Diabetul zaharat

Definiţie Diabetul zaharat este o stare patologică, caracterizată prin hiperglicemie cronică
determinată de 2 factori:scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la
insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon

Definiţie Insulinorezistenţa = situaţia în care este necesară o cantitate mai mare de insulină pentru a
produce un efect biologic normal.

Stări ale homeostaziei glicemice

• Normal • DZ • Tulburări intermediare

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 1 (5-10%)

-distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină • autoimun • neimun

2. Diabet zaharat tip 2 (90-95%)

- insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină sau

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

3.Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)

- defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistanţa tip A)

- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită cronică, fibroză chistică, hemocromatoză etc)

- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)

- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi, alfa interferon, diuretice tiazidice etc) - alte tipuri

4. Diabetul zaharat gestational

- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştere

Clasificarea tulburărilor intermediare al

metabolismului glucozei

1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG - IGT)glicemia a jeun < 126 mg/dl + glicemia la 2 h (TTGO):
140 - 199 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MGB - IFG)glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl

Etiopatogenia 12
• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte- în cadrul fiecărui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%) - neimun (idiopatic) : tip B

DZ tip 1 autoimun

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu

3. Autoimunitatea( distracția celulelor B)

1 .Predispoziţia genetică

• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic: pancreatita recidivantă ereditară, fibroza
chistică a pancreasului

• agregarea familială a cazurilor

• ereditatea: -1-2% la descendenţii din mamă diabetică, -5% la descendenţii din tată diabetic

• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt concordanţi pentru DZ tip 1

• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3,
DR4, DQ)

2.Factorii de mediu

• infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale, Coxsackie B4, urlian etc.

• alimentaţia

– laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului înainte de vârsta de 4 luni)

– carenţa de Vitamina D – carenţa de nicotinamidă

3.Autoimunitatea

• insulita: prezentă la 100% dintre cazuri la diagnostic (infiltrarea insulelor cu celule

imunoefectoare: LT CD4+ şi CD8+, macrofage)

• argumente clinice-asocierea cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow,

vitiligo, anemia Biermer, boala celiacă etc.

• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii) • ICA • anti GAD65 • anti IA-2 • anti
insulinici

Etiopatogenia DZ tip 2

Factori de riscTratamentul: obiective generale

• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa

– suprimarea simptomelor – prevenirea complicaţiilor

• absenţa hipoglicemiilor

• normalizarea profilului lipidic

• monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ(integrativă, globală

Nemodificabili

•Predispoziţia genetică•Vârsta•Etnia

Modificabili

•Greutatea ↑•Sedentarismul

Mecanisme

1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)

– ficat – ţesut muscula – ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză(gluconeogeneză, glicogenoliză)

Tablou clinic

• 50% asimptomatici

• 50% simptomatici

– poliurie – polidipsi – scădere ponderală

– astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale – polifagie

– semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative

Investigaţii paraclinice

• glicemia plasmatică (a jeun sau întâmplătoare)

• HbA1c • TTGO • glicozuria (puţin utilă)

• pentru complicaţii: cetonuria, ASTRUP, ex. FO, albuminuria, ex. neurologic, VCN, ECG,
Dopplerarterial, arteriografie

Diagnostic pozitiv

• glicemia plasmatică a jeun ≥126 mg%

• glicemia plasmatică recoltată întâmplător ≥200mg%

• TTGO (≥200 mg% la 2 h) • HbA1c ≥6,5%

Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2 semne evidente, normo sau subponderal

Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2

Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic frecvente dezechilibre

variabil, rareori semne severe

Greutate corporală - frecvent obez

Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo-, normosau hiperinsulinemie)

Anticorpi da nu

Tratament cu insulină indispensabil uneori (diabet insulinonecesitant)

Tratamentul: obiective generale

• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa

– suprimarea simptomelor

– prevenirea complicaţiilor

• absenţa hipoglicemiilor

• normalizarea profilului lipidic

• monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ(integrativă, globală)

Criterii de apreciere a controlului metabolic

• glicemia a jeun <108 mg%

• glicemia postprandială <135 mg%

• HbA1c < 6,5-7% (N: 4-6%)

• TA <130/80 mmHg

• G normală

• CT <175 mg% (<155 mg% dacă e posibil)

• LDLc <100 mg% (<80 mg% dacă e posibil)

Mijloace de tratament

1. Modificarea stilului de viaţă:

-dietă -exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:

-insulină -medicaţia antidiabetică non-insulinică

3. Educaţia şi autocontrolul glicemic

Dieta în DZ:

- adecvată caloric - conţinut adecvat în principii alimentare

- orarul meselor

Categorii de alimente

• alimente ce pot fi consumate fără restricţie: legume <5% carbohidraţi

• alimente ce pot fi consumate doar cântărite: pâine, paste, produse de panificaţie, orez, cartofi,
leguminoase, fructe, legume >5% carbohidraţi, lapte, brânză, iaurt

• alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere, anumite
fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide), îngheţată, băuturi răcoritoare

Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:

• DZ tip 1 DZ tip 2

• 15 -20% - mic dejun minim 3 mese

• 5-10% la gustarea de la ora 10

• 25-30% la prânz

• 5-10% la gustarea de la ora 17

• 30% interval cină – culcare

Exerciţiul fizic

• Scăderea sau menţinerea greutăţii • Ameliorarea:

– insulinosensibilităţii– TA– lipidogramei– controlului glicemic

Insulina

Logica insulinoterapiei Indicaţii Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)

Insulinoterapie: indicaţii (1)

1. Absolute

–tip 1 – Cetoacidoză diabetică – Sarcină

– Insuficienţă renală– Hepatopatii severe

– Eşecul terapiei orale

Insulinoterapie: indicaţii (2)

2. Relative

-Lungă durată

-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere în greutate importantă

-Temporar

-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic

- multiple comorbiditati

Insulina

Tipuri de insulină

•Structură chimică

– Animală– Umană– Analogi

• Durată de acţiune

– Prandială– Bazală– Premixate

Insulina umană

• Prandială– regular

• Bazală– NPH

• Premixată– 30% regular + 70% NPH

– 25% regular + 75% NPH

– 50% regular + 50% NPH

Analogi de insulină

• Prandiali

– Lispro – Aspart – Glulisina

• Bazali – Glargine – Detemir

• Premixaţi

– Insulina aspart bifazică (30%-70%)

– Insulina lispro bifazică (25%-75% sau 50%-50%)

Scheme de insulinoterapie

1.Convenţionale: 1-3 injecţii/zi (50-65% bazală, 35-50% prandială)

2. Intensive:

– Injecţii multiple = terapie bazal-bolus(40-50% bazală, 50-60% prandială)

– Pompe de insulină

Necesită autocontrol!!!

• Doze: uzual 0,8-1,2 UI/kg

Insulinoterapia: efecte adverse

• Hipoglicemii • Alergie • Insulinorezistenţă

• Lipodistrofie • Abcese • Durere •Edeme

Hipoglicemia

-Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl) -Importanţă:

leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică

-Factori favorizanţi:

• supradozaj insulinic

• reducerea ingestiei de carbohidraţi

• lipsa alimentării

• întârzierea meselor

• injecţie intravasculară

• efort fizic intens

• pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree

• gastropareză diabetică Hipoglicemia: simptome şi semne

• Severitate:

– uşoară – moderată – severă

• Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame

• Moderată: + cefalee, oboseală, diplopie

• Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, comă,

Babinski bilateral

Hipoglicemie severă = pacientul are nevoie de ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic
autocontrol, numărătoarea carbohidraţilor, calcularea dozei

• Uşoară şi moderată: glucoză orală, zahăr, bomboane, băuturi dulci + hidraţi de carbon cu absorbţie
mai lentă

• Coma hipoglicemică

- glucoză 33% i.v

- glucagon 1 - 2 mg i.m.

