1.

Epidemiologia descriptiva - Indicatori intensivi – definitii

In cadrul epidemiologiei descriptive se urmareste identificarea unui proces epidemiologic,
apoi masurarea si descrierea sa. Aceasta opereaza cu indicatori sau indici.
Sunt descrise doua categorii de indicatori:
● EXTENSIVI: sau de greutate specifica sau de structura. Se calculeaza impartind un
fragment din fenomenul studiat la fenomenul luat in intregime si inmultind cu 100 (raport
procentual al partii fata de intreg)
● INTENSIVI: indici de frecventa sau de intensitate. Se calculeaza impartind numarul de
cazuri noi de boala sau de decese la numarul populatiei dintr-o unitate geografica bine
delimitata, intr-o anumita perioada de timp (de obicei un an) inmultit cu 100000. Acesti
indicatori arata intensitatea fenomenului sau a unei parti din acesta, la nivelul unei populatii
bine delimitate in timp si spatiu.
Indicatorii intensivi - indici de frecventa sau de intensitate:
1. Incidenta – numarul de cazuri noi de cancer intr-o perioada de timp, intr-o comunitate, intr-o tara
raportat la 100.000 de locuitori
2. Prevalenta – numarul de cazuri noi si vechi de cancer care exista la un moment dat intr-o
populatie, raportat la 100.000 de locuitori
3. Mortalitatea – numarul de decese prin cancer intr-o populatie pe an raportat la 100.000 de
locuitori
4. Fatalitatea – procentul deceselor prin cancer din populatia cu cancer

2. Factori de risc pentru cancer legati de mediu

● Microorganismele
- carcinogeneza virala (10-29% din cancere-HPV, v Epstein Barr, HBV, HCV)
- Helicobacter pylori - cancer gastric
- paraziti - Schistosoma aematobium - cancer al vezicii urinare
● Poluarea – cancere pulmonare
● Radiatiile solare – melanom, cc bazocelular, cc suamos
● Radiatii ionizante-accidente nucleare – leucemii acute, cancere de tiroida, mamar; manevre
radiologice de diagnostic
● Carcinogenii profesionali
- azbest - cancer pulmonar, mezoteliom
- industria vopselurilor - cancer de vezica urinara
- industria materialelor plastice cu expunere la benzen - leucemii, limfoame

3. Factori de risc pentru cancer ce tin de stilul de viata

● Tutunul - fumatul activ si pasiv - 30% din totalul cancerelor existente (pulmonar, sfera ORL,
vezica urinara, sfera digestiva)
● Alcoolul - risc de cancer orofaringian, esofagian, gastric, potenteaza efectul carcinogen al
fumatului in sfera ORL.
● Dieta – importanta in aparitia cancerelor digestive
● Obezitatea – cancer mamar, colon, renal, endometrial.
● Inactivitatea – cancer mamar, colon, prostata, plaman
● Medicamente – chimioterapicele anticanceroase, agentii alchilanti, preparate hormonale.
 4. Caracteristici de baza ale celulei canceroase dobandite in cursul
carcinogenezei
1. Proliferarea necontrolată
2. Independența față de factorii care inhiba creșterea tumorală
3. Eludarea sistemului imun
4. Permite replicarea la nesfârșit
5. Stimularea inflamației
6. Activarea invaziei și metastazării
7. Inducerea angiogenezei
8. Instabilitate genomica mutațională
9. Inhibarea apoptozei
10.Alterarea metabolismului celular

5. Initierea ca etapa a evolutiei naturale a cancerului

Este un eveniment pur genetic, cu durata scurta, cauzat de acțiunea directă a unui
carcinogen asupra ADN-ului, astfel inducand mutatii. Mutațiile apar de obicei ​în celulele stem​ după
expunere la un ​agent carcinogen incomplet (initiator)​: fizic, chimic, viral.
Afecteaza celule în diviziune, iar pentru fixarea unei leziuni este necesar ca celula sa
parcurgă cel putin o diviziune mitotica. Se produc modificări rapid irevesibile ale ADN-ul nuclear si
este memorizată ca ​stare premaligna​, rezultând o celulă cu potenţial evolutiv spre o clonă malignă.

