INSUFICIENȚA CARDIACĂ

DEFINIȚIE
1. Insuficiența cardiacă reprezintă un sindrom clinic determinat de incapacitatea cordului de
a asigura un debit cardiac adecvat funcției optime a organelor și sistemelor determinat de
complicațiile cronice ale evoluției unor afecțiuni cardiovasculare. Altfel supus,
insuficiența cardiacă reprezintă o alterare a funcției de pompă.
2. IC reprezintă un sindrom clinic caracterizat de simptomatologie tipică (dispnee, edeme
gambiere, fatigabilitate la eforturi mici) ce pot fi acompaniate de semne (distensia
venelor jugulare, raluri pulmonare subcrepitante, edeme gambiere), cauzate de o
anomalie structurală/sau funcţională ce duce la scăderea debitului cardiac cu presiuni
intracardiace crescute în repaus sau la stres suplimentar (ESC 2016).
3. IC reprezintă un sindrom în care întâlnesc următoarele caracteristici:
-simptome ale insuficienței cardiace (în cursul efortului și / sau repausului): dispnee de
repaus și de efort, astenie fizică, fatigabilitate, edeme
-semne ale IC: tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, jugulare turgide, edeme,
hepatomegalie
-dovezi obiective ale anomaliilor cardiace – cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri
cardiace, manifestări ecocardiografice, creșterea peptidului natriuretic.
TERMINOLOGIE
Insuficiență cardiacă acută și cronică
Insuficiența cardiacă este o afecțiune cardiacă cronică cu episoade de acutizare ce necesită
spitalizare. Conform ghidului ESC din 2016, un pacient care nu a manifestat niciodată semne sau
simptome caracteristice IC, este diagnosticat cu disfuncţie sistolică de VS asimptomatică.
IC cronică - prezența semnelor şi simptomelor de IC de mai mult timp.
IC cronică stabilă - prezența semnelor şi simptomelor de IC care nu s-au modificat în decurs de
cel puţin o lună.
IC cronică decompensată – deteriorarea unei IC cronice stabile, aceasta putând surveni brusc.
Stadiul „acut“ necesită frecvent internare, eveniment cu semnificaţie prognostică deosebită.
IC nou debutată (de novo) poate avea debut:
- acut, ca o consecinţă a unui infarct miocardic acut,
- subacut, precum în cazul unui pacient care prezintă disfuncţie cardiacă asimptomatică, pentru
o perioadă nedeterminată, stare ce poate persista sau regresa (pacientul poate deveni
„compensat“).
IC acută poate fi secundară unei afecţiuni care se vindecă complet, cum ar fi miopericardita
acută virală.
IC „congestivă“ se referă la IC acută sau cronică ce prezintă semne de supraîncărcare de volum.
Toţi aceşti termeni se pot folosi cu acurateţe pentru a descrie acelaşi pacient, în funcţie de
evoluţia bolii.
Insuficiența cardiacă stângă versus dreaptă
Ventriculul stâng are rolul de a trimite un debit adecvat de sânge în circulația sistemică, iar cel
drept în cea pulmonară. Astfel, cei doi ventriculi pot fi concepuți ca două sisteme de pompă
separate. Cel mai frecvent însă, în urma evoluției îndelungate a unor afecțiuni cardiovasculare
are loc apariția insuficienței cardiace stângi ce progresează ulterior spre insuficiență cardiacă
globală. Cauzele cele mai frecvente ale insuficienței cardiace stângi sunt HTA, boala coronariană
și valvulopatiile mitrale și aortice.
Tipurile cele mai importante de insuficiență cardiacă sunt:
-insuficiența cardiacă stângă
-insuficiența cardiacă dreaptă
-insuficiența cardiacă globală.
IC sistolică și diastolică
IC sistolică – incapacitatea cordului de a se contracta eficient în cursul sistolei pentru a asigura
un debit adecvat, caracterizată prin scăderea fracției de ejecție. Fracţia de ejecţie reprezintă
procentul din volumul de sânge terminaldiastolic ventricular ejectat în artere în urma unei sistole
ventriculare. Normal: FEVS = 55-78 % din volumul telediastolic al VS (indicator al
contractilităţii miocardice).
Diminuarea funcţiei sistolice de pompă a cordului determină scăderea debitului cardiac.

DC = FC X DS

DS= debit sistolic

FC= frecvență cardiacă

Debitul sistolic depinde de trei factori:

Contractilitatea miocardică (SN simpatic, catecolamine, medicamente cu efect inotrop
pozitiv);
Presarcină - gradul de întindere a fibrelor miocardice înaintea sistolei, dependentă de
umplerea ventriculară (returul venos către atriu) - Legea Starling;
Postsarcină - presiunea din amonte de ventricul: presiunea din artera pulmonară sau aortă
(vasodilataţia periferică, cu scăderea rezistenţei vasculare).