Hipoglicemia: prevenţie

Hipoglicemia: tera

Medicaţia antidiabetică noninsulinică: indicaţii

• DZ tip 2 cetoacidoză diabetică

• DZ1

• sarcină

• infecţii
• IMA

• insuficienţă renală

• hepatopatii severe

•±intervenţii chirurgicale

Clase de medicamente

• Biguanide

• Sulfonilureice

• Meglitinide

• Tiazolidindione

• Inhibitori de α-glucozidază

• Agonişti GLP-1

• Inhibitori DPP-4

Biguanide

• Mecanism de acţiune:

– gluconeogeneza hepatică – preluarea glucozei în periferie

• Preparate:

– metformin – buformin (în anumite ţări)

Sulfonilureice

• Mecanism de acţiune:

– insulinosecreţia din celulele prin legarea de receptori specifici

• Medicamente:

– tolbutamid– glibenclamid– gliclazid– glipizid– gliquidonă

– glimepirid

Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acute

• Metabolice:

a) acidozele diabetice

- cetoacidoza diabetică

- acidoza mixtă (diabetică + lactică)

b) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:
a) respiratorii

b) urinare

c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este posibil)

Complicaţiile diabetului zaharat

II. Complicaţii cronice

• Infecţioase:

a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)

b) urinare

c) cutaneo-mucoase

d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:

a) angiopatia

- microangiopatia: RD, ND -

macroangiopatia

a) neuropatia

b) cataracta

c) parodontopatia Cetoacidoza diabetică

Definiţia :

• hiperglicemie + cetoză ± acidoză

• complicaţie gravă: “furtună metabolică

Factorul determinant al CAD

• Deficitul sever de insulină

Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD

• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

• infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic, pancreatită acută

• CAD inaugurală

Stadializarea CAD

Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoză ≥7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10
Clinica CAD

1. Cetoza

• Clinic:

– poliurie, polidipsie

– halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă

– uşoară deshidratare

– +/- jenă epigastrică

– cheilită angulară

• Biologic:

– Cetonurie +

– G> 250mg%

– pH > 7,31

– CO2: 26-16 mmol/L

2. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică

cetoacidozică

– pacient:

• cunoscut cu DZ sau

• necunoscut cu DZ= CAD inaugurală

Clinic:

– semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, ↓ TA,
tahicardie, oligurie,

– respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2)

– semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri abdominale (pseudoabdomen acut)

– semne neurologice: ROT reduse → abolire, dezorientare, somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)

Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzut crescut, contracturi

Hidratare deshidratare N, +/-transpiraţii

Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie glicozurie + glicozurie – Tratamentul

precomei şi comei cetoacidozice

Obiective:

1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)

• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ

• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC

• Clinic: deshidratare fără acidoză

• Biologic:

- Osm > 350 mosm/l

- G > 600 mg%

- RA > 20 mmol/l

- pH arterial > 7,3

- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină

• Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:

-inhibă lipoliza, dar

-nu inhibă gluconeogeneza

• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare

Comamixtă (hiperglicemică şi lactică) •

10% din CAD asociază şi acidoză lactică

• Factori favorizanţi:

– hipoxemiile:

• insuficienţa cardiacă

• insuficienţa respiratorie

• anemii

• septicemii

Tablou clinic

- debut brutal

- astenie, crampe musculare şi abdominale

- polipnee

- comă profundă cu tendinţă la şoc

- oligurie, hipotermie Biologic acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei

• Criteriile acidozei lactice:

-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)

-pH arterial <7,35

• Tratamentul

- îndepărtarea cauzei

- menţinerea debitului cardiac

- alcalinizare

- dializă extrarenală

Complicaţiile infecţioase acute

1. Infecţii puternic asociate DZ

- mucormicoze (produse de fungi= mucorales)

- otită externă malignă

- pielonefrită emfizematoasă

- colecistită emfizematoasă

2. Infecţii postterapeutice

- abcese insulinice

- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale

3. Infecţii nespecifice asociate DZ

- infecţii urinare înalte, joase

- infecţii respiratorii

- infecţii cutanate, mucoase etc.

Complicaţii infecţioase cronice

-Urinare: bacteriurie asimptomatică, PNC

-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă

-Cutaneo - mucoase:

- vulvovaginită, balanopostită

- intertrigo

Complicaţii cronice degenerative

DZ cu durată lungă + rău controlat

• Angiopatia diabetică

- microangiopatia - retinopatia

- nefropatia

- macroangiopatia - cardiopatia ischemică

- boala vasculară cerebrală

- arteriopatia mb. inferioare

• Neuropatia diabetică

• Cataracta etc.

Microangiopatia

• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule

• modificare patologică ubicuitară(generalizată)

• glicozilarea proteinelor tisulare

• rolul hiperglicemiei!!!!

• dislipidemie

• tulburări de coagulare ( coagulării) Retinopatia diabetică principala cauză de orbire

• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi

• rolul hiperglicemiei de durată

Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei

- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB

- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale

- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle,,

- vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere hemoragii în retină şi vitros

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!! Dg.

precoce = angiografia cu fluoresceină 77

Cecitate prin:

• Hemoragie masivă

• Dezlipire de retină

• Glaucom sever

• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei

• Neuropatie optică severă

Tratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)

Nefropatia diabetică (ND)

Definiţie:

= localizarea glomerulară a microangioapatiei

-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)

Morfopatologic:

-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului

ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze,exsudative, scleroza

glomerulară difuză

Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce)

- ND clinică (tardivă)

Clinica

- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:

- proteinurie izolată

- sdr. nefrotic

- HTA

- insuficienţă renală

Diagnosticul ND

ND incipientă

- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau 20 - 200 microg/minut

- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)

ND clinică

- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau > 200 microg/minut

- proteinurie > 500 mg/24 de ore Tratamentul ND în funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic foarte bun: HbA1c < 7% în stadiul de IRC numai insulinoterapia !

- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore

- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)

- dializă extrarenală

- transplant renal

Macroangiopatia diabetică

Generalităţi

-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice

şi musculare.

-Particularităţi:

- mai frecventă

mai precoce (cu 10 ani)

- mai distală (dificil de corectat chirurgical)

- mai severă

- egală la cele două sexe

Etiopatogenie

• Proces de lungă durată • Factori neinfluenţabili: • sexul masculin • vârsta - peste 45 de ani la
bărbaţi - peste 55 de ani la femei • istoricul familial de CI precoce • Factori influenţabili: • fumatul •
HTA • DZ • LDL, HDL • obezitatea • Hiperinsulinismul

Localizare

1. Cardiopatia ischemică:

-angină pectorală -IMA - formă nedureroasă (NED)

-moarte subită -aritmii -IC etc.

2. Boala vasculară cerebrală:

-AVC -lacunarism cerebral

Localizare

3. Arteriopatia membrelor inferioare:

Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială posterioară, poplitee
etc)

- eco Doppler, arteriografie

Stadializare: 4 stadii

- std I: asimptomatic, parestezii

- std II: claudicaţie intermitentă

- std III: durere permanentă

- std IV: necroze şi gangrene

Neuropatia diabetică (NED)

Generalităţi

- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice apărute în DZ şi

datorate acestuia. După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o manifestare a

neuropatiei !

-Morfopatologie:

-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice

degenerescenţa fibrelor amielinice

-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom

Patogenie

1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:

-microangiopatia vasa nervorum

-obstrucţia capilară 2.

Ipoteza metabolică:

a. activităţii căii poliol:hiperglicemieglucoza aldozoreductaza sorbitol-

dehidrogenazasorbitol fructoză

Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> degenerescenţă
axonală, demielinizare

b. activităţii căii poliol --> mioinozitol --> fosfatidiliinozitol

(constituent membr.)--> --> Na-K ATP-aza --> utilizarea energiei în nerv

Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic: I.

Polineuropatia diabetică (PD):

- PD predominant senzitivă

- PD predominant motorie

- PD autonomă

II. Neuropatia focală:

- neuropatia proximală motorie

- mononeuropatia diabetică

- mononeuropatia multiplă

- neuropatia craniană

- radiculopatia toracică

Polineuropatia autonomă (vegetativă)

I Cardiovasculară

- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului

- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau TAd >15 mmHg, prin neuropatia simpaticului trat.: dietă
bogată în Na (în absenţa contraindicaţiilor)

- altele: cardiomiopatie, moarte subită

I. Urogenitală

vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă

trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici -disfuncţie

erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare) sildenafil,

tadalafil, vardenafil

II. Digestivă

- gastropareza diabetică:

- întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii - greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin

întârzierea absorbţiei glucidelor trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicină - diaree apoasă:

- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină),

clonidină

- incontinenţa fecală

- dischinezii esofagien

IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza V.

Hypoglycaemia unawareness:

= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă

hipoglicemică instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene,

tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, degete

în ciocan

Tratamentul neuropatiei diabetice

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic

2. Combaterea anomaliilor metabolice

- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil

- mioinozitol

1. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic

2. Combaterea durerii

- AINS: ibuprofen , diclofenac

- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin etc. inhibitori ai recaptării serotoninei şi

norepinefrinei (duloxetina)

- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipramina

- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)

Piciorul diabetic

-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce

pot apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind cauzate

de aceastî afecţiune.

-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)

-Etiologia:

- boala vasculară periferică

- neuropatia diabetică

-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:

1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie

2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie

Diferenţierea tipurilor de gangrenă

Ischemo-neuropată Neuro-ischemică

Aspect negricioasă, pe un alb-slăninoasă picior descărnat mal perforant

Temperatură scăzută normală

Durere intensă absentă

Claudicaţie de regulă absentă

Puls periferic absent prezent

Tulb. sensibil. absente prezente

Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliz

Doppler flux absent flux prezent

Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie absentă

Tratament

Tratamentul = dificil

Profilaxia este de mare importanţă !

IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE R Decalogul

prevenirii gangrenei şi amputaţiilor

• Nu umbla niciodată desculţ!

• Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!

• Inspectează-ţi picioarele zilnic!

• Păstrează-şi picioarele curate şi uscate!

• Foloseşte creme dacă pielea este uscată!

• Foloseşte încălţăminte comodă!

• Taie unghiile drept!

• Tratează precoce orice leziune!

• Opreşte fumatul!

Alte complicaţii ale DZ

Cataracta diabetică

- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani

- bilaterală

Parodontopatia diabetică (căderea precoce a

Dinţilor
Hepatitele acute si cronice
 Hepatitele sunt boli inflamatorii ale parenchimului hepatic cu caracter acut sau cronic, cu etiologie multiplă.

După modul de producere, hepatitele pot fi clasificate în:

, Infecțioase

 Vasculare (Wegener, Behçet)

 Imunologice(LED)

 Nutriționale(dislipidemie, etilism cr.)

 Obstructive(litiazice, tumorale)

 Neoplazice infiltrative

 Iatrogene antibiotice anestezice hipolipemiante

1. Virale

 Virusuri cu tropism hepatic primar: VHA,VHB, VHC, VHD,VHE, VHG.

 Virusuri cu tropism hepatic facultativ: herpesvirusuri(VHS, CMV,VEB) enterovirusuri, coronavirusuri, v.amaril. virusul
rubeolic.

2.Bacteriene=Febra tifoidă, septicemii, lues, tuberculoză

3.Parazitare =Cryptococcus neoformans, Cryptosporidium enteritidis

4.Fungice =Aspergillius, Candida

În mod curent, prin ˝ hepatite acute ˝ sunt desemnate doar procesele infecțioase cu etiologie virală care au ficatul ca țintă primară.

Hepatitele acute virale sunt inflamații acute ale parenchimului hepatic determinate de virusuri cu tropism primar hepatic
Modelul clinico-evolutiv al hepatitelor acute virale:

Indiferent de etiologie, hepatitele acute virale evoluează asemănător parcurgând aceleași etape:

 Incubație

 Perioada preicterică

 Perioada icterică

 Perioada posticterică

 Perioada de convalescență

Incubaţia este asimptomatică iar durata variază de la câteva zile la săptamâni sau luni in raport de virusul implicat.

Perioada preicterică(de invazie) cuprinde simptomatologia premergătoare instalării icterului în care apar în formele obișnuite:

 un sindrom infecţios general (febră moderată, astenie, mialgii, cefalee),

 un sindrom digestiv nespecific (inapetenţă, greaţă,vărsături,discomfort abdominal, balonare,pierderea gustului pentru

fumat, durere in hipocondrul drept)

Perioada de stare (icterică) este caracterizată de prezenţa unor sindroame clinice majore inegale ca durată, intensitate,
semnificaţie sau prognostic:

 1.Sd.icteric cu instalare insidioasă, cu urini hipercrome, scaune decolorate uneori prurit.

 2.Sd.hepato-splenomegalic

 3.Sd.dispeptic care se atenuează odată cu instalarea icterului; persistenţa=prognostic sever

 4.Sd.nervos-astenic:depresie, iritabilitate, insomnie, astenie proporţională cu gradul insuficienţei hepatice

 5.Sd.hemoragipar este rar in formele comune(epistaxis,

 gingivoragii,meno-metroragii)

Modelul clinico-evolutiv al hepatitelor acute:

 Perioada posticterică in care survine declinul semnelor si simptomelor aferente bolii

Perioada de convalescenţă trebuie supravegheată atent clinic si biologic datorită posibilităţii apariţiei recăderilor care sunt
de obicei asociate cu nerespectarea regimului de viaţă, reluarea bruscă şi intensă a activităţilor fizice şi intelectuale,
consumul de alcool.

Examenele de laborator nespecifice:

Consecutiv leziunilor hepatocitare se produc modificări umorale care pot fi grupate in:

Sd. Citolitic -transaminaze crescute( 1000-4000 UI)

Sd. Hepatopriv -datorat scoaterii din circuit a hepatocitelor necrozate-scăderea sintezei proteinelor cu geneză exclusiv
hepatica

↓concentrației de protrombină are semnificația unui prognostic precoce (cu 24h înaintea semnelor clinice) sever.

 Hepatita fulminantă Este cea mai gravă formă de evoluție a unei hepatite cu prognostic extrem de sever și
posibilități terapeutice limitate.

 Hepatita fulminantă este consecința unei necroze hepatocitare masive, indusă imun, care determină encefalopatia și marea
insuficiență hepatică.

 Evolutia: Este întotdeauna severă

 Decesul survine în 75-85% din cazuri.

Diagnosticul de boală se bazează pe

 1.elemente clinice(astenie, sd. dispeptic, icter, etc.) și

 2.nespecifice de laborator(↑ TGP, ↑ bilirubinei).

 Diagnosticul etiologic este serologic fiind determinați anticorpii, de tip IgM, specifici fiecărui virus hepatitic.

 Tratament: Orice caz de hepatită acută trebuie considerată potențial severă și trebuie atent monitorizată.
Măsurile terapeutice constau în:

1. Repaus la pat

2. Dietă adaptată formei de boală-cu excluderea proteinelor din carne, în perioada icterică,

proteine=4-5 g/Kgc/zi, alimentație ușoară, hidro-lacto-zaharată și fructariană.

3.Administrare parenterală de ser glucozat 5% în formele cu intoleranță digestivă.

4.Hepatoprotectoarele se pot administra deși eficiența lor clinică nu a fost dovedită.

5.Terapia hepatitei fulminante constă în asigurarea suportului caloric,

menținerea echilibrului hidro-electrolitic,

diminuarea producerii aminoacizilor endogeni

combaterea hemoragiilor

Ca și o serie de măsuri eroice ca exsanguino-transfuzia, plasmafereza, transplantul hepatic.

Virusul hepatitei A Are o bună rezistenţă in mediul extern, se inactivează in 5 min la 100ºC şi parţial in 60min la 60ºC;este
sensibil la clorinare şi la ultraviolete dar rezistent la solvenţi organici şi acizi.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic

Sporadic (la călători în zone endemice) şi

Endemo-epidemic (epidemii in colectivităţi instituţionalizate de copii sau adulţi,şcolare sau familiale) cu vârfuri epidemice la 5-10
ani prin acumularea masei receptive.

Apariţia bolii este condiţionată de nivelul scăzut socio-economic şi de igienă;

în ţările sărace, copiii dobândesc imunitate in prima decadă de viaţă;

în ţara noastră, morbiditatea este de 100-200 cazuri/100.000 locuitori.

În lume sunt raportate 1.400.000 cazuri anual(OMS)

Incubația este de 2-6 săptămâni

Modalități de debut:

 Digestiv 60-80% din total.

 Pseudogripal

 Pseudoreumatismal

 Cu manifestări cutanate: erupții

 Neuropsihic: somnolență, depresie, atenție ↓

 Pseudochirurgical:

Apendicită, pancretită, colecistită,etc.

Evoluție: Proporţia de cazuri cu şi fără icter este 1/10.

 Nu se cronicizează, vindecarea este regula

 Formele fulminante sunt f.rare (0,1-1%)

 HVA evoluează sever la cei deja infectaţi cu VHB şi/sau VHC la care determină forme fulminante

Hepatita acută cu VHE : Hepatita cu VHE este recunoscută ca entitate patologică distinctă, desprinsă din grupul
hepatitelor non-A non-B din 1980;

 In 1990, VHE a fost incadrat in familia Calicivirusurilor, ca gen aparte(hepevirus) fiind un ARN-virus;

 Hepatita cu VHE are in comun cu hepatita VHA:

1.Transmiterea fecal-orală

2.Absenţa cronicizării si a persistenţei virale

 Dar se deosebeşte prin:

1.Endemicitatea restrânsă la anumite zone geografice

2.Evoluţia severă la gravidele in ultimul trimestru de sarcină

 Are 10 genotipuri care se regăsesc in diferite arii geografice, in special in Asia şi America de Sud dar şi in America de Nord
sau Grecia, fără a se corela cu severitate diferită a infecţiei acute.

 Circulaţia VHE a fost pusă in evidenţă şi in România.

Hepatitele cornice
Hepatita cronica cu virus B: Hepatita cronică cu virus hepatitic B (VHB) este o condiție clinicopatologică caracterizată
prin inflamație hepatică (hepatită) persistentă timp de minim 6 luni de la expunerea sau diagnosticul iniţial al infecției virale B
(cronică).

VHB este una dintre principalele cauze ale cirozei hepatice, insuficienței hepatice și carcinomului hepatocelular.

Antigenul de suprafață al VHB (AgHBs) reprezintă markerul serologic de diagnostic al infecţiei VHB; a fost descoperit în 1965, de
către Blumberg, iar în 1976 Blumberg și Alter au primit Premiul Nobel pentru descoperirea agentului etiologic al hepatitei B.

