2

Tulburări
afective și
adicții
Ce vom acoperi astăzi:

01 02
Anatomia
tulburărilor Protocolul unificat
afective

04
Diagnostice și

03 diferențiale pentru Adicții

tulburări afective
01
Anatomia
tulburărilor
afective
 Structuri cerebrale implicate în
tulburările afective - anxietate
● Amigdala - hiperactivarea amigdalei ar putea sta la baza tulburărilor afective. Percepe stimulii
negativi, îi codifică și ajută la exprimarea comportamentelor de frică, evitare ori anticipare.
● Nucleul patului de stria terminalis (amigdala extinsă) - transmite mesaje direct către hipotalamus și
trunchi cerebral, mediind astfel răspunsurile autonome și comportamentale la stres.
● Cortexul cingular anterior (ACC) - rol în învățarea fricii, dar și reglarea ei
○ Dorsal (dACC)- modulează atenția la stimuli noi, procesează distresul psihologic și fizic pentru a
iniția comportamente de supraviețuire relevante în context. (învățarea fricii)
○ Rostral (rACC) - evaluarea și reglarea stimulilor emoționali și motivaționali. (reglarea fricii)
○ Subgenual (sgACC) - deteriorarea acestei structuri se regăsește în depresii majore și în
tulburarea bipolară, dar pare să aibă un rol și în anxietate
● Cortexul insular - rol în interocepție, orice eroare de procesare poate cauza anxietate.
● Hipocampusul -cunoscut pentru rolul în memorie, însă o funcționare deficitară poate împiedica
individul să distingă între contextele în care răspunsul emoțional are sens și cele în care este inutil.
● Cortexul Prefrontal Inferior - implicat în inhibiția răspunsului imediat în sarcini de genul „acționezi/ nu
acționezi” = afectări comun în ADHD
● Cortexul prefrontal ventromedial = are rol în suprimarea afectelor negative prin inhibarea activării
amigdalei.
Structuri cerebrale implicate în
tulburările afective - depresie
● Cortexul prefrontal
○ vmPFC este supraactivat în depresie
● Amigdala -devine hiperativată la emoții negativă și are o reacție aplatizată la stimuli pozitivi
● Conexiunile între PFC și amigdală - scade funcționalitatea conexiunilor, fără ca acestea să fie fizic
deteriorate
● Hipocampusul - are un volum mai mic la stres, și în depresie, însă nu se știe cu siguranță care este
mecanismul în spatele acestui fenomen.

Pe scurt:
Neuroanatomia funcțională a depresiei este caracterizată prin disfuncții la nivelul conexiunilor cortextului
prefrontal ce modelează răspunsul uman, atât emoțional cât și cognitiv.
Emoție /vs/ Cogniție

Dorsal Ventral
Ipoteza neurotransmițătorilor în
depresie
● Monoamine
○ Serotonina: neurotransmisia disfuncțională la nivelul rețelelor prefrontale contribuie (aproape cu
siguranță) la apariția depresiei
○ Norepinefrină: identic ca la serotonină
■ Cele două monoamine lucrează împreună, se vor regăsi disfuncții la ambele
○ Dopamina: mecanismul dopaminei a fost studiat mai degrabă la pacienții cu Parkinson, însă se
observă un beneficiu și în cazul depresiei
● Glutanat și GABA -
○ Glutamat - principalul neurotransmițător excitator din creier (în depresie scade nivelul)
○ GABA (acid gamma-aminobutiric) - principalul neurotransmițător inhibitor din creier (în
depresie crește nivelul)
Pe scurt:
Depresia se asociază cu anormalități metabolice și genetice, precum și disfunțcii ale principalilor
neurotransmițători, printre care serotonina, norepinefrina, glutamatul și GABA. Aceștia au un rol esențial în
funcționarea conexiunilor din cortexul prefrontal ce reglează afectul și procesele cognitive.
De reținut și:

● Comportamentul emoțional uman este susținut de conexiunile iterative dintre partea

ventrală (emoțională) a cortexului prefrontal către partea dorsală (cognitivă)
● Depresia este asociată cu anomalii ale axei HPA, principalul sistem de răspuns la stres
al corpului.