Debitul sistemic = Debitul sistolic VS x frecvenţa cardiacă

Debitul sistemic al VS = 4,5-5 l/min
Debitul sistolic normal al VS = 70 ml/bătaie
Debitul sistemic se adaptează în condiţii de efort, până la 20 l/min.
În IC sistolică creșterea presarcinii se realizează ca urmare a scăderii contractilității, iar creșterea
postsarcinii datorită creșterii rezistenței vasculare periferice (ex. HTA). Pe măsura scăderii FE
scade perfuzia tisulară, iar sângele se acumulează în vasele pulmonare. Manifestările
insuficienței cardiace stângi pot include manifestări ale perfuziei tisulare inadecvate și/ sau ale
congestiei pulmonare sau sistemice. Insuficiența cardiacă sistolică este frecvent denumită ca
insuficiență în aval pentru că DC este scăzut, iar sângele stagnează în circulația pulmonară.
Acești pacienți au risc crescut de moarte subită, de aceea la pacienții cu o FE sub 30% se ia în
considerare indicația de implantare a unui dispozitiv de asistare ventriculară (defibrilator).
Simptomele și semenele insuficienţei cardiace determinate de stază:
- Staza pulmonară
Simptome
Dispneea:
Dispneea progresivă de efort;
Dispneea de repaus şi ortopneea;
Dispneea paroxistică nocturnă (astmul cardiac şi edemul pulmonar acut).
Semne determinate de staza vasculară pulmonară (insuficiență cardiacă stângă):
Submatitate la bazele pulmonare;
Sucrepitante la bazele pulmonare;
Raluri bronşice
Semne determinate de staza vasculară sistemică (insuficiență cardiacă dreaptă):
Edeme periferice;
Hidrotorax (drept/ bilateral);
Ascită;
Turgescenţa venelor jugulare;
Hepatomegalie dureroasă, de stază;
Refulx venos hepatojugular;
Icter;
Oligurie;
Caşexie cardiacă.
Simptome determinate de hipoxia şi hipoperfuzia tisulară sistemică:
Respiraţie Cheyne-Stokes;
Astenie;
Manifestări cerebrale.
Insuficiența cardiacă diastolică (IC cu FE normală) apare cand ventriculul stâng nu se poate
relaxa suficient în timpul diastolei. Aceasta are ca efect o umplere ventriculară inadecvată în
cursul diastolei pentru a asigura un DC adecvat. Deși FE este mai mare ca 40%, ventriculul nu
este suficient de compliant și necesită o presiune telediastolică mai mare pentru a a asigura un
debit adecvat. Manifestările clinice sunt similare IC sistolice.

Insuficienţa cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată, intermediară şi redusă

 IC cu FE păstrată (IC-FEP) - FE ≥50%,
IC cu FE redusă (IC-FER) - FE< 40%),
IC cu FE (intermediară) (IC-FEI) - FE între 40-49%.

Pacienţii cu IC cu fracţie de ejecţie păstrată nu au ventriculul stâng dilatat dar în schimb au

peretele ventricului stâng mai îngroşat sau au un atriu stâng mai mare (semn de presiuni de
umplere crescute). Majoritatea au dovezi adiţionale de alterare a umplerii ventriculare stângi sau
a capacităţii de sucţiune, de asemenea clasificate drept disfuncţie diastolică, care este acceptată
în mod general ca fiind cauza probabilă de IC la aceşti pacienţi (de aici termenul de IC
diastolică).
Totuşi, majoritatea pacienţilor cu IC cu fracţie de ejecţie redusă (anterior denumită IC sistolică)
au de asemenea disfuncţie diastolică, iar cei cu IC cu fracţie de ejecţie păstrată au o alterare
subtilă a funcţiei sistolice.
Pacienţi cu o FEVS ce variază de la 40 la 49%, au cel mai probabil disfuncţie sistolică uşoară,dar
cu trăsături de disfuncţie diastolică

Tip IC- FER IC-FEI IC-FEP

de
IC
1 Semne± Semne± Simptomea Semne± Simptomea
Simptomea
2 FE < 40% FE 40-49% FE ≥ 50%
3 - Nivel crescut al BNPb Nivel crescut al BNPb
Cel puţin unul din următoarele Cel puţin unul din următoarele
criterii: a. afectare structurală criterii: a. afectare structurală
cardiacă (HVS, HAS) b. disfuncţie cardiacă (HVS, HAS) b. disfuncţie
diastolică diastolică
BNP=peptidul natriuretic atrial, IC=insuficienţă cardiacă, IC-FER=insuficienţa cardiacă cu fracţie redusă, IC-
FEI=insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie intermediară, IC-FEP=insuficienta cardiacă cu fracţie păstrată,
HAS=hipertrofie atrială stângă, HVS=hipertrofie ventriculară stângă, FE=fracţie de ejecţie.
a. Semnele pot să fie absente în stadiile incipiete ale bolii sau în cazul pacienţilor trataţi cu diuretice.
b. BNP >35 pg/ml sau/şi NT-proBNP >125 pg/ml.