Epidemiologie:

 1/3 din populatia globului (2 miliarde) prezinta markeri de expunere la VHB (Ac anti Hbc)

 350-400 milioane prezinta infectie cronica VHB

 Aprox 700.000 de persoane decedeaza annual ca urmare a consecintelor VHB

Transmitere Vertical – de la mama la nou-nascut

Orizontal
 1) Produse de sange contaminate, hemodializa, transplant

2) Percutanata: ace, instrumentar medical, tatuaje, acupunctura, taieri accidentale

3) Sexuala: prin contact sexual neprotejat cu o persoana infectata

4) Contact strans interpersonal: folosirea acelorasi produse de igiena

VHB este un ADN-virus hepatotrop, aparținând familiei Hepadnaviridelor, al cărui principal rezervor este specia umană.

Structura:

1) Genomul viral: ADN

2) Nucleocapsida virala: proteina structurala de invelis care nu este gasita in ser - Ag Hbc (antigen Hb core)

3) Proteina de invelis – care se gaseste in ser in cantitate mare (Ag Hbs)

Infecția cronică cu VHB este un proces dinamic rezultat din interacțiunea între replicarea virală și răspunsul imun al gazdei. Nu
toți subiecții cu infecție cronică virală B au hepatită cronică; numai aproximativ 50% dintre indivizii cu infecție cronică vor
dezvolta hepatită cronică, iar 15-20% ciroză hepatică.

Dintre pacienții cu ciroză compensată, aproximativ 15% evoluează, în decurs de 5 ani, spre decompensare (ascită, icter,
encefalopatie etc.), 15% dezvoltă carcinoma hepatocelular (HCC), iar 15% decedează ca urmare a complicațiilor bolii.

Manifestările clinice ale hepatitei cronice VHB variază de la forme complet asimptomatice sau pauci-simptomatice
(caracterizate prin simptome ușoare, nespecifice: astenie fizică, durere în hipocondrul drept cu caracter persistent sau intermitent)
până la complicațiile cirozei (ascită, hemoragie digestivă, encefalopatie etc.).

Examenul obiectiv poate fi normal sau pot fi întâlnite semne ale bolii hepatice avansate: icter, eritem palmar, angioame stelate,
hepato-splenomegalie, ascită, encefalopatie.

Aproximativ 20% dintre pacienți prezintă manifestări extrahepatice (artralgii, crioglobulinemie mixtă esențială, vasculită,
glomerulonefrită, acrodermatită, poliarterită nodoasă)
Evaluare si diagnostic: ). Evaluarea activității bolii are ca scop identificarea pacienților care necesită tratament antiviral. Creșterea
transaminazelor (valori de 2-5 ori valoarea maximă a normalului, cu TGP>TGO) este, de regulă, singura modificare biochimică
întâlnită;

Transaminazele pot fluctua între valori normale și crescute la determinari serice succesive.

Evaluarea severității bolii are ca scop identificarea pacienților cu boala hepatică avansată sau ciroză hepatică și inițierea
screeningului pentru HCC.

Detectarea activitatii inflamatorii si fibrozei utilizand teste non-invasive : Fibromax, Fibroscan sau invasive – punctia biopsie
hepatica.

 Diagnostic serologic : AgHbs – pozitiv la 6 luni de la diagnostic

 Viremia (AND VHB) – importanta pentru initierea tratamentului, prognosticul si evolutia pacientului (>2000 copii virale)

 Ac anti Hbs – imunizarea pacientului (>10 UI)

1) Tratament: Creșterea calității vieții și a supraviețuirii pacienților infectați, prin prevenirea progresiei la ciroză și HCC,

2) Prevenirea/tratamentul manifestărilor extrahepatice

3) Prevenirea transmiterii infecției.

Terapia cu durata finita - IFN alfa

AVANTAJE

 Obtinerea controlului imun sustinut

 Negativarea Ag Hbs (30% din cazuri)

 Durata finita a tratamentului – 48 de sapt

DEZAVANTAJE

• Administrare parenterala
 • Frecvente reactii adverse

• Complianta redusa

• Nu este indicat in ciroza

Terapia orala cu activitate virala potenta

Entecavir, Tenofovir:

Avantaje

Minime reactii adverse

Administrare orala

Se pot administra inclusive in ciroza

Dezavantaje

Dezvoltarea rezistentei

Durata nedefinita a tratamentului

Rata redusa de vindecare

Toxicitate renala si osoasa

Profilaxia primaraa: Vaccinarea universala a nou-nascutilor

 Vaccinarea personalului medical

 Vaccinarea pacientilor cu risc

Persoanele care sunt infectate cu virus B: discutii privind modalitatile de transmitere, regimul de viata si sarcina.

Hepatita cronica cu virus C

  Hepatita cronică cu virus hepatitic C (VHC) este o afecţiune hepatica caracterizată prin persistenţa inflamaţiei cronice timp
de minimum 6 luni după expunerea la VHC

 Agentul etiologic al „hepatitei non-A non-B” a fost descoperit în 1989 de către Choo, iar diagnosticul serologic al hepatitei C
a devenit posibil începând cu 1990.

 VHC este un virus ARN hepatotrop aparţinând familiei Flaviviridelor. Într-o perioadă scurtă de timp de la descoperirea sa,
de aproximativ 25 de ani, progresele în domeniul replicării virale şi patogenezei infecţiei virale C au făcut posibilă
dezvoltarea unor regimuri terapeutice cu eficacitate de 95-100% în eradicarea infecţiei, deschizând drumul unei strategii
globale de eliminare a infecţiei cu VHC.

 Epidemiologie : 180 de milioane la nivel global (2.5-3% din populatia planetei)

 550.000 de persoane in Romania

VHC determină 70% din hepatitele cronice, 45% din cirozele hepatice, 70% din cazurile de HCC şi 40-50% din indicaţiile de
transplant hepatic în lume.

Circa 350.000-500.000 de persoane decedează anual ca urmare a consecinţelor tardive ale infecţiei cu VHC.

Transmitere: Verticala – mai mic decat VHB

 Percutanata – body piercing, tatuaje, droguri i.v

 Parenterala – produse de sange

 Sexuala – RAR intalnita.

Tablou clinic

Nu există manifestări clinice specifice infecţiei VHC. Aproximativ 90% din pacienţii cu hepatită cronică C sunt asimptomatici, iar
examenul obiectiv este normal. Durerea în hipocondrul drept (hepatalgii), cu caracter moderat şi intermitent, mai accentuată în
a doua parte a zilei, este relativ frecvent întâlnită (aproximativ 50% din cazuri).
  Manifestările extrahepatice sunt prezente la 40-75% dintre pacienţi; cele mai frecvente sunt nespecifice şi constau în
astenie, greaţă, anorexie, disconfort abdominal, artralgii, mialgii, prurit, depresie, tulburări cognitive (dificultăţi de memorie
şi concentrare).

 Serologie: Ac anti VHC

 Virusologice: ARN VHC in ser – 50.000- 5.000.000 copii virale

 Evaluarea fibrozei – Fibromax, Fibroscan, punctie biopsie hepatica

Complicaţiile infecţiei cronice cu VHC sunt ciroza hepatică (apărută după 20-30 de ani de evoluţie silenţioasă a hepatitei cronice
VHC) şi complicaţiile acesteia (ascită, icter, hemoragie digestivă, encefalopatie hepatică etc.), insuficienţa hepatică şi HCC (1-4%
pe an după apariţia cirozei)

Tratament Obiectivul este eradicarea infectiei si obtinerea RVS (raspuns viral sustinut) – viremia nedetectabila la 3 luni de la
sfarsitul tratamentului

ARN VHC – nedetectabil

 Regimuri de tratament Interferon free, cu administrare orala – cu obtinerea RVS in proportie de >95% in studii in vitro,
clinic si in practica curenta.

 Efecte adverse minime

 Administrare usoara a tratamentului

 Durata scurta de tratament

 Epidemiologie : Regimuri de tratament Interferon free, cu administrare orala – cu obtinerea RVS in proportie de >95% in
studii in vitro, clinic si in practica curenta.

 Efecte adverse minime

 Administrare usoara a tratamentului

 Durata scurta de tratament

Transmiterea: 1) transmiterea simultană a infecţiei cu VHB şi VHD (co-infecţie)

2) transmiterea infecţiei cu VHD la persoanele cu infecţie VHB cunoscută (AgHBs-pozitive) (suprainfecţie).

Subiecţii imunizaţi natural sau prin vaccinare împotriva VHB (anti-HBs pozitivi) nu sunt susceptibili la infecţia VHD. Rutele de
transmitere sunt comune cu cele pentru VHB.

Hepatita cu VHD este cea mai severă formă de hepatită virală. Infecţia acută cu VHD determină frecvent forme severe sau
fulminante de hepatită acută virală, asociate cu un risc crescut de insuficienţă hepatică acută şi cu o mortalitate de aproximativ 5%.

