Qmean)
 T este timpul de la începutul până la sfârșitul emisiei de urină. Procesul de urinare nu se aplică aici. Dacă
jetul este întrerupt, precizia rezultatului este discutabilă.
 Tq max - cea mai rapidă viteză de la curgerea urinei. Într-o persoană sănătoasă, diagrama crește, iar
indicatorul în sine necesită 1/3 din grafic. În prezența bolii, creșterea curbei este slabă;
 V este volumul de urină excretat.
 Tw - timpul de așteptare când jetul merge.
Valori uroflowmetrice: În mod normal la bărbați reducerea Qmax cu varsta se deosebeste cu 2 ml/s pe parcursul
fiecaror 10 ani de viata, indicatorul normal al acestor pentru barbatii fara dereglari ale functiei cailor urinare
inferioare la varsta de 50 ani constituie 15 ml/sec. Se tine cont si de timpul mictional total- indicatorul normal al
acestuia este de 10 sec pentru un volum de 100 ml și de 23 sec pentru 300 ml. La un volum de urina de sub 100 ml
si peste 450 ml rezultatele uroflowmetriei nu sunt veridice

Infertilitatea masculina
1. +Infertilitatea masculină: cauzele pre-testiculare de infertilitate masculină, etiologie, mecanisme de
afectare, diagnostic, tratament.
Condiţiile care acţionează pretesticular sunt în general de natură hormonală şi includ:
 afecţiuni hipotalamice (sindrom Kallmann – deficienţă de gonadotropină; deficienţă izolată de LH –
hormon luteinizant sau de FSH – hormon foliculostimulant- reprezintă o afecțiune caracterizată
prin pubertate întârziată sau absentă și prin lipsa simțului olfactiv (simțul mirosului). Sindromul Kallmann
 este o formă de hipogonadism hipogonadotrop, ceea ce înseamnă că producția de hormoni care
influențează dezvoltarea sexuală este afectată.)
 afecţiuni hipofizare (insuficienţă hipofizară, hiperprolactinemie- )
 anomalii hormonale exogene sau endogene (excesul de estrogeni, androgeni, glucocorticoizi,
hipertiroidismul şi hipotiroidismul)
 tumori producatoare de prolactina(prolactinoame).sndr Cushing,gigantisma sau acromegalie-tumori
secret de adrenocorticotrop si FGR
 craniofaringiomul tumora benign ace invadeaza seaua turceasca si duce la suprimarea hormonilor
hipofizariduureri de cap,tulburari de vedere,spermatogeneza afectata,disfunctie erectile.
 Patologiile infiltrative histiocitoza X,amiloidoza,sarcoidoza,bolile infectioase
granulomatoasedereglarea sintezei gonadotropinelor hipofizarehipogonadism hipogonadotrop.
 Traumatismele bazei craniuluiscaderea hormonilor hipofizari.
Diagnostic:
Examenul clinic obiectiv.
- Virilizarea neadecvată, repartiţia ţesutului adipos tip feminin, dezvoltarea insuficientă a aparatului
locomotor, tip enucoid sugerează hipogonadizm. Pentru depistarea devierilor de dezvoltare a scheletului
şi muşchilor sunt aplicate investigaţii antropometrice după metoda Decur Dumica, ce presupune
determinarea: perimetrului toracic, lungimea piciorului, înălţimea, distanţa trohanterică şi humerală
(diferenţa dintre distanţa humerală şi trohanterică, norma 10-12 cm; indexul trohanteric - raportul
înălţimii către lungimea piciorului, norma 1,93-1,97).
- Element clinic important este aprecierea dezvoltării organelor genitale: microgenitosomie, hipospadias,
epispadias, criptorhidie, dimensiunile testiculare: lungimea testiculului în normă este de 4 cm, volumul 20
cm3; examinarea ariilor peritesticulare: induraţii ale epididimului, modificări chistice, absenţa
deferentului, prezenţa hidrocelului, varicocelului, efectuarea tuşeului rectal cu examinarea prostatei şi
veziculelor seminale. De asemenea examenul clinic poate detecta ginecomastie, hepatomegalie.

Teste de laborator:
Endocrine
- aprecierea nivelului seric a LH, FSH şi testosteron. Nivele scăzute de FSH şi LH confirmă diagnosticul de
hipogonadism hipogonadotrop sau de tumori şi leziuni hipofizare şi hipotalamice;
- aprecierea nivelului de prolactină, estrogeni;
Analiza specimenului spermatic:
- Se recomandă colectarea prin masturbare după abstinenţă sexuală de 2-3 zile. Examenul se face în
următoarea oră, iar specimentul se păstrează la temperatura corpului. Aceasta nu este un test definitoriu
pentru fertilitate, parametrii spermatogramei variază la acelaşi pacient în intervale mari şi uneori sunt
necesare de analizat 2-3 probe. Deoarece fertilitatea spermei presupune realizarea unei sarcini şi este un
fenomen legat de cuplu, uneori indivizii care au spermatozoizi de bună calitate pot fi fertili chiar cu o densitate
scăzută a spermei. Importanţa majoră o are capacitatea de fertilizare.
Examenul imunologic este efectuat pentru depistarea anticorpilor antispermocitari. Prezenţa lor este
semnalată în 10-20% din cazurile de infertilitate. Se folosesc următoarele teste imunologice:
- Spermaglutinarea;
- Imobilizarea complement dependentă;
- Imunofluorescenţa indirectă;
- ELISA.
Teste funcţionale ale spermatozoizilor:
- Testul interacţiunii spermatozoid-mucus cervical;
- Testul penetrării ovulului de hamster.
Investigaţii bacteriologice:
- urocultura,
- analiza bacteriologică a spermei,
- secreţiei prostatice şi uretrale.
Investigaţii imagistice:
- Spermatoflebografia;
 - Veziculografia seminală;
- Vasografia;
- Eco-Doppler a funiculului spermatic;
- Ecografia scrotală;
- Ecografia transrectală şi transuretrală a prostatei.

Tratamentul
Tratamentul infertilităţii se adresează cauzei şi este reprezentat de tratamentul chirurgical şi conservativ.
Tratamentul conservativ:
- Măsuri generale - identificarea şi înlăturarea factorilor de supresie a spermatogenezei, nutriţie
corespunzătoare, diminuarea sau excluderea alcoolului, fumatului, drogurilor.
- Polivitominoterapie, în special vit.A,E,C, preparate cu fosfor (fitin, lipocerebrin, glicerofosfat de calciu);
acid glutaminic.
- Adaptogeni (extract de eleuterococ, genseng).
- Tratamentul patologiilor concomitente ce au influenţa negativă asupra spermatogenezei.
- Tratamentul endocrinopatiilor: hipogonadismul secundar–gonadotropină corionică şi menopauzală,
testosterona exogenă, parlodel.
- Tratamentul afecţiunilor inflamatorii a aparatului urogenital şi infecţiei sexual transmisibile.
- Tratamentul steroid al infertilităţii autoimune, inhibă formarea de anticorpi şi se consideră că
îmbunătăţeşte rata sarcinilor la aproximativ 33% din cuplurile afectate.
- Ejacularea retrogradă poate fi corectată temporar cu remedii simptomatice (efedrina).
Tratamentul chirurgical:
1. Tehnici chirurgicale pentru hidrocel, varicocel, criptorhidism, hipospadias ş.a.
2. Restabilirea chirurgicală a căilor spermatice cu asigurarea permeabilităţii acestora:

- Vasovasostomia – reanastomoza diferenţială după vasotomie cu scop de contracepţie sau obstrucţii

iatrogene, posttraumatice etc.
- Epididimovasostomie – după obstrucţii segmentare inflamatorii, traumatice sau combinate.
- Rezecţia endoscopică a canalelor ejaculatorii la pacienţii cu obturaţie postinflamatorie.
- Aspiraţie spermatică cu însămânţare artificială – pentru pacienţii cu atrezii a căilor spermatice.
- Tratament chirurgical sau radioterapeutic a hipofizei.

3. Tratament modern ce este adresat cuplului:

- Însămânţare artificială.
- Fertilizare “în vitro”.
- Manipulare şi purificare spermatică.

+3.Infertilitatea masculină: cauzele post-testiculare de infertilitate masculină, etiologie, mecanisme de afectare,

diagnostic, tratament.
Cauzele posttesticulare se referă la patologiile care perturbă procesul de transportare a spermatozoizilor din
testicule în tractul genital feminin,inclusiv motilitatea postejaculatorie a spermatozoizilor.Aceste acuze pot fi
clasificate în câteva categorii:
Obstrucție cu determinare genetică:
1 CBAVD – absența bilaterală congenitală a ductelor deferente;
2 CUAVD – absența unilaterală congrnitală a ductului deferent;
3 fibroza chistică;
4 obstrucţia congenitală a ductelor deferente;
5 sindromul Young;
6 obstrucţia epididimală idiopatică;
7 obstrucţia unilaterală sau bilaterală a ductului ejaculator;
8 polichistoza renală.
Obstructia dobândită:
 a) traumatismul iatrogen după intervenţii chirurgicale pe abdomen şi bazinul mic, în special zona inghinală (hernii
inghinale, apendicită, transplant renal, hidrocel etc.);
b) infecţii ale tractului urogenital;
c) post-vasectomie.
Dereglări coitale:
a) disfuncţia erectilă;
b) disfuncţii ejaculatorii: ejacularea retrogradă, anejacularea;
c) dereglarile libidoului;
d) hipospadias.
Alterarea motilității şi a functiei spermatozoizilor:
a) sindromul de dischinezie ciliară primară;
b) sindromul Kartagener;
c) defecte de maturare a spermatozoizilor;
d) infertilitatea imunologică;
e) infecţii ale tractului urogenital.
Principiile de diagnostic al infertilitătii masculine
Un cuplu care încearcă să conceapă trebuie să fie evaluat pentru cauzele posibile de infertilitate, în cazul în care
sarcina nu apare pe parcursul unui un an de acte sexuale regulate şi neprotejate. Evaluarea funcție reproductive
poate fi făcută şi mai devreme de un an de tentative nereușite dacă sunt cunoscuti:
a) factorii de risc pentru infertilitate masculină, prectum istoricul de criptorhidie bilaterală;
b) factorii de risc de infertilitate feminină ,inclusiv vârsta avansată (peste 35 de ani),
c) cuplul pune la indoială potenţialul de fertilitate al partenerului masculin.
Bărbaţii care pun la îndoială starea de fertilitate,chiar în absența unei partenere actuale, au dreptul să
beneficieze de o evaluare a funcției lor reproductive. Evaluarea inițială de screening a partenerului
masculin în cadrul unei cuplu ar trebui să includă cel puțin o anamneză cu accent pe funcția sexual-
reproductivă și două spermatograme efectuate la interval de cel puțin o lună distanță între ele.

Anamneza reproductivă trebuie să includă:

a) frecvenţa actelor sexuale şi elementele de planificare a acestora
 b) durata infertilităţii şi informaţii despre tentative anterioarie cu alte partenere, sarcini concepute şi copii
nascuţi din relațiile precedente;
c) patologiile suportate în copilarie sau in adolescenţă' istoricul dezvoltării sexuale şi celei reproductive,
d) prezenţa patologiilor sistemice (diabet zaharat, boli ale căilor respiratorii superioare, boli cronice
renale etc.)
e) intervenţii chirurgicale anterioare, în special intervențiile pe testicule, hernii inghinale şi patologii ale
bazinului mic;
f) istoric sexual, inclusiv infecţii cu transmitere sexuală;
g) expunerea la radiatii sau la toxine gonadale , inclusiv deprinderi nocive (fumat, droguri etc.). Bărbaţiilor
care nu au nici măcar un copil, inclusiv cu alte partenere decât partenera actuală de cuplu , li se va stabili
diagnosticul prezumtiv de infertilitate primară.Bărbaților care au deja un copil ,dar întâmpină dificultăți în
conceperea celui de-al doilea ,dacă corespund criteriilor , li se va stabili diagnosticul de infertilitate
secundară.Bărbații cu infertilitate secundară trebui evaluați în același mod ca și cei cu infertilitate primară.

Examenul fizic al bărbatului cu infertilitate

Examenul fizic general este parte integrantă a evaluării infertilității masculine. Pe lângă examenul fizic
general, trebuie să se acorde o atenţie specială examinarii organelor genitale:
a) examinarea penisului, inclusiv localizarea meatului uretral;
b) palparea testiculelor şi măsurarea dimensiunilor acestora;
c) prezenţa cicatricelor scrotale sau inghinale;
d) prezenţa în scrot şi consistenţa epididimului şi a ductelor defirente;
e) prezenţa sau absenţa dilatării plexului papiniform, uni- sau bilaterală;
f) prezenţa caracterelor sexuale secundare, inclusiv constituţia muşchilor şi a scheletului osos, distribuţia
părului şi dezvoltarea sânilor;
g) examenul digital rectal.
De exemplu, diagnosticul de absenţă bilaterală congenitală a ductelor deferente (CBAVD) poate fi stabilit
prin examinarea fizică corectă, nefiind necesare alte explorări imagistice suplimentare.

Analiza materialului seminal

Analiza materialului seminal este piatra de temelie a evaluarii de laborator a barbatului infertil si ajută la
definirea gradului de gravitate a infertilitatii masculine. Analiza materialului seminal poate fi de doua
tipuri: automatizata si microscopica.
Dispozitivele pentru analiza automatizata a materialului seminal sunt folosite mai des cu scop de
screening, oferind un tablou general despre prezenta spermatozoizilor si calitatea acestora. Metoda
microscopica, sau metoda manuals, este una mai specifica, cu valoare de diagnostic mai mare, in special in
cazurile cu dereglari severe ale spermogramei. In andrologia modernă are prioritate metoda microscopica.
Spermograma va fi interpretata in baza recomandarilor ghidurilor OMS, ultima editie, a 5-a, a WHO
laboratory manual for the examination and processing of human semen din 2010. Medicii trebuie sa ofere
pacientilor instructiuni standardizate si foarte clare in ceea ce priveste colectarea materialului seminal,
cum ar fi:
a) abstinenta de cel putin 3-4 zile;
b) colectare preferabil prin masturbare sau in timpul actului sexual, folosind un prezervativ fără substante
lubrifiante dăunatoare spermatozoizilor;
c) sperma poate fi colectata in laborator sau acasă, cu conditia ca proba se va pastra la temperatura
corpului in timpul transportării si se va examina nu mai tarziu de o ora de la colectare.
Analiza materialului seminal oferă informaţii despre volumul spermei, concentraţia spermatozoizilor,
motilitatea şi morfologia acestora.
Conform ghidului OMS din 2010, normele parametrilor cantitativi şi calitativi ai spermogramei sunt
următorii:
1) Volumul de spermă: >1,5 ml;
2) Cantitatea totală de spermatozoizi: >39 milioane;
3) Concentraţia spermei (prin calcul): >15 milioane/ml;
4) Procentul de spermatozoizi mobili: >40%;
5) Procentul de spermatozoizi cu mobilitate progresivă: >32%;
6) Procentul de spermatozoizi viabili: >58%;
7) Procentul de spermatozoizi prezentând o formă normală (morfolo-gic): >4%.
Prin urmare, din rezultatul spermogramei putem stabili o dereglare cantitativă (oligozoospermie) şi
calitativă (astenozoospermie şi teratozo-ospermie), cu definirea următoarelor variante de diagnostic:
a) oligozoospermie uşoară: concentraţia 10-15 mil/ml;
b) oligozoospermie moderată: concentraţia 5-10 mil./ml;
c) oligozoospermie severă: concentraţi.a. <5 mil./ml;
d) astenozoospermie uşoară: mobilitate 40-50%;
e) astenozoospermie moderată: mobilitate 30-40%;
f) astenozoospermie severă: mobilitate <30%;
g) teratozoospermie: forme normale <4%;
h) azoospermie - absenţa totală a spermatozoizilor în ejaculat;
i) criptozoospermie - identificarea spermatozoizilor unici în sedimentul obţinut la centrifugarea spermei.
Azoospermia se va stabili doar după ce materialul seminal se va supune centrifugării (de preferinţă 3000
xg) timp de 15 minute, urmată de analiza sedimentului pentru excluderea criptozoospermiei.

Evaluarea endocrină
Dereglările axei hipotalamo-hipofizo-testiculare sunt cauze frecvente ale infertilităţii masculine. Astfel, o
evaluare endocrină trebuie efectuată dacă există:
a) analiza anormală de spermă, mai ales dacă concentraţia spermatozoizilor este mai mică de 10
milioane/ml;
b) afectarea funcţiei sexuale;
c) alte particularităţi clinice care sugerează o endocrinopatie specifică.
Nu există un consens de opinie care ar fi lista exhaustivă a hormonilor care trebuie investigaţi. Evaluarea
hormonală minimă va include determinarea valorilor hormonului stimulator de folicule (FSH) şi
testosteronului total seric. Dacă nivelul de testosteron este scăzut, se cere determinarea repetată a
testosteronului total şi celui liber, a hormonuluii luteinizant (LH) şi a prolactinei. Un nivel normal de FSH
seric nu echivalează cu prezenţa spermatogenezei intacte, dar un nivel crescut de FSH chiar şi la limita
superioară poate fi indicator al unui defect al spermatogenezei. Relaţia dintre testosteron, LH, FSH şi
prolactină ne permite identificarea diferitor stări clinice.

Ecografia scrotală poate fi utilă şi pentru a clarifica anumite semne ambigue observate la examinarea
fizică. Ecografia este utilizată pentru evaluarea microstructurii testiculare, a prezenţei microcalcinatelor,
formaţiunilor hipo- sau hiperecogene, în special la pacienţii cu dereglări severe de spermatogeneză.

Ecografia prostatei
Veziculele seminale normale au diametrul anteroposterior mai mic de 2 cm. Ecografic se poate identifica
dilatarea veziculelor seminale, dilatarea canalelor ejaculatorii, prezenţa structurilor chistice în proiecţia
liniei medii a prostatei, care sunt sugestive pentru obstrucţia completă sau parţială a canalelor ejaculatorii.
Pacienţii cu obstrucţie completă a ductelor ejaculatorii au un volum ejaculator redus, analiza la fructoza
lichidului seminal e negativă, pH acid şi. azoospermie. Pacienţii cu absenţa bilaterală congenitală a
ductelor deferente (CBAVD) pot avea aceleaşi caracteristici, deoarece veziculele seminale adesea lipsesc
sau sunt atrofiate. Pacienţii cu obstrucţia parţială a canalului ejaculator, de regulă, au un volum redus de
material seminal si. oligoastenozoospermie. Ecografia transrectală a prostatei. (TRUS-P) este recomandată
de rutină. la pacienţi oligospermici cu volum ejaculator redus, ductele deferente palpabile şi testicule cu
dimensiuni normale.

Evaluarea urinei post-ejaculare . Volumul ejaculator redus sau absenţa ejaculatului poate fi cauzată de:
ejacularea retrogradă, lipsa stadiului de emisie (de regulă, de natură neu-rologică), obstrucţia canalului
ejaculator, hi'pogonadis sau CBAVD. Pentru a exclude o posibilă ejaculare retrogradă, este indicată analiză
de urină post-ejaculare. Este important să ne asigurăm că la efectuarea spermogramei nu s-au comis erori
tehnice în momentul colectării sau perioada de abstinenţă a fost mai mică de o zi. Se va efectua analiza
urinei post-ejaculare prin cen-trifugarea specimenului timp de 10 minute la minim 300 xg şi inspectarea la
microscop la mărirea 400x. Prezenţa oricărui spermatozoid într-o pro-bă a unui pacient cu azoospermi.e
 este sugestivă pentru diagnosticul de ejaculare retrogradă. De asemenea, identificarea unui număr
semnificativ de spermatozoizi în proba unui pacient cu oligozoospermie va sugera di-agnosticul de
ejaculare retrogradă. incă nu există un consens privind de-finirea valorilor numerice „unui număr
semnificativ de spermatozoizi în urină".

Principiile de tratament al infertilităţii masculine

Tratamentul infertilităţii masculine a devenit unul dintre cele mai im-portante subiecte de cercetare ale
andrologiei moderne. Metodele terapeutice folosite depind de cauza infertilităţii (tabelul 17.2). Sunt
câteva metode care se folosesc cu succes în tratamentul contemporan al infertilităţii masculine:
A. Tratamentul medicamentos hormonal (FSH, LH, hCG, corticosteroizi)
B. Tratamentul medicamentos cu efect modulator asupra fondului hormonal (inhibitorii enzimei
aromataza, inhibitorii receptorilor de estrogen etc.);
C. Tratamentul antioxidant (L-carnitina, coenzima Q10, selenium, zinc, N-acetilcisteina, vitamina E etc.);
D. Excluderea/reducerea expunerii la gonadotoxine, a viciilor (aban-donul fumatului), excluderea
expunerii la rachaţii ionizante, chimi-oterapice, medicamente, substanţe cu structură estrogenică sau cu
efect antiandrogenic, pesticide etc.);
E. Tratamentul chirurgical (corecţia chirurgicală ă obstrucţIel epidicii-male sau a ductelor deferente,
tratamentul varicocelului, extragerea din testicule a spermatozoizilor etc.);
F. Tratamentul prin tehnici de fertilizare artificială (ferdlizare in vitro, injectarea intracitoplasmatică a
spermatozoizilor);
G. Crioconservarea spermei pentru pacienţii cu risc de compromitere a fertilității.

+4. Spermograma: indicații, condiții de efectuare, parametri analizați, diagnostice posibile stabilite.
Analiza materialului seminal - Spermatograma
Analiza materialului seminal este piatra de temelie a evaluarii de laborator a barbatului infertil si ajută la
definirea gradului de gravitate a infertilitatii masculine. Analiza materialului seminal poate fi de doua
tipuri: automatizata si microscopica.
Dispozitivele pentru analiza automatizata a materialului seminal sunt folosite mai des cu scop de
screening, oferind un tablou general despre prezenta spermatozoizilor si calitatea acestora. Metoda
microscopica, sau metoda manuals, este una mai specifica, cu valoare de diagnostic mai mare, in special in
cazurile cu dereglari severe ale spermogramei. In andrologia modernă are prioritate metoda microscopica.
Spermograma va fi interpretata in baza recomandarilor ghidurilor OMS, ultima editie, a 5-a, a WHO
laboratory manual for the examination and processing of human semen din 2010. Medicii trebuie sa ofere
pacientilor instructiuni standardizate si foarte clare in ceea ce priveste colectarea materialului seminal,
cum ar fi:
a) abstinenta de cel putin 3-4 zile;
b) colectare preferabil prin masturbare sau in timpul actului sexual, folosind un prezervativ fără substante
lubrifiante dăunatoare spermatozoizilor;
c) sperma poate fi colectata in laborator sau acasă, cu conditia ca proba se va pastra la temperatura
corpului in timpul transportării si se va examina nu mai tarziu de o ora de la colectare.
Analiza materialului seminal oferă informaţii despre volumul spermei, concentraţia spermatozoizilor,
motilitatea şi morfologia acestora. Conform ghidului OMS din 2010, normele parametrilor cantitativi şi
calitativi ai spermogramei sunt următorii:
1) Volumul de spermă: >1,5 ml;
2) Cantitatea totală de spermatozoizi: >39 milioane;
3) Concentraţia spermei (prin calcul): >15 milioane/ml;
4) Procentul de spermatozoizi mobili: >40%;
5) Procentul de spermatozoizi cu mobilitate progresivă: >32%;
6) Procentul de spermatozoizi viabili: >58%;
7) Procentul de spermatozoizi prezentând o formă normală (morfolo-gic): >4%.

Prin urmare, din rezultatul spermogramei putem stabili o dereglare cantitativă (oligozoospermie) şi
calitativă (astenozoospermie şi teratozo-ospermie), cu definirea următoarelor variante de diagnostic:
a) oligozoospermie uşoară: concentraţia 10-15 miliml;
b) oligozoospermie moderată: concentraţia 5-10 mil./ml;
c) oligozoospermie severă: concentraţi.a. <5 mil./ml;
d) astenozoospermie uşoară: mobilitate 40-50%;
e) astenozoospermie moderată: mobilitate 30-40%;
f) astenozoospermie severă: mobilitate <30%;
g) teratozoospermie: forme normale <4%;
h) azoospermie - absenţa totală a spermatozoizilor în ejaculat;
i) criptozoospermie - identificarea spermatozoizilor unici în sedimentul obţinut la centrifugarea spermei.
Azoospermia se va stabili doar după ce materialul seminal se va supune centrifugării (de preferinţă 3000
xg) timp de 15 minute, urmată de analiza sedimentului pentru excluderea criptozoospermiei.

+9.Infertilitatea masculină: oligoastenoteratozoospermia severă – semnificație, etiologie, tablou clinic,

prognostic.
Oligoastenoteratozoospermia este o patologie combinată a spermei care include simultan 3 tipuri de
tulburări:
• Oligospermia, când ejaculatul conține o cantitate mică de spermă. Afecțiunea este diagnosticată atunci
când concentrația lor este mai mică sau egală cu 15 milioane.
• Teratozoospermia, caracterizată printr-o creștere a numărului de spermatozoizi cu defecte morfologice
semnificativ mai mari decât norma permisă de 50%. Diagnosticul se face cu un indice de teratozoospermie
mai mare de 1,6 și o creștere a numărului de forme celulare patologice peste 96% (conform criteriilor lui
Kruger).
• Astenozoospermie - o creștere a cantității de spermă în ejaculat cu activitate motorie insuficientă. Se
evaluează motilitatea totală a spermatozoizilor și procentul de celule progresiv mobile.
Sindromul OAT poate varia în severitate. Aceasta are valoare prognostică și influențează alegerea
strategiei de tratament preferate.

Cele mai frecvente motive includ:

• Tulburări endocrine care duc la hipogonadism - o scădere a nivelului de testosteron. Acestea pot fi
tulburări ale sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, patologie la nivelul testiculelor, hipotiroidism,
diabet zaharat.
• Boli infecțioase și inflamatorii ale sistemului genito-urinar (inclusiv BTS). Acestea duc la deteriorarea
țesutului spermatogen al testiculelor, obstrucția parțială (obstrucție) a canalelor deferente sau
deteriorarea prostatei.
• Varicocele.
• Patologie genetică.
• Factori toxici: alcoolism, fumat, contact regulat la locul de muncă cu diverse substanțe, care trăiesc în
condiții de mediu nefavorabile, consum prelungit de anumite medicamente.
• Boli somatice cronice care apar cu exacerbări frecvente, fără compensare stabilă.
• Stres, suprasolicitare, tulburări nevrotice.
În unele cazuri, cauza bolii rămâne neclară; examinarea nu relevă anomalii semnificative clinic. În acest
caz, ei vorbesc despre o formă idiopatică.

Diagnosticul sindromului OAT include:

1. Spermogramă pentru a clarifica natura abaterilor. Evaluarea trebuie efectuată în conformitate cu
criteriile moderne Kruger. Este recomandabil să treceți analiza de mai multe ori pentru a obține date
fiabile.
2. Examinare cuprinzătoare pentru a determina posibilele cauze ale infertilității. Sunt prescrise teste
pentru BTS și alte infecții, ultrasunete ale scrotului, prostatei și organelor pelvine, un set de teste pentru
clarificarea stării hormonale, test MAR. Dacă este necesar, se efectuează alte studii, programul de
diagnostic este întocmit individual.
Există mai multe abordări posibile pentru tratarea acestei forme de infertilitate masculină:
 • Eliminarea celor mai probabile cauze ale patologiei spermei, pentru care pot fi utilizate tehnici
conservatoare și chirurgicale. După 2-3 luni după aceasta, pacientul ia o spermogramă de control, cuplul
încearcă să conceapă independent. Dacă nu reușesc, se prescrie o terapie stimulativă și se decide
problema oportunității FIV.
• Eliminarea cauzelor profunde și implementarea unui protocol de stimulare a spermatogenezei.
Îmbunătățirea indicatorilor spermogramei face posibilă încercarea de a concepe un copil în mod natural.
De asemenea, este recomandabil să donați spermă în această perioadă pentru crioconservare. În cazul în
care sarcina nu a avut loc în decurs de 1-3 luni, se recomandă administrarea ART.
• Realizarea FIV imediat după tratament și stimularea spermatogenezei.

Leziunea Renala Acuta si Boala Cronica de Rinichi :

+2.Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută) prerenală, renală și postrenală; etiologia, patogeneza,
manifestările clinice.
I. IRA prerenală (sinonime- nefropatia hemocirculatorie acută, uremia funcţională, oliguria prerenală). Se produce
la o scădere a filtraţiei glomerulare cu 50% şi păstrarea integrităţii tubulare. Este cea mai frecventă formă şi se
întîlneşte pînă la 50-60% din toate cauzele. Cauzele ei sunt: şocul de diverse geneze, traume, intervenţii
chirurgicale, hemoragie masivă, crush-sindrom, arsuri, anafilaxie, avort septic, eclampsie, infecţii (holera,
meningococcemie, etc.), perforaţii viscerale, vărsături, diaree, diureză excesivă.
Circumstanţele etiopatogenetice ale IRA prerenale (N.Ursea, 1994) Factorii care generează tulburările
hemodinamice în IRA prerenală:
• Hipotensiunea
• Hipovolemia
• Debitul cardiac scăzut
• Hipoperfuzia renală
• Creşterea rezistenţei vasculare renale

Cauzele:
1. Antihipertenzivele
2. Embolii pulmonare
3. Embolii periferice
4. Şoc: - cardiogen (infarct miocardic, tamponadă, pericardită, chirurgie cardiacă, insuficienţă cardiacă); -
neurogen; - infecţios endotoxic (avort septic, peritonite, septicemii, cateterisme, etc.); - anafilactic; -
hemoragic;
5. Pierderi sangvine (traumatisme, hemoragii, operaţii)
6. Pierderi hidro-electrolitice: - electrolitice; - gastrointestinale-vărsături, diaree, fistule biliare,
pancreatite, ileostomie; - cutanate – arsuri, dermite, transpiraţii; - urinare – diabet, insuficienţa
suprarenalelor, diuretice, poliurii;
7. Redistribuţie volemică: - ileus, peritonite, pancreatite; - hiposerinemii; arsuri, degerături, expuneri la
căldură sau la frig.