6. Promotia ca etapa a evolutiei naturale a cancerului

Promoţia este procesul prin care celula iniţiată dobândeşte capacitatea de ​diviziune
selectivă​ şi de ​expansiune clonală​. Apare ca urmare a actiunii unui agent promotor asupra celulei
initiate.
Este un fenomen epigenetic, adica implică alterări ale expresiei genice, fară modificări ale
ADN-ului (Promotia nu este aditiva, poate fi​ reversibilă)​ . Are evoluție lunga, poate evolua in trepte
si depinde de​ doza prag a ​ agentului promotor.

7. Complicatii ale evolutiei locale a cancerului

Complicaţii ​directe:​
• Hemoragia
• Obstrucţia
• Fistulizare
• Compresiune de vecinătate
Complicaţii ​indirecte​:
• Infecţii
• Modificări de coagulabilitate
• Paraneoplazii
 8. Etape ale metastazarii
1. Desprinderea celulelor maligne din masa tumorală primară
2. Pătrunderea în vase sanguine sau/şi limfatice
3. Vehicularea în torentul circulator
4. Oprirea în microcirculaţia organelor sau ţesuturilor
5. Extravazarea din microcirculaţie
6. Nidarea celulelor maligne în ţesutul respectiv
7. Dezvoltarea coloniilor de celule tumorale în noua locaţie

9. Cai de metastazare
• Calea ​vasculară​ - este cea mai importanta.Celulele maligne desprinse din tumora
primitiva patrund in capilarele venoase de neoformatie ce au o permeabilitate mai mare decat cele
normale. Metastazarea pe aceasta cale este tipica pt sarcoame si anumite tipuri de carcinoame.
• Calea ​limfatică​ - diseminarea pe aceasta cauza este responsabila de aparitia
limfadenopatiilor. Cel mai adesea,carcinoamele disemineaza pe cale limfatica; sarcoamele foarte
rar. Celulele maligne se desprind din tumora primara si patrund in canaliculele limfatice, fie sub
forma de coloana, fie sub forma de emboli.
• Calea ​peritoneală​ - este caracteristica tumorilor ovariene si mai rar pentru cancerul
endometrial sau al tubului digestiv, ce a depasit seroasele
• Calea​ tubară​ - caracteristica cancerelor ovariene.
• Calea ​bronhogenă​ - pt cancerele pulmonare si mai rar pt cancerele laringiene si traheale
• Calea ​lichidului cefalo-rahidian​ - tumori cerebrale. Celulele neoplazice din tumora primara
se pot fixa, prin LCR, intr-un alt segment al SNC.
• ​Extensia​ de-a lungul tecii nervilor şi a rădăcinilor nervoase

10. Semne directe de cancer si diagnosticul de certitudine

Semne directe de cancer:​
– tumora - aceasta poate fi:
● tumoră primară - în cazul organelor accesibile palpării sau în stadii avansate
● tumoră metastatică
● adenopatie - cel mai frecvent (în 60 - 70% din cazuri)
– ulcerația
Diagnosticul de cancer:​
– sugerat de anamneză - precizează factorii de risc şi manifestările clinice
– susţinut de examenul clinic complet (general şi locoregional) şi de explorările paraclinice şi de
laborator
– confirmat de examenul histologic sau citologic.
Diagnosticul de cancer (de certitudine) se stabilește cu ajutorul​ examenului histopatologic,​
malignitatea afirmându-se pe baza modificării morfologiei celulare și a arhitecturii tisulare. Este
esențială obținerea corectă a materialului biologic. Uneori, diagnosticul microscopic este dificil,
fiind necesare examene suplimentare (imunohistochimice).
Nu este permisă începerea niciunui tratament specific bolii canceroase fără un diagnostic
de certitudine!
 11. Semne indirecte de cancer
– scurgeri anormale (seroase, sanguinolente, purulente)
– semne de compresiune
● la nivel pelvi-abdominal: tulburări de tranzit, icter, dispnee,polakiurie, nicturie
● la nivel mediastinal: disfagie, dispnee, tuse, sughiț, sindrom de venă cavă superioară
● la nivel medular: semne neurologice
– semne de stenoze sau obstrucții
– sindroame paraneoplazice
– manifestări generale: pierdere ponderală, prurit, febră, apetit selectiv, alterarea stării generale