● Depresia are legătură cu răspunsul proinflamator mediat de nivelul crescut de citokine.

● Depresia apare deseori ca urmare ale unor evenimente de viață stresante, iar stresul
afectează prin mecanisme multiple conexiunile ce leagă emoțiile și cognițiile umane.
Prin urmare, stresul poate fi un factor etiologic comun în depresie.
02
Protocolul
unificat
Principii de bază ale UP

De ce unificat?

● Există un grad semnificativ de suprapunere între simptome (îngrijorarea apare în mai toate tulburările
afective)
● Tratamentul pare să fie, în linii mari, similar
● Există procente foarte mari de comorbidități în tulburările anxioase și depresive (până la 75%, cf. Brown,
Campbell, Lehman, Grisham, & Mancill, 2001), suggesting that patients do not fit neatly into the
● diagnostic boxes the field has created for them

Factori comuni în toate aceste tulburări

● Nivel crescut de afectivitate negativă (Barlow, Sauer- Zavala, Carl, Bullis, & Ellard,2014).
● Indivizii își evaluează negativ reacțiile emoționale (ex. „numai un prost simte așa”, „nimeni nu mai are
asemenea reacții”, „senzațiile astea fizice sunt insuportabile”).
● Reacțiile aversive la emoții duc la eforturi pentru a le evita sau a le suprima
Module incluse în protocolul unificat
1. Setarea obiectivelor și menținerea motivației
2. Înțelegerea emoțiilor
3. Atenție acordată emoțiilor
4. Flexibilitate cognitivă
5. Contracararea comportamentelor dictate de emoții
6. Înțelegerea și confruntarea senzațiilor fizice
7. Expunere emoțională
8. Recunoașterea progresului și pregătirea pentru viitor

Totul se întinde pe o durată de aproximativ 16 săptămâni. Se poate prelungi modulul 7, referitor la expunerea
emoțională, oricât este necesar.
03
Diagnostice
și
diferențiale
03.1

Anxietate
Diagnostice din spectrul anxietății
conform DSM-5:
● Tulburarea anxioasă de separare
● Mutismul selectiv
● Fobia specifică (De animale, de mediul natural, De sânge-injecție-plăgi, Situațională, Altele)
● Tulburarea anxioasă socială (Fobia socială) (doar pentru apariția în public)
● Tulburarea de panică (cu Atac de panică)
● Agorafobia
● Tulburarea anxioasă generalizată
● Tulburarea anxioasă indusă de substanțe sau medicamente
● Tulburarea anxioasă secundară unei afecțiuni medicale
● Altă tulburare anxioasă specificată
● Tulburare anxioasă nespecificată
EGADS, I’m so
MIRERAble
E
G
A
D
S

M
I
S
E
R
A
Apariția tulburărilor anxioase din perspectiva sistemelor
cauzale
1. Sistemul latent: o stare de posibilitate - deși simptomele nu au apărut, un stresor extern ar putea
stimula sistemul
2. Activarea simptomului: unul sau mai mulți stresori determină activarea inițial a sistemului cauzal
(evenimente adverse de viață, schimbări contextuale ori biologice etc.)
3. Răspândirea simptomelor: efect de domino, astfel încât se activează mai multe componente ale
sistemului (evitare, ruminații)
4. Menținerea simptomului: deși stresorul extern a fost eliminat, comportamentele dobândite în etapa 3
duc la menținerea simptomatologiei.
Abordare ecologică feministă
● Sistemele și instituțiile, precum și modul în care acestea se schimbă în timp, pot contribui la creșterea
nivelului de anxietate
○ Prin extinderea definiției (astfel încât mai multe simptome să fie considerate parte a unui
sistem patologic)
○ Prin creșterea și descreșterea nivelului factorilor de risc.
● Unele dimensiuni ale identității pot crește vulnerabilitatea unui individ.
● Coexistența mai multor vulnerabilități crește riscul apariției simptomelor și scade șansele de
ameliorare a acestora.
● Factori de vulnerabilitate:
○ Macrosistem
■ Individualism
■ media
○ Ecosystem
■ Declinul religiei și al spiritului comunitar
■ Factori economici și sociopolitici
■ Sistemul medical
Abordare ecologică feministă
● Factori de vulnerabilitate:
○ Microsistem
■ Privilegiu și putere vs. minorități
■ Gen biologic
● Femeie CIS (cisgen = identitatea și rolul de gen sunt egale cu sexul biologic)
● Transgender și non-binar
● Bărbat CIS (presiune socială de a nu admite)
■ Rasă, etnie
■ Orientare sexuală
■ Clasă socială
■ Vârstă biologică (declanșare la 11 ani)
03.2