Terminologia legată de severitatea simptomatologiei insuficienţei cardiace

 Clasa I NYHA: absenţa dispneii la activităţile zilnice, cotidiene;

 Clasa a II-a NYHA: dispnee moderată de efort, limitând activităţile zilnice;
 Clasa a III-a NYHA: dispnee de efort indusă de activitatea fizică minimă;
 Clasa a IV-a NYHA: dispnee de repaus / dispnee paroxistică nocturnă.
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismele compensatorii ale IC au ca scop îmbunătășirea DC și presupun manifestări
structurale și funcționale la nivelul cordului, precum și activarea unor procese neuro-umorale.
Aceste mecanisme determină inițial o creștere a DC, dar pot avea ulterior un efect nociv asupra
funcției de pompă a cordului.
1. Legea Frank – Starling – caracterizează relația dintre volum și forța de contracție. Cu cât
volumul telediastolic crește, cu atât volumul bătaie crește, până când se ajunge la un platou. Din
acest moment orice creștere a presarcinii nu va mai avea ca efect creșterea debitului cardiac.
Volumul telediastolic (V.T.D) reprezintă volumul umplere a cavităţilor ventriculare, volumul din
VS la sfârșitul diastolei. Presiunea telediastolică este presiunea din VS la sfârșitul diastolei.
Acești parametri cardiaci modifică lungimea de repus a fibrei miocardice şi sunt folosiţi ca
echivalenţe pentru alungirea iniţială a fibrei musculare. VTD și PTD determină presarcina.
Volumul sistolic de ejecţie (VS) sau presiunea sistolică sunt parametri cardiaci echivalenţi cu
forţa de contracţie a miocardului.

Performanța
ventriculară Elasticitatea
Funcția sistolică miocardului
Relația dintre VTDVS și Capacitatea VS
VS

Tonus simpatic
Catecolamine
Relația forță-
frecvență
Funcția diastolică a
Agenți inotropi
Volumul telediastolic al VS (VTDVS)
VS
Anoxie/
hipercapnie/acidoză
Disfuncție
miocardică
Funcția inotropă
Returul venos
(contractilitatea)
Volemia
Funcția de pompă a ms.
scheletice
Poziția corpului
Umplerea Presiunea intratoracică
ventriculară pasivă Presiunea
intrapericardică
Tonusul venos

După Colins, 2014

2. Activarea sistemului nervos simpatic

Stimularea SNS ( creșterea catecolaminelor) ca rezultat al hipoxiei reprezintă un mecanism
compensator rapid. Stmularea receptorilor adrenergici determină creșterea frecvenței cardiace
(receptorii β adrenergici) și a TA prin vasoconstricție (receptorii α adrenergici). Creșterea FC
determină creșterea DC (DC=FCx DS). Creșterea FC are efect limitat ca mecanism compensator,
pentru că atunci când FC este prea mare umplerea diastolică este scăzută și DC începe să scadă.
Creșterea FC determină și creșterea necesarului de oxigen la nivelul miocardului, iar în cazul
unei boli coronariene preexistente determină agravarea simptomatologiei asociate ICC.

Stimularea simpatică crește volumul bătaie, reîntoarecerea venoasă și volumul TD cu

alungirea fibrelor miocardice. Conform legii Starling acest mecanism crește contractilitatea,
adaptarea care se realizează până la un moment dat când mecanismul este depășit.

Stimularea simpatică determină vasoconstricție arterială, ce va menține TA și perfuzia

tisulară, dar pe de altă parte determină creșterea postsarcinii și creșterea consumului de oxigen la
nivelul miocardului. Pe măsura creșterii miocardul necesită o cantitate mai mare de energie
pentru a se contracta, iar volumul sistolic poate scădea.

3. Activarea sistemului renină – angiotensină- aldosteron

Scăderea debitului renal determină activarea acestui sistem (SRAA). Angiotensina II detrmină
vasoconstricție importantă, iar aldosteronul retenție de apă și de sodiu. Ca urmare crește atât
presarcina, cât și postsarcina. Angiotensina II contribuie la procesul de remodelare a VS, cu
afectarea formei, dimensiunii și funcției VS. Remodelarea constă inițial în hipertrofie miocitară,
urmată de fibroză și depunerea de matrice extracelulară, iar în final necroza și apoptoza
miocitelor cu aparișia dilatării VS. Ca urmare, VS capătă o formă globuloasă, ce are ca efect
dilatarea inelului mitral și apariția regurgitării mitrale. Modificările anatomopatologice ale
miocitelor și țesutului interstițial determinătulburări alr conducerii ventriculare (bloc de ramură
stângă).
Peptidele natriuuretice sunt neurohormoni ce au ca acșiune vasodilatație și diureză prin
pierderea sodiului la nivelultubilor renali. Peptidul natriuuretic tip B (BNP) este produs și
descărcat de ventriculi la pacienții cu hipervolemie ca rezultat al IC.
Scăderea DC determină scăderea perfuziei cerebrale, cu eliberarea vasopresinei
(hormonului antidiuretic ADH) din hipofiză, care determină vasoconstricție și retenție
hidorsalină, agravând IC.
Endotelina secretată din celulele endoteliale ca răspuns la întinderea fibrelor miocardice
este un vasoconstrictor ce determină creșterea RVP și a TA, iar ca urmare accentuarea
manifestărilor IC.