II. IRA renală. (sinonime- IRA intrisecă, organică, parenchimatoasă, azotemie renală intrisecă). Este mai
puţin frecventă şi reprezintă 15-20% din cauze. În dependenţă de tipul leziunilor distingem afectarea
interstiţiului, tubilor, glomerulilor şi vaselor. IRA apare în: -obstrucţia vasculară (arterială şi venoasă), -
alterări parenchimatoase (glomerulonefrita rapid progresivă, sindromul Goodpasture, leptospiroza,
sindromul hemolitico-uremic, etc.), - otrăviri cu diferite nefrotoxine (ciuperci, solvenţi organici, antifriză,
metale grele), - nefrite intersrtiţiale medicamentoase acute (antibiotici, sulfonilamide, substanţe de
contrast, analgetici).
Circimstanţele etiopatogenetice ale IRA de cauză renală :
1. Nefritele tubulo-interstiţiale acute (necroza interstiţială acută):
!!! Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală);
Toxice endogene:
 - pigmenţi heminici: hemoliza transfuzie sînge incompatibil, hemoglobinurii paroxizmice, infecţii cu
Clostridium perfrigens, toxice vegetale (ciuperci, favism) veninuri (şerpi, păiangeni, etc.);
- mioliză: Crush- syndrome Bywaters, zdrobiri de părţi moi, electrocutări, degerături mari, come
prelungite;
- toxice endogene necunoscute – hepatopatii, pancreatită acută, peritonită, enteropatii, ileus, sarcină.
- Necroza Tubulară Acută în transplantul renal;
Toxice exogene: (peste 200 de substanţe):
- substanţe chimice (acizi, alcool denaturat, crom, fenol, crezol, cupru, tetraclorura de carbon, DDT,
săruri de As,Au,Bi,Cd,Hg,Pb,) ş.a.
- medicamente (barbituraţi, chinină, cloroform, paracetamol, ciclosporina, dextrane, inhibitorii
enzimelor de conversie a angiotenzinei (ACE), substanţe de contrast, chimioterapeutice
anticanceroase, substanţe de contrast iodate; heroina, FK506; acyclovir, cimetidina;
- antibiotice Amfotericina B, aminoglicozidele, kanamicina, polimixina, streptomicina, tetraciclina,
rifampicina.
2. Nefritele interstiţiale acute:
A) Infecţioase – (direct sau prin invazie) stafilococ, germeni gram negativ, fungi, virusuri, legionela,
pneumococ, difteria, tifosul; (pielonefritele ascendente sau descendente);
B) Infiltrative – limfoame, leucemii, sarcoidoză,

3. Nefropatii cu afectarea glomerulilor sau vaselor (glomerulonefrite sau vasculite): • Glomerulonefrite

sau vasculite
- asociate cu anticorpi anti MBG - glomerulonefrita rapid progresivă; sindromul Goodpasture;
- asociate cu ANCA (anticorpi anti citoplasmă a neutrofilelor)- gralunomatoza Wegener, poliarterita
microscopică Churg-Strauss, unele forme de GNRP;
- asociate maladiilor mediate prin intermediul complexelor imune- GN mezangiocapilară, GN în Lupus
Eritematos, în crioglobulinemii, GNA poststreptococică, secundară infecţioasă, endocardita lentă;
- fără ANCA sau anticorpi anti MBG –boala Berger; purpura HenochSchonlein; nefrita de iradiere;
• Sindroame de hiperviscozitate a sîngelui: - policitemia vera, CID, mielomul multiplu, macroglobulinemii;
sindromul hemolitico-uremic;
• Preeclampsia (IRA postpartum).
• Ocluzia şi tromboza vaselor mari.

III. IRA postrenală (mecanică, obstructivă, urologică). Incidenţa acestei forme este sub 5% din cauzele
totale de IRA. În tabela 3 sunt expuse cauzele obstructiv mecanice ale IRA (după N.Ursea, 1994). IRA
postrenală se dezvoltă prin obstrucţia căilor urinare cu calculi, cheaguri, tumori sau ligaturări accidentale
ale ureterelor. Cauzele obstructiv-mecanice ale IRA

1. Obstrucţii intrarenale:
• Cristale – acid uric, oxalaţi, medicamente (sulfanilamide, metotrexat);
• Paraproteine – mielom multiplu, neoplasme;

2. Obstrucţii ureterale bilaterale:

• Extraureterale – tumori maligne - locale, prostată, vezică, col uterin, uter, pancreas, limfoame,
metastaze ganglionare; retroperitoneale; fobroza retroperitoneală; hematoame retroperitoneale;
ligaturi accidentale ale ureterelor, ale vaselor bazinului;
• Intraureterale – litiază, fragmente de papilită necrotică, cheaguri de sînge, puroi; infecţii –
tuberculoza; edem după ureteropielografie ascendentă; tumori primare sau secundare;

3. Obstrucţii vezico-prostatice:
• Tumori – prostatice, vezicale, organe adiacente;
• Litiaza vezicală;
• Cistită interstiţială;
• Ruptura posttraumatică a vezicii;
• Hipertrofia trigonului vezical;
 • Vezica neurogenă;

4. Obstrucţii uretrale:
• Stricturi
• Litiază
• Stenoza meatului uretral
• Valvă uretrală posterioară
• Fimoză
• Alte malformaţii

O formă aparte în cadrul diagnosticului şi tratamentului IRA o constituie starea renoprivă sau arenală.
Este mai rar întîlnită şi se caracterizează prin absenţa înnăscută (agenezie) sau pierderea dobîndită a
ambilor rinichi, ori a unicului rinichi congenital. Cea dobîndită se produce în 2 cazuri: a)pierderea unicului
rinichi sau a ambilor în urma traumelor, nefrectomiilor accidentale; b)nefrectomia (binefrectomia)
curativă la pacienţii cu insuficienţă renală cronică şi HTA malignă, rinichi polichistici sau pielonefrită
cronică rezistentă la tratamentul antibacterial, ca o etapă de pregătire către transplantul renal.

Patogenia IRA

În prezent se cunosc 3 teorii ce explică patogenia IRA:

1. Reducerea critică a filtratului glomerular consecutiv unei vazoconstriciţii corticale preferenţiale;
2. Retrodifuzia filtratului glomerular;
3. Obstrucţia tubulară.

În anul 1965 Klaus Thurau a pus în evidenţă un fenomen de “feed-back” tubuloglomerular, care explică
fenomenele patogenetice în IRA: în stare normală în macula densa ajunge urină hipoosmotică. Dacă este
dereglată reabsorbţia de Sodiu în tubul proximal şi în porţiunea ascendentă a ansei Henle, spre macula
densa ajunge urină izo- sau hiperosmotică, care activează la rîndul său producerea în exces a reninei în
aparatul juxtamedular. Renina, avînd un efect vazoconstrictiv, duce la restricţia fluxului plazmatic
glomerular. Astfel, rinichii păstrează (reţine) apa şi sodiul din organism. În IRA lezarea toxică sau ischemică
a tubilor proximali, extrem de sensibili la lipsa de oxigen, are ca efect reducerea reabsorbţiei de sodiu şi
creşterea concentraţiei acestuia în tubii distali. Mecanizmul de “feed-back” ne explică scăderea filtraţiei
glomerulare în IRA. Lezarea celulelor tubulare (tubulonecroza) şi a membranei bazale (tubulorexis)
aduce la creşterea rapidă a retrodifuziei filtratului glomerular. Circulaţia limfatică eferentă se măreşte de
10-15 ori, iar diureza scade corespunzător.
Epiteliul renal descuamat, hematiile, leucocitele şi proteinele formează cilindrele polimorfe la nivelul
tubilor colectori, ceea ce produce obstrucţia tubulară. Coagularea intravasculară diseminantă
(sindromul CID) este considerată un mecanism adiţional vazoconstricţiei în procesul de reducere a fluxului
sanguin glomerular.

Patomorfologia IRA

Leziunile anatomo-patologice în IRA sunt:

1. Necroza tubulară acută (proximală şi distală);
2. Tubulorexis (rupturile membranei bazale);
3. Edem cu infiltrare celulară a interstiţiului;
4. Stază şi tromboză în aparatul glomerular;
5. Necroză corticală bilaterală totală sau subtotală (geneză obstetrico-ginecologică).

Fiziopatologia IRA
“IRA este o dramă majoră a metabolismului uman”. Principiile fiziopatologice ale IRA sunt următoarele:
1. Catabolismul azotat în IRA este extrem de pronunţat (hiperazotemia). Creşterea azotului ureic depinde
de catabolismul proteic, deaceea nu permite a face aprecieri asupra gradului de alterare a funcţiei renale.
Ureea se produce foarte rapid în stare septică, deshidratare sau folosirea unei diete bogate în proteine.
Spre deosebire de uree, concentraţia creatininei nu depinde de regimul dietetic şi oglindează gradul de
alterare a funcţiei renale.
2. Perturbările echilibrului apei şi sodiului. Balanţa hidro-salină în IRA poate fi negativă sau pozitivă în
conformitate cu predominarea pierderilor sau aportul de apă şi sodiu. Riscul hiperhidratării în IRA este
estrem de mare.
3. Hiperkaliemia (intoxicaţia cu K). În stadiul anuric se întrerupe calea principală (renală) de eliminare a
potasiului. Acidoza contribue la ieşirea potasiului din celule în spaţiul extracelular. Necroza celulară,
hemoliza şi catabolismul proteic accelerat sunt încă o sursă importantă de producere a hiperkaliemiei.
Intoxicaţia cu K dereglează ritmul cordului pînă la fluterul ventricular şi stopul cardiac, afectează funcţiile
musculare şi neurologice.
4. Acidoza metabolică. Abolirea completă a eliminării ionilor de hidrogen, concomitent cu creşterea
importantă a produselor acide de catabolism duce rapid la o acidoză metabolică. Epuizarea progresivă a
mecanizmelor compensatorii clinice şi respiratorii contribuie la o acidoză metabolică decompensată, cu
scăderea pH-lui sanguin şi apariţia respiraţiei de tip Kussmaul.

+4.Tabloul clinic și stadiile Leziunii Renale Acute (Insuficienței Renale Acute).

Tabloul clinic al IRA
IRA are o evoluţie clinică care se împarte în 4 stadii:
I. Stadiul de debut;
II. Stadiul de oligoanurie;
III. Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie);
IV. Stadiul de recuperare (vindecare).
I. Primul stadiu este scurt , de la cîteva ore, pînă la 2-3 zile. Tabloul clinic este
dominat de efectele etiologice care au produs declanşarea sindromului:
intervenţia chirurgicală, hemoragia, eclampsia, diareea, avortul septic, trauma,
intoxicaţia, etc. În stadiul de debut oliguria poate fi funcţională, reversibilă,
produsă prin diminuarea volumului circulant de sînge. Ea se defineşte ca o
oligurie prerenală (a nu se confunda cu IRA prerenală). Oliguria prerenală este
caracteristică pentru o “stare de şoc” şi se manifestă prin lipsa edemelor şi
osmolaritate crescută a urinei. În unele cazuri stadiul de debut poate fi
“înrerupt” prin restabilirea urgentă a funcţiilor organelor şi sistemelor afectate
şi prevenirea declanşării ulerioare a sindromului.
II. Stadiul al II-lea se caracterizează prin dezvoltarea oliguriei (diureza mai <500
ml/24 ore) şi frecvent prin anurie (diureza mai <50 ml/24 ore). Osmolaritatea
urinară este redusă, concentraţia creatininei în urină de asemenea este mică,
creşte ureea şi creatinina în serul sangvin – sindromul de azotemie. În acest
stadiu apar numeroase simptome clinice şi umorale, cu afectarea tuturor
sistemelor şi organelor: neurologice (somnolenţă, sopor, stopor, cefalee,
insomnie, edem cerebral); digestive (anorexie, greţuri, vărsături, peritonism);
cardio-vasculare (hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă); respitratorii
(edem pulmonar, respiraţie Kussmaul în acidoză metabolică şi respiratorie);
hiperhidratare (edeme, poliserozite); hiperkaliemie; hemoragii nazale,
gastrointestinale, dezvoltarea sindromului intravascular de coagulare, anemie,
leucocitoză, asocierea infecţiilor (pneumonii, etc.). Stadiul de oligoanurie
durează de la cîteva zile, pînă la 1-2 săptămînî, însă în unele cazuri poate să
prelungească şi 2-3 luni.
III. Stadiul III - de restabilire a diurezei poate fi divizat în 2 faze consecutive: faza
diurezei precoce – continue creşterea ureei sangvine, persistă semne de
intoxicaţie uremică (vomă, greţuri, insomnie, cefalee), pacienţii necesită
prelungirea tratamentului cu metode extracorporeale (hemodializă). Faza
poliurică – se caracterizează prin creşterea rapidă a diurezei, atingînd cifre de
3-10 litri/24 ore. Simptomatologia clinică înregistrează semne de ameliorare a
stării pacientului: dispariţia edemelor, vărsăturilor, sindromului hemoragic,
 apare pofta de mîncare. Concomitent apar simptome clinice legate de pierderi
hidroelectrolitice. Poliuria masivă necontrolată pot pune pacientul la noi
situaţii de risc (hipokaliemie, stop cardiac, etc.). Durata stadiului este de la 2-3
zile pînă la 2 săptămîni. În perioada restabilirii diurezei pacientul prezintă un
risc major pentru asocierea diferitor infecţii, iar deshidratarea excesivă poate fi
însoţită de fenomene de tromboză periferică.
IV. Stadiul IV- de recuperare (vindecare) începe cu normalizarea azotemiei,
revenirea diurezei la cifre obişnuite şi continuă pînă la 6-12 luni.

+5.Tratamentul conservator în Leziunea Renală Acută (Insuficiența Renală Acută). Profilaxia.

Profilaxia dezvoltării unei IRA depinde de mai mulţi factori şi, în primul rînd, de
cei etiologici. De oarece cauzele care pot declanşa o IRA sunt diverse şi numeroase,
orişice specialist trebuie să cunoască posibilele complicaţii majore, inclusiv şi cele
renale. Tratamentul contemporan al IRA este extrem de complex, iar consecinţele
care pot apare în cursul bolii sunt deosebit de grave. Este necesar ca bolnavii cu IRA
să fie spitalizaţi de urgenţă în serviciile de terapie intensivă, reanimare şi cele care
dispun de mijloace de epurare extrarenală (hemodializă, hemofiltrare, dializă
peritoneală, hemocarboperfuzie, etc.). Transportarea pacienţilor poate fi efectuată
numai în lipsa contraindicaţiilor şi a pericolului de viaţă. Orişice medic care se află în
faţa unui bolnav cu oligurie va trebui să aplice de urgenţă primele îngrijiri:
1. Transportarea rapidă a pacientului în condiţii de securitate;
2. Aplicarea imediată a tratamentului anti-şoc;
3. Restabilirea rapidă a volumului sanguin;
4. Administrarea de Manitol şi Furosemidă;
5. Tratamentul antiinfecţios.

+7.Boala Cronică de Rinichi. Definiții, clasificarea, etiologia.

Definiţie: Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o incapacitate a rinichilor de a-şi satisface
multiplele funcţii datorită distrugerii lent progresive a
populaţiei de nefroni (Gh.Gluhovschi).

Etiologia IRC. Cele mai frecvente cauze ale IRC sunt: glomerulonefritele cronice
(40-60%), nefropatiile interstiţiale (20-23%), inclusiv pielonefritele cronice (12-
17%), nefropatiile vasculare (10%), polichistoza renală (7-8%) şi nefropatiile
ereditare (sindromul Alport) –1-2%, bolile metabolice (diabetul zaharat, amiloidoza)
– 13-15%.
Conform registrului Asociaţiei Europene de Dializă şi Transplant (EDTA),
primele 4 boli renale care generează IRC sunt: glomerulonefritele, nefropatiile
tubulointerstiţiale, bolile chistice renale şi diabetul zahrat.

A. Clasificarea anglo-saxonă (după B.Brenner şi col.):

1) IRC formă uşoară – clearance Cr 80-50 ml/min;
2) IRC forma medie – clearance Cr 50-10 ml/min;
3) IRC forma severă – clearance Cr sub 10 ml/min;
B. Clasificarea şcolii gertmane (Heinze, Kohler), acceptată în România (Ursea,
Zosin):
1) Stadiul compensat
- Nu există retenţie azotată şi semne clinice proprii IRC;
- Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC;
- Clearance Cr sub 80 ml/min;
2) Stadiul de retenţie azotată compensată:
- Există retenţie azotată compensată -Cr serică 1,5 – 8 mg% (Kohler 1,5-5
mg%);
- Apare simptomatologia proprie IRC;
3) Stadiul decompensat (preuremic):
- Cr serică 8-16 mg% (Kohler 5-10 mg%);
158
- Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt prezente;
4) Stadiul uremic (stadiul terminal):
- Cr serică peste 16 mg% (Kohler – peste 10 mg%);
- Supravieţuire prin mijloace de epurare renală sau transplant renal;
C. Clasificarea şcolii nefrologice din Sankt-Peterburg (S.I.Reabov):
+8.Simptomatologia Bolii Cronice de Rinichi. Diagnosticul de laborator și instrumental.
I. Modificări pulmonare.
1. Edemul pulmonar uremic (EPU) (pulmon fluid). Cauza – hiperhidratarea,
insuficienţa ventricului stîng, creşterea permeabilităţii capilarelor.
Radiologic – opacitate crescută a zonelor hiliare cu accentuarea desenului
bronho-pulmonar.
2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU şi apare mai frecvent
în nefroscleroza malignă, nefrita lupică, septicemii.
3. Calcificări pulmonare. Pot fi diagnosticate doar prin metode izotopice.
Radiologic imagine asemănătoare cu EPU acut. Cauza –
hiperparatiroidizmul.
4. Afectarea pleurală (pînă la 50% din pacienţi). Pleurite seroase, hemoragice,
fibrinoase cu epanşamente pleurale (după pleurocenteze).
II. Modificări cardio-vasculare. În aczul asocierii acestor modificări,
mortalitatea este de 10 ori mai mare de cît în comparaţie cu populaţie generală.
1. Hipertensiunea arterială. (HTA). Forme uşoare – 50%, forme severe - 70%.
Mecanismul:
a) Retenţia salină şi hidrică. Creşte volumul plasmatic a debitului cardiac şi
rezistenţa periferică. Creşte conţinutul de Na în celulele endoteliale şi ca
consecinţă - răspunsul vascular la factorii presori.
b) Activitatea crescută a sistemului renin-angiotensină II cu efect
vazopresor. Vasopresia duce la reducerea fluxului plasmatic renal şi
iarăşi se activează sistemul renin-angiotensină.
c) Scăderea mediatorilor neurohormonali cu efect vazodilatatorprostaglandinele, sistemul KKK, dopamina
ş.a.
2. Cardiopatia ischemică. Cauzele - HTA, hiperlipidemia secundară, fumatul,
creşterea factorului VIII de coagulare, activarea plachetară în timpul dializelor,
activarea complementului.
3. Miocardul în uremie. –Miocardiopatie uremică. Morfologic-hipertrofie cardiacă,
calcificări miocardice şi vasculare, depuneri interstiţiale. Clinic – blocul AV cu
caracter progresiv, tulburări de conducere intraventriculare, ritm divers,
insuficienţă cardiacă. Efectul fistulei a/v asupra încărcării hemodinamice.
4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul de frecvent. Mecanism necunoscut
dar se explică prin:- depozite de uree şi acid uric cu reacţie inflamatoeie septică;
intervenţia mecanismului imunitar - imunoglobuline, complecşi imuni circulanţi;
intervenţia mecanismelor toxice cu implicarea PTH şi moleculelor medii;
intervenţia infecţiilor asociate în organism. Forme: 1) pericardite cu lichid; 2)
constrictive subacute; 3) cronice constrictive. Clinic – dureri, fricţii, febră,
insuficienţă cardiacă, uneori pînă la tamponadă.
III. Modificări gastrointestinale. Se întîlneşte pînă la 60% din pacienţi cu IRC.
Leziunile gastrointestinale nu se corelează cu gradul funcţiei renale, acidoza
sau azotemia, dar se corelează cu boala cauzatoare a IRC – HTA severă, GN
acute, cronice.
1. Leziuni bucale şi faringiale. Gingivostomatita uremică.
2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame intramurale.
3. Leziuni gastro-duodenale. 5% din pacienţi decedează de hemoragii
digestive superioare (HDS). Gastrite şi duodenite uremice – la 50% din
pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de Al, cu secreţiile mărite de
hormoni gastrointestinale la pacienţii cu IRC- gastrina, colecistochinina.
4. Leziuni intestinale. În intestinul subţire scade rezorbţia de Ca, glucozei. În
colon mai puţine afecţiuni, dar se întîlnesc colite ischemice, limfoame,
perforaţii şi hemoragii. În pancreas – pancreatite cronice, nivel scăzut de
amilaze cu steatoree. În ficat- hepatite cronice şi acute. Hepatite virotice: o
frecvenţă crescută a hepatitei B (10-30%) şi hepatita C care este de 7 ori
mai mare la aceşti bolnavi (70-80%). Hepatociţii în ficat sunt încărcaţi cu
Fe şi Al. Ascita-cauzele-hepatopatii cronice, insuficienţă cardiacă şi alte
cauze necunoscute. Ascita cedează doar după transplantare.
IV. Modificări endocrine. După Mujais şi col.aceste modificări sunt produse de
creşterea hormonilor plasmatici prin alterarea catabolismului renal şi
extrarenal, prin alterări ale sistemelor feed-back (insulina, PTH, calcitonină,
aldosteron ş.a.), prin scăderea eritropoetinei, 1,25(OH)2D3 şi T4. Tiroida –
scăderea triiodtironinei paralel cu avansarea IRC. Axul hipofizo-corticosuprarenal este puţin modificat.
Creşte hormonul somatotrop, iar la dializa cu
acetat scade. Testosteronul, extrogenii şi progesteronul scad, lucru ce duce la
sterilitate, libido scăzut, disminoree, metroragii diverse, impotenţe la bărbaţi.
Eritropoetina renală este scăzută, cea hepatică se măreşte dar nu face faţă.
Vitamina D -la om rinichiul este unicul organ care prin intermediul 25
(OH)D3-1 alfa hidroxilazei, activează 25(OH)D3 la 1,25(OH)2D3, care este
un produs biologic activ şi favorizează: 1) reabsorbţia intestinală de Ca şi P; 2)
mobilizarea Ca şi P în oase; 3) reabsorbţia de Ca şi P la nivel renal. În IRC
sinteza de 1,25(OH)2D3 este diminuată, ce duce la hiperfosfatemia uremică şi
consecinţe cunoscute.
V. Modificări hematologice în cursul IRC.
1. Anemia. Este mai uşoară în rinichi polichistici, IRC hipertensivă şi mai
severă la binefrectomizaţi, în sindrom nefrotic, în hiperparatiroidizm
secundar. Durata medie de viaţă a Er este scăzută. Cauzele: 1) deficitul
sintezei eritrocitare, hemoliza partţială la unii pacienţi dializaţi. 2) răspunsul
neadecvat al sistemului eritropoetic la valorile scăzute de eritropoetină. 3)
deficitul de Fe graţie dereglării absorbţiei la nivel gastrointestinal şi în
urma pierderilor de sînge. 4) deficitul de acid folic. 5) infecţii diferite. 6)
agravarea hemolizei microangiopatice.
2. Splenomegalia. Cauzele – hipertofia macrofagilor splenici, stimularea
limfocitelor splenice, hepatopatii cronice.
3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragice decurg paralel cu
intoxicaţia uremică şi se întîlnesc pînă la 30%. Formele- echimoze, purpură,
epistaxis, sîngerări din puncţii injectabile, hemoragii digestive,
intracraniene, pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula hepatică. Cauza -
modificări în interacţiunea trombocit-endoteliu. Alterarea consumului de
protrombină, generarea tromboplastinei. Evitarea – trecerea la dializa
peritoneală, folosirea heparinizaţiei extracorporeale, folosirea
anticoagulantelor ce nu provoacă hemoragii.
VI. Modificări imunitare în cursul IRC. Scăderea imunităţii specifice (celulare,
umorale) şi nespecifice. Predispunere la infecţii, inclusiv tuberculoză, cancere.
VII. Modificări ale metabolismului fosfo-calcic – osteopatia uremică. Afectarea
echilibrului fosfo-calcic, metabolismului vitaminei D, a funcţiei PTH şi
schimbările scheletului costituie o manifestare majoră a uremiei.
Hiperparatiroidizmul. Hiperplazia şi hipersecreţia glandei paratiroide.
Micşorarea de Ca în sînge şi majorarea de P duce la creşterea secreţiei PTH
pentru a mobiliza echilibrul. La o IRC avansată se menţine constantă
hipocalcemia, hiperfosfatemia şi hiper-PTH. Ca consecinţă PTH va scoate Ca
din oase pentru a mări concentraţie lui în sînge. Scăderea sintezei de
1,25(OH)2D3 la nivel renal va duce la scăderea reabsorbţiei de Ca în intestine
şi alterarea oaselor, miopatie proximală, alterarea colagenului osos. De oarece
PTH nu poate reacţiona asupra oaselor, va creşte această rezistenţă şi sinteza
PTH va continua. În oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizează prin
osteită fibroasă. Clinic în oase vor fi dureri profunde, la nivelul şoldului,
genunchi, picioare; Fracturi spontane, necroze şi ulceraţii cutanate la nivelul
degetelor; Prurita; Miopatia proximală- oboseala musculară la picoare;
Calificări corneene; Anemie refracteră la eritropoetina recombinantă; Artrite,
rupturi spontane de tendoane, deformaţii scheletale, întîrzierea creşterii, mai
ales la copii.Radiologic în oase se observă: reabsorbţia subperiostală, formare
de os nou pe periost, chisturi osoase, oasteoscleroză. Depuineri de Ca extraosos
– la nivelul vaselor, periarticular, viscerale în cord, pulmon şi rinichi.
VII. Modificări neurologice.
1. Modificări ale SNC. Alterarea memoriei, tulburări psihice, a capacităţii de
concentrare, a intelectului, oboseală, apatie, tulburări de somn, de vorbire şi
vedere. Clinic survin hemoragii intracraniene, edem cerebral. Important este
acţiunea Aluminiului şi PTH asupra creerului, scăderea metabolismului
cerebral.
2. Modificări ale sistemului nervos periferic. Neuropatia uremică – mixtă
senzitivo-motorie cu parestezii şi hiperparestezii „în ciorap” a membrelor
inferioare. Treptat aceste schimbări se deplasează proximal în sus pînă la
membrele superioare. Sindromul „picoarelor neliniştite”(Restless-LegSyndrom).
3. Modificări ale sitemului nervos vegetativ. Scăderea sudoraţiei, modificarea
reacţiei pupilei, hipotensiune de dializă.
VIII. Modificări de tip reumatologic.
1. Miopatia uremică – scăderea activităţii musculare;
2. Bursitele uremice
3. Rupturi spontane de tendon
4. Artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi
IX. Modificări cutanate.
1. Hiperpigmentarea cutanată. Depuneri de urocromi sau metaboliţi pigmentari pe
piele. La pacienţii dializaţi este hipersecreţia de melanină ca rezultat al
nivelului crescut de MSN (Hormon stimulant al melanocitelor).
2. Calcificări cutanate.
3. Pruritul uremic. Apare în 70-80% cazuri în IRC. Cauza- modificări ale
metabolismului Ca, atrofia glandelor sudoripare şi sebacee care generează
modificări cutanate de tip necrotic şi hipohidrotic; Neuropatia uremică; nivele
 crescute de vitamina A, etc.

Diagnosticul IRC
Diagnosticul IRC poate fi efectuat în baza manifestărilor clinice descrise mai sus,
precum şi în a simptomelor caracteristice patologiei – habistus-ul pacientului
(paloarea pielii, edeme), HTA, vomă, prurit, crampe nocturne la picoare, hemoptizii,
hemoragii gastro-intestinale, poliurie, oligurie. Este importantă identificarea
nefropatiei cauzale a IRC (glomerulonefrită, pielonefrită, urolitiază, diabet zaharat,
nefropatii ereditare sau congenitale, gută, colagenoză, etc.). Examenul de laborator
poate sugera destul de precis starea de uremie paralel cu afectarea organelor şi
sistemelor în IRC: anemie moderată, hipoizostenurie, uremie (cifre ridicate ale ureei
şi creatininei plasmatice). Investigaţiile instrumentale vor depista un şir de schimbări
caracteristice: ecografie - micşorarea dimensiunilor rinichilor şi în special a
cortexului renal, dilatarea sistemului calice-bazinet (cauzate de glomerulopatii şi
pielonefrite), curbe caracteristice la renograma cu izotopi (scăderea amplitudei de
secreţie şi excreţie a radiofarmaceuticului pînă la tip afuncţional).