Depresie
Diagnostice din spectrul depresiei
conform DSM-5:
● Tulburarea cu perturbare afectiva de tip disruptiv
● Tulburarea depresivă majoră
○ Episod unic (Ușor, Moderat, Sever, Cu elemente psihotice, În remisiune parțială, În remisiune
completă, Nespecificat)
○ Episod recurent (Ușor, Moderat, Sever, Cu elemente psihotice, În remisiune parțială, În
remisiune completă, Nespecificat)
● Tulburarea depresivă persistentă (distimia) (În remisiune parțială, În remisiune completă, Debut
precoce, Debut tardiv, Cu sindrom distimic pur; Cu episod depresiv major persistent; Cu episoade
depresive majore intermitente, în episod actual; Cu episoade depresive majore intermitente, fără
episod actual, Ușor, Moderat, Sever
● Tulburarea disforica premenstruala
● Tulburarea depresiva indusa de substante sau medicamente (Cu debut în timpul intoxicatiei, Cu
debut în timpul sevrajului
● Tuburarea depresiva secundara unei afecțiuni medicale (Cu elemente depresive, Cu episod de tip
depresiv major, Cu elemente mixte
● Alta tulburare depresiva specificata
● Tulburare depresiva nespecificata
SIG E-CAPS
S
I
G