↑ rezistenței vasculare
sistemice
 Vasoconstricție
periferică
Descărcarea adrenalinei
↑ forța de contracție a VS
Vasoconstricție
coronariană
↑ necesarul de oxigen al VS

↓ aportul de oxigen
Hipoxia VS
↓ TA sistemică

↓ forței de contracție a VS
ADH ↓fluxul renal
↑PTDVS

renina ↑ presarcina VS

angiotensina ↑ presarcina AS

Edem pulmonar
aldosteron

↑ rezistența vasculară în
Retenție de apă și de arterele pulmonare
sodiu
IC dreaptă

Edeme periferice
↑ presarcina VD

ETIOLOGIA
Afecţiuni miocardice:
 Cardiomiopatii dilatative primare (idiopatice);
 Cardiomiopatii dilatative secundare:
 Reumatism articular acut;
 Boli ale ţesutului conjunctiv (colagenoze);
 Boală coronariană;
 Afecţiuni genetice sau moştenite;
 Afecţiuni induse de droguri;
 Boli miocardice infecţioase (virale; bacteriene; parazitare; micotice; rickettsiene);
 Boli miocardice de cauză metabolică;
 Boli metabolice induse de metale;
 Afecţiuni neurologice;
 Alte cauze.

Anomalii mecanice hemodinamice:

 Suprasolicitare de presiune:
 Hipertensiune arterială sistemică;
 Stenoză aortică;
 Coarctaţia de aortă.
 Suprasolicitare de volum:
 Regurgitări (insuficienţe) valvulare;
 Boli care determină vasodilataţie sistemică (anemii; beri-beri; tireotoxicoză);
 Şunturi (fistule arteriovenoase; defect septal atrial sau ventricular; persistenţa ductului
arterial).
 Anevrismele ventriculare;
 Obstrucţii ale umplerii ventriculare:
 Stenozele valvulare atrioventriculare (mitrală, tricuspidă).
 Constricţia sau tamponada pericardică.

FACTORII PRECIPITANŢI AI INSUFICIENŢEI CARDIACE:

 Embolia pulmonară;
 Infecţiile acute;
 Anemiile (anemia Biermer sau anemiile feriprive);
 Tireotoxicoza;
 Sarcina;
 Aritmiile;
 Miocarditele reumatismale sau de altă etiologie;
 Endocardita infecţioasă;
 HTA;
 Boala ischemică coronariană (dureroasă sau nedureroasă);
 Abaterile de la tratamentule nonfarmacologic igienodietetic sau farmacologic
medicamentos;
 Stresul emoţional.

PLAN DE ÎNGRIJIRE
 A. EVALUAREA PACIENTULUI CU IC

1. Anamneza
a. Istoricul medical – există numeroase etiiologii ale IC – HTA, AP, IM,
valvulopatii, cardita reumatismala, endocardita infecțioasă, pericardita
b. Percepția pacientului privind:
i. Toleranța la efort:
1. capacitatea pacientului de a efectua activitățile casnice cotidiene,
2. capacitatea pacientului de a urca scările fără dispnee sau oboseală,
3. capacitatea pacientului de a merge cu greutăți (de a duce
cumpărăturile),
4. Identificarea celei mai intense activități fizice din ultima
săptămână – reprezintă totodată și o modalitate de conștientizare a
reducerii capacității de efort fizic
ii. Respirația în repaus
iii. Ritmul somn – veghe
iv. Diureza – frecvența, orar
v. Statusul volemic
vi. Cunoștințele teoretice și practice privind IC.
IC stângă – se asociază prin scăderea DC cu alterarea perfuziei tisulare, astenie fizică,
metabolism anaerob.
2. Identificarea simptomelor caracteristice insuficienței cardiace stângi:
a. Tusea
i. – ↓ FE a VS → ↑presiunea hidrostatică în venele pulmonare → congestie
alveolară → stază pulmonară
ii. Inițial tuse cu caracter iritativ, nocturnă, neproductivă
iii. Tusea în decubit dorsal – echivalent al dispneei
iv. Hemoptizia – ruperea unor vase mici bronșice
v. ↑ severității IC tuse rozată – semn al edemului pulmonar acut (EPA)
b. Dispneea
i. Rezultatul creșterii presiunii venoase pulmonare și a congestiei pulmonare
ii. Descrierea dispneii – greutate în respirație, fără aer,
iii. Anamneza – factori favorizanți și mod de apariție
iv. Dispneea la efort - determină oprirea pacientului din activitate – prag de
toleranță a efortului
v. Dipneea cu ortopnee – dispnee apărută în ortostatism – în forme avansate
sau paroxistice de IC
vi. Dispneea paroxistică nocturnă - dispnee paroxistică apărută după 2-5 ore
de la culcare, este ameliorată de poziția șezând la marginea patului, nu este
calmată de mers.
vii. Respirația Cheyne Stokes – alternanța apnee - tahipnee
 c. Oboseala și fatigabilitatea - se corelează cu disfuncția de pompă a VS.
3. Identificarea simptomelor caracteristice insuficienței cardiace drepte:
a. Durerea în hipocondrul drept,, balonarea abdominală
b. Anorexia și greața – secundară hepatomegaliei
c. Edemele:
i. valoare de simptom când scad calitatea vieții pacientului
ii. înaintea apariției lor – retenția hidrică este evaluată prin creșterea în
greutate – înintea apariției edemelor poate exista o creștere în greutate de
4,5-6,8 kg
iii. se pot asocia cu indurația palmelor și degetelor ce pot determina pacienții
să nu mai poarte verighetă
iv. debut la nivelul gambelor și progresează ascendent
v. creșterea volumului abdominal – secundar ascitei
vi. scăderea diurezei- prin scăderea debitului cardiac și a presiunii de perfuzie
la nivel renal.
4. Evaluarea obiceiurilor alimentare – a consumului de sare și a aportului de apă. Datorită
retenției de sodiu pacienții cu IC pot consuma 4 -5 l apă pe zi.
5. Examenul fizic