+9.Metodele de substituție în tratamentul Bolii Cronice de Rinichi. Hemodializă, dializa peritoneală;

idicații și contraidicații.

Dializa Peritoneală
Dializa Peritoneală reprezintă metoda de tratament a insuficienţei renale unde în
calitate de membrană dialitică este folosit peritoneul pacientului, iar schimbul de
substanţe şi lichide se face în cavitatea abdomenală (peritoneală). La baza dializei
peritoneale stau următoarele principii fizico-chimice: difuziunea, ultrafiltrarea şi
osmoza.
Tipurile de DP:
1. Dializa peritoneală intermitentă. Se efectuează în staţionar cu ajutorul unor
pompe de 3-4 ori/ săptămînă, cîte 10-14 ore. Fluxul-12 l/oră incontinuu.
2. Dializa peritoneală continue ambulatorie (CAPD). Se utilizează cel mai frecvent,
cu pungi ambalate sterile care se schimbă de 4-5 ori pe zi, ambulator, noaptea, a
cîte 2 litri.
3. Dializa peritoneală continue ciclică. Ciclic cu aparatul din 3 în 3 ore se
recirculează lichidul fiind schimbat după 15 ore de utilizare.
4. Dializa intermitentă nocturnă. Pacientul este conectat la dializă seara iar schimbul
de lichide se face cu aparatul noaptea de la 3 pînă la 8 ori.

Din metodele contemporane de substituţie aplicate în tratamentul Insuficienţei

Renale Acute şi Cronice fac parte:
1. Hemodializa
2. Hemofiltrarea
3. Hemodiafiltrarea
4. Dializa peritoneală
5. Hemoperfuzia (hemocarboperfuzia, hemosorbţia)
6. Plasmafereza
Metoda radicală de tratament a Insuficienţei Renale Cronice Terminale este
Transplantul Renal

Hemodializa
 Hemodializa reprezintă aplicarea aparatului “rinichi artificial” şi cuprinde
procesele fizico-chimice care au loc de-a lungul membranei semipermiabile a
dializatorului, care separă sîngele bolnavului de o soluţie hidro-electrolitică,
rezultatul final fiind reprezentat de epurarea organismului de toxinele acumulate şi
obţinerea reechilibrării hiodro-electrolitice şi acido-bazice a bolnavului.
Schimburile care au loc între sînge şi soluţia de dializă se bazează pe următoarele
procese fizico-chimice: ultrafiltrarea, convecţia, difuziunea şi osmoza:
În timpul hemodializei, din organism prin dializor, sunt înlăturaţi metaboliţii
azotaţi cu greutate moleculară mică (ureea, creatinina, acidul uric, etc.), unele
polipeptide cu greutate moleculară mică şi medie (500-2000 dalton), hormoni
(insulina, glucagonul, parathormonul), electroliţii (Na, K, Mg, Ca, fosfaţii, sulfaţii) şi
apa.
În diferite ţări hemodializa constituie de la 50 la 100% din metodele de substituţie
aplicate în caz de IRC terminală, în rest modalitatea revine dializei peritoneale şi
transplantului renal.
Indicaţiile hemodializei:
1. IRC, faza terminală, FG  10 ml/min;
2. Indicaţii speciale ale IRC: pericardită, neuropatie periferică, retenţie severă
hidrosalină, acidoză sub 7,2 pH, hiperfosfatemie, hiperkaliemie (6,0 şi mai mult),
sindrom trombo-hemoragic uremic, uremie + anemie (1,6-2,0); edem pulmonar şi
cerebral uremic, hipertensiune arterială severă, psihoză uremică, parotită uremică.
Contraindicaţiile hemodializei:
1. Absolute:
- Alergie la heparină
- Imposibilitatea abordului vascular
- TA sub 80 mm col Hg
2. Relative:
- Neoplasii
- Boli psihice majore
- Sindrom hemoragic genetic sau dobîndit (hemofilia)
- Boli de sistem decompensate
- Insuficienţă cardiacă decompensată
- Insuficienţă pulmonară severă pe fon de pneumoscleroză, bronşectaze
- Hemoragie crebrală recentă
- Ulcer gastro-duodenal hemoragic, ulcere hemoragice intestinale
- Ciroză hepatică cu encefalopatie
- Tuberculoză cavernoasă pulmonară
- Infarct miocardic

+10.Transplantul renal. Indicații, contraindicații, tehnica chirurgicală, tratamentul imunosupresor.

Transplantul Renal este metoda radicală de tratament a IRC terminale. În
conformitate cu Legea Republicii Moldova “Privind transplantul de organe şi ţesuturi
umane”, transplantul poate fi efectuat cu folosirea rinichilor atît de la donatorul viu
înrudit (mamă, tată, frate, soră), cît şi de la donatorul cadavru. Prelevarea de organe şi
ţesuturi umane de la cadavru poate fi efectuată în baza constatării morţii ireversibile a
creierului (moarte cerebrală).
Operaţia de transplantare se întreprinde în conformitate cu testele de
histocompatibilitate ale antigenelor sistemului HLA între donator şi recipient
(primitor). Antigenele HLA sunt divizate în 2 clase: clasa I – HLA-A, B şi C; clasa II
– HLA – DR, DQ şi DP. În transplantul de rinichi cele mai importante antigene sunt
A, B şi DR. Cu cît coincidenţa numărului de antigene este mai mare (cross-match), cu
atît probabilitatea acceptării de către recipient a rinichiului donator este mai bună.
Contraindicaţiile majore pentru efectuarea unui transplant renal sunt:
1. Tumorile maligne.
2. Infecţiile cronice, inclusiv infecţia semnificativă urinară, hepatitele virale active
(B,C), tuberculoza, VIC infecţia.
3. Diverse complicaţii (insuficienţa cardiacă şi pulmonară, infarctul miocardic,
ulcere acute şi cronice ale tractului digestiv), afecţiuni psihice.
4. Procese inflamatorii acute sau cronice netratate (cavitatea bucală, abdomen,
prostată, ovare, etc).
Investigaţiile necesare pentru pregătirea pacienţilor către operaţia Transplant Renal.

Operaţia TR poate fi efectuată pacienţilor cu IRC terminală, care se află la

tratament cu hemodializă programată (dializa peritoneală) sau care încă nu sunt
incadraţi în dializă. Pentru ca pacienţii să fie incluşi în “lista de aşteptare a rinichiului
donator”, este necesar de a efectua următoarele investigaţii şi consultaţii:
1. Radiografia toracelui, EKG, ecocardiografia, ecografie rinichi şi abdomen,
gastroduodenoscopia, radiografia oaselor bazinului şi mîinilor;
2. Hemograma desfăşurată, urograma, urocultura, ureea, creatinina, bilirubuina,
aminotransferaze, colesterol, trigliceride, lipoproteide, ionograma, proteine totale,
glicemia.
3. Tipizarea imunologică a recipientului în conformitate cu testele de compatibilitate
ale sistemului HLA.
4. Consultul şi examenul medicilor specialişti – stomatolog, urolog, ginecolog
(pentru femei), proctolog, otorinolaringolog, oftalmolog.
În cazul depistării unor complicaţii sau maladii concomitente, este necesar de
efectuat tratamentul corespunzător, inclusiv cu asanarea tuturor focarelor de infecţie
(dinţi cariaţi, hemoroizi, tonzilite, hepatite, ulcere gastrointestinale, etc.).

Transplantul renal la adulţi se realizează în fosa iliacă pe dreapta sau stînga, în

abord retroperitoneal. Metoda clasică prevede următoarele: rinichiul recoltat de pe
partea stîngă (de la donator) se transplantează în fosa iliacă dreaptă şi cel recoltat din
dreapta – în fosa iliacă stîngă. Abordul extraperitoneal pentru operaţia transplant
renal se face prin incizie ilio-inghinală Gibson. Se anastomozează iniţial vasele renale
– artera şi vena cu vasele iliace ale recipientului (primitorului), apoi ureterul –
neoureterocistoanastomoza. Luînd în consideraţie faptul că pacientul transplantat deja
pe „masa de operaţie” începe să primească doze masive de imunosupresori, este
necesar de a respecta minuiţios procedeele antiseptice pe tot parcursul intervenţiei
chirurgicale.
În perioada postoperatorie pot surveni unele complicaţii, care sunt de origine
imunologică şi neimunologică. Din cele legate de aspectele imunologice cele mai
frecvente sunt rejetul acut de compatibilitate şi nefropatia cronică (rejetul cronic) a
rinichiului transplantat. Din alte complicaţii fac parte cele chirurgicale (hemoragii,
tromboze de vase), urologice (fistule urinare, urinom), infecţioase (bacteriale,
virotice, etc.) şi consecinţele tratamentului imunosupresiv (diabetul zaharat steroid,
ulcere acute steroide, cancerul, nefropatia ciclosporinică, etc.).

Tratamentul imunosupresiv.
Operaţia transplant renal poate fi efectuată numai în conformitate cu protocolul de
tratament imunosupresiv, apreciat şi indicat începînd cu prima zi după operaţie. Cele
mai des utilizate medicamente la etapa actuală sunt schemele imunosupresive triple,
care includ:
1. Corticosteroizii (prednisolonul, methilprednisolonul);
2. Citostaticii (azathioprina, imuranul);
3. Ciclosporina A (sandimmun).
Tratamentul imunosupresiv în transplantul renal este obligator şi necesită a fi
aplicat permanent, în conformitate cu schema adoptată, pentru prevenirea apariţiei
 rejetului acut şi a unor afecţiuni şi complicaţii postoperatorii atît precoce, cît şi
tardive. Din alte remedii frecvent utilizate în transplantul de organe mai fac parte –
anticorpiii mono- şi policlonali: Zenapax (Daclizumab), OKT-3 (Ortoklon-3), ATG,
ALG (globulina antitimocitară şi antilimfocitară); CellCept (Micophenolat mofetil),
Sirolymus (Rapamone), Tacrolymus (Prograf, FK-506), etc.
Toţi pacienţii transplantaţi necesită o evidenţă şi o dispensarizare permanentă la
medicii transplantologi, nefrologi, urologi, atît în spitalul unde i s-a efectuat operaţia,
cît şi la locul de trai.

Disfunctia erectila :
+2.Disfunctia erectilă: Mecanismul erecției.
Penisul este constituit din formatiuni erectile si dintr-un system de invelisuri .Aparatul erectile cuprinde 2
corpi cavernosi si un corp spongios .Excitatia sexuala produce dilatarea arterelor sinuoase ale penisului si
sporete afluxul de sange care umple cavernele .Deoarece corpii cavernosi sunt cuprinsi de tesut fibros
inextensibil ,iar cavernele se umplu de la centru spre periferie ,cavernele periferice,de sub albuginea ,vor
fi comprimate si sangele nu mai poate fi evacuat in vene .Aceasta produce marirea penisului si schimbarea
consistentei si pozitiei sale ,adica erectia

Dupa ejaculare ,cand sunt eliminate prin uretra impreuna cu lichidul spermatic circa 400-500 mil. de
spermatozoizi ,arterele penisului se contracta ,presiunea sangelui din caverne scade si sangele se
evacueaza din caverne prin vene,astfel penisul redevine flasc si isi reia pozitia.
Principalul mediator este oxidul nitric,stimularea sexuala determina eliberarea de NO la nivelul termin
nervoase,celulele endoteliale vasculare si musculare netede a corpilor cavernosi.-->activeaza enzima
guanilatciclaza ce descompunerea GTP in GMPcdescresterea concentr intracelulare de Ca si relaxarea
musculaturii netede a corpilor cavernosi.Fosfodiesteraza 5 e o enzima implicate in scindarea GMPc in
GMP.
3.Disfuncția erectilă organică: vasculara, endocrina, neurogenă. DE – marcher precoce al altor maladii.
Apare treptat ,fara o cauza evidenta ,fara acuze sexuale antecedente .Nu acuza relatii rele cu partenerul iar
libidoul este pastrat .Erectii nocturne si matinale absente .DE este permanenta ,indiferent de conditie sau situatie
Disfuncţie erectilă vasculogenă poate fi arterială şi venoasă. Cea arterială este determinată de insuficienţa fluxului
sangvin intrapenian: arteropatiile cauzate de diabetul zaharat, ateroscleroză, priapism, traume ale corpilor
cavernoşi şi extrapenian: leziuni traumatice şi aterosclerotice a arteriilor iliace comune şi interne, hipogastrice,
traumatizme pelvine şi perineale. Disfuncţia venoasă este determinată de tulburări de vascularizaţie venoasă a
albugineii, vene în exces sau calibru mărit, apariţia fistulelor arteriovenoase.
Disfuncţie erectilă neurogenă se întâlneşte în patologii apărute la nivelul creerului, măduvei spinării, a plexurilor,
ganglionilor, căilor de conducere şi receptorilor nervoşi. Cele mai frecvent afecţiuni care implică disfuncţie
neurogenă sunt tumorile cerebrale, epilepsia, accidentele cerebrovasculare, maladia Parkinson, 188 spina bifida,
hernie de disc, siringomielia, diabet, alcoolism, avitaminozele, leziunile de nerv ruşinos sau cavernos, secundare
prostatectomiei radicale sau intervenţiilor rectale.
Disfuncţie erectilă hormonală apare în diabetul zaharat, tumori hipotalamice, pituitare cu hipogonadism
secundar, orhidectomie, hiperprolactinemie, hipertiroidism, hipotiroidism, boala Cushing, boala Addison, etc.
4.Disfuncția erectilă psihogenă: cauze și particularitați clinice.
Este opusul DE organice ,determinata de componeta psihoemotionala
Aceasta apare brusc ,deseori are o cauza cunoscuta ,probleme acuze sexuale in anamneza ,relatiile
neadecvate cu parteneru ,libidou deseori instabil.Erectii nocturne si matinale prezente .DE situationala,in
anumite conditii erectia este normala .

7.Tratamentul farmacologic al disfuncției erectile. Rolul inhibitorilor de fosfodiesterază.

Tratamentul de prima linie
 A doua linie de tratament

Linia tertiala de tratament

Andrologie >
1. Varicocelul: definiţie, clasificare, cauze, etiopatogenie.

Varicocelul (ortostatic, idiopatic) reprezintă, dilatarea plexului pampiniform şi a venelor testiculare, soldată cu
refluxul anormal de sânge la nivelul testiculului.

În baza examinării obiective, varicocelul se clasifică în trei grade:

Gradul I – dilatarea varicoasă a venelor nu se determină vizual, la palpare la efort fizic în poziție ortostatică și la
efectuarea manevrei Valsalva se determină dilatarea moderată a venelor testiculare.
Gradul II – dilatarea venelor se apreciază vizual, la palpare se determină venele testiculare dilatate și în absența
manevrei Valsalva, dar dimensiunile și consistența testiculului nu sunt modificate.
Gradul III - pe fondul dilatării evidente a venelor, se determină atrofia testiculului
Clasificare:
1.Primar ( În 95-98% din cazuri, varicocelul poate fi primitiv (idiopatic) și apare în testiculul stâng fără un motiv
specific. Acest lucru apare de obicei după pubertate, între 13-30 de ani.)
2. secundar(care poate apărea la ambele testicule ca urmare a unei afecțiuni care obstrucționează fluxul de sânge
prin venele spermatice la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35-40 de ani.)

Varicocelogeneza. Drenajul venos al testiculului are loc printr-o reţea profundă şi una superficială. Reţeaua
profundă cuprinde grupă venoasă posterioară sau plexul cremasterian: venele funiculare şi venele deferenţiale.
Reţeaua superficială este formată din venele scrotale anterioare şi cele posterioare. Între sistemul venos
superficial şi cel profund există anastomoze la nivelul scrotului şi al inelului inghinal superficial. Anastomozele
venelor spermatice sunt multiple, vizând sistemul venos renal, plexurile periarahnoidiene şi rahidiene, venele
uretrale, venele micului bazin, sistemul port (în special venele colice).
Dilatarea venelor cordonului spermatic e cauzată de apariţia fluxultii patologic de sânge din vena renală în vena
spermatică.

Cauze sunt:
1. Comunicarea în unghi drept între vena testiculară şi vena renală stângă, în plus presiunea este mai mare în vena
renală decât în vena cavă (vena testiculară dreaptă drenează direct in cavă).
2. Valve ostiale mai slab dezvoltate pe stânga (pe dreapta s-au depistat in 90% din cazuri şi doar în 60% pe stânga).

3. Diferenţa dintre lungimea venelor spermatice, cea stângă fiind cu aproximativ 9-10 cm mai lungă. Forţa de
gravitaţie are efect predominant pe stânga datorită unei presiuni hidrostatice superioare în vena spermatică
stângă, care este mai lungă.
4. Obstrucţia parţială a venei renale stângi în „pensa" aortomezenterică în poziţie ortostatică. Vena renală stângă
poate fi comprimată în unghiul dintre aorta şi artera mezenterică, inferioară, acest fapt creşte şi mai mult
presiunea în vena renală şi retrograd în vena testiculară stângă fenomenul „nutcracker" (spărgătorul de nuci). 5.
Dilatarea venelor poate fi determinată şi prin comprimarea venei iliace comune la Incrucişarea cu artera comună.
Rezultă o presiune crescută vena cremasterică şi instalarea varicocelului pe această caie.
6. Diminuarea forţei contractile a muşchiului cremaster sau slăbiciunea învelişului muscular al cordonului
spermatic. 

Consecinţele refluxului necesită o analiză sub două aspecte: fizico- și biochimic, în ambele se afectează celulele
Leydig şi Sertoli, cu dereglarea spermatogenezei, a spermatozoizilor, iar conform ultimelor date - și a
steroidogenezei. Modificările patologice la nivel de testicul pot fi parțial reversibile după tratamentul chirurgical al
varicocelului.

4. Hidrocelul: tabloul clinic, metode de diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament.

Diagnosticul hidrocelului este stabilit in baza tabloului clinic, a examenului obiectiv şi a investigaţiilor paraclinice.
Tabloul clinic adeseori este dependent de mărimea și evoluţia hidrocelului. Bolnavul, de cele mai multe acuză
mărirea in volum a hemiscrotului afectat, disconfort sau durere. Rareori pacientul se va adresa pentru disfuncţie
erectilă. Anamneza poate arăta un debut cu mai multi ani în urmă, dar, din cauza absenţei durerii, adresarea poate
avea loc târziu.
Examinarea oblectivă a pacientului se va efectua în clinostatism și va depista mărirea în volum unilaterală sau
bilaterală a scrotului. Hidrocelul este indolor la palpare, cu suprafaţă netedă, consistenţă elastică, pielea scrotului
mobilă. Testiculul este dificil de palpat, poate fi de dimensiuni normale sau atrofiat, situat de obicei in partea
distală, posterior de formaţiunea lichidiană care este fluctuantă. Hemiscrotul opus şi conţinutul său sunt normale,
cu excepţia hidrocelului bilateral concomitent. În hidrocelul foarte voluminos, penisul poate fi laterodeviat şi
ombilicat, făcându-1 impropriu copulaţiei. Tușeul rectal este normal. Pentru hidrocelul congenital comunicant este
caracteristică cresterea colecţiei de lichid din vaginală pe parcursul zilei (în pozitia verticală) si disparitia ei noaptea
(in poziţia orizontală). După obliterarea procesului vaginal, hidrocelul nu comunică cu cavitatea abdominala şi
dimensiunile lui nu depind de poziţia pacientului.

Diagnosticul diferential al hidrocelului se va face cu herniile inghino-scrotale, tumorile tersticulare, orhita sau
orhoepididimita, hematocelul, chisturile de epididim sau funicul spermatic etc.

Investigații instrumentale. Diafanoscopia sau transluminarea scrotului este efectuată cu ajutorul unei surse de
lumină intr-o incăpere intunecată: pentru hidrocel este caracteristică prezența unui scrot semitransparent de
culoare roză, în tumori scrotul este netransparent. Ecografia scrotului este metoda de elecţie în diagnosticul
hidrocelului. Ea permite aprecierea volumului, diferenţierea cu alte patologii solide ale scrotului sau inghinale.

Tratament. Opţiunea terapeutică în hidrocel depinde de: mărimea acestuia, cauza provocatoare, gradul de
afectare a testiculului, tabloul clinic şi vârsta pacientului. Prezenţa asimptomatică a unui hidrocel de dimensiuni
mici poate fi supravegheată clinic şi ecografic, fără a fi tratată. Alterarea spemogramei, atrofia testiculară,
persistenţa durerii sau a disconfortului, apariţia unor dereglări sexuale sunt indicaţii pentru tratamentul
chirurgical. Nu există metode de tratament conservator al hidrocelului.
Tratamentul chirurgical al hidrocelului se poate efectua prin aplicarea următoarelor metode:
1. Puncţia aspirativă. Este o procedură minim invazivă, care se efectuează cu anestezie locală. Rata de recidivă
este destul de mare, până la 90%, punga lichidiană se restabileşte relativ repede. Din aceste considerente, precum
şi al riscului de infectare şi formare a hematocelului, puncţia aspirativă nu este utilizată pe larg, fiind inclicată la
pacienţii ce refuză alte intervenţii chirurgicale sau au contraindicaţii.
2. Puncţia-sclerozare a cavităţii vaginale. Este o continuare a procedurii precedente, urmată de introducerea unor
substanţe sclerozante în cavitatea vaginală a testiculului. Riscurile sunt similare puncţiei aspirative, rata de recidivă
este mai redusă, dar se menţine semnificativă, uneori sunt necesare 2-3 proceduri. Nu are utilizare de rutină.
3. Tratamentul chirurgical deschis este metoda de elecţie pentru hidrocel. Intervenţia se efectuează pe cale
inghinală sau scrotală anterioară, orientând incizia vertical sau transversal, în funcţie de mărimea pungii chidiene.
Principiul intervenţiei este deschiderea vaginalei, evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale pentru a
preveni recidivele. Cel mai frecvent se utilizează următoarele două procedee:
- Operaţia Winkelmann, care presupune eversiunea vaginalei parietale şi fixarea ei cu puncte separate în jurul
funiculului spermatic; este utilizată, de obicei, în hidrocelul de dimensiuni mici.
- Operaţia Bergmann, ce constă în excizia vaginalei parietale şi coagularea sau suturarea marginilor de rezecţie;
este utilizată. mai frecvent la bărbatul adult cu hidrocel de dimensiuni mari. 

5. Priapismul: definiţie, clasificare, etiopatogenie, tablou clinic.

Priapismul este o stare în care erecţia este prelungită, dureroasă, neinsoţită de libido şi satisfacţie sexuală.
Incidenţa priapismului constituie circa 0,5% şi este maximă la bărbaţii tineri sexual activi, cu vârsta între 20 şi 50
de ani, dar poate sâ apară şi la nou-născuţi, copii sau vârstnici.
Clasificarea.
Priapismul poate fi 1.acut sau 2.cronic. Priapismul acut se divizează în idiopatic şi secundar.
Priapismul acut este o stare patologică de erecţie permanentă, dureroasă a corpilor cavernoşi, care dacă nu este
recunoscută şi tratată în timp util este urmată de sechele serioase.
Priapismul cronic (priapismul cu flux înalt sau pseudopriapismul) se caracterizează prin apariţia erecţiilor nocturne
dureroase, repetate, care apar în lipsa activităţii sexuale sau a libidoului şi care dispare la coborârea din pat sau la
mers. În erecţie sunt implicaţi atât corpii cavernoşi, cât şi cel spongios, cu păstrarea aspectului normal ai penisului.
Erecţiile respective nu sunt considerate patologice, dar sunt deranjante prin frecvenţă excesivă şi caracter
recidivant pentru perioade lungi de timp, uneori chiar ani. Priapismul cronic provoacă insomnie, astenie, depresie
şi este adese-ori dificil de tratat. Este de remarcat că realizarea mai multor acte sexuale în starea respectivă nu
duce la amehorarea tabloului clinic, ci adeseori la exacerbarea sa.
Cauzele priapismului acut sunt mai multe, şi anume: maladiile hematologice (leucozele acute sau cronice,
leucemiile mieloide, limfoide, anemia cu celule falciforme); intoxicaţiile exogene acute (alcool, droguri, oxid de
carbon); traumatismele bazinului mic sau cele peniene, utilizarea unor mijloace pentru prelungirea actului sexual
(inele constrictive la baza penisului); utilizarea în exces a afrodisiacelor sau a stimulentelor sexuale (yohimbina,
sildenafilul, tadalafilul etc.); injectarea intracavernoasă a papaverinei sau a altor substanţe cu scop de tratament al
disfuncţiei erectile; trombofiebitele pelviene, tularemia, stările septice, inflamaţiile acute ale organelor genitale
sau ale vezicii urinare, unele dereglări metabolice survenite în gută sau în diabetul zaharat; unele maladii
neurologice (tumori cerebrale sau ale măduvei spinării, traume, meningite, scleroza multiplă etc.).
Cauzele priapismului cronic nu sunt pe deplin cunoscute. Printre cauzele incriminate sunt: patologia psihică
(schizofrenia etc.), encefalopatiile de diversă geneză (dismetabolice, alcoolice etc.), procesele inflamatorii cronice
ale organelor genitale sau la nivel de bazin.

Mecanismul de apariţie a priapismului.

Priapismul este un fenomen vascular determinat de discordanţa fluxului şi a refluxului sangvin din corpii cavernoşi.
După circa două ore de erecţie continuă, circularea sângelui devine inadecvată, cu apariţia dereglărilor biochimice
şi hipoxia ţesutului cavernos. După circa patru ore de erecţie, se elirnină substanţe vasoactive precum
bradichinina, histamina, apare edemul endotelial, creşte viscozitatea sângelui. După circa şase ore de erecţie, se
instalează priapismul acut, care iniţial e menţinut de nuxul crescut de sânge arterial - faza arterială, ulterior se
produce trombarea venelor peniene, in special a celor emisare cu apariţia fazei venoase a priapismului. Daca
priapismui nu se tratează, poate să apară necroza ţesutului cavernos, supurarea maselor sangvine intracavernoase
şi septicemia, fistule urinare uretrocavernoase, gangrena Fournie. O altă variantă de finalizare a priapismului este
sclerozarea corpilor cavernoşi cu pierderea stabilă, ireversibilă a erectiei.
Tabloul clinic. Evoluţia clinică a priapismului are patru faze:
1. Faza iniţială, de debut, este dificil de diagnosticat, erecţia este obişnuită, nedureroasă, actul sexual poate fi
finalizat cu ejaculare. Dar, după ejaculare, erecţia este persistentă, unii pacienţi pot avea acte sexuale repetate,
dar fără ejaculare şi fără orgasm, cu apariţia durerii peniene de divers grad.
2. Faza a doua apare după câteva ore de erecție permanentă (de obicei, 2-4), durerile peniene se amplifică,
dorinţa sexuală dispare, penisul poate creşte în dimensiuni, dar tegumentele peniene rămân nemodificate. Actul
micţional este posibil.
3. Faza a treia se începe după circa 12-24 de ore. Corpii cavernoşi cresc în dimensiuni şi capătă aspect cianotic de
induraţie lemnoasă. Penisul capătă forma de arc ce se flectează la abdomen, durerile devin insuportabile. Apare
edemul subcutanat, care şterge reliefurile penisului. Micţiunea este păstrată, dar dificilă.
4. Faza a patra apare după câteva zile (7-10) şi doar dacă în faza a 3-a nu se dezvoltă complicaţiile descrise
anterior. De obicei, puţini pacienţi ajung până în faza a 4-a fără să se adreseze la medic. Tromboza peniană se
rezolvă prin instalarea fibrozei, penisul se micşorează, capătă poziţie de repaus, dar la palpare este mai ferm,
fibrozat, ceea ce poate să-i confere o oarecare rezistenţă, dar care rareori permite intromisia.
Pe tot parcursul evoluţiei maladiei, glandul penian şi corpul spongios al uretrei nu sunt afectate, iar micţiunea este
păstrată. 

8. Maladia Peyronie: Diagnostic, diagnostic diferenţial. Tratament conservator şi chirurgical.

Diagnosticul maladiei Peyronie este stabilit în baza tabloului clinic specific, a investigaţiilor paraclinice şi a
calcifierii plăcuţelor.

Ecografia poate stabili dimensiunea zonelor de fibroză.

Efectuarea farmacodopplerografiei peniene va stabili gradul de curbură peniană şi cel al disfuncţiel erectile.
Examenul radiologic este informativ doar pentru diagnosticarea calcificării plăcilor fibroase, dar nu este utilizat de
rutină.
Uneori se foloseşte tomografia computerizată. Pentru a stabili gradul de curbură peniană, uneori este necesar ca
pacientul să prezinte fotografia penisului în erecţie. Diagnosticul diferenţial al maladiei Peyronie se va efectua cu:
fibroza posttraumatică a corpilor cavernoşi, tumorile peniene, fibroza secundară unei periuretrite, curbarea
congenitală a corpilor cavernoşi în hipospadias. 