12. Factori de prognostic legati de boala (tumora)

A. Factori ​anatomopatologici​ (apreciază extensia reală anatomică a bolii şi agresivitatea tumorii):
I. Stadiul histopatologic
II. Tipul histologic
III. Gradul de invazie
IV. Gradul de diferenţiere
B. Factori ​clinici​ (se obţin din anamneză, examen clinic, examene paraclinice, imagistice):
I. Stadiul clinic (extensie locoregională, sediu iniţial, extensie ganglionară, extensie la
distanţă)
II. Evoluţia preterapeutică
III. Semnele şi simptomele asociate
C. Factori ​biologici​ - markeri tumorali

13. Factori de prognostic legati de gazda (pacient)

– ​vârsta​ : vârsta influențează statusul biologic și starea organismului, influențând astfel
posibilitățile terapeutice și, în consecință, evoluția
–​ sexul​ : sunt unele forme de cancere în care prognosticul depinde de sex
– ​sarcina​ : prin deprimarea imunității și limitarea posibilităților terapeutice, sarcina este un
factor de prognostic negativ
– ​starea biologică : s​ tarea de nutriție, tarele de etilism sau tabagism
– ​factori psihologici : ​influențează acceptarea tratamentelor si calitatea relației
medic/pacient
–​ factori socioeconomici :​ influențează acceptarea tratamentului, prezentarea la medic
(educație sanitară) și starea generală a organismului (nutriție, igienă)

14. Obiectivele stadializarii TNM

● Selectarea tratamentului adecvat (primar şi adjuvant).
● Estimarea prognosticului.
● Evaluarea răspunsului la tratament.
● Facilitează schimburile de informaţii între diverse centre de tratament.
● Contribuţie în cercetarea neoplaziilor umane.
 15. Categoria T din stadializarea TNM
TUMORA PRIMARĂ - T:
Tx – tumora primară nu poate fi evaluată.
T0 – fără evidenţa tumorii primare.
Tis – carcinom in situ.
T1,2,3,4 – creşterea mărimii şi/sau invaziei locale a tumorii primare.

16. Categoria N din stadializarea TNM

GANGLIONII LIMFATICI REGIONALI - N
Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 – fără invazie în ganglionii regionali.
N1,2,3 – afectarea progresivă a ganglionilor limfatici regionali
Extensia directă a tumorii primare într-un ganglion limfatic este clasificată ca ​metastază
limfatică​. Invazia neoplazică a oricărui alt ganglion limfatic decât cei regionali se consideră
metastază la distanţă.​

17. Nivelele de preventie in cancer

• Preventia​ primara​ : consta in controlul cauzelor si factorilor de risc (expunerea la
carcinogenii cunoscuti), avand ca scop ​scaderea incidentei​ cancerelor.
• Preventia​ secundara​ : consta in ​tratamentul starilor precanceroase​ identificate prin actiuni
de depistare sau prin diagnostic precoce.
• Preventia ​tertiara​ este ​preventia sechelelor terapeutice,​ reinsertia sociala si profesionala a
bolnavilor tratati.

18. Screeningul pentru cancerul mamar

A. Teste imagistice:
- recomandate
• Mamografie / mamografia digitala / 3D
• Ecografia (indicata sub 40 de ani)
- alte teste imagistice
• RMN mamar
• Termografia
• CAD (computer aided detection) - util in depistarea DCIS si mai putin a cc invazive
B. Examen clinic mamar (executat de medic)
C. Auto-examinarea sanului
D. Teste genetice - detectia mutatiilor BRCA1 si BRCA2 – indicatie - nu trebuie efectuate la
toate pacientele, ci doar la cele cu istoric familial de cancer mamar.