Simptome Semne
Tipice Specifice
Dispnee Presiunea venoasă jugulară
Ortopnee crescută
Dispnee paroxistică nocturnă Reflux hepatojugular
Toleranţa la efort redusă Zgomot 3 (galop)
Fatigabilitate, oboseală Şoc apexian deplasat lateral
Edeme perimaleolare Suflu cardiac
Mai puţin tipice Mai puţin specifice
Tuse nocturnă Creştere ponderală (>2 kg/săpt)
Wheezing Scădere ponderală (în IC
Meteorism abdominal avansată)
Scădere apetit Caşexie
Confuzie (în special la vârstnici) Edem periferic (glezne, scrotal,
Depresie sacral)
Palpitaţii Raluri crepitante
Ameţeli MV diminuat, matitate la percuţie în bazele
Sincopă pulmonare
Bendopnee Tahicardie
Puls neregulat
Tahipnee
Respiraţie Cheyne-Stokes
Hepatomegalie
Ascită
Extremităţi reci
 Oligurie
Presiune puls scăzută

Măsurarea distensiei jugularelor (Collins , 2014)

Evaluarea edemelor periferice

Scala Grad Descriere

+1 urme discrete Depresiune abia vizibilă a tegumentelor
+2 ușoare 0 -0,6 cm Godeu ușor identificabil (tegumentul revine în < 15 secunde)
+3 0,6 – 1,3 cm Godeu ușor identificabil (tegumentul revine în 15 – 30 secunde)
moderate
+4 severe 1,3 – 2,5 cm Godeu ușor identificabil (tegumentul revine în ≥ 30 secunde)

6. Evaluarea aspectelor psihosociale

- IC – afecțiune cronică, debilitantă, cu evoluție lent progresivă
- Anxietatea și frustrarea sunt frecvent prezente
- Dispneea crește nivelul de anxietate al pacientului
- Pacienții cu IC au risc de depresie
o relația scăderea performanțelor fizice și a capacității de autoîngrijire este
bidirecțională
o Modificările stilului de viață
o Scăderea calității vieții
- Identificarea manifestărilor de depresie și anxietate ridică probleme de colaborare –
necesită informarea medicului
- Prezența speranței este un semn al stării de bine în cazul pacienților cu IC.
- Evaluarea interacțiunilor sociale
 - Implicarea familiei în îngrijirea pacientului cu IC – strategie de îmbunătățirea a calității
vieții.
7. Evaluarea de paraclinică
a. Evaluarea de laborator
1. Recoltarea hemoleucogramei – anemia – prin creșterea volemiei și a hemodiluției,
prin asocierea insuficienței renale cronice și prin secreția citokinelor proinflamatorii ce
determină scăderea secreției de eritropoetină. Anemia se asociază cu un prognostic defavorabil,
prin scăderea disponibilității oxigenului la nivel tisular
2. Modificări ale concentrației electroliților serici – evaluarea regulată a
concentrației Na, K, Ca, Mg, Cl importantă în cadrul controalelor medicale periodice.

Determinarea electroliților serici

a. Potasiu – principalul cation intracelular, rol în conducerea nervoasă, funcția musculară,

echilibrul acido-bazic. Aportul zilnic recomandat de K este de 80-200 mEq/l. Excreția K –
80-90% pe cale renală (40-50 mEq/24 ore). K are un rol major în controlul forței de
contracție și a frecvenței cardiace. Dezechilibrele concentrației acestui ion pot fi letale.

Valori normale – adult – 3,5 -5,2 mEq/l (3,5 – 5,2 mmol/l)

- Hipopotasemia poate fi consecința diurezei excesive și a activării sistemului renină –

angiotensină. Hiperpotasemia este rezultatul administrării diureticelor economisatoare de
potasiu, IECA, a sării cu K și a insuficienței renale asociate.

VALORI DE ALERTĂ
b. <2,5 mEq/l (2,5 mmol/l) – cauză de fibrilație ventriculară
c. > 8,0 mEq/l (8,0 mmol/l) – cauză de iritabilitate musculară, inclusiv miocardică.