Tratamentul maladiei Peyronie.

in faza de proliferare activă a plăcuţelor fibroase (primele 6-18 luni), tratamentul chirurgical este contraindicat.
Majoritatea studiilor recomandă tratament antioxidant şi antiinflamator cu utilizarea unui arsenal divers de
medicamente
Administrarea îndelungată a dozelor mari de vitamina E (3-600 mg/z) timp de şase luni are tot mai puţini adepţi,
dar continuă să fie recomandată. Rezultate relativ bune au fost obţinute la administrarea acidului
paraaminobenzoic sau a L-carnitinei. Dacă disfuncţia erectilă se află în faza incipientă, iar erecţia nu este
dureroasă, rezultate bune se obţin de la administrarea îndelungată a dozelor mici de inhibitori ai fosfodiesterazei.
La pacienţii cu hipogonadism secundar vârstei se recomandă terapia de substituţie cu testosteron. Au fost propuse
şi utilizate scheme de tratament ce includ utilizarea locală a electroforezei cu lidază, tripsină, himotripsină sau a
fonoforezei cu hidrocortizon. Hidrocortizonul poate fi utilizat si sub formă de injectare locală în placa fibroasă.
Uneori este aplicată injectarea locală cu verapamil sau colagenază. Efecte pozitive şi rezultate bune poate avea
tratamentul sanatorial care include aplicaţii cu nămol, utilizarea laserului infraroșu etc. Tratamentul chirurgical
este indicat în caz de curbare sau deformare considerabilă a corpilor cavernoşi, care face imposibilă penetrarea în
timpul actului sexual, ineficacitatea tratamentului conservator timp de 12-24 de luni de la debutul maladiei, actul
sexual dureros.
Sunt propuse şi utili-zate mai multe tehnici chirurgicale:
• Corectarea unghiului de curbură prin procedeul Nesbit (excizia unei lame din tunica albuginee din punctul
diametral opus plăcuţei la nivelul curburii) sau variantele sale (Jones, Șceplev etc.).
• Excizia totală a plăcuţelor şi înlocuirea defectelor cu grefă venoasă din mucoasa bucală sau cu grefă sintetică.
• Protezarea peniană cu sau fără excizia plăcii fibroase.
Indiferent de metoda utilizată, rezultatele tratamentului maladiei Peyronie nu sunt pe deplin satisfăcătoare şi
ştiinţa medicală va trebui să depună eforturi suplimentare în direcţia respectivă.

Tumorile sistemului urinar :

1. Simptomatologia tumorilor sistemului urinar și genital masculin. Semne de ordin general și simptome de
ordin local a tumorilor urogenitale.
În diagnosticul tumorilor trebuie de ştiut că doar în cazuri rare ele vor avea semne specifice caracteristice, în
special în stadiile incipiente. În stadiile avansate, tabloul clinic al majorităţii tumorilor va fi predominat de durere,
masă tumorală palpabilă şi semne tipice unei intoxicaţii a organismului.
Semnele de ordin general pot fi: pierderea în greutate fără o cauză anume, inapetenţa, alterarea stării generale,
oboseala, astenie, subfebrilitate îndelungată, prezenta altor semne de inflamaţie etc. Acuzele respective pot fi
specifice şi altor maladii, dar prezenţa acestora presupune excluderea diagnosticului de tumoră. Semnul de ordin
local specific tumorilor urogenitale este hematurie. Spre deosebire de hematuria ce poate fi atestată şi în alte
maladii urologice, hematuria cauzată de tumori, în majoritatea cazurilor, va fi asimptomatică şi capricioasă (va
apărea fără o cauză anume, poate dura perioade diferite de timp şi poate dispărea spontan, pentru ca să se repete
la anumite intervale de timp). Alte semne de ordin local vor fi provocate de creşterea în volum a organului afectat,
cu compresia ţesuturilor, urmată de dereglarea funcţiei organului sau a organelor învecinate. 

2. Diagnosticul diferențial al acuzelor specifice a tumorilor urogenitale: hematuria, marirea în volum a

organului, durerea.

4. Tumorile renale parenchimatoase. Clasificarea clinică si histologică. Anatomie patologică. Manifestarile

clinice a tumorilor renale..
Clasificarea.
Principiile clasificării TNM sunt aplicabile şi pentru tu-morile. O altă clasificare simplă şi sumară va diferenţia
tumorile renale în tumori ale parenchimului renal şi tumori ale căilor excretorii. Tumorile renale parenchimatoase,
la rândul lor, se clasifică
benigne: adenomul renal, oncocitomul renal, angiomiolipomul (ha-martromul renal), leiomiomul, hemangiomul,
lipomul, tumori celulare jux-tagloinerulare, chistul dermoid etc.;
maligne: adenocarcinomul renal (tumora Gravit sau hipernefromul), sarcomul renal, nefroblastomul sau tumora
Wilms;
secundare - metastatice.
Anatomie patologică.
Tumorile renale au dimensiuni variabile - de la câtiva cm la dimensiuni gigantice (peste 10 cm). Afectează ambii
rinichi în aceeaşi proporţie, cu localizare preponderent la poli (40-45%), alte 10- 15% fiind situate mediorenal. În
85% cazuri, tumora renală se dezvoltă din celulele epiteliului tubular proximal, fiind histologic definită drept
carcinom. În literatura de specialitate poate fi întâlnită sub denumirea de „cancer nefrocelular" sau „tumora
Gravitz". Aspectul macroscopic al carcinomului renal este caracteristic: în circa 80% din cazuri, va fi un nodul
rotunjit, ferm şi solid, pe secţiune cu aspect alb-cenuşiu sau galben-oranj datorită lipidelor şi colesterolului, uneori
are aspect de mozaic cu arii de necroză, hemoragie, zone chistice, calcificate etc. Consistenţa tumorii de obicei
este moale, elastică. Tumorile de dimensiuni mici sunt înconjurate de o capsulă vizibilă cu ochiul liber. O
particularitate a carcinomului renal sunt trombii tumorali, care pot ajunge în vena renală, vena cavă sau chiar până
în atriul drept. În circa 1-3% din cazuri, carcinomul renal apare bilateral. Microscopic, arhitectonica celulelor
tumorale renale este frecvent cea a unui adenocarcinom, ce are cel puţin trei subtipuri histologice: carcinom cu
celule clare (80-90%), carcinom papilar (10-15%), carcinom cromofob (4-5%). Propagarea tumorală.
Creşterea locală a adenocarcinomului renal este relativ lentă, cu invadarea cavităţilor pielocaliceale din apropiere
prin ex-tensie directă, cu afectarea venelor şi a vaselor limfatice si infiltrarea ulterioară a grăsimii perirenale şi a
organelor adiacente (colon, glanda su-prarenală, splina). Dedublarea celulei tumorale se produce relativ lent - in
circa 400-500 de zile.
Metastazare.
Tumorile renale metastazează pe cale hematogenă sau limfatică. Metastazarea hematogenă este mai frecventă si
este independentă de mărimea tumorii sau de tipul ei histologic. Iniţial sunt afectate venele mari intrarenale, apoi
vena renală principală si vena cavă inferioară. Afectarea tumorală a venei cave inferioare se determină în 10-14%
din cazuri chiar în momentul diagnosticului. Extinderea canaliculară de-a lungul ureterului până la vezica urinară
este rară.
Metastaze viscerale.
Circa 30-35% din pacienti vor avea metastaze în momentul diagnosticului. Tumorile renale metastazează mai
frecvent in plămân (60%) şi oase (40%). Metastazele apar în ficat în fazele avansate ale procesului tumoral (25%).
De obicei, acestea sunt solitare. Uneori metastazele viscerale apar la intervale destul de mari de la operaţie - la 10-
20 de ani. Din punct de vedere histologic, metastazele au acelaşi aspect ca şi tumora primară.
Manifestări clinice.
Cele mai frecvente manifestări clinice sunt grupate în „triada clasică", reprezentată de hematurie, durere şi
tumora renală.
În carcinomul renal, hematuria este totală, adeseori cu cheaguri vermiforme. În caz de hematurie masivă, poate
apărea retenţia acută de urină prin tamponada vezicii urinare cu cheaguri sangvine. În unele cazuri, ca prim semn
clinic al unei tumori renale apare varicocelul simptomatic pe partea dreaptă.
-Febra sau subfebrilitatea poate să apară în circa 3-16% cazuri, este prelungită şi nu depăşeşte 38,5 grade C. Cauza
febrei este necroza tumorii sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene, eliberate
de rinichiul neoplazic. Dispare la ablaţia tumorii, reapare în caz de apariţie a metastazelor în alte organe.
-Manifestările hematologice ale carcinomului renal sunt mai frecvent anemia, de obicei normocromă şi
normocitară. Totuşi, în circa 10% cazuri va apărea hiperglobulia, datorată producerii în exces a eritropoietinei sau
ca o consecinţă a hipoxiei renale induse de tumoră, care determină secun-dar hiperproducţia de eritropoietină.
Este în general moderată, între 5-7 milioane ertitrocite, fară modificări leucocitare, fără splenomegalie.
-Manifestări cardiovasculare apar la circa 10-40% din bolnavi şi se manifestă prin HTA si insuficientă cardiacă.
-Afectarea hepatică se manifestă prin hepatomegalie nemetastazică, difuză, cu splina normală sau mai rar mărită,
cu hipotrombinemie, hipoalbuminemie, creşterea fostatazelor alcaline, a bilirubinei indirecte si cu transaminaze
normale.
-În unele cazuri pot apărea fracturi spontane ale oaselor lungi, sindroame reumatice, semne Pulmonare etc. ; în
alte cazuri, tumora renală malignă poate avea o evoluţie latentă, fiind cu noscute cazuri cu evoluţie de 20-30 de
ani.

5. Diagnosticul pozitiv si diferențial al tumorilor renale. Principii de tratament a tumorilor renale. Ca papilar
(urotelial), diagnostic diferențial.
Confirmarea diagnosticului
În confirmarea diagnosticului explorările imagistice au un rol esenţial.
-Ecografia va vizualiza un nod tumoral cu un diametru de peste 1 cm, se apreciază localizarea tumorii şi se
diferentiază tumorile solide de chisturile renale, care au o structură transsonică. Uneori, in interiorul tumorii se
vizualizează una sau mai multe zone transsonice, semn de necroză tumorală.
-Utilizarea ecografiei Doppler poate identifica trombi în vena renală sau în vena cavă.
-Se va efectua, de asemenea, radiografia renovezicală pe gol (RRVG), urografia intravenoasă (UIV), radiografia
toracelui, tomografia computeri-zată sau rezonanţa magnetică nucleară. Tomografia computerizată cu fază
urografică si/sau angiografică este investigaţia de elecţie în carcinomul renal. Ea confirmă prezenţa tumorii în
100% cazuri, diferenţiind-o de chistul renal. TC evidenţiază cu o acurateţe de peste 95% infiltrarea venei cave, de
peste 80% - infiltrarea ţesuturilor perirenale, de circa 90% - invadarea metastazică ganglionară regională, iar în
100% din cazuri - invadarea organelor adiacente.
-Markerii tumorali nu sunt specifici pentru tumorile renale. În unele cazuri se pot depista valori crescute ale
lacticohidrogenazei (LDH), antigenului carcinoembrionar (CEA), antigenului fetoplacentar (AFP) sau ale unor
imunoglobuline.
Diagnosticul diferenţial al tumorilor renale se va efectua cu toate afecţiunile ce măresc rinichiul sau produc
hematurie: rinichi hidronefroză, pielonefrită xantogranulomatoasă, rinichi potcoavă, ri- polichistic, nichi ectopic,
abces renal, limfoame renale non-Hodgkin, chist renal solitar.
Principiile de tratament al cancerului renal
Tumorile renale pot avea următoarele opţiuni terapeutice: chirurgicală, radioterapică sau medicamentoasă.
(chimioterapie, hormonoterapie, imunoterapie). Tratamentul radical al tumormilor renale continuă rămână cel
chirurgical, asociere sau nu cu alte metode.Opțiunea terapeutică depinde în primul rând de stadiul tumorii.
Tratamentul de elecţie al carcinomului renal localizat este nefrectomia parțială sau cea radicală, care se poate
efectua clasic prin intervenţie chirurgicala deschisă, laparoscopic sau robotic
. Pentru o tumoră în stadiul Tla este indicată nefrectomia parţială. Nefrectomia radicală este de electie Tl-T3M0.
Nefrectomia se realizează preferabil pe cale transperitoneală, cu abordul primar al vaselor renale (arteră, venă),
împreună cu grăsimea perirenală, fascia lui Gerota şi ganglionii limfatici regionali. Dacă este prezent un tromb în v
cavă, el se va inlătura cu respectarea principiilor chirurgiei vasculare. Dacă trombul este aderent de peretele venos
sau dacă se întinde supradiafragmatic, prognosticul este nefavorabil. În pofida nefrectomiei radicale, rata de
supravieţuire in stadiile T-T3 nu depăşeşte 5 ani în 50-80% din cazuri. Rolul limfadenectomiei regionale rămâne
controversat. Ganglionii limfatici pot fi afectaţi şi in stadiul local, iar pe statistici mari, supravietuirea este net
superioară la pacienţii cu limfadenectomie regională.
Alte tehnici chirurgicale utilizate în ultimele decenii în tratamentul tumorilor renale sunt ablaţia percutanată prin
radiofrecvenţă, crioterapia, terapia cu laser sau ablaţia cu ultrasunete de înaltă frecvenţă (HIFU). Tehnicile
respective sunt indicate la pacienţii în vârstă sau la cei cu alte maladii asociate cu tumori mici până la 3-4 cm,
descoperite incidental, sau care au tumori bilaterale.
-Chimioterapia, radioterapia sau hormonoterapia în carcinomul renal localizat pre- sau postoperatoriu nu are
indicaţii pentru utilizarea de rutină, deoarece nu îmbunătăţeşte rata de supravieţuire.
În stadiile avansate, uneori este folosită chimioterapia cu vinblastină, bleomicină, vincristină, dar cu efect pozitiv
în doar 15-20%.
La pacienţii cu metastaze osoase poate fi utilizată radioterapia, care va reduce durerile provocate de metastaze.
În ultimele două decenii, în tratamentul cancerului renal a început să fie aplicată imunoterapia şi terapia cu
inhibitori ai angiogenezei. Astfel, interleukina 2 activează celulele imunitare, iar în utilizare cu bevacizumab
contribuie substanţial la supravieţuirea pacienţilor cu metastaze. Dezavantajul metodei este costul ridicat şi
prezenţa remisiilor doar pe perioade scurte de timp. Supravegherea pacienţilor cu cancer renal.
Pacienţii cu nefrectomie radicală sunt revăzuți la fiecare trei luni în primul an, ulterior - la 6-12 luni. Se va efectua
examinarea clinică, radiografia pulmonară, probele hematologice, ecografia, TC.
Prognosticul depinde de stadiul tumorii, structura ei histologică, radicalitatea intervenției chirurgicale şi starea
generală a bolnavului. În general, prognosticul este rezervat. La cinci ani supravieţuesc 50-90% din pacienţi cu
cancer localizat (T1-2NOM0).

7. Diagnosticul pozitiv și diferențial al tumorilor vezicii urinare. Rolul cistoscopiei în diagnostic. Principiile
de tratament a tumorilor vezicale. Rolul tratamentului adjuvant.
Diagnosticul tumorilor vezicii urinare
Ecografia este metoda imagistică de primă intenţie în diagnosticul tu-morilor vezicii urinare. Ecografia se
realizează cu vezica plină, apreciindu-se forma, dimensiunile şi simetria ei, elasticitatea şi integritatea pereţilor.
Tumorile apar ca imagini ecogene cu caracter parenchimatos, proiectate în lumen, cu baza de implantare îngustă
sau mai largă. Pentru ca explorarea vezicii urinare să fie completă şi pentru stabilirea exactă a localizării tumorii,
ea este efectuată în toate cele trei planuri spaţiale (transversal, longitudinal si oblic). Ecografic se apreciază şi
răsunetul renal, ma-nifestat prin prezenţa sau absenţa dilataţiilor ureterale sau pielocaliceale,precum și eventuala
prezență a adenopatiilor retroperitoneale,a metastazelor hepatice etc.

Urografia intravenoasă este un examen radiologic mai important, eficace si indispensabil în diagnosticul unei
hematurii.
În tumorile infiltrative, cistografia evidenţiază un defect de umplere cu imaginea lacunară endovezicală, cu margini
neregulate, aspecte rigide care deformează conturul vezical, retracţiile parietale etc. Î
n tumorile superficiale, vezica este cu capacitate normală, conturul regulat, tumora apare sub formă de lacună, cu
conturul bine delimitat, şi mici neregularităţi ce reprezintă numai franjurile ei. Ima-ginile lacunare nu sunt
patognomonice pentru tumoră, ele pot fi realizate de orice leziune care ocupă un loc în cavitatea vezicală (corpi
străini, calcul radiotransparent etc.). Prezenţa cheagurilor de sânge poate fi o cauză de eroare în interpretarea
imaginilor urografice.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt aplicate pe larg în diagnosticul şi în stadializarea
tumorilor vezicale, în special. Cu ajutorul TC şi al RMN se determină sediul şi dimensiunile tu-morii, grosimea
peretelui vezical, gradul de penetraţie parietală, precum şi situaţia ţesutului perivezical. Se precizează exact
prezenţa sau absenţa adenopatiilor regionale şi/sau la distanţă, precum şi a metastazelor.
Cistoscopia preoperatorie este examinarea cea mai importantă şi hotărâtoare în diagnosticul unei tumori vezicale,
dar nu va fi niciodată exa-minarea de primă intenţie a pacientului suspectat de tumoră vezicală.
Examenul cistoscopic permite o vedere de ansamblu asupra numărului şi a dimensiunii tumorilor, asupra
aspectului exterior şi a caracteristicilor morfologice: papilară, pediculată sau sesilă etc., asupra stării mucoasei
peritumorale şi localizării tumorii în raport cu punctele anatomice de reper ale vezicii urinare: colul vezical,
orificiile ureterale, pereţii laterali şi cel posterior sau domul vezical. În cazul localizării tumorii în regiunea orificiilor
ureterale, se va lua în consideraţie posibilitatea prezenţei unei tumori uroteliale înalte.
Cistoscopia standardizată nu este întotdeauna capabilă de a preciza existenţa carcinomului in situ (CIS) şi/sau a
unor tumori papilare foarte mici. În scopul marcării tumorilor vezicale se utilizează instilaţiile intrave-zicale cu acid-
5-aminolevulinic (5-ALA). Fluorescenţa indusă de ALA are marele avantaj că poate fi observată cu ochiul liber.
Pentru acurateţea detaliilor, la piesa oculară a cistoscopului trebuie ataşat un filtru galben spe-cial de tip GG 445
(2 mm), care prin reducerea intensităţii luminii albastre realizează un contrast mai bun între uroteliul neoplazic
roşu fluorescent şi uroteliul normal adiacent, care este de culoare albastră.
Biopsia vezicală. Diagnosticul de tumoră a vezicii urinare şi tipul his-topatologic al tumorii vor fi confirmate prin
biopsia mucoasei vezicale, efectuată sub anestezie în cadrul rezecţiei transuretrale sau doar cu scop de diagnostic.
O biopsie efectuată corect permite extragerea nu numai a fragmentului tumoral, ci şi a unei porţiuni din peretele
muscular, deoarece este obligatoriu să cunoaştem nu doar gradingul tumoral, ci şi starea mem-branei bazale şi a
stratului muscular superficial.
Citologia urinară. Citologia exfoliativă se bazează pe principiul de-scuamării celulare a ţesuturilor patologice şi a
celor sănătoase. Sensibilitatea citologiei urinare se amplifică odată cu creşterea gradului histopatologic şi a
numărului examinărilor. Este semnalată abilitatea citologiei de a sesiza apariţia focarelor proliferative cu mult timp
mainte ca acestea să devină evidente endoscopic.
Markerii biologici. Pentru depistarea timpurie şi supravegherea pacienţilor cu tumori vezicale, au fost propuşi şi
unii..markeri biologici. Lactodehidrogenaza (LDH) are valori crescute la bolnavii cu tumori vezica-le. Muramidaza şi
acidul beta-glucoziduronic sunt majorate la aproximativ 90% din cazurile de cancer vezical, dar şi în unele infecţii
urinare. Nivelul beta-gonadotropinei în urina bolnavilor cu tumori vezicale este mai mare cu 44% decât în grupul
de control, presupunându-se că tumo-rile uroteliale secretă gonadotropină în cantitate mărită. Un marker biologic
este CYFRA 21-1 (CIS Bio International). Valoarea CYFRA în urina pacienţilor cu tumori vezicale este semnificativ
mai mare decât în grupul de control şi creşte odată cu stadiul tumoral.
Diagnosticul diferential al tumorilor vezicii urinare se va efectua cu cistita hemoragică, hipertrofia benignă a
prostatei, cancerul de prostată, tuberculoza vezicală, forma proliferativă, litiaza vezicii urinare, ureteroce-lul sau
cheagurile de sânge ca urmare a altor maladii.
Tratamentul tumorilor vezicii urinare va fi unul complex, ce depinde în primul rând de stadiul maladiei. Alegerea
opţiunii terapeutice depinde de caracterul superficial (neinvaziv) sau infiltrativ (invaziv ) al tumorii. Indiferent de
metoda de tratament aplicată, pacientul necesită supraveghere pe parcursul întregii vieţi.
Pentru tumorile vezicale superficiale (Ta, T1, NO, MO), tratamentul chirurgical de elecţie este rezecţia
transuretrală a vezicii urinare (TURV), care constă în înlăturarea completă a tumorii în limitele ţesutului sănătos cu
ajutorul rezectoscopului. Corectitudinea rezecţiei se apreciază prin recol-tarea biopsiilor marginale şi de pat
tumoral (biopsiile Bressel).
În caz de tumori vezicale multiple, recidivante, cu grad înalt de malignizare, se poate efectua cistectomia radicală,
care la bărbat constă în ex-tirparea vezicii urinare împreună cu prostata şi veziculele seminale, iar la femeie -
împreună cu uterul. Derivaţia urinei după cistectomia totală se face la piele (ureterocutaneostomia), în colon
(ureterosigmoidostomia) sau operaţia Bricker.
O altă variantă este crearea unei neovezici urinare, care constă în confecţionarea unei noi vezici dintr-o ansă
intestinală, exclusă din circuitul intestinal. La capătul proximal al rezervorului nou-format se implantează cele două
uretere, iar la celălalt capăt sau la mijlocul lui, ansa intestinală este fixată, prin câteva puncte de sutură, la bontul
prostatei şi al uretrei posterioare, rămase după cistectomia totală. Această operaţie permite crearea unui rezervor
pentru urină, cu o capacitate relativ bună şi cu calitatea de a fi continentă.
În caz de tumori local avansate (T2-4a), tratamentul de elecţie este cis-tectomia radicală sau rezecţia transuretrală
a vezicii urinare cu scop paliativ, reducţional, de mărire a capacităţii vezicale şi hemostatic. Cistectomia parţială
rămâne o metodă controversată de tratament chirurgical al tumo-rilor vezicale. Nu poate fi efectuată decât pentru
tumori nu prea întinse, aflate în stadiul până la T3 şi localizate în zona fundică a calotei vezicale. În caz de infiltrare
a orificiilor ureterale, în scop de derivaţie a urinei, se practică nefrostomia percutanată.
Tratamentul chimioterapeutic şi imunoterapeutic al tumorilor vezicale. Deoarece rata de recidivă şi progresare
după rezecţia transuretrală sau transvezicală a tumorilor vezicale continuă să rămână mare, au fost propuse mai
multe modalităţi terapeutice adjuvante, care au scopul de a îmbunătăţi rezultatele tratamentului chirurgical.
Agenţii chimioterapeutici pot fi administraţi în două moduri: 1) administrare intravezicală şi 2) administrare
generală (intravenoasă sau intra-arterială). Chimioterapia generală se utilizează în special pentru tumorile
infiltrative cu scop paliativ sau de prevenire a metastazelor după operaţii radicale, cum ar fi cistectomia totală.
Aceşti agenţi au efecte adverse sem-nificative şi toxicitate crescută. Cele mai răspândite medicamente pentru
administrare generală sunt metotrexatul, vinblastinul, adriamicina. Citostaticele utilizate cel mai frecvent pentru
terapia intravezicală sunt: mitomicina C, adriamicina, farmorubicina, care acţionează local mai mult ca substanţe
toxice, cu exfolierea epiteliului, decât ca inhibitori metabolici. Terapia intravezicală se practică la un interval de 2
săptămâni de la TURV sau de 3-4 de la intervenţiile deschise. Se efectuează 6-10 instilaţii vezicale pe o durată de
circa 2 ore fiecare, la interval de 1 săptămână. Altă posibilitate de tratament adjuvant este imunoterapia. Cel mai
răspândit agent imunomodulator utilizat în tratamentul endovezical al tumorilor vezicale superficiale este vaccinul
BCG. Terapia începe la 2-3 săptămâni după efectuarea rezecţiei transuretrale şi se administrează in-travezical,
săptămânal, timp de şase săptămâni. 0 condiţie esenţială este sterilitatea uroculturilor.
Radioterapia.
Tumorile vezicii urinare bine diferenţiate sunt în gene-ral rezistente la radioterapie. Tumorile nediferenţiate sunt
radiosensibile. Se utilizează radioterapia externă sau intracavitară, ce consta in implanta-rea unor fire de tantal
radioactiv.