Pentru toate leziunile suspecte, diagnosticul de certitudine este stabilit numai de examenul
histopatologic, prin urmare se impune efectuarea biopsiei.
 19.​ ​Screeningul pentru cancerul colului uterin
Cauze si preventie primara:
-activitate sexuala precoce
- parteneri sexuali multipli ( creste riscul de infectie cu virusuri cu transmitere sexuala)
- virusuri cu transmitere sexuala (HPV- human papillomaviruses, virusul herpetic genital)
Mai nou – profilaxia prin vaccinare
Intervalul de screening este de 3 ani, in intervalul de viata sexuala activa.

Testul Papanicolaou (​ Pap smears) este un test simplu, nedureros care detecteaza celulele
anormale de la nivelul colului si endocolului uterin. Metoda: cu niste periute fine se recolteaza
celule de la nivelul colului si fundurilor de sac si se intind frotiuri care sunt colorate si examinate la
microscop pentru detectarea modificarilor celulare.
Ø Senzitivitate: 51%
Ø Specificitate: 98%
Ø Reducerea mortalitatii prin cancer de col uterin cu 90%

Screeningul trebuie sa inceapa imediat dupa varsta de 21 de ani, se recomanda la fiecare

trei ani intre varsta 21-29 de ani (testul HPV se recomanda doar in caz de modificari prezente la
testul pap). Test pap plus testul HPV sunt recomandate la fiecare 5 ani intre varsta de
30-65 ani sau pap la fiecare 3 ani.

20. Screeningul pentru cancerul colorectal

• Endoscopice - colonoscopia, rectosigmoidoscopia
• Irigografia cu bariu in dublu contrast
• Examinarea digitala - tuseu rectal
• Colonografia tomografica computerizata (colonoscopia virtuala)
• Testul prezentei hemoragiilor oculte in scaun – FOBT (fecal ocult blood test)-determina
componenta hem in scaun
• FIT (IFOBT) – foloseste anticorpi specifici pentru detectarea hemoglobinei umane
• Alte metode – testul Cologuard aprobat in august 2014, similar FIT – identifica 9
biomarkeri ADN in 3 gene (prezenti in cancerul colorectal si in polipii precursori)
• Teste in studiu - detectarea genei aberante SEPT9 in sange (EpiproColon)

Screeningul este indicat sa fie inceput la varsta de 50 ani: colonoscopie la 5 ani si FOBT la
fiecare 3 ani. Screeningul precoce <50 ani se recomanda:
• La persoanele cu rude de grad I diagnosticate sub varsta de 50 - cu inceperea
screeningului la 35-40 de ani (FOBT anual si colonoscopie la 5 ani)
• La pacienții cu polipoza colonica sau boala inflamatorie a colonului – se incepe
screeningul de la 24 de ani cu FOBT anual si colonoscopie la 2 ani, dupa 40 de
ani anual.
 21. Chimioterapia adjuvanta
Chimioterapia adjuvanta consta in administrarea chimioterapiei ulterior unui tratament initial
al tumorii, fie chirurgical, fie radioterapie. Se aplica tumorilor chimiosensibile, ca tratament de
consolidarea tratamentului initial,​ scopul fiind prelungirea intervalului liber de boala si intarzierea
aparitiei metastazerlor la distanta.
Se administreaza postoperator in cazul cancerelor mamare, de colon, tumorilor testiculare,
sarcoame, cancere ovariene.

22. Chimioterapia neoadjuvanta

Chimioterapia neoadjuvanta se aplica in cazul tumorilor local avansate, in scopul ​convertirii
la operabilitate.​ Reduce riscul de metastazare la distanta.
Se administreaza in cazul cancerelor mamare local avansate, tumorile sferei ORL,
sarcoame, limfoame, cancere bronhopulmonare. Se poate asocia cu radioterapia.