Recoltare – pentru a nu obține o falsă hiperpotasemie se preferă recoltarea fără stază (fără garou).
Recoltarea cu stază, trimiterea probelor hemolizate la laborator, prelucrarea probei la mai mult
de 4 ore de la recoltare trebuie evitată datorită falsei valori crescute a K care apare în aceste
situație. În probele hemolizate concentrația K este cu 50% mai mare ca cea reală. Efectuarea de
10 ori a manevrei de deschidere și închidere a pumnului și plasarea garoului pentru obținerea
stazei determină creșterea falsă a valorii determinate cu 10-20%.
Modificările K-emiei se pot asocia cu:
- modificări electrocardiografice
- în hiperpotasemie: creșterea amplitudinii undei T, T înalt și ascuțit, aplatizarea undei P,
bradicardie sinusală, bloc atrio-ventricular grad I, ritm idioventricular, tahicardie ventriculară,
fibrilație ventriculară, asistolă.
- în hipopotasemie:scăderea amplitudinii undei T, creșterea amplitudinii undei P, ,
extrasistole ventriculare, tahiaritmii atriale, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară.
-manifestări neuromusculare – iritabilitate musculară, tremurături, parestezii, mergând până la
paralizie musculară. Senzația de slabiciune și prezența crampelor musculare trebuie să alerteze
asupra unei tulburări a concentrației K.
b. Sodiu – cel mai abundent cation extracelular, cu rol în meșinerea presiunii osmotice, a
schilibrului acido-bazic și a transmiterii impulsurilor nervoase. Aportul de sodiu zilnic este de
aproximativ 90-250 mmol/zi. Doza maximă tolerată – este de o încărcare acută cu 400 mEg/zi,
care corespunde administrării unei piv de 3 litri de ser fiziologic (0,9%) într-o zi, unei persoane
normale. Timpul necesar pentru excreția excesului de sodiu în acest caz este de 24-48 ore.
Hiponatremia poate fi consecința hipovolemiei, a restricției de sodiu exagerate asociate sau nu cu
administrarea diureticelor.

Valori normale – adult – 136 -145 mEq/l (136 – 145 mmol/l)

VALORI DE ALERTĂ
- <125 mEq/l (120 mmol/l) – astenie musculară, deshidratare
- 95-105 mEq/l (95-105 mmol/l) – manifestări neurologice severe, tulburări vasculare
- >152 mEq/l (152 mmol/l) –manifestări cardiovasculare și renale, comă hiperosmolară.
- >160 mEq/l (152 mmol/l)- comă, insuficiență cardiacă.

3. Creatinina – prin scăderea debitului cardiac și a ratei de filtrare renale poate

apărea insuficiență renală cronică.
4. Determinarea examenului sumar de urină – poate detecta proteinurie.
5. Microalbuminuria este un indicator precoce al alterării complianței cardiace și
poate apărea înaintea creșterii valorii serice a BNP.
6. Hormonul trieostimulant (TSH) și tiroxina (FT 4) se recomandă a fi determinate în
cazul persoanelor peste 65 ani, cu fibrilație atrială sau cu alte semne de hipotiroidism.
Insuficiența cardiacă poate fi determinată de hipo-, dar și de hipertiroidism.
7. Polipeptidul natriuuretic atrial (BNP) – s-a remarcat o corelație între nivelul BNP
și severitatea IC definită prin clasa funcțională, FE a VS și disfuncția diastolică a VS. IC este
improbabilă la valori ale BNP < 100 pg/ml și foarte probabilă când este >400-500pg/ml. Pentru
NT-proBNP limitele sunt între <400pg/ml și respectiv, >2000pg/ml. Asocierea bolii renale
cronice poate conduce la valori fals pozitive ale BNP, astfel încât de consideră în această situație
<200pg/ml.
 Recoltare – vacutainer mov (EDTA), preferabil pe nemâncate. Se pregătește vacutainerul
înaintea recoltării prin răcire la 4 °C. După recoltare, vacutainerul trebuie păstrat în gheață timp
de 10 minute.
Pregătirea pacientului
-explicarea scopului recoltării și a necesității recoltării a jeun.
-oprirea medicației la indicația medicului înaintea recoltării (ex. Β sau calciu
blocante,diuretice, vasodilatatoare, digitalice)
-respectarea precauțiilor universale
Posttest
-administrarea medicației și dietei recomandate de medic
-evaluarea și monitorizarea pacientului, în special a manifestărilor caracteristice IC.
8. Gazometria – relevă frecvent hipoxemie datorită oxigenării alveolare inadecvate.
Alcaloza respiratorie poate fi consecința hiperventilației, iar acidoza a retenției CO 2. Acidoza
metabolică este frecvent lactică, prin hipoperfuzie tisulară.
b. Electrocardiograma – poate evidenția hipertrofie ventriculară, tulburări de ritm,
ischemie miocardică, sechele de infarct, tulburări electrolitice, dar nu dă informații despre
prezența și severitatea IC.
c. Radiografia toracică – manifestări asociate insuficienței cardiace stângi pot fi
cardiomegalia - creșterea valorii indicelui cardio-toracic ICT (mărirea ariei umbrei cardiace),
prezența stazei pulmonare, a edemului interstițial și pulmonar. Prezența lichidului pleural poate
apărea la pacienții cu IC severă.
d. Ecocardiografia – reprezintă cea mai importantă explorare în diagnosticul și
evaluarea IC.
Examenul ecocardiografic:
 Ecografia transtoracică:
 M-mod;
 Bidimensională;
 Doppler;
 Ecografia transesofagiană;
 Ecografia vasculară Doppler.