8. Tumorile testiculare. Incidența. Clasificare. Etiopatogenie. Manifestări clinice.

Tumorile testiculare
Tumorile testiculare reprezintă circa 1-1,5% din cancerele masculine şi 5% din cele cu localizare urogenitală la
bărbat şi cu o tendinţă netă de creştere a acestui număr. Incidenţa acestora depinde de rasă, area-lul geografic şi
condiţiile sociale. La rasa neagră sunt mult mai rare - doar 12-15% din frecvenţa raportată la albi. În momentul
diagnosticului, circa 1-2% sunt bilaterale, iar incidenţa maximă este în decada a 3-a de viaţă pentru tumorile
neseminomatoase şi în decada a 4 pentru seminomul pur. Pentru vârsta de 20-35 de ani este al 2-lea cancer ca
incidenţă, la vârsta respectivă, după tumorile sangvine. Sub vârsta de 2 ani şi peste 60 de ani, sunt diagnosticate
rar.
Etiologie. Cauzele precise ale apariţiei cancerului testicular rămân neelucidate. Totuşi, unii factori ce cresc riscul
cancerului testicular sunt studiaţi. În primul rând, se incriminează criptorhidia, incidenţa cancerului testicular pe
un testicul ectopic fiind de 4-8 ori mai mare. Este demonstrat faptul că orhidopexia după vârsta de 2 ani nu
micşorează riscul apariţiei cancerului. Este observată o incidenţă mai mare a cancerului testicular şi pe un testicul
atrofic. Rolul atrofiei testiculare ca urmare a orhitei virale (parotidida epidemică) sau a traumatismelor testiculare
este controversat, totuşi pacienţii cu această patologie necesită supraveghere atentă. Se incriminează şi factorii
genetici (la gemeni, incidenţa este de 16%), sunt descrise şi anumite anomalii cromozomiale ce cauzează cancer
testicular. Astfel, este descris un marker genetic specific - izocromozomul braţului scurt al cromozomului 12 (i12p),
patognomonic pentru toate tipurile de cancer testicular la adult şi pentru neoplazia celulelor germinale in situ. De
asemenea, au fost identificate modificări ale locusului p53 în 66% din cazurile de neoplazie testiculară in situ.
Unele studii incriminează cauzele endocrine, astfel administrarea estrogenilor la femeile gravide creşte de 2-5,3
ori riscul cancerului testicular la băieţei.
Clasificarea tumorilor testiculare Clasificarea TNM (T - tumoră, N - nodul, M - metastază) a tumorilor testiculare
corespunde principiilor descrise anterior. Conform clasificării histologice vom deosebi:
1. Tumori germinale : • seminoame: tipice, anaplastice, seminom spermotocitar; • carcinoame embrionare; •
teratoame: mature, imature, nediferenţiate; • coriocarcinom; • tumorile sinusului endodermal.
2. Tumori negerminale (provin din glanda interstiţială sau stromă): • tumori din celule Leydig; • tumori din celule
Sertoli; • gonadoblastoame; • tumori variate.
3. Tumori secundare: carcinoame metastatice etc.
4. Leziuni pseudotumorale: • chisturi epidermoide; • orhite nespecifice; • orhite granulomatoase; • periorhită; •
granulom spermatic.
Actualmente se utilizează şi o altă clasificare, mai simplă, a tumorilor germinale, conform căreia se deosebesc
două grupe mari: seminoame şi tumori neseminomatoase (NSGCT - nonseminomatous germ cell tumors), care
cuprind tumorile embrionare, teratoamele, coriocarcinomul şi tumo-rile mixte.
Circa 80% din cancerele testiculare îşi au originea în ţesutul germinal (60% sunt seminoame, 20% - disembrioame).
Circa 20% din tumorile tes-ticulare sunt tumori negerminale.
Seminomul este cea mai frecventă tumoră testiculară, cu o incidenţă maximă către vârsta de 35-50 de ani. Sunt
descrise trei subtipuri histo-logice de seminoame: seminomul tipic, seminomul anaplazic, seminomul spermocitar.
Afectează mai frecvent testiculul drept, iar în circa 2-5% ca-zuri este bilateral, de obicei succesiv. Macroscopic,
seminomul măreşte tes-ticulul în toate direcţiile, păstrând forma ovoidă, şi fără afectarea capsulei. Microscopic
este de culoare alb-cenuşie, strălucitoare, pe secţiune e format din noduli multipli, alipiţi, albugineea este
hipervascularizată, se separă net de gland, cu zone hemoragice şi de necroză. in circa 15% cazuri se aso-ciază
sincitiotrofoblastul, ceea ce explică producerea de gonadotropină corionică umană în cazul seminoamelor.
Metastazează pe cale limfatică, producând adenopatie regională lomboaortică.
Carcinomul embrionar este întâlnit la pacienţii mai tineri decât cei cu seminom (15-35 de ani), practic nu se atestă
după vârsta de 50 de ani sau până la pubertate, dar e mult mai agresiv şi foarte metastazant. Histo-logic se
prezintă în două variante: tipul matur şi tipul imatur sau tumorile sinusului endodermal. Macroscopic este o
tumoră mică (4-5 cm), care nu măreşte cu mult volumul testiculului, asimetrică, cu suprafaţă neuniformă,
deformează testiculul mai mult ca seminomul. Microscopic, tipul imatur apare pe secţiune ca o tumoră alb-
cenuşie, cu zone de necroză hemoragică, adeseori cu aspect de mozaic. Se determină pleiomorfismul celular, celu-
le gigante, prezenţa mitozelor multiple şi limite celulare imprecise. Tipul imatur (de sac vitelin) este întâlnit la
sugari şi la copii. La adult este doar o componentă a tumorilor mixte, responsabilă de secreţia de alfa-fetopro-
teină.
Coriocarcinomul este mult mai rar, constituind circa 1-2% din toate cancerele testiculare, însă sub formă de
componente se găseşte în mai mul-te asocieri. Este practic cea mai agresivă formă de cancer testicular, la mo-
mentul diagnosticului existând deja metastaze. Este o tumoră mică, moale, hemoragică, cu multiple metastaze.
Este asemănătoare mai degrabă cu un hematom testicular decât cu o tumoră. Se întâlneşte preponderent la ti-
neri. Mortalitatea la doi ani de la diagnostic ajunge la 80%, iar la cinci ani - la 100%.
Teratomul la adult reprezintă circa 5-7% din tumorile testiculare, este compus din ţesut reprezentând diferite foi
germinative (endoderm, mezo-derm, ectoderm). Este o tumoră neregulată, boselată, de consistenţă ine-gală.
Microscopic, pe secţiune este eterogenă, pestriţă, cu diverse aspecte (arii chistice, cartilaginoase, osoase,
musculare etc.). Reprezintă o tumo-ră mai puţin agresivă, dar în 25% din cazuri poate metastaza. Teratomul la
copil se regăseşte sub vârsta de 15 ani şi are o incidenţă de circa 2 la 100.000 pe an. Este o tumoră fermă,
nedureroasă, adesea cu hidrocel aso-ciat. Testiculul este mărit, difuz, uneori cu suprafaţă nodulară.
Tumorile mixte, în majoritatea cazurilor, sunt teratocarcinoame (asociere între un teratom şi un carcinom
embrionar), dar pot avea în componenţa lor seminoame.
Tumorile stromei gonadice (negerminale)
Tumorile din celule Leydig (tumori cu celule interstiţiale) constituie circa 3% din toate tumorile testiculare. Provin
din celule diseminante în ţesuturile dintre tubii seminiferi, au o frecvenţă maximă în perioada pre-pubertară, duc
la masculinizare precoce, iar secreţia de dihidrotestosteron determină ginecomastie. Clinic, au două curbe de
apariţie: până la puberta-te, între 5 şi 10 ani, copiii au semne de virilizare precoce, apare o dezvolta-re somatică
accelerată, creşterea masei musculare, a penisului, apare părul pubian, uneori şi cel facial. Al doilea vârf al
incidenţei este după vârsta de 30 de ani, fiind de tip feminizant, provocând ginecomastie, disfuncţie erec-tilă şi
infertilitate. Prognosticul este relativ bun. Macroscopic, sunt tumori cu volum mic, lobulate, pe secţiune au culoare
galben-cenuşie, omogene, rar cu zone de necroză.
Tumorile din celule Sertoli sunt mai rare (sub 2%), fiind tumori mezenchimale pure, dar se întâlnesc adeseori în
asociere cu cele germina-le, formând gonadoblastoame. 0 astfel de tumoră este numită şi androblas-tom, adenom
testicular, adenom sertolian etc. Poate apărea la orice vârstă - din prima copilărie până la bătrâneţe. Tumorile din
celule Sertoli sunt relativ benigne, fără semne clinice deosebite, dar pot fi feminizante, deter-minând
ginecomastie. Semnul clinic principal este tumora scrotală unilaterală, solitară, situată în parenchim, de obicei
mică - sub 3 cm, solidă, ferm omogenă, lobulată. În circa 10-20% cazuri sunt maligne, cu metastazare tardivă - la
10-15 ani, ceea ce necesită supraveghere îndelungată. De regulă, tumorile cu potenţial malign sunt şi feminizante.
Tabloul clinic al tumorilor testiculare in faza de debut, tumorile testiculare nu au simptomatologie clinică
specifică. Descoperirea tumorii se produce, de cele mai multe ori, inciden-tal în cadrul unei examinări ecografice
de rutină sau al palpării testiculare. Se determină un nodul dur de dimensiuni mici (de la 4-5 mm), nedureros,
aderent de testicul. În stadiile avansate, tumora măreşte, de obicei, uniform testiculul, cu păstrarea simetriei
ovale, cu suprafaţă netedă sau boselată, nedureroasă, dar cu o senzaţie de plenitudine şi jenă locală. Durerea
poate fi prezentă la doar circa 25% din pacienţi, fiind un motiv de întârziere a di-agnosticului. Transiluminarea la
diafanoscopie va fi opacă. La unii pacienţi poate fi prezentă ginecomastia. În circa 10% cazuri, prezenţa tumorii
este mascată de un proces inflamator local (orhita) sau de un hidrocel. În circa 10% cazuri vor fi prezente durerile
lombare sau de flanc, datorate deja prezenţei metastazelor. În etapa tardivă a maladiei pot apărea şi alte mani-
festări cu tablou clinic polimorf:
• sindroame digestive şi abdominale: dureri acute sau cronice, asemă-nătoare celora din pancreatita acută; ulcer
duodenal, hepatită croni-că, anorexie, vomă etc. Sindromul apare ca urmare a compresiunii şi a invaziilor viscerale
consecutive adenopatiilor retroperitoneale; • sindroame pleuropulmonare: tuse, dispnee, hemoptizie, dureri tora-
cice;
• sindroame de compresiune mediastinală, manifestate prin tulburări cardiorespiratorii, congestia feţei. Apar ca o
consecinţă a blocării me-diastinului de masele ganglionare adenopatice şi a compresiei venei cave superioare;
• sindroame neurologice, manifestate prin dureri lombare, cauzate de compresia simpaticului lombar sau de
metastazele osoase;
• sindroame renale, ca urmare a compresiei ureterale, manifestate prin dureri lombare surde, uneori prin colică
renală, complicate sau nu cu febră. Metastazarea tumorilor testiculare are loc pe cale limfatică, afectând
ganglionii hmfatici regionali, retroperitoneali la nivelul vertebrelor T1-L4.
Datorită originii embrionare comune cu rinichii, sunt afectaţi ganglionii de ja nivelul hilului renal de pe partea
lezată, de unde diseminează în funcţie de testiculul afectat (dreapta sau stânga), ganglionii precavali, preaortici,
Paracavali, ganglionii din jurul arterei iliace comune, şi in cele din urmă - ganglionii iliaci externi. Ganglionii
retroperitoneali sunt invadaţi 1n fazele incipiente ale bolii, cei externi - în fazele puţin mai tardive. Metastazele
viscerale se inregistrează în stadiile avansate ale bolii şi se localizează în ordinea frecvenţei in plămâni, ficat, creier,
schelet, rinichi, suprarenală etc.

9. Tumorile testiculare. Diagnstic pozitiv și diferențial. Marcherii tumorlor testiculre. Principii de tratament.
Confirmarea diagnosticului. Diafanoscopia are indicaţii limitate, deoarece ecografia oferă informaţii mai ample. Se
utilizează pentru a diferenţia o masă tumorală solidă de una lichidă (hidrocel).
Examinarea imagistică
Ecografia secrotală este o investigaţie de bază pentru confirmarea tu-morii, chiar dacă aceasta este evidentă
clinic. Se determină dimensiunile şi structura testiculului. Ecografic, tumora apare ca o formaţiune hipoecogenă cu
aspect eterogen şi diverse dimensiuni Prin ecografie se face diagnosticul diferenţial cu hidrocelul, chistul
epididimar, adeseori şi cu un proces inflamator. Poate evidenţia prezenţa adenopatiilor retroperitoneale. Este
obligatorie şi explorarea ecografică a testiculului controlateral.Investigaţiile radiologice convenţionale precum
radiografia pulmona ră, utilizată pentru a depista metastazele, sau urografia intravenoasă au pierdut terenul în
favoarea tomografiei computerizare şi practic nu se uti lizează.
Tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică nucleară sunt examinările de elecţie, care arată nivelul
extensiei tumorale, prezenţa me-tastazelor etc. TC cu contrast este cea mai sensibilă metodă de a evalua toracele,
abdomenul şi pelvisul pentru stadializarea cancerului testicular. Acurateţea tomografiei în stadializarea
ganglionară ajunge la peste 90%. Imagistica prin RMN are o precizie similară cu TC. Biopsia testiculară cu scop de
diagnostic nu este indicată de rutină din cauza riscului mare de diseminare, poate fi efectuată intraoperatoriu, cu
examinare histopatologică ex tempore (la momentul respectiv). O altă indicaţie a biopsiei testiculare, discutată în
prezent în mediile ştiinţifice, este cea a testiculului controlateral după orhiectomie
Investigaţii de laborator şi markeri tumorali.
Investigaţiile bioumorale de rutină nu sunt specifice şi pot atesta prezenţa anemiei şi creşterea VSH-ului, alterarea
probelor hepatice la prezenţa metastazelor, creşterea valorilor ureei şi ale creatininei la pacienţii cu
uretrohidronefroză prin obstrucţie ureterală ganglionară etc.
În cazul tumorilor testiculare există o serie de markeri biologici, aprecierea cărora are valoare de diagnostic şi de
prognostic. Markerii tumo-rali serici preoperatorii sunt: alfa-fetoproteina (AFP), beta-gonadotropina corionică
umană (p-hCG) şi lactat dehidrogenaza (LDH). Alfa-fetoproteina este o glicoproteină prezentă în concentraţii
ridicate în perioada fetală, cu o scădere semnificativă după primul an de viaţă, la maturi Intâlnindu-se doar urme
ale acesteia (1-16 ng/ml). Are valori crescute la 75% din pacienţii cu cancere testiculare germinale. În seminomul
pur este absentă. p-hCG creste, de obicei, în carcinomul embrionar şi coriocarcinoame (norma = 1 ng/ml). Dar şi
30% din seminoamele pure pot prezenta un ni-vel ridicat de P-hCG în timpul bolii. Lactat dehidrogenaza este un
marker mai puţin specific, care poate avea valori crescute (în special izoenzima 1) în cancerele testiculare
neseminomatoase, nivelul seric al acesteia fi-ind proporţional cu volumul tumorii. Nivelul său poate fi ridicat la
80% din pacienţii cu tumori avansate. În general, markerii tumorali serici au o sensibilitate scăzută, iar nivelul
normal al acestora nu exclude diagnosticul de cancer testicular. Nivelurile serice de AFP, p-hCG şi LDH sunt
utilizate pentru urmărirea pacienţilor cu tumori testiculare după orhidectomie. Persistenţa sau creşterea
markerilor tumorali serici după orhidectomie in-dică prezenţa probabilă a bolii metastatice.
Diagnosticul diferenţial al tumorilor de testicul se va efectua cu mai multe patologii ale scrotului. Epididimita şi
orhoepididimita acută, în fazele de debut, se caracterizează prin mărirea în volum a epididimului, şi doar ulterior a
testiculului, care devine dureros, indurat şi practic for-inează un întreg cu epididimul. Febra este prezentă chiar din
primele ore, iar în anamneză se pot atesta eliminări uretrale, disurie etc. Diagnosticul diferenţial cu hidrocelul se
va baza pe ecografie, care va arăta prezenţa şi natura lichidului. Totuşi, nu trebuie de omis varianta că în circa 5-
10% cazuri hidrocelul poate masca o tumoră testiculară. Spermatocelul este o formaţiune benignă, rezultată din
acumularea lichidului spermatic într-o neocavitate chistică. Prin palpare se determină o formaţiune chistică, mo-
bilă, nedureroasă, cu suprafaţa netedă. Alte patologii care necesită diagnostic diferenţial cu o tumoră testicula-ră
sunt: hematocelul, goma luetică, tumorile paratesticulare, precum: lipo-mul, fibromul, chistul epididimar, chistul
funiculului spermatic etc.
Tratamentul tumorilor testiculare este unul complex, cu respectarea principiilor de securitate oncologică şi cu
utilizarea întregului arsenal chi-mio- sau radioterapeutic. Scopul tratamentului este prevenirea apariţiei
metastazelor în stadiile incipiente sau mărirea şansei de supravieţuire în fazele avansate. Prima etapă a
tratamentului tumorilor testiculare este orhiectomia ra-dicală pe cale inghinală, cu clamparea prealabilă a
cordonului spermatic. Intervenţia pe cale scrotală este o mare greşeală, fiind urmată de recidive locale,
contaminare neoplazică a plăgii, precum şi diseminare limfatică re-gională. Este contraindicat şi drenajul scrotal
postoperatoriu. Conduita ul-terioară depinde de tipul histopatologic al tumorii. Pentru tumorile germi-nale
neseminomatoase (NSGCT) aflate în stadiul I, se practică limfodisecţia retroperitoneală. În cazul seminoamelor
aflate în stadiul I nu se recoman-dă limfodisecţia retroperitoneală a nodulilor limfatici. cazul tumorilor testiculare
mai puţin maligne, precum tumorile Sertoli, teratomul la adult, teratomul la copil, gonadoblastomul, şi în cazul
tumorilor benigne (fibro-meziteliomul) se practică orhidectomia inghinală simplă ca gest tera-Peutic unic.
Tratamentul tumorilor testiculare în stadiile avansate, cu metastaze la distantă, este dificil şi complex,
necesitând utilizarea diverselor protocoale terapeutice. in tumorile cu celule germinale şi în seminoamele imature,
se practică chimioterapia, având rezultate bune. Radioterapia este utilizată, în special, în seminoamele mature,
radio-sensibile. Chimioterapia se practică pentru tumorile neseminomatoase radiore-zistente şi se utilizează mai
multe combinaţii de citostatice (cisplatină, ble-omicină, etoposidă etc.). Urmărirea clinică a pacienţilor trataţi
pentru turnori testiculare include control la fiecare trei luni în primii doi ani, apoi bianual în următorii cinci ani,
ulterior anual pentru tot restul vieţii. Se va realiza examinarea clinică a testiculului rămas, a abdomenului, a
nodulilor limfatici, evaluarea markeri-lor tumorali, efectuarea ecografiei şi a tomografiei computerizate.
Prognostic
Cancerul testicular este considerat relativ grav, cu toate că supravieţuirea bolnavilor cu această maladie s-a
îmbunătăţit substanţial. Spre deosebire de cancerul prostatei sau cel vezical, cancerul testicular este potenţial cu-
rabil, dacă e diagnosticat în stadiu incipient şi este utilizat un protocol terapeutic corect. Prognosticul depinde şi
de tipul histologic al tumorii, şi de vârsta pacientului la momentul depistării.

10. Tumorile peniene. Clasificare. Etiopatogenie. Diagnostic diferențial. Principii de tratament a tumorilor
peniene.
Tumorile peniene
Tumorile peniene au o incidenţă relativ scăzută în ţările industrializate din Europa sau în America de Nord (1 la
100.000 bărbaţi). Frecvenţa lor este mult mai mare în ţările din Asia, Africa şi America de Sud. Astfel, în Asia de
Sud-Est acestea reprezintă circa 2% din bolile maligne ale sexului masculin. lncidenţa cancerului de penis creşte
odată cu vârsta, vârful lui atestându-se în deceniul şase de viaţă, dar se poate întâlni şi la persoane mai tinere.
Sunt descrise trei grupe de afecţiuni tumorale peniene:
1. Afecţiuni benigne (condiloame acuminate, nevii, chisturi congenitale, mai rar fibroame, lipoame,
hemangioame);
2. Afecţiuni premaligne sau stări precanceroase (leucoplakie, balanită xerotică obliterantă, boala Bowen,
eritroplazia Queyrat, sarcomul Kaposi);
3. Cancerul penian.
Etiologie. Cancerul penian este întâlnit frecvent în regiunile cu o prevalenţă ridicată a virusului Papiloma uman
(HPV). Actualmente, circa o treime din cazuri sunt atribuite carcinogenezei legate de HPV. S-a demonstrat că
neoplaziile intraepiteliale peniene au o incidenţă crescută la bărbaţii partenerele sexuale ale cărora au cancer
intraepitelial de col ute-rin. Cele mai frecvente subtipuri de HPV în cancerul de penis sunt 6, 16 şi 18. Riscul de
cancer al penisului este de asemenea înalt la pacienţii cu condilom acuminat. Un alt factor de risc incriminat în
apariţia cancerului penian este fimo-za, cel mai probabil din cauza infecţiei cronice asociate si a iritaţiei perma-
nente locale. Cu toate acestea, există studii ce demonstrează că smegma nu este cancerigenă. Circumcizia
neonatală reduce incidenta cancerului penian. Cea mai mică incidenţă a cancerului de penis este raportată pentru
evreii israelieni (0,3 la 100.000 / an). Circumcizia efectuată la adult nu are efect protector. Prezenţa leziunilor
precanceroase peniene, precum Lichen sclerosus, eritroplazia Queyrat, boala Bowen, melanomul penian,
leucoplakia, creşte semnificativ riscul de apariţie a tumorilor peniene infiltrative. Alţi factori de risc epidemiologic
ai cancerului penian sunt fumatul, subnutriţia, nivelul scăzut de educaţie, expunerea la radiaţii ultraviolete.
Afecţiuni peniene benigne
Dintre afecţiunile peniene benigne, o importanţă mare din punct de ve-dere epidemiologic şi evolutiv o au
condiloamele acuminate. Sunt tumori vegetante, produse de papovavirusuri umane, cu transmitere preponderent
sexuală. Este important de reţinut faptul că, având origine virală, perioada de incubaţie durează între 1 şi 9 luni, cu
o medie de şase luni. Se caracterizează prin apariţia leziunilor hipertrofice, conopidiforme, cu tendinţă de extensie
locală, localizate pe partea mucoasă a prepuţului, a istmului balanic, uneori chiar cu includerea orificiului uretral.
Sunt tumori superficiale, cu o evoluţie variabilă în timp. Condiloamele peniene nu metastazează, dar netratate sau
tratate incorect cu recidivare, pot degenera malign. Tratamentul de elecţie al condiloamelor este cel chirurgical
sau ablaţia cu neodymium -YAG-Laser şi administrarea ulterioară a prepara-telor antivirale. Doar aplicaţiile locale,
de cele mai multe ori nu au efect terapeutic, având un risc sporit de recidivă.
Leziuni peniene premaligne
1. Eritroplazia Queyrat este considerată un carcinom in situ. Se manifestă prin apariţia plăcilor catifelate, roşietice,
unice sau multiple la nive-lul glandului sau al prepuţului. În circa 10% cazuri evoluează spre can Cancerul penian
Anatomie patologică.
Sunt carcinoame scuamoase (epidermoide) spinocelulare, localizate pe suprafaţa mucoasă a prepuţului, în istmul
balanic şi pe gland, mai rar în apropierea meatului. Debutează ca un nodul dur, ne-dureros la început, cu
dezvoltare spre tumoră papilară, capătă apoi aspect conopidiform cu suprafaţa roşie-murdară, cu secreţii
purulente. Prepuţul se infiltrează repede, decalotarea devine dureroasă sau imposibilă. Se extinde local cu invazia
corpilor cavernoşi spre rădăcina penisului, simfiza pubiană, peretele abdominal şi scrot. Concomitent poate avea
loc extinde-rea spre uretră, provocând tulburări de micţiune. Invadarea limfatică este relativ rapidă spre ganglionii
inghinali sau femurali. Invazia limfatică este cu atât mai rapidă cu cât infiltrarea locală e mai pronunţată.
Din punct de vedere microscopic, sunt tumori formate din celule scuamoase, cu citoplasma roz şi infiltrarea stomei
cu perle de cheratină. Au o diferenţiere bine sau moderat exprimată. Extensia cancerului penian are Ioc pe căi
clasice: locală din aproape în aproape, limfatică, hematogenă cu metastazare viscerală (5-10%) în plămîni,ficat,
sistemul nervos etc. Decesul survine prin extensia locoregională a cancerului, intoxicaţie turnorală, anemie gravă.
Stadializarea se va efectua în urma datelor obţinute la examinarea clini-că, paraclinică şi histopatologică conform
criteriului TNM descris anterior.
Simptomatologia cancerului penian.
Tabloul clinic al cancerului penian este predominat de semnele clinice locale. Pacientul va acuza prezenţa unei
leziuni ulcerative, supurante, cu mărirea în volum a glandului, cu sau fără blocarea decalotării. Uneori poate
apărea disuria şi scurgeri purulente din fanta uretrală. În unele cazuri, pacientul se va prezenta la medic din cauza
unei fimoze recent apărute, dureroase, sub care se va palpa un nodul tumoral.
Examenul clinic constă în cercetarea vizuală a leziunii, palparea nodu-lilor tumorali, cu decalotarea obligatorie a
penisului; nu se va omite palparea regiunii inghinale pentru descoperirea adenopatiei regionale, fixe sau mobile,
uni- sau bilaterale. Palparea corpilor cavernoşi va determina extensia locală.
Examinările paraclinice contribuie puţin la stabilirea diagnosticului pozitiv, în schimb au importanţă pentru
stadializare, stabilirea conduitei terapeutice şi prognostic. Se vor efectua hemoleucograma, glicemia, urografia
 intravenoasă, ecografia abdominală, scintigrafia oaselor, tomografia computerizată. Nu există markeri tumorali
pentru cancerul penian.
Confirmarea diagnosticului se va face prin biopsie, cu examinare histo-logică ulterioară. Orice leziune peniană
suspectă de cancer trebuie supusă biopsiei, iar iniţierea oricărui tratament local se va realiza doar conform di-
agnosticului histologic. Biopsia se efectuează nu din zona centrală, de cele mai multe ori necrotică, ci din zonele
marginale. Biopsia trebuie efectuată suficient de adânc pentru a evalua gradul de invazie şi stadiul tumorii.
Diagnosticul diferenţial se va efectua cu:
1) şancrul luetic (serologie, anamneză, examinarea agentului patogen, biopsie);
2) induraţia plastică a coi-pilor cavernoşi (maladia Peyronie), manifes-tată, de obicei, prin plăci dure, dar cu
tegument mobil;
3) leucoplakia şi balanita xerotică;
4) condilomatoza benignă.
Tratamentul cancerului penian. Cancerul penian poate fi tratat complet în peste 80% din cazuri, dacă este
diagnosticat de timpuriu. Totodată, Poate pune viaţa în pericol atunci când este diagnostic târziu şi are deja m
etastaze limfatice.
Tratamentul chirurgical este esenţial în tratamentul cancerului pe-nian. Este necesar de reţinut că tratamentul
local poate fi mutilant, dar în situaţia dată nu contează aspectul estetic sau cel funcţional, ci securita-tea
oncologică. În cazurile incipiente, uneori este suficientă circumcizia cu margini de siguranţă. in cazul localizării pe
gland (T1, T2), se va efectua amputaţia parţială a penisului, cu recoltarea biopsiilor marginale. Bontul penian se va
acoperi cu piele, făcând concomitent şi plastia neomea-tului uretral. Dacă dimensiunile tumorii sunt mai mari (T3),
se practică amputaţia totală de penis, cu uretrostomie perineală. in cazurile avansa-te, cu cuprinderea scrotului şi
a tegumentelor perineale (T4), se practică emasculaţia sau hemipelvectomia - operaţii mutilante, complexe, care
au puţini adepţi.
Terapia cu laser se practică în stadiile Tis, Ta şi T1. Se utilizează lase-rul CO2, laserul YAG. Rata de recidivă este de
circa 15%.
Radioterapia este indicată în leziunile superficiale, mici, în caz de re-fuz al intervenţiei chirurgicale, în cazurile
depăşite chirurgical sau în cele recidivate. Carcinomul scuamos penian este radiorezistent la doze mici, de aceea
se utilizează doze mari (6000 Rd în decurs de şase săptămâni), care au efecte secundare marcante, precum fistule,
stricturi, necroză de penis etc. Radioterapia se poate folosi şi cu scop de iradiere a ariilor ganglionare (telecobalt
60Gy) ca pregătire preoperatorie pe ganglioni fixaţi sau ca for-mă adjuvantă postoperatoriu. Din cauza eficienţei
discutabile şi a efectelor adverse, tehnica respectivă nu are mulţi adepţi.
Chimioterapia se utilizează sub formă de aplicaţii locale cu fluoruracil, cu rezultate încurajatoare în Tis. În stadiile
avansate se aplică chimiotera-pie sistemică cu bleomicină, cisplatinum, vincristină. Rezultatele chimiote-rapiei
sunt mai slabe comparativ cu alte metode.
Prognosticul cancerului penian depinde de prezenţa sau absenţa invaziei ganglionare. În stadiile incipiente, fără
adenopatii regionale, supravieţuirea la cinci ani este de 90%. Invazia unui singur ganglion scade supravieţuirea la
70%, invazia ganglionilor profunzi reduce speranţa de viaţă la 20%, iar prezenţa metastazelor - la 0%.

Infectiile tractului urinar :

3.Infectiile tractului urinar inferior. Cistita acuta si cronica. Simptome, diagnostic, tratament. Evolutia clinica.

Infectia urinara este afectiunea cauzata de prezenta germenilor patologici la nivelul tractului urinar (uretrite,
cistite, prostatite, pielonefrite).
In functie de zona pe care o afecteaza, infectia urinara se imparte in doua categorii :
 inalta - afecteaza rinichii (pielonefrita)
 joasa - afecteaza uretra (uretrita), vezica urinara (cistita), sau prostata (prostatita)

Frecventa aparitiei infectiilor urinare este mult mai crescuta la femei decat la barbati.
. Patogenia infecţiei urinare depinde de o multitudine de factori printre care vom aminti:
1. Virulenţa microorganismelor
2. Mecanismele de apărare ale organismului
Factori favorizanți:
 1. Staza urinară
2. Leziuni mecanice sau chimice, care lezează integritatea uroteliului
3. Scăderea debitului urinar
4. Maladiile renale
5. Sarcina
6. Vîrsta şi sexul
7. Alterarea factorilor de protecţie generală
Căile de infectare:
1. Ascendentă (urogenă) – cel mai des întîlnită
2. Hematogenă
3. Limfogenă
4. Directă (inocularea directă a germenilor – cateterizări, manevre endourologice)

Cistita este una dintre cele mai comune infectii ale tractului urinar inferior si se manifesta printr-o inflamatie
a peretelui vezicii urinare. Cistita este mai frecventa la femeile tinere active sexual, dar poate afecta si
seniorii de ambele sexe, dar si copiii.
Tipuri de cistita
In functie de prezenta sau absenta infectiei bacteriene, cistita poate fi bacteriana sau neinfectioasa (patologii
renale, genitale, vezicale, diabet), iar in functie de durata si manifestarea sa, aceasta poate fi cistita
acuta sau cistita cronica.
In functie de locul in care a fost dobandita, cistita bacteriana poate fi: 

 infectie urinara dobandita in mod frecvent (cu o incidenta mai mare la femei tinere 20-30 de ani, femei in
jurul varstei de 50 de ani, barbati cu varsta de peste 55 de ani);
 infectie urinara dobandita in spital sau nosocomiale (pot aparea la oamenii care sunt internati in spitale).
Cistita acuta
Infectia joasa necomplicata se limiteaza la vezica urinara si determina o inflamatie superficiala a mucoasei
vezicale, aceasta fiind o infectie de scurta durata. 
Cele mai comune simptome prezente sunt polakiuria (nevoia de a urina frecvent) si disuria (durere sau arsuri la
urinare). Aceasta afectiune apare mai frecvent la persoane in varsta de 20-30 de ani. Se estimeaza ca pana la 24 de
ani una din trei femei va fi avut cel putin un episod diagnosticat.
Cistita cronica
Infectia urinara joasa persistenta, recaderea, recidiva sau reinfectia sunt infectii urinare recurente. Aceste infectii
se pot manifesta in urma cronicizarii leziunilor vezicale in cadrul cistitei acute.
Infectia urinara recurenta se manifesta prin prezenta a trei episoade in ultimul an (inclusiv cel initial) sau doua în
ultimele sase luni.
Infectia urinara recidivata, persistenta sau recadere se manifesta prin identificarea aceluiasi germen la distanta
de una si pana la trei saptamani de la infectia urinara precedenta. Identificarea unei noi tulpini fata de infectia
precedenta la 1-2 luni distanta de la aceasta este considerata reinfectie.
Sindromul cistitic este in general caracterizat prin unul sau mai multe dintre urmatoarele simptome si semne:

o Senzatie de arsura la urinare;

o Disurie – dificultate, durere sau arsuri la urinare;
o Polakiurie – nevoia de a urina frecvent si eliminarea unei cantitati mici de urina;
o Mictiuni imperioase – nevoia urgenta de a urina;
o Durerea suprapubiana;
o Sentiment de presiune in abdomenul inferior;
o Urina tulbure, de culoare inchisa sau urat mirositoare;
o Hematurie - Sange in urina;
o Piurie - prezenta puroiului in urina;
o Greata si varsaturi;
o Stari subfebrile sau febra, in cazul cistitei cangrenoase.
Aceste simptome pot fi insotite de durere la urinare, dureri lombare, durere in timpul actului sexual si instalarea
unei stari generale proaste a organismului.