23. Chimioterapia paliativa

Chimioterapia paliativa reprezinta​ tratamentul formelor metastatice​ de boala la bolnavii cu
status bun de performanta, fara alterarea functiei renale, cardiace, hepatice si hematologice, care
pot tolera bine tratamentul. Scopul nu este curativ, ci este prelungirea supravietuirii cu o calitate
corespunzatoare a vietii.

24. Imunoterapia activa

Imunoterapia activa se bazeaza pe un raspuns imun impotriva tumorii (depinde de
capacitatea imuna a gazdei si de capacitatea tumorii de a induce un raspuns imun).
Imunoterapia activa​ nespecifica:
• locala
– Raspuns imun imediat indus prin injectarea locala a unor derivate bacteriene -exemplu:
injectii intratumorale sau intracavitare (BCG, C. parvum, citokine)
• sistemica
– Stimularea nespecifica cu interferon si/sau interleukina 2 (melanom). Rectiile inflamatorii
sunt induse fie direct, fie prin eliberarea de mediatori (IL-6); aceste reactii inflamatorii pot fi de
asemenea directionate impotriva anumitor celule tumorale.

Imunoterapia activa​ specifica:

• Vaccinarea cu celule tumorale autologe sau heterologe.
Suprafata celulara a acestor celule tumorale este modificata prin infectarea cu virusuri
apatogene, in asa fel incat sa fie recunoscute de catre sistemul imun al gazdei. O alta varianta
contine celule tumorale care sunt preparate prin incubare impreuna cu celule potente
prezentatoare de antigene (celule dendritice) si administrate apoi pacientului.
Cele doua metode se pot combina si se afla deja in etapa de teste clinice sub denumirea
de ASI therapy (terapie imuna activa specifica)
Capacitatea tumorii de a exprima antigene este foarte importanta!

Concluzii​ - Imunoterapia activa:

• Stimuleaza sistemul imunitar al gazdei pentru a determina un raspuns imun impotriva tumorii
– Raspuns intarziat
– Efect de lunga durata
– Induce memorie imuna
 – Eficienta redusa in cazul pacientilor imunodeprimati
• Vaccinuri
– Peptide si proteine
– Celule dendritice
– Acizi nucleici
– Vectori virali sau bacterieni

25. Imunoterapia pasiva

Imunoterapia pasiva consta in :
● Administrarea de​ limfocite​ ce distrug celulele tumorale, expandate in vivo sau in vitro (LAK
= lymphokine-activated killer cells = celule killer activate prin limfokine, TIL = tumor
infiltrating lymphocytes = limfocite infiltrative tumorale)
● Administrarea ​anticorpilor​ impotriva antigenelor specifice tumorii. Acesti anticorpi fie au un
efect citotoxic direct, fie induc un raspuns imun specific prin anticorpi anti-idiotip sau inhiba
indirect diviziunea celulara prin blocarea semnalelor factorului de crestere.
Concluzii​ - Imunoterapie pasiva determina:
– Raspuns imediat
– Efect de scurta durata
– Nu induce memorie imuna
–​ Are efect si pentru pacientii imunodeprimati

26. Clasificarea radioterapiei dupa modalitatile de iradiere

● RADIOTERAPIE EXTERNĂ​ (TELEIRADIERE sau TELERADIOTERAPIE) – sursa de
radiatii este exterioara corpului (accelerator de particule); iradiere transcutanata
● BRAHITERAPIE​ (CURIETERAPIE) – sursa radioactivă vine în contact direct cu ţesutul sau
se afla in tesut. Se folosesc surse radioactive ce emit radiatii de energie mai mica- care
iradiaza cativa centimetri.
● RADIOTERAPIA METABOLICA​ (injectare unui radioelement cu tropism pentru un anumit
tesut tinta - ex iod radioactiv pt tumorile tiroidiene radiocaptante, strontiu 89 sau samarium
153 pt metastazele osoase)