C
A
P
S
Simptome clinice
● Dispoziție scăzută, uneori cu aplatizare afectivă.
● Interes/ Plăcere pierdute (anhedonia)
● Somn insuficient (ori hipersomnie în cazuri atipice).
○ Trezire „terminală”, dimineața foarte devreme
○ Dificultăți la adormire, mai ales dacă simptomele depresive sunt asociate celor anxioase
● Energie scăzută și fatigabilitate. Un caz extrem îl reprezintă „paralizia de plumb” (ca și cum ai
membrele din plumb, ori ca și cum ai merge prin apă).
● Vinovăție, sentimente de lipsă de valoare. Anxietatea poate exacerba senzația de vinovăție.
● Concentrare scăzută, cu impact major mai ales în domeniul productivității și performanței
profesionale.
● Apetit scăzut, pierderi în greutate (ori mâncat emoțional), ce poate afecta imaginea și stima de sine
● Activitate psihomotorie scăzută (mișcări încetinite, lipsa expresiilor faciale, latență mare la răspuns,
omega depresiv sau, în cazuri extreme, catatonie.
● Suicidalitate: ideație suicidară, fie gânduri trecătoare, ori chiar planuri elaborate și tentative (ideație la
⅔ din cazuri, suicid la 15% dintre cei spitalizați).
● Alte simptome: anxietate, iritabilitate, disfuncții cognitive, durere.
Generalități
● Depresia este o condiție psihiatrică invalidantă și comună, ce ar trebui să fie recunoscută de orice
specialist în domeniul medical.
● Principiile îngrijirii pentru depresie includ:
○ Evaluare și diagnoză precisă
○ Selectarea unor mijloace de tratament adecvate și validate științific
○ Menținerea efectelor prin evaluări și ședințe de follow-up.
● Aproximativ unul din șapte oameni experimentează depresia în timpul vieții.
● Majoritatea pacienților se lovesc de recurență ori cronicitate a tulburării, ceea ce le afectează în mod
considerabil funcționarea psihosocială.
● Costurile economice ale depresiei sunt impresionante, atât prin costuri medicale cât și prin costuri
indirecte ale afectării productivității și absenteism / șomaj.
Patogeneză
Sunt mai multe procese implicate în etiologia și patogeneza depresiei, cu implicarea factorilor biologici,
psihologici și sociali.
● Ritmul circadian, evenimentele de viață adverse și reactivitatea la stres pot modifica procesele
genetice și biologice (interacțiuni între gene și mediu) pentru a contribui la apariția depresiei.
● Endofenotipurile sau expresiile genetice ale sistemelor neuronale implicate în depresie sunt
importante pentru studierea patogenezei depresiei și pentru găsirea de noi tratamente.
● Între 33% și 70% ereditate la studiile pe gemeni.
● Metodele de cercetare genetică au identificat câteva gene promițătoare, ce par a fi asociate cu depresia
majoră, deși încă nu se poate susține nimic cu certitudine.
● O bună anamneză ne poate oferi informații despre riscul genetic.
Prognostic
Indicatori de prognostic pentru lungirea recuperării la pacienții diagnosticați cu depresie clinică
● Episod depresiv sever
● Durată lungă a episodului depresiv (>6 luni)
● Existența comorbidităților
● Existența elementelor psihotice
● Declanșarea la o vârstă mică
● Abuz de substanță
● Istoric de tulburări psihiatrice
● Trei sau mai multe spitalizări
● Suport social instabil, familie dezorganizată, venit insuficient
● Funcționare deficitară 5 ani înainte de îmbolnăvire
Diagnostic diferențial
● Doliul - severitatea și durata simptomelor și impactul lor asupra funcționării psihosociale pot face
diferența
● Tulburare depresivă secundară altei condiții medicale (diabet, boli cardiovasculare, boală tiroidă,
boli neurologice - Parkinson, sleroză multiplă, demență)
● Tulburări induse de substanță - unele forme intense după dispariția uzului pot dura mai bine de o
lună
● Tulburarea bipolară - 5– 10% dintre cei ce suferă de tulburare depresivă majoră vor avea un episod
maniacal sau hipomaniacal cel puțin o dată în viață. Atenție la:
○ Fugă de idei,
○ Simptome atipice,
○ Declanșare precoce,
○ Episoade recurente.
Posibile legături între depresie și mortalitatea
cardiovasculară - „când mori de inimă rea”
Ipoteza stres-diateză - activitatea crescută la nivelul axei HPA în depresie poate duce la:

1. Eliberare cronică de adrenalină;

2. Creșterea susținută a tensiunii arteriale;
3. Deteriorarea arterelor coronare și boală cardiacă.

Dereglare autonomă - dezechilibrul între sistemul simpatic/parasimpatic din depresie duce la:

1. Variabilitate scăzută a ritmului cardiac;

2. Inabilitatea inimii de a răspunde cerințelor corpului;
3. Număr crescut de aritmii și morți subite.

Agregarea trombocitelor - depresia se asociază cu anomalii serotoninice care:

1. Alterează proprietățile de agregare ale trombocitelor;

2. Cresc riscul formării de cheaguri pe arterele coronare;
3. Cresc riscul apariției unei boli coronariene sau al morții subite

Tulburările depresive sunt deseori complicate de alte tulburări psihiatrice (anxietate, uz de substanță, control al
impulsului) și afecțiuni medicale (mai ales cele care afectează creierul) și, reciproc, complică deseori cursul altor
afecțiuni.
Tratament medicamentos

● Antidepresivele sunt prima linie de tratament, folosite atât pentru a gestiona episoadele acute cât și
pentru a preveni reapariția lor pe termen lung. Există mai multe antidepresive eficiente disponibile, astfel
încât se va alege între ele în funcție de diferențele dintre efectele secundare și afecțiunile comorbide