Ecocardiografia transtoracică
Este o metodă neinvazivă ce permite vizualizarea şi aprecierea funcţiei cardiace cu
ajutorul ultrasunetelor. Nu are contraindicaţii.
Testul presupune emiterea, reflectarea, captarea şi amplificarea undelor sonore de
frecvenţă înaltă de către un transductor.
Ecocardiografia transtoracică în M-mod permite înregistrarea lineară a motilităţii
structurilor cardiace în funcţie de timp.
Ecocardiografia bidimensională (2D) reproduce dispunerea spaţială a structurilor
cardiace.
 Ecocardiografia Doppler color analizează direcţia, turbulenţa, viteza fluxurilor sangvine
intracardiace şi permite calcularea presiunilor la diferite nivele.
Pentru examenul ecocardiografic transtoracic pacientul este plasat în decubit dorsal sau
lateral stâng. Se plasează transductorul pe torace, prin intermediul unui gel care facilitează
transmisia ultrasunetelor. După examinare, se şterge gelul.
Evaluarea funcţiei sistolice ventriculare stângi se realizează prin măsurarea FEVS,
Ecocardiografia 3D de calitate îmbunătăţeşte cuantificarea volumelor VS si a FEVS și are cea
mai mare acuratete în comparaţie cu valorile obținute prin RMN cardiac. Tehnicile Doppler
permit calcularea variabilelor hemodinamice, precum volumul-bătaie indexat şi debitul cardiac.
Evaluarea funcţiei diastolice a ventriculului stâng - Disfuncţia diastolică de VS se
consideră a fi anomalia fiziopatologică de bază la pacienţii cu IC-FEP şi poate şi cu IC-FEI,
astfel încât evaluarea ei joacă un rol important în diagnostic.
Un element obligatoriu în cadrul examinării ecocardiografice îl reprezintă evaluarea
structurii şi funcţiei ventriculului drept (VD), inclusiv dimensiunile VD şi atriului drept (AD),
estimarea funcţiei sistolice a VD şi a presiunii arteriale pulmonare. Dimensiunea VD ar trebui
evaluată de rutină prin ecocardiografie convenţională, iar buletinul ecocardiografic ar trebui să
includă atât parametrii cantitativi cât şi calitativi.

Valori normale la evaluarea 2D sau mod-M

Dimensiunile VS
Volumele (2D sau 3D) VTD: 35-75ml/m²
VTS: 12-30ml/m²
Diametrele (mod-M sau ghidate 2D) DTD: 22-32mm/m²
DTS: 14-21mm/m²
Grosimea SIV şi a peretelui posterior SIV: 6-10mm
PP: 6-10mm
Fracţia de ejectie a VS FE >55%
(recomandabil prin evaluare cantitativă volumetrică)
Anomalii de cinetică parietală a pereţilor VS 1- Normal ... 4-Diskinetic
AS (cel puţin două diametre ortogonale, preferabil volum)ª 27-40mm
< 29ml/m²
VD: dimensiune .............................................................................normal sau dilatat
Funcţia sistolică a VD .................................................normală, deprimată: uşor, moderat, sever
AD: dimensiune ..........................................................................normal sau dilatat
Rădăcina aortei: ...................................................diametrul maxim la nivelul sinusurilorc <39mm
<21mm/m²
Vena cavă inferioară: diametre (inspir-expir) <17mm
Aria valvei mitrale (planimetric)

Examenul ecocardiografic permite diagnosticul stenozelor şi regurgitărilor valvulare,