Hepatita cronică cu VHD are o istorie naturală rapid progresivă, ducând la ciroză hepatică în peste 2/3 din cazuri în 1-2 decade (cu
aproximativ un deceniu mai devreme decât monoinfecţia virală B). Infecţia mixtă VHB/VHD creşte riscul de apariţie al carcinomului
hepatocelular, riscul decompensării şi mortalitatea comparativ cu ciroza hepatică prin monoinfecţie virală B.

Manifestările clinice în hepatita cronică delta variază considerabil, de la forme asimptomatice, descoperite incidental în urma unor
teste hepatice alterate sau manifestări clinice nespecifice (astenie fizică, anorexie, dureri/disconfort în hipocondul drept), până la
manifestări datorate complicaţiilor cirozei hepatice şi hipertensiunii portale: icter sclero-tegumentar, ascită, hemoragie digestivă,
encefalopatie hepatică.

Diagnostic: Detectarea Ac anti VHD de tip IgM

 ARN-VHD – nu are valoare semnificativa

Complicatii Hepatita cu VHD este cea mai severă formă de hepatită virală. Complicaţiile hepatitei cronice cu VHD sunt
insuficienţa hepatică acută (asociată cu hepatita acută fulminantă), ciroza hepatică şi complicaţiile acesteia şi carcinomul
hepatocelular

 Hepatita cronică cu VHD are o istorie naturală accelerată, ducând la ciroză hepatică în 1-2 decade la aproximativ 70% dintre
pacienţi.

Datorită relaţiei unice cu VHB, profilaxia infecţiei VHB asigură şi profilaxia infecţiei VHD. Implementarea programelor de
vaccinare anti-hepatită B este o metodă eficientă de profilaxie concomitentă a infecţiei VHD; succesul acestei strategii este deja
dovedit prin scăderea dramatică a incidenţei infecţiei VHD în Hepatita cronică cu virus delta (D) 545 sudul Europei (Italia,
Spania) în anii ’80-’90, după introducerea vaccinării antihepatită B.
Tratament Perspective terapeutice limitate

 Eradicarea VHB si VHD

 Singurul tratament care poate obtine eradicarea – IFN alfa cu rezultate limitate

 Importanta profilaxiei primare si secundare

Infectiile urinare
Infectia urinara este data de prezenta si multiplicarea germenilor bacterieni la nivelul cailor urinare, tesutului interstitial
si parenchimului renal.

In mod normal in caile urinare nu se gasesc agenti patogeni, cu exceptia vecinatatii meatului urinar.

Frecventa.

ITU ocupa locul doi, dupa cele respiratorii.

Se intalnesc la orice varsta, in primele decade predomina la femei (raport 10:1) datorita uretrei scurte, activitatii sexuale
si sarcinii (la barbati in aceasta perioada ar exista un factor bactericid de origine prostatica); apoi incidenta lor creste
progresiv cu varsta, pt. ca in ultimele decade incidenta sa fie aproape egala pe sexe, 20% la femei si 15 % la barbati
(datorita uropatiei obstructive prin afectiuni prostaticela barbati).

Clasificare: ITU joase – bacteriuria asimptomatica, cistita, uretrita, prostatita acuta si cronica

ITU inalte – pielonefrita acuta si cronica

Etiopatogenie.

In ITU acute predomina E.Coli, iar in ITU cronice flora microbiana este polimorfa.
In spital, in sectiile cu profil chirurgical apar ITU si cu alti germeni (Proteus, Piocianic, Enterococ, Stafilococ, Klebsiella),
datorita infec

CAILE DE INVAZIE

a) ascendenta – cea mai frecventa; germenii saprofiti intestinali (E.Coli) contamineaza perineul, si de aici, prin uretra
ajung in vezica unde are loc multiplicarea acestora, dupa care urmeaza propagarea infectiei la caile urinare superioare.

b) hematogena – rezervorul de infectie initial este un focar ORL, dentar, cutanat , etc., pe cale sanguina este infectat
initial parenchimul renal si secundar se produce migrarea germenilor in caile urinare.

Factori favorizanti:

staza urinara, secundara obstructiei mecanice a tractului urinar prin anomalii congenitale, stricturi, litiaza, adenom de
prostata, sarcina etc.

tulburari dinamice – hipotonie, reflux vezico-ureteral care apar in vezica neurologica din neuropatia diabetica, AVC

manevre urologice instrumentale – cateterism explorator sau terapeutic, ce poate determina traumatism local si
vehicularea germenilor

tulburari metabolice – de ex. DZ cand infectia este favorizata de glicozurie, acidoza metabolica si neuropatia diabetica

abuzul de medicamente – corticosteroizi si imunodepresive care scad puterea de aparare locala

nefropatii preexistente

Diagnostic Pt. diagnosticul de ITU este necesara prezenta unei bacteriurii cu leucociturie semnificativa. Pentru un
diagnostic corect de laborator este necesara recoltarea corecta a urinii si anume: toaleta corecta a zonei perineale,
recoltarea urinii din mijlocul jetului urinar, recoltarea din prima urina de dimineata care este cea mai concentrata si
transportarea imediata a probei la laborator (sau in max.2 ore ori pastrarea ei la 4 °C).

Bacteriuria semnificativa se defineste prin prezenta a peste 105 UFC/ml urina (unitati formatoare de colonii).

Leucocituria semnificativa este considerata peste 104leucocite/ml; leucocituria este practic intotdeauna prezenta in caz
de infectie urinara.
 Bacteriuria asimptomatica – este o bacteriurie semnificativa, fara manifestari clinice; are incidenta mare la bolnavii
spitalizati.

Cistita acuta: Manifestari clinice

❑ disurie de tip arsura, exacerbata la sfarsitul mictiunii

❑ polakiurie diurna sau nocturna

❑ tenesme vezicale

❑ usturimi mictionale

❑ urini tulburi (piurie), uneori fetide

❑ urini hipercrome (hematurie initiala sau terminala)

ex.sumar de urina – leucociturie, hematurie ;

in urocultura- bacteriurie semnificativa

Tratament

Masuri profilactice:

▪ tratarea afectiunilor ginecologice; igiena corporala si vestimentara

▪ toaleta regiunii perineale; hidratare suficienta ; combaterea constipatiei

Tratamentul curativ

▪ hidratare corespunzatoare care contribuie la epurarea germenilor prin efect de spalare

▪ antiinflamatoare nesteroidiene (ex. diclofenac); antalgice (No-spa)

Tratamentul etiologic - Antibiotice

▪ cotrimoxazol, biseptol
 ▪ fluorochinolone (norfloxacin, ciprofloxacin);

▪ aminopeniciline (amoxicilina, ampicilina, amoxicilina+acid clavulanic); - gravida

▪ cefalosporine (cefaclor, cefalexina)

▪ Antibioticele sunt salvatoare de viata!

▪ Antibioticele sunt prescrise doar pentru infectii bacteriene!

▪ Unele infectii la nivelul urechii sau a sinusurilor se pot trata fara antibiotic

▪ Majoritatea racelilor commun nu au nevoie de administrare de antibiotic.

▪ Mucusul nu este semn pentru administrare de antibiotic

Antibioticele prezinta riscuri!

PIELONEFRITA ACUTA Reprezinta inflamatia bacteriana a bazinetului (sistemul pielo-caliceal), asociata cu

invadarea interstitiului renal.

Clasificare:

PNA necomplicata – apare la o femeie tanara, aparent sanatoasa, fara a fi gravida

PNA complicata – apare la o gravida sau la femei si barbati cu antecedente urologice, imunodeprimati, diabetici, pacienti
cu Boala renala cronica

Clinic sindromul infectios – febra, frisoane, transpiratii, cefalee, greata, varsaturi, stare de rau

▪ semne de afectare a tractului urinar superior – dureri lombare (uni- sau bilaterale), uneori colicative, sindrom cistitic
(usturimi mictionale, polakiurie, urini tulburi)

▪ obiectiv – sensibilitate la palparea lojelor renale( manevra GIORDANO + ); durerea poate lipsi la diabetici sau la
transplantati
 ▪ Laborator sindrom inflamator – leucocitoza cu neutrofilie, cresterea VSH, fibrinogen, proteina C reactiva;

▪ sumar de urina – leucociturie/piurie, hematurie (mai putin intensa decat leucocituria), proteinurie moderata

▪ urocultura pozitiva - > 100.000 germeni/ml

▪ functia renala – poate creste creatinina serica si ureea

Ecografia - necesara pt excluderea unor anomalii urologice

Tratament : regim igieno-dietetic – repaus la pat in perioada febrila, caldura locala in regiunea lombara, hidratare
corecta (>2000 ml/24 ore), reglarea tranzitului intestinal, alcalinizarea urinilor cu bicarbonat de sodiu per os
(favorizeaza actiunea unor antibiotice)

etiologic – antibiotic in functie de antibiograma ;

totusi pana la aflarea rezultatului se incepe imediat cu un antibiotic cu spectru larg apoi se adapteaza in functie de
antibiograma; In formele usoare si moderate, contactate in afara spitalului, terapia se face pe cale orala, 14 zile, cu
Norfloxacin 400 mg/12 h, Ciprofloxacin – 250-500 mg/ 12 h, Augmentin – 1g/12 h. In formele severe, terapia se face in
spital, pe cale parenterala si se prefera biterapia ( asocierea de 2 antibiotice). Dupa cedarea febrei, tratamentul
parenteral este continuat cu tratament oral, durata tratamentului fiind de 14 zile-21 in infectiile necomplicate si de 2-6
saptamani in cele complicate.