○ IMAO (inhibitorii de monoaminooxidază) și TCA (antidepresive triciclice) sunt eficiente, însă se folosesc mai
rar, întrucât antidepresivele de nouă generație sunt mai bine tolerate. Cu toate acestea, ambele clase de
medicamente au rol în tratarea subtipurilor de depresie ce nu răspund la alte medicamente.
○ SSRI (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei) sunt prescrise la scară largă, sunt bine tolerate, prezintă
siguranță, sunt folosite în prima linie pentru majoritatea cazurilor de depresie.
○ SNRI (Inhibitori selectivi ai recaptării noradrenalinei), bupropionul (Elontril), mirtazapina (Mirzaten,
Pharmataz, Remeron, Valdren, Zulin) se folosesc de asemenea des.
● Tratamentul poate fi schimbat sau augumentat (cu un alt antidepresiv, litiu ori alte medicamente) dacă nu
funcționează sau dacă funcționează doar parțial. ( https://www.switchrx.com/ )
● Uneori se folosesc drept adjuvant și acidul levomefolic sau acizii grași omega-3, terapia cu lumină (10.000 lux).
● Se pot folosi și tehnici de neurostimulare în cazul depresiilor rezistente la tratament (stimularea chirurgicală a
nervului vag, stimulare magnetică transcranială, terapie prin electroșocuri.
03.3

Bipolar
Diagnostice conform DSM-5:
● Tulburarea bipolară I
● Episodul maniacal actual sau cel mai recent (Ușor, Moderat, Sever, Cu elemente psihotice, În remisiune
parțială, În remisiune completă, Nespecificat)
● Episodul hipomaniacal actual sau cel mai recent (În remisiune parțială, În remisiune completă,
Nespecificat)
● Episodul depresiv actual sau cel mai recentă (Ușor, Moderat, Sever, Cu elemente psihotice, În
remisiune parțială, În remisiune completă, Nespecificat)
● Tulburarea bipolara II.
○ A se specifica episodul actual sau cel mai recent: Hipomaniacal, Depresiv
○ A se specifica evoluția dacă nu sunt indeplinite criteriile complete pentru un episod afectiv actual: In
remisiune partiala, In remisiune completa
○ A se specifica severitatea daca sunt indeplinite criteriile complete pentru un episod afectiv actual:
ușor, moderat, sever
● Tulburarea ciclotimică (Cu disconfort anxios)
● Tulburarea bipolară și tulburări înrudite induse de substanțe sau medicamente
● Tulburarea bipolară și tulburări înrudite secundare unei afecțiuni medicale (Cu elemente maniacale, Cu
episod de tip maniacal sau hipomaniacal, Cu elemente mixte)
● Alta tulburare bipolara și inrudite specificate
● Tulburare bipolara și tulburări înrudite nespecificate
DIG FAST
D
I
G

F
A
S
T
Generalități
● Mania și hipomania seamănă ca simptome, dar diferă prin faptul că mania include o deteriorare mai
mare a funcționalității individului. Mania este un bun predictor al perpetuării tulburării bipolare de-a lungul
vieții la peste 80% din indivizi.
● Tulburarea bipolară și depresia unipolară pot fi diferențiate doar prin apariția episodului maniacal ori
hipomaniacal în tulburarea bipolară.
● Tulburarea bipolară de tip I se diferențiază de tulburarea bipolară de tip II prin faptul că în prima apare
deteriorarea funcțională asociată cu simptomele maniacale.
● Conceptul de spectru bipolar definit ca varii combinații de severitate a simptomelor depresive și
maniacale nu este în prezent suficient clarificat încât să poată ghida procesul decizional în activitatea
clinică, însă cercetările continuă.
● Un număr de afecțiuni medicale și psihiatrice seamănă cu tulburarea bipolară, însă pot fi de regulă
diferențiate prin lipsa unor episoade maniacale ori hipomaniacale evidente și absența unui istoric
familial de tulburare bipolară.
Generalități
● Tulburarea bipolară este comună, afectând între 1% și 3% la nivel mondial; dacă sunt acceptate
simptome mai puțin specifice, procentul poate ajunge până la 6%.
● Bărbații și femeile au șanse egale de a fi afectați de tulburare bipolară.