27. Volumele tinta in radioterapie

–​ Volumul tumoral primar​ (“gross tumor volume” – GTV) – masa tumorală, determinată prin
palpare sau tehnici imagistice. Se folosesc noţiunile de GTV primar şi GTV ganglionar.
– ​Volumul tumoral clinic​ (“clinical tumor volume”– CTV) – volumul tisular ce conţine GTV
şi/sau formaţiuni maligne microscopice subclinice. În specificarea CTV se are în vedere extensia
microscopică în vecinătatea tumorii şi căile naturale de extensie.
– ​Volumul tumoral de plan​ (“planning tumor volume” – PTV) – se specifică marginile care
trebuie adăugate în jurul volumului ţintă clinic pentru a compensa mişcările inerente ale
pacientului, ale organelor şi tumorii.
 28. Sindromul de vena cava superioara
Consta in obstructia VCS in traseul său prin mediastinul superior prin compresie, invazie,
tromboza. Cauze:
● maligne:
- cancere primare - pulmonare (SCLC si epidermoid - 85% cazurile de VCS)
- limfoame (NHL a II-a cauza), timoame, tumori cu celule germinale
- metastaze limfatice mediastinale (adenopatii) - cancere mamare, tumori cu cel germinale,
cancere gastrointestinale
● benigne:
- tromboza VCS - prin utilizarea cateterelor centrale la bolnavii neoplazici
- RARE - gusa retrosternala, sarcoidoza, TBC, fibroza mediastinala postiradiere

Tablou clinic - La majoritatea pacientilor simptomele apar progresiv, in max 4 saptamani!

- edem progresiv al gatului, ulterior al capului, bratelor, si portiunii superioare a trunchiului,
cu aparitia circulatiei colaterale
- facies pletoric
- dispnee, tuse, wheezing –in caz de compresie traheala
- modificari ale tensiunii arteriale - HTA
Toate simptomele sunt agravate de coborarea pozitiei capului! Principalele riscuri sunt sincopa,
convulsiile, coma.

Diagnostic:
- radiografia toracica
- RMN/CT
- markeri tumorali: β-hcg, α-fetoproteina, LDH
Se va incerca obtinerea unui diagnostic histologic prin cea mai putin invaziva tehnica!
- citologia sputei, toracocenteza
- bronhoscopia, biopsia unei adenopatii periferice
- toracotomia minima /mediastinoscopia
Diagnostic diferential cu insuficienta cardiaca congestiva.

Tratament:
● scop paliativ
-radioterapia - in tumorile radiosensibile
-chimioterapia - in tumorile chimiosensibile
-stent endovascular
-corticosteroizii-dexametazona, HHC
-diureticele-furosemid
-terapia anticoagulanta
● scop curativ
-radioterapia - seminoame mediastinale, limfoame
-chimioterapia - tumori cu celule germinale, seminoame, limfoame
 29. Sindromul de hipertensiune intracraniana
Sdr. de HTIC este cauzat de tumori cerebrale, metastaze cerebrale (cancere pulmonare,
mamare, colorectale, melanom, renale,etc.)

Tablou clinic:
- cefalee, varsaturi, tulburari ale statusului mental, tulburari focale motorii sau senzoriale,
tulburari de echilibru, disfunctii respiratorii
- hernierea cerebrala (bulb rahidian si amigdale cerebrale)

Diagnostic:
- CT/RMN cerebral
- consult neurologic
Punctia lombara​ nu se efectueaza​ in prezenta HTIC.

Tratament:
● simptomatic
- corticoterapia:​ dexametazona (efect inhibitor asupra unor factori din celula tumorala
responsabili pt vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare si edem cerebral; efect de
stabilizare asupra capilarelor cerebrale)
- depletive cerebrale:​ manitol (cu monitorizarea functiei renale)
- intubarea​ - in cazuri severe pt a permite hiperventilatia mecanica si a reduce presiunea
CO2 si consecutiv de a scadea presiunea intracraniana
● radioterapia - metastaze multiple, tumori cerebrale primitive
● chirurgia - metastaze unice, tumori cerebrale primitive
● chirurgie + radioterapie
30. Sindromul de compresiune medulara
Apare la >30% dintre pacientii oncologici cu boala diseminata si este o reala ​urgenta
(intarzierea terapiei poate duce la instalarea ireversibila a paraliziei). Se datoreaza in 95% din
cazuri metastazelor extradurale sau a fragmentelor osoase din fracturi care invadeaza coloana
vertebrala. Localizare:
- 70% toracica
- 20% lombosacrata
- 10% cervicala
- 10-40% multifocala
-cancerul mamar, pulmonar, prostata, renal,limfoame, melanoame,
-meta osoase cu punct de plecare neprecizat
Se produce prin:
● presiune directa pe structurile neurale -> determina demielinizarea
● aport de sange arterial insuficient ->degenerescenta neurala
● blocaj venos -> edem vasogenic