PIELONEFRITA CRONICA
Este infectia bacteriana nespecifica cronica a sistemului pielo-calicial si tesutului interstitial.

Macroscopic, rinichii sunt mici, atrofici, asimetrici, cu suprafata neregulata, boselata (datorita cicatrizarii microabceselor)
si deformari caliciale.

Clinic: Spre deosebire de forma acuta, PNC prezinta semne necaracteristice, polimorfe, putand imita intreaga patologie
medicala, iar peste 35% din cazuri evolueaza asimptomatic, subclinic.

simptome generale – febra absenta sau stare subfebrila (25%), cefalee, astenie, scadere ponderala, tulburari dispeptice,
anemie
 simptome urinare – dureri lombare, sindrom cistitic (disurie, polakiurie), leucociturie si bacteriurie semnificative, cilindri
leucocitari (semn caracteristic),hematurie discreta sau absenta, proteinurie redusa

hipertensiunea arteriala (40%) si retentie azotata in PNC complicate (urea + creatinine crescuta)

Examenul radiologic - urografia intravenoasa evidentiaza modificari functionale si morfologice: reducerea dimensiunilor
renale uni- sau bilateral, cu contur neregulat (cicatricial); dilatatii sau ingustari si deformatii caliciale diverse.

Ecografia si tomografia renala- pentru aprecierea dimensiunilor si conturului rinichilor

Diagnosticul se bazeaza pe date clinice, biologice si imagistice.

Clinic- antecedente de PNA recidivanta cu acelasi germen, dureri lombare, polakidisurie

Biologic - bacteriurie si leucociturie semnificative, cilindri leucocitari (semn caracteristic)

Imagistic- modificari ecografice , urografice sau tomografice

tratamentul igieno-dietetic – repausul la pat este indicat in perioada de acutizare a PNC, nu se recomanda dieta hiposodata.

tratamentul antiinfectios – se folosesc antibiotice (cele din PNA), doze de atac in perioada de acutizare, urmate de cure
de intretinere (pana la 6 cure pe an), utilizand antibiotice eficiente in cura de atac

tratamentul urologic – rezolvarea nefropatiei obstructive (indepartarea obstacolului)

OBEZITATEA

Obezitatea este o boală caracterizată prin creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului adipos,

şi definită practic printr-o valoare a indicelui de masă corporală (IMC) 30.

Etimologic, cuvântul „obezitate” provine din verbul latin „obedo-obedere”, ceea ce înseamnă „a mânca în exces”, „a mânca
mult şi lacom”.

Cum se evaluează masa grasă a unei persoane?

• Cântărirea

• Indicele masei corporale

• Raportul talie/şold

• Circumferinţa taliei

• Măsurarea pliului cutanat

• CT; RMN

Cântarul (mecanic sau electronic) este un instrument insuficient pentru aprecierea masei grase a organismului.

Măsurarea pliului cutanat: metodă de elecţie la copil pentru aprecierea obezităţii

Circumferinţa taliei pentru obezitate:

Bărbaţi > 94 cm

Femei > 80 cm

Cel mai corect se poate măsura cantitatea de ţesut adipos subcutanat şi intraabdominal(visceral) prin:

• CT si RMN

Factori de risc şi/sau cauzali ai obezităţii

1. Predispozitia genetică:

• implicat 25-75%

• agregarea familială

2. Factori individuali, socioeconomici şi stilul de viaţă

• vârsta

• sexul (F> B)

• nivelul de educaţie si socio-economic ↓

• alimentaţia

• abandonarea fumatului

• activitatea fizică ↓

• profesia (sedentară)

• medicamente: psihotrope (litiu, amitriptilina), izoniazida, corticoizi, insulina.)

Clasificarea obezităţii:

Criteriul clinic

OB androidă, caracterizată prin: pliu cutanat >0,85 la femei şi >0,95 la bărbaţi.

OB ginoidă, manifestată prin: pliu cutanat<0,85 la femei şi <0,95 la bărbaţi.

Criteriul severităţii

Gradul I30-34,9 IMC

Gradul II 35-39,9 IMC

Gradul III ≥40 IMC

 • Complicaţiile obezităţii: Complicaţii cardiovasculare: HTA, ateroscleroza, insuficienţa cardiacă

• Complicaţii şi asocieri metabolice: DZ tip 2, dislipidemiile.

• Complicaţii digestive: hernia hiatală, litiaza biliară, ficatul gras non-alcoolic

• Complicaţii respiratorii: disfuncţia ventilatorie mixtă, sindromul Pickwick, sindromul apneei în timpul somnului.

• Complicaţii osteoarticulare: artroze

• Tulburări circulatorii venoase :varice

• Afecţiuni oncologice: cancerul endometrial şi de sân, cancer esofagian; colorectal; prostatic.

• Complicaţii endocrine: hiperinsulinism, hipercorticism, hipotiroidism .

• Complicaţii genitourinare: tulburări menstruale, fertilitate redusă, ovar polichistic; incontinenţă urinară.

• Afecţiuni psihice

• Complicaţii cutanate: infecţiile bacteriene şi fungice

Diagnosticul obezităţii:

stabilirea statusului ponderal, prin cântărire, urmată de calculul IMC;

precizarea morfotipului (androidă, ginoidă, particulară), în funcţie de:pliul cutanat, circumferinţa abdominală;

diagnosticul patogenic (prin excluderea obezităţilor particulare şi a celor secundare, restul fiind obezităţi obişnuite, comune,
primare);

depistarea complicaţiilor şi a asocierilor morbide (unele dintre ele au adevărate complicaţii).

Obiectivele tratamentului

• Realizarea declinului ponderal: 0,5 kg pe săptămână - 10 kg în 20-40 săpt.

 • Menţinerea greutăţii noi atinse

Beneficiile scăderii în greutate cu 10 kg

Mortalitate reducerea mortalităţii generale (peste 20%)

reducerea mortalităţii legate de DZ (peste 30%)

reducerea mortalităţii legate de OB (peste 40%)

Tensiunea arterială reducerea TAS cu 20 mm Hg

reducerea TAD cu 10 mm Hg

ex fizice

• se intensifica oxidarea substantelor nutritive din muschi

• metabolismul  devine mai intens in toate tesuturile

• sunt inlaturate depunerile suplimentare de grasime

• scade surplusul de greutate

• se corecteaza tinuta corpului

• intareste sistemul nervos

Managementul general al obezitatii:

• Prevenirea creşterii în greutate (yo-yo effect)

• Scăderea în greutate

• Menţinerea scăderii în greutate

• Modificarea factorilor de risc: fumat, DZ, HTA, dislipidemii

Tratament: Dieta şi stilul de viaţă

● dieta hipocalorică, hipoglucidică, hipolipidică

● abandonarea fumatului

● creşterea activităţii fizice

Tratament medicamentos Medicamente ce blochează digestia şi absorbţia lipidelor: Orlistat (Xenical)

2. Rimonabant: inhiba sistemul endocanabinoid (scade aportul)

3. Leptina (scade aportul)

Chirurgical: Chirurgia bariatrică:

IMC > 40 Obezitate morbida

Sau

IMC >35 Obezitate gradul 2, dar cu boli asociate4

LA CARE A ESUAT REGIMUL ALIMENTAR +EXERCITIILE FIZICE

PANCREATITA ACUTĂ

Def Afecţiune inflamatorie acută ce afectează pancreasul dar și țesuturile peripancreatice, cu posibila afectare a altor organe

Epidemiologie: Incidență
  Dificil de evaluat, 5-73/100.000/an

 în creștere în ultimii 20 ani

 2% - 3% din patologia acută abdominală

Mortalitate:

 generală – aprox. 5%

 formele ușoare – 3%

 formele severe – până la 17% (30% în formele cu necroză suprainfectată)

Majoritatea sunt forme ușoare (20% necrotico-hemoragice)

Etiologie Etanolică (30-45%)

 Biliară (30-45%)

 Calcul coledocian ce blochează complet sau tranzitor evacuarea fluxului pancreatic

 Hipertrigliceridemia – Tgl > 1000 mg%

 Iatrogenă:

 Post ERCP (5-8%)

 Postchirurgicală

Virală (v. Urlian

Patogenie: Activarea prematură, intracelulară, a tripsinogenului  lezarea celulelor pancreatice („autodigestia pancreasului“)
 eliberarea de chemokine și citokine  atragerea neutrofilelor și macrofagelor

 Determinată de:

 PA etanolică – metabolizarea neoxidativă a alcoolului  acumularea de esteri etanolici de acizi grași

  PA biliară - litiaza coledociană determină:

 Blocarea ductului Wirsung

 Reflux biliar în ductul Wirsung

Tablou clinic: Durere ”în bară” cu iradiere post. (poate fi șocogenă) – esențială pt. dg.