● De regulă, primele manifestări ale tulburării bipolare apar în timpul adolescenței sau în prima tinerețe.
Odată apărut un episod maniacal ori hipomaniacal, majoritatea persoanelor vor experimenta tulburarea
pe parcursul întregii vieți, cu manifestări recurente de episoade (hipo)maniacale și depresive.

● Afro-americanii ce suferă de tulburare bipolară riscă să fie diagnosticați cu schizofrenie. (de ce?)

● Tulburarea bipolară este o afecțiune recurentă, printre principalele cauze de invaliditate la nivel
mondial. Disfuncțiile persistă deseori luni întregi după remiterea simptomelor.
● Indivizii ce suferă de tulburare bipolară au rate de mortalitate mai ridicate decât semenii lor din
populația generală, iar suicidul este principalul contributor la acest risc ridicat.
Comorbidități
● Traiectoria tulburării este deseori complicată de alte afecțiuni medicale și psihiatrice.

● Tulburările de consum de substanță, inclusiv fumatul, sunt foarte comune și au efect de amplificare a
simptomelor tulburării bipolare. Acestea ar trebui gestionate în același timp, folosindu-se cele mai bune
practici pentru fiecare afecțiune în parte pentru rezultate optime.
● Simptomele din spectrul anxietății ar putea să se atenueze ca urmare a tratamentului standard pentru
tulburare bipolară, însă ele trebuie considerate afecțiuni secundare, acordându-se atenție unui tratament
integrativ atunci când acest lucru este posibil.
● În cazul coexistenței unui diagnostic de ADHD în paralel cu cel de tulburare bipolară, protocolul urmat
depinde în mare parte de etapa de dezvoltare a individului și trebuie să fie adaptat nevoilor acestuia.
● Afecțiunile medicale ce țin de sindromul metabolic sunt deosebit de problematice pentru tulburare
bipolară. Trebuie să se acorde atenție mai ales bolilor cardiovasculare, întrucât acestea reprezintă
principala cauză de moarte prematură la cei afectați cu tulburare bipolară.

Gestionarea comorbidităților necesită de obicei administrarea în paralel a celor mai bune tratamente pentru
fiecare afecțiune în parte.
Biologie
● Disfuncțiile apărute la nivelul celor două rețele ale cortexului prefrontal ventral (emoționale) sau la
nivelul rețelelor dorsale (cognitive) par a sta la baza simptomelor tulburării bipolare.
● Tulburarea bipolară se caracterizează prin

○ funcționarea defectuoasă a amigdalei și pierderea flexibilității răspunsului la stimuli cognitivi, ce

se reflectă clinic prin pierderea modulării sănătoase a extremelor afective.
○ Anomalii funcționale și structurale în rețelele cortexului prefrontal menite să moduleze
comportamentele afective umane
○ Anomalii la nivelul echilibrului energetic și funcției mitocondriale de la nivel cerebral. (studii ce
folosesc Spectroscopa de rezonanță magnetică)
○ Afectarea funcționării câtorva dintre principalii neurotransmițători (dopamina, norepinefrina,
serotonina, glutamatul, GABA)
Genetică
● Studiile sugerează ca tulburarea bipolară ar putea porni de la deficite la nivelul proceselor metabolice
cheie ce au impact asupra neuroplasticității. Procesarea calciului la nivel neuronal ar părea că joacă un rol
esențial în aceste procese.
● Tulburarea bipolară are un grad ridicat de ereditate 85%, restul reprezentândul factorii de mediu.

● Nu a fost încă identificată gena sau genele ce cauzează boala, deși există niște ipoteze promițătoare.