Diagnosticul cistitei

Diagnosticul de infectie urinara joasa necomplicata se poate stabili in urma unui consult medical la o persoana fara
alte afectiuni genitale, care prezinta simptome specifice cistitei de urinare: frecventa si dificultate in a urina,
senzatie de urina fierbinte insotite sau nu de stari de oboseala, iritabilitate, indispozitie, simptome aparute in
ultimele 72 ore.

In prezenta a cel putin unui simptom din sindromul cistitic, probabilitatea unei infectii urinare este de aproximativ
50%, iar combinatii specifice de simptome cresc la peste 90% probabilitatea diagnosticului.

In cazul unei afectiuni urinare joase complicate pot fi necesare analiza urinei – sumar de urina si urocultura si
ecografia abdominala.

Aparitia unei infectii urinare la adolescent poate fi un indiciu de debut al vietii sexuale. Dupa caz, se investigheaza
eventualele boli cu transmitere sexuale asociate.
Metode de tratament pentru cistita
Tratament medicamentos
Tratamentul medicamentos este decis de medicul specialist in functie de tipul de cistita. Ca urmare a
diagnosticului poate fi necesara administrarea de medicamente pentru cistita cu scopul ameliorarii durerii:

o Analgezice antipiretice (paracetamol) sau antiinflamatoare nesteroidiene (ex. ibuprofen);

o Antibiotice in functie de bacteriile depistate in urma examinarii sumarului de urina;
o Alte remedii (produse naturiste).
In cazuri usoare cu o durata de 1-2 zile masurile care pot ajuta terapeutic sunt:

o Hidratarea cu apa in abundenta;

o Golirea frecventa a vezicii urinare;
o Evitarea activitatii sexuale;
o Mentinerea caldurii in zona abdomenului inferior (o sticla cu apa calda tinuta pe burta poate calma
durerea);
o Spalarea usoara organelor genitale cu sapunuri neiritante speciale pentru igiena intima (PH neutru) si
asigurarea unei igiene corecte la toaleta;
o Tratament cu paracetamol sau ibuprofen si un produs de alcalinizare a urinei.
Medicamentele pentru cistita sunt folosite conform indicatiilor unui specialist si in dozele recomandate. Acestea
pot produce efecte adverse si pot afecta organismul, ele fiind contraindicate unor persoane cu alergii, afectiuni
gastrice, hepatice.
In cazul in care cistita ne afecteaza organismul mai mult de trei zile, este necesara urmarea unui tratament cu
antibiotice conform unei prescriptii medicale. Tratamentul cu medicamente antibiotice pentru cistita trebuie
urmat pe durata prescrisa de medic, in medie 3-5 zile. In cazul aparitiei unor complicatii durata tratamentului
poate fi mai lunga.
Antibioticele pentru cistita includ: Trimetoprim, Fluorochinolone, Nitrofurantoina, Cefalosporine, Penicilina.
Daca tratamentul nu este administrat pe durata stabilita, infectia poate sa reapara. Cand nu se urmareste schema
de tratament pot sa apara bacterii rezistente la antibiotice. In acest caz antibioticele sunt mai putin eficiente si
infectia mai greu de tratat.
Tratamentul cu antibiotice poate interactiona cu alte medicamente pe care le utilizati, de aceea trebuie sa il
informati pe medic cu privire la acestea. Unele antibiotice folosite slabesc eficienta unor contraceptive.
Antibioticele pot reduce eficienta warfarinei, un anticoagulant care scade riscul de accident cardiac si cerebral la
persoanele cu acest risc.
Trebuie sa informati medicul daca sunteti insarcinata sau daca doriti o sarcina. Unele medicamente sunt
periculoase pentru fat.
Tratament pe baza de suplimente naturale
Reechilibrarea biosistemului pare a fi din ce în ce mai mult acceptata ca alternativa terapeutica si preventiva in
medicina. In cazul cistitei pot constitui un remediu:

o Sucul de afine/merisor (Vaccinium myrtillus)

Persoanelor cu cistita recurenta li se vor recomanda sucul de afine / merisor administrat in cantitate de 250 ml de
trei ori pe zi timp de un an, sau tablete de afine / merisor (ex. Uro-Care Cranactin, Urinal). In acest mod reduc
numarul de episoade de infectii urinare joase necomplicate si consumului de antibiotice.
La femeile în postmenopauza, sucul de afine/merisor este consumat in cantitate de 300 ml zilnic, timp de 6 luni, ar
putea reduce cu 50% bacteriuria si piuria. Aceasta alternativa este lipsita de riscuri dar trebuie sa fim atenti la
concentratia crescuta de zahar a sucului.

o Probiotice
Administrarea orala de Lactobacillus (se gaseste si in iaurturi) ar putea asigura colonizarea cu aceasta bacterie a
florei vaginale, cu efecte preventive in cistite asigurand un risc scazut de recurenta a infectiilor urinare la femeile
de varsta fertila. De asemenea, exista si capsule vaginale cu Lactobacillus (ex. Gynophilus) pentru a regenera si
mentine flora vaginala.
Complicatiile cistitei

o Infectii ale rinichilor - pielonefrita 

Infectiile netratate corect pot afecta rinichii, cei mai predispusi la complicatii sunt copiii si seniorii, deoarece
simptomele acestora sunt adesea trecute cu vederea sau confundate cu alte afectiuni. Pielonefrita se manifesta cu
episoade de febra mare, frecvent cu frisoane si transpiratii, durere lombara joasa sau sub coaste, de-o parte si de
alta a abdomenului, greata si varsaturi.

o Sange in urina – hematurie 

Urina persoanelor diagnosticate cu cistita poate contine celule sanguine. Daca sunt prezente si dupa terapie este
necesara interventia specialistilor. Hidratarea este prima masura de tratament in acest caz. Sangerarea severa
este tratata pe cale medicamentoasa sau prin transfuzie de sange.

4.Infectiile tractului urinar superior. Pielonefrita acuta. Simptome, diagnostic, tratament.

Pielonefrita acută este o inflamație acută de origine bacteriană la nivelul rinichilor și pelvisului
renal.Pielonefrita acută afectează  toate categoriile de vârstă, în special copiii, incidența cea mai mare
regăsindu-se în jurul vârstei de 3 ani.La femeile însărcinate, pielonefrita acută se întâlnește în aproximativ 3-
5 % din cazuri.Pielonefrita acută face parte din infecțiile de tract superior .

 pielonefrita - reprezinta o inflamatie la nivelul rinichilor, cauzata de o cistita care nu a fost tratata la timp.
Cistita acuta favorizeaza agravarea infectiei si transmiterea ei din vezica in rinichi. Poate afecta si barbatii, fiind
una dintre infectiile urinare comune la copiii cu varste mai mici de un an.

Etiologie

În patologiei pielonefritei acute intervin cel mai frecvent bacteriile si mult mai rar alți germeni, virusuri, fungi,
micoplasme. Dintre bacterii , Escherichia Coli  este germenul cel mai frecvent întâlnit în proporție de 70-90% în
infecțiile necomplicate și 20-40% din cele complicate. Alți agenți patogeni implicați în apariția pielonefritei pot
fi : Klebsiella, Proteus, Staphylococcus Saprophyticus, Chlamydia, etc. Candida este considerată cea de-a doua
cauză de pielonefrită acută de etiologie nosocomială fiind suspicionată la pacienții ce nu răspund la tratament
corespunzător.Etiologia virală este foarte rar identificată în practică.

Simptome

Cel mai adesea debutul pielonefritei este brusc cu febra 39-40° C însoțită de frisoane ,
transpirații , cefalee, grețuri , vărsături și stare generală alterată. Pacienții prezintă dureri lombare, de obicei
bilaterale, cu caracter colicativ în cazul prezenței unui factor de tip obstructiv. Tabloului clinic îi se mai
asociază polakiuria , alguria, disuria .La persoanele diagnosticate cu diabet zaharat durerea poate lipsi.

Diagnostic

Exmenul clinic

La examenul clinic se observă sensibilitate la nivelul lojelor renale , rinichi mariți în volum , manevra
Giordano pozitivă.La unii bolnavi se poate evidenția un rinichi ptozat foarte sensibil la palpare.

Examenul paraclinic

Examenul urinii : macroscopic urina este tulbure. Sumarul de urină va evidenția leucociturie , hematurie, cilindrii
leucocitari.Proteinuria poate fi prezentă având valori cuprinse intre 0,5 g/24h și 1g/24h.Urocultura este pozitivă
( peste 100.000 germeni/ml) și se recoltează înaintea instituirii tratamentului.

Hemoleucograma ne poate indica leucocitoză cu netrofilie .Probele inflamatorii de tipul  VSH,proteina C reactivă ,
fibrinogen vor fi crescute .Hemocultura poate fi pozitivă în 20% din cazuri, permițând izolarea germenului.

Ecografia relevă rinichii mariți în volum și prezența unui factor de obstrucție .Una sau mai multe zone hipoecogene
pot ridica suspiciunea prezenței unor microabcese.
Radiografia renală simplă  evidențiază umbrele renale mărite în volum. Uneori se poate observa calcificări la
nivelul ariei renale sau pe traiectul ureterului ce relevă prezența unui factor obstructiv.

La urografia intravenoasă  se pot observa rinichii mariți în volum,stenoze uretrale sau de joncțiune pielo-ureterală,
tumori, etc.

Tratamentul în pielonefrita acută

Tratamentul pielonefritei acute presupune antibioterapie administrată în prealabil după recoltarea uroculturii si
hemoculturii. Cele mai frecvente antibiotice utilizate sunt cele cu spectru larg de acțiune. Aceste pot fi adminitrate
intravenos sau per os. Se poate utiliza Ciprofloxacină 500 mg /12 h , Norfloxacină 400 mg /12 h timp de 14 zile.În
cazurile mai severe pacientul va fi internat, tratamentul administrându-se intravenos . În aceste cazuri se pot
asocia  două antibiotice : Ampicilină 1g/6h cu Ciprofloxacină 500 mg /12h  .  Tratamentul va fi administrat pe o
perioadă de 2-6 săptamâni.

6.Infectiile complicate tractului urinar superior. Abces renal, Pionefroza. Diagnostic, Tratament.

O infecție a tractului urinar (ITU) este o infecție bacteriană care afectează o parte a tractului urinar. Când
afectează tractul urinar superior, este cunoscută sub denumirea de pielonefrită (infecție a rinichilor).
Simptomele infecției tractului urinar inferior includ durere la urinare și fie urinări dese, fie nevoia imperioasă
de a urina (sau ambele), în timp ce cele ale pielonefritei includ febră și durere în flanc, pe lângă simptomele
infecției tractului urinar inferior. La persoanele în vârstă și la cele foarte tinere, simptomele pot fi vagi sau
nespecifice. Principalul agent cauzal al ambelor tipuri este Escherichia coli, totuși, în cazuri rare, alte
bacterii, virusuri sau ciuperci pot fi cauza.

Abcesul renal este o colecție de puroi localizată la nivelul rinichiului. Poate fi localizat în zona corticală, în
zona medulară sau în pelvisul renal apărând fie ca urmare a complicării unei infecții de tract urinar care a
urcat dinspre sistemul excretor către rinichi, fie ca urmare a însămânțării rinichiului pe cale hematogenă în
cazul unei bacteriemii.

Cele mai frecvente cauze ale apariției abcesului renal sunt reprezentate de calculii renali și refluxul vezico-
ureteral, ambele determinând staza urinei în sistemul excretor cu crearea condițiilor propice dezvoltării unei
infecții de tract urinar. Persoanele cu diabet zaharat, vezică neurogenă (în urma unui accident vascular
cerebral), femeile însărcinate și cele cu calculi renali au risc foarte mare de dezvoltare a infecției de tract
urinar, deci și un risc ridicat pentru dezvoltarea unui abces renal
 Diagnosticul este sugerat ,in cazul abceselor renale stafilococice, de tabloul clinic si de existenta, in
antecedentele recente, a unei stafilococii cutanate. Urocultura este negativa in cele mai multe cazuri.
Analizele de sange pot sa evidentieze o leucocitoza pronuntata cu neutrofilie; uneori si hemocultura fiind
pozitiva.
Urografia intravenoasa evidentiaza, in caz de abces , o leziune care ocupa loc in spatiul renal. Pentru
diferentierea de un cancer renal febril, importante sunt ecografia si, mai ales, CT (tomografia
computerizata), care identifica o arie intens hipodensa si permit punctia in scop diagnostic si terapeutic.
Pentru diagnosticul unui abces renal ce apare din cauza unei infectii renale, se recomanda efectuarea unui
sumar de urina, in urina depistandu-se o leucociturie si bacteriurie semnificativa. Analizele de sange
efectuate releva o hemocultura pozitiva, leucocitoza fiind marcata.

Printre examenele paraclinice importante pentru diagnostic, se numara:

-radiografia reno-vezicala simpla
-urografia intravenoasa
-ecografia
-CT (tomografia computerizata)

Tratamentul abcesului renal

Tratamentul consta in administrarea de antibiotice pe cale parenterala. Dozele se vor ajusta adecvat cu functia
renala care este deficitara uneori.
In functie de raspunsul clinic si de rezultatele uroculturii si antibiogramei, antibioterapia va fi continuata, cu sau
fara modificari.
In caz de raspuns favorabil, tratamentul se va continua per os inca 4-6 saptamani.

In abcesul unic, este necesara asocierea drenajului:

-fie prin punctie echoghidata,

-fie prin lombotomie minima.

In alte cazuri, cu abces mare si bine constituit, va fi necesar drenajul chirurgical sau chiar nefrectomia ( extirparea
partiala sau totala a unuia sau a ambilor rinichi). Nefrostomia (interventie chirurgicala pentru devierea spre
exterior a urinii) percutanata este utila pentru drenajul cavitatilor pielo-caliceale in staza.
O alternativa poate fi reprezentata si de cateterismul ureteral.
Ulterior, se vor trata cauzele favorizante ale infectiilor urinare: reflux vezico-ureteral, stricturile ureterale.

Pionefroza este consecinta unei infectii a cailor urinare (pielonefrita acuta, de exemplu) netratata. Ea poate in plus
sa fie favorizata de o proasta scurgere a urinei cauzata de un calcul, de o malformatie etc.

Investigatii paraclinice
Sus

Investigatiile paraclincie sunt adesea foarte complexe, deoarece pionefroza este o afectiune destul de rara si cu un
tablou simptomatic sarac sau nespecific. Chiar si in ciuda acestor aspecte, anamneza si examenul fizic general sunt
obligatorii. Medicul poate observa semne de sepsis (tegumente reci, palide, transpirate, tahicardie, puls slab), la
palparea abdomenului se poate resimti o masa tumorala dureroasa ce este localizata in unul din flancuri.

Testele paraclinice care sunt realizate in astfel de situatii, vor include:

- Hemoleucograma completa, analiza urinii, uroculturi si hemoculturi (daca pacientul este surprins in frison),
determinarea creatinei, creatininei, ureei. In urma realizarii unor astfel de teste se poate constata leucocitoza si
bacteriurie, insa acestea nu sunt specifice pentru pionefroza si pot sa apara si in alte afectiuni renale
(pielonefrita, infectii de tract urinar). Piuria, desi apare adesea in pionefroza, nu este nici ea specifica. Bacteriuria,
piuria, febra, durerea si leucocitoza sunt prezente la 30% din pacientii cu pionefroza;
- Determinarea reactantilor de faza acuta si markerilor inflamatiei: VSH (viteza de sedimentare a
hematiilor) proteina C reactiva, concentratia fibrinogenului.

De retinut!
Pentru a se putea realiza antibiograma (investigatie care va ghida ulterior tratamentul), se recomanda recoltarea
unei mostre de urina dintr-un segment localizat deasupra zonei de obstructie.

Investigatiile radiologice care pot furniza date cu rol diagnostic sunt ecografia, tomografia computerizata,
urografia de excretie si rezonanta magnetica nucleara. Realizarea radiografiilor nu este intotdeauna recomandata,
insa specialistii sunt de parere ca ea poate fi realizata totusi daca este la indemana si daca pacientul nu raspunde
la tratamentul antibiotic administrat. Poate furniza uneori informatii utile in diagnosticul pionefrozei, pielonefritei
emfizematoase si chiar abceselor perirenale.

Ecografia ramane insa una din cele mai eficiente si sigure modalitati de diagnosticare a pionefrozei. Este o
procedura ce poate diferentia hidronefroza de pionefroza (avand o sensibilitate de 90% si o specificitate de 97%).
Aspectul ecografic sugestiv pentru pionefroza presupune identificarea detritusurilor celulare in sistemul colector
(au o ecogenitate diferita de structurile din jur, ceea ce ii face detectabili ecografic) si a semnelor de hidronefroza.
Aceste descoperiri sunt inalt sugestive pentru pionefroza, si pot sustine diagnosticul.

Prezenta gazului este foarte rar dovedita la ecografie. Daca acesta apare totusi, poate fi un semn sugestiv pentru
pielonefrita emfizematoasa si mai putin pentru pionefroza. Desi in anumite situatii ecografia este foarte indicata,
exista si anumite puncte slabe pe care o astfel de investigatie le are, in principal faptul ca nu poate diferentia o
hidronefroza de o pionefroza incipienta. In astfel de situatii, se recomanda efectuarea unei punctii caliceale
ghidate ecografie. Prin analiza lichidului extras se va stabili ulterior diagnosticul.

Tomografia computerizata este foarte utila in diagnosticarea pionefrozei. Prin analiza atenta a imaginilor realizate
de CT se poate observa si localiza obstructia, se poate analiza severitatea hidronefrozei, se pot cauta si alte boli
renale vizibile macroscopic, inclusiv cancer renal, extinderi metastatice, fibroza retroperitoneala, litiaze ce au
scapat ecografiei. Criteriile diagnostice pentru pionefroza includ ingrosarea peretelui pelvisului renal la cel putin 2
mm, prezenta detritusurilor celulare si existenta unui continut anormal in pelvisul renal si descoperirea unor
modificari parenchimatoase si perirenale.

Rezonanta magnetica nucleara este folosita din ce in ce mai mult pentru investigarea imagistica a afectiunilor
inflamatorii ale tractului genitourinar. Aspectul sugestiv pentru pionefroza ce apare la RMN presupune existenta
modificarilor de volum al rinichilor, edem perirenal si semnal modificat la nivelul pelvisului renal (ce sugereaza
existenta locala a puroiului).

Tratament
Sus

Tratamentul medicamentos
Tratamentul actual al pionefrozei a evoluat foarte mult comparativ cu cel care se practica acum 3 decenii, cand se
prefera nefrectomie de urgenta. Procedura avea insa o rata foarte crescuta a morbiditatilor si complicatiilor,
inclusiv infectarea plagii, sepsis, peritonite si fistule.

Tratamentul actual recomanda administrarea unei antibioticoterapii intravenoase adecvate. Aceasta poate
contine gentamicina (sau alte aminoglicozide) si un antibiotic ce acopera spectrul germenilor gram pozitivi (de
exemplu, ampicilina). Tratamentul medicamentos se administreaza anterior realizarii procedurilor diagnostice si
terapeutice. Uneori, in functie de contextul clinic al debutului pionefrozei, se poate recomanda si un antibiotic
impotriva germenilor anaerobi. Administrarea agentilor antimicrobienei si antifungici se face initial empiric, si abia
ulterior in functie de rezultatele antibiogramei.

Unii pacienti pot dezvolta sepsis si pot avea indicatie de reechilibrare volemica cu fluide si solutii cristaloide. In
vederea mentinerii tensiunii arteriale in parametri normali se poate administra dopamina.

Tratamentul chirurgical
Datorita evolutiei tehnicilor imagistice, in prezent pionefroza este tratata ca masura de prima intentie prin drenaj
chirurgical ghidat radiologic. Ghidajul poate fi realizat prin intermediul tomografiei computerizate sau a ecografiei.
O astfel de procedura are morbiditati si complicatii reduse, iar prognosticul este excelent. In plus, reduce foarte
mult necesitatea realizarii nefrectomiei, ceea ce are impact favorabil asupra functionarii sistemului renourinar in
viitor.

In prezent, tratamentul chirurgical al pacientilor cu pionefroza se poate realiza in doua etape:

- Etapa 1: consta in decompresie si drenaj, si este realizata sub strict control ecografic. Medicul va realiza o incizie
la 2-4 cm sub coasta a 12-a, pentru a evita o serie de viscere foarte importante ce ar putea fi altfel
perforate: pleura, colon, ficat, splina. O astfel de abordare pare sa aibe si cel mai redus risc de hemoragie. In urma
drenajului procesul infectios se rezolva in 24-48 de ore, iar starea generala a pacientului incepe sa revina si ea la
normal;
- Etapa 2: presupune eliminarea obstructiei prin indepartarea cauzei ei: litiaze, fungi, sau tumora. Aceasta etapa se
realizeaza la 1-2 saptamani dupa drenajul percutan. Modalitatea de eliminare a obstructiei depinde in functie de
contextul clinic.

7.Urosepsis. Etiologie. Criterii diagnostice. Tratament.

Forma extrem de gravă a infecțiilor urinare complicate este urosepsisul.

În general, sepsisul este un sindrom clinic cauzat de un răspuns inflamator exagerat al organismului-gazdă la
infecţie, ca urmare a unei activări necontrolate a sistemului imun. Pentru evaluarea eşecului organic legat de
sepsis, a fost dezvoltat un scor SOFA rapid (Quick SOFA sau qS0FA),, frecvenţă respiratorie de 22/min sau
mai mare, modificare menţionată sau presiune sistolică de 100 mmHg sau mai puţin. Răspunsul inflamator la
in-vazia microorganismelor este un proces continuu, ce poate progresa spre agravare, dacă nu este tratat.
Urosepsis - răspuns inflamator sistemic (SIRS) la o infecție bacteriană a tractului urogenital. Incidență:
3:1000 Simptomatologie: -febră sau hipotermie -hipotonie -leucocitoză sau leucopenie -semne de
hipoperfuzie tisulară (oligurie) -tahicardie –tahipnee
Tratament: -tratamentul afecțiunii de bază
 antibioterapie
 restabilirea pasajului urinar la necesitate
  drenarea focarului septic la necesitate - măsuri de menținere a funcțiilor vitale 28 Principiile de tratament
a infectiilor urinare nespecifice:
Antibioterapie empirică
Antibiotice recomandate pentru terapia empirică iniţială TMP-SMX Fluorochinolone Aminopenicilina plus IBL
Cefalosporine (generaţia 2 sau 3a) Aminoglicozide Antibiotice recomandate dacă terapia empirică a fost fără
succes sau în cazuri severe Fluorochinolone (dacă nu s-au utilizat iniţial) Ureidopenicillina (piperacillina) plus
IBL Cefalosporine (generaţia 3b) Carbapenem Combinaţie: - Aminoglicozide + IBL - Aminoglicozide +
Fluorochinolone Antibiotice care nu sunt recomandate pentru terapia empirică Aminopenicillina, e.g.
Amoxicillina, Ampicillina Trimetoprim-sulfametoxazol Fosfomicina trometamol 2. Antibioterapie conform
antibiogramei efectuate 3. AINS
Tratamentui trebuie aplicat de urgenţă, dacă este posibil în maxim o oră de la prezentare, pentru pacienţii
la care se suspectează. septicemiţa. I. Tratamentul antibacterian va fi recomandat în funcţie de starea clinică
• adult imunocompetent: piperacilină - tazobactam; imipenem cilas-tatin sau meropenem; cefepimă;
vancomicina adăugată la medica-mentele antellor menţionate; neutropenie: piperacilină. - tazobactam;
imipenem cilastatin sau meropenem; cefepimă; vancomicina poate fi adăugata la medica-mentele
menţionate;
• sPlenectornie: cefatoxim sau ceftriaxim; dacă prevalenţa locală a pne- timococilor rezistenţi i,1
(vralosporine este ridicată, se adaugă vanco-inicin plus sati levoliox3cină, sau aztreonam.
2. inlătura•ea surselor de infecţle prestipune înlăturareacantaerteea-relor intravascular m e peranente, a
sondelor afuncţionale şi dre adecvată a focarelor infecţii. Pentru a evalua prezenţa unui abces se vor realiza
teste imagistice ale toracelui, ale abdomenului şi/sau ale peivisului. 3. Susţinere hemodinamică, respiratorie
şi metabolică, realizată de obicei ili secţiile de terapie intensivă. 4. in caz de septicemie prelungită se
efectuează măsuri terapeutice de susţinere generală: suplimentarea nutriţională, heparina cu scop pro-
filactic, administrată pentru prevenirea trombozei venoase profunde, dacă nu se înregistrează hemoragii
active sau coagulopatii; menţinerea glicemiei Pentru a identifica pacienţii cu sepsis potenţial, se recomandă
de efectu-at scorul Quick SOFA, o cultură de urină şi două culturi de sânge înainte de a începe tratamentul
antimicrobian. Sunt absolut necesare administrarea antimicrobienelor cu spectru larg în doze mari
parenterale, în prima oră după presupunerea clinică a urosepsisului, şi adaptarea terapiei antimi-crobiene
empirice iniţiale conform rezultatelor culturii; controlul surselor de infecţie, inclusiv îndepărtarea corpilor
străini, inlăturarea obstrucţiei şi drenarea abceselor din tractul urinar. Prognostk. Circa 25-30% din pacienţii
cu septicemie severă şi 40-60% din cei cu şoc septic decedează în 30 de zile, dar şi mai multe decese se inre-
gistrează în următoarele şase luni. Sistemele de stratificare prognosticului (de exemplu, APACHE II) pot
estima riscul ►orţii în urma septicemici severe

9.Infectiile urogenitale la barbati. Prostatita. Vesiculita. Uretrita. Clasificarea, simptome, diagnostic, tratament.
Evolutia clinica.
Infectiile tractului urinar sunt definite prin colonizarea si multiplicarea bacteriilor la nivelul tractului urinar.
Infectiile tractului urinar pot fi clasificate in functie de localizare in infectii urinare joase (cistite, uretrite,
prostatite) si infectii urinare inalte (pielonefrite); in functie de simptomatologie in simptomatice si
asimptomatice si in functie de caracterul infectiei in complicate si necomplicate.
Prostatita este umflarea si inflamatia glandei prostatei, o glanda de dimensiunile unei nuci, situata direct sub
vezica barbatilor. Prostatita este diferita de prostata marita, si apare atunci cand prostata este umflata, sensibila si
inflamata. Glanda prostata produce lichidul care transporta spermatozoizii. Prostatita provoaca adesea urinare
dureroasa sau dificila. Alte simptome includ dureri inghinale, in zona pelvina sau organele genitale, si uneori
simptome asemanatoare gripei.
Prostatita afecteaza barbatii de toate varstele, dar tinde sa fie mai frecventa la barbatii de 50 de ani sau mai tineri.
Afectiunea are o serie de cauze. Uneori, cauza nu este identificata. Daca prostatita este cauzata de o infectie
bacteriana, poate fi tratata de obicei cu antibiotice.
In functie de cauza, prostatita poate aparea treptat sau brusc. S-ar putea imbunatati rapid, fie cu tratament, fie
fara. Unele tipuri de prostatita dureaza luni intregi sau continua sa reapara (prostatita cronica).