 Greață, vărsături (85% din cazuri)

 Subfebrilități – secundare necrozei

 Febră mare ≥ 38°C - suspiciune de suprainfecție

 Durere la palpare în etajul abdominal superior

 Defensă musculară până la apărare

 Forme severe: Semne de șoc:

 Tahipnee  insuficiență respiratorie

 Tahicardie, hipotensiune

 Transpirații profuze

 Alterarea stării de conștiență

 Oligurie  anurie

Biologic: Lipaza serică ≥ 3xVN – criteriu de dg. +

 Amilazemie, amilazurie (nu atât de specifice)

 Leucocitoză, CRP >15mg/dl la 48h (severitate)

 Hematocrit: - ↑  hemoconcentrație
 -   hemoliză sau hemoragie

 Citoliză, colestază

 Hiperglicemie - indicator de severitate

 Hipocalcemie – indicator de severitate

 Retenție azotată – indicator de severitate

Ecogrfia: Nu foarte utilă pt. vizualizarea pancreasului

 Metodă ieftină, neiradiantă, repetitivă, accesibilă, ușor de folosit pentru urmărire

 Elemente sugestive pt. etiologie (LB, coledoc larg, elemente sugestive pt. PC)

 Elemente de severitate

 De efectuat inițial (de primă linie) la toţi pacienţii suspectaţi de a avea PA

 Forme ușoare

 Creștere în dimensiuni a pancreasului

 Aspect hipoecogen, +/- neomogen

 Forme severe

 aspect neomogen

 Colecții pancreatice și peripancreatice

 Doppler – complicații vasculare (tromboză splenică)

Ct : Cea mai bună metodă de dg. imagistic în PA, obligatoriu cu SDC.

 Evidențiază:
  Zonele de necroză

 Posibilele complicații (colecțiile peripancreatice, pseudochiste, afectarea vasculară)

 Aprecierea severității - scorul Balthazar

Evolutie : Aproximativ 80% din cazuri - forme uşoare (clinica se va îmbunătăţi în 48-72h)

 evoluție clinică favorabilă - restitutio ad integrum.

 Aproximativ 20% din cazuri - forme severe (complicaţii frecvente)

 Forme asociate cu insuficiență de organ și/sau complicații locale: necroză, abces, pseudochiste

 Stratificarea severității ar trebui să fie făcută la toţi pacienţii în termen de 48 de ore de la diagnostic

 Scor RANSON

 Scorul APACHE II:

 12 variabile + vârsta + antecedente patologice

 Mai precis dar complicat de calculat

 Scorul Atlanta – criterii de severitate:

 Insuficiență de organ (TAs < 90 mmHg; PaO2 < 60 mmHg; Creatinină > 2 mg%; HDS > 500 ml/24 h)

 Complicații locale (pseudochist, abces, necroză)

 3 sau mai multe criterii Ranson

 8 sau mai multe criterii APACHE II

 PCR > 15 mg/dl la 48 de ore de la debut – gold standard

Complictii : Locale:
  Necroză, pseudochist, abces

 Colecții peritoneale ± suprainfectate

 Tromboza vaselor de vecinătate

 Ileus paralitic, infarct intestinal

Sistemice:

 Șoc

 Pulmonare: pleurezie, pneumonie, abces mediastinal,

 IRA

 SNC: encefalopatie, retinopatie

 Necroza țesutului grăsos

Tratament: Măsuri suportive:

 Monitorizarea funcțiilor vitale

 Resuscitarea hidro-electrolitică agresivă (250-300 ml/h) în primele 24-48 ore

 Terapia durerii

 Corectarea tulburărilor electrolitice și metabolice

Tratament dietetic:

 Repaus alimentar

 Reluarea alimentației- 24 de ore după dispariția durerii

 Alimentație strict fără lipide, în funcție de toleranță

  În formele severe, fără toleranță digestivă - parenterală

 PA biliară cu icter obstructiv ± angiocolită – ERCP în primele 72 ore

 Necroza pancreatică suprainfectată – evacuare endoscopică, percutană sau chirurgicală (cea chirurgicală de preferat
după min 2 săpt)

PANCREATITA CRONICĂ
Def: afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă către distrucţie pancreatică exocrină şi endocrină,
mergând spre insuficienţă pancreatică

PC  pancreatita acută (PA) şi nu e o consecinţă a acesteia ( PA evoluează fie spre vindecare, fie spre complicaţii)

Etiologie : Alcoolismul cronic

- cea mai importantă cauză a PC (> 90% din cazuri)

 necroptic > 45% din alcoolici - modificari morfologice de PC, în absenţa semnelor clinice

 doza toxica de alcool pur

 peste 60-70 g alcool pur/zi la bărbat

 peste 40 g alcool pur/zi la femeie.

 durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drinking”

 unii pacienţi pot prezenta concomitent leziuni de tip hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită alcoolică sau
chiar ciroză hepatică etilică).

 Pancreatita cronică ereditară, familială – transmitere AD

  Pancreatita cronică autoimună (biologic-creșterea gama-globulinelor)

Patogenie: Alcoolism cronic  suc pancreatic cu exces de proteine  precipită  dopuri proteice 

 obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor pancreatice

 prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi

 Alcoolism  alterarea secreţiei de litostatină (care împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca CO 3 din sucul
pancreatic)

 Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor

 fibroze periductale  noi stenoze

 distrucţii tisulare  calcificări

Anatomie patologica: Macroscopic:

 pancreas mic, dur

 rar hipertrofic, pseudotumoral

 Microscopic:

 fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul acinilor

 ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice

 eventual calculi wirsungieni

Tablou clinic: Durerea abdominală – simptomul dominant

 epigastrică, periombilicală, uneori “în bară”

 declanşată de mese abundente sau consum de alcool

 trenantă, supărătoare, mai rar ocazională, adesea intensă, cvasipermanentă, invalidantă

  în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte

 Steatoreea – semn tardiv, când apare malabsorbţia

 scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced

 întotdeauna însoţită de deficit ponderal

 Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic – recunoscut sau nu (anamneza colaterală, la aparţinători)

S. Malabsorbtie:  pierdere ponderala-cașexie

- steatoree (scaune moi, deschise la culoare, pastoase)
-distensie abdominala, balonare ,flatulență
Carente vitaminice:
-carenta vit. din grupul B :
B6 asociata cu deficitul de fier si folat anemie
B12 anemie macrocitara, megaloblastica
-daca apare steatoreea, se asociaza si deficitul vitaminelor liposolubile:
deficitul de vit.D-osteomalacie
“ vit.K sindr. hemoragipar
“ vit. A  hiperkeratoza foliculara, hemeralopie

 Icter obstructiv – prin compresia capului pancreatic pe CBP

 Diabet zaharat secundar – 50-70% din PC calcifiante

Biologie : Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice

 uşoară sau moderată, < decât în PA

 cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut pancreatic restant)

 Steatoree
  test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi

 test semicantitativ

– coloraţia scaunului

cu roşu de Sudan

 Hiperglicemie sau

TTG alterat

Evaluare imagistica : Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe pancreas  calcificări pancreatice (în 30% din PC
calcifiante)

 Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC avansate

 calcificări pancreatice difuze

 heterogenitate pancreatică (aspect neomogen)

 dilatarea ductului Wirssung peste 3 mm  10-15 mm

 calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)

 pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim. variabile)

 Tomografia computerizată

 metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire a PC

 indicată pt. evaluarea iniţială sau acolo unde ecografia nu este tranşantă

 vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi obezi sau meteorizaţi  superioară ecografiei (dar la un preţ >)

 Pancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)

 utilă şi în cazurile precoce de PC

  Wirssung neregulat, cu stenoze şi dilatări

 Numai și în scop terapeutic – protezare de Wirsung

Evolutie : Cronică, cu pusee de exacerbare

 La început, uneori asimptomatică, în timp simptomatică, cu cel mai important semn – durerea

 Oprirea totală a consumului de alcool poate avea efect benefic asupra durerii, dar nu totdeauna

 În timp, apar maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie secundară

Complicatii: Pseudochistul pancreatic – uneori compresiv

 Abcesul pancreatic – prin suprainfectarea pseudochistului

 Ascita recidivantă

 bogată în amilaze

 nu foarte abundentă

 serocitrină sau hemoragică

 Icterul obstructiv – prin comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic (dg. diferenţial dificil cu neoplasmul cefalic
pancreatic)