prolapsului de valvă mitrală, revărsatului pericardic, trombilor intracavitari, tumorilor
intracardiace, defectelor septale, cardiomiopatiilor, infarctului cu a/hipokinezie ventriculară,
anevrismelor ventriculare şi estimarea funcţiei sistolice şi diastolice venbtriculare.
 Ecocardiografia transesofagiană
Este o metodă invazivă, ce presupune consimţământul informat al pacientului, ce permite
obţinerea unor imagini ecocardiografice superioare cu ajutorul sondei de ecografie plasată
endoscopic intraesofagian. Pregătirea tehnicii este identică cu cea pentru endoscopia digestivă
superioară. Preprocedural se realizează sedarea cu păstrarea stării de conștiență a pacientului și
anestezia orofaringelui.
Examenele ecocardiografice se pot combina cu diferite teste de stres (fizic sau
farmacologic - Dopamină, Dobutamină) pentru a evidenţia zonele de miocard ischemice sau
hipokinetice.
Pentru ecocardiografia trasesofagiană bolnavul este plasat în decubit lateral stâng.
Ecocardiografia transesofagiană (ETE) nu e necesară în diagnosticul de rutină al IC;
totuşi se recomandă la pacienţi cu patologie valvulară, suspiciune de disecţie aortică, suspiciune
de endocardită sau boală cardiacă congenitală şi pentru excluderea trombilor intracavitari la
pacienţii cu FiA care necesită cardioversie. Când severitatea bolii valvulare mitrale sau aortice e
discordantă cu simptomele pacientului, la evaluarea prin ETT, o examinare prin ETE se
recomandă a fi efectuată
Tehnica durează în medie 30-45 min.
Ecocardiografia de stres
Ecocardiografia de efort sau cea de stress farmacologic poate fi folosită pentru evaluarea
ischemiei inductibile şi/sau a viabilităţii miocardice. Ecocardiografia de stress permite decelarea
disfuncţiei diastolice legate de efort la pacienţii cu dispnee de efort, FEVS prezervată şi
parametri diastolic neconcludenţi în repaus.
e. Rezonanţa magnetică cardiacă
RMN cardiacă este recunoscută ca fiind standardul de aur pentru măsurarea volumelor, masei şi
FE a ventriculului stâng şi drept. Este cea mai bună alternativă de imagistică cardiacă la pacienţii
cu studii ecocardiografice non-diagnostice (mai ales pentru evaluarea inimii drepte). RMN
cardiacă este metoda imagistică preferată pentru evaluarea fibrozei miocardice folosind contrast
tardiv cu gadolinium (LGE) şi poate fi utilă în stabilirea etiologiei IC. RMN cardiacă poate fi de
asemenea folosită pentru evaluarea ischemiei miocardice şi a viabilităţii la pacienţi cu IC şi boală
coronariană (consideraţi revascularizabili coronarian). Agenţii de contrast liniari bazaţi pe
gadolinium sunt contraindicaţi la pacienţii cu o rată de filtrare glomerulară (RFG) <30
ml/min/1,73mp, dat fiind că pot declanşa fibroza sistemică nefrogenă (mai puţin frecventă odată
cu apariţia agenţilor de contrast ciclici pe bază de gadolinium).
f. Angiografia coronariană se mai recomandă la pacienţii cu antecedente de aritmii
ventriculare simptomatice sau cu stop cardiac resuscitat. Angiografia coronariană ar trebui luată
în considerare la pacienţii cu IC şi probabilitate pre-test intermediară spre crescută de a avea
boală coronariană şi ischemie, în cadrul testelor de stress non-invazive, pentru a stabili etiologia
ischemică şi severitatea bolii coronariene.
g. Tomografia computerizată cardiacă. Principalul scop al CT-ului cardiac la
pacienţii cu IC este ca mijloc non-invaziv de vizualizare a anatomiei coronariene la pacienţii cu
IC cu probabilitate pretest scăzută-intermediară pentru boala coronariană, în absenta
contraindicaţiilor relative.
ANALIZA
Problemele prioritare la pacienții cu IC includ:
- Alterarea schimburilor de gaze (oxigenării) determinate de alterarea raportului ventilație
perfuzie
- Scăderea debitului cardiac determinat de alterarea contractilității, presarcinii și
postsarcinii
- Risc pentru edem pulmonardeterminat de ICC.
PLANIFICARE
Ameliorarea schimburilor de gaze
Evoluție așteptată – ameliorarea dispneii, îmbunătățirea oxigenării ți menținerea pCO 2 în limite
normale.
Intervenții - ventilația asistată poate fi necesară pentru îmbunătățirea oxigenării.
- Monitorizarea parametrilor vitali la 1-4 ore
- Ascultație pulmonară la 4-8 ore.
Intervenții de nursing
- Oxigenoterapia administrată cu FiO2 conform recomandărilor medicului pentru a menține
Sa O2 mai mare de 90%.
- Pacientul cu dispnee se plasează în poziție Fowler, așezând sub ambele antebrațe perne
pentru a optimiza expansiunea toracică și îmbunătpți oxigenarea.
- La 2 ore se recomandă – repozișiionarea pacientului, tuse asistată și gimnastică
respiratorie (respirații profunde) pentru a îmbunătăți oxigenarea și preveni atelectazia.
Ameliorarea debitului cardiac
Evoluție așteptată – creșterea DC prin ameliorarea DS și a FC.
Intervenții- administrarea medicației la indicația medicului
- Clase:
Medicamente care scad postsarcina
o Blocanți ai receptorilor angiotensinei
o Inhibitori ai enzimei de conversie
Medicament care scad presarcina
o Diuretice – de ansă/ economisatoare de potasiu
Medicamente ce cresc contractilitatea
o agoniști β-adrenergici,
o inhibitori ai fosfodiesterazei,
o caliu senzitiers,
o digoxin
o β blocante.
Collins, S. M., & Dias, K. J. (2014). Cardiac System. Acute Care Handbook for Physical
Therapists, 15–51. doi:10.1016/b978-1-4557-2896-1.00003-2