Tipuri de prostatita
Unele tipuri de prostatita sunt cauzate de o infectie bacteriana. Aceste cazuri sunt adesea insotite de simptomele
clasice ale infectiei, precum febra, frisoane si dureri musculare, impreuna cu probleme urinare. Drept urmare,
acestea sunt relativ usor de diagnosticat si tratat si, de obicei, raspund bine la antibiotice. Din pacate, astfel de
forme simple de prostatita sunt minoritare.
Medicii nu sunt siguri ce anume provoaca celelalte tipuri de prostatita. Potentialii vinovati includ bacteriile greu de
detectat, inflamatia, depresia si stresul, si probleme mecanice sau neuromusculare la nivelul muschilor pelvieni
care irita zona. Oamenii de stiinta au identificat patru tipuri de prostatita:

 prostatita cronica sau sindrom de durere cronica pelvina

 prostatita bacteriana acuta
 prostatita cronica bacteriana
 prostatita inflamatorie asimptomatica

Factori de risc
Barbatii de toate varstele pot fi afectati de prostatita, dar este mai frecventa la barbatii tineri si de varsta mijlocie.
Alti factori de risc pentru dezvoltarea prostatitei sunt urmatorii:

 Un istoric anterior de prostatita

 Avand o infectie a tractului urinar recent
 Utilizarea recenta a unui cateter urinar sau a unei proceduri urologice recente
 Glanda prostata marita
 Implicarea in contact rectal
 Avand o anomalie a tractului urinar structural sau functional
 Deshidratare (nu sunt suficiente lichide)
 Traumatism pelvin local sau vatamare, cum ar fi mersul pe bicicleta sau echitatia

Simptome
Fiecare tip de prostatita prezinta o serie de simptome care variaza in functie de cauza, si pot fi diferite pentru
fiecare pacient in parte. Multe simptome sunt similare cu cele ale altor afectiuni.
Prostatita cronica / sindrom de durere cronica pelvina. Principalele simptome ale acestui tip de prostatita pot
include dureri sau disconfort care dureaza 3 sau mai multe luni, in una sau mai multe dintre urmatoarele zone:

 intre scrot si anus

 abdomenul inferior central
 penis
 scrot
 partea inferioara a spatelui
Durerea in timpul sau dupa ejaculare este un alt simptom comun. Un barbat cu prostatita cronica / sindrom de
durere cronica pelvina, poate avea dureri raspandite in jurul zonei pelvine, sau poate avea dureri in una sau mai
multe zone in acelasi timp. Durerea poate sa dispara si sa revina, si sa apara brusc sau treptat. Alte simptome pot
include:

 durere in uretra in timpul sau dupa urinare.

 dureri la nivelul penisului in timpul sau dupa urinare.
 urinare frecventa - urinare de opt ori mai multe ori pe zi. Vezica incepe sa se contracte chiar si atunci
cand contine cantitati mici de urina, provocand o urinare mai frecventa.
 urgenta urinara - incapacitatea de a intarzia urinarea.
 un flux de urina slab sau intrerupt.
Prostatita bacteriana acuta. Simptomele prostatitei bacteriene acute apar brusc si sunt severe. Barbatii ar trebui
sa solicite ingrijiri medicale imediate. Simptomele prostatitei bacteriene acute pot include:

 urinare frecventa
 urgenta urinara
 febra
 frisoane
 senzatie de arsura sau durere in timpul urinarii
 dureri in zona genitala, inghinal, abdomenul inferior sau partea inferioara a spatelui
 urinare frecventa in perioadele de somn
 greata si varsaturi
 dureri de corp
 retentie urinara - incapacitatea de a goli vezica complet
 probleme la pornirea unui flux de urina
 un flux de urina slab sau intrerupt
 blocaj urinar - incapacitatea completa de a urina
Prostatita cronica bacteriana. Simptomele prostatitei cronice bacteriene sunt similare cu cele ale prostatitei
bacteriene acute, desi nu sunt la fel de severe. Acest tip de prostatita se dezvolta adesea lent si poate dura 3 sau
mai multe luni. Simptomele pot sa dispara si sa revina sau pot fi usoare tot timpul. Prostatita cronica bacteriana
poate aparea dupa tratamentul anterior al prostatitei bacteriene acute sau al unei infectii a tractului urinar.
Simptomele prostatitei bacteriene cronice pot include:

 urinare frecventa
 urgenta urinara
 senzatie de arsura sau durere in timpul urinarii
 dureri in zona genitala, inghinal, abdomenul inferior sau partea inferioara a spatelui
 ejaculare dureroasa
 retentie urinara
 probleme la pornirea unui flux de urina
 un flux de urina slab sau intrerupt
 blocaj urinar

Diagnostic
Exista o serie de teste care pot fi utilizate pentru a afla daca aveti prostatita. Poate dura ceva timp pentru a obtine
un diagnostic - simptomele prostatitei pot fi asemanatoare cu alte probleme precum infectiile urinare, ceea ce
poate ingreuna diagnosticul.
Prostatita este de obicei diagnosticata analizand o proba de urina, si prin examinarea glandei prostatei de catre
medicul specialist. Aceasta examinare implica o examinare rectala pentru a palpa glanda prostatica, si pentru a
simti anomalii ale glandei. Ocazional, medicul poate colecta si testa un esantion de lichid prostatic.
Uneori se efectueaza un masaj al prostatei pentru a compara probe de lichid prostatic. Pentru a efectua aceasta
procedura, medicul maseaza cu degetul glanda prostatica in timpul examinarii rectale. Deoarece exista
ingrijorarea ca aceasta procedura poate elibera bacteriile in fluxul sanguin, acest test este contraindicat in cazurile
de prostatita bacteriana acuta.

Analize de urina
Este posibil ca medicul dumneavoastra sa analizeze o mostra de urina pentru a cauta semne de infectie in urina
(analiza urinara). Urologul dumneavoastra poate comanda, de asemenea, teste de flux de urina sau urodinamica.
Acestea ajuta la masurarea puterii fluxului de urina. Aceste teste detecteaza, de asemenea, orice blocaj cauzat de
prostata, uretra sau muschii pelvieni.

Analize de sange
Este posibil ca medicul dumneavoastra sa examineze probe de sange pentru identificarea unor semne de infectie,
si alte probleme de prostata. Sangele si sperma dumneavoastra pot fi, de asemenea, testate pentru bacterii si
globule albe.

Tuseul rectal
In unele cazuri, medicul trebuie sa maseze prostata si sa testeze secretiile. Examinarea fizica a prostatei se face
prin tuseu rectal, metoda care ii ofera medicului posibilitatea de a simti ceva neobisnuit, si de a verifica
dimensiunea prostatei.

Teste imagistice
In unele cazuri, medicul dumneavoastra poate cere o scanare CT a tractului urinar si a prostatei, sau o sonograma
a prostatei. Scanarea CT ofera informatii mai detaliate decat radiografia simpla. O sonograma este imaginea
vizuala produsa de o ecografie.

Tratament
Tratamentele pentru prostatita depind de cauza de baza. Acestea pot include:

 Antibiotice. Acesta este tratamentul prescris cel mai frecvent pentru prostatita. Medicul
dumneavoastra va alege medicatia in functie de tipul de bacterii care ar putea sa va provoace infectia.
Daca aveti simptome severe, este posibil sa aveti nevoie de antibiotice intravenoase. Probabil va trebui
sa luati antibiotice orale timp de patru pana la sase saptamani, dar este posibil sa aveti nevoie de un
tratament mai lung pentru prostatita cronica sau recurenta.
 Alfa-blocante. Aceste medicamente ajuta la relaxarea gatului vezicii urinare si a fibrelor musculare
unde prostata se alatura vezicii urinare. Acest tratament poate usura simptomele, cum ar fi urinarea
dureroasa.
 Agenti antiinflamatori. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene pot ameliora simptomele.
Prostita cronica / sindrom de durere cronica pelvina. Tratamentul pentru prostatita cronica are ca scop
diminuarea durerii, disconfortului si inflamatiei. Exista o gama larga de simptome si nu exista un singur tratament
pentru fiecare barbat. Desi antibioticele nu vor ajuta la tratarea prostatitei non-bacteriene, un urolog le poate
prescrie, cel putin initial, pana cand exclude o infectie bacteriana. Un urolog poate prescrie alte medicamente:

 antiinflamatoare nesteroidiene
 sulfat de condroitina
 relaxante musculare
 neuromodulatoare
Centrokinetic va poate oferi o serie de tratamente:

 bai calde
 terapie termica locala cu ajutorul tehnicii Winback
 terapie fizica, cum ar fi: exercitii Kegel - strangerea si relaxarea muschilor care tin urina in vezica si
mentin vezica in pozitia corecta, numite si exercitii musculare pelvine.
 eliberare miofasciala - presare si intindere, uneori cu racire si incalzire, a muschilor si tesuturilor moi
din partea inferioara a spatelui, a regiunii pelvine si a picioarelor.
 exercitii de relaxare
Prostatita bacteriana acuta. Un urolog trateaza prostatita bacteriana acuta cu antibiotice. Antibioticul prescris
poate depinde de tipul de bacterii care provoaca infectia. Urologii prescriu de obicei antibiotice orale timp de cel
putin 2 saptamani. Infectia poate reveni, de aceea, unii urologi recomanda administrarea de antibiotice orale timp
de 6 pana la 8 saptamani. Cazurile severe de prostatita acuta pot necesita o scurta spitalizare, astfel incat pacientii
sa primeasca lichide si antibiotice printr-un tub intravenos. Dupa tratamentul intravenos, pacientul va trebui sa ia
antibiotice orale timp de 2 pana la 4 saptamani. Majoritatea cazurilor de prostatita bacteriana acuta se trateaza cu
succes cu medicamente si usoare modificari ale dietei. Medicul urolog poate recomanda:

 evitarea sau reducerea aportului de substante care irita vezica, cum ar fi alcoolul, bauturile cofeinizate
si alimentele acide si picante
 cresterea aportului de lichide pentru a urina des si pentru a ajuta la eliminarea bacteriilor din vezica
Prostatita cronica bacteriana. Un urolog trateaza prostatita bacteriana cronica cu antibiotice. Cu toate acestea,
tratamentul necesita un curs mai lung de terapie. Urologul poate prescrie o doza mica de antibiotice timp de pana
la 6 luni pentru a preveni infectia recurenta. De asemenea, urologul poate prescrie un antibiotic diferit sau poate
utiliza o combinatie de antibiotice daca infectia continua sa reapara. Medicul poate recomanda cresterea aportului
de lichide, si evitarea sau reducerea aportului de substante care irita vezica.
Medicul urolog poate recomanda alfa-blocante pentru a trata retentia urinara cauzata de prostatita bacteriana
cronica. Aceste medicamente ajuta la relaxarea muschilor vezicii urinare in apropierea prostatei si diminueaza
simptomele, cum ar fi urinarea dureroasa. Barbatii pot necesita o interventie chirurgicala pentru a trata retentia
urinara cauzata de prostatita bacteriana cronica. Indepartarea chirurgicala a tesutului cicatricial din uretra,
imbunatateste adesea fluxul de urina si reduce retentia urinara.

Vesiculita

Vesiculita este o inflamație a veziculelor seminale cauzate de o infecție. Foarte rar găsită în izolare. Cel mai des
însoțită de inflamația uretrei (uretrită), a prostatei (prostatitei) și a testiculului (orhită). Uneori este o complicație a
prostatitei cronice.
În cele mai multe cazuri, se dezvoltă veziculită cronică, care însoțește cursul de prostatită cronică. Cauza principală
a debutului bolii este o infecție care penetrează vezicula seminificată din glanda prostatică sau din uretra
posterioară. Există și căi hematogene (circulatorii) și limfogene de infecție.

Vesiculită simptome
Boala poate avea o formă acută și cronică. Tipul acut de veziculită se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a
simptomelor:

1. Sentimente de durere sau greutate în perineu sau rect.

2. Durerea dă adesea vezicii, spatelui inferior, scrotului.
3. Creșterea durerii atunci când urinează sau defecă.
4. Frecvența urinării cu senzație de arsură și incapacitatea de a îndura.
 5. Simptomele pot apărea pe fundalul temperaturii corporale de până la 39 grade Celsius și mai sus.
6. Poate prezența sângelui în ultimele porțiuni de urină (hematurie terminală).
7. Frecvență ridicată, emisie, excitabilitate rapidă.
8. În timpul ejaculării (ejaculare), durerea severă a penisului și a prostatei poate fi simțită.
9. Semne de intoxicare: slăbiciune, stare de rău, scăderea poftei de mâncare, greață, dureri de cap, dureri la
nivelul articulațiilor și oaselor.
Cu un tratament necorespunzător, veziculita acută devine cronică. În veziculita cronică se observă:

1. Durerea in timpul erectiei si ejacularii, in 2-3 ore de la actul sexual;

2. Apariția emisiilor (ejacularea involuntară);
3. Schimbarea senzațiilor în timpul orgasmului;
4. Sentimentul senzațional în sacru;
5. Ocazional, sunt înregistrate tulburări de urinare.
Adesea, veziculita cronică este absolut asimptomatică, iar pacientul vine la medic cu singura plângere privind
amestecul de sânge din sperma. De asemenea, eliberarea de puroi cu urină (pyurie) sau cu spermă (pyospermia),
se înregistrează periodic o scădere a numărului de spermatozoizi (azoospermie).
Dacă veziculita cronică netratată se poate agrava. Uneori, boala se extinde la epididim, ducând la infertilitate la
pacient.

diagnosticare
Diagnosticul se face pe baza simptomelor caracteristice ale veziculitei, a datelor privind examinarea rectală
digitală, a datelor cu ultrasunete transrectale (TRUS), analiza generală și biochimică a sângelui și a urinei, precum
și examinarea bacteriologică a secretului veziculelor seminale. În veziculita cronică se examinează spermograma.
Diagnosticul diferențial al veziculitei trebuie efectuat cu prostatita, tuberculoza veziculelor seminale, sarcomul
veziculelor seminale, uretrita, coliculita.

Tratamentul cu vesiculită
Dacă diagnosticul de veziculită acută este confirmat, atunci tratamentul începe cu prescrierea medicamentelor
antibacteriene. Antibioticele pentru veziculită sunt selectate pe baza numeroaselor caracteristici: efectul
bactericid al medicamentului, eficacitatea în patologia sferei sexuale, prețul adecvat pentru medicament.
Medicamentele de alegere pentru această patologie sunt fluorochonolona și macrolidele.
În plus, prescrieți astfel de medicamente:

1. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene pentru uz intern și extern (supozitoare rectale și microcliști).

2. Pentru a reduce durerea în timpul deplasărilor intestinale, se recomandă laxative.
3. Pentru a stimula imunitatea, se folosesc vitamine, microelemente, imunomodulatoare: Pyrogenal, Viferon,
Levamisol.
4. Analgezice.
5. Laxativele.
6. Dieta.
7. Pat de odihnă
8. Beți multă apă.
După faza acută a bolii - fizioterapie: UHF, terapie cu laser, ultrasunete, electroforeză, terapie magnetică. Se aplică
metoda de masaj a veziculelor seminale. Băi calde. De asemenea, puteți trata cu succes remedii folclorice.
Tratamentul veziculitei cronice se efectuează în conformitate cu o schemă similară: antibiotice + medicamente
antiinflamatorii în general și în formă locală, fizioterapie, masaj. Diferența este că antibioticele sunt alese cu grijă
luând în considerare datele culturii bacteriene a materialului seminal, sunt utilizate în mai multe cursuri
consecutive, cu o schimbare a medicamentului, se efectuează terapie antiinflamatorie cu ajutorul medicamentelor
hormonale. În cazul eșecului tratamentului, se efectuează o puncție cu spălarea veziculelor seminale cu soluții
antiseptice. În unele cazuri, sa demonstrat veziculectomia (îndepărtarea veziculei seminale).
De asemenea, pacienții cu veziculită cronică trebuie să urmeze o dietă cu un conținut limitat de mâncăruri
condimentate, afumate, sărate, grase și picante. Este foarte important ca astfel de oameni să evite bolile
infecțioase, de exemplu antritis, amigdalită, carii. Trebuie să aveți grijă să evitați constipația.

Uretrita reprezinta inflamatia uretrei, tubul care transporta urina din vezica in afara corpului. Durere atunci cand
urinati este principalul simptom al afectiunii. Uretrita apare, in general, in urma unei infectiei bacteriene. Acesta
poate fi de obicei vindecat cu antibiotice.

Uretrita nu este aceeasi cu o infectie a tractului urinar (UTI). Uretrita este o inflamatie a uretrei, in timp ce UTI este
o infectie a tractului urinar. Acestea pot avea simptome similare, dar necesita metode diferite de tratament in
functie de cauza care sta la baza uretritei. Uretrita afecteaza persoanele de toate varstele.

Atat barbatii, cat si femeile, pot dezvolta aceasta afectiune. Cu toate acestea, femeile au o sansa mai mare de a
dezvolta boala decat barbatii.

URETRITA - SIMPTOME

Principalul simptom al inflamatiei uretrei este durerea la urinare (disurie). In plus fata de durere, simptomele
afectiunii includ:

 Nevoia urgenta sau frecventa de a urina;

 Dificultate in a incepe sa urinati;
 Mancarime sau disconfort atunci cand nu urinati;
 Durerea in timpul actului sexual;
 La barbati, sange in materialul seminal sau in urina.
 Diagnosticul de laborator al infectiilor uretrale la barbati incepe cu recoltarea analizelor de urina (sumar
+ sediment urinar, urocultura).
 La examenul de urina leucocituria si hematuria (sange in urina) pot sa fie crescute ca urmare a inflamatiei
a epiteliului uretral. Dar bacteriuria depistata in specimentul urinar are valoare diagnostica redusa.
 Pentru toti pacientii cu scurgere uretrala prelevarile secretiilor uretrale devin obligatorii. In anumite cazuri
inainte de recoltare a secretiilor uretrale se recomanda masaj prostatic. Recoltarea se va face prin tehnica
tamponului introdus aproximativ 2-4 cm intrauretral.
 La stabilirea diagnosticului de uretrita este importanta si recoltarea spermoculturii.

 Tratamentul pentru uretrita

 Principiul terapeutic de baza a uretritelor bacteriene acute la barbati consta in antibioticoterapia
specifica, indicata de identificarea germenului cauzal si a sensibilitatii acestuia, ceea ce impune cultura
secretiei uretrale.
 Toate aceste investigatii bacteriologice necesita timp, ceea ce contravine imperativului tratamentului
precoce. In consecinta, se recomanda ca dupa recoltarea secretiei uretrale si urinei (ex. bacteriologice)
pacientul sa inceapa imediat tratamentul antibiotic care poate fi corectat in acord cu indicatiile furnizate
de antibiograma, dar si in functie de eficacitatea terapeutica apreciata clinic.
 Dupa confirmarea diagnosticului de uretrita specifica este necesar ca ambii parteneri sexuali se urmeze
tratamentul recomandat de medic.
 Pe perioada tratamentului se recomanda abstinenta sexuala.

10. Infectiile urogenitale la barbati, Epididimita, Orhita, Simptome, diagnostic, tratament. Scrotul acut,
diagnostic diferentiat.
Epdidimita se difineste sindromul clinic caracteristic inflamatiei epididimului mai frecvent intilnita la tinerii sexual
activi si virstnicii cu infectii urinare obstructive. In functie de microorganismul ce provoaca infectia epididimara
deosebim: Epididimita acuta, cauzata de germenii transmisi sexual (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhaeae,
Micoplasme). Epididimita acuta, cauzata de germenii banali, cel maifrecvent fiind vorba de infectii urinare cu
E.Coli pe primul loc si germenii unor infectii sistemice H.influenzae Bilharzia,, Micobacterum tuberculosis.
Leziuni anatomomorfopatologice.
Initial leziunile inflamatorii sint de tip exudativ. Ele progreseaza repede in 24-48 de ore spre stadiul acut si duc la
marirea volumului si induratia epididimului. In acest stadiu examenul microscopic depisteaza edem interstitial,
infiltratie leucocitara si limfoplasmocitara, cu formarea de abcese epiterliului tubular. Tablou clinic: - dureri in
scrot de partea afectata (bilateral sincron este exceptionat) - febra importanta (390 – 400 C), rar insotita de frison
- dizurie proprie bolnavilor urinari cronici, infectati.
Date de laborator.
Epididimita acuta este insotita de hiperleucocitoza, deseori 20- 25 x 10 9 cu deviere la stinga a formulei leucocitare
si crestera VSH-ului . Important este prelevarea uroculturii si aprecierea sensibilitatii la preparatul a/b.
Diagnostic pozitiv: - Evolutia clinica - Sinteza anamnezei clinice (contacte venerice dubioase, infectii urinare
antecedente, explorari uretrale, etc.)
Diagnostic diferenţial. - Hidrocel - Tumora la testicul - Epididimita tuberculoasa - Torsiunea apendicilor testiculare -
Traumatismele testicular - Orhita granulomatoasa - Epididimita tuberculoasa acuta (se intilneste exceptional de
rar)
Tratamentul epididimitei acute
Terapia de baza a epididimitelor bacteriene acute consta in antibioterapia specifica, indicata de identificarea
germenului ce a cauzat procesul si sensbilitatea acestuia din cultura secretiei uretrale, a urinei sau dupa
deschiderea colectiei din abcesul epididimului. Dar toate aceste investigatii bacteriologice necesita timp, ceea ce
contravine necesitatii tratamentului precoce, deaceea in debut se vor administrarea parenterala a doua
antibiotice de spectru larg din grupele penicilinei, aminoglicozidelor, cefalosporine.
Orhita este infectia testiculelor. Orhita izolata este aproape intotdeauna de origine virala, iar in majoritatea
cazurilor se datoreaza parotiditei epidemice. Orhita provoaca durere si poate afecta fertilitatea. Medicamentele
pot trata cauzele orhitei bacteriene si pot usura unele semne si simptome ale orhitei virale, dar poate dura cateva
saptamani pana cand sensibilitatea scrotala sa dispara.
Diagnosticul este clinic. Tratamentul este simptomatic, cu antibiotice, daca se identifica infectia bacteriana.
Complicatiile orhitei
Atrofie testiculara. Orchita poate duce la reducerea testiculului afectat.
Abcesul scrotal. Tesutul infectat se umple de puroi.
Infertilitate. Ocazional, orhita poate provoca infertilitate sau productie inadecvata de testosteron (hipogonadism).
Dar acestea sunt mai putin probabile daca orhita afecteaza doar un testicul.
Semnele si simptomele orhitei se dezvolta de obicei brusc si pot include:
Durerea in testicule si zona inghinala este simptomul principal al orhitei. De asemenea, puteti avea:
· Sensibilitate in scrot;
· Urinare dureroasa;
· Ejaculare dureroasa;
· Un scrot umflat;
· Sange in sperma;
· O prostata marita;
· Ganglionii umflati in zona inghinala;
· Febra;
· Greata si varsaturi;
· Stare de rau generala.
Sindrom scrotal acut
Definiție: Durerea hemiscrotală care poate fi acompaniată de tumefacție și eritem al tegumentului scrotal.
Posibila leziune ischemică testiculară cat și durerea locala intensă necesită intervenție chirurgicală.
Cauze :
1. torsiunea hidatidei testiculare Morgagni.
2. torsiunea testiculului.
3. orhiepididimita.
4. traumatismele scrotale.
5. alte posibile cauze : hernia inghino-scrotală încarcerată; hidrocelul acutizat; infecții; apendicita acută asociată
persistenței de canal peritoneo-vaginal
11. Tuberculoza urogenitala. Etiopatogeneza. Diagnostic. Evolutia clinica. Tratament.

Tuberculoza uro-genitală reprezintă o maladie infecţios-inflamatorie specifică localizată pe tot parcursul aparatului
uro – genital. Este o maladie cronică cu o incidenţă de 3-5 cazuri/100.000 locuitori.
Etiologie
Tuberculoza uro-genitală este cauzată de M.tuberculosis şi este secundară tuberculozei pulmonare. Afectarea
specifică a parenchimei, bazinetului, ureterului şi vezicii urinare se petrece pe cale hematogenă şi descendentă pe
calea limfatică. Rareori tuberculoza urogenitală poate apărea ca proces desiminat în urma tuberculozei
pulmonare. Localizarea renală se petrece în două faze de evoluţie anatomo-clinică: 1. Faza parenhimatosă închisă
2. Faza ulcero-cazeoasă deschisă.
Tuberculoza renală deschisă se desiminează pe cale urinogenă pe parcursul intreg tractului genito-urinar cu o
evoluţie asimetrică.

Leziuni patomorfologice.
Pentru apariţia procesului specific în rinichi, în afară de patrunderea micobacteriilor, mai este necesar şi o stare
imunopatologică specială a organismului întreg şi parenhimului renal. Tabloul anatomomorfologic este divers: de
la exudarea şi proliferarea specifică pîna la apariţia tuberculilor specifici, pîna la destrucţia papilelor şi formarea
cavernelor în rinichi şi căile urinare joase. În jurul procesului specific tuberculos se dezvoltă inflamaţia nespecifică
a ţesutului interstiţial. Ranke a descris trei etape în evoluţia tuberculozei reno-urinare: Perioada primară, cînd pe
un organism nesensibilizat se instalează prima infecţie tuberculoasă pe cale respiratorie, formând complexul
primar ca adenopatie satelită. Perioada secundară, în care se produce desiminarea agentului patogen din focarul
primar, provocând afectarea oculară, suprarenală, renală, genitală, peritoneală, etc. Perioada terţiară cu
hipersensibilitate mică la bacilul Koch, cînd boala se localizează la un singur organ, cel mai frecvent fiind plamânul
(perioada de ftizie). Leziunea microscopică specifică este foliculul cazeos-tuberculos, ce prezintă în centru o zonă
de necroză formată din germeni, celule distruse în jurul căruia se depisteză celule modificate, aşa numitele celule
Langhans. Macoscopic după unirea acestor mici focare apare granulaţia cu formarea tuberculului şi tuberculomei,
toate fiind leziuni productive şi ulceroase. Acestea pot evolua spre însănătoşire sau, dacă boala avansează se
produc leziuni cavitare de la papilita tuberculoasă pîna la pionefroză. Leziunele cailor urinare vor fi determinate de
ureterite cu afectarea preponderent a joncţiunei pieloureterale şi porţiunea distală. Localizarea procesului la
nivelul vezicii urinare provoacă apariţia cistitei tuberculoase cu formarea microcistisului. Leziunele organelor
genitale se produc la nivelul prostatei epididimului şi testiculului, fiind secundare afecţiunei vezicii urinare.

Tuberculoza urogenitală
Clasificare: La baza clasificării stă gradul de afectare a parenchimului şi schimbările rentgenologice evidenţiate la
investigaţii.
- Tuberculoza parenchimatoasă renală
- Papilita tuberculoasă
- Tbc cavernoasă a unui rinichi sau bilaterală
- Tbc policavernoasă cu excluderea funcţiei a unui segment sau total.
- Tbc renală cu cistita tuberculoasă (microcistis)
- Tuberculoza prostatei
- Epididimita tuberculoasă (uni- sau bilaterală)
- Anexita tuberculoasă
Tabloul clinic
Tuberculoza renală decurge foarte lent, asimptomatic. Deseori sub formă de maladii cronice inflamatorii
nespecifice. Mult timp pacienţii cu tbc urogenitală se tratează la medici de infecţia cronică al tractului urinar
(pielonefrită, cistită, prostatită, epididimoorhită). Caracteristic pentru tbc urogenitală este piuria (98%), reacţia
acidă în urină (96%) şi urocultura negativă la flora nespecifică (80%). Tratamentul nespecific rămâne fără efect.
Durerile în regiunea lombară (43%) la pacienţii cu tbc urogenitală poartă caracter surd, fără iradiere. Dizuria şi
hematuria, ca regulă apar în cazul afectării vezicii urinare, mai ales sub formă de leziuni specifice. În aşa caz micţia
devine frecventă: până la 30-40 ori în 24 ore. Procesele destructive în rinichi fiind foarte avansate. Diagnosticul
pozitiv Singurul examen de certitudine este cel bacteriologic cu evidentierea bacilului Koch fie prin culturi pe medii
specifice sau prin inoculări pe animale de laborator.
Algoritmul de investigaţii la un pacient cu suspiciu la tbc urogenitală este:
- USG, care poate evidenţia cavitaţi renale dilatate cu un indice renal redus. Uneori se pot identifica zone ecogene
cu con de umbră care corespund calcificărilor renale. Aspectul ecografic al epididimitei tuberculoase nu
diferenciază de cel în epididimita nespecifică.
- Urocultura la BK N3 se va efectua pe mediile Lovenstein-Jensen, Petrargani, medii pe care nu cresc decît b. Koch.
- Radiografia reno-vezicală pe gol depistează zone calcificate în aria aparatului urinar superior (caverne, calcinate )
cît şi în tractul urinar inferior (calcificări vezicale, prostatice).
- Urografia i/v redă starea morfofuncţională a rinichilor, cît şi modificările anatomice caracteristice TBC reno-
urinare (dilataţii şi stenoze pielo-caliceale, ureterale, comparate cu „amprente de degete”, „laba de elefant”,
rinichi afuncţional).
- Ureterul apare deseori dilatat, îngrosat cu multiple stricturi („şirag de mătănii”). Vezica urinară micşorată în
volum, cu pereţii deformaţi,contur neregulat (microcistis).
- Renografia cu I131 sau scintigrafia dinamică indică starea funcţională a rinichilor fără semne caracteristice TBC.
- Cistoscopia (obligatorie în toate cazurile) deseori depistează leziuni specifice, tuberculomi miliari sub formă de
„graunciori de mei” sau ulceraţii localizare în jurul orificiului ureteral al rinichiului afectat.
- Ureteropielografia retrogradă (în caz de rinichi “mut”, afuncţional cît şi caverne în segment cu excluderea lui din
funcţie). În cazurile uroculturii negative pacienţilor li se efectuează proba lui Koh cu aprecierea stării imunologice
până şi după injectarea subcutană de tuberculină.

Diagnosticul diferencial Se face cu o serie de afecţiuni ale aparatului urinar (nefrocalcionoza, papilita necrozantă,
rinichiul sponjios, chisturi şi tumori renale). În cazurile de cistite şi pielonefrite recidivante avem obligaţiunea de a
suspecta o etiologie tuberculoasă, mai ales atunci cînd nu răspund la un tratament antiinfecţios obişnuit.

Tratamentul Deoarece tuberculoza urogenitală este bilaterală a unei boli generale a întregului organism va fi
predominant medicamentos. Cura totală de tratament va dura 9-12 luni, fiind împărţită în: 1. Schema standart de
atac ce include aplicarea zilnică a 3 preparate dintre următoarele: ¨ HIN (izoniazidă) în doză de 600 mg; (este
hepatotoxica, produce polineurite, uneori manifestari clnice în deosebi la alcoolici) ¨ Rifampicină 600 mg/zi;(este
hepatotoxică cu producerea unor antigene specifice mai ales la întreruperea tratamentului şi reluarea lui). ¨
Etambutol 900-1200 mg/zi;(poate determina nevrita nervului optic) ¨ Streptomicină 1000 mg/zi.(provoacă nevrita
nervului cohlear).