 Tromboza venei splenice sau a venei porte – prin inflamaţia de vecinătate

TRATAMENT suprimarea completă şi definitivă a consumului de alcool

 evitarea meselor abundente, bogate în lipide şi proteine

 în episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentare, alimentaţie parenterală, sondă nazo-gastrică

Medicmentos: analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral)

 substituenţi enzimatici pancreatici

  ameliorează simptomele prin reducerea secreţiei pancreatice

 preparate cu conţinut mare de lipază (Creon, Panyztrat, Festal, Cotazym, Nutryzym, Digestal) chiar în absenţa
malabsorbţiei

 când există malabsorbţie, minimum 20.000 U lipază/masă

 dacă preparatul nu e gastroprotejat, înainte de masă cu 30 de minute se administrează un antisecretor

 trigliceride cu lanţ mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dacă maldigestia nu poate fi coectată numai cu substituenţi enzimatici

Endoscopic - papilotomie urmată de:

 Protezare (în caz de icter obstructiv)

 Extracţie de calculi din ductul Wirsung

Chirurgical:

 Blocarea plexului celiac – în formele hiperalgice

 Pancreatectomie subtotală sau totală

 Tehnici de derivaţie sau decomprimare (pancreatojejunostomie laterală)

Litiaza biliară se definește prin prezența calculilor în căile biliare.

Există două tipuri majore de calculi biliari:
calculi colesterolici (rezultând din metabolismul colesterolului şi acizilor biliari) calculi pigmentari (rezultând din metabolismul
bilirubinei).

▪ Puri sau micsti ▪ Calculii biliari se formează în vezicula biliară sau în orice alt segment al căilor biliare.

▪În cele mai multe cazuri, calculii veziculari rămân asimptomatici.

▪ cea mai frecventă afecţiune a tractului biliar.

Epidemiologie▪ 10% din populaţia adultă are litiază biliară şi 1/3 din populaţia peste

70 ani va avea acest tip de patologie.

Constitutionali De mediu
Varsta avansata Obezitatea
Sexul feminin Dislipidemii
Grupul etnic Sarcini multiple, terapia cu estrogeni
Ereditatea Diabet zaharat tip 2
Dieta saraca in fibre
Ciroza hepatica
Sedentarism
Fumat

Factori de risc
Litogeneza este un proces complex, care se desfăşoară în condiţii metabolice biliare diferite, în funcţie de tipul de calculi. Bila este o
soluţie apoasă care conţine 95% apă şi cantităţi mici de substanţe organice.

Calculii biliari sunt consecinţa unor evenimente metabolice al căror rezultat este secreţia unei bile ce conţine în exces fie colesterol,
fie bilirubină, ambele substanţe insolubile în apă.

Factori adiţionali, ca nucleaţia şi creşterea timpului de rezidenţă a bilei în arborele biliar, contribuie la litogeneză.
 Cel mai frecvent, litiaza biliară este asimptomatică și se caracterizează prin depistarea incidentală la pacienţi fără
simptome biliare (abdominale) sau care prezintă simptome nelegate de această patologie.
Colica biliară este simptomul cardinal: durere vie, localizată în epigastru sau hipocondrul drept, uneori paroxistică, durata
de obicei de peste 15-30 min, declanşată de un prânz bogat în grăsimi sau alimente colecistokinetice, cu iradiere
interscapulovertebral, în omoplatul drept sau epigastru.

Se poate însoţi de greţuri, vărsături alimentare sau bilioase, transpiraţii, subfebrilităţi sau febră.

Diagnostic Imagistic
Ecografia abdominala – metoda de electie

▪ una sau mai multe imagini hiperecogene situate în colecist, mobile cu modificarea poziției pacientului, care generează
„umbră posterioară”.

CEUS (Contrast Enhanced Ultrasonography)

Radiografie abdominala pe gol

▪ Tratamentul litolitic (cu acid ursodeoxicolic), recomandat în urmă cu mai mulți ani, și litotriția extracorporeală (urmată de litoliză
medicamentoasă cu acid ursodeoxicolic) sunt foarte rar indicate. Aceasta deoarece păstrarea colecistului și a condițiilor litogene –
staza, suprasaturația în colesterol, susceptibilitatea genetică – favorizează recidiva calculilor după disoluția medicamentoasă.

Complictii
▪ Colica biliara
▪ Hidropsul vezicular (reprezintă blocarea unui calcul la nivel infundibulocistic, care declanșează în general o colică biliară)
▪ Litiaza coledociana▪ Ileus biliar ▪ Neoplasm de vezica biliara ▪ Colectistita acuta

Litiaza coledociana Litiaza coledociană reprezintă deseori o complicatie fiind apreciat că între 3 și 16% dintre pacienții cu
litiază biliară pot asocia și litiază coledociană.

Primari – dezvoltati la nivelul caii biliare principale

Secundari – frecventi – migrare din colecist

Cel mai adesea, aceaștia sunt diagnosticați cu ocazia apariției unei dureri abdominale localizată la nivelul etajului abdominal
superior de tip colicativ, consecutivă obstrucției parțiale sau totale coledociene.

Angiocolita acuta Triada Charcot – febra, durere in HD si icter mecanic

Pancreatita acuta biliara cu durere de intensitate crescută „în bară” localizată la nivelul etajului abdominal superior

▪ modificări ale enzimelor pancreatice și hepatice în tabloul biologic

Diagnostic :

▪ Colestaza – GGT, FA, BT (pe seama BD)

▪ Inflamatie – CRP, leucocitoza cu neutrofilie, VSHCBP CBIH
▪ Ecoendoscopie
▪ CT
Tratament:Colangio RM Endoscopic – ERCP (Colangio-pancreatografia endoscopica retrograda)
▪ Chirurgical – cand nu se poate realiza ERCP

Colicistita acuta : Colecistita acută este o boală inflamatorie acută a veziculei biliare și apare cel mai frecvent ca și
complicație a litiazei biliare veziculare, dar sunt și alți factori etiologici care pot fi implicați: ischemia, tulburările de motilitate,
iritația chimică directă, infecțiile cu microorganisme, paraziți, protozoare, bolile de colagen, reacțiile alergice.
▪ Element declansator ? – Obstructia (prin migrarea unui calcul in ductul cystic)

▪ Obstructie partiala si de scurta durata – colica biliara ▪ Obstructie totala si de lunga durata –
Inflamatie, Staza, Contaminare cu germeni gram negative – Necroza – Colecistita acuta

▪ colecistită acută edematoasă - stadiul 1 (2-4 zile): peretele veziculei biliare este edemațiat, prezintă
capilare și limfatice dilatate;

▪ - colecistită acută necrotizantă - stadiul 2 (3-5 zile): peretele veziculei biliare este edemațiat, dar
are și arii de hemoragie și necroză;

▪ - colecistită acută supurativă - stadiul 3 (7-10 zile): în această etapă, pe lângă ariile de necroză și
hemoragie apare și infiltratul cu neutrofile; de asemenea, sunt prezente abcese în peretele
colecistului și abcese pericolecistice;

- colecistită cronică: apare după mai multe episoade de colecistită acută ▪ ușoară și se
caracterizează prin atrofia mucoasei, fibroză și infiltrat inflamator cu limfocite/plasmocite;

TABLOU CLINIC : Durerea in HD – severa si persistenta (4-6 ore), fara momente de acalmie

▪ Asociere cu febra, greata si varsaturi, inapetenta

▪ Sensibilitatea la palpare + Test Murphy pozitiv
Biologic: semne de inflamatie, VSH, CRP crescute ▪ Ecografia abdominala: Prezenta calculilor;
Grosimea peretului colecistic >4-5mm; perete cu dublu contur; lichid pericolecistic; Semnul Murphy
ecografic

▪ Scintigrafia cu Tc, MRCP

▪ CT abdomino-pelvin - complicatii

CONDUITA TERAPEUTICA : Biologic: semne de inflamatie, VSH, CRP crescute ▪

Ecografia abdominala: Prezenta calculilor; Grosimea peretului colecistic >4-5mm; perete cu dublu
contur; lichid pericolecistic; Semnul Murphy ecografic
▪ Scintigrafia cu Tc, MRCP
▪ CT abdomino-pelvin - complicatii
Chirurgical: Colecistectomia laparoscopica ! – de elective
▪ Stratificarea riscului
▪ Interventie chirurgicala in primele 7 zile de internare ▪ La pacientii cu risc chirurgical
inalt – se temporizeaza , se

“raceste” procesul, dupa care se intervine chirurgical

Complicatii: Colecistita gangrenoasa (necrotica)

▪ Perforatia – cu aparitia peritonitei
▪ Fistula bilio-digestive
▪ Ileus Biliar
▪ Sepsis
Rata decesului la colecistita acuta este sub 1%.