○ Ex: gena SLC1A2 pare a juca un rol în tulburarea bipolară, dar și în

schizofrenie, encefalopatie epileptică, Parkinson
● Încă nu avem la dispoziție teste genetice specifice pentru tulburarea bipolară, dar o anamneză
amănunțită ne poate oferi informații referitoare la riscul genetic.
Non-farmacologic
● Psihoterapia este mereu utilă în gestionarea tulburării bipolare, iar terapiile cu susținere științifică
sunt:
○ TCC
○ Terapia interpersonală și a ritmurilor sociale (IPSRT)
○ Terapia centrată pe familie
○ Psihoeducație și terapie educațională
○ Terapie de suport
● Deși în medicina alternativă și complementară există entuziasm pentru tratarea tulburării bipolare,
dovezile eficienței sunt minime, cu excepția notabilă a acizilor grași omega-3.
● Un stil de viață sănătos are însă multiple beneficii și este recomandat ca parte a gestionării acestei
tulburări.
● Este esențial să se seteze încă de la început obiective realiste pentru tratament, pentru a crește
aderența la tratament.
● Este important să se țină o diagramă a stărilor emoționale pentru a măsura eficiența intervențiilor
terapeutice.
● DIn pricina complexității sale, tulburarea afectivă bipolară necesită aplicarea unui program de
tratament sistematic, care să adreseze spectrul larg al manifestărilor.
● ! Deseori, psihiatrul e pus în situația în care trebuie să-și susțină pacientul în fața medicilor de alte
specializări, în cazul apariției unor afecțiuni medicale altele decât cele psihiatrice.
04
Adicții
Time 2 CUT
DOWN PAL
T
2
C
U
T

D
O
W
N

P
A
L
Mecanismul adicțiilor
Mecanismul adicțiilor
Mecanismul adicțiilor
Mecanismul adicțiilor
● Adicția este o tulburare cerebrală, cronică, cu recăderi.

● Implică acțiuni farmacologice cronice ale unor substanțe la nivelul creierului.

● Există mai multe tipuri de adicție.

● Unii oameni par a fi mai predispuși adicțiilor decât alții.

● Endofenotipurile adicției pot facilita diagnoza și tratamentul.

● Adicția include factori diferiție (bio-psiho-sociali).

● Adicția nu apare peste noapte.

Mecanismul adicțiilor
● Există etape ale adicției (preocupare, pierderea controlului etc).

● Există și adicții care nu au la bază o substanță (ex. Joc patologic).

● Utilizarea limitată a unor substanțe diferă clinic de adicție.

● Utilizarea de tutun este în continuare principala cauză prevenibilă a morții la nivel mondial.

● Utilizarea de alcool se asociază cu invalidare masivă și în continuă creștere, mai ales în rândul
tinerilor bărbați.
● Morțile cauzate de supradoză sunt în continuă creștere.

● Asupra individului aduce greutăți bio-psiho-sociale, iar asupra societății aduce costuri ridicate.
Mecanismul adicțiilor

● Substanțele adictive se reîntăresc pentru că produc plăcere.

● Plăcerea devine condiționată de stimuli legați de substanță.
● Dorința față de o substanță urmează, iar excesul de dorință (craving) poate duce la lipsa de control
asupra uzului de substanță.
● Obiceiurile de consum devin automate, în afara controlului conștient.
● Întreruperea folosirii substanței de abuz duce la sevraj, ce conduce apoi către utilizarea repetată.
● După abstinență poate apărea dorința exacerbată, ce poate declanșa o recădere.
Mecanismul adicțiilor

● Creierul controlează procesele motivaționale și cognitive necesare.

● Acestea includ o rețea de circuite neuronale independente și care se suprapun, și care includ
recompensa, motivația, învățarea, memoria și cogniția.
○ Recompensa implică dopamina în corpus striatum ventral.
○ Învățarea implică dopamina în aria tegumentară ventrală și în corpusul striatum
ventral.
○ Memoria implică glutamatul în amigdală și hipocampus.
○ Motivația implică GABA și dopamina în cortexul orbitofrontal.
○ Cogniția implică dopamina și glutamatul în cortexul prefrontal.
● Toate aceste procese sunt dezechilbrate de substanțele de abuz.
Farmacocinetică și farmacodinamică