12. Schistosomiasa urogenitala. Echinococcoza Sistemului urinar. Simptome, diagnostic diferential, tratament
Schistosomiaza urinara este o boala parazitara cauzata de schistozoma(trematode) , aria de abitare este aafrica ,
asia centrala si sudestica. Infectarea are loc prin piele la contactul cu apa contaminata.
Simptome . febra ,frisoane,astenie moderata, dureri in lombe. Mictuni dureroase cu hematurie si eliminarea
fragmentelor tesutului necrotic , dureri in reg.suprapubiana. in stadiile tardive apar stricturi uretrale ,fibroza
perineala. la tuseu rectal se atesta fibroza moderata a prostatei. Complicatiile – insuficienta renala,cancer de
vezica.
Diagnostic. In urinograma avem hematurie,oua de helminti care sa gasesc si in tesuturi la biopsie. Tabloul
radiologic in stadiile avansate este similar cu cel din tumorile vezicii urinare. La cistoscopie se vizualizeaza
cicatrici,papiloame,ulceratii ale mucoasei vez.urinare,deformarea trigonului vezical si a meatelor ureterale.
Tratament . praziquantel , metrifonat , niridazol ,
Echinococoza este des intilnita in australia ,noua zeelanda, america de sud , africa , asia si europa.gazda
intermediara a helmintilor sunt animalele domestice , iar cea finala cainii.
Etiologie . helmintii maturi persista in intestinele animalelor carnivore, ouale de helminti sunt excretate cu
fecalele acestor animale , dupa ce intra in organismul bovinelor,al porcilor,oamenilor. Oncosferele eliminate prin
mucoasa intestinala patrund in sistemul portal al ficatului si se raspindesc in organism. Cel mai des se afecteaza
ficatul , rinichii mai rar (3%).
Tablou clinic. In organele afectate se formeaza chisturi hidatice. Daca chistul echinococic al rinichiului nu
comunica cu bazinetul renal , boala este deobicei asimptomatica si este diagnosticata accidental prin depistarea
formatiunii de volum in proiectia rinichiului. Atunci cind un chist comunica cu bazinetul renal deja se instaleaza
cistita sau colica renala.
Diagnostic. Ecografie – img cu aspect de chist , multicameral si capsula ingrosata. La radiografia abdominala poate
fi determinata calcifierea peretelui chistului echinococic. TC este informativa dar si probele serologice au
inportanta pentru diagnostic.
Tratament . de obicei se face nefrectomia .sau chiuretajul continutului chistului.

Litiaza
1. Litiaza urinara. Incidența. Etiopatogenie. Teorii de formare a calculilor.
Difiniţie.
Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege prezenţa în parenchimul renal sau în căile urinare a
concremenţior (calculilor) formaţi din componente cristaline încorporate într-o matrice proteică.
Incidenţa.
Urolitiaza ocupă un loc primordial în structura maladiilor urologice, datorită incidenţei sale relativ
crescute, a recidivelor frecvente şi a urmărilor nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca.
Din totalitatea maladiilot urologice ocupă locul 2, după bolile inflamatorii nespecifice cu o incidenţă de
circa 12%. Litiaza urinară poate să apară la orice vârstă, dar afectează preponderent persoanele de vîrstă
productivă: în 70% apare la pacienţii de 20-50 ani. Mai rar se întîlneşte la bătrîni şi copii. De regulă, are un
prognostic cu atât mai rezervat cu cât apare mai precoce. Mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii, raportul
bărbaţi/femei, fiind de 3:1. Calculii coraliformi , însă se întîlnesc mai frecvent la femei (pînă la 70%).
Etiopatogenie.
1.Teoria cristalizării (sau a suprasaturaţiei urinare).
Conform acestei teorii calculul ia naştere într-o urină saturată (concentrată), formarea propriu zisă
trecând prin 4 faze succesive:
Faza I – faza de condensare (de nucleaţie), constă în formarea de microcristale într-o urină suprasaturată.
Faza II – prin creştere şi agregare se formează cristale mai mari (până la 200 m) – microliţii.
Faza III – cristalele cresc în continuare şi se realizează fixarea lor.
Faza IV – prin detaşare se formează calculul propriu zis.
2. Teoria matricii glicoproteice. Conform acestei teorii, primul proces în formarea calculului constă în
apariţia unei matrice organice constituite din proteine serice şi urinare, albumine, gamaglobuline,
glicozaminoglicani, etc., pe care ulterior se depun săruri neorganice.
3.Teoria nucleului de precipitare. Conform acestei teorii, formarea calculilor este iniţiată de prezenţa unui
corp străin sau a unui cristal în urina suprasăturată, acesta fiind elementul care favoriziază depuneria
constituenţilor urinari, precipitabili, cu creşteria lor ulterioară
4. Teoria lui Randall: materialul litogen se depune pe membrane masala a tubilor colectori sip e suprafata
papilei renale, formandu-se “placutele Randall”, care prin apozitii ulterioare, favorizeaza aparitia calculului
urinar
5. Teoria lui Carr: are loc depunerea precipitatelor litiazice in interiorul limfaticelor renale, urmata de
ruperea membranei ce le separa de tubii colectori si patrunderea lor ulterioara in caile urinare.
3.Clasificarea litiazei urinare.
Criteriul etiopatogenetic:
-litiaza primară (de organism), care apare datorită unor tulburări metabolice
-litiaza de organ, care apare secundar stazei urinare provocate de un obstacol concentrat sau dobândit (adenom
de prostată, stricturi uretrale, etc..). Exemplul clasic al litiazei de organ este litiaza vezicii urinare. Criteriul
cristalografic(mineralologic), sau clasificarea conform compoziţiei chimice. Deosebim 3 tipuri de litiază:
I. Litiaza anorganică (calculi minerali): - Litiaza oxacalică (oxalat de calciu monohidrit; oxalat de calciu dihidrit;
fosfat de calciu; carbonat de calciu; fosfaţi amonio-magnezieni).
II. Litiaza organică: - Litiaza urică (acid uric); - Cistinică; - Xantinică; etc.
III. Litiaza mixtă
Criteriul radiologic:
- Litiaza radiopacă (în spectrul litiazei anorganice);
- Litiaza radiotransparentă.
Criteriul topografic:
- Litiaza renală parenchimatoasă – caracterizată prin depuneri de calciu sub formă amorfă sau cristalină în
parenchimul renal - nefrocalcinoza
- Litiaza căilor urinare: - Litiaza bezinetală (pielică); - Litiaza caliceală; - Litiaza coraliformă; - Litiaza ureterală; -
Litiaza vezicală; - Litiaza prostatică; - Litiaza uretrală.
Criteriul simptomatologic:
- Litiază manifestă;
- Litiază asimptomatică sau latentă.
4.Simptomatologia litiazei urinare.
Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt: durerea, hematuria, polachiuria, disuria, febra.
Durerea- are localizare lombară, poate fi permanentă sau intermitentă provocată de efort fizic. Ea poate fi intensă,
colicativă, provocată de un calcul migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea pieloureterală. Durerea în colica
renală începe de obicei brusc, la un efort fizic, consumul unei cantităţi mari de lichide sau în a 2 jumătate a nopţii.
Iniţial este localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a lungul ureterului spre organele genitale externe sau
ombilic. Durata este variabilă, de la câteva secunde până la ore sau chiar zile, asociată cu perioade de acalmie.
Durerea cedează după expulzarea calculului sau dacă ultimul îşi reea poziţia iniţială (de exemplu în bazinet). De
obicei caracterul durerii nu depinde de poziţia pacientului. Durerea colicativă poate fi asociată sau nu cu
simptomatologia digestivă (greţuri, vărsături, pareză intestinală), simptomatologie cardio-vasculară (în primele
ore de la debut pulsul este normal sau bradicardic, ulterior se instalează tohicardia, cresc valorile tensiunii
arteriale, etc.). Simptomatologia neurologică se manifestă prin stări de anxietate, agitaţie psiho-motorie, etc.
Hematuria în litiază se datorează leziunilor provocate de calcul la nivelul epiteliului căilor urinare sau în caz de
colica renală – de traumarea fornixului colical. Hematuria poate fi macroscopică, uneori cu chiaguri, dar de cele
mai multe ori este microscopică, permanentă sau intermitentă. Descoperirea incidentală a hematuriei
microscopice trebuie să orienteze medicul inclusiv la diagnosticarea unei litiaze latente.
Polachiuria, disuria şi senzaţia de arsuri la micţiune, apare de obicei în litiaza ureterului terminal, a celei vezicale
sau în asocierea unei infecţii urinare.
Febraeste semnul dominant al asocierei unei pielonefrite secundare şi este un semn alarmant pentru clinician.
Mai rar litiaza urinară se manifestă prin simptomatologie caracteristică unei Insuficienţei renale acute sau cronice.
Insuficienţa renală acută apare ca consecinţă a instalării unei anurii obstructive pe rinichi unic sau în caz de litiază
bilaterală. Insuficienţa renală cronică este o consecinţă frecventă a unei litiaze coraliforme bilaterale, cu evoluţie
latentă, pielonefrită şi nefroscleroză bilaterală.
5.Examinarea obiectivă a pacienților cu litiază urinară. Examenul de laborator.
Examinarea obiectivă a pacienţilor cu litiază urinară include în mod obligator efectuarea manevrei Giordano, care
poate fi prezentă sau absentă. Se vor urmări prezenţa sau absenţa edemelor periferice, a proeminării lombare în
caz de hidronefroză secundară avansată. La inclavarea unui calcul în uretră poate să apară retenţia acută de urină
cu glob vezical.
Examenul de laborator
Hemoleucogramaeste o examinare obligatorie, ea nu va fi concludenta în absenta complicaţiilor, iar în caz de
asociere a infecţiei urinare se vor decela modificările respective.
Sumarul de urină
1. Hematuria – este prezentă în toate formele clinice de litiază, îndeosebi în caz de calcul migrator. Este dificil de
diferenţiat o hematurie microscopică litiazică de una neoplazică, sau inflamatorie. Un indiciu important ar fi
prezenţa hematiilor obişnuite, nemodificate.
2. Leucocituria – este un semn caracteristic al litiazei infectate, mai rar este caracteristică unei nefrite interstiţiale
asociate cu evoluţie latentă, care va fi însoţită şi de proteinurie.
3.Reacţia urinei ne va orienta asupra compoziţiei chimice a calculului, astfel în litiaza urică, cistinică urina va fi
acidă, în cea fosfatică – alcalină, fără o semnificaţie deosebită (indiferentă sau slab acidă) în cea oxalică.
Examinarea bioumorală.
Se va determina: ureea, creatinina, acidul uric, în serul sangvin şi în urină, nivelul calciemiei, calciuriei, a
ionogramei sanguine. În cazul eliminării unui calcul în urma tratamentului conservator, se va preciza compoziţia
chimică a lui prin examinare de laborator (cristolografia), analiza la microscop cu lumina polarizantă, etc.
6.Diagnosticul imagistic al litiazei urinare. Ecografia. Examenul radiologic.
Ecografia renală şi a vezicii urinareeste examinarea indispensabilă de primă intenţie indicat pacientului cu litiază
urinară. Ecografic sunt prezente 2 indici caracteristice litiazei:
- imagine hiperecogenă cu con de umbra posterior:
- dilataţii ale sistemului pielocaliceal sau ale ureterului, apărute secundar datorită obstrucţiei distale provocate de
calcul
Se va efectua în mod obligator şi examinarea ecografică a vezicii urinare cu vezica pelvină, pentru depistarea unui
calcul vezical sau a ureterului pelvin. Limitele ecografiei în depistarea unui calcul urinar sunt de 4-5 mm. Anume
începând cu aceste dimensiuni apare conul de umbra caracteristic.
Examenul radiologic: Examenul radiologic este o investigaţie de elecţie în diagnosticul litiazei urinare. Va începe
întotdeauna cu efectuarea unei radiografii reno-vezicale pe gol (RRVG), cu vizualizarea coastei a XI şi simfiza
pubiană, după pregătirea prealabilă a pacientului (absenţa sau reducerea la minimum a gazelor intestinale, care se
obţine prin regim alimentar, administrare de cărbune medicinal sau de Espumisan). Radiologic putem depista o
umbră radiopacă suspectă la calcul, cu dimensiuni începând cu 1-2 mm, şi localizare în aria renală, vezicii urinare
sau pe tractul ureterului. Limitele radiografiei reno-vezicale simple sunt condiţionate de prezenţa fleboliţilor din
micul bazin, a calcificărilor ganglionare, a calcificărilor renale tuberculoase, a litiazei cu alte localizări (biliare,
pancreatice). În circa 10-15% din cazuri RRVG nu va fi informativă datorită prezenţei unor calculi radiotransparenţi.
Urografia intravenoasăva oferi informaţii importante privitor funcţia rinichiului afectat şi a celui contralateral,
precizează localizarea calculilor, mărimea, forma, numărul lor. Ea este informativă şi în caz de calculi
radiotransparenţi. Nu în ultimul rând va orienta urologul asupra modului de tratament sau abord chirurgical (NLP,
operaţie deschisă sau ESWL). Urografic se determină semne directe şi indirecte a prezenţei unui calcul urinar:
- Semne directe - prezenţa unei lacune cu forme şi localizare variabilă pe tractul urinar;
- Semne indirecte - dilataţii şi staze caliceale, pielice, ureterale, stopul substanţei de contrast la nivelul ureterului.
Vizibil urografic lacunele necesită a fi diferenţiate cu lacunele tumorale, tuberculoase, cu un chiag sanguin, etc.
Ureteropielografia retrogradă sau anterogradă au indicaţii limitate şi se utilizează în special pentru precizarea
localizării calculului ureteral în caz de rinichi mut urografic.
Explorările izotopice vor preciza în primul rând funcţia rinichiului şi sunt indicate în caz de rinichi mut urografic
sau dacă pacientul prezintă intorelanţă la substanţa de contrast.
Tomografia computerizată poate fi utilizată în cazuri selecţionate, în special când examinările radiologice nu sunt
informative, sau în asocierea altor patologii. RMN – nu este indicată în litiaza aparatului urinar
10.Tratamentul chirurgical al litiazei urinare. Tehnici chirurgicale moderne. Rolul nefrolitotomiei percutanate
(NLP) si a ureteroscopiei (URS).
Nefrolitotomia percutanată (NLP). Constă în introducerea percutană în rinichi a unui nefroscop şi extragerea
clacullilor mecanic cu pensa extractoare (calculi sub 1 cm), sau vor fi dezintegraţi ultrasonic, electrohidraulic, cu
laser şi aspiraţiea ulterioara a fragmentelor. Postoperator se instalează nefrostomie cu scop de drenare a
rinichiului, care se va suprima peste câteva zile, mai rar săptămâni.
Ureteroscopia – un procedeu endoscopic de diagnostic si tratament pu diferite afectiuni ale ureterului,
printre care litiaza este cea mai frecventa.

11.Litotriția extracorporală cu unde de șoc. (ESWL). Principiul de acțiune, indicații, contraindicații, complicații.
ESWL – metoda ce se bazeaza pe distrugerea calculului cu ajutorul ultrasunetului generat in afara organismului
uman si special focalizat pe calcul.
 12.Litiaza vezicii urinare. Diagnostic diferențial. Tratamentul.

Calculii vezicali sunt efectul unei patologii vezicale sau subvezicale. Calculii vezicali se intalnesc mai des la barbati
datorita obstacolului subvezical, de exemplu adenom de prostata, stricturi uretrale, lob median prostatic.
Structura calculilor vezicali este dura datorita formarii succesive de multiple straturi care se adauga in timp
consecutiv infectiilor recidivate.
Litiaza vezicala este afectiunea caracterizata prin prezenta calculilor vezicali in vezica urinara.

Cauzele generale de formare a calculilor vezicali sunt multiple :

 infectia urinara tratata si recidivata sau netratata
 consumul redus de lichide
 modificari metabolice la nivelui rinichilor
 formarea calculilor renali, migrarea microcalculilor in vezica urinara, cresterea volumului calculilor in timp
 stricturi uretrale
 adenom de prostata
 lob median prostatic
 scleroza de col vezical
 vezica neurologica
 reziduu vezical cauzat de orice obstacol subvezical sau alta patologie
 purtator de sonda uretro-vezicala

Simptomatologia si amploarea litiazei vezicale depind de numarul calculilor vezicali, marimea lor, forma lor si
coexistenta unei infectii urinare sau unei alte patologii asociate.
Simptomele litiazei vezicale :
 tulburari de mictiune
 polakiurie si disurie (urinari frecvente cu dificultate)
 hematurie (prezenta sangelui in urina)
 evacuarea urinei in 2 timpi (urinare cu intreruperi)
 tenesme vezicale (contractii vezicale involuntare)
 Complicatiile litiazei vezicale sunt multiple si deranjante. Pacientii cu calculi vezicali au o calitate a vietii scazuta,
redusa si de aparitia posibilelor complicatii :
 pielonefrita (infectie la rinchi)
 prostatita
 tumora vezicala
 anemie secundara (prin pierderea sangelui in urina)
 algie permanenta in zona abdomenului inferior

Diagnosticul calculilor vezicali este pus in urma anamnezei complete si amanuntite si investigatiilor de specialitate.
Experienta medicului urolog stabileste diagnosticul pozitiv si exclude alte diagnostice diferentiale. Urmatoarele
investigatii sunt obligatorii pentru un diagnostic de certitudine :
 analize de urina
 ecografie aparat urinar
 CT abdominal
 RRVS (radiografie reno-vezicala simpla)
 cistostoscopie de diagnostic

Tratamentul calculilor vezicali (litiazei vezicale)

este exclusiv chirugical.

Extragerea calculilor vezicali se poate face prin :

 endoscopie minim invaziva (extragerea calculilor dupa litotripsie - spargerea calcililor vezicali - balistica sau cu
fibra laser)
 chirurgie deschisa (recomandata calculilor voluminosi sau calculilor multiplii care depasesc timpul operatiei pe
cale endoscopica)

13.Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice.

Tratamentul profilactic se indică obligator oricărui pacient litiazic, indiferent dacă a fost rezolvat chirurgical sau a
eliminat calculul spontan. Tratamentul se instituie după determinarea compoziţiei chimice a calculului şi constă
dintr-o serie de măsuri de ordin general şi specific
Măsurile de ordin general cuprind: cura de diureză (aparatul lichid zilnic trebuie să asigure o diureză de cel puţin
2,5 l sau conform altor criterii, densitatea urinei nu trebuie să depăşească 1015). În cazul litiazei cistinice se
recomandă ca diureza zilnică să fie de cel puţin 5 l. Se recomandă de asemenea de a evita pierderea de lichide prin
transpiraţie, expunerea la soare (hiperactivitatea Vit.D), regim cât mai mobil cu putinţă (evitarea imobilizării la pat,
a modului sedentar de viaţă)
Tratamentul profilactic specific:
• Litiaza urică: Se va reduce aportul alimentelor de origine animală (cărnurile de vită, peşte, ficatul, etc.). se va
menţine o urină uşor alcalină (pH 6,2-6,8) prin administrarea orală a bicarbonatului de sodiu, citrat de sodiu,
Urolyt “U”. Se recomandă utilizarea produselor vegetale (legume, fructe) a curei de lămâie, etc. Dacă nivelul seric
de acid uric este crescut se administrează un inhibitor al xantinoxidozei (Allopurinol)
• Litiaza cistinică: Se reduce la minim utilizarea produselor care conţin metionină, se urmăreşte alcalinizarea
puternică a urinei (pH 7,5).
• Litiaza oxalică: Se reduce alimentele bogate în oxalaţi (ciocolata, ciaiul negru, cola, cafeaua, ciupercile, măcrişul).
Se administrează Vit.B6 (reduce oxaluria).
• Litiaza struvitică (fosfatică): Se urmăreşte eradicarea infecţiei urinare prin antibioticoterapie ţintită, acidifierea
urinei prin administrarea proteinelor de origine animală (cărnuri). Se indică inhibitorii de urează (acid
acetohidroxamic).Se reduc produsele lactate.
14.Incontinența urinară. Diagnosticul diferențial între incontinența urinară de stres și incontența urinara de
efort.

16.Malformații congenitlae ale rinichiului. Rinichiul polichistic. Diagnostic diferențial.

Anomaliile vaselor renale
1. Anomalii de număr şi poziţie a arterei renale
a) arteră renală suplimentară
b) arteră renală dublă
c) arterii multiple
2. Anomalii de formă şi structură a arterei renale
a) anevrismul arterei renale (uni- şi bilateral)
b) stenoză fibromusculară a arterei renale
3. Fistula arterio-venoasă congenitală
4. Anomalia congenitală a venei renale
a) anomalia venei renale pe dreapta (vene multiple, confluenţa venei testiculare în vena renală);
b) anomalia venei renale pe stînga (vena renală inelară, vena renală retroaortală, extracavă);
I. Anomalii de număr:
a) aplazie (agenezie)
b) rinichi dublu complet şi incomplet
c) rinichi supranumerar (3 rinichi)
Anomalii de volum - hipoplazia
Anomalii de poziţie şi formă a rinichilor
1. Ectopie (distopie) renală:
a) unilaterală (toracică, lombară, iliacă, pelvină)
b) ectopia renală încrucişată
2. Anomalii de formă şi fuziune
a) Unilaterale (rinichi sub formă de “L”)
b) Bilaterale (simetrice - rinichi în potcoavă; fuziune asimetrică – rinichi
în formă de “L” şi “S”)
Anomalii de structură a rinichilor
1. Displazie renală (rinichi rudimenta, rinichi miniatural)
2. Rinichi multichistic
3. Rinichi polichistic:
a) forma juvenilă
b) forma adultului
4. Chistul parapielic, caliceal şi pelvian
5. Anomalii calico-medulare:
a) megacalicoză, polimegacalicoză
b) rinichi spongios
Anomaliile renale combinate
a) cu reflux vezico-renal (RVR);
b) cu obstrucţie infravezicală
c) cu RVR şi obstrucţie infravezicală
d) cu anomalii a altor organe şi sisteme (genital, osteo-muscular,cardio-vascular, digestiv)
Rinichiul polichistic (boala polichistică renală). Este o boală congenitală, ereditară, cu transmitere
recisivă, caracterizată prin prezenţa la suprafaţa şi în masa parenchimului renal a numeroase chisturi care
nu comunică cu cavităţile rinichiului. Cavităţile rinichiului sînt deformate şi dezorientate datorită presiunii
pe care chisturile o exercită asupra lor. Spaţiul parenchimului renal este comprimat şi alterat, locul lui fiind
ocupat de chisturi. Gravitatea bolii depinde de raportul între parenchimul renal funcţional (nefroni) şi
cantitatea de ţesut cu structură chistică. Cu timpul numărul nefronilor scade pe măsură ce chisturile se
dezvoltă. Pacienţii fac insuficienţă renală datorită distrugerii nefronilor prin sufocare de către chisturi,
tulburărilor de vascularizaţie şi eventual infecţiei.
Etiopatogenie. Sînt descrise trei forme de polichistoză renală:
1) polichistoză nou-născutului este ereditară prin transmitere autosomal-recesivă. La copil maladia este
gravă, apare în curînd după naştere şi se manifestă prin insuficienţă renală, hipertensiune şi insuficienţă
cardiacă, supraveţuirea este de scurtă durată;
2) polichistoza juvenilă se poate manifesta prin insuficienţă renală, HTA, insuficienţă cardiacă. Diagnosticul
este pozitiv la pacientul simptomatic. De obicei se manifestă mai tardiv, cînd survin unele complicaţii.
3) polichistoza la maturi. La adult boala are o transmitere autosomală, evoluţia este mai benignă şi lentă.
 În formele uşoare boala poate evolua asimptomatic şi poate fi descoperită incidental. Adesea în afară de
rinichi, chisturile sunt detectate în ficat, pancreas, splină, etc. În formele declarate rinichiul polichistic se
manifestă prin tetrada simptomatică: nefromegalie bilaterală, hipertensiune arterială, hematurie
spontană fără chiaguri; la aceasta se adaugă insuficienţa renală instalată precoce sau tardiv.
Diagnosticul. Echografia renală este metoda screaning de diagnostic a acestei afecţiuni. Explorarea
esenţială în vederea precizării diagnosticului esteurografia intravenoasă şi scintigrafia dinamică înainte
de studiul de insuficienţă renală. Imaginele radiologice au cîteva aspecte ce pot fi considerate
caracteristice şi anume: - mărirea dimensiunilor rinichilor, în special axului longitudinal, cu apariţia
boselurilor pe conturul lor în formele avansate; - dimensiunile căilor excretorii depăşesc în general
normalul, ele sînt alungite, fine, delicate, dezorientate; - leziunile sînt întotdeauna bilaterale dar nu
simetrice; - calicile au configuraţii variate ca formă (turtite) şi dimensiuni (mărite, ci tije subţiri cu aspect
de trapez, triunghi, rozetă); - bazinetele sînt adesea mici, orizontalizate, implantate în formă de “T” pe
axul caliceal şi rareori, cînd un chist este rupt în cale de excreţie, cavităţile chisturilor se umplu cu
substanţă de contrast. Alteori bazinetele sînt împinse către linia mediană sau către exterior.
Tratament. Diferă în funcţie de faza evolutivă a bolii şi eventualele complicaţii. În caz de dureri şi
hematurie este necesar tratament medicamentos simptomatic. La asocierea infecţiei – antibacteriale,
antibiotice. În insuficienţa renală tratamentul vizează corectarea dezechilibrului umoral, asigurarea
diurezei satisfăcătoare, protecţia renală prin reducerea catabolismului, diminuarea ingestiilor de proteine
şi sodiu, corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu 4-6g. zilnic la adult). Tratamentul chirurgical
are indicaţii restrânse la: formele foarte dureroase datorită dezvoltării exagerate şi compresiunii
chisturilor, hematurii, anurii prin comprimarea ureterelor de către rinichi voluminoşi sau chisturi. Se
foloseşte puncţia chisturilor (ignipunctura Rowsing) sau excizia lor (Dodson). În cazuri grave de progresie a
insuficienţei renale cronice se aplică dializa peritoneală, hemodializa şi transplantul renal.
17.Chistul renal. Clasificare. Manifestări clinice. Diagnostic diferențial. Tratament.
Chistul renal solitar. Afecţiunea este caracterizată prin prezenţa unui “sac” umplut cu lichid seros. De obicei este
unic, unilateral, şi excepţional bilateral.
Etiopatogenie. Majoritatea autorilor (Herbert, Lowsley) î-l consideră congenital, cu aceeaşi origine în viaţa
embrionară ca şi rinichiul polichistic. Tot pentru originea congenitală ar pleda şi coexistenţa altor anomalii la
acelaşi bolnav. Nu se exclude posibilitatea unei afecţiuni dobîndite, ca urmare a obstrucţiei tubulare şi degenerării
parenchimului, de cauză circulatorie. Chistul este localizat de obicei în corticală, la polul inferior, dar poate fi situat
şi pe partea ventrală, pe faţa dorsală sau la polul superior a rinichiului.
Diagnostic. Chistul renal evoluează cel mai deseori asimptomatic. Echografia evidenţiază tumoarea
lichidiană, în timp ce arteriografia precizează existenţa zonei avasculare, corespunzătoare pungii chistului.
Examenele radiologice oferă datele necesare pentru stabilirea diagnosticului. Pe radiografia simplă aria
renală poate fi mărită, uneori apar zone de calcifieri la periferia chistului. Urografia informează asupra
funcţiei rinichilor, devierilor, compresiunilor pe căile de excreţie generate de dezvoltarea chistului. Sînt
folosite în diagnostic tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică.
Diagnosticul diferenţial. Examenele efectuate permit de a exclude tumorile lichidiene ce ţin de mezenter,
vezica biliară, ficat, splină, etc. În ceea ce priveşte rinichiul, diferenţierea cu maladia polichistică renală
constă în absenţa leziunilor bilaterale. Tumorile renale au deformările căilor de excreţie altfel, iar
formaţiunile nu au consistenţă lichidiană. De asemenea trebuie de diferenţiat de chistul hidatic renal şi
hidronefroza gigantă. Metodele de diagnostic a maladiei cu o valoare sensitivă şi specifică înaltă sunt
tomografia computerizată şi ecografia.
Prognostic. Complicaţii. Chistul renal solitar evoluează în general benign, cu afectarea parţială a funcţiei
renale. Uneori se instalează complicaţii ca infecţia, sângerarea intrachistică, ruptura chistului sau efecte
ale compresiunii asupra rinichiului sau căilor excretoare, organelor adiacente, apăsare sau tracţiune
asupra vaselor renale.
Tratamentul. Chistul solitar renal necesită tratament chirurgical. Indicaţia de intervenţie şi momentul ei
depind de volumul chistului şi tulburările pe care le provoacă. De asemenea, se va ţine seama şi de gradul
de afectare a parenchimului rinichiului cu chist, ca şi de starea rinichiului contralateral. Intervenţia constă
în 2 metode efectuate la etapa actuală: 1) puncţia percutană ecoghidată a chistului cu evacuarea
maximală a conţinutului lichidian. În cavitatea chistului se injectează diverse substanţe sclerozante (95%
ethanol, alcool, etc.) 2) rezecarea subtotală a chistului cu hemostază pe linia de secţiune. Se recomandă
cauterizarea peretelui rămas, care nu poate fi extirpa
Bosniac
18.Hidronefroza. Clasificare. Cauze. Diagnostic. Tratament.
19.Criptorhidia. Diagnostic, Complicații, Tratament.