Tablou clinic - 10% din pacientii cu cancer au primul simptom datorita metastazelor vertebrale!
● semne precoce -​ durere​ la nivelul coloanei vertebrale - 90% (accentuata de miscare, tuse,
stranut), poate precede cu luni de zile instalarea simptomelor neurologice
● semne intermediare - tulburari senzoriale
● semne tardive - deficit motor:
- tulburari de mers
- paralizie definitiva-in cateva ore pana la zile
- glob vezical
- tonus rectal diminuat
● obiectiv: spasticitate, reflexe osteotendinoase modificate, tulburari senzoriale si motorii in
aval de nivelul compresiunii medulare, durere la percutia coloanei vertebral.

Diagnostic:
- radiografia vertebrala
- consult neurologic
- CT/RMN

Tratament - obiective: ameliorarea durerii, mentinerea stabilitatii coloanei vertebrale si păstrarea

functiilor neurologice

- radioterapia - tratamentul standard

- tratamentul corticoid: dexametazona
- chirurgia: rezectia corpului vertebral pentru tumorile situate anterior de canalul medular sau
laminectomie posterioara pentru tumorile localizate posterior de canalul
medular/vertrebroplastie percutana (indicatie - pacientii cu tumori radiorezistente si cu
deficite neurologice severe)
- chimioterapia - rar, doar pt tumori chimiosensibile
31. Semne si simptome de alarma in cancerele copilului
• Tumora vizibilă / palpabilă
• Adenomegalia (tumori maligne metastazate ganglionar sau boli de sistem- leucemii, limfoame)
• Hepato / splenomegalia
• Cefaleea (rară, cea mai frecventă cauză sunt tulburarile de vedere)
• Semne neurologice (laterocolis, strabism convergent, ptoza palpebrala, paralizie faciala)
• Dureri osoase (cancere osoase, artrita leucemica, metastaze osoase)
• Sindrom hemoragipar
• Semne generale de boala: paloare, astenie, febră

32. Indicatiile biopsiei ganglionare la copil

- adenomegalie care se menţine/ creşte 12 săptămâni
- asociere cu febră şi/sau hepatosplenomegalie
- asociere cu anomalii Rx. de mediastin

33. Cauze de durere in cancer

● Invazie tumorala (70%)
- invazie osoasa
- obstructii de organ sau ducte
- ulceratii ale mucoaselor
- obstructie sau invazie vasculara
- invazie sau compresie neurala
● Asociată tratamentului (20%)
- Proceduri de diagnostic si stadializare
- Chirurgie
- Radioterapie (mucozita, enterita, nevrita)
- Chimioterapie (mucozita, nevrita)
● Sindroame datorate cancerului (<10%)
- Debilitate (constipatie, tenesme rectale sau vezicale)
● Nelegate de boala sau tratament (<10%)

34. Tipuri de durere in functie de mecanismele fiziopatologice

■ Durere nociceptiva: excitarea nociceptorilor
- Durere somatica
- Durere viscerala
■ Durere neuropatica: lezarea tesutului nervos

35. Treapta I de durere

treapta I pe Scara OMS de terapia durerii – pana la VAS 4 - are durere usoara; tratament cu
aspirina, paracetamol, AINS; +/- adjuvante
Durerea poate fi tratata in 80% din cazuri conform treptelor OMS.