● Farmacocinetica se referă la efectul corpului asupra substanțelor, și poate ajuta la a prezice cât de
adictive sunt acestea.
○ Calea de administrare (ex. intravenos) ne dă informații despre viteza cu care substanța
ajunge la concentrație plasmatică maximă.
○ Drogurile cu eliberare rapidă sunt mai adictive.
○ Metabolizarea hepatică este asociată cu un risc mai mare de recădere în timpul
sevrajului.
● Farmacodinamica se referă la efectul substanțelor asupra corpului, iar efectele farmacodinamice au
loc la nivelul receptorilor.
○ Agoniștii (alcool, canabis, heroină/morfină, și nicotină) imită efectele
neurotransmițătorilor la nivelul receptorilor.
○ Antagoniștii blochează efectele neurotransmițătorilor la nivelul receptorilor.
■ Asupra receptorului N-metil d-aspartat (NMDA) acționează ca antagoniști
Ketamina (K), Dextrometorfanul (DXM), fenciclidina (PCP - praful îngerilor), și
protoxidul de azot (N2O - gaz ilariant)
● Drogurile, dar si genetica, pot altera efectele farmacodinamice de la nivelul creierului.
Sistemul dopaminergic și adicțiile

● Substanțele de abuz oferă recompensă pentru că induc eliberarea de dopamină.

● Eliberarea de dopamină este implicată în efectele de întărire ale substanțelor adictive și în craving.
● Uzul cronic de substanță însă poate induce o schimbare patologică în modul în care răspunde
sistemul dopaminergic.
● Eliberarea de dopamină poate fi astfel diminuată ca urmare a abuzului de substanță.
● Receptorii de dopamină au funcționare redusă în timpul sevrajului.
● Medicamentele care potențează funcționarea dopaminei ar putea fi de folos în tratarea adicțiilor.
● Reducerea funcționării dopaminei ar putea să îi predispună pe indivizi la adicția de substanță.
Sistemul GABA și adicțiile

● GABA este principalul neurotransmițător inhibitor din creier.

● GABA se leagă de receptorii GABAA și GABAB pentru a inhiba activitatea neuronală.
● Substanțele de abuz pot regla sistemul GABA.
○ Receptorii GABAB modulează comportamentele de recompensă și întărire.
● Dereglările sistemului GABA pot apărea înainte de inițierea consumului de substanță.
● Compușii (baclofen, tiagabină, topiramat) ce țintesc sistemul GABA (agonisti) ar putea ajuta în
tratarea adicției, reducând riscul de recădere.
Sistemul glutamat și adicțiile

● Adicția implică o neuroplasticitate de durată în circuitul de recompensă a creierului.

Neuroplasticitatea este rezultatul unei potențări pe termen lung ce depinde de glutamat,
neurotransmițător excitator.

● Eliberarea de glutamat apare în recăderi ca răspuns la stimuli ce țin de drog. => Apar schimbări la
nivelul funcționării receptorilor de glutamat.

● Medicamentele ce reduc eliberarea de glutamat (acetilcisteina, acamprosat) ar putea preveni

recăderile.
Sistemul opioid și adicțiile

● Creierul conține un sistem complex de peptide opioide endogene, și anume endorfinele, encefalinele
și dinorfinele.

○ Endorfinele se leagă preferențial de mOR (receptor opioid mu),

○ Encefalinele de dOR (receptor opioid delta, iar

○ dinorfinele de kOR (receptor opioid kappa).

● Un număr mai mare de receptori mOR corelează cu reducerea durerii, dar și cu un comportament de
risc (datorat motivației și învățării prin recompensă).

● Activarea kOR pare să atenueze efectele mOR, și poate provoca stări disforice.

● Opiaceele, precum heroina și morfina, stimulează mOR, ce devine astfel regulat în sens ascendent de
dependența de substanță.

● Polimorfismele genetice la nivelul mOR influențează răspunsul subiectului la alcool.

 Temă de vacanță:

Alegeți oricare dintre studiile pe care le regăsiți aici și încercați să înțelegeți

conceptele suficient de bine încât să le puteți explica unui copil de 5 ani.
Pregătiți-vă să explicați conceptul în CEL MULT 3 minute. Vă puteți folosi de
orice fel de material.
RESURSE
Puteți accesa mai multe resurse în săptămâna imediat următoare, accesând următorul link:

bibliografie

Spor la citit!

Vă mulțumesc!