0 – 4 = durere usoara
4 – 7 = durere medie
7 – 10 = durere severa
OMS - ingrijirea paliativa:
● Ingrijirea activa si totala a pacientilor a caror boala nu mai raspunde la tratament curativ.
● Contolul durerii si al simptomelor, asistenta psihologica, sociala si spirituala sunt esentiale.
● Scopul ingrijirii paliative este asigurarea calitatii vietii pacientului si familiei acestuia

36. Treapta II de durere

treapta II pe Scara OMS de terapia durerii – pana la VAS 7 – durere moderata; se poate adauga la
tratamentul de treapta I un opioid minor: codeina, dihidrocodeina, tramadolul; +/- adjuvante
Durerea poate fi tratata in 80% din cazuri conform treptelor OMS.

37. Treapta III de durere

treapta III pe Scara OMS de terapia durerii – peste VAS 7 – durere severa; se inlocuieste opioidul
de treapta II cu un opioid major: morfina, hidromorfon, metadona, fentanyl; +/- adjuvante
Durerea poate fi tratata in 80% din cazuri conform treptelor OMS.

38. Efecte adverse ale opioizilor

● Frecvente:
- constipatia
- greata si varsaturile
- sedarea si ameteala
● Ocazionale
- sindrom confuzional
- mioclonii
- xerostoma
- colici biliare
- retentie acuta de urina
- transpiratii
- prurit
- depresie respiratorie.

Strategii de reducere a efectelor adverse:

- supraveghere pana la aparitia tolerantei la efectul secundar respectiv
- tratarea efectelor secundare
- schimbarea cu alt opioid
- reducerea dozelor prin asocierea unei alte medicatii sau tratament non-farmacologic
Dependenta fizica = aparitia sindromului de sevraj la reducerea brusca a dozei sau la
administrarea unui antagonist. Clinic debuteaza cu anxietate, iritabilitate, frisoane alternand cu
bufeuri, hipersecretie lacrimala, salivara, sudorala; simptomele apar la 6 – 12 ore de la
intreruperea medicatiei sau mai repede la administrarea unui antagonist. La apogeu apar greturi,
varsaturi, crampe abdominale, insomnii, la 24 – 72 ore de la intrerupere.
Dependenta psihologica = sindrom psihologic si comportamental caracterizat prin dorinta
necontrolata de a avea un opioid pentru inducerea unui efect psihic cum este cel euforizant cat si
comportamentul aberant legat de medicament: cautarea nestapanita a acestuia, utilizarea
necontrolata, utilizarea lui in ciuda unor efecte negative.
Toleranta = pierderea efectului farmacologic in utilizare indelungata (cresterea progresiva a
dozelor pentru obtinerea aceluiasi efect). In cancer dozele de morfina cresc de obicei datorita
progresiei bolii. Poate fi un efect pozitiv de adaptare la efectele adverse.
39. Coanalgezicele
Coanalgezice sunt medicamente cu alta indicatie primara decat tratamentul durerii, dar
care in anumite situații au efect analgetic. Se asociaza cu un opioid pentru analgezie mai buna sau
pentru reducerea dozei (si implicit a efectelor secundare) de opioid.
Principalele coanalgezice utilizate sunt:
- antidepresive
- anticonvulsivante
- corticosteroizi
- anestezice locale
- relaxante musculare
- neuroleptice
- psihostimulante
- antibiotice
- analgezice topice
- bifosfonati, etc.

40. Evaluarea raspunsului la tratament

● remisiune completa = disparitia tuturor semnelor clinice, imagistice si biologice de boala
● remisiune partiala = diminuarea cu cel putin 50% a dimensiunilor (produsul diametrelor)
● progresie = crestere cu cel putin 25% a dimensiunilor (produsul diametrelor)
● boala stabilizata = nu indeplineste criteriile nici de raspuns partial, nici de progresia bolii:
- reducere a dimensiunilor cu mai putin de 50%
- crestere a dimensiunilor cu mai putin de 25%
- fara aparitia de noi